Doenças internas. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Doenças internas. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. ASSUNTO DE DOENÇAS INTERNAS, HISTÓRIA E OBJETIVOS

Doenças internas é um campo da medicina clínica que estuda a etiologia, patogênese, semiótica, tratamento, prognóstico e prevenção de doenças de órgãos internos.

A medicina interna é o ramo mais importante da medicina prática, cobrindo a maioria das doenças humanas. O termo "doenças internas" entrou em prática no século XIX. e suplantou o termo mais geral "terapia".

Do ponto de vista de um clínico, qualquer doença é uma mudança no funcionamento normal do corpo, caracterizada por uma violação da atividade funcional de um sistema específico, uma limitação das capacidades adaptativas, compensatórias e de reserva do corpo e um diminuição de sua capacidade de trabalho.

A doença é um processo dinâmico, no qual o dinamismo é determinado pela coexistência de reações de dano e reparo. A razão entre essas reações reflete a direção da doença em direção à recuperação ou progressão. A elucidação dessa direção permite avaliar o desfecho da doença, prever o destino do paciente.

Diagnóstico de uma doença (do grego. diagnóstico - "reconhecimento") - uma breve definição da essência do processo patológico, refletindo a causa de sua ocorrência, os principais mecanismos que levaram ao desenvolvimento de alterações no corpo e o características dessas mudanças. Cada diagnóstico que o médico faz é um diagnóstico diferencial, pesando cada sintoma individual, avaliando-o e diferenciando-o.

Nos estágios iniciais de desenvolvimento, a medicina não era uma ciência e era um conhecimento puramente empírico baseado apenas em observações. Pela primeira vez, um representante da medicina grega antiga, Hipócrates, ao examinar um paciente, usou palpação, escuta e compilou uma descrição de muitos sintomas e síndromes de doenças. A doutrina do pulso foi criada pelo representante da escola alexandrina Herophilus, a descrição de alguns sinais de pleurisia, úlceras estomacais, meningite foi apresentada pelo cientista tadjique Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna).

Nos séculos XVIII-XIX. as questões da medicina interna desenvolveram-se detalhadamente por Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

A escola clínica científica de medicina interna foi criada por S. P. Botkin, posteriormente desenvolvida por muitos clínicos brilhantes: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, etc.

No atual estágio de desenvolvimento da medicina interna, uma grande contribuição foi feita pelos cientistas domésticos E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov e outros.

O diagnóstico final da doença deve incluir informações sobre a etiologia (diagnóstico etiológico), sua patogênese (diagnóstico patogenético), alterações morfológicas (diagnóstico morfológico) e estado funcional (diagnóstico funcional) do órgão ou sistema afetado. A fórmula diagnóstica final acumula todos os tipos de diagnósticos e reflete a visão do médico sobre o processo patológico, destacando a doença de base, complicações e doenças concomitantes. No futuro, o médico determina a direção do desenvolvimento do processo patológico, possíveis resultados e consequências da doença. A avaliação de todas essas alterações é realizada como resultado da observação do paciente, do uso de estudos adicionais especiais, do tratamento utilizado.

2. ASTENIA NEUROCIRCULATÓRIA (ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, CLASSIFICAÇÃO, CLÍNICA)

A astenia neurocirculatória é uma doença funcional, baseada em uma falha de adaptação ou violação da regulação neuroendócrina do sistema cardiovascular.

Etiologia. As razões para o desenvolvimento podem ser fatores externos e internos.

Fatores externos: psicoemocional, sobrecarga física, violação do regime de trabalho e descanso. Fatores internos: inferioridade congênita ou adquirida dos sistemas nervoso e humoral de regulação do tônus vascular, características dos mecanismos protetores e adaptativos do corpo (como maior atividade nervosa, estado do sistema endócrino).

Patogênese. A formação da doença ocorre no contexto de uma inferioridade genética ou adquirida do sistema neuro-hormonal.

Há uma formação de neurose e distúrbios viscerais, enquanto os órgãos internos estão envolvidos na excitação emocional de forma seletiva.

Com um aumento na atividade do sistema simpatoadrenal e uma diminuição relativa na atividade do sistema colinérgico, ocorre a formação de tipos hipertensivos e cardíacos de NCA. Com um aumento na atividade do sistema colinérgico e uma insuficiência relativa do sistema simpatoadrenal, ocorre a formação do tipo hipotensivo de NCA.

Classificação. Na clínica, a classificação mais comum de NCA de acordo com Z. N. Savitsky (1956) e V. P. Nikitin (1957) com os seguintes tipos: cardíaco, hipertenso, hipotenso, misto.

Consultório. Principais síndromes: neurótica, cardíaca (variantes álgicas ou arrítmicas), hipertônica, hipotônica, síndrome de distúrbios respiratórios, hipercinética, astênica, vascular. É caracterizada pela presença de um grande número de vários sinais subjetivos da doença. Há queixas de dor na região do coração, que estão localizadas na região do ápice do coração, têm um caráter maçante, dolorido e lancinante. Pode haver uma sensação de peso e pressão. A dor é frequentemente associada à excitação e estresse emocional, pode ser de curto ou longo prazo. Eles podem irradiar para o braço esquerdo e omoplata do ombro esquerdo, não são removidos pela nitroglicerina, que é mal tolerada por qualquer pessoa.

As queixas que caracterizam o desconforto respiratório incluem respiração profunda periódica, respiração superficial frequente, levando a um estado de hiperventilação (tontura, escurecimento dos olhos).

Pode haver sensações de calor, ondas de calor na cabeça, um estado de desmaio de curto prazo. Acrocianose, sudorese, dermografismo vermelho ou branco pronunciado, "jogos" de vasomotores da pele.

Pode haver sinais de distúrbios circulatórios periféricos (como síndrome de Raynaud), assimetrias de temperatura, labilidade do pulso, pressão arterial, tendência à taquicardia, arritmia respiratória por disfunção do centro respiratório, extrassístole, extrassístoles de grupo, ataques de taquicardia paroxística .

Há fraqueza geral, fadiga, irritabilidade, dor de cabeça, sono instável, tendência a mudanças rápidas de humor. Atenção distraída, perda de memória, tontura, sensação de medo são observadas.

Os limites do coração não mudam, os tons são claros, um sopro sistólico funcional pode ser ouvido no ápice, associado a uma aceleração do fluxo sanguíneo e a uma mudança no tônus dos músculos capilares. A natureza do ruído muda com a mudança na posição do corpo, diminui ou desaparece com a atividade física.

3. ASTENIA NEUROCIRCULATÓRIA (TIPOS PRINCIPAIS, DIAGNÓSTICO, COMPLICAÇÕES, TRATAMENTO)

O tipo de NCA é formado dependendo da natureza e gravidade das disfunções dos sistemas simpatoadrenal e colinérgico, bem como da relação entre os processos adreno-colinérgicos.

A dinâmica das alterações na pressão arterial depende do tipo de ANC.

Para NCA por tipo cardíaco são características: taquicardia sinusal persistente (às vezes paroxística), extra-sístole, aumento do volume de sangue minuto. Taquicardia grave e diminuição da pressão de pulso são observadas durante os testes funcionais (ortostáticos e com atividade física).

A NCA do tipo hipertenso é caracterizada por: instabilidade da pressão arterial com tendência à hipertensão sistólica, aumento do AVC e volumes sanguíneos minuto, boa tolerabilidade ao teste ortostático com aumento da pressão hemodinâmica média.

A NCA do tipo hipotensor é caracterizada por estados de desmaio ou colapso, labilidade da pressão arterial com tendência à hipotensão, sons cardíacos abafados, aumento do débito cardíaco, baixa tolerância ao teste ortostático com queda da pressão hemodinâmica média, taquicardia, aumento da volume sanguíneo minuto durante a atividade física (imediatamente após o seu término é possível uma diminuição acentuada da pressão arterial).

A hipotensão arterial é considerada valores de pressão: na idade de 25 anos - 100/60 mm Hg. Arte. e menos, acima de 30 anos - abaixo de 105/65 mm Hg. Arte.

Pesquisa diagnóstica. De importância diagnóstica são os estudos do nível de catecolaminas no sangue e na urina, 17-hidroxicorticosteróides (aumento da quantidade), níveis de estrogênio (diminuição da quantidade) e o estudo da função da tireóide.

Indicadores de hemodinâmica central: no tipo cardíaco há aumento do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica específica, a pressão hemodinâmica média permanece inalterada.

Os indicadores de pressão arterial são examinados com a determinação da pressão residual e basal.

A pressão hemodinâmica média é investigada - é medida pelo método taquioscilográfico.

São utilizados testes funcionais de esforço: teste de mestrado, teste do degrau, bicicleta ergométrica em ANC por tipo cardíaco, teste de atividade física dosada, teste de hiperventilação, teste de apneia.

Se houver ondas T negativas no ECG, são realizados testes farmacológicos de estresse: teste com inderal, cloreto de potássio, atropina e adrenalina. O ECG pode revelar: taquicardia sinusal, bradicardia e arritmia, condução atrioventricular prejudicada, deslocamento do segmento RS-T abaixo da linha isoelétrica, achatamento e aparecimento de onda T negativa, extra-sístoles ventriculares.

Complicações. Arritmia, insuficiência vascular aguda (desmaio, colapso), crises autonômicas, angioedema.

Tratamento. Eliminação de fatores etiológicos, reabilitação de focos ocultos de infecção crônica. Sedativos de acordo com as indicações, os hipnóticos são usados apenas para distúrbios graves do sono. Os tranquilizantes são usados em pequenas doses, em cursos curtos. Os β-bloqueadores são usados para o tipo hipertensivo de NCA com taquicardia.

Previsão. O prognóstico é favorável, o desempenho é restaurado.

4. HIPERTENSÃO (ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, CLASSIFICAÇÃO, CLÍNICA)

Uma doença crônica, cuja principal manifestação é a síndrome da hipertensão arterial, não associada à presença de processos patológicos nos quais o aumento da pressão arterial é devido a causas conhecidas.

Etiologia. Sobretensão neuropsíquica, disfunção das glândulas sexuais.

Patogênese. Há uma violação da biossíntese de aminas simpáticas, como resultado do aumento do tom do sistema simpático-adrenal. Nesse contexto, ocorre a ativação dos mecanismos pressores do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a supressão dos fatores depressores: prostaglandinas A, E e sistema cinina.

Classificação. Em condições clínicas, a doença é dividida de acordo com a gravidade da hipertensão arterial, o grau de risco de desenvolver lesão em órgãos-alvo e o estágio de desenvolvimento da hipertensão.

Consultório. Com hipertensão estágio I, aparecem dores de cabeça periódicas, zumbido e distúrbios do sono. As reduções de desempenho mental, tonturas, hemorragias nasais observam-se. Possível cardialgia.

Nos ramos torácicos esquerdos, é possível a presença de ondas T de alta amplitude e simétricas, o volume minuto do coração permanece normal, aumentando apenas durante o exercício. As crises de hipertensão se desenvolvem como uma exceção.

Na hipertensão estágio II, aparecem dores de cabeça frequentes, tonturas, falta de ar durante o exercício e, às vezes, ataques de angina. A noctúria e o desenvolvimento de crises hipertensivas são possíveis.

A borda esquerda do coração se desloca para a esquerda, no ápice o primeiro som é enfraquecido, um acento do segundo tom é ouvido acima da aorta, às vezes um ritmo pendular.

Com hipertensão estágio III, duas opções são possíveis:

1) desenvolvimento de acidentes vasculares em órgãos-alvo;

2) uma diminuição significativa do débito cardíaco e do volume sistólico em um alto nível de resistência periférica.

Na forma maligna da hipertensão, observam-se valores de pressão arterial extremamente elevados (pressão arterial diastólica superior a 120 mmHg). A insuficiência renal progride, a visão diminui, a perda de peso, os sintomas do sistema nervoso central, as alterações nas propriedades reológicas do sangue aparecem.

crises hipertensivas. Aumento súbito e acentuado da pressão arterial. As crises são de dois tipos.

A crise tipo I (hipercinética) é de curta duração. Ela se manifesta como dor de cabeça aguda, tontura, diminuição da visão, náusea e, com menos frequência, vômito. Caracterizada por agitação, palpitações e tremores por todo o corpo, polaciúria; no final da crise observa-se poliúria ou fezes moles profusas. A pressão arterial sistólica aumenta e a pressão de pulso aumenta.

A crise do tipo II (eu e hipocinética) é grave. Desenvolve-se gradualmente, durando de várias horas a 4-5 dias ou mais. Causada por hipóxia circulatória do cérebro, característica de estágios posteriores da hipertensão. Manifesta-se como peso na cabeça, dores de cabeça agudas, às vezes parestesia, distúrbios focais da circulação cerebral e afasia. Pode haver dor anginosa na região do coração, vômitos e ataques de asma cardíaca. A pressão diastólica aumenta significativamente. A pressão arterial deve ser reduzida gradualmente ao longo de várias horas.

5. DOENÇA HIPERFÓLICA (DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, PROGNÓSTICO, PREVENÇÃO)

Pesquisa diagnóstica. O exame inclui 2 etapas: um estudo obrigatório e um estudo para avaliar o dano aos órgãos-alvo.

Estudos obrigatórios: análise geral de sangue e urina, dosagem de potássio, glicemia de jejum, creatinina, colesterol total no sangue, eletrocardiograma, radiografia de tórax, exame de fundo de olho, exame ultrassonográfico dos órgãos abdominais.

Estudos adicionais: ecocardiografia, exame ultrassonográfico de vasos periféricos, determinação do espectro lipídico e níveis de triglicerídeos.

Complicações. AVC hemorrágico, insuficiência cardíaca, retinopatia grau III-IV, nefrosclerose, angina pectoris, infarto do miocárdio, cardiosclerose aterosclerótica.

Diagnóstico diferencial. Hipertensão secundária: doenças renais, glândulas supra-renais (síndrome de Itsenko-Cushing, síndrome de Conn), feocromocitoma, doença de Itsenko-Cushing, lesões orgânicas do sistema nervoso, hipertensão arterial hemodinâmica (coarctação da aorta, insuficiência da válvula aórtica, distúrbios do sono síndrome respiratória), hipertensão arterial iatrogênica.

Tratamento. Em um nível de risco alto e muito alto, a medicação imediata é prescrita. Se o paciente for classificado como grupo de médio risco, a questão do tratamento é tomada pelo médico. É possível observar com controle da pressão arterial de várias semanas a 3-6 meses. A terapia medicamentosa deve ser iniciada mantendo os níveis de pressão arterial acima de 140/90 mm Hg. Arte. No grupo de baixo risco, é possível um acompanhamento mais longo - até 6-12 meses. A terapia medicamentosa é prescrita mantendo os níveis de pressão arterial acima de 150/95 mm Hg. Arte.

Os tratamentos não medicamentosos incluem cessação do tabagismo, perda de peso, restrição de álcool, aumento da atividade física e redução da ingestão de sal para 5 g por dia. Combinações eficazes de medicamentos:

1) diurético e b-bloqueador;

2) um diurético e um inibidor da ECA ou um antagonista do receptor da angiotensina II;

3) um antagonista de cálcio do grupo das dihidropiridonas e um β-bloqueador;

4) antagonista de cálcio e inibidor da ECA;

5) a-bloqueador e b-bloqueador;

6) uma droga de ação central e um diurético.

Em caso de crise hipertensiva não complicada, o tratamento pode ser realizado em regime ambulatorial, sendo prescritos por via oral b-bloqueadores, antagonistas do cálcio (nifedipina), inibidores da ECA de curta ação, diuréticos de alça e prazosina.

Com uma crise hipertensiva complicada, vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, enaprilato), drogas antiadrenérgicas (fentolamina), diuréticos (furosemida), gangliobloqueadores (pentamina), antipsicóticos (droperidol) são administrados por via parenteral.

Fluxo. Longo prazo, com períodos de remissão.

Previsão. No estágio I - favorável, em estágios - sério.

Prevenção. Tratamento de pacientes com distonia neurocirculatória, monitoramento de pessoas em risco, uso de recreação ativa. Quando é feito o diagnóstico de hipertensão, é realizado um tratamento abrangente e contínuo.

6. MIOCARDITE

A miocardite é uma doença inflamatória do músculo cardíaco de natureza infecciosa, alérgica ou tóxico-alérgica.

Etiologia. Principais fatores: infecções bacterianas, doenças purulentas-sépticas, infecção viral, fatores alérgicos, intoxicação.

Patogênese. O dano miocárdico leva ao desenvolvimento de alterações distróficas-necrobióticas nas células musculares.

Consultório. As principais variantes clínicas: dor (não acompanhada de insuficiência cardíaca, recuperação após 1-2 meses), arrítmica (com lesão miocárdica grave), insuficiência circulatória (lesão miocárdica difusa grave em combinação com distúrbios do ritmo e condução), mista (dor com lesão arrítmica , arrítmico com insuficiência circulatória, etc.), Abramov-Zidler.

A doença começa durante o período de convalescença ou 1-2 semanas após a recuperação da infecção. Aparece uma febre baixa inexplicável, raramente - febre, fraqueza, mal-estar, sudorese. Objetivamente, são observados taquicardia, baixo enchimento de pulso e, em casos graves, pulso alternado. Em casos graves, o tamanho do coração aumenta, a pressão arterial normaliza ou diminui. Os sons cardíacos são abafados, é possível a divisão do primeiro som, um sopro sistólico muscular aparece acima do ápice do coração e pode haver um sopro de fricção pericárdica.

Com a miocardite de Abramov-Fiedler, aparecem subitamente sintomas crescentes de insuficiência cardíaca progressiva, tromboembolismo dos rins, pulmões e baço.

Pesquisa diagnóstica. Um exame de sangue geral é realizado (leucocitose, VHS aumentada). Estudo bioquímico (disproteinemia, aumento do conteúdo de a- e b-globulinas, aumento do nível de ácidos siálicos, aparecimento de proteína C-reativa, aumento da atividade de AST e CPK em formas graves), um estudo virológico, um estudo imunológico.

Um estudo de ECG revela: deslocamento do segmento ST, alterações da onda T - plana, bifásica, negativa, expansão do complexo QRST, diminuição da voltagem.

Fluxo. Pode ser aguda, abortiva, recorrente, latente, crônica.

Complicações. Arritmias, insuficiência circulatória, angina pectoris, cardioesclerose miocárdica, tromboembolismo.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com distonia neurocirculatória, doença coronariana, distrofia miocárdica tireotóxica, cardite reumática primária.

Tratamento. Nomeação de repouso no leito. A terapia etiotrópica realizada, que é eficaz na miocardite infecciosa, com miocardite viral é ineficaz.

A terapia sintomática é realizada com glicosídeos cardíacos, drogas antiarrítmicas, diuréticos, agentes metabólicos.

Previsão. Com a maioria das miocardites, o prognóstico é favorável, com miocardite de Abramov-Fiedler - grave.

Prevenção. Medidas primárias para a prevenção da doença: tratamento oportuno e saneamento de focos de infecções. Prevenção secundária - monitoramento dinâmico de dispensário de pessoas doentes.

7. ENDOCARDITE INFECCIOSA

Uma forma peculiar de sepse, caracterizada pela localização do patógeno nas válvulas do coração ou endocárdio parietal, seguida de danos a muitos órgãos e sistemas.

Etiologia. Patógenos: cocos, bactérias gram-negativas, fungos como Candida, rickettsia, vírus, Brucella.

Fatores de risco: cardiopatias adquiridas e congênitas, pequenas operações cirúrgicas e odontológicas, administração de medicamentos parenterais, próteses valvares cardíacas, infecção do trato urinário, uso prolongado de cateteres, abortos, programa de hemodiálise.

Classificação. Levado em consideração:

1) forma clínica e morfológica: primária (em válvulas inalteradas) e secundária (no contexto de doenças reumáticas, sifilíticas, ateroscleróticas, defeitos, aneurismas arteriovenosos, válvulas protéticas);

2) a natureza do curso (agudo, subagudo, crônico (recorrente));

3) o grau de atividade do processo: I grau - mínimo, II grau - moderado, III grau - alto.

Consultório. As principais manifestações da doença: febre (de subfebril a alta), acompanhada de calafrios, sudorese profusa, fraqueza muscular, dores musculares e articulares, perda de apetite.

A pele fica pálida com um tom ictérico, erupções petequiais, especialmente na pele da pálpebra inferior (sintoma de Lukin-Libman), nódulos dolorosos nas palmas das mãos e solas dos pés (nódulos de Osler). Dedos em forma de baquetas, unhas - óculos de relógio.

Taquicardia, sons cardíacos abafados, distúrbios do ritmo e da condução, típicos do desenvolvimento de miocardite. sopro sistólico sobre a aorta devido ao estreitamento do orifício aórtico. Ocorre algumas semanas após o início da doença. Com o desenvolvimento de insuficiência aórtica, surge um sopro diastólico sobre a aorta.

Pesquisa diagnóstica. Hemograma completo (anemia, leucopenia, trombocitopenia, VHS aumentada). Exame de sangue bioquímico - disproteinemia, hipergamaglobulinemia, teste de formol positivo.

Estudo imunológico - inibição da ligação não específica da resposta imune, ativação da ligação humoral (aumento de IgA, IgM, CEC).

Exame bacteriológico do sangue (hemoculturas triplas).

Com um ECG - uma violação do ritmo e condução, uma diminuição da tensão dos dentes. Ecocardiografia: a presença de vegetações nas cúspides da válvula afetada, sinais de uma doença cardíaca formada, rupturas de cordas, perfuração das cúspides.

Complicações. Infarto dos pulmões, miocárdio, rins, edema pulmonar, insuficiência cardíaca, distúrbios embólicos da circulação cerebral do baço, vasos da retina.

Tratamento. Administração do antibiótico antiestafilocócico oxacilina resistente à penicilinase, 2 g a cada 4 horas (12 g/dia).

Prednisolona (40-60 mg / dia), anti-inflamatórios não esteróides.

Glicosídeos cardíacos, preparações de potássio, diuréticos, para anemia - preparações de ferro em combinação com vitaminas B e C na fase distrófica.

Fluxo. Na forma aguda é rapidamente progressiva, na forma subaguda é prolongada, na forma crônica é recorrente.

Previsão. Na forma aguda, o prognóstico é relativamente favorável; nas formas subaguda e crônica, o prognóstico é relativamente favorável.

Prevenção. Prevenção do desenvolvimento de infecções bacterianas, tratamento ativo de infecções agudas.

8. PERICARDITE

A pericardite é uma doença inflamatória do pericárdio, que é mais frequentemente uma manifestação local de uma determinada doença (tuberculose, reumatismo, doenças difusas do tecido conjuntivo) ou uma doença concomitante do miocárdio e do endocárdio.

Etiologia. São causadas por bactérias, vírus, fungos, riquétsias, micobactérias, febre tifóide e bacilo da disenteria.

Pericardite asséptica com alergias, lesões sistêmicas do tecido conjuntivo, lesões traumáticas, processos autoimunes.

Existe um grupo de pericardite idiopática.

Patogênese. A infecção penetra na cavidade pericárdica por via hematogênica ou linfogênica. Os processos exsudativos se intensificam.

O acúmulo de uma grande quantidade de exsudato na cavidade pericárdica se manifesta pela síndrome do tamponamento cardíaco.

Consultório. Com pericardite seca (fibrinosa): dor na região do coração de força variável, um atrito pericárdico é ouvido, mais frequentemente é determinado no esterno e à esquerda da linha paraesternal, é ouvido em qualquer fase do ciclo cardíaco. Tem um tom áspero, pode durar várias horas ou meses.

Com pericardite de efusão (exsudativa): falta de ar, tosse (geralmente seca), vômito é possível. A temperatura do corpo aumenta, os limites do coração aumentam em todas as direções, a batida do ápice diminui ou desaparece, as veias cervicais incham.

Com um grande derrame, o pulso diminui, a pressão arterial diminui.

Com tamponamento cardíaco: dor torácica intensa, colapso, taquicardia, pulso paradoxal. Com compressão da veia cava superior, a formação de uma cabeça "consular", colar de Stokes. Com compressão da veia cava inferior: hepatomegalia, ascite prematura, posição de Breitman, perturbação periódica da consciência.

Com pericardite adesiva (adesiva): dor na região do coração, tosse seca, retração da batida do ápice (sintoma de Sali-Chudnovsky). Na auscultação, a natureza de três termos do ritmo, o aparecimento de ruído sistólico não condutivo sobre a superfície anterior do coração.

Com pericardite constritiva (compressiva): nos estágios iniciais de falta de ar, leve cianose dos lábios e ponta do nariz. No estágio avançado, a tríade de Beck: pressão venosa alta, ascite, "coração pequeno e tranquilo".

As veias do pescoço incham, inchaço do rosto, cianose. A posição do paciente em ortopnéia. distúrbios tróficos. A batida do ápice desaparece. A fibrilação atrial, a pressão arterial é reduzida, a pressão venosa é aumentada. Possível sopro sistólico baixo, anasarca acentuada, hidrotórax, ascite.

Pesquisa diagnóstica. Hemograma completo (leucocitose com desvio da fórmula para a esquerda, aumento da VHS), estudos de ECG, estudos de EchoCG.

Tratamento. No período agudo, repouso na cama, dieta alimentar. Terapia etiotrópica. AINEs (não indicados para pericardite secundária, infarto do miocárdio), glicocorticóides por 1-1,5 meses (não prescritos para tumores), anti-histamínicos, vitamina C.

Com espremer pericardite, tratamento cirúrgico.

Fluxo. Agudo (passa dentro de 1-2 meses), a longo prazo, progressivo.

Previsão. Nas formas agudas é muitas vezes favorável, nas formas crônicas é grave.

9. REUMATISMO (DOENÇA SOKOLSKY-BUYO) (ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO)

O reumatismo é uma doença inflamatória tóxico-imunológica sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante do processo no sistema cardiovascular.

Etiologia. A doença é causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A.

Patogênese. Antígenos estreptocócicos liberados (estreptolisina-O, estreptoquinase, estreptohialuronidase) levam ao desenvolvimento da fase aguda da inflamação por exsudação celular e fagocitose. A inflamação crônica desenvolve-se gradativamente com a transferência de atividade para os mecanismos imunológicos, formação de colágeno com formação de processos de fibrose.

Classificação. De acordo com Nesterov A.I. (1990), o seguinte é levado em consideração:

1) a fase da doença (ativa ou inativa, especificando o grau de atividade do processo - mínimo, médio, alto);

2) características clínicas e anatômicas do dano ao coração e outros órgãos;

3) a natureza do curso da doença (aguda, subaguda, prolongada, recidivante contínua, latente);

4) o estado da circulação sanguínea (0, I, Na, Nb, III grau de violações).

Consultório. O primeiro período de pré-reumatismo dura 2-4 semanas desde o fim da infecção estreptocócica até o início das manifestações da doença. Aparecem: mal-estar, fadiga, perda de apetite, palpitações, formigamento nas articulações, hiperidrose, palidez da pele.

O segundo representa um ataque reumático. A febre aparece com síndromes de danos nas articulações, coração (doença cardíaca reumática primária) e outros órgãos.

O terceiro período de manifestações clínicas. Há doença cardíaca reumática recorrente com dano cardíaco progressivo, a formação de defeitos cardíacos complexos.

Cardiopatia reumática primária. A inflamação de todas as membranas do coração (pancardite) é possível, o endocárdio e o miocárdio são mais frequentemente afetados. Há taquicardia, raramente bradicardia. As bordas do coração são normais ou moderadamente aumentadas. Ausculta tom abafado, sopro sistólico suave no ápice (associado a miocardite). Às vezes, um terceiro tom pode aparecer.

Critérios diagnósticos para reumatismo segundo Kisel-Jones.

Critérios maiores: cardite, poliartrite, coreia, eritema anular, nódulos reumáticos subcutâneos. Critérios menores: reumatismo prévio, artralgia, febre, aumento da VHS, aumento da proteína C reativa, leucocitose, prolongamento do intervalo PQ no ECG, aumento do título de anticorpos antiestreptocócicos no sangue, detecção de antígeno estreptocócico.

Se dois critérios maiores e um ou dois menores estiverem presentes, o diagnóstico é considerado confiável; se um critério maior e dois menores estiverem presentes, o diagnóstico é considerado provável.

Pesquisa diagnóstica. De valor diagnóstico são o estudo de um hemograma completo (anemia hipocrômica, leucocitose com desvio para a esquerda, aumento da VHS), um exame bioquímico de sangue (o aparecimento de proteína C reativa, aumento do fibrinogênio, disproteinemia, a2 -hiperglobulinemia, um aumento no conteúdo de hap2 toglobina, ceruloplasmina, fosfatase ácida).

Um estudo imunológico está sendo realizado para determinar o aumento do título de anticorpos ASH, ASL-O, ASA, anticorpos miocárdicos.

O ECG determina vários distúrbios do ritmo, condução, ecocardiografia Doppler determina alterações estruturais.

10. REUMATISMO (DOENÇA SOKOLSKY-BUYO) (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, TRATAMENTO, PROGNÓSTICO, PREVENÇÃO)

Diagnóstico diferencial. A miocardite infecciosa se desenvolve no auge da infecção, não é caracterizada por progressão, sinais de valvulite.

Das doenças do tecido conjuntivo, é necessário levar em consideração a periarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia.

Com distonia neurocircular do tipo cardíaco, existem diversas queixas, não há sinais objetivos da doença.

Na síndrome da tuberculose primária, não há sintomas radiográficos do complexo primário, anticorpos antiestreptocócicos. Os testes de Mantoux e Pirquet são realizados, as micobactérias da tuberculose no escarro são examinadas.

Tratamento. Com reumatismo ativo, a internação obrigatória é realizada até 40-60 dias ou mais.

Um regime apropriado é atribuído: na ausência de cardite - meia cama por 7-10 dias, depois livre; na presença de cardite - repouso absoluto por 2-3 semanas, depois semi-cama e livre.

Da nutrição, a tabela nº 10 é prescrita com um teor de proteína de pelo menos 1 g / kg, limitando o sal a 6 g / dia.

É realizada a prescrição precoce obrigatória de antibióticos: benzilpenicilina 1,5-4 milhões de unidades por dia (dependendo do grau de atividade) durante 2 semanas. Em seguida, passam para a forma prolongada: bicilina-5, 1,5 milhão de unidades a cada 2 semanas durante 2 meses. Depois disso, a antibioticoterapia é realizada a cada 3 semanas, todos os meses, durante pelo menos 3 anos em pacientes sem histórico de cardite e por pelo menos 5 anos em pacientes com histórico de cardite. Se você é alérgico à penicilina, são usados medicamentos antibacterianos de outros grupos - macrolídeos, cefalosporinas orais.

Os medicamentos glicocorticóides são prescritos apenas para cardite grave, curso agudo (menos frequentemente subagudo) da doença: prednisolona 20-30 mg / dia por 2-3 semanas, depois a dose é reduzida até que o medicamento seja completamente descontinuado, o curso do tratamento é 1,5-2 meses.

Das drogas metabólicas, são usados fosfaleno, uma mistura polarizadora e drogas antiarrítmicas (para arritmias).

Com o desenvolvimento de insuficiência circulatória, os saluréticos são usados: hipotiazida, furosemida, uregit, antagonistas da ECA em um curso curto.

Fluxo. Se a duração da doença for de até 6 meses, é considerada aguda, mais de 6 meses - crônica.

Previsão. Determinado pela condição do coração. A ausência de sinais de formação clínica de defeitos em 6 meses é um bom indicador prognóstico. A formação de um defeito dentro de 6 meses é considerada um sinal prognóstico desfavorável.

Prevenção. A prevenção primária inclui o endurecimento das crianças desde os primeiros meses de vida, nutrição nutritiva, educação física e esportes, melhoria das condições de vida, tratamento oportuno e saneamento dos focos de infecção estreptocócica.

A prevenção secundária em pacientes que tiveram a primeira crise reumática sem cardite é mais eficaz até os 18 anos, em pacientes com cardite com a primeira crise de reumatismo é mais eficaz até os 25 anos.

Em pacientes com doença valvar, a bicilinoprofilaxia pode ser realizada ao longo da vida.

11. PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL

Condição caracterizada pelo prolapso de um ou ambos os folhetos da válvula mitral na cavidade do átrio esquerdo, que geralmente ocorre na segunda metade da sístole ventricular (na fase de exílio). Prolapso significa "abaulamento".

Etiologia. As formas congênitas são observadas nas síndromes de Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oram-pa, defeito do septo atrial, anomalia de Ebstein, tetrade de Fallot.

As formas adquiridas são observadas em doenças coronarianas, reumatismo, distonia neurocirculatória, cardiomiopatia hipertrófica, tireotoxicose e lesões torácicas.

Patogênese. Durante a sístole ventricular, o sangue flui não apenas para a aorta, mas parcialmente de volta para o átrio esquerdo.

Classificação. Em um cenário clínico, o prolapso da válvula mitral é dividido em:

1) de acordo com a gravidade (I - prolapso 3-6 mm, II - prolapso 6-9 mm, III - prolapso maior que 9 mm);

2) de acordo com o grau de regurgitação (avaliação semiquantitativa em pontos (1-4));

3) a jusante (leve, moderado, grave, assintomático (18%)).

Consultório. Existem condições de síncope com lipotimia (uma sensação de medo da morte), palpitações, interrupções no trabalho do coração, pontadas, dores no coração, falta de ar.

Existem: fraqueza, fadiga, dor de cabeça, dores lancinantes na região do coração, palpitações, flutuações na pressão arterial, tonturas, desmaios.

Sinais de acompanhamento: cintura escapular estreita, ossos finos e alongados, dedos alongados com maior mobilidade das articulações das mãos, unhas alongadas, hipomastia em mulheres, cabelos não expressos no peito em homens, cabelos loiros, olhos azul-acinzentados.

Um clique sistólico típico e sopro sistólico tardio são auscultados. Para determinar, é necessário realizar um teste com atividade física ou nitroglicerina.

Estudo diagnóstico. Estudo ECG: identificação de sinais de distúrbios de repolarização, depressão da onda ST em II, III, aVF, derivações precordiais esquerdas, inversão da onda T, distúrbios de ritmo e condução.

Realizou estudo fonocardiográfico, monitorização Holter ECG por 24-48 horas, ecocardiograma, angiografia do coração esquerdo, testes funcionais com atividade física ou nitroglicerina para determinar o grau de tolerância.

Fluxo. Nos casos assintomáticos e leves, a doença prossegue por muito tempo, sem progressão; nos casos moderados e graves, dura muito tempo, com progressão.

Diagnóstico diferencial. Anomalias no desenvolvimento da válvula mitral, folhetos adicionais (até 3-4), corda adicional.

Tratamento. Nos casos assintomáticos, são necessários exames periódicos a cada 2-3 anos.

b-bloqueadores são usados em dosagens médias. Terapia antibiótica antes de pequenas e grandes intervenções cirúrgicas. Medicamentos antiarrítmicos a (quinidina, procainamida) para distúrbios do ritmo supraventricular e grupo b (mexiletina, toclenida) para arritmias ventriculares.

Previsão. Com um curso descomplicado - favorável, com um curso complicado - sério.

12. DEFEITOS DA VÁLVULA MITRAL

Insuficiência da válvula mitral - fechamento incompleto das válvulas durante a sístole ventricular esquerda como resultado de dano ao aparelho valvar.

Etiologia. Lesões orgânicas dos folhetos ou cordas da válvula na aterosclerose, reumatismo (até 75%), endocardite infecciosa, doenças difusas do tecido conjuntivo, menos frequentemente nas formas viscerais de artrite reumatóide.

Patogênese. Como resultado do fechamento incompleto dos folhetos da válvula mitral, ocorre um fluxo reverso de sangue durante a sístole do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo. Ocorre dilatação tonogênica e hipertrofia do átrio esquerdo. O átrio esquerdo perde tônus muscular e sua pressão aumenta. Ocorre hipertensão pulmonar passiva (venosa).

Consultório. Alargamento das bordas do coração em todas as direções.

Na primeira fase, o defeito da válvula é compensado, não são feitas reclamações. Com o desenvolvimento de hipertensão pulmonar passiva (venosa) com estagnação na circulação pulmonar, falta de ar, ataques de asma cardíaca aparecem, que termina com a formação de insuficiência ventricular direita.

Estudo diagnóstico. Exame de ECG, exame de raios X, exame de ecoCG, exame de ecocardiografia Doppler.

Tratamento. O tratamento conservador é realizado com a doença de base e insuficiência cardíaca. O tratamento cirúrgico envolve a substituição da válvula mitral.

Previsão. Com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca - desfavorável.

A estenose mitral é um estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo, que obstrui o movimento do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.

Etiologia. Lesões orgânicas (reumatismo), malformações congênitas (síndrome de Lutembashe - mitral).

Patogênese. Fusão dos folhetos da valva mitral e fios do tendão ao longo da borda livre. A área do orifício mitral diminui (normalmente 4-6 cm2). Desenvolvem-se hipertrofia e dilatação tonogênica do átrio esquerdo e a sístole aumenta.

Clínica. Os pacientes têm constituição astênica, são infantis, a pele é pálida e há cianose facial (fácies mitralis).

Aparecem falta de ar, fraqueza, palpitações, tosse ocasional, às vezes hemoptise, sufocamento noturno e, ocasionalmente, disfonia e disfagia. As bordas do coração são alargadas para cima e para a direita, ouve-se 1º som agitado, sopro pré-sistólico, bifurcação do 2º tom, “ronronar de gato”, pulso fraco e irregular.

Estudo diagnóstico. Exame de ECG, exame de raios X, exame de ecoCG.

Complicações. Congestão na circulação pulmonar, hemoptise, asma cardíaca, hipertensão pulmonar alta, aneurisma pulmonar, dilatação das cavidades cardíacas, fibrilação e flutter atrial, tromboembolismo, trombo esférico no átrio esquerdo, sintomas de compressão (nervo recorrente, artéria subclávia).

Tratamento. Mais frequentemente realizado: comissurotomia mitral. A terapia sintomática é realizada com insuficiência circulatória e um processo reumático ativo.

Previsão. Com comissurotomia oportuna e terapia antirreumática ativa subsequente - favorável.

13. DEFEITOS DE VÁLVULA DA AÓRTICA

A insuficiência da valva aórtica é o fechamento incompleto das cúspides semilunares da valva aórtica, o que leva a um refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante sua diástole (regurgitação aórtica). Os homens são mais frequentemente doentes.

Etiologia. Reumatismo, aterosclerose, endocardite infecciosa, mesaortite sifilítica, anomalias congênitas, doenças difusas do tecido conjuntivo e traumas.

Patogênese. Como resultado do fechamento incompleto das cúspides da válvula aórtica na diástole, o sangue flui de volta da aorta para a cavidade do ventrículo esquerdo. Vem uma sobrecarga diastólica volumétrica do ventrículo esquerdo, sua hipertrofia.

Consultório. Não há manifestações clínicas na fase de compensação. No estágio de insuficiência circulatória, nota-se pulsação de grandes artérias, "dança carotídea", sintoma de Musset, pulso capilar positivo, pulsação das pupilas, tontura, desmaio, dor na área do coração.

A cianose é pronunciada, as bordas do coração estão alargadas para a esquerda. Um sopro diastólico é ouvido no segundo espaço intercostal à esquerda, e um fígado aumentado e doloroso é palpado.

Falta de ar e asfixia ocorrem no estágio de descompensação.

Estudo diagnóstico. Exame de ECG, exame de raios X, exame de ecocardiografia Doppler, exame de ecocardiografia.

Tratamento. São utilizados glicosídeos cardíacos, prescritos com cautela devido à diminuição da frequência cardíaca e ao aumento do débito cardíaco, vasodilatadores para depositar sangue no sistema vascular e reduzir a regurgitação.

Durante o tratamento cirúrgico, é realizada a substituição da valva aórtica. Fluxo. Na fase de compensação, o curso é longo, na fase de descompensação está progredindo rapidamente.

Previsão. Com tratamento oportuno - relativamente favorável.

A estenose aórtica é uma doença cardíaca causada pelo estreitamento do óstio aórtico. É raro na forma isolada, mais frequentemente em combinação com insuficiência valvar aórtica. Na maioria das vezes os homens estão doentes.

Etiologia. Estreitamento valvular da aorta no reumatismo, aterosclerose, endocardite infecciosa, sífilis gomosa, estreitamento congênito do orifício aórtico ou estreitamento subvalvar (subaórtico) na hipertrofia do septo interventricular.

Patogênese. Como resultado do estreitamento do orifício aórtico, o tempo de sístole do ventrículo esquerdo é alongado.

Consultório. Não há manifestações clínicas na fase de compensação. Com esforço físico, estresse emocional, dor na região do coração (como angina pectoris), falta de ar, tontura, tendência a desmaiar e dor de cabeça podem aparecer.

Com uma diminuição da função contrátil do ventrículo esquerdo, podem ocorrer ataques de asma cardíaca.

Estudo diagnóstico. Exame de ECG, exame de raios X, exame de ecoCG.

Tratamento. Tratamento da doença subjacente, angina pectoris (nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio), insuficiência cardíaca. Tratamento cirúrgico - comissurotomia aórtica, troca valvar aórtica.

Previsão. Sob condições compensadas - favoráveis.

14. INSUFICIÊNCIA DA VÁLVULA DE TRÊS NÍVEIS

A insuficiência da válvula foliar é o fechamento incompleto dos folhetos valvares, como resultado do qual parte do sangue flui do ventrículo direito para o átrio direito durante a sístole. A insuficiência valvar pode ser absoluta ou relativa. No primeiro caso, a causa do distúrbio é a lesão da válvula tricúspide e de seus folhetos. A causa da insuficiência relativa é o dano ao músculo do ventrículo direito, como resultado do estiramento do anel da válvula. A insuficiência relativa da válvula tricúspide ocorre 3 vezes mais frequentemente do que a insuficiência orgânica.

Etiologia. No desenvolvimento da doença são importantes: insuficiência orgânica (reumatismo, endocardite infecciosa) e insuficiência relativa com dilatação grave do ventrículo direito (estenose mitral, hipertensão pulmonar, cardiosclerose, pneumosclerose).

Patogênese. Durante a contração do ventrículo direito, parte do sangue retorna ao átrio direito, que recebe simultaneamente a quantidade habitual de sangue da veia cava. A dilatação do átrio direito ocorre com excesso de fluxo sanguíneo na diástole para o ventrículo direito, dilatação e hipertrofia do ventrículo direito).

A descompensação da congestão venosa na circulação sistêmica se desenvolve precocemente.

Consultório. As manifestações clínicas dos sinais de insuficiência do lado direito do coração são caracterizadas por falta de ar moderada durante o esforço físico, que não limita acentuadamente a atividade (como na estenose mitral), não há dificuldade em respirar na posição supina. Existem: fraqueza, palpitações, dor vaga no coração, peso no hipocôndrio direito, distúrbios dispépticos, sonolência, edema.

Cianose expressa da pele e membranas mucosas visíveis (às vezes com um tom ictérico), inchaço e pulsação das veias jugulares (pulso venoso positivo), batimento cardíaco do ventrículo direito, pulsação epigástrica, pulsação do fígado, anasarca, ascite.

As bordas do coração são aumentadas apenas para a direita. Sopro sistólico, melhor auscultado pela borda direita do coração, aumenta com a inspiração, não há ênfase na artéria pulmonar, a pressão arterial está reduzida, a pressão venosa está aumentada.

Estudo diagnóstico adicional. Um estudo de ECG mostra um direitograma, uma onda T negativa nas derivações padrão II, III, derivações torácicas direitas, sinais de hipertrofia atrial direita, fibrilação atrial, bloqueio incompleto do bloqueio de ramo direito.

O exame radiográfico estabelece um aumento significativo do ventrículo direito e átrio direito, não há alterações no padrão pulmonar.

Ao estudar FKG no 5º espaço intercostal à direita e à esquerda do esterno imediatamente após o primeiro tom, determina-se um sopro sistólico, ocupando toda a sístole; no auge da inspiração forçada com apneia, sua gravidade aumenta.

O estudo de ecoCG revela aumento da amplitude de abertura do folheto anterior, dilatação da cavidade do ventrículo direito, hipercinesia de suas paredes.

Tratamento. Usou tratamento conservador e tratamento preventivo de insuficiência circulatória congestiva.

Previsão. Com insuficiência circulatória congestiva, o prognóstico é desfavorável.

15. ATEROSCLEROSE

Doença do corpo cujo substrato patomorfológico é o acúmulo de lipídios nas membranas interna e média das artérias de grande e médio porte, seguido de deposição de sais de cálcio, desenvolvimento de tecido conjuntivo cicatricial.

Etiologia e patogênese. O metabolismo lipídico prejudicado leva a alterações no metabolismo e na permeabilidade da parede vascular. Na superfície da parede vascular ocorre a formação de placas ateroscleróticas, sua ulceração e a formação de massas trombóticas nas superfícies ulceradas. A deposição secundária de sais de cálcio ocorre nas próprias placas.

Os principais tipos de dislipoproteinemia (de acordo com G.F. Fredrikson):

1) tipo 1: fração de quilomícrons aumentada, sem risco de aterosclerose;

2) tipo 2a: fração LDL aumentada, alto risco de aterosclerose;

3) tipo 2b: aumento das frações de LDL, VLDL (densidade muito baixa), o risco de aterosclerose é muito alto;

4) tipo 3: frações de LPPP aumentadas (densidade intermediária);

5) tipo 4: fração VLDL aumentada;

6) tipo 5: frações aumentadas de VLDL e quilomícrons. Consultório. No tipo 1, observam-se xantomas eruptivos, infiltração lipídica retiniana, pancreatite recorrente e hepatoesplenomegalia.

No tipo 2a, existem: arco corneano lipoide, xantomas tuberculosos e tendinosos, xantelasmas.

No tipo 2b, há: arco corneano lipoide, xantelasma, hiperuricemia, tolerância diminuída à glicose.

O tipo 3 tem xantomas palmares, xantomas tuberculados.

O tipo 4 tem pancreatite recorrente.

O tipo 5 tem xantomas, dispneia, hepatoesplenomegalia.

Pesquisa diagnóstica. Para determinar o tipo de dislipoproteinemia, é realizado um estudo bioquímico dos níveis de triglicerídeos, colesterol total, HDL.

O metabolismo das proteínas está sendo estudado (disproteinemia, diminuição da albumina, aumento da g-globulina na fase esclerótica do curso da doença).

Tratamento. Mudança de estilo de vida. É necessário seguir uma dieta, fazer exercícios, monitorar o peso corporal, parar de fumar.

Inicialmente, a dieta 1 é prescrita de acordo com as recomendações nutricionais para aterosclerose. Na presença de fatores predisponentes para o desenvolvimento de aterosclerose, uma dieta mais rígida é prescrita 2 - com hipercolesterolemia familiar, presença de doença arterial coronariana (doença coronariana), com a ineficácia da dieta do primeiro estágio. Antioxidantes, óleo de peixe são usados.

A realização de terapia medicamentosa envolve tomar resinas de troca aniônica, inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas), ácido nicotínico, niacinamida, drogas do grupo ácido fíbrico, drogas com propriedades antioxidantes.

Na hipertrigliceridemia grave, a plasmaférese é indicada.

Previsão. Grave, especialmente com danos nos vasos coronários, vasos cerebrais, rins.

Prevenção. Na prevenção primária, é necessário utilizar a regulação da dieta, ampliar a atividade física.

Na prevenção secundária, é utilizada uma determinação anual do perfil lipídico.

16. DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA. ANGINA

A doença isquêmica do coração é a lesão miocárdica causada por um distúrbio da circulação coronariana, resultante de um desequilíbrio entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades metabólicas do músculo cardíaco.

Etiologia. Aterosclerose das artérias coronárias, vasoespasmo, distúrbios no sistema de hemostasia, uma rede subdesenvolvida de circulação colateral, hiperprodução de catecolaminas são de importância primordial.

Patogênese. Com angina pectoris, há uma discrepância entre o suprimento de sangue para o miocárdio e suas necessidades, o desenvolvimento de isquemia.

Clínica

Com a primeira ocorrência de angina pectoris, uma síndrome de dor com duração inferior a 1 mês é característica.

Com angina pectoris estável de classe funcional I, a síndrome da dor ocorre com caminhada acelerada ou caminhada com passo médio de até 1000 m (VEM (veloergometria) - 750 kgm/min.

Com angina estável da classe funcional II, a síndrome da dor ocorre ao caminhar em uma área plana de até 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Com angina estável de classe funcional III, a síndrome da dor ocorre ao caminhar em terreno plano até 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Com angina estável da classe funcional IV, há incapacidade de realizar qualquer carga sem o início de um ataque de angina (o VEM não é realizado).

A angina progressiva é caracterizada por um aumento súbito na frequência e duração das crises com o mesmo grau de atividade física.

A angina espontânea (vasoespástica ou variante de Prinzmetal) ocorre à noite.

Com angina pectoris, a dor é mais frequentemente localizada atrás do esterno com irradiação para o braço esquerdo, omoplata, pescoço, às vezes na metade esquerda da mandíbula, tem caráter de queimadura compressiva, duração da dor de 5-10 minutos a 25-30 minutos. Possível bradicardia ou taquicardia, aumento da pressão arterial.

Pesquisa diagnóstica. Um exame de sangue bioquímico, um estudo de ECG, angiografia coronária, testes de estresse ou testes farmacológicos, um estudo de ecocardiograma são realizados.

Tratamento. A dor é aliviada com nitroglicerina.

O tratamento medicamentoso inclui o uso de nitratos de ação prolongada, agentes semelhantes a nitratos - nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite. Antagonistas de cálcio são usados cordafen, corinfar, verapamil. Dos β-bloqueadores, são usados atenolol, metaprolol (egilok), nebivolol (nebilet), etc., drogas antiarrítmicas, antiespasmódicos (se indicado), agentes anabolizantes, prodectin.

O tratamento cirúrgico inclui cirurgia de revascularização do miocárdio, angioplastia transluminal percutânea.

Fluxo. Com angina pectoris, o curso é ondulado, dependendo do grau e progressão da aterosclerose das artérias coronárias.

Previsão. Com angina de peito, o prognóstico depende da gravidade da aterosclerose das artérias coronárias, da frequência dos ataques de angina.

Prevenção. A prevenção primária inclui as seguintes atividades: identificação dos fatores de risco, organização racional do regime de trabalho e descanso. A prevenção secundária inclui a observação de dispensário de pessoas com formas instáveis de angina de peito, hipertensão arterial.

17. DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA. INFARTO DO MIOCÁRDIO

Patogênese. Com o infarto do miocárdio, o suprimento sanguíneo insuficiente para o miocárdio ocorre com o desenvolvimento de lesões e necrose nele.

Clínica. O primeiro período do infarto do miocárdio representa o período dos precursores (prodrômico). Pode ocorrer angina de início recente, o período mais agudo dura até 2 horas. A duração do período agudo é de 8 a 10 dias, as seguintes opções de curso estão disponíveis:

1) anginosa (dor atrás do esterno por mais de 20 minutos), inquietação motora, suor frio e pegajoso, náuseas e vômitos;

2) gastrálgica (dor na região epigástrica);

3) asmático (insuficiência ventricular esquerda aguda);

4) arrítmico (distúrbios agudos do ritmo);

5) cerebral (insuficiência de circulação cerebral);

6) assintomática (ausência de manifestações clínicas).

Isto é seguido por um período subagudo que dura até 4-8 semanas. Em seguida, desenvolve-se um período pós-infarto, que dura de 2 a 6 semanas.

A síndrome da dor difere em intensidade, duração (de várias horas a um dia ou mais). A dor tem um caráter premente, compressivo, cortante, dilacerante, localiza-se mais frequentemente atrás do esterno, menos frequentemente captura toda a parede torácica anterior. A dor irradia para o ombro esquerdo, braço, às vezes mandíbula, região epigástrica, não é removida pela nitroglicerina, às vezes por medicamentos. Os pacientes ficam excitados, sentem medo da morte. A pele está pálida, as membranas mucosas são cianóticas, desenvolve-se bradicardia, mais frequentemente taquicardia moderada, aumento a curto prazo da pressão arterial. Os sons cardíacos estão enfraquecidos, um ritmo de galope proto-diastólico pode ser ouvido.

Estudo diagnóstico. Observam-se manifestações de síndrome necrótica de reabsorção (aumento do nível de leucócitos no sangue pré-fisário no primeiro dia, após 2-3 dias aumento da VHS com diminuição gradual do número de leucócitos).

São estudados os níveis de transaminases específicos para infarto do miocárdio: mioglobina, microfração de creatina quinase (massa MB-CK) - marcadores precoces de dano de miocardite; troponina, microfração de creatina quinase (CF-CK) - marcadores tardios de lesão de miocardite. É necessário levar em consideração o coeficiente de Ritis (relação AST/ALT), que aumenta para mais de 1,33 com dano miocárdico.

No infarto do miocárdio, um estudo de ECG mostra uma onda Q patológica com profundidade superior a 1/3 R e largura superior a 0,03, há um deslocamento do intervalo ST para cima da isolinha e T negativo.

Tratamento. O alívio da dor é realizado com analgésicos narcóticos, fentanil com droperidol, anestesia com óxido nitroso e anestesia peridural.

Se a síndrome dolorosa durar menos de 6 horas, é realizada terapia trombolítica e anticoagulante.

Nitratos, β-bloqueadores são usados para evitar um aumento na zona de necrose.

No período subagudo, nitratos de ação prolongada, anticoagulantes indiretos são usados para fortalecer a circulação coronariana.

Fluxo. Pode ser simples, complicado, prolongado e recorrente.

Previsão. Na ausência de complicações, o prognóstico é favorável e, em caso de complicações, é grave.

18. CARDIOMIOPATIA DILATADA (CONSTANTE)

Doenças do miocárdio de etiologia desconhecida, manifestadas por cardiomegalia e insuficiência cardíaca, com exclusão de danos às válvulas cardíacas, vasos coronários e pulmonares, hipertensão arterial.

Patogênese. Um estado hemodinâmico hipocirculatório se desenvolve com uma diminuição no volume sistólico do coração com aumento do enchimento do coração com sangue.

Consultório. Extra-sístole, aparecem taquicardia ventricular; fibrilação atrial, inicialmente do tipo paroxística, que rapidamente se torna permanente. Sinais de descompensação circulatória. A pressão arterial sistólica diminui, mantendo a pressão arterial diastólica.

A batida do ápice é fraca, difusa, o primeiro som é abafado. No ápice do coração, no 4º espaço intercostal à esquerda próximo ao esterno, surge um sopro sistólico prolongado. Os sinais auscultatórios aumentam com a progressão da insuficiência cardíaca e da dilatação cardíaca e enfraquecem à medida que a condição melhora.

No primeiro período assintomático não há queixas. A fração de ejeção foi reduzida para 35%, o tamanho diastólico final do ventrículo esquerdo foi de 6,5 cm.

No período II de dano miocárdico progressivo, aparecem sintomas de insuficiência cardíaca crônica - estágios NC I-II. Fração de ejeção 35-25%, tamanho diastólico final do ventrículo esquerdo 7-7,5 cm.

No III período de manifestações clínicas desenvolvidas, aparece uma clínica de insuficiência cardíaca total - NK IB-III, cardomegalia grave.

A mortalidade é alta por insuficiência cardíaca congestiva, complicações tromboembólicas.

No período IV de estabilização, regressão completa ou significativa do edema, ocorre congestão venosa com a progressão dos sinais reais de insuficiência circulatória.

No quinto período terminal, ocorre degeneração grave de todos os órgãos internos, é possível dano isquêmico ao fígado, rins, encefalopatia discirculatória, perda de peso corporal e tromboembolismo recorrente.

Estudo diagnóstico. Realização de um exame bioquímico de sangue (disproteinemia, hipoalbuminemia na insuficiência cardíaca congestiva).

Um estudo de ECG revela distúrbios do ritmo de condução. É realizada monitorização de Holter ECG de 24 horas e EchoCG (observa-se dilatação de todas as cavidades do coração, principalmente do ventrículo esquerdo, diminuição da fração de ejeção e sinais de insuficiência cardíaca).

Tratamento. Na presença de fibrilação atrial taquissistólica e sintomas de insuficiência ventricular esquerda, são utilizados glicosídeos cardíacos (digoxina); Os β-bloqueadores são prescritos após a estabilização do quadro com glicosídeos cardíacos e diuréticos. São utilizados diuréticos poupadores de potássio.

Os inibidores da ECA têm um efeito benéfico na pré e pós-carga, com subsequente melhora na hemodinâmica; nitrossorbida, cordarona, terapia anticoagulante e ultrafiltração sanguínea são usados para reduzir a estagnação.

Fluxo. Progressão rápida (1-1,5 anos), progressão lenta ou recorrente.

Previsão. Desfavoraveis.

19. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

Hipertrofia das paredes do ventrículo esquerdo (ocasionalmente direito) sem expansão da cavidade, com função sistólica aumentada e função diastólica prejudicada. A hipertrofia é mais frequentemente assimétrica com predomínio do espessamento do septo interventricular, não associado ao aumento do trabalho do coração.

Patogênese. A hipertrofia septal assimétrica leva à obstrução dinâmica e depois fixa da via de saída do ventrículo esquerdo. A capacidade do miocárdio de relaxar é reduzida. A função diastólica do ventrículo esquerdo piora devido à sobrecarga de cálcio do citoplasma dos cardiomiócitos e à diminuição das propriedades elásticas do miocárdio.

Clínica. Observam-se falta de ar, piora com esforço físico, dores no coração, fraqueza muscular, tonturas, desmaios, palpitações e ataques de perda de consciência. A doença pode ser assintomática ou do tipo vegetodistônica.

Durante a ausculta no ápice e no ponto de Botkin, ouve-se um sopro sistólico de grande variabilidade.

Estudo diagnóstico. Um exame de ECG revela sinais de hipertrofia ventricular esquerda; Podem aparecer ondas Q atípicas - profundas, estreitas nas derivações II, III, aUR, V4, V5. Possíveis sinais de síndrome de WPW, distúrbios de repolarização, redução do segmento ST, inversão da onda T.

Para detectar taquicardia ventricular, fibrilação atrial, é realizado o monitoramento por Holter ECG de XNUMX horas.

A ecocardiografia revela alterações na espessura do septo interventricular, que pode atingir 1,7-2 cm ou mais.

Tratamento. Os β-bloqueadores são prescritos em grandes doses, que aumentam o enchimento ventricular esquerdo, reduzem o gradiente de pressão e têm efeito antiarrítmico.

Bloqueadores dos canais de cálcio são usados. Verapamil tem um efeito inotrópico negativo no miocárdio, é prescrito 40-80 mg 3-4 vezes ao dia. O tratamento a longo prazo com esta droga pode levar à inibição do automatismo, deterioração da condução nodal atrioventricular e ação inotrópica negativa excessiva. Você não pode prescrever o medicamento com um grande enchimento do ventrículo esquerdo, com ortopnéia, dispnéia paroxística noturna.

A nifedipina é inadequada, pois aumenta o gradiente de pressão devido a um efeito vasodilatador pronunciado (síncope).

Medicamentos antiarrítmicos são usados. Cordarone é prescrito para arritmias ventriculares: na primeira semana, 600-800 mg / dia, depois 150-400 mg diariamente com uma pausa de dois dias a cada semana. O efeito da droga vem em 1-2 semanas e persiste por vários meses após a retirada. A disopiramida é indicada para taquicardia supraventricular e ventricular.

A atividade física é limitada, com infecções, a antibioticoterapia oportuna é realizada.

Agentes cardiotônicos, diuréticos, nitratos, vasodilatadores são contraindicados no tratamento.

Dos métodos cirúrgicos de tratamento, são utilizados a excisão de uma parte do septo interventricular e a troca da valva mitral.

Fluxo. Relativamente favorável, progride lentamente.

Previsão. Desfavoraveis.

20. CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA

A cardiomiopatia restritiva é uma diminuição da complacência miocárdica com enchimento limitado do ventrículo esquerdo, diminuição do volume sistólico e desenvolvimento de insuficiência cardíaca. O grupo com esses sintomas inclui doenças com obliteração das cavidades ventriculares, fenômenos de regurgitação atrioventricular e trombose parietal.

Etiologia. A doença é extremamente rara e muitas vezes considerada uma complicação da doença endomiocárdica (eosinofílica) (miocardite fibroplástica de Loeffler) e da fibrose endocárdica, fibroelastose.

Anatomia patológica. O endocárdio é afetado principalmente (exceto na endomiocardiofibrose) e o miocárdio está envolvido em períodos posteriores da doença. O tecido conjuntivo se desenvolve, ocorre a obliteração das cavidades ventriculares e o desenvolvimento de trombose parietal, a proliferação de células endoteliais leva à oclusão de pequenos vasos miocárdicos.

Consultório. As manifestações clínicas são caracterizadas pelo aparecimento de queixas de falta de ar, principalmente com esforço físico, dor torácica e perda de peso. Nos períodos iniciais, os limites do coração não são alterados, no futuro há um aumento nos ventrículos esquerdo ou direito (onde predomina a fibrose), nos períodos posteriores há um aumento no totó. No início, os tons são rítmicos, ouve-se o terceiro tom, acima do ápice há um sopro sistólico. Os sintomas de insuficiência cardíaca aumentam gradualmente.

Pesquisa diagnóstica. Um estudo de ECG determina alterações características de dano miocárdico difuso. O exame de raios-X revela dilatação das cavidades do coração, estase venosa nos pulmões. A ecocardiografia revela um rápido enchimento precoce dos ventrículos.

É realizado um estudo de parâmetros hemodinâmicos, que estabelece um aumento da pressão de enchimento em ambos os ventrículos, um aumento da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo e da pressão na artéria pulmonar.

Quando a ventriculografia é determinada pelo aumento da contração dos ventrículos, contornos suaves das paredes, um possível defeito de enchimento no ápice durante a obliteração.

Em vida, o diagnóstico só pode ser estabelecido por biópsia endomiocárdica.

Complicações. Insuficiência circulatória, tromboembolismo, distúrbios do ritmo (com menos frequência do que com cardiomiopatia hipertrófica).

Diagnóstico diferencial. Amiloidose, hemocromatose, sarcoidose, esclerodermia, miocardite idiopática de Abramov-Fiedler (o diagnóstico é difícil mesmo com autópsia).

Tratamento. Nos estágios iniciais da doença na presença de eosinofilia, os corticosteróides são usados. Diuréticos, vasodilatadores, anticoagulantes (para a prevenção de tromboembolismo), antagonistas do cálcio são usados: eles afetam a função diastólica do ventrículo esquerdo.

O tratamento cirúrgico é possível no estágio de fibrose para remoção do endocárdio alterado, troca das valvas mitral e tricúspide.

Fluxo. O curso da doença é lentamente progressivo.

Previsão. Com dano ao ventrículo esquerdo - relativamente favorável, com envolvimento no processo do aparelho valvar - duvidoso.

21. taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia sinusal, síndrome de fraqueza do nó sinusal

1. Taquicardia sinusal

Aumento da atividade cardíaca em repouso mais de 90 batimentos por minuto com o ritmo correto.

Etiologia. Ocorre devido a um aumento no tônus do sistema nervoso simpático. Existem fisiológicas e neurogênicas.

A taquicardia pode ser observada em doenças do sistema cardiovascular, com efeitos medicamentosos e tóxicos, com infecções agudas e crônicas e anemia.

Consultório. As queixas são determinadas pela doença subjacente. O tom de mim fortalece-se, o II tom mais muitas vezes enfraquece-se, o ritmo pendular e um embriocardia são possíveis.

No ECG, a frequência cardíaca é superior a 90 batimentos por minuto, a duração do intervalo RR é inferior a 0,60 s, o ritmo está correto.

Tratamento. Na forma funcional, são utilizados psicotrópicos e sedativos, tranquilizantes, neurolépticos (meprobamato, diazepam) e β-bloqueadores (atenolol, egilok em doses que não reduzem o número de contrações cardíacas abaixo de 60 batimentos por minuto).

2. Bradicardia sinusal

Diminuição da frequência cardíaca abaixo de 60, mas não inferior a 40 por minuto.

Etiologia. Um aumento no tônus do nervo vago, uma diminuição no tônus do nervo simpático, um efeito direto nas células do nó sinusal (hipoxemia, infecção).

Consultório. Manifestado por palpitações, desmaios. No ECG, o intervalo RR é maior que 1 s, o ritmo é sinusal.

Tratamento. Com bradicardia orgânica com frequência cardíaca inferior a 40 batimentos por minuto e tendência a desmaiar, administra-se atropina 0,5-1,0 mg por via intravenosa a cada 3 horas (até 2 mg) ou 0,5-1,0 mg 3-4 vezes dentro e outros

3. Arritmia sinusal

Períodos alternados de frequência cardíaca aumentada e diminuída devido à geração desigual de um impulso no nó sinusal.

Etiologia. As razões são flutuações no tom do vago durante a respiração, patologia orgânica do coração (DAC, doença cardíaca reumática, miocardite, intoxicação digitálica).

Consultório. No ECG, há um ritmo sinusal irregular com diferença entre os intervalos P-P mais longos e mais curtos de 0,16 si a mais.

Tratamento. Consiste no tratamento da doença de base.

4. Síndrome do nódulo sinusal Paroxismos de taquicardia supraventricular (ou

fibrilação atrial) seguido por um longo período de bradicardia sinusal grave.

Etiologia. Doença cardíaca orgânica (período agudo de infarto do miocárdio, aterosclerose, miocardite, cardiopatia, intoxicação digitálica, drogas antiarrítmicas).

Consultório. Possíveis bradiarritmias sinusais, perda de complexos sinusais individuais com assistolia prolongada e posterior restauração do ritmo.

Dependendo da duração dos períodos de assistolia, pode haver tonturas, desmaios, convulsões de Morgani-Adams-Stokes.

Tratamento. Com ataques de taquiarritmias e taquicardia paroxística, os medicamentos antiarrítmicos são indicados: aimalina 50 mg por via intravenosa ou intramuscular, novocainamida por via intravenosa ou intramuscular 5 ml de uma solução a 10%, isoptina por via intravenosa 5-10 mg, inderal (obzidan) 5 mg por via intravenosa com cuidado, estrofantina 0,5 0,05 ml de solução a XNUMX%, etc.

22. Ritmo da junção atrioventricular, ritmo idioventricular, extrassístoles, taquicardia paroxística

1. O ritmo da conexão atrioventricular

O marcapasso é a área de transição do nó atrioventricular para o feixe de His ou o tronco do feixe de His antes de se ramificar em ramos.

Etiologia. Vagotonia (com um coração saudável), efeitos medicinais e distúrbios metabólicos (intoxicação por digitis, quinidina, morfina, hipercalemia, acidose, hipóxia), cardiopatia orgânica (DAC, hipertensão, defeitos cardíacos, miocardite, cardiopatia reumática, choque).

Consultório. Bradicardia com o ritmo correto de 40-60 batimentos por minuto, aumento do tom I, aumento da pulsação das veias jugulares.

No ECG, uma onda P negativa, um complexo QRST inalterado.

Tratamento. A doença subjacente está sendo tratada. Atropina, isadrin, alupent são usados. Os medicamentos antiarrítmicos são contraindicados. Para hipercalemia e acidose, é realizada administração gota a gota de bicarbonato de sódio e glicose com insulina. Em caso de bloqueio atrioventricular completo, é implantado um marca-passo artificial.

2. Ritmo idioventricular

O marcapasso do coração torna-se o centro de terceira ordem com uma rara taxa de contração - 20-30 batimentos por minuto.

Etiologia. Dano miocárdico grave.

No ECG - complexos QRST alterados (como na extra-sístole ventricular), ondas P negativas.

Tratamento. A doença subjacente está sendo tratada.

3. Extrassístoles

Contração de todo o coração ou de qualquer um de seus departamentos sob a influência de um impulso prematuro das células do sistema de condução dos átrios e ventrículos.

Etiologia. Reentrada do impulso sinusal (bloqueio local), aumento do automatismo fora do nó sinusal.

Tratamento. Tratamento da doença subjacente. Uma dieta e um regime devem ser seguidos e a hidroterapia deve ser usada. São prescritos sedativos e tratamento antiarrítmico (se necessário). Se houver ameaça de fibrilação ventricular, está indicada lidocaína ou procainamida intravenosa.

4. Taquicardia paroxística

Um aumento súbito da frequência cardíaca como resultado de impulsos emanados de um foco localizado fora do nó sinusal.

Etiologia. Emoções fortes, tensão nervosa, excesso de trabalho, uso excessivo de nicotina, etc. tireotoxicose, influências reflexas, síndrome de WPW e CLC, doenças do miocárdio, hipertensão, estenose mitral, intoxicação digitálica, hipocalemia.

Tratamento. Alívio da taquicardia paroxística supraventricular: massagem da zona sinocarótida, utilização da manobra de Valsalva (pressão nos globos oculares), 40 mg de propranolol por via oral, administração intravenosa lenta de 2-4 ml de solução de isoptina 0,25%, na ausência de hipotensão 5 -10 ml de 10% - de uma solução de novocainamida se não houver efeito - desfibrilação.

Alívio de um ataque de taquicardia ventricular paroxística: pulsoterapia elétrica, injeção intravenosa de lidocaína. Para condições leves, novocainamida 0,75 g por via oral e depois 0,25 g a cada 3 horas ou por via intravenosa.

23. Fibrilação atrial, flutter atrial, fibrilação ventricular

1. Fibrilação atrial (fibrilação atrial)

Prolapso completo de sístoles atriais. Até 350-600 pulsos circulam no miocárdio. O ritmo das contrações ventriculares está errado.

Etiologia. Danos miocárdicos orgânicos, tireotoxicose.

Patogênese. O mecanismo de reentrada da excitação é a micro reentrada, parando o nó sinusal.

Consultório. Fraqueza geral, palpitações, falta de ar. A auscultação determina a arritmia dos tons, alterações no volume dos tons; déficit de pulso. Não há ondas P no ECG, os complexos ventriculares são irregulares, a linha isoelétrica é ondulada.

Tratamento. Ao parar um ataque, sedativos são usados, propranolol dentro; mantendo o ataque - 4-8 g de cloreto de potássio diluído em água, administração intravenosa de 5,0-10,0 ml de uma solução a 10% de novocainamida.

Na presença de insuficiência cardíaca em pacientes idosos, a estrofantina é usada.

Em casos persistentes de fibrilação atrial, utiliza-se quinidina e terapia por impulso elétrico. Para fibrilação atrial persistente, são prescritos glicosídeos cardíacos. A desfibrilação é realizada para fibrilação atrial de ocorrência recente (até um ano).

2. Flutter atrial

Acelerado, superficial, mas o ritmo correto da contração atrial com uma frequência de 200-400 por minuto.

Etiologia. Doença cardíaca orgânica (doença valvular, cardiopatia isquêmica, tireotoxicose, cardiopatia reumática, miocardite, intoxicação).

Consultório. Formas: paroxística, constante.

Tratamento. É realizado como na fibrilação atrial.

3. Fibrilação ventricular (fibrilação ventricular)

Contrações descoordenadas e assíncronas de fibras musculares individuais dos ventrículos.

Etiologia. Cardiopatias orgânicas (DAC, infarto agudo do miocárdio, etc., insuficiência cardíaca, pós-operatório, hipotermia, síndrome de WPW, intoxicação, lesão elétrica.

Patogênese. Notam-se contrações fracas e erráticas das fibras musculares dos ventrículos, as válvulas semilunares aórticas não se abrem. O volume sistólico do coração cai para zero, o fluxo sanguíneo para os órgãos para. A morte ocorre dentro de 4-8 minutos.

Consultório. As manifestações clínicas são caracterizadas por perda de consciência, palidez, suor frio. A pressão arterial cai para zero, os sons do coração não são ouvidos, não há respiração, as pupilas estão dilatadas.

O início da morte. Estágio I - um estado reversível por não mais que 8 minutos (morte clínica), estágio II - morte biológica.

atividades de reanimação. Realização de ventilação artificial. Em caso de ineficiência, é realizada desfibrilação três vezes. Se não houver efeito, 1 ml de uma solução de adrenalina a 0,1% é injetado por via intravenosa ou 2 ml por via endotraqueal, após a introdução, a desfibrilação é repetida.

A RCP deve ser realizada em 40 minutos.

Após a reanimação, a lidocaína é administrada por via intramuscular a cada 2-3 horas durante 6-8 dias; Os β-bloqueadores são prescritos durante os próximos 8 a 18 meses.

24. ARRITMIAS DEVIDO A TRANSTORNOS DE CONDUÇÃO DE IMPULSO

Distúrbios de condução entre o nó sinusal, átrios e ventrículos.

Etiologia. Doença cardíaca orgânica, aumento do tônus do sistema colinérgico, intoxicação (digitis, b-bloqueadores).

Tratamento. Com bloqueio AV de XNUMXº grau, nenhum tratamento é necessário.

Com bloqueio AV do grau do tipo proximal, são usados verapamil (Isoptin), preparações de potássio e glicosídeos cardíacos.

Com bloqueio AV completo causado por digitálicos, a droga é retirada. Mantendo o bloqueio, 0,5-1,0 ml de uma solução de atropina a 0,1% é injetado por via intravenosa, por via intramuscular 5 ml de uma solução de unitiol a 5% 3-4 vezes ao dia.

Em caso de bloqueio AV completo súbito, está indicada a administração de quinidina, procainamida, ajmalina e alapinina.

Com bloqueio sinoauricular moderado mantendo o ritmo correto, o tratamento não é necessário. Em casos graves, é recomendado o uso de atropina e simpatomimetos.

Com síndrome do nódulo sinusal e manifestações da síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, é indicado o implante de marcapasso artificial.

Para arritmias ventriculares, são administradas lidocaína, trimecaína e difenina. Os glicosídeos cardíacos são completamente contra-indicados.

Com bloqueio AV e distúrbios ventriculares, são usados quinidina, novocainamida, b-bloqueadores, cordarone, alapinina.

Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White) - encurtamento da condução atrioventricular, aparecimento de uma onda delta (serrilhada) no joelho ascendente da onda R e ataques de taquiarritmia. Descrito em 1930, observado em jovens aparentemente saudáveis com ataques de taquicardia.

Etiologia. Os fatores etiológicos são um nódulo atrioventricular curto, a possível presença de dois nódulos atrioventriculares, vias adicionais para condução de impulsos: feixe de Kent, feixe de Maheim, feixe de James.

Clínica. As manifestações clínicas podem estar ausentes. São possíveis ataques de taquicardia paroxística supraventricular e, menos comumente, ataques de flutter atrial ou fibrilação atrial. Morte súbita e insuficiência cardíaca são extremamente raras.

O ECG mostra uma onda delta negativa nas derivações II, III, aVF (deve ser diferenciada do infarto do miocárdio diafragmático posterior).

Tratamento. Com ataques frequentes de taquicardia, o tratamento preventivo é realizado.

Síndrome LGL (Laun-Ganong-Levin) - encurtamento do PQ com um complexo QRS inalterado, são possíveis paroxismos de taquicardia supraventricular.

Síndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko). Encurtamento de P-Q com um complexo QRS inalterado, arritmias ventriculares são possíveis.

Parassístole - a presença de dois marcapassos (sinusal e ectópico), funcionando de forma independente; no ECG: uma distância constante do complexo ventricular normal anterior ao ectópico, um intervalo interectópico curto constante, a parassístole ventricular é mais frequentemente observada.

A atividade ectópica de centros com bloqueio de saída é uma variante rara da parassístole, o marcapasso ectópico tem uma frequência maior que o principal.

25. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Condição patológica na qual o sistema cardiovascular é incapaz de fornecer aos órgãos e tecidos a quantidade necessária de sangue tanto em repouso quanto durante o exercício.

Etiologia. Lesões infecciosas-inflamatórias e tóxicas do miocárdio, distúrbios do suprimento sanguíneo do miocárdio, distúrbios metabólicos, sobrecarga do coração com pressão, volume, defeitos cardíacos como insuficiência valvar, uma combinação de sobrecarga cardíaca e dano miocárdico, arritmia cardíaca.

Patogênese. No período inicial da insuficiência cardíaca, nota-se o funcionamento dos mecanismos de compensação cardíaca e extracardíaca.

Clínica. O estágio inicial da insuficiência cardíaca é caracterizado pelo aparecimento de falta de ar durante o exercício, tosse seca à noite e noctúria. Na ausculta ouve-se ritmo de galope, tom IV.

A insuficiência cardíaca ventricular esquerda crônica se desenvolve com defeitos aórticos, insuficiência mitral, hipertensão arterial, doença arterial coronariana e doenças que afetam o ventrículo esquerdo. Aparecem falta de ar, cianose e tosse. Desenvolve-se bronquite congestiva com produção de expectoração e hemoptise. Nos pulmões há respiração difícil, nas partes inferiores há estertores úmidos de pequenas e médias bolhas, expansão do coração para a esquerda, taquicardia, acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar.

A insuficiência cardíaca crônica do ventrículo direito desenvolve-se com defeitos mitrais, enfisema, pneumosclerose, insuficiência da válvula tricúspide, defeitos congênitos. Há estagnação do sangue nas veias da circulação sistêmica, falta de ar, palpitações, inchaço das pernas, dor e peso no hipocôndrio direito, pequena diurese.

Acrocianose expressa, inchaço das veias cervicais, impulso cardíaco, pulsação epigástrica, expansão do coração para a direita.

O sintoma de Plesha e pulso venoso, ascite, hidrotórax observam-se.

Pesquisa diagnóstica. O estado coloidosmótico do sangue, o equilíbrio eletrolítico de sódio, potássio, cálcio, etc.

O ECG revela sinais de sobrecarga do átrio esquerdo ou direito, etc.

O estudo EchoCG determina um aumento das cavidades, uma diminuição da contratilidade miocárdica.

O exame de raios-X estabelece a expansão das cavidades do coração, congestão venosa central e periférica.

Tratamento. A tabela número 10 é atribuída com a restrição de líquido e sal de mesa.

Para melhorar a função contrátil miocárdica, são prescritos glicosídeos cardíacos, estimuladores de receptores β-adrenérgicos e inibidores da ECA.

A normalização do metabolismo do miocárdio é realizada com potássio, ATP, vitaminas B, aminoácidos, hormônios anabólicos.

Para melhorar a circulação periférica, são utilizados cafeína, cordiamina e vasodilatadores periféricos.

A eliminação da estagnação no pequeno círculo é realizada por sangria, o uso de diuréticos de ação rápida - uregit, manitol.

Para aumentar o tom do sistema cardiovascular, são prescritos terapia de exercícios, massagem, dióxido de carbono e banhos de sulfeto de hidrogênio.

Previsão. Nos estágios I e IIA - relativamente favorável, no estágio IB - grave, no estágio III - desfavorável.

26. PNEUMONIA (ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, CLASSIFICAÇÃO, CLÍNICA)

Um processo infeccioso e inflamatório agudo nos pulmões envolvendo todos os elementos estruturais do tecido pulmonar e dano obrigatório aos alvéolos dos pulmões.

Etiologia. Em todos os casos são causados por microflora gram-positiva ou gram-negativa. Na pneumonia por imunodeficiência, são encontrados Pneumocystis carinii, Citomegalovírus, Herpes simplex e fungos. Na pneumonia por aspiração, são detectados microrganismos anaeróbios.

Patogênese. Na pneumonia adquirida na comunidade, ocorre dano ao endotélio da árvore traqueobrônquica com ruptura da depuração mucociliar e da barreira mucociliar. O funcionamento dos macrófagos e a secreção de lisozima e interferon são perturbados.

Na pneumonia nosocomial, o reflexo da tosse é suprimido, a membrana mucosa da árvore traqueobrônquica é danificada durante a cirurgia e ventilação artificial, e também ocorre uma diminuição acentuada da defesa imunológica geral e local no contexto da terapia imunossupressora.

Classificação. Eles são divididos em adquiridos na comunidade, ou domiciliares, ambulatorial, nosocomial ou hospitalar, nosocomial, aspiração, em pessoas com defeitos graves de imunidade.

A gravidade é:

1) leve: intoxicação leve (consciência clara, febre de até 38 ° C, taquicardia de até 90 batimentos por minuto, pressão arterial normal), falta de ar é leve ao esforço, não em repouso, no raio-x - a lesão é pequena;

2) moderado: intoxicação moderadamente grave (consciência limpa, leve euforia, sudorese, fraqueza, febre até 39 ° C, taquicardia até 100 batimentos por minuto, diminuição moderada da pressão arterial), falta de ar em repouso (número de respirações para cima a 30 por minuto), em uma radiografia - infiltração pronunciada de tecido pulmonar;

3) grau grave: intoxicação grave (temperatura até 39-40 °C, adinamia, desmaio, delírio, taquicardia superior a 100 batimentos por minuto, colapso), falta de ar em repouso (30-40 movimentos respiratórios por minuto), cianose , infiltração extensa na radiografia e complicações de pneumonia são comuns.

De acordo com a prevalência de pneumonia, existem lobares, segmentares, do lado direito, do lado esquerdo.

Clínica. Estágio de ondas de calor: início agudo: calafrios, dor de cabeça, dor no peito ao respirar, febre, tosse seca, posteriormente aparece expectoração “enferrujada”. Podem aparecer herpes labial (nasal), hiperemia da bochecha no lado afetado e inchaço das asas do nariz. Ao respirar, a metade afetada do tórax fica atrás da metade saudável. Percussão - som pulmonar com tonalidade timpânica. Ausculta - enfraquecimento da respiração vesicular, crepitação inicial suave - crepitação "indux", ruído de fricção pleural.

Na fase de espessamento aparecem tosse com expectoração purulenta, febre constante, falta de ar, dor no peito ao respirar e tossir, agitação mental, Herpes, rubor nas bochechas, icterícia da pele e esclera. Os tremores de voz e a broncofonia aumentam. Um som abafado é detectado pela percussão. Na ausculta, ouve-se respiração brônquica e ruído de fricção pleural.

Na fase de resolução, aparece uma tosse produtiva, uma grande quantidade de escarro, a temperatura corporal cai. A percussão é determinada pelo embotamento com uma tonalidade timpânica. Respiração difícil, crepitação áspera - crepitação "redux", estertores úmidos sonoros são auscultados.

27. PNEUMONIA (DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, PROGNÓSTICO, PREVENÇÃO)

Pesquisa diagnóstica. Um exame de sangue geral é realizado (leucocitose, VHS aumentada). Um estudo bioquímico do sangue é determinado por disproteinemia.

São realizadas bacterioscopia com coloração de Gram e cultura de escarro obtido durante tosse profunda e determinação de antígenos por reação em cadeia da polimerase. O líquido pleural é examinado (contagem de leucócitos com fórmula leucocitária, determinação de pH, atividade de LDH, conteúdo de proteínas, esfregaço de Gram, cultura para aeróbios, anaeróbios, micobactérias). A fibrobroncoscopia também é realizada com avaliação quantitativa da contaminação microbiana (para excluir tuberculose pulmonar) e radiografia de tórax.

Tratamento. Prevê impacto ativo e precoce sobre o patógeno, uso de terapia antibacteriana racional, tratamento antiinflamatório por meio do uso complexo de tratamento fisioterapêutico e medicamentos (AINEs), eliminação de toxemia, correção de disfunções pulmonares e outros sistemas (reabilitação ), terapia patogenética e sintomática. Os broncodilatadores são utilizados em combinação com mucolíticos para melhorar a função de drenagem dos pulmões (ambroxol, mucodina, bromexina, brônquico, etc.); para obstrução brônquica - broncodilatadores com efeito anticolinérgico (Atrovent, Berodual). Os pacientes são indicados para exercícios respiratórios terapêuticos precoces (se a temperatura cair para baixo e não houver distúrbios hemodinâmicos), tratamento fisioterapêutico (campo de microondas na área do foco pneumônico) na ausência de contraindicações (formação de abscesso, hemoptise , suspeita de tumor ou processo específico, presença de patologia cardíaca grave). Ao final do curso da antibioticoterapia, na ausência de contra-indicações do trato gastrointestinal, são prescritos AINEs.

A terapia antibacteriana para pneumonia não grave pode ser concluída ao atingir uma normalização estável da temperatura (dentro de 3-4 dias); a duração do tratamento é geralmente 7-10 dias. Na pneumonia grave, é usado um método de uso de antibióticos em dois estágios, a transição da administração parenteral para oral deve ser realizada o mais rápido possível, levando em consideração a condição clínica.

Os critérios para a suficiência da antibioticoterapia são temperatura corporal abaixo de 37,5 ° C, sem intoxicação, sem insuficiência respiratória, sem expectoração purulenta, normalização dos parâmetros sanguíneos: leucócitos abaixo de 10 l, neutrófilos abaixo de 80%, jovens abaixo de 6, sem dinâmica negativa na radiografia.

Critérios de transição (em média 2-3 dias após o início do tratamento): normalização da temperatura (abaixo de 37,5 °C) com duas medições consecutivas com intervalo de 8 horas, redução da falta de ar, ausência de comprometimento da consciência, dinâmica positiva de outros sintomas da doença, ausência de distúrbios de absorção gastrointestinal, consentimento do paciente para tratamento oral.

Fluxo. Agudo, prolongado e crônico.

Previsão. Na ausência de complicações - favorável, na presença de complicações é determinado por eles.

Prevenção. Endurecimento do corpo, cessação do tabagismo, observação do dispensário de quem esteve doente.

28. BRONQUITE CRÔNICA

Processo inflamatório-degenerativo difuso na mucosa brônquica e tecido peribrônquico, manifestado por tosse constante ou periódica com expectoração por pelo menos 3 meses por ano durante 2 anos ou mais.

Etiologia. Fatores causais: tabagismo, infecção (viral ou bacteriana), exposição tóxica, riscos ocupacionais, deficiência de β-1-antitripsina, poluição do ar doméstico.

Patogênese. Ocorre hiperplasia das células caliciformes das glândulas brônquicas, hipersecreção de muco nos brônquios e alterações em suas propriedades, edema inflamatório e infiltração da mucosa brônquica, violação da patência brônquica e função de drenagem dos brônquios, desequilíbrio entre inibidores de proteinase (a-1 -antitripsina) e proteinases (elastase de neutrófilos).

Consultório. Com bronquite crônica simples, nota-se tosse, mal-estar, fraqueza, aumento da fadiga, auscultatório: respiração difícil, às vezes enfraquecida. Com bronquite crônica mucopurulenta, podem ocorrer estertores úmidos e borbulhantes finos e sonoros.

Na bronquite obstrutiva crônica, há aumento da tosse, expectoração, falta de ar, cianose difusa (lábios, lóbulos das orelhas, acrocianose), rara respiração profunda, tórax em forma de barril. Deslocamento de percussão das bordas dos pulmões para baixo, sua imobilidade, som encaixotado. Auscultatória - respiração enfraquecida uniforme com expiração prolongada, zumbidos secos dispersos, desaparecendo após tossir.

Estudo diagnóstico. É realizado um exame de sangue geral (leucocitose, VHS aumentada na bronquite simples e mucopurulenta durante as exacerbações, hematócrito na bronquite obstrutiva em homens mais de 52%, em mulheres mais de 47%). Exame de sangue imunológico (diminuição da atividade dos componentes inespecíficos e humorais da resposta imune, aumento da atividade do componente celular na bronquite obstrutiva), exame de escarro (macro e microestudo - citologia, flora). O estado funcional dos pulmões é examinado (determinação dos indicadores de volume e velocidade) - são utilizadas fluometria de pico, espirografia e pneumotacometria. Tomografia computadorizada (alterações morfológicas dos pulmões, sua localização, tamanho), ECG (exclusão de origem cardíaca dos sintomas, determinação de hipertrofia do coração direito.

Complicações. Pneumonia focal, enfisema, insuficiência respiratória, cor pulmonale crônico, eritrocitose secundária, bronquiectasias.

Tratamento. Na fase aguda, antibioticoterapia (na presença de escarro purulento), M-anticolinérgicos, b2-agonistas, metilxantinas, mucolíticos, anti-histamínicos, oxigenoterapia, broncoscopia terapêutica, procedimentos fisioterapêuticos, fisioterapia, tratamento de complicações.

Na fase de remissão, broncodilatadores (se indicados), mucolíticos (usados para sintomas de mucostase), fisioterapia, tratamento de spa.

Fluxo. Recorrente, crônico, progressivo.

Prevenção. O seguinte: tratamento oportuno de bronquite aguda e doenças respiratórias, detecção precoce e tratamento dos estágios iniciais da bronquite crônica, endurecimento do corpo.

29. DOENÇA BRONQUIOECTÁTICA

Expansão regional dos brônquios com localização predominante do processo nas partes inferiores dos pulmões, manifestada por supuração endobrônquica crônica.

A doença está associada a defeitos genéticos no desenvolvimento dos brônquios observados em crianças e adultos. Os homens ficam doentes com mais frequência. A bronquiectasia não inclui bronquiectasias secundárias, nas quais predominam danos ao tecido pulmonar devido a um processo inflamatório ativo.

Etiologia. Os fatores etiológicos incluem infecções broncopulmonares, aspiração de corpos estranhos, estenose brônquica com retenção de secreção e supuração constante distal à estenose, malformações brônquicas, predisposição congênita (síndrome de Sievert-Kartagener).

Patogênese. A patência brônquica é perturbada (formação de atelectasia obstrutiva), ocorre inflamação dos brônquios, aumenta a pressão intrabrônquica, diminui a elasticidade e a estabilidade mecânica dos brônquios e ocorre obstrução dos pequenos brônquios (fibrose cística).

Clínica. As principais manifestações da doença são: tosse produtiva, principalmente pela manhã, com liberação de quantidade significativa de escarro mucopurulento ou purulento, hemoptise. A produção de escarro depende da posição do corpo - aumenta no estado de ortopnéia. Os pacientes observam intoxicação, perda de peso, aumento da temperatura corporal, inchaço da face, um tom terroso de cianose difusa e retração do lado afetado do tórax. Dedos em forma de baquetas, unhas em formato de vidro de relógio (sinal de hipóxia). Durante a percussão, a natureza do mosaico do som da percussão é determinada (um sinal de baixa especificidade). A ausculta revela respiração áspera, bolsões de estertores persistentes, úmidos, com bolhas médias e grossas e estertores altos e secos.

Estudo diagnóstico. É realizado um exame de sangue geral, que revela anemia, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda e aumento da VHS. Também são realizados um exame geral de urina, um exame bioquímico de sangue (disproteinemia: hipoproteinemia, albuminemia, hipergamaglobulinemia) e um exame de escarro (estudo macro e microscópico da flora: três camadas, muitos leucócitos). Durante a broncoscopia, uma grande quantidade de escarro é encontrada na luz dos brônquios, observa-se hiperemia da membrana mucosa e um fluxo contínuo de escarro. Com broncografia - bronquiectasias de vários formatos, com radiografia - diminuição do volume do pulmão afetado, padrão celular dos pulmões. Um estudo funcional dos pulmões está sendo realizado.

Tratamento. Os pacientes recebem dieta nº 15, drenagem posicional ativa de acordo com B. E. Votchal. São prescritos antibacterianos (parenteral e intrabrônquica), broncoscopia sanitária repetida, terapia broncodilatadora, mucolíticos, dessensibilizantes, hormônios anabólicos, vitaminas (grupos B, C), com exacerbações frequentes e prevalência de bronquiectasias em não mais de um lobo, tratamento cirúrgico (ressecção segmentar), lobectomia).

Fluxo. Remissões progressivas e de longo prazo são possíveis.

Previsão. Com lesão limitada - favorável, e com processo generalizado e presença de complicações - desfavorável.

Prevenção. Tratamento oportuno de infecções pulmonares, cessação do tabagismo, drenagem posicional sistemática, tratamento de complicações.

30. ABSCESSO PULMÃO

Inflamação purulenta limitada do tecido pulmonar com destruição do parênquima e brônquios, seu derretimento e formação de cavidade.

Etiologia. Obstrução dos brônquios por corpos estranhos, pneumonia aguda, bronquiectasias, trauma torácico, embolização hematogênica por infecção.

Patogênese. Há uma penetração do agente infeccioso no tecido pulmonar (vias broncogênicas, hematogênicas, linfogênicas, aspiração de corpos estranhos), uma violação da função de drenagem dos brônquios.

Classificação De acordo com as características do curso clínico, a doença é dividida:

1) por origem: abscesso pulmonar agudo e abscesso pulmonar crônico;

2) por localização (segmento, segmentos, lado direito ou esquerdo);

3) por complicações.

Consultório. No abscesso pulmonar agudo (OAL), distingue-se um período de organização (até 7 dias antes da abertura da cavidade), caracterizado por um início agudo (tosse seca, seca, calafrios), mudança de calafrios para suor torrencial febre), distúrbios mentais, inchaço da face, rubor das bochechas, atraso do lado afetado do tórax durante a respiração, consolidação local do som de percussão, respiração difícil com tônus brônquico e um período após a abertura da cavidade, caracterizado por uma descarga súbita de expectoração purulenta e fétida com a boca cheia, queda de temperatura e diminuição da intoxicação. A percussão sobre a área afetada do pulmão é determinada pelo aparecimento de timpanite, com ausculta, respiração anfórica, estertores sonoros borbulhantes médios e grandes úmidos.

No abscesso pulmonar crônico (CHAL), os pacientes apresentam tosse com expectoração fétida, hemoptise, calafrios, sudorese, inchaço da face, cianose difusa, mau hálito, dedos em forma de baquetas, unhas em forma de óculos de relógio ( um sinal de hipóxia), na área sobrejacente ouve-se respiração anfórica e estertores úmidos e sonoros de bolhas finas.

Estudo diagnóstico. É realizado um exame de sangue geral, no qual, durante o período de organização, é determinada leucocitose neutrofílica com desvio acentuado para a esquerda, VHS aumentada, no período após a autópsia - normalização dos indicadores; com CAL - leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, aumento da VHS. Também é realizado exame de sangue imunológico (linfopenia, aumento da atividade dos componentes inespecíficos e humorais da resposta imune), exame de escarro (macro e microestudo - citologia, flora, fibras elásticas), exame radiográfico (durante a organização - escurecimento maciço com contornos pouco claros; após autópsia em brônquios - uma cavidade com paredes espessas e infiltradas e um nível horizontal de líquido; com penetração na pleura - líquido e gás livres na cavidade pleural).

Fluxo. Agudo e crônico.

Tratamento. É necessário cuidado cuidadoso aos pacientes, nutrição de alta qualidade com quantidades suficientes de proteínas e vitaminas (dieta nº 15), infusões de misturas nutricionais, tratamento medicamentoso, que inclui terapia antibacteriana, terapia de desintoxicação, terapia broncoespasmolítica, drenagem posicional, higienização endoscópica de brônquios, uso de heparina (para prevenir a síndrome DIC), medicamentos mucolíticos e expectorantes.

31. GANGRENA DO PULMÃO

A gangrena do pulmão é uma necrose progressiva e decadência hipocórica (putrefativa) do tecido pulmonar, não propensa a limitações.

A doença é herdada por um tipo recessivo, como regra, não é transmitida de pais para filhos.

Etiologia. Os agentes causadores da doença são anaeróbios não clostrídios.

Doenças como alcoolismo crônico, diabetes mellitus e pneumonia em pacientes debilitados predispõem ao desenvolvimento de gangrena pulmonar. As causas imediatas podem ser: penetração de corpos estranhos no trato respiratório, pneumonia lobar, abscesso ou equinococo no pulmão; várias doenças dos vasos sanguíneos.

Existem formas imunológicas e não imunológicas de gangrena pulmonar; há também uma série de opções: atópica, infeccioso-alérgica, desormonal, autoimune, neuropsíquica, desequilíbrio adrenérgico, reatividade brônquica alterada primária, colinérgica.

Patogênese. Bactérias anaeróbicas penetram no tecido pulmonar, ativação de exotoxinas bacterianas e seu efeito direto no tecido pulmonar, necrose progressiva do tecido pulmonar, trombose vascular na área afetada, formação prejudicada do tecido de granulação.

Clínica. As principais manifestações da doença são tosse com expectoração fétida e fragmentos de tecido pulmonar, febre agitada, dor no peito, falta de ar; a percussão no início da doença revela embotamento crescente; no período de pico - aparecimento de áreas de timpanite devido à formação de cáries. À palpação, determina-se a dor na área afetada (sintoma de Kiessling) e à percussão (síndrome de Sauerbruch) (envolvimento da pleura no processo), palpação - primeiro, aumento dos tremores vocais, depois enfraquecimento. Ouve-se ausculta, primeiro respiração brônquica, depois um forte enfraquecimento da respiração.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado, onde a leucocitose neutrofílica é determinada com um desvio acentuado para a esquerda, aumento da VHS. Também é realizado um estudo do escarro (durante o macroexame, o escarro forma 3 camadas: a superior é espumosa, líquida; a do meio é serosa; a inferior são fragmentos de tecido pulmonar em decomposição; microexame é o estudo de flora, citologia), exame de raios-X (infiltração maciça sem limites claros com a presença de múltiplas cavidades confluentes de forma irregular).

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com tuberculose, câncer de pulmão.

Fluxo. O curso da doença é grave e progressivo.

Tratamento. A terapia antibacteriana é realizada (por via parenteral, intravenosa), possivelmente injetada na artéria pulmonar. Eles combinam vários tipos de medicamentos antibacterianos. É realizada terapia de desintoxicação (reopoliglucina, hemodez, hemossorção, irradiação ultravioleta de sangue autólogo), terapia broncoespasmolítica, higienização endoscópica dos brônquios com posterior administração de antibióticos, enzimas, anti-sépticos, transfusão de sangue (em caso de desenvolvimento de anemia), é utilizada heparina (para prevenir a síndrome da coagulação intravascular disseminada).

Prevenção. As medidas de prevenção incluem tratamento adequado da pneumonia aguda, drenagem brônquica adequada, higienização dos focos de infecção crônica, cessação do tabagismo.

32. TROMBOEMBOLISMO DA ARTÉRIA PULMONAR (PE)

Bloqueio do leito arterial do pulmão por um trombo formado no sistema venoso, átrio direito, ventrículo do coração ou outro material que tenha entrado nessas áreas.

Etiologia. Trombo venoso (em 85% dos casos a origem está no sistema da veia cava inferior, muito menos frequentemente nas câmaras direitas do coração e nas veias das extremidades superiores) - gotas de gordura, células tumorais, ar, parasitas, corpos estranhos.

Os fatores de risco incluem idade avançada, aterosclerose, presença de tumores malignos, gravidez, contraceptivos, obesidade, varizes.

Patogênese. A tríade de R. Virchow é característica: diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, aumento da coagulação sanguínea, danos à parede vascular.

Classificação. A doença é dividida

1) a jusante: aguda, subaguda, recorrente;

2) de acordo com a área afetada: pequena (até 25% do volume do canal desligado), submaciça (até 26-50%), maciça (até 51-75%), fatal (mais de 75% );

3) de acordo com a gravidade das manifestações.

Consultório. As principais síndromes são: pulmonar-pleural (broncoespasmo, dispneia, tosse, hemoptise, ruído de atrito pleural, derrame pleural), cardíaca (dor retroesternal, taquicardia, acento tom II, sopros sistólico e diastólico sobre a artéria pulmonar, sopro de fricção pericárdica , hipotensão , inchaço das veias cervicais, cianose), abdominal (dor no quadrante superior direito do abdome), cerebral (perda de consciência, convulsões, paresia), renal (anúria).

De acordo com a importância e o grau das manifestações, os sintomas distribuem-se na seguinte sequência: taquicardia, dor torácica, falta de ar, hemoptise, febre, estertores úmidos, cianose, tosse, ruído de fricção pleural, colapso.

Estudo diagnóstico. São realizados exames de escarro e estudo do sistema de coagulação sanguínea (hipercoagulação moderada, aumento dos níveis de b-tromboglobulina plaquetária e diminuição da antitrombina III). ECG: taquicardia, desvios dos vetores atriais e ventriculares para a direita, bloqueio transitório do ramo direito. Exame radiográfico: expansão da raiz pulmonar, depleção difusa do padrão pulmonar. A cintilografia de perfusão está indicada (registro de radiação nos pulmões após administração intravenosa de solução coloidal de proteína marcada com tecnécio) - com EP, diminuição da radiação.

Fluxo. Associado ao risco de morte.

Tratamento. Na EP aguda no estágio I, uma administração intravenosa urgente de 10-000 UI de heparina é realizada, sedativos, analgésicos são prescritos e oxigênio é administrado. No estágio II, são indicados estreptoquinase (15 UI por via intravenosa), drogas vasoativas, terapia antiacidótica, administração de heparina (000-250 UI 000 vezes ao dia sob controle da coagulação sanguínea). No estágio III, é realizada uma embolectomia - na ausência do efeito dos estágios I e II do tratamento e no máximo 5000 horas após o início da doença.

Para embolia pulmonar recorrente, está indicado o uso prolongado de anticoagulantes indiretos (6-12 meses).

Prevenção Tratamento oportuno do contingente ameaçado, redução da quantidade de gorduras animais e colesterol nos alimentos.

33. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um grupo heterogêneo de doenças pulmonares, que são unidas por um distúrbio na função da respiração externa dos pulmões de acordo com o tipo obstrutivo.

São diagnosticados em fases tardias, quando a progressão se torna inevitável, apesar do uso de modernos programas de tratamento.

A DPOC inclui doenças crônicas do sistema respiratório: bronquite obstrutiva crônica (88-90%), asma brônquica grave (8-10%), enfisema (1%).

Nos EUA e no Reino Unido, a DPOC também inclui fibrose cística, bronquite obliterante e bronquiectasia. Com obstrução generalizada, o diagnóstico diferencial é realizado.

Patogênese, clínica, diagnóstico e tratamento de formas nosológicas individuais de DPOC são descritos de forma independente.

Manejo em ambiente ambulatorial. É necessária a identificação precoce dos pacientes (para casos leves e moderados da doença), prescrição precoce de terapia básica adequada (para DPOC leve, é necessária terapia de 3 semanas com Atrovent com possível adição de mucolíticos, prescrição adicional de broncodilatadores conforme indicações (condições meteorológicas, natureza do trabalho, maus hábitos), com DPOC moderada e grave requer uso prolongado (constante) de broncodilatadores (Atrovent, Berodual 2 doses 3-4 vezes ao dia), se necessário, Saltos, Teopec, Theodur, etc. são adicionados, para mucostase - mucolíticos; os broncodilatadores podem ser descontinuados quando o estado subjetivo estiver estabilizado e a estabilização persistente das taxas de pico de fluxo expiratório por 3 meses). O monitoramento é realizado em pacientes após ARVI ou gripe com tosse de longa duração, improdutiva, de natureza espástica, não controlada com uso de antitússicos (prescrição de Atrovent por 3 semanas).

Etiologia. As razões para o estado podem ser resistência aos simpaticomiméticos e outros broncodilatadores, desenvolvimento rápido de obstrução pulmonar total, desenvolvimento de hipóxia e hipercapnia.

Consultório. Existem 3 estágios de fluxo.

No estágio 1, há discrepância entre ruídos distantes e dados auscultatórios, taquicardia, tendência ao aumento da pressão, resistência aos glicosídeos cardíacos, acentuação e desdobramento do tom II sobre a artéria pulmonar, ansiedade, tensão, astenia, cianose pálida.

No estágio 2, insuficiência respiratória, taquipnéia, oligopnéia aumentam, a sonoridade e o número de estertores secos diminuem, seu desaparecimento é possível, a formação de um pulmão "silencioso", hipotensão, acidose respiratória descompensada e hipercapnia.

No estágio 3, há cianose difusa pronunciada, perda de consciência com a participação de todos os reflexos, síndrome do pulmão "silencioso", pulso frequente e pequeno, sons cardíacos sonoros, hipotensão, colapso, coma hipóxico é formado.

Tratamento. O tratamento consiste em evitar b2-agonistas, glicocorticóides (até 1500 mg por dia de prednisolona) administrados por via parenteral e oral, terapia de reidratação (até 3 litros de líquido por dia), anestesia peridural, ventilação artificial com lavagem terapêutica broncoalveolar.

34. ASMA BRONQUIAL (ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, CLASSIFICAÇÃO, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO)

Doença inflamatória crônica das vias aéreas na qual muitas células e elementos celulares desempenham um papel. A inflamação crônica causa um aumento concomitante da hiperresponsividade das vias aéreas, levando a episódios recorrentes de sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse, especialmente à noite ou no início da manhã. Esses episódios geralmente estão associados a obstrução generalizada, mas variável, do fluxo aéreo.

Etiologia. As causas que causam o desenvolvimento da doença são divididas em fatores internos (características inatas do corpo) e fatores externos (modificam a probabilidade de desenvolver a doença em pessoas predispostas).

Patogênese. Um processo inflamatório específico é formado na parede brônquica em resposta a fatores de risco prejudiciais (eosinófilos ativados, mastócitos, macrófagos, linfócitos T), a obstrução brônquica se desenvolve, a hiperreatividade brônquica aumenta.

A obstrução das vias aéreas tem 4 formas: broncoconstrição aguda (devido ao espasmo dos músculos lisos), subaguda (devido ao inchaço da membrana mucosa do trato respiratório), obstrutiva (devido à formação de tampões de muco), esclerótica (esclerose da parede brônquica) com um curso longo e grave da doença).

Classificação. A asma pode ser: com predominância de um componente alérgico, não alérgica, mista.

Ao fazer um diagnóstico, a etiologia, a gravidade do curso e as complicações são levadas em consideração.

Consultório. O período dos precursores é caracterizado por coriza, espirros, olhos lacrimejantes, sensação de dor de garganta e tosse paroxística.

No período prolongado, os pacientes assumem posição forçada (ortopnéia), dispnéia expiratória, estertores secos à distância, respiração profunda rara, cianose difusa, inchaço das veias jugulares, músculos auxiliares participam do ato de respirar, há expansão do intercostal espaços. A percussão é determinada pela respiração difícil, muito chiado seco. Aumento da taquicardia.

Durante o período de resolução, surge uma tosse com expectoração viscosa e vítrea de difícil descarga e a sibilância à distância desaparece. A percussão é determinada pela redução do som da caixa. Ausculta - redução da sibilância seca.

Pesquisa diagnóstica. Um exame de sangue geral é realizado, onde são detectadas leucocitose, eosinofilia e aumento da VHS. O estado alérgico (presença de IgE) é determinado, são realizados testes cutâneos com alérgenos. O escarro é examinado (macroscopicamente - viscoso, transparente; microscopicamente - eosinófilos, cristais de Charcot-Leiden e espirais de Kurshman, neutrófilos). É realizado um estudo funcional dos pulmões (um estudo de OVF1, FZhEL, PSV), são colocadas amostras com broncodilatadores (um estudo de hiperreatividade das vias aéreas). É realizada uma medição não invasiva dos marcadores de inflamação das vias aéreas (exame do escarro para a presença de eosinófilos ou células metacromáticas após inalação de solução salina hipertônica ou isolada espontaneamente). No ECG: sobrecarga do ventrículo direito.

Fluxo. Mais frequentemente progressivos, períodos de exacerbações e remissões.

35. ASMA BRONQUIAL (TRATAMENTO, PREVENÇÃO)

Tratamento. É selecionado com base na gravidade do curso, na disponibilidade de medicamentos antiasmáticos, nas condições de vida individuais do paciente para garantir a gravidade mínima dos sintomas crônicos, incluindo sintomas noturnos.

Glicocorticóides inalados: becotide, beclocort, pulmicort, ingocort, becladzhet. A via de administração é a inalação.

Glicocorticóides sistêmicos: prednisona, prednisolona, metilprednisolona. Via de administração: oral ou parenteral.

Cromonas: cromoglicato de sódio (Intal), nedocromil de sódio (Tyled).

Eles estabilizam a membrana dos mastócitos e suprimem a liberação indireta de IgE deles. Prescrito por inalação, principalmente para asma brônquica persistente leve.

Metilxantinas: teofilina, aminofilina, aminofilina, theodur, teopek, teoteolek, theotard, retophil. Usado para controlar o curso da asma brônquica. Via de administração: oral.

Agonistas b2 inalatórios de ação prolongada: formoterol, salmeterol. A duração da ação é superior a 12 horas. Relaxe os músculos lisos dos brônquios, aumente a depuração mucociliar, reduza a permeabilidade vascular.

B2-agonistas inalatórios de curta duração: fenoterol, pirbuterol, procaterol, salbutamol, terbutalina, berotek, asmapent. A duração da ação é de 4 a 6 horas. A via de administração é a inalação.

B2-agonistas orais de curta ação: salbutamol, terbutalina, bambuterol. Eles relaxam a musculatura lisa dos brônquios, aumentam a depuração mucociliar, reduzem a permeabilidade vascular e modulam a liberação de mediadores dos mastócitos e basófilos.

Medicamentos antileucotrienos: montelucaste, pranlucaste, zafirlucaste - antagonistas do receptor de cisteinil-leucotrieno, zileuton - inibidor da 5-lipoxigenase.

Anti-histamínicos de segunda geração: (bloqueadores H1): acrivastina, astemizol, acelastina, cetirizina, ebastina, fexofenadina, cetotifeno, loratadina, mizolastina, terfenadina. Suprimir o desenvolvimento de reações alérgicas. Via de administração: oral.

Terapia sistêmica não esteróide: troleandomicina, metotrexato, ciclosporina, preparações de ouro. Inclua imunomoduladores para efeitos indesejados de glicocorticóides para reduzir a necessidade de glicocorticóides orais. Eles são prescritos apenas sob a supervisão de um pneumologista. A via de administração é oral.

Para um ataque leve de asfixia, inalação de b2-agonistas de curta ação (Berotec ou salbutamol) até 6 vezes em uma hora, inalação de anticolinérgicos (Atrovent, Troventol) simultânea ou independentemente, tomar metilxantinas (comprimidos de aminofilina) simultânea ou independentemente é indicado.

O alívio da asfixia moderada é realizado como terapia para um ataque leve de asfixia, adicionando (opcional): aminofilina 2,4% - 10,0 ml por via intravenosa em jato, efedrina 5% - 0,5 ml por via subcutânea, alupenta 1 ml por via intravenosa em jato. Os corticosteróides são usados por via oral ou por infusão (se não houver efeito). Se não houver efeito, pare de administrar b2-agonistas.

Previsão. Em casos graves - deficiência.

36. ENFISEMA PULMONAR

Condição caracterizada por um aumento no tamanho dos espaços aéreos localizados distalmente aos bronquíolos terminais ou não respiratórios devido à expansão ou destruição de suas paredes.

Etiologia. A causa da doença pode ser doença pulmonar obstrutiva crônica, pneumonia crônica, pneumoconiose, tuberculose.

Patogênese. Há um estreitamento do lúmen dos brônquios, aumento da pressão intra-alveolar, afinamento das paredes dos alvéolos, violação de seu trofismo, elasticidade, desenvolvimento de alveolite e destruição dos septos interalveolares.

Classificação. O enfisema tem formas: intersticial, mediastinal, compensatória.

Clinicamente, o enfisema pulmonar é classificado:

1) por origem: primária (idiopática) - deficiência hereditária de a-1-anttripsina, b-2-macroglobulina, secundária (devido ao desenvolvimento de obstrução crônica da luz brônquica);

2) pela natureza do desenvolvimento: aguda (devido à obstrução brônquica prolongada súbita - após um ataque de asma brônquica), crônica (devido à presença de obstrução brônquica permanente);

3) por complicações.

Consultório. O enfisema pulmonar primário se manifesta por falta de ar (não causada) de natureza expiratória, tosse improdutiva e o aparecimento de um tipo de obstrução enfisematosa (respiratória).

No enfisema secundário, observa-se tez rosada, tosse seca, com exacerbação de bronquite crônica com expectoração mucopurulenta ou purulenta, falta de ar expiratória. Ela se desenvolve gradativamente e começa a incomodar na 6ª a 7ª década de vida. Há tórax em barril, retração dos espaços intercostais ao inspirar, participação de músculos auxiliares na respiração, pescoço curto, inchaço das veias jugulares e acrocianose. Aparece um tipo de obstrução brônquica (“edema cianótico”), os pacientes perdem peso e muitas vezes dormem sentados. À percussão, há uma tonalidade quadrada, as bordas inferiores dos pulmões são abaixadas em 1-2 costelas, sua mobilidade é limitada, os ápices dos pulmões se projetam acima das clavículas. O coração pulmonar é formado de acordo com o tipo de ventrículo direito (em estágios terminais), aumento do fígado.

Pesquisa diagnóstica. Um exame de sangue geral é realizado, onde se observa eritrocitose compensatória, um aumento moderado da VHS.

É realizado um estudo funcional dos pulmões - há diminuição da taxa expiratória forçada, diminuição do índice de Tiffno, diminuição da capacidade vital dos pulmões com aumento da capacidade total e residual, diminuição da capacidade difusa dos pulmões.

Os testes de inalação com broncodilatadores são negativos.

O ECG mostra hipertrofia atrial direita (aumento de P e ventrículo direito (S)).

Exame de raios-X - aumento da transparência dos campos pulmonares, baixa posição do diafragma, espaços intercostais dilatados.

Tratamento. Se houver infecção broncopulmonar, são prescritos antibióticos. São indicados broncodilatadores (anticolinérgicos M, b2-agonistas, metilxantinas), mucolíticos, oxigenoterapia, procedimentos fisioterapêuticos, exercícios terapêuticos, tratamento em spa (na ausência de insuficiência cardíaca pulmonar grave).

Fluxo. Crônico, progressivo.

Previsão. Desfavoraveis.

37. CÂNCER DE PULMÃO

O câncer de pulmão é comum. Afeta principalmente homens de 40 a 60 anos.

Etiologia. A etiologia não é conhecida.

Contribuem para a ocorrência de câncer de pulmão: exposição a agentes cancerígenos (níquel, cobalto, ferro), inalação de poeira na indústria de mineração, produtos de combustão incompleta de combustível em motores de automóveis, exposição à fumaça do tabaco, processos inflamatórios crônicos nos pulmões, hereditariedade, estados de imunodeficiência.

Patogênese. Ocorre dano exofítico-endobrônquico ao epitélio glandular dos grandes brônquios (1ª, 2ª, menos frequentemente 3ª ordem), depois passa para o tecido pulmonar (geralmente à direita, com localização nos lobos superiores, menos frequentemente nos lobos inferiores e médios ), órgãos mediastinais, linfonodos regionais. A proporção correspondente do pulmão diminui e os órgãos mediastinais se deslocam em direção à lesão. Um processo inflamatório secundário se desenvolve na área afetada. Metástase extrapulmonar com danos ao fígado, medula óssea e medula óssea.

Clínica. Principais manifestações: tosse (associada ao desenvolvimento de bronquite reativa, depois atelectasia pulmonar, pneumonia perifocal, colapso do tecido pulmonar), a natureza da tosse é paroxística, tosse convulsa, inicialmente seca, posteriormente com expectoração mucopurulenta, misturada com sangue (coágulos , hemorragia pulmonar). Há dor no peito do lado lesionado, a intensidade da dor aumenta à medida que o tumor cresce na parede torácica, as costelas e vértebras são afetadas por metástases. A dispneia aumenta gradualmente e é observada com o desenvolvimento de atelectasia pulmonar, derrame maciço na pleura e compressão dos órgãos mediastinais. Há aumento da temperatura corporal (processo inflamatório, intoxicação por câncer, desenvolvimento de complicações). Desenvolvem-se fraqueza, sudorese, fadiga, perda de peso e retração da parede torácica no lado afetado.

Embotamento à percussão do som sobre a lesão. Respiração vesicular enfraquecida auscultatória, na presença de derrame pleural - atrito pleural.

Pesquisa diagnóstica. É realizado um hemograma completo (anemia, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, aumento da VHS).

É realizado um exame de sangue imunológico (um estado de imunodeficiência, uma diminuição na atividade de todas as partes da resposta imune), um estudo funcional dos pulmões (uma diminuição nos indicadores de volume e velocidade) e um exame de escarro (citologia).

Exame de raios-X: em caso de câncer central do lobo superior e brônquios do lobo médio, o escurecimento de todo o lobo ou segmento desenvolve-se com uma diminuição do volume do lobo do pulmão. Com câncer do brônquio principal, sua estenose aparece com um desvio do mediastino para o lado doente. Com câncer de pulmão periférico, há uma sombra arredondada densa com um diâmetro de 1-5 cm, mais frequentemente nos lobos superiores.

Tratamento. Tratamento cirúrgico precoce, radioterapia, quimioterapia, tratamento sintomático de complicações.

Fluxo. Progressão rápida.

Previsão. Desfavoraveis.

Prevenção. Redução da poeira, poluição do ar, combate aos riscos ocupacionais, combate ao tabagismo, tratamento eficaz da pneumonia.

38. ALVEOLITE ALÉRGICA EXÓGENA

Grupo de doenças causadas pela inalação intensa e prolongada de antígenos orgânicos e inorgânicos de poeira e caracterizadas por danos alérgicos difusos nas estruturas alveolares e intersticiais dos pulmões.

Sinais gerais da doença. O processo inflamatório está localizado nos alvéolos e interstício dos pulmões, e não nas vias aéreas. As áreas danificadas consistem em infiltrados polinucleares e mononucleares, granulomas do tipo sarcoide; nos estágios posteriores - o desenvolvimento de fibrose intersticial. Há um desenvolvimento de tipos III e IV de reações alérgicas.

Etiologia. Microrganismos (bactérias, fungos, protozoários) e seus produtos metabólicos (proteínas, glico e lipoproteínas, polissacarídeos, enzimas, endotoxinas), substâncias biologicamente ativas de origem animal e vegetal, compostos de baixo peso molecular e medicamentos.

Patogênese. Os pneumócitos do tipo I são danificados, a reepitelização dos pneumócitos do tipo II é prejudicada e a atividade dos linfócitos T supressores é reduzida.

Clínica. A fase aguda desenvolve-se 4-12 horas após o contato com o alérgeno. Aparecem calafrios, febre, tosse, falta de ar, náusea, mialgia e artralgia (síndrome semelhante à gripe), crepitação e estertores úmidos podem ser ouvidos nos pulmões (síndrome semelhante à pneumonia), pode haver tosse seca e improdutiva com falta de ar expiratória e sibilos secos e dispersos (síndrome de bronquite), após contato repetido com o alérgeno, os sintomas podem reaparecer com curso subagudo (intermitente).

Na fase crônica, um típico "fenômeno de segunda-feira": manifestações agudas são observadas nos dias após o descanso, desaparecem no final da semana de trabalho (esta forma é diagnosticada com mais frequência). A insuficiência respiratória progride gradualmente, síndrome astênica, anorexia, perda de peso com a formação de uma forma crônica aparecem, hipertensão pulmonar e cor pulmonale são formados.

Pesquisa diagnóstica. Um exame de sangue geral é realizado (neutrofilia, VHS aumentada, eosinofilia), um exame de sangue imunológico (atividade de todas as partes da resposta imune), testes cutâneos com alérgenos, um teste provocativo de inalação com um antígeno são realizados. O exame de raio-X está sendo realizado.

Diagnóstico diferencial. Na fase aguda com ARVI, gripe, pneumonia aguda, bronquite aguda. Na fase crônica - com alveolite fibrosante idiopática, processos granulomatosos nos pulmões (tuberculose, sarcoidose, granulomatose de Wegener).

Tratamento. Na fase aguda, internação obrigatória. Hormônios glicocorticóides são mostrados: prednisona 40-60 mg/dia por 1-3 dias, seguido de diminuição, com ineficácia da terapia hormonal, imunossupressores, com fibrose D-penicilamina (cuprenil). São utilizados métodos extracorpóreos: plasmaférese, hemossorção.

Fluxo. Prolongado, progressivo.

Previsão. Relativamente favorável.

Prevenção. Prevenção primária: desenvolvimento de processos tecnológicos de produção, restrição de trabalho em indústrias perigosas com doenças broncopulmonares. Prevenção secundária: observação de dispensário.

39. ALVEOLITE FIBROSANTE

A alveolite fibrosante é caracterizada por fibrose generalizada dos pulmões abaixo do nível dos brônquios terminais (bronquíolos respiratórios e alvéolos), levando ao desenvolvimento de um bloqueio alvéolo-capilar e uma diminuição acentuada da capacidade de difusão dos pulmões, manifestada por aumento insuficiência.

Etiologia. A etiologia da doença permanece desconhecida. A herança segue um padrão dominante. A doença é mais comum em homens (proporção 1,9:

1), a idade mais comum dos pacientes: 40-70 anos.

Patogênese. Em seguida, a permeabilidade da barreira ar-hemática aumenta, como resultado do desenvolvimento de edema e inflamação intersticial, o exsudato aparece no lúmen dos alvéolos e as membranas hialinas formam um estágio irreversível de fibrose e a insuficiência respiratória progressiva se desenvolve.

Consultório. Na forma aguda, as manifestações de uma infecção respiratória aguda ou pneumonia são características, na forma crônica - falta de ar progressiva, tosse improdutiva ou seca, febre subfebril (febril), fraqueza, fadiga. A gravidade da falta de ar e as manifestações físicas escassas não correspondem entre si. Nota-se cianose, taquipneia, perda de peso, alteração nas falanges terminais dos dedos (baquetas, vidros de relógio). A percussão é determinada pelo encurtamento do som pulmonar, principalmente nas seções inferiores. estertores crepitantes suaves, expressos nas regiões basais, taquicardia, acento do tom II sobre a artéria pulmonar, nos estágios posteriores - são auscultados sinais de cor pulmonale crônico.

Testes de diagnóstico adicionais. Um exame de sangue geral (leucocitose moderada, leucopenia, VHS aumentada, sinais de anemia), um exame de sangue bioquímico (disproteinemia, hipergamaglobulinemia), um exame de sangue imunológico (aumento de imunoglobulinas das classes C e M, aparecimento de anticorpos antinucleares), um X - exame radiográfico (padrão pulmonar aumentado e deformado) são realizados. , seu loop, sombras focais nodulares, possível diminuição da transparência do tecido pulmonar), exame funcional dos pulmões (presença de natureza restritiva de distúrbios respiratórios externos), exame de gases sanguíneos (diminuição da capacidade de difusão).

Complicações. O cor pulmonale crônico é a principal complicação da doença.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com insuficiência pulmonar, insuficiência pulmonar-cardíaca.

Tratamento. Estão indicados corticosteróides (uso precoce, uso prolongado), combinação de corticosteróides com imunossupressores. É possível utilizar métodos aferentes (hemossorção, plasmaférese). Durante o período de remissão, está indicado o uso de medicamentos aminoquinol (delagil).

Fluxo. O curso da doença é recorrente, progressivo, muitas vezes crônico.

Previsão. Expectativa média de vida desfavorável de 3 a 5 anos. As principais causas de morte são insuficiência respiratória grave, hipertensão pulmonar e câncer de pulmão.

40. SARCOIDOSE (DOENÇA DE BENNIE-BOCK-SCHAUMANN)

Formação de granulomas epiteliais e de células gigantes não caseosos com maior localização no tecido pulmonar. Ao mesmo tempo, os gânglios linfáticos intratorácicos, fígado, baço, pele, olhos, sistema nervoso e coração podem ser afetados.

A doença é relativamente rara, mais comum em homens jovens e de meia-idade.

Etiologia. A causa da doença não é clara.

Patogênese. O mecanismo imunológico de desenvolvimento é a inibição da resposta imune das células T. Os macrófagos alveolares são ativados e se acumulam na forma de granulomas sarcóides.

Classificação. Possui variedades: sarcoidose pulmonar, sarcoidose linfonodal, sarcoidose pulmonar com sarcoidose linfonodal.

Clínica. Principais síndromes: lesões do tecido pulmonar, dermatológicas, artropáticas, oftalmológicas. No estágio I da doença, são notados fraqueza, mal-estar geral, febre baixa, sudorese, dores nos músculos e articulações, aparece tosse seca, falta de ar, inchaço das articulações e aparece eritema nodoso na pele do extremidades. Não há mudanças de percussão. Na ausculta, ouve-se uma pequena quantidade de estertores finos e borbulhantes, secos e úmidos.

No estágio II da doença, mal-estar, fraqueza, perda de apetite, perda de peso, falta de ar ocorrem já em repouso. Percussão sem alterações. Um aumento no número de pequenos estertores borbulhantes secos e úmidos, uma fricção pleural é auscultada.

No estágio III da doença, os sintomas do estágio II são acompanhados de tosse com expectoração mucopurulenta, hemoptise, cianose, falta de ar em repouso. Auscultatória ouviu uma quantidade significativa de estertores secos e úmidos dispersos.

Pesquisa diagnóstica. Com um exame de sangue geral, há um ligeiro aumento na VHS, linfopenia, anemia. Eles realizam um exame de sangue bioquímico (disproteinemia, aumento das globulinas a e g, hipercalcemia), um exame de sangue imunológico (diminuição da atividade de todas as partes da resposta imune, diminuição da sensibilidade à tuberculina), um estudo de a função da respiração externa (no estágio I - um tipo obstrutivo de comprometimento respiratório; com estágio II - um tipo misto de violação; no estágio III - um tipo restritivo de violação), exame de raio-x (com

Estágio I - aumento bilateral do tamanho dos linfonodos intratorácicos hilares, com

Estágio II - o aparecimento de múltiplos focos nos pulmões, principalmente nas seções média e inferior e na zona radicular, no estágio III - fibrose pronunciada, grandes formações focais confluentes).

Tratamento. Os pacientes são aconselhados a seguir uma dieta rica em proteínas e limitar o sal. São prescritos glicocorticóides (para todas as formas e estágios da doença), em cursos de 3-6 meses ou mais, dose inicial de 30-40 mg, final do tratamento após efeito clínico e radiológico, aminoquinolonas (Delagil), preparações de potássio, anabolizantes esteróides (5 mg não bólicos por dia, retabolil 50 mg uma vez a cada 1-2 semanas por via intramuscular).

Fluxo. No estágio I da doença é possível a recuperação espontânea, no estágio II - recorrente, a cura é possível, no estágio III - progressão lenta da doença.

Previsão. O prognóstico é relativamente favorável, a mortalidade é de 2 a 5%.

41. CORAÇÃO PULMONAR CRÔNICO

Hipertrofia e (ou) dilatação do coração direito devido à hipertensão arterial pulmonar devido a uma doença respiratória.

Etiologia. Distúrbios broncopulmonares - processos obstrutivos e restritivos: doença pulmonar policística, bronquite crônica, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumofibrose difusa, granulomatose pulmonar. Lesões vasculares - hipertensão arterial pulmonar primária, arterite, embolias pulmonares repetidas, ressecções pulmonares, danos ao aparelho toracodiafragmático. Lesões da coluna vertebral, tórax, sua deformação, cordões pleurais, obesidade.

Patogênese. Estágios patogenéticos: hipertensão pré-capilar na circulação pulmonar, hipertrofia ventricular direita, insuficiência cardíaca ventricular direita, desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar, aumento do volume minuto devido ao aumento de catecolaminas causado por hipóxia, aumento da viscosidade sanguínea devido à eritrocitose em resposta à hipóxia crônica, desenvolvimento de anastomoses broncopulmonares, aumento da pressão intraalveolar em doenças pulmonares bronco-obstrutivas.

Consultório. As principais manifestações são as seguintes: falta de ar, cianose (aparece com II e III graus de insuficiência respiratória), inchaço das veias jugulares, pulsação epigástrica, taquicardia, expansão dos limites do coração, especialmente à direita, surdez de tons cardíacos, ênfase do tônus II sobre a artéria pulmonar, aumento e sensibilidade do fígado, edema periférico, pequena diurese (em estado descompensado).

Pesquisa diagnóstica. Um exame de sangue geral, um estudo de urinálise geral (o aparecimento de proteínas, cilindros durante a descompensação), um exame de sangue bioquímico (disproteinemia) e um estudo funcional dos pulmões são realizados.

No ECG - sinais de cor pulmonale: ondas P altas nas derivações padrão II e III (P - pulmonale), rightogram, onda S pronunciada na derivação padrão I e derivações torácicas esquerdas, aparecimento de Q na derivação III.

É realizado um estudo da hemodinâmica (aumento da pressão venosa central, diminuição do fluxo sanguíneo, aumento do volume de sangue circulante).

Na EchoCG: aumento da espessura no estado compensado e aumento da cavidade no estado descompensado do ventrículo direito. Um exame de raios X também é realizado.

Tratamento. O tratamento visa tratar a doença subjacente. Para infecção do aparelho broncopulmonar são utilizados antibióticos, para obstrução brônquica - broncodilatadores, para embolia pulmonar - anticoagulantes, fibrinolíticos, para cor pulmonale toradiafragmático - ventilação artificial. Vasodilatadores periféricos são utilizados para reduzir a hipertensão arterial pulmonar (nitratos, apressina, bloqueadores dos canais de cálcio, beta-agonistas). São realizadas oxigenoterapia, sangria de 2-200 ml com infusão de soluções de baixa viscosidade (reopoliglucina) para reduzir a eritrocitose e infusão de solução de bicarbonato de sódio para reduzir a acidose.

Fluxo. O curso da doença é crônico e progressivo.

Previsão. Desfavoraveis.

42. PLEURITE

O processo inflamatório na pleura, que se desenvolve pela segunda vez e é um reflexo de uma doença independente no corpo (tumor, pneumonia, tuberculose, pancreatite, trauma, etc.).

Etiologia. Fatores etiológicos: exacerbação do processo tuberculoso nos pulmões ou linfonodos intratorácicos, processos inflamatórios inespecíficos nos pulmões, reumatismo, colagenoses, infartos, tumores pulmonares, trauma torácico, doenças infecciosas agudas e crônicas (pleurisia seca).

Patogênese. Há um acúmulo excessivo de líquido pleural.

Clínica. Na pleurisia seca, há dor na metade afetada do tórax, que se intensifica com a respiração e a tosse; Na pleurisia frênica, a dor irradia para a metade superior do abdômen ou ao longo do nervo frênico (para o pescoço). A dor é mais intensa no período inicial. A temperatura corporal é normal ou subfebril. Na ausculta: a respiração está enfraquecida, ouve-se um ruído de fricção pleural.

Na pleurisia exsudativa, ocorre temperatura corporal elevada, forte dor aguda no peito, intensificada com respiração profunda, tosse seca e dolorosa, sudorese, falta de apetite, falta de ar, cianose, atraso da metade normal do tórax quando respiração, suavidade dos espaços intercostais. No lado doente, ocorre a formação do triângulo Garland com estimpanite (entre a coluna e a linha ascendente de embotamento), no lado saudável - o triângulo Rauchfus-Grocco com embotamento do som de percussão. Durante a ausculta, ouve-se enfraquecimento da respiração na área afetada, na região do triângulo de Garland - com tonalidade brônquica, ouve-se ruído de fricção pleural no início da doença e durante a reabsorção do exsudato.

Estudo diagnóstico adicional. É realizado um exame de sangue geral (anemia, leucocitose, aumento da VHS), estudo do líquido pleural (proteína acima de 3%, densidade relativa acima de 1,018, teste de Rivalt positivo, muitos neutrófilos no sedimento, cor amarelo-palha - com exsudatos, com empiema - pus), exame radiográfico: escurecimento intenso com borda superior oblíqua, desvio do mediastino para o lado saudável - com exsudato, mobilidade limitada da cúpula do diafragma, rebaixando a transparência do seio no lado correspondente.

Tratamento. Com pleurisia seca, a doença subjacente é tratada. Analgésicos (até narcóticos), anti-inflamatórios não esteróides são introduzidos.

Para derrames pleurais, a doença de base é tratada, é prescrita uma dieta rica em proteínas, vitaminas e limitada em sal e líquidos. São administrados antibacterianos (tendo em conta a sensibilidade da flora), é realizada terapia de desintoxicação (soluções de reposição plasmática, vitaminas B, C), são realizadas punções pleurais com evacuação do líquido pleural. A terapia dessensibilizante é prescrita.

Fluxo. Prolongado, agudo, subagudo, crônico.

Previsão. Depende da doença subjacente e da natureza do derrame, mais frequentemente a recuperação.

Prevenção. Destina-se à prevenção e tratamento oportuno de doenças que podem ser complicadas por processos inflamatórios na pleura, reconhecimento precoce da presença de derrame pleural e sua evacuação.

43. GLOMERULONEFRITE DIFUSA (ETIOLOGIA, PATORENESE, CLÍNICA DE GLOMERULONEFRITE AGUDA)

Inflamação imunomediada com lesão glomerular inicial predominante e envolvimento de todas as estruturas renais no processo patológico.

É dividida em glomerulonefrite aguda e crônica. A verdadeira glomerulonefrite aguda é apenas aquela comprovada pelo exame morfológico intravital. Em outros casos, desenvolve-se glomerulonefrite crônica, que tem início agudo.

Etiologia. Fatores exógenos: bactérias (estreptococos b-hemolíticos do grupo A (cepas 12, 43, 49), estafilococos brancos, corinebactérias bovinas, enterococos, salmonela tifóide, treponema pallidum, diplococos), vírus (citomegalovírus, vírus herpes simplex, hepatite B, Epstein - Barra), fungos (Candida albicans), parasitas (plasmódio da malária, esquistossoma, toxoplasma), medicamentos, venenos, soro estranho.

Fatores endógenos: antígeno nuclear, borda em escova, tireoglobulina, imunoglobulinas, antígenos tumorais e embrionários, antígeno carcinomatoso.

Patogênese. Há uma transferência passiva do complexo imune para o glomérulo e sua deposição. Anticorpos que reagem com um antígeno estrutural ou com um antígeno desencadeador não glomerular, autólogo ou exógeno, circulam na corrente sanguínea. Há hiperfiltração, aumento do gradiente transcapilar - aceleração da esclerose nos glomérulos restantes.

Clínica. As principais síndromes da glomerulonefrite aguda são as seguintes: urinária, edematosa, hipertensiva, nefrótica.

As doenças podem ocorrer na forma: implantadas (cíclicas) e monossintomáticas (latentes).

A forma cíclica nunca começa no auge da infecção, não antes de 14-25 dias após o início da infecção. É caracterizada por um curso cíclico obrigatório, desenvolve-se de forma aguda, aparecem fraqueza, inchaço (principalmente da face), dor de cabeça, diminuição da diurese, urina da cor de restos de carne e dores lombares. Desenvolve-se hipertensão arterial (pressão arterial sistólica não excede 180 mm Hg, pressão arterial diastólica - 120 mm Hg), taquicardia e pode haver sinais de insuficiência cardíaca aguda (ventricular esquerda) (falta de ar, tosse, ataques de asma cardíaca) . Há expansão dos limites do embotamento cardíaco relativo, sopro sistólico no ápice, ênfase do segundo tom na aorta, às vezes ritmo de galope, estertores secos e úmidos nos pulmões. A síndrome urinária é caracterizada por proteinúria, cilindrúria, macro e microhematúria. A proteinúria está associada a danos graves na parede vascular dos capilares glomerulares, através dos quais são liberadas albuminas, globulinas e fibrinogênio. A hematúria é um sintoma constante. Existe um pequeno número de leucócitos. O edema persiste por 10-15 dias, desaparece no final da 3ª semana, a pressão arterial diminui, desenvolve poliúria, a síndrome urinária persiste por mais de 2 meses, aparece hipostenúria, leve proteinúria pode persistir por muito tempo (0,03-0,1 g/ dia), hematúria residual, a leucocitúria desaparece no final do primeiro mês.

A forma latente é caracterizada por um início gradual, sem manifestações subjetivas, dores de cabeça, leve falta de ar ou inchaço nas pernas são possíveis, a duração da condição é de até 2-6 meses ou mais, a presença de uma síndrome urinária isolada . A nefrite aguda que não se resolve dentro de um ano é considerada glomerulonefrite crônica.

44. Glomerulonefrite difusa (CLÍNICA DE GLOMERULONEFRITE CRÔNICA)

As principais síndromes da glomerulonefrite crônica: urinária, hipertensiva, edemaciada, hiperlipidemia, hipoproteinemia, anêmica, insuficiência renal crônica.

As formas do curso são: latente, hipertensiva, nefrótica, mista, maligna (subaguda), terminal.

A forma latente é mais frequentemente detectada por acaso, durante o exame clínico. Caracterizada por preservação a longo prazo da capacidade de trabalho sem sinais de doença (até 10-20 anos), presença de síndrome urinária isolada, isohipostenúria, baixa gravidade específica da urina, noctúria, possivelmente aumento da pressão arterial, hipoproteinemia, hipercolesterolemia, aumento da VHS .

Por muito tempo, o principal e único sintoma da forma hipertensiva é a hipertensão arterial. Inicialmente, a hipertensão é de natureza intermitente, no futuro - permanente. Ao exame, há uma batida de ápice visível a olho nu, uma expansão do embotamento relativo do coração para a esquerda, um acento do tom II sobre a aorta, um ritmo de galope, com a progressão da insuficiência cardíaca, há manifestações de estagnação na circulação pulmonar, hemoptise, ataques de asma cardíaca, raramente - edema pulmonar. O fundo do olho: a neurorretinite é moderada, apenas o estreitamento das artérias persiste por muito tempo.

Na forma nefrótica, aparecem alterações tróficas: pele seca, diminuição de sua elasticidade, hipotrofia muscular, edema se desenvolve devido a uma diminuição da pressão oncótica, inicialmente insignificante pela manhã sob os olhos, nos tornozelos, depois permanente com uma transição para o tronco; hidrotórax, ascite, hidropericárdio. Há uma dissociação das relações proteína-lipídio (hipoproteinemia, hipercolesterolemia), síndrome urinária pode aparecer: hematúria, função de filtração diminuída, pressão arterial não aumenta.

A forma mista é caracterizada pela gravidade do edema, síndrome urinária, hipertensão arterial, bem como pelo curso progressivo e desenvolvimento de insuficiência renal (dentro de 2-5 anos).

A maligna (forma subaguda) é caracterizada por uma diminuição rápida e persistente da função renal, aumentando as alterações no fundo de olho.

A forma terminal refere-se ao estágio de descompensação renal e está associada à insuficiência da função excretora de nitrogênio. As síndromes nefróticas e hipertensivas são expressas, os níveis de uréia, creatinina e indicano aumentam, a filtração glomerular é reduzida e a fração de filtração aumenta.

Insuficiência cardíaca ventricular esquerda, insuficiência renal crônica, anemia, estomatite urêmica, gastrite, colite, bronquite, poliserosite.

Diagnóstico diferencial: hipertensão, insuficiência cardíaca ventricular esquerda, glomeruloesclerose diabética, cirrose hepática, amiloidose, rim congestivo.

45. GLOMERULONEFRITE DIFUSA (DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA)

Pesquisa diagnóstica. Um hemograma completo (leucocitose neurofílica, VHS aumentada, anemia), um exame de sangue bioquímico (fibrinogênio aumentado, proteína C reativa, fosfatase alcalina LDH4-5) e um exame geral de urina são realizados.

Na glomerulonefrite aguda, é característica uma diminuição na quantidade de urina para 400-700 ml / dia, raramente ocorre anúria, proteína - de 1 a 10 g / dia, a albuminúria diminui após 7-10 dias, a quantidade de proteína torna-se menor que 1 g / dia, eritrócitos, cilindros hialinos e granulares únicos, um ligeiro aumento no número de leucócitos, um aumento na gravidade específica da urina.

Na glomerulonefrite crônica, na fase de compensação renal, ocorre aumento da quantidade de urina, diminuição persistente da gravidade específica (isohipostenúria) e noctúria.

Na glomerulonefrite crônica no estágio de descompensação renal, há diminuição da quantidade de urina, aumento da proteína, gravidade específica, uréia, creatinina e indicana no sangue.

É realizado um teste de Nechiporenko (determinação do número de eritrócitos, leucócitos e cilindros em 1 ml de urina: normalmente eritrócitos - até 1000, leucócitos - até 2000, cilindros - até 50, com glomerulonefrite os eritrócitos predominam sobre os leucócitos), Kakovsky- Teste de Addis (determinação do número de eritrócitos, leucócitos , cilindros no volume diário de urina: normalmente eritrócitos - até 1, leucócitos - até 000, cilindros - até 000, com glomerulonefrite, os eritrócitos predominam sobre os leucócitos), cultura de urina com avaliação quantitativa da bacteriúria (se detectadas em 2 ml de urina mais de 000 bactérias). Eles também determinam enzimas na urina e determinam b000-microglobulina na urina (b100-MG) (avaliação do estado funcional dos rins). Quando os túbulos são danificados, a readsorção de proteínas é interrompida, a excreção de b000-MG aumenta, nenhuma outra proteína é detectada, os glomérulos não são afetados; com danos isolados aos glomérulos, o conteúdo de b1-MG está dentro dos limites normais e proteínas de peso molecular médio (albumina) aumenta.

Um teste de Zimnitsky é realizado para avaliar a capacidade dos rins de concentrar e diluir a urina: em regimes hídricos e nutricionais normais, 8 porções de urina são coletadas separadamente, sua quantidade e densidade relativa são determinadas; avaliar diurese diurna (das 8h às 8h) e noturna (das 8h às 8h), dinâmica de quantidade, densidade relativa de porções individuais e noctúria.

No teste de concentração de Folgard (com dieta seca), a diurese diária diminui para 300-500 ml, a gravidade específica da urina aumenta, atingindo 4-8 em 1028-1035 horas, não inferior a 1025.

Teste de Reberg-Tareev: avaliação da filtração glomerular por creatinina - 80-160 ml / min, reabsorção tubular - 98-99%, com glomerulonefrite, os indicadores diminuem; na glomerulonefrite aguda, as alterações são transitórias; na glomerulonefrite crônica, são persistentes.

É realizado um exame de sangue imunológico, em caso de glomerulonefrite aguda e com exacerbação da glomerulonefrite crônica, o nível de complemento total e da 3ª fração diminui, o número de complexos imunes circulantes, imunoglobulinas de todas as classes aumenta, o título de antiestreptolisina O aumenta .

46. Glomerulonefrite difusa (tratamento, prognóstico, prevenção)

Eles também realizam um estudo de ECG (sinais de hipertrofia ventricular esquerda), um exame do fundo (exsudação, edema retiniano, alterações nas papilas do nervo óptico que aparecem com o desenvolvimento de insuficiência renal crônica).

Tratamento. Os pacientes recebem dieta e regime: com função renal suficiente, restrição protéica (dentro de 1 g/kg de peso corporal), com desenvolvimento de hipertensão arterial, restrição de sal, com edema - sal e água, restrições durante o período de processo inflamatório grave .

São prescritos glicocorticóides (efeitos imunossupressores, antiinflamatórios e dessensibilizantes) - dose inicial de 60 mg/dia por 3 semanas, depois reduzida de 5 mg por 4 dias para 40 mg, depois de 2,5 mg por 2-3 dias, terapia de manutenção com síndrome urinária persistente.

São administrados citostáticos (com um processo longo, a presença de uma síndrome hipertensiva, sinais iniciais de insuficiência renal, com a ineficácia da terapia hormonal): azatioprina (dose diária de 150 mg), ciclofosfamida (dose diária de 200 mg) para suprimir a respostas imunes; delagina, rezoquina, cloroquina.

Anticoagulantes e antiplaquetários também são indicados - heparina 20 mil unidades por dia durante 5 dias, depois 5 mil unidades por dia por até 3-4 semanas, dose de até 300 mg por dia por via oral com o estômago vazio por 6-8 meses; para sangramento renal grave, aprotinina (um medicamento antifibrinolítico), antiinflamatórios não esteróides (metindol) 100-150 mg por dia durante 1-2 meses ou mais para glomerulonefrite aguda com presença de síndrome nefrótica. São prescritos bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da enzima conversora de angiotensina (como terapia patogenética) e redução da proteinúria.

A terapia sintomática é realizada: anti-hipertensivos, diuréticos, sais de cálcio, glicosídeos cardíacos, agentes dessensibilizantes, grandes doses de vitamina C são prescritos. No curso não complicado da AGN, exclusão completa de sal, restrição de líquidos, ácido ascórbico, gluconato de cálcio, se necessário, a correção é indicada nos primeiros dias distúrbios eletrolíticos. Com um curso persistente de hipertensão arterial, é necessário conectar terapia patogenética, anti-hipertensiva e diurética. A hemodiálise programada é realizada (na ausência do efeito do tratamento, com aumento da insuficiência renal), plasmaférese.

Fluxo. Na glomerulonefrite aguda, geralmente há recuperação completa ou recuperação com proteinúria persistente. Na glomerulonefrite crônica, dependendo da forma, o curso é progressivo, com desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Previsão. Na glomerulonefrite aguda, o prognóstico é favorável (taxa de mortalidade é de 2%), na glomerulonefrite crônica, é favorável na forma latente e desfavorável nas outras formas.

Prevenção. Prevenção primária - reabilitação de focos de infecção, seu tratamento adequado, apenas vacinação adequada.

Prevenção secundária - observação de dispensário, tratamento de complicações e exacerbações, emprego racional.

47. PIELONEFRITE CRÔNICA

Processo inflamatório envolvendo a pelve renal, cálices e parênquima renal e acometendo predominantemente o tecido intersticial.

Etiologia. O antigo foco do processo inflamatório no trato urinário, cistite, pielite. A doença também pode ser o resultado de pielonefrite aguda não tratada.

Patogênese. A infecção leva à perturbação da urodinâmica e à estagnação da urina na pelve. Desenvolvem-se refluxos pielovenosos ou pielopapilares, drenagem linfática prejudicada, estase e alterações hemodinâmicas. Uma reação inflamatória se desenvolve.

Consultório. É detectado muitos anos depois de sofrer inflamação da área urogenital. As mulheres adoecem com mais frequência. O processo pode ser unilateral ou bilateral. É caracterizada por manifestações pouco sintomáticas, é possível estabelecer a doença por acaso no estudo da urina, aumento da pressão arterial. Os principais sintomas: fadiga, dores de cabeça, dor epigástrica, condição subfebril, desenvolvimento de cistite, disúria, a temperatura aumenta apenas durante a exacerbação, calafrios; febres inexplicáveis. A dor na região lombar é maçante, constante, agravada pela palpação bimanual. A anemia se desenvolve mesmo antes da insuficiência renal. A hipertensão arterial está associada à isquemia renal, por muito tempo os pacientes são subjetivamente bem tolerados. Desenvolvem-se poliúria, polaquiúria, noctúria.

Estudo diagnóstico. É realizado um exame de sangue geral (leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, aumento da VHS durante uma exacerbação, anemia), um exame de urina geral (gravidade específica reduzida, proteinúria moderada, cilindrúria leve, microhematúria, piúria grave - há muitos leucócitos , eles predominam sobre os glóbulos vermelhos). Com os testes de Kakovsky-Addis e Nechiporenko, observa-se um aumento no número de leucócitos. Em caso de progressão latente, é realizado teste de prednisolona ou pirogenal.

Cronocistoscopia, urografia excretora, exame de ultrassom (nota-se expansão e deformação da pelve, cálices, estrutura do parênquima, alterações na ecogenicidade) e exame radiográfico (expansão visível da pelve, pescoço, alterações na estrutura dos cálices, a assimetria da lesão é característica mesmo com processo bilateral).

Tratamento. Nitropreparações são usadas: furagina ou furadonina 0,1 g 3 vezes ao dia, nitroxolina (5-NOC) 0,1 g 4 vezes ao dia, ácido nalidíxico (não vigramon, pretos) 0,5-1 g 4 vezes ao dia 2 -3 semanas, rápido -sulfonamidas de ação (etazol, urosulfan) 4-6 g por dia, ação prolongada (biseptol-480) 1-2 g por dia até 2 semanas, sulfaleno 0,25 g 1 vez por dia por muito tempo, antibióticos de amplo espectro ( com a ineficácia de nitrofuranos e sulfonamidas, com exacerbações). O curso deve ser curto, mas adequado. Recomende o uso de 1,5-2 litros de líquido durante o dia na forma de água, sucos de frutas e vegetais, fitoterapia por 2-3 semanas, tratamento de spa.

Fluxo. Longo prazo, com períodos de exacerbações e remissões.

Previsão. Favorável para formas não complicadas, desfavorável para complicações.

Prevenção. Tratamento oportuno de pielonefrite aguda, tratamento de copróstase, colite crônica, colecistite, saneamento da cavidade oral, nutrição adequada com muitas vitaminas, terapia preventiva com preparações à base de plantas.

48. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

Comprometimento gradual emergente e progressivo da função renal, levando à intoxicação urêmica.

Etiologia. Glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica, glomerulonefrite diabética, amiloidose, doença renal policística, cálculos renais, adenoma, câncer de próstata.

Patogênese. Mecanismos patogenéticos da doença: falta de regeneração do parênquima, mudanças estruturais inevitáveis no parênquima, redução no número de néfrons funcionais, sua atrofia e encolhimento, perturbação das funções excretoras, de purificação do sangue e homeostáticas, retenção de produtos metabólicos nitrogenados no sangue: uréia, ácido úrico, amônia, aminoácidos, creatinina, guanidina, retenção de fosfato, aumento dos níveis de potássio no plasma e no líquido extracelular, hipocalcemia.

Consultório. Na forma subclínica, um aumento na quantidade de líquidos que você bebe (até 3 litros por dia), noctúria (até 3 vezes por noite), secura, flacidez da pele, descamação, sonolência diurna, fraqueza, fadiga, zumbido, audição perda.

Na forma clínica, sinais de insuficiência cardíaca pulmonar, anemia grave, alterações no fígado, trato gastrointestinal sem disfunção.

Na forma terminal: apatia, rosto inchado, pele seca, coceira dolorosa, fraqueza muscular, espasmos musculares, cãibras grandes, respiração profunda e ruidosa, dor no peito, desenvolvimento de pneumonia secundária, estertores úmidos, na fase terminal - edema pulmonar urêmico. Desenvolvem-se pericardite urêmica, síndrome cardiovascular hipertensiva, vasculite urêmica, viscerite e hipotermia. Aparecem anorexia, aversão à comida, náuseas, vômitos, peso, plenitude no epigástrio após comer e sede. Desenvolvem-se anemia, leucocitose tóxica com desvio de neutrófilos para a esquerda, trombocitopenia e distúrbios de coagulação sanguínea. Ocorrem danos ósseos, alterações no esqueleto, gota secundária, mudança de poliúria para oligo e anúria, síndrome urinária é levemente expressa.

Pesquisa diagnóstica. Realizar um estudo de creatinina sérica sanguínea, produtos metabólicos nitrogenados, estado do metabolismo eletrolítico e mineral, estado ácido-base, ultrassonografia dos rins, estudo de ECG.

Tratamento. Uma dieta é mostrada para evitar a quebra da própria proteína.

A hipercalemia está sendo eliminada: introdução de grandes quantidades de glicose, hiponatremia: administração intravenosa de solução de cloreto de sódio a 10%, hipernatremia: administração de natridiuréticos (solução de gluconato de cálcio a 10%), taquistina (0,125 mg), acidose: dieta, refrigerante enemas, soluções alcalinas de administração intravenosa, alcalose: amônio ou 200 ml de solução de cloreto de potássio a 2%, anemia: testosterona 300 mg por semana por 3-6 meses; suplementos de ferro apenas quando são deficientes.

Realizar hemodiálise, diálise peritoneal.

Diuréticos anti-hipertensivos são usados.

Previsão. O prognóstico é determinado pela fase da insuficiência renal, a taxa de seu desenvolvimento.

Prevenção. Tratamento ativo das principais doenças, prevenção secundária planejada sistemática de insuficiência renal crônica, exame clínico.

49. Lúpus eritematoso sistêmico

Doença polissindrômica crônica, predominantemente em mulheres jovens e meninas predispostas a ela.

Classificação (de acordo com V. A. Nasonova). Ao fazer um diagnóstico, é necessário separar:

1) de acordo com a forma do curso: agudo, subagudo, crônico, com curso continuamente recidivante (maligno);

2) de acordo com o grau de atividade (I - mínimo, II - moderado, III - máximo);

3) por estágios: I - inicial, II - generalizado, III - terminal.

Consultório. Em um curso agudo, um início agudo, o desenvolvimento de polissindromicidade nos próximos 3-6 meses (nefrite lúpica ou dano ao SNC).

No curso subagudo, o início é gradual, a artralgia e as lesões cutâneas inespecíficas são pronunciadas. O fluxo é caracterizado por ondulação.

No curso crônico, recaídas de síndromes individuais são observadas por um longo tempo, o desenvolvimento de polissindromicidade aos 5-10 anos, o desenvolvimento de poliartrite deformante aos 10-15 anos.

As crises de lúpus são manifestações da atividade do processo lúpico. Caracterizado por polissintomáticos clínicos pronunciados, alterações nos parâmetros laboratoriais, distúrbios tróficos gerais.

Critérios para diagnóstico: erupção na região zigomática ("borboleta"), erupção discóide, fotossensibilidade, úlceras na cavidade oral - indolor ou indolor, artrite sem destruição da cartilagem, duas ou mais articulações periféricas, serosite (pleurisia, pericardite), rim danos (proteinúria persistente, 0,5 g / dia ou mais), distúrbios neurológicos (convulsões), distúrbios hematológicos, distúrbios imunológicos (o aparecimento de anticorpos antinucleares com aumento de seu título).

Se quatro ou mais sinais estiverem presentes, o diagnóstico é considerado confiável.

Estudo diagnóstico. É realizado um exame de sangue geral (anemia, hemoglobina inferior a 100 g/l, leucopenia normo ou hipocrômica, trombocitopenia, aumento da VHS durante exacerbações), um exame de sangue bioquímico (disproteinemia, hipoalbuminemia, aumento de a2-globulinas no período agudo de a doença, g-globulinas para crônica). É necessário um exame de sangue imunológico (células LE, anticorpos contra DNA, DNA nativo, ribonucleoproteína e outras substâncias nucleares). São realizados um exame geral de urina (gravidade específica, proteínas, elementos figurados, epitélio, sais) e uma biópsia de pele.

Tratamento. São prescritos glicocorticóides (prednisolona 50-60 mg, seguido de uma diminuição de 2,5-5 mg por semana - por muitos anos), imunossupressores (azatioprina 100-150 mg, 6-mercaptopurina 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - vários meses, depois uma dose de manutenção de 50-100 mg durante muitos meses. É possível utilizar pulsoterapia: 1000 mg de metilprednisolona 3 dias seguidos ou 3 vezes em dias alternados em 100 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou 500 mg 2 vezes com adição de 5000 unidades de heparina e suprastina; além da terapia hormonal convencional. Medicamentos 4-aminoquinolina (cloroquina, delagil, plaquenil) são usados por vários anos, antiinflamatórios não esteróides (butadiona, indometacina, etc.) por vários anos, anticoagulantes por vários meses, agentes antiplaquetários por vários meses, plasmaférese, hemossorção - até 5-6 sessões.

Previsão. O prognóstico da doença é desfavorável.

50. ESCLERODERMA SISTÊMICA

A doença polissindrômica crônica do tecido conjuntivo ocorre em mulheres jovens e de meia-idade.

Classificação. Ao refinar a previsão, é usada a classificação de N. G. Guseva (1988):

1) a jusante;

2) de acordo com o estágio da doença;

3) de acordo com o grau de atividade (ver Tabela 1).

tabela 1

Determinação da atividade do processo na esclerodermia sistêmica

Clínica. As principais síndromes são vasculares (síndrome de Raynaud), distúrbios tróficos (sintoma de mordida de rato, lesões ulcerativas), cutâneas (aparência facial de máscara, espessamento da pele), articular-musculares (artralgia em grandes articulações, poliartrite, miosite fibrosante, músculo fraqueza), visceral (lesões coração - esclerose não coronariana, miocardite, doença mitral, pericardite, pulmões - pneumosclerose, trato digestivo - disfagia, gastrite, enterite; rim - nefrite crônica, nefropatia por esclerodermia aguda, sistema nervoso - polirradiculoneurite, meningoencefalite), astenovegetativo (perda de peso, fraqueza, aumento da fadiga, febre instável).

No curso crônico, a síndrome de Raynaud progride. Com o tempo, aparecem alterações nas falanges ungueais, espessamento da pele, tecidos periarticulares, formação de contraturas, osteólise e alterações lentamente progressivas nos órgãos internos.

No curso subagudo, há um denso inchaço da pele, poliartrite recorrente, miosite, danos aos órgãos internos.

Em um curso agudo, uma variante rapidamente progressiva do curso são as lesões fibrinosas e viscerais já no primeiro ano da doença, a formação de um rim de esclerodermia.

Pesquisa diagnóstica. O algoritmo de exame corresponde a táticas de diagnóstico em doenças do tecido conjuntivo.

Os critérios para diagnóstico são alterações cutâneas na forma de edema denso, endurecimento e atrofia, síndrome de Raynaud, osteólise, calcificação de tecidos moles, síndrome articular-muscular com desenvolvimento de contraturas, pneumonite basal, cardiosclerose macrofocal, danos ao trato digestivo, esôfago, esclerodermia renal verdadeira, hiperpigmentação pele, distúrbios tróficos, distúrbios imunológicos, aparecimento de anticorpos antinucleares com aumento de seu título.

Se quatro ou mais sinais estiverem presentes, o diagnóstico é considerado confiável.

Tratamento. São usados hormônios, imunossupressores, medicamentos 4-aminoquinolina, antiinflamatórios não esteróides, anticoagulantes, agentes antiplaquetários - como em outras doenças do tecido conjuntivo, hormônios anabólicos para caquexia. A fisioterapia é usada.

Previsão. No curso crônico, o prognóstico é relativamente favorável, com estabilização, no curso agudo e subagudo - desfavorável.

51. PERIARTITE NODULAR

Vasculite necrosante sistêmica de artérias de médio e pequeno calibre com formação de aneurismas vasculares e lesão secundária de órgãos e sistemas.

Clínica. As principais síndromes da doença são astenovegetativas (perda de peso, febre ondulatória com altas temperaturas que não diminuem sob a influência de antibióticos, fraqueza, adinamia), cardíacas (síndrome de insuficiência coronariana, possíveis ataques cardíacos), hipertensas (hipertensão arterial) , pulmonar (pneumonite, síndrome asmática), abdominal (dor abdominal, dispepsia, sangramento), hepatolienal (aumento do fígado é mais comum), nefrótica (nefrite, nefroesclerose com manifestações clínicas típicas), neurológica (polineurite), alterações tróficas (nódulos subcutâneos) , articular (poliartralgia), síndrome de Wegener (tríade : rinite, sinusite com posterior ulceração dos ossos e cartilagem do nariz; vasculite pulmonar; lesão renal com desenvolvimento de insuficiência) (Tabela 2).

Opções de curso: aguda, subaguda, cronicamente recorrente.

Os critérios diagnósticos são lesão renal com hipertensão arterial, síndrome abdominal típica combinada com distúrbios dispépticos, pneumonite ou asma brônquica com alta eosinofilia, síndrome cardíaca na forma de coronarite, polineurite.

Três dos cinco critérios são necessários para o diagnóstico.

Pesquisa diagnóstica. Algoritmo de exame como nas doenças sistêmicas do tecido conjuntivo.

Tabela 2

Características clínicas e morfológicas

Tratamento. A terapia hormonal é realizada, uma combinação de glicocorticóides com ciclofosfamida e azatioprina - até vários anos. Os procedimentos de fisioterapia são contraindicados. O tratamento sintomático é realizado.

Previsão. Desfavoraveis.

52. ARTRITE REUMATÓIDE

Doença sistêmica crônica do tecido conjuntivo com lesão progressiva de articulações predominantemente periféricas (sinoviais) de acordo com o tipo de poliartrite erosivo-destrutiva.

Classificação:

1) de acordo com as características clínicas: poli-, oligo-, monoartrite, presença de viscerite, associação com outras doenças reumáticas;

2) pela presença de fator reumatoide: soropositivo, soronegativo;

3) de acordo com o grau de atividade: mínimo I, moderado II, máximo III, remissão;

4) de acordo com o estágio radiográfico: I - osteoporose, II - estreitamento dos espaços articulares, III - erosão, IV - anquilose;

5) por insuficiência funcional: I grau - preservada a capacidade profissional, II grau - perdida, III grau - perdida a capacidade de autoatendimento.

Clínica. As principais síndromes são articulares (lesões principalmente nas pequenas articulações das mãos e pés, ulceração da superfície cartilaginosa das articulações, deformação, anquilose, síndrome da rigidez matinal), cardíacas (miocardite, endocardite com formação de cardiopatia superficial, pericardite) , pulmonar (pleurisia adesiva, pneumonite fibrosante) , renal (glomerulonefrite crônica, amiloidose), distúrbios tróficos (nódulos reumatóides nos tecidos periarticulares das articulações afetadas), vascular (arterite digital na área das falanges ungueais), astenovegetativo ( febre, perda de peso), anemia (anemia secundária por deficiência de ferro).

Principais formas clínicas: articular (80% dos casos), benigna, articular-visceral, síndrome de Felty (1% dos casos) - pancitopenia, aumento do baço e dos gânglios linfáticos periféricos, forma maligna, rapidamente progressiva, síndrome de Sjögren (comprometimento do parênquima das glândulas salivares e lacrimais com subsequente atrofia).

A base do diagnóstico são os critérios maiores e menores.

Na presença de critérios grandes, o diagnóstico é considerado confiável, menos de sete critérios - provável.

Se todos os critérios forem atendidos, o diagnóstico de artrite reumatóide pode ser feito.

Pesquisa diagnóstica. O algoritmo de exame corresponde ao adotado para doenças sistêmicas do tecido conjuntivo.

Tratamento. São prescritos antiinflamatórios não esteroidais, dando-se preferência aos medicamentos de ação prolongada. A terapia hormonal (corticosteroides) é realizada se os antiinflamatórios não esteroidais forem ineficazes e o processo permanecer ativo - 15-20 mg com diminuição lenta e adição de antiinflamatórios não esteroidais em doses crescentes). A terapia básica é realizada com preparações de ouro (crizanol 2 ml por via intramuscular uma vez por semana durante 1 a 7 meses), preparações de aminoquinolina: rezoquina, plaquenil. Plasmaférese e hemossorção são realizadas.

Fluxo. Com a forma articular - lentamente progressiva com deformação gradual das articulações (10-15 anos), com a articular-visceral - rapidamente progressiva (2-3 anos).

Previsão. Com a forma articular - favorável, com a articular-visceral - desfavorável.

Prevenção. Uso prolongado de medicamentos básicos, anti-inflamatórios não esteróides.

53. ALERGIA

Alergia - o aparecimento de aumento da sensibilidade do corpo ao alérgeno em resposta ao contato repetido com ele.

Os alérgenos são antígenos que causam reações alérgicas. Quase todos os compostos de alto e baixo peso molecular de natureza orgânica e inorgânica (antígenos e haptenos) podem adquirir as propriedades de alérgenos sob certas condições.

Os alérgenos são divididos em:

1) doméstico;

2) fungos;

3) origem animal;

4) medicinais;

5) alimentos;

6) microbiana;

7) vegetal;

8) produtos químicos simples.

A penetração inicial do alérgeno no corpo geralmente não se manifesta de forma alguma. inicia-se um período de sensibilização, durante o qual o sistema imunológico prepara uma resposta à penetração repetida do alérgeno e produz anticorpos.

A intensidade de uma reação alérgica depende da natureza do alérgeno, da dose de exposição, da forma como o antígeno entra, do genótipo do indivíduo e do estado do sistema imunológico.

As manifestações de alergenicidade dependem de fatores ambientais - temperatura do ar, umidade, velocidade do vento.

A taxa de desenvolvimento de reações alérgicas. Reações alérgicas precoces (urticária e choque anafilático) se desenvolvem dentro de 30 minutos após a administração repetida do medicamento.

Reações alérgicas tardias (urticária, coceira, bronzoespasmo, edema laríngeo) se desenvolvem 2-72 horas após o uso repetido da droga.

As reações alérgicas tardias não se desenvolvem antes de 72 horas após a administração repetida do medicamento.

O estado alérgico está associado a um sistema de antígenos de histocompatibilidade:

1) febre do feno com HLA-A1, B8;

2) dermatite atópica com HLA-Bw35;

3) combinações de dermatite atópica com rinite com HLA-Bw40;

4) combinações de dermatite atópica com asma brônquica com HLA-B12;

5) eczema atópico com HLA-A1 e HLA-B8 (simultaneamente);

6) alveolite alérgica exógena com HLA-Bw40;

7) hiperprodução geneticamente determinada de IgE com HLA-Dw2. Esta forma é herdada de forma autossômica recessiva e se manifesta durante o 1º ano de vida.

Padrões da resposta imune à exposição a alérgenos

Existem 3 fases da resposta imune:

Estágio I - imunológico: fornecimento de um alérgeno aos linfócitos T por macrófagos em combinação com proteínas do MHC de classe I ou II, diferenciação de auxiliares CD4T; aumento do título de anticorpos, interação do alérgeno com anticorpos;

Estágio II - patoquímico: liberação de mediadores de alergia por vários elementos celulares - histamina, serotonina, cininas, leucotrienos, prostaglandinas, fator de quimiotaxia, frações de complemento ativadas;

Estágio III - fisiopatológico: o desenvolvimento de manifestações clínicas de reações alérgicas.

54. DOENÇA POR DROGAS

A doença medicamentosa está associada à produção de anticorpos ou ao aparecimento de linfócitos T específicos para a droga ou seus metabólitos.

As causas do desenvolvimento incluem o uso repetido de drogas intoleráveis.

Formas de formação

Existem 5 tipos de reações alérgicas a medicamentos com base na classificação de F. Gell e R. Coombs (1964):

1) anafilático: a sensibilização do organismo está associada à hiperprodução de IgE citofílica, que é rapidamente fixada pelo fragmento Fc nos basófilos teciduais - mastócitos e, em menor grau, nos eosinófilos e outras células; isto é acompanhado por uma baixa concentração de IgE no plasma;

2) citotóxica: a sensibilização é caracterizada pela produção de anticorpos contra antígenos que são componentes diretos ou secundários das membranas celulares; anticorpos são IgJ, menos frequentemente - IgM;

3) imunocomplexo: ocorre quando complexos imunes circulantes patogênicos (CIC) aparecem no plasma;

4) celular (hipersensibilidade do tipo retardado): ocorre a alérgenos que fazem parte de moléculas grandes, que são então fagocitadas pelos macrófagos, sem danificar os determinantes antigênicos;

5) estimulação imunológica: é uma variante da reação tipo 2, que se desenvolve quando aparecem anticorpos para receptores celulares.

Manifestações clínicas. Reações alérgicas do tipo imediato. Causada por muitos medicamentos, na maioria das vezes penicilinas, desenvolve-se dentro de 30 minutos após a administração do medicamento. Surgem urticária, edema de Quincke, broncoespasmo, choque anafilático. Raramente, com a introdução de penicilinas, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, nefrite intersticial, vasculite sistêmica, anemia hemolítica, neutropenia, neurite podem se desenvolver.

Reações alérgicas citotóxicas. Com esta forma, desenvolvem-se distúrbios hematológicos: anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia, agranulocitose. Os rins são afetados: na nefrite intersticial causada pela meticilina, aparecem anticorpos na membrana basal dos túbulos renais.

Reações alérgicas imunocomplexas. Na maioria das vezes causada por penicilinas, soros heterólogos. Os sintomas da doença do soro geralmente aparecem 1 a 3 semanas após a administração do soro. Desenvolvimento de urticária, erupção maculopapular, febre, artralgia (grandes articulações), aumento dos gânglios linfáticos, glomerulonefrite, neuropatia periférica, vasculite sistêmica, polirradiculoneutropatia desmielinizante inflamatória aguda pode ocorrer. É possível desenvolver síndrome de lúpus induzido por medicamentos, vasculite com sintomas de febre, erupção cutânea hemorrágica, muitas vezes nas pernas, com danos nos rins e pulmões.

Reações alérgicas do tipo retardado.

Estes incluem dermatite alérgica de contato (após uso tópico de medicamentos), pneumonite aguda, pneumonite intersticial, encefalomielite, nefrite intersticial, hepatite induzida por medicamentos e vasculite. A pneumonite aguda e intersticial é caracterizada por febre, falta de ar, tosse, eosinofilia, opacidades pulmonares limitadas ou extensas, derrame pleural e insuficiência respiratória.

55. DOENÇA DE MEDICAMENTOS (DIAGNÓSTICO, COMPLICAÇÃO, TRATAMENTO)

Em um estudo de diagnóstico, os testes cutâneos são usados:

1) em caso de reações alérgicas imediatas: a injeção intradérmica de um antígeno se manifesta por hiperemia e uma bolha no local da injeção devido à degranulação de mastócitos e à liberação de mediadores inflamatórios;

2) nas reações alérgicas tardias, os testes cutâneos não têm valor diagnóstico.

Testes de aplicação revelam sensibilização a medicamentos apenas para uso tópico.

O nível de IgE específica é determinado com a produção de um teste radioalergosorbent ou uma reação de liberação de histamina por mastócitos.

É realizada a determinação imunológica de IgJ e IgM específicos para drogas, fixadas em tecidos ou imunocomplexos circulantes (CIC).

Para detectar linfócitos T sensibilizados, uma reação de transformação de linfócitos blastos (RBTL) é realizada ou a produção de citocinas é avaliada. Este método é mais sensível que o RBTL.

Testes provocativos permitem estabelecer uma conexão entre o uso do medicamento e a ocorrência de uma reação alérgica. Devido ao alto risco de desenvolver reações alérgicas graves, as amostras são usadas muito raramente, apenas em um hospital.

Complicações. Alergia a metabólitos de drogas, reações pseudo-alérgicas.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com o efeito colateral primário do medicamento, que se desenvolve ao usar drogas em doses terapêuticas e está associado ao seu efeito direto nos órgãos-alvo.

É necessário excluir o efeito colateral secundário do medicamento como complicação do tratamento medicamentoso que não está associado ao efeito direto dos medicamentos nos órgãos-alvo.

É necessário excluir:

1) idiossincrasia, resposta qualitativamente alterada à droga, devido a mecanismos não imunes;

2) intolerância a medicamentos - o aparecimento de efeitos colaterais ao prescrever medicamentos em baixas doses;

3) manifestações tóxicas que se desenvolvem com uma overdose da droga;

4) lúpus eritematoso sistêmico;

5) vasculite;

6) dermatite, doenças de pele.

Tratamento. Em primeiro lugar, o medicamento que causou a reação alérgica é cancelado.

Com uma reação alérgica do tipo I, epinefrina, bloqueadores H1 são prescritos, com reações alérgicas dos tipos II, III e IV - corticosteróides.

Fluxo. dependendo do tipo de reação alérgica. A recuperação está concluída.

Previsão. Com uma reação alérgica do tipo I em caso de ressuscitação prematura, o prognóstico é desfavorável. Com reações alérgicas tipos II, III e IV - favoráveis.

Prevenção. É necessário realizar uma coleta obrigatória de uma história alérgica, para excluir medicamentos que geralmente causam alergias.

56. TRATAMENTO DE CHOQUE ANAFILÁTICO

No choque anafilático, é necessário avaliar rapidamente a permeabilidade das vias aéreas, indicadores de respiração externa e hemodinâmica. O paciente deve ser deitado de costas com as pernas levantadas. Em uma parada da respiração e da circulação sanguínea, inicie imediatamente a ressuscitação cardiopulmonar.

Um torniquete é aplicado acima do local da injeção, a cada 10 minutos é afrouxado por 1-2 minutos. Uma solução de adrenalina 1: 1000 é injetada por via subcutânea no ombro ou na coxa: para adultos - 0,3-0,5 ml, para crianças - 0,01 ml / kg.

O local da injeção do medicamento alergênico administrado (com exceção da cabeça, pescoço, mãos e pés) é lascado com 0,1-0,3 ml de solução de adrenalina 1: 1000. Em caso de hipotensão arterial, 1 ml de solução de adrenalina 1: 1000 é diluído em 10 ml de soro fisiológico, a solução resultante 1:10 é administrada por via intravenosa durante 000-5 minutos. Depois disso, se necessário, pode ser feita uma infusão de adrenalina 10: 1. Para isso, 1000 ml de adrenalina 1: 1 é diluído em 1000 ml de uma solução de glicose a 250%. A taxa inicial de administração é de 50 μg/min, na ausência de efeitos colaterais, a taxa aumenta para 1 μg/min.

Para evitar a retomada dos sintomas de uma reação anafilática, os bloqueadores H1 são prescritos: difenidramina - 1-2 mg / kg por via intravenosa (por 5-10 minutos), por via intramuscular ou oral. Uma dose única não deve exceder 100 mg. Em seguida, o medicamento é tomado em 25-50 mg por via oral a cada 6 horas por 2 dias.

Além disso, podem ser prescritos bloqueadores H2 dos receptores de histamina: cimetidina é usada na dose de 300 mg (para crianças 5-10 mg/kg) por via intravenosa lentamente, intramuscular ou oral a cada 6-8 horas, ranitidina na dose de 50 mg por via intravenosa lentamente ou por via intramuscular a cada 6-8 horas h ou 150 mg por via oral a cada 12 horas (crianças 2-4 mg/kg). Persistindo a hipotensão arterial e os problemas respiratórios, o paciente é transferido para a unidade de terapia intensiva, onde são realizadas as seguintes medidas medicamentosas:

1) infusão intravenosa de fluido através de um cateter com diâmetro máximo: solução de glicose a 5% em solução de cloreto de sódio a 0,45% - 2000-3000 ml/m2 por dia. Dentro de 1 hora, 500-2000 ml de líquido são injetados, para crianças - até 30 ml / kg .;

2) para broncoespasmo, são utilizados estimulantes b2-adrenérgicos: 0,5-1,0 ml de solução de salbutamol a 0,5%; se o broncoespasmo persistir, aminofilina 4-6 mg/kg é administrada por via intravenosa durante 15-20 minutos;

3) se não houver efeito do tratamento, são prescritos estimulantes adrenérgicos: noradrenalina por via intravenosa, 4-8 mg de noradrenalina são dissolvidos em 1000 ml de solução de glicose a 5% em água ou soro fisiológico, a taxa máxima de administração não deve exceder 2 ml/min se o paciente estiver tomando glucagon, adicionalmente são prescritos β-bloqueadores 5-15 mcg/min por via intravenosa;

4) em vez de norepinefrina, a dopamina pode ser prescrita, mais frequentemente em pacientes com insuficiência cardíaca: 200 mg de dopamina são dissolvidos em 500 ml de uma solução de glicose a 5%, administrada por via intravenosa a uma taxa de 0,3-1,2 mg / kg por hora;

5) com edema acentuado do trato respiratório superior, é indicada intubação traqueal ou traqueostomia;

6) os corticosteróides são prescritos nos estágios iniciais: a hidrocortisona é administrada na dose de 7-10 mg/kg por via intravenosa, depois 5 mg/kg por via intravenosa a cada 6 horas, a duração do tratamento não é superior a 2-3 dias;

7) após a estabilização do quadro, a administração de líquidos e medicamentos continua por vários dias (dependendo da gravidade do quadro).

Autor: Myshkina A. K.

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Os cantos das baleias ajudarão no estudo da geologia do fundo do mar 17.02.2021

Os geólogos descobriram que os sinais acústicos de baixa frequência das baleias são capazes de penetrar na espessura da crosta terrestre, e o sinal refletido permite que você "ilumine" as rochas nas profundezas do fundo do oceano.

Baleias-azuis e baleias-comuns próximas a elas se comunicam com "canções", emitindo as ondas sonoras de menor frequência em todo o reino animal - de 16 a 40 hertz. Tais ondas podem atingir uma energia de 189 decibéis, espalhando-se longe na água e até penetrando profundamente nas rochas sedimentares do fundo do mar. O sinal refletido pela crosta terrestre pode ser registrado obtendo-se novas informações sobre a estrutura da crosta terrestre em uma determinada parte do oceano.

Esta proposta foi feita por John Nabelek e Vaclav Kuna do Instituto de Geofísica da Academia Checa de Ciências. Os cientistas demonstraram na prática que as vocalizações das baleias-comuns podem servir como ferramentas para estudar a estrutura da crosta oceânica.

Os autores usaram gravações de seis canções da mesma baleia-comum feitas no nordeste do Oceano Pacífico em 2012-2013. Cada um deles durou de 2,5 a 4,9 horas, e os sinais acústicos foram captados por uma rede de 54 sismógrafos instalados na região. Os sinais refletidos das partes da crosta terrestre situadas abaixo do fundo também foram registrados. Camadas de rocha com propriedades diferentes afetam a reflexão e o movimento das ondas acústicas de maneira própria, possibilitando a reconstrução da estrutura interna da litosfera.

Especialistas usam ativamente essas vibrações criadas por movimentos da crosta e terremotos. No entanto, as canções das baleias acabaram sendo poderosas o suficiente para "brilhar" na litosfera. Nabelek e Kuna mostraram que as gravações coletadas dos cantos da baleia possibilitaram ver o fundo ao longo do caminho. Nesse caso, acabou sendo bastante típico: de 400 a 650 metros de rochas sedimentares, uma camada de 1,8 quilômetro de basalto sólido, abaixo da qual começa o gabro da camada subjacente da crosta oceânica.

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