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Doenças internas. Arritmias devido à condução prejudicada de impulsos (mais importante)

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24. ARRITMIAS DEVIDO A TRANSTORNOS DE CONDUÇÃO DE IMPULSO

Distúrbios de condução entre o nó sinusal, átrios e ventrículos.

Etiologia. Doença cardíaca orgânica, aumento do tônus ​​do sistema colinérgico, intoxicação (digitis, b-bloqueadores).

Tratamento. Com bloqueio AV de XNUMXº grau, nenhum tratamento é necessário.

Com bloqueio AV do grau do tipo proximal, são usados ​​verapamil (Isoptin), preparações de potássio e glicosídeos cardíacos.

Com bloqueio AV completo causado por digitálicos, a droga é retirada. Mantendo o bloqueio, 0,5-1,0 ml de uma solução de atropina a 0,1% é injetado por via intravenosa, por via intramuscular 5 ml de uma solução de unitiol a 5% 3-4 vezes ao dia.

Em caso de bloqueio AV completo súbito, está indicada a administração de quinidina, procainamida, ajmalina e alapinina.

Com bloqueio sinoauricular moderado mantendo o ritmo correto, o tratamento não é necessário. Em casos graves, é recomendado o uso de atropina e simpatomimetos.

Com síndrome do nódulo sinusal e manifestações da síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, é indicado o implante de marcapasso artificial.

Para arritmias ventriculares, são administradas lidocaína, trimecaína e difenina. Os glicosídeos cardíacos são completamente contra-indicados.

Com bloqueio AV e distúrbios ventriculares, são usados ​​quinidina, novocainamida, b-bloqueadores, cordarone, alapinina.

Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White) - encurtamento da condução atrioventricular, aparecimento de uma onda delta (serrilhada) no joelho ascendente da onda R e ataques de taquiarritmia. Descrito em 1930, observado em jovens aparentemente saudáveis ​​com ataques de taquicardia.

Etiologia. Os fatores etiológicos são um nódulo atrioventricular curto, a possível presença de dois nódulos atrioventriculares, vias adicionais para condução de impulsos: feixe de Kent, feixe de Maheim, feixe de James.

Clínica. As manifestações clínicas podem estar ausentes. São possíveis ataques de taquicardia paroxística supraventricular e, menos comumente, ataques de flutter atrial ou fibrilação atrial. Morte súbita e insuficiência cardíaca são extremamente raras.

O ECG mostra uma onda delta negativa nas derivações II, III, aVF (deve ser diferenciada do infarto do miocárdio diafragmático posterior).

Tratamento. Com ataques frequentes de taquicardia, o tratamento preventivo é realizado.

Síndrome LGL (Laun-Ganong-Levin) - encurtamento do PQ com um complexo QRS inalterado, são possíveis paroxismos de taquicardia supraventricular.

Síndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko). Encurtamento de P-Q com um complexo QRS inalterado, arritmias ventriculares são possíveis.

Parassístole - a presença de dois marcapassos (sinusal e ectópico), funcionando de forma independente; no ECG: uma distância constante do complexo ventricular normal anterior ao ectópico, um intervalo interectópico curto constante, a parassístole ventricular é mais frequentemente observada.

A atividade ectópica de centros com bloqueio de saída é uma variante rara da parassístole, o marcapasso ectópico tem uma frequência maior que o principal.

Autor: Myshkina A. K.

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O morango é uma fruta que se destaca pela cor, aroma, sabor e textura. Esses aspectos, conhecidos como propriedades organolépticas que determinam sua qualidade e os benefícios de potenciais consumidores, bem como insetos que dispersam as sementes, contribuindo para o maior crescimento das futuras plantas, aparecem durante o processo de amadurecimento dos morangos.

O Grupo de Pesquisa em Biotecnologia Vegetal e Farmacognosia da Universidade de Córdoba, liderado por Juan Muñoz Blanca, vem estudando a regulação genética do amadurecimento do morango há vários anos e agora deu um passo adiante neste processo chave ao descobrir uma nova proteína envolvida no controle do cor vermelha da fruta. É conhecida como uma proteína fator de transcrição (FaMYB123) responsável por ativar ou inibir a expressão de outros genes.

Este fator de transcrição é o principal responsável pela produção de antocianinas, os pigmentos que, no caso dos morangos, lhes conferem a característica cor vermelha.

Para testar isso, eles criaram um morangueiro transgênico no qual diminuíram a expressão do fator de transcrição FaMYB123 e viram que a quantidade de antocianinas foi suprimida nessas plantas transgênicas mais do que em frutas normais. Ou seja, sem o fator de transcrição descrito, os morangos não apresentam toda a sua cor vermelha.

No entanto, isso não é feito por uma única proteína, pois os fatores de transcrição não funcionam isoladamente, mas sim em combinação. Nesse caso, a equipe de pesquisa descobriu que o FaMYB123 está associado a outro fator previamente conhecido (FabHLH3) também associado à pigmentação do morango. A interação entre eles contribui para o aumento da produção de antocianinas durante sua maturação.

Em suma, o estudo fornece novos conhecimentos sobre o controle do amadurecimento do morango. Saber qual peça do quebra-cabeça controla cada parte do processo de maturação - neste caso, a cor vermelha - nos permite manipulá-la geneticamente ou usá-la como uma ferramenta no processo de maturação. Programas de melhoramento em que diferentes variedades são combinadas para criar novas.

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