43. GLOMERULONEFRITE DIFUSA (ETIOLOGIA, PATORENESE, CLÍNICA DE GLOMERULONEFRITE AGUDA)

Inflamação imunomediada com lesão glomerular inicial predominante e envolvimento de todas as estruturas renais no processo patológico.

É dividida em glomerulonefrite aguda e crônica. A verdadeira glomerulonefrite aguda é apenas aquela comprovada pelo exame morfológico intravital. Em outros casos, desenvolve-se glomerulonefrite crônica, que tem início agudo.

Etiologia. Fatores exógenos: bactérias (estreptococos b-hemolíticos do grupo A (cepas 12, 43, 49), estafilococos brancos, corinebactérias bovinas, enterococos, salmonela tifóide, treponema pallidum, diplococos), vírus (citomegalovírus, vírus herpes simplex, hepatite B, Epstein - Barra), fungos (Candida albicans), parasitas (plasmódio da malária, esquistossoma, toxoplasma), medicamentos, venenos, soro estranho.

Fatores endógenos: antígeno nuclear, borda em escova, tireoglobulina, imunoglobulinas, antígenos tumorais e embrionários, antígeno carcinomatoso.

Patogênese. Há uma transferência passiva do complexo imune para o glomérulo e sua deposição. Anticorpos que reagem com um antígeno estrutural ou com um antígeno desencadeador não glomerular, autólogo ou exógeno, circulam na corrente sanguínea. Há hiperfiltração, aumento do gradiente transcapilar - aceleração da esclerose nos glomérulos restantes.

Clínica. As principais síndromes da glomerulonefrite aguda são as seguintes: urinária, edematosa, hipertensiva, nefrótica.

As doenças podem ocorrer na forma: implantadas (cíclicas) e monossintomáticas (latentes).

A forma cíclica nunca começa no auge da infecção, não antes de 14-25 dias após o início da infecção. É caracterizada por um curso cíclico obrigatório, desenvolve-se de forma aguda, aparecem fraqueza, inchaço (principalmente da face), dor de cabeça, diminuição da diurese, urina da cor de restos de carne e dores lombares. Desenvolve-se hipertensão arterial (pressão arterial sistólica não excede 180 mm Hg, pressão arterial diastólica - 120 mm Hg), taquicardia e pode haver sinais de insuficiência cardíaca aguda (ventricular esquerda) (falta de ar, tosse, ataques de asma cardíaca) . Há expansão dos limites do embotamento cardíaco relativo, sopro sistólico no ápice, ênfase do segundo tom na aorta, às vezes ritmo de galope, estertores secos e úmidos nos pulmões. A síndrome urinária é caracterizada por proteinúria, cilindrúria, macro e microhematúria. A proteinúria está associada a danos graves na parede vascular dos capilares glomerulares, através dos quais são liberadas albuminas, globulinas e fibrinogênio. A hematúria é um sintoma constante. Existe um pequeno número de leucócitos. O edema persiste por 10-15 dias, desaparece no final da 3ª semana, a pressão arterial diminui, desenvolve poliúria, a síndrome urinária persiste por mais de 2 meses, aparece hipostenúria, leve proteinúria pode persistir por muito tempo (0,03-0,1 g/ dia), hematúria residual, a leucocitúria desaparece no final do primeiro mês.

A forma latente é caracterizada por um início gradual, sem manifestações subjetivas, dores de cabeça, leve falta de ar ou inchaço nas pernas são possíveis, a duração da condição é de até 2-6 meses ou mais, a presença de uma síndrome urinária isolada . A nefrite aguda que não se resolve dentro de um ano é considerada glomerulonefrite crônica.

Autor: Myshkina A. K.

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