38. Terapia de infusão-transfusão de perda de sangue maciça aguda em obstetrícia e ginecologia

A perda aguda de sangue de 30% ou mais do CBC em 1-2 horas é considerada massiva e requer terapia intensiva de infusão-transfusão, uma vez que os mecanismos compensatórios protetores do corpo são insustentáveis. Em primeiro lugar, o coração, pulmões, cérebro, fígado, rins são fornecidos com oxigênio. A atividade das glândulas secretoras do trato gastrointestinal é suprimida, daí surgem vários sintomas: boca seca, uma parada prática da motilidade intestinal, diminuição da micção, colapso dos vasos da pele e dos músculos (vasoconstrição periférica). Juntamente com as reações compensatórias listadas, há um aumento no fornecimento de oxigênio aos tecidos e um aumento no seu uso.

Linfa, fluido intersticial, move-se para a corrente sanguínea, o sangue é diluído - hemodiluição. O nível de hemoglobina por várias horas pode permanecer próximo ao original, apesar do sangramento intenso e da palidez severa da pele. Os glóbulos vermelhos entram na corrente sanguínea. Há uma autotransfusão de componentes do sangue e a centralização máxima da circulação sanguínea. A CID é caracterizada por duas fases: hipercoagulação e hipocoagulação. Patogeneticamente, são devidos à autolimitação da formação do trombo, uma vez que a fibrina precipitada no trombo sofre decomposição enzimática, e os produtos de decaimento (degradação) da fibrina (PDF), por sua vez, são eles próprios

possuem propriedades fibrinolíticas. A este respeito, com a formação maciça de trombo na fase hipercoagulável da síndrome DIC, se não forem tomadas medidas para eliminar a causa da formação maciça de trombo ou o processo não for interrompido pela administração de heparina, uma grande quantidade de PDP aparecerá em breve no sangue, que dissolvem ativamente coágulos sanguíneos disseminados. Na oposição dos fatores de coagulação e fibrinólise, a fibrinólise muitas vezes predomina devido à depleção dos fatores de coagulação devido ao fato de serem usados ​​em alta taxa nos coágulos sanguíneos surgidos.

Síndrome de hipercoagulação é um estado de prontidão aumentada do sistema de coagulação do sangue para trombose resultante da ativação plaquetária devido a intoxicação, infecções, danos à parede vascular, hipertrombocitose e aumento da viscosidade do sangue. A síndrome de hipercoagulabilidade latente não se manifesta clinicamente, mas pode haver uma rápida trombose do cateter ou agulha localizada na veia. A gravidade da manifestação da síndrome hipercoagulável nem sempre depende do volume da perda aguda de sangue. Às vezes, mesmo um pequeno volume de perda aguda de sangue (10-15% do CBC) em mulheres com coagulação sanguínea aumentada pode levar ao desenvolvimento de trombose disseminada com uma rápida transição para a fase hipocoagulável da síndrome CIVD. Na perda sanguínea maciça aguda associada a dano vascular, há uma ativação acentuada da ligação plaquetária primária da hemostasia, alterações na hemostasia plasmática e no sistema de fibrinólise. Desequilíbrio nesses sistemas leva ao desenvolvimento da síndrome DIC.

Autor: Ivanov A.I.

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