31. Toxicose tardia de gestantes

A toxicose que se desenvolve após 20 semanas de gravidez é chamada de toxicose tardia ou da segunda metade da gravidez. OPG-pré-eclâmpsia é uma síndrome de falência múltipla de órgãos resultante do desenvolvimento da gravidez. As causas desta patologia ainda não foram suficientemente esclarecidas. A teoria imunológica explica a ocorrência de sintomas de pré-eclâmpsia OPG pela reação do corpo de uma mulher grávida a antígenos fetais. Esta teoria da ocorrência de OPG-gestosis é confirmada pela detecção de depósitos subendoteliais de complemento, imunoglobulinas G e M nos rins de uma mulher grávida.

O vasoespasmo generalizado com desenvolvimento subsequente ou simultâneo de hipovolemia é importante no desenvolvimento de pré-eclâmpsia OPG. Segundo a maioria dos cientistas, o primário é uma violação da circulação uteroplacentária, após o que ocorre um espasmo dos vasos periféricos, como resultado do qual o volume do leito vascular diminui e ocorre hipovolemia.

V. N. Sterov e co-autores acreditam que existem duas razões principais para o desenvolvimento de OPG-pré-eclâmpsia: insuficiência de difusão-perfusão da circulação uteroplacentária e a presença de patologia extragenital em uma mulher grávida, principalmente distúrbios circulatórios nos rins. Em ambos os casos, há uma síndrome de falência múltipla de órgãos com clínica e consequências diferentes. Formas mistas de OPG-gestose são possíveis, nas quais vários sistemas são afetados simultaneamente.

Por todas as razões para o desenvolvimento da OPG-gestosis, há uma violação das funções da placenta. A perfusão uteroplacentária é acentuadamente reduzida. Isso se deve principalmente à diminuição da pressão arterial de pulso e à deterioração do fluxo venoso. Com um curso leve de OPG-gestosis, o distúrbio de perfusão é eliminado pelo aumento da atividade cardíaca da gestante e pelo aumento da pressão arterial. Com o aumento dos sintomas da pré-eclâmpsia OPG, a hipóxia e a acidose se desenvolvem no corpo da mãe. Eles levam a uma diminuição contínua da perfusão uteroplacentária, que pode ter consequências como hipóxia, desnutrição e morte fetal. Obesidade, gestações múltiplas, polidrâmnio, estresse, estresse físico são fatores adicionais que contribuem para o aumento dos distúrbios da perfusão uteroplacentária.

Distúrbios vasculares resultantes do desenvolvimento de OPG-gestosis interrompem a capacidade de difusão da placenta. O processo também é aprimorado pela ativação da peroxidação lipídica. Os produtos da quebra incompleta das gorduras causam danos às membranas celulares, o que leva a uma acentuada deterioração nas trocas gasosas, ruptura da barreira, filtração e purificação, funções endócrinas, imunológicas e metabólicas da placenta, nas quais áreas de trombose, isquemia, hemorragias e edema começam a se formar. Como resultado dessas alterações na placenta, as necessidades do feto não são totalmente atendidas e seu desenvolvimento é atrasado. Na placenta, a síntese de estrogênios e progesterona, que contribuem para o desenvolvimento normal da gravidez, diminui.

Autor: Ivanov A.I.

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