Doenças oculares. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Doenças oculares. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. A estrutura do olho. Órbita

O olho como parte integrante do chamado sistema opto-vegetativo (OVS) ou fotoenergético (FES) do corpo está envolvido na adaptação do ambiente interno do corpo às condições externas. A grande maioria das informações sobre o mundo ao seu redor chega à criança através do órgão da visão. O olho é, em sentido figurado e literal, uma parte do cérebro, colocada na periferia.

Ao estudar a anatomia de uma criança, é preciso lembrar que a órbita em crianças menores de um ano tem formato próximo a um prisma triangular. Mais tarde, assume a forma de uma pirâmide tetraédrica truncada com bordas arredondadas. A base da pirâmide está voltada para fora e anteriormente, o ápice para dentro e posteriormente. Em recém-nascidos e crianças do primeiro ano de vida, o ângulo entre os eixos das órbitas é mais agudo, o que cria a ilusão de estrabismo convergente. No entanto, este aparente estrabismo desaparece gradualmente à medida que o ângulo entre os eixos das órbitas aumenta. A parede superior da órbita faz fronteira com a cavidade craniana e é formada na frente pela parte orbital do osso frontal e atrás pela pequena asa do osso principal. No canto externo da parede, é identificado um recesso para a glândula lacrimal e, na junção da parede superior com a parede interna, é determinado um entalhe (ou orifício) para a veia e artéria orbital superior. Há também um bloqueio espinhoso através do qual o tendão do músculo oblíquo superior é lançado. No processo de comparação das órbitas por idade, revela-se que nas crianças a parede superior da órbita é fina, não há cristas superciliares pronunciadas.

Ao estudar a parede externa da órbita, nota-se que ela faz fronteira com a fossa craniana temporal. O processo orbitário do osso zigomático separa a órbita do seio maxilar, e o osso esfenóide da parede interna separa o conteúdo da órbita do seio etmoidal. O fato de a parede superior da órbita ser simultaneamente a parede inferior do seio frontal, a parede superior inferior do seio maxilar e a parede lateral interna do labirinto etmoidal explica a transição relativamente desimpedida e rápida da doença do seios paranasais ao conteúdo da órbita e vice-versa.

No topo da órbita, na asa menor do osso esfenóide, é definida uma abertura arredondada para o nervo óptico e a artéria oftálmica. A fissura orbital superior está localizada fora e abaixo dessa abertura entre as asas grandes e pequenas do osso esfenóide e conecta a órbita com a fossa craniana média. Todos os ramos motores dos nervos cranianos passam por essa fenda, assim como a veia oftálmica superior e o primeiro ramo do nervo trigêmeo, o nervo oftálmico.

A fissura orbitária inferior conecta a órbita às fossas temporal inferior e pterigóide. Os nervos maxilar e zigomático passam por ele.

Toda a órbita é revestida com periósteo; na frente da borda óssea da órbita à cartilagem das pálpebras está a fáscia tarsoorbital. Com as pálpebras fechadas, a entrada para a órbita é fechada. A cápsula de Tenon divide a órbita em duas seções: o globo ocular está localizado na seção anterior e os vasos, nervos, músculos e tecido orbital estão localizados na seção posterior.

2. A estrutura dos tecidos moles do olho

Os músculos retos superior, inferior, externo e interno e oblíquo superior e inferior relacionados aos músculos oculomotores, bem como o músculo que levanta a pálpebra superior e o orbital estão localizados na órbita. Os músculos (exceto oblíquo inferior e orbital) começam a partir do anel de tecido conjuntivo que circunda a abertura visual e o músculo oblíquo inferior do canto interno da órbita. Os músculos estão separados do limbo por uma média de 5,58,0 mm. Em recém-nascidos, esse valor é de 4,05,0 mm e, em crianças de quatorze anos, de 5,07,5 mm. Os músculos oblíquos superior e inferior estão ligados à esclera a 16 mm do limbo, o reto externo gira o olho para fora, o interno para dentro, o superior move-se para cima e para dentro, o inferior para baixo e para dentro.

As pálpebras cobrem a frente da órbita ocular. A conexão das bordas livres das pálpebras inferior e superior entre si ocorre por meio de aderências externas e internas. Há uma variação na largura e na forma da fissura palpebral. Normalmente, a borda da pálpebra inferior deve estar 0,51,0 mm abaixo do limbo corneano e a borda da pálpebra superior deve cobrir a córnea em 2 mm. A pele das pálpebras é fina, delicada, pobre em tecido adiposo, frouxamente conectada às partes subjacentes, os vasos subjacentes brilham através dela.

Os músculos das pálpebras são pouco desenvolvidos. A camada muscular das pálpebras é representada por um músculo circular, inervado pelo nervo facial e que proporciona o fechamento das pálpebras. Sob o músculo está a cartilagem, em cuja espessura estão localizadas as glândulas meibomianas, translúcidas na forma de listras radiais amareladas. A superfície posterior das pálpebras é coberta com uma bainha conectiva. Na borda frontal das pálpebras existem cílios, perto da raiz de cada cílios existem glândulas sudoríparas sebáceas e modificadas. O levantamento da pálpebra superior é realizado com a ajuda do músculo de mesmo nome, que é inervado pelos ramos do nervo oculomotor.

O suprimento sanguíneo para as pálpebras é realizado pelos ramos externos da artéria lacrimal, pelas artérias internas das pálpebras e pela artéria etmoidal anterior. A bainha conjuntiva, a conjuntiva, cobre as pálpebras por dentro, passa para a esclera e, de forma modificada, continua para a córnea. Existem três seções da conjuntiva: cartilagem (ou pálpebras), prega de transição (ou fórnice) e o globo ocular. Todas as três seções da conjuntiva com pálpebras fechadas formam uma cavidade em fenda fechada, o saco conjuntival.

O suprimento sanguíneo da conjuntiva é realizado pelo sistema arterial das pálpebras e pelas artérias ciliares anteriores. As veias da conjuntiva acompanham as artérias, a saída do sangue ocorre no sistema de veias faciais e pelas veias ciliares anteriores da órbita. A conjuntiva do olho tem um sistema linfático bem desenvolvido.

Os órgãos lacrimais consistem em um aparelho de produção e remoção de lágrimas. O aparelho produtor de lágrimas inclui a glândula lacrimal e as glândulas de Krause. A glândula lacrimal está localizada na cavidade óssea da parte superior externa da órbita. Vinte ou mais (até trinta) ductos excretores da glândula se abrem na parte lateral do fórnice conjuntival superior.

3. A estrutura do globo ocular, córnea e esclera

O globo ocular tem uma forma esférica irregular. Sua seção anterior é mais convexa. O tamanho anteroposterior do olho é em média 16 mm em um recém-nascido, 19 mm por um ano de vida, 20 mm por três, 21 mm por sete, 22,5 mm por quinze e 23 mm por vinte anos. O peso do globo ocular de um recém-nascido é de cerca de 3,0 g e o de um adulto é de 8,0 g.

O globo ocular possui três conchas: externa (representada pela córnea e esclera), média (representada pelo trato vascular) e interna (representada pela retina). Dentro do globo ocular estão humor aquoso, lente, corpo vítreo, vasos sanguíneos.

A córnea é a parte anterior transparente da cápsula do olho. Seu tamanho horizontal em um recém-nascido é 9,0 mm, um ano 10,0 mm, três anos 10,5 mm, cinco anos 11,0 mm e aos nove anos adquire as mesmas dimensões que em adultos, 11,5 mm. A dimensão vertical da córnea é 0,5 mm menor. O raio de curvatura da córnea é de 78 mm. A espessura dessa concha no centro em uma criança é de 1,12 mm, em um adulto de 0,8 mm. A córnea contém até 85% de água.

A córnea normalmente apresenta transparência, especularidade, brilho, sensibilidade e esfericidade. A córnea é o meio refrativo mais poderoso do olho (60,0 D em recém-nascidos e 40,0 D em adultos).

A córnea é nutrida pela difusão de nutrientes da rede marginal em alça e umidade da câmara anterior. A inervação sensitiva da córnea é realizada pelo nervo trigêmeo, e a inervação trófica também se deve aos ramos dos nervos facial e simpático.

A esclera é uma membrana fibrosa opaca densa, ocupa 5/6 de toda a concha externa do olho e passa anteriormente para a córnea transparente, e a camada superficial da esclera passa para a concha transparente mais tarde do que as médias e profundas. Assim, no ponto de transição, forma-se uma borda translúcida do limbo.

No pólo posterior do olho, a esclera torna-se mais fina e possui um grande número de orifícios por onde saem as fibras do nervo óptico. Essa área da esclera é chamada de lâmina cribrosa e é um de seus pontos fracos. A placa sob a influência do aumento da pressão pode esticar, formando uma escavação profunda do disco óptico.

Do lado de fora, a esclera é coberta com episclera, que forma a parede interna do espaço de Tenon. Todos os músculos oculomotores estão ligados à esclera. Tem aberturas para os vasos sanguíneos e nervos do olho.

Em recém-nascidos e crianças dos primeiros anos de vida, a esclera é fina, elástica, a coróide é visível através dela, de modo que a esclera tem um tom azulado. Com a idade, torna-se branco e, na velhice, torna-se amarelo devido à degeneração de seu tecido. A esclera fina e elástica em crianças dos primeiros anos de vida sob a influência da alta pressão intraocular pode se esticar, o que leva a um aumento no tamanho do olho (hidroftalmia, buftalmia).

A concha externa é o principal meio óptico, dá forma ao olho, mantém um volume constante.

4. Trato vascular do olho

O trato vascular, constituído pela íris, corpo ciliar e coróide, está localizado medialmente à concha externa do olho. É separado deste último pelo espaço supracoroidal, que se forma nos primeiros meses de vida da criança.

A íris (parte anterior do trato vascular) forma um diafragma verticalmente ereto com um orifício no centro da pupila que regula a quantidade de luz que entra na retina. A rede vascular da íris é formada por ramos das artérias ciliares longas posteriores e ciliares anteriores e possui dois círculos de circulação sanguínea.

A íris pode ter uma cor diferente: do azul ao preto. Sua cor depende da quantidade de pigmento de melanina contido nele: quanto mais pigmento no estroma, mais escura a íris; na ausência ou pequena quantidade de pigmento, esta concha tem uma cor azul ou cinza. Nas crianças, há pouco pigmento na íris, portanto, em recém-nascidos e crianças do primeiro ano de vida, é cinza-azulado. A cor da íris é formada pelos dez e doze anos. Em sua superfície frontal, duas partes podem ser distinguidas: uma estreita, localizada perto da pupila (a chamada pupilar), e uma larga, na fronteira com o corpo ciliar (ciliar). O limite entre eles é a circulação pulmonar da íris. Existem dois músculos na íris que são antagonistas. Um é colocado na região pupilar, suas fibras estão localizadas concentricamente à pupila, com sua contração a pupila se estreita. Outro músculo é representado por fibras musculares que correm radialmente na parte ciliar, com a contração da qual a pupila se expande.

O corpo ciliar consiste em partes coronais planas e espessadas. A parte coronal espessada consiste em 70 a 80 processos ciliares, cada um com vasos e nervos. O músculo ciliar, ou acomodativo, está localizado no corpo ciliar. O corpo ciliar é de cor escura e coberto por epitélio pigmentar da retina. Os ligamentos de Zinn do cristalino são tecidos nele nos interprocessos. O corpo ciliar está envolvido na formação do líquido intraocular que nutre as estruturas avasculares do olho. Os vasos do corpo ciliar partem do grande círculo arterial da íris, que é formado pelas artérias ciliares longas posteriores e anteriores. A inervação sensitiva é realizada por fibras ciliares longas, fibras parassimpáticas motoras do nervo oculomotor e ramos simpáticos.

A coróide, ou a própria coróide, é composta principalmente por vasos ciliares posteriores curtos. Nele, com a idade, o número de células pigmentares dos cromatóforos aumenta, devido ao qual a coróide forma uma câmara escura que impede a reflexão dos raios que entram pela pupila. A base da coroide é um estroma de tecido conjuntivo fino com fibras elásticas. Devido ao fato de que a camada coriocapilar da coróide está ligada ao epitélio pigmentar da retina, um processo fotoquímico é realizado neste último.

5. A estrutura da retina e do nervo óptico

A retina contribui para o revestimento de toda a superfície interna do trato vascular. É também uma parte periférica do analisador visual. Sob exame microscópico, dez camadas são distinguidas. No local correspondente à transição da própria coróide para a parte plana do corpo ciliar (a área da linha dentada), apenas duas camadas de células epiteliais são preservadas de suas dez camadas, passando para o corpo ciliar e depois para a íris. Na região da linha denteada, bem como na saída do nervo óptico, a retina está firmemente fundida com as formações subjacentes. No restante de seu comprimento, é mantido em posição constante pela pressão do corpo vítreo, bem como pela conexão entre os bastonetes e cones e o epitélio pigmentar da retina, que é geneticamente relacionado à retina e anatomicamente intimamente relacionado para a coroide.

Existem três tipos de neurônios na retina: bastonetes e cones, células bipolares e células multipolares. A área mais importante da retina é a mancha amarela, localizada no pólo posterior do globo ocular. A mácula possui uma fossa central. Na região da fóvea central da mácula, em vez de dez camadas, restam apenas três ou quatro camadas da retina: as placas fronteiriças externa e interna e a camada de cones e seus núcleos localizados entre eles. No entanto, os recém-nascidos apresentam todas as dez camadas na área da mácula. Isto, juntamente com outras razões, explica a baixa visão central da criança. Na zona central da retina localizam-se predominantemente cones e, na periferia, o número de bastonetes aumenta.

As fibras das células nervosas (cerca de 100) formam o nervo óptico, passando pela lâmina cribrosa da esclera. A parte interna do nervo óptico é chamada de disco (mamilo). Tem formato um tanto oval, seu diâmetro no recém-nascido é de 000 mm, nos adultos chega a 0,8 mm. No centro do disco estão a artéria e a veia central da retina, que se ramificam e participam da alimentação das camadas internas da retina. Topograficamente, além da intraocular, distinguem-se as partes intraorbital, intracanalicular e intracraniana do nervo óptico. Na cavidade craniana, o nervo óptico forma uma decussação parcial das fibras nervosas do quiasma. Os tratos ópticos emergem do quiasma na forma de dois troncos separados, terminando nos centros visuais primários (corpos geniculados externos, tuberosidades visuais). Pela cápsula interna em forma de feixe, as fibras ópticas vão até os centros visuais corticais, terminando no lobo occipital, na região do sulco do esporão aviário (campo dezessete a dezenove segundo Brodmann). É nesta área que se forma a imagem visual do mundo circundante.

6. A estrutura da lente e do corpo vítreo

O conteúdo transparente do globo ocular é representado pelo humor aquoso, o cristalino e o corpo vítreo.

A umidade aquosa está contida nas câmaras anterior e posterior do olho. Sua quantidade em crianças não excede 0,2 cm³, e em adultos atinge 0,45 cm³.

A câmara anterior é o espaço delimitado pela superfície posterior da córnea na frente, a íris atrás e na região da pupila pelo cristalino. A câmara tem a maior profundidade no centro, para a periferia diminui gradativamente. Em um recém-nascido, principalmente devido à maior esfericidade do cristalino, a câmara anterior é menor que 1,5 mm.

O local onde a córnea passa para a esclera e a íris para o corpo ciliar é chamado de ângulo da câmara anterior do olho. Através do ângulo da câmara anterior, veias aquosas e ciliares anteriores, o humor aquoso é drenado.

A câmara posterior é o espaço delimitado anteriormente pela íris e posteriormente pela superfície anterior do cristalino. Através da região da pupila, a câmara posterior se comunica com a anterior.

A lente é um corpo elástico transparente, tem a forma de uma lente biconvexa. Em recém-nascidos, a lente é quase esférica. Com a idade, a lente fica um pouco achatada, o raio de curvatura da superfície anterior aumenta de 6 a 10 mm e a superfície posterior de 4,5 a 6 mm. O tamanho anteroposterior da lente de um recém-nascido é de 4 mm e o diâmetro é de 6 mm, a lente de um adulto é de 44,5 e 10 mm, respectivamente.

O cristalino possui superfícies anterior e posterior, pólos anterior e posterior, eixo sagital e equador. O cristalino é mantido no lugar pelo corpo ciliar por meio do ligamento da canela. O cristalino contém uma cápsula e fibras lenticulares ou corticais. Nas crianças, as fibras são elásticas, com a idade o centro do cristalino torna-se mais denso e, a partir dos vinte e cinco e trinta anos, começa a se formar um núcleo, que aumenta gradativamente de tamanho. 65% da lente consiste em água. Desempenha uma função refrativa: em relação ao poder refrativo médio do olho, representa até 40 de 7780 dioptrias em recém-nascidos e, aos quinze anos, 20 de 60 dioptrias.

O corpo vítreo é o principal tecido de sustentação do globo ocular. Seu peso em um recém-nascido é de 1,5 g, em um adulto de 67 g. O corpo vítreo é uma formação de consistência gelatinosa, 98% constituída por água, contendo uma quantidade insignificante de proteínas e sais. Além disso, possui um esqueleto de tecido conjuntivo fino, graças ao qual não borra, mesmo que seja retirado do olho. Na superfície anterior do corpo vítreo existe um recesso, a chamada fossa em forma de placa, na qual se encontra a superfície posterior do cristalino.

O corpo vítreo, sendo um meio transparente, proporciona a passagem livre dos raios de luz para a retina, protege as membranas internas (retina, cristalino, corpo ciliar) do deslocamento. Isso permite que você execute a função acomodativa do olho, uma das principais funções do órgão da visão.

7. Método de exame externo do olho

O estudo do órgão da visão começa com um exame externo do olho à luz natural. Na região da órbita, as alterações podem estar associadas principalmente a patologia congênita na forma de cistos dermóides, hérnias cerebrais ou tumores (angiomas, sarcomas, etc.). Preste atenção à condição das pálpebras. Em casos raros, pode haver um coloboma congênito ou adquirido das pálpebras, sua fusão (anquilobléfaro), congênito ou como resultado de um processo cicatricial grosseiro.

Não é incomum ver queda congênita da pálpebra superior (ptose). Pode haver alterações na pele das pálpebras (hiperemia, hemorragias subcutâneas, edema, infiltração) e nas bordas das pálpebras (escamas e crostas na base dos cílios, ulcerações, cistos, etc.).

Normalmente, as pálpebras se encaixam perfeitamente no globo ocular, mas às vezes com processos inflamatórios crônicos da membrana mucosa, pode ocorrer uma eversão da pálpebra inferior e, com alterações cicatriciais na membrana mucosa e na cartilagem, pode ocorrer torção da pálpebra. Às vezes, em crianças no primeiro mês de vida, é encontrada uma inversão congênita da pálpebra inferior, enquanto os cílios são voltados para a córnea. Com a eversão da pálpebra inferior, o ponto lacrimal, geralmente voltado para o globo ocular e imerso no lago lacrimal, fica um pouco para trás, o que leva a lacrimejamento e lacrimejamento.

No exame, preste atenção ao crescimento correto dos cílios. Com blefarite ulcerativa, tracoma, meibomite crônica, crescimento anormal dos cílios (triquíase), calvície das bordas das pálpebras (madarose) podem ser observados.

O estado dos ductos lacrimais deve ser julgado pela gravidade dos pontos lacrimais, sua posição, a presença de descarga deles quando pressionados na área dos canalículos lacrimais (canaliculite) ou no saco lacrimal (dacriocistite). A inspeção da glândula lacrimal é realizada puxando a pálpebra superior para cima, enquanto o sujeito deve olhar para a ponta do nariz. Em alguns processos inflamatórios agudos e crônicos (dacrioadenite), a glândula pode estar aumentada, às vezes através da membrana mucosa você pode ver sua degeneração cística, abscessos, etc.

Preste atenção à posição dos globos oculares na órbita. O deslocamento anterior do olho (exoftalmia) é possível, mais frequentemente observado com hemorragias retrobulbares, tumores. O valor da protrusão do olho é determinado pelo exoftalmômetro. O deslocamento do globo ocular para trás (enoftalmo) é observado com a degeneração dos ossos da órbita, síndrome de Horner. Na maioria das vezes em crianças há um desvio lateral do globo ocular (estrabismo). Verifique a amplitude de movimento do globo ocular. Para fazer isso, o sujeito precisa fixar o dedo do médico movendo-se em todas as direções com uma posição fixa da cabeça. É assim que a paresia dos músculos oculomotores individuais é detectada, o nistagmo é detectado com abdução extrema dos globos oculares, bem como a predominância de um ou outro grupo muscular. Além disso, eles têm uma ideia do tamanho dos globos oculares (buftalmo, microftalmo), do tamanho da córnea (micro e macrocórnea), da profundidade da câmara anterior, do tamanho e da reação à luz da pupila , o estado da área da pupila (midríase, coloboma), etc.

8. Método de exame do olho usando iluminação lateral

O método de iluminação lateral ou focal é usado para estudar a condição da membrana mucosa das pálpebras e a parte anterior do globo ocular (a membrana mucosa do globo ocular, esclera, córnea, câmara anterior, íris e pupila), bem como as lentes. O estudo é realizado em uma sala escura. A lâmpada é colocada à esquerda e na frente do paciente. O médico ilumina o globo ocular do paciente, lançando um feixe de luz focado da lâmpada em suas seções individuais usando uma lente de 13,0 ou 20,0 dioptrias. A membrana mucosa da pálpebra inferior torna-se acessível para inspeção quando a borda da pálpebra é puxada para baixo. Isso exige que o paciente olhe para cima.

Ao examinar a membrana mucosa, deve-se prestar atenção a todas as suas partes (cartilagem, região da prega de transição e metade inferior do globo ocular). Ao mesmo tempo, é determinada a presença de edema, infiltração, alterações cicatriciais, corpos estranhos, filmes, secreção, cor, superfície (folículos, papilas, crescimentos de polipose), mobilidade, translucidez dos ductos das glândulas meibomianas, etc.

Para um exame minucioso da conjuntiva da pálpebra superior, é necessário desligá-lo. Ao mesmo tempo, o paciente é solicitado a olhar para baixo e, neste momento, o polegar da mão esquerda puxa a pálpebra para cima, de modo que a borda ciliar da pálpebra se afaste do globo ocular. Com o polegar e o indicador da mão direita, eles o agarram mais perto da base dos cílios e tentam levantar a borda da pálpebra para cima, enquanto pressionam a borda superior para baixo com o polegar ou o indicador da mão esquerda. Com o polegar da mão esquerda nesta posição, a pálpebra evertida é mantida até que o exame seja concluído.

Ao examinar a membrana mucosa do fórnice superior, que permanece invisível durante a eversão normal, é necessário pressionar levemente a pálpebra inferior no globo ocular. Neste caso, na região da fissura palpebral, há uma saliência da prega transicional superior frouxamente conectada com os tecidos subjacentes. Para um exame mais completo do fórnice superior, especialmente se houver suspeita de corpos estranhos nesta seção da conjuntiva, uma eversão dupla é realizada usando um levantador de pálpebras.

A membrana mucosa do globo ocular também é examinada sob iluminação focal. Preste atenção no estado de seus vasos, transparência, presença de alterações (inflamação, neoplasias, alterações cicatriciais, pigmentação, etc.). Uma esclera branca ou azulada geralmente brilha através da membrana mucosa. Com a derrota da córnea, esclera e coróide de natureza inflamatória, os vasos localizados na esclera ou na espessura da esclera ao redor do limbo se expandem.

Preste atenção à condição do membro. Pode ser expandido (com glaucoma), engrossado (com catarro de primavera), infiltrado (com tracoma). Os vasos da conjuntiva do globo ocular podem entrar nele (com tracoma, escrófula). Especialmente cuidadosamente com a ajuda da iluminação focal, examine a córnea.

9. Método combinado de exame oftalmológico

O método consiste em examinar o local iluminado através de uma lupa forte, com iluminação lateral do olho. Em vez de uma segunda lupa, você pode usar uma lupa binocular que dá uma ampliação de 610 vezes. Ao examinar a córnea, é dada atenção ao seu tamanho, forma, transparência, etc. Se houver alterações, determina-se o frescor dos infiltrados inflamatórios, sua forma, profundidade da localização e áreas de ulceração. Preste atenção ao crescimento de vasos superficiais e profundos na córnea, a suavidade, esfericidade e brilho de sua superfície. Ao examinar a córnea, é sempre necessário examinar sua sensibilidade. Mais simplesmente, é determinado por um pedaço de algodão com uma extremidade afinada, que, quando tocado na córnea, causa um reflexo protetor (fechamento das pálpebras, retirada). Para objetivar a pesquisa, são utilizados cabelos especialmente confeccionados, assim como a algesimetria.

Para detectar defeitos no epitélio da córnea, uma gota de solução de fluoresceína a 1% é instilada no saco conjuntival.

Em seguida, examinam a câmara anterior, fixam a atenção em sua profundidade, uniformidade, transparência da umidade, presença de sangue, exsudato nela, etc.

Ao examinar a íris, sua cor é determinada (presença de heterocromia, áreas de pigmentação excessiva). O padrão radial da íris, geralmente dependendo do estado de seu tecido trabecular, é bem expresso em íris claras. Além disso, eles mostram claramente a franja de pigmento ao longo da borda da área pupilar. Detectar defeitos congênitos e adquiridos da íris, sua fusão com a córnea (sinéquia anterior), cápsula anterior do cristalino (sinéquia posterior). As uniões podem ser simples, ao longo da borda da pupila, e circulares (synechia circularis, seclusio pupillae). Geralmente ocorrem como resultado de um processo inflamatório no trato vascular. Em caso de dano, são observados descolamentos da íris na raiz (iridodiálise), lágrimas e rupturas do esfíncter da pupila.

O estudo da pupila começa com a determinação de sua forma, largura, reação direta e amigável à luz. A largura diferente das pupilas dos olhos esquerdo e direito (anisocoria) é frequentemente um fenômeno patológico. A reação direta da pupila à luz é verificada apontando um feixe de luz para ela com uma lente ou um oftalmoscópio. Nesse caso, o segundo olho é bem fechado com a palma da mão. A reação pupilar é considerada viva se sob a influência da luz a pupila se estreitar rápida e distintamente, e lenta se a reação da pupila for lenta e insuficiente. Uma mudança na reação pupilar direta pode depender de uma violação da condução do caminho descendente motor do reflexo ou de distúrbios na área da conexão dos caminhos ópticos e motores.

Examinando a reação amigável das pupilas, um olho é iluminado com um oftalmoscópio, seguindo a reação da pupila do outro olho. Em conclusão, verifica-se a reação dos alunos à instalação a curta distância, que ocorre com a participação da acomodação e da convergência. Para isso, pede-se ao paciente que fixe o objeto com os olhos, aproximando-se gradualmente dos olhos, e acompanhe a reação das pupilas, que ao mesmo tempo se contraem.

10. Técnica de exame do olho em luz transmitida e oftalmoscopia

Os meios profundos do olho (o cristalino e o corpo vítreo) são examinados em luz transmitida usando um oftalmoscópio. A fonte de luz (lâmpada elétrica fosca com potência de 60100 W) é colocada à esquerda e atrás do paciente, o médico senta-se em frente. Usando um espelho oftálmico colocado na frente do olho direito do pesquisador, um feixe de luz é direcionado para a pupila do olho examinado a uma distância de 2030 cm. O pesquisador examina a pupila através da abertura do oftalmoscópio. Nos casos em que os meios de refração do olho são transparentes, o reflexo do fundo é uniformemente vermelho. Vários obstáculos no caminho do feixe de luz, ou seja, nebulosidade da mídia, retardam parte dos raios refletidos do fundo do olho. Contra o fundo de uma pupila vermelha, essas opacidades são visíveis como manchas escuras de várias formas e tamanhos. Alterações na córnea podem ser facilmente excluídas quando vistas usando iluminação lateral.

Com uma mudança significativa no corpo vítreo devido à inflamação do trato vascular ou hemorragia, o reflexo do fundo torna-se maçante ou ausente.

O fundo do olho é examinado pelo método da oftalmoscopia, que é um dos métodos mais importantes para o estudo do órgão da visão, permitindo avaliar o estado da retina, seus vasos, coróide e nervo óptico. O método de oftalmoscopia mais utilizado é o inverso. O estudo é realizado em uma sala escura. Um espelho oftalmoscópico é colocado em frente ao olho direito do pesquisador sentado a uma distância de 4050 cm do sujeito. A fonte de luz é posicionada atrás e à esquerda do paciente, como num exame de luz transmitida. Após obter um brilho uniforme da pupila, o pesquisador coloca uma lupa (geralmente de 13,0 dioptrias) 78 cm à frente do olho do paciente, apoiando o dedo na testa. Uma verdadeira imagem reversa do fundo, ampliada aproximadamente 5 vezes, é vista suspensa no ar a uma distância de cerca de 7 cm na frente da lupa. Para examinar uma área maior do fundo, se não houver contra-indicações, a pupila do paciente é primeiro dilatada com uma solução de homatropina a 1% ou uma solução de escopolamina a 0,25%.

O exame do fundo começa com a parte mais visível da cabeça do nervo óptico. Contra o fundo vermelho do fundo, o disco óptico aparece como uma formação rosa amarelada, levemente oval com limites claros. A cor, os contornos e o tecido da cabeça do nervo óptico mudam com inflamação e congestão, atrofia do nervo óptico, danos na coróide e muitas doenças comuns, em particular vasos sanguíneos, sangue, etc. no meio da cabeça do nervo óptico, seu calibre, cor, largura da faixa reflexa localizada ao longo do lúmen das artérias maiores e pálpebras.

Um estudo aprofundado das alterações no fundo é realizado por oftalmoscopia direta.

11. Métodos para detectar condições patológicas do olho

A gonioscopia (do latim gonia "ângulo") é um método especial para examinar o ângulo da câmara anterior. Só pode ser realizado com a ajuda de gonioscópios ópticos. O estudo do ângulo da câmara é de grande importância para o diagnóstico, terapia e prognóstico de diversas doenças (glaucoma, uveíte, lesões, etc.). A via de saída mais importante para o fluido intraocular começa no ângulo da câmera. O ângulo pode ser reduzido, obliterado, corpos estranhos, um tumor em germinação pode ser encontrado nele.

A tonometria é um estudo necessário em todos os casos em que se pensa que o paciente tem glaucoma, hipertensão ocular secundária ou hipotensão, em diversas doenças gerais e locais.

A pressão aproximada no olho pode ser determinada por palpação. Nesse caso, é necessário que o paciente olhe para baixo e o pesquisador, com os dedos indicadores localizados acima do nível da cartilagem, pressione por sua vez a pálpebra superior (ao olhar para cima pela inferior) no globo ocular (semelhante ao estudo da flutuação do abscesso). Ao analisar a pressão, é necessário comparar seu valor em um e no outro olho.

Se o oftalmótono estiver dentro da faixa normal, é designado como TN se seu valor for 2835 mm Hg. Arte. T + 1, mais de 36 mm T + 2, se for detectada hipotensão da ordem de 1522 mm Hg. Arte. T 1, inferior a 12 mm Hg. Arte. T 2.

Para a determinação quantitativa do oftalmóton na Rússia, o tonômetro Maklakov é o mais amplamente utilizado.

A tonografia é um método para estudar a hidrodinâmica do olho. Permite determinar o estado da saída do fluido intraocular e é usado principalmente no exame de pacientes com glaucoma ou quando há suspeita. O grau de redução é diferente em indivíduos saudáveis e em pacientes com glaucoma, o que se reflete na natureza da curva tonográfica. O registro gráfico das alterações no oftalmótono torna-se possível conectando um dispositivo de registro. Os dados são gravados em uma fita de papel móvel.

Para estudar o sistema óptico do olho, para medir as dimensões anteroposterior e outras, é utilizado o método de eco-oftalografia ultra-sônica. Consiste no registro de sinais ultrassônicos refletidos das interfaces entre os meios e tecidos do olho com diferentes propriedades acústicas.

Os estudos são realizados no eco-oftalógrafo do dispositivo de diagnóstico.

O exame ultrassonográfico também é utilizado para detectar corpos estranhos no olho, com a finalidade de diagnosticar descolamentos de retina, tumores, etc., principalmente nos casos em que o exame do fundo do olho é impossível devido à turvação do meio transparente.

Se um paciente tem exoftalmia ou enoftalmia (protrusão ou retração do globo ocular), são utilizados dispositivos especiais para quantificá-los e julgar a dinâmica do processo (tumores da órbita, hematoma retrobulbar, fratura dos ossos da órbita, etc.) . O exoftalmômetro de espelho mais comum.

12. Doenças inflamatórias oculares

Sinais de doenças das pálpebras são muito característicos. Os pacientes muitas vezes estão preocupados com coceira e ardor nas pálpebras, fadiga ocular e pode haver uma mudança na forma e tamanho da fissura palpebral, na posição da borda ciliar das pálpebras, etc. A patologia das pálpebras, ao contrário doenças do globo ocular, é bastante fácil de determinar já com um exame externo. Uma vez que os sintomas de inflamação dos tecidos moles do olho e as próprias estruturas ópticas não demoram a aparecer.

Um inchaço agudo e hiperemia das pálpebras podem indicar a presença de gonoblenorreia (em crianças), difteria, bem como abscesso das pálpebras, meibomite aguda, cevada. Edema, especialmente na parte externa da pálpebra superior, é observado em casos de inflamação da glândula lacrimal. Edema "frio" pronunciado pode ser com condições alérgicas.

Ao examinar a borda das pálpebras, é dada atenção às características do crescimento dos cílios, a presença de alterações na pele em sua base, a condição dos ductos excretores das glândulas meibomianas. Para esclarecer o diagnóstico, examine cuidadosamente as pálpebras e sua posição sob iluminação lateral e palpação. Durante o exame, deve-se atentar para a presença de lesões cutâneas, que podem ser a porta de entrada para a infecção.

1. Abscesso do século (abscesso palpebrae). No exame, a hiperemia da pele das pálpebras é determinada, a palpação revela endurecimento (edema, infiltração) e tensão do tecido, sua dor.

Além disso, os gânglios linfáticos pré-auriculares podem estar aumentados e doloridos. Se, junto com todos esses sinais, houver amolecimento e flutuação local, é aconselhável abrir o abscesso (incisão). Na ausência de flutuações, estão indicadas a administração de antibióticos na forma de injeções ao redor do abscesso e a administração oral de antibióticos ou sulfonamidas e terapia com UHF.

2. Meibomite (meibomitis, hordeolum internum).

Se, ao examinar um paciente na área da pálpebra, for observada infiltração limitada, a pálpebra estiver dolorida à palpação e, quando evertida pela conjuntiva, for visível um foco amarelado translúcido na cartilagem, o diagnóstico de meibomite é indubitavelmente inflamação purulenta aguda da glândula meibomiana. A meibomite com vazamento grave pode levar à formação de um abscesso extenso da pálpebra.

Tratamento. Procedimentos de aquecimento, terapia UHF, desinfetantes.

3. O calázio é uma formação semelhante a um tumor, limitada, um tanto saliente, densa ao toque, dolorosa, soldada à cartilagem. Geralmente ocorre após inflamação aguda da pálpebra (meibomite) e em alguns casos aumenta gradualmente.

O tratamento do calázio (granizo) consiste na terapia com medicamentos absorvíveis. No entanto, na maioria das vezes é ineficaz, sendo indicada a remoção cirúrgica do granizo na cápsula através de uma incisão na conjuntiva da pálpebra e cartilagem, seguida de tratamento do leito de calázio com solução de iodo.

13. Cevada

A cevada é uma inflamação purulenta do folículo piloso ou glândula sebácea da borda da pálpebra, localizada na raiz dos cílios. O agente causador é mais frequentemente um representante da flora piogênica, principalmente Staphylococcus aureus. A infecção é facilitada pelo bloqueio do ducto excretor da glândula com um segredo, bem como uma diminuição da resistência geral do corpo e diabetes mellitus.

Quadro clínico e diagnóstico. É caracterizada pelo aparecimento de um inchaço circunscrito e extremamente doloroso próximo à borda da pálpebra, que é acompanhado por inchaço e vermelhidão da pele e (frequentemente) da conjuntiva. A formação inflamatória cresce rapidamente e após dois a quatro dias sofre derretimento purulento, que pode ser determinado pelo aparecimento de uma cabeça amarela no topo do chiqueiro. No terceiro ou quarto dia, seu conteúdo (pus, tecido morto) irrompe, após o que a dor diminui imediatamente e a inflamação diminui. O inchaço e a vermelhidão da pele desaparecem no final da semana.

Em alguns casos, a formação inflamatória consiste em várias cabeças estreitamente espaçadas ou fundidas. Nesses casos, a cevada pode ocorrer no contexto de intoxicação, alta temperatura e linfadenite regional.

Um quadro clínico semelhante é observado na inflamação purulenta aguda da glândula meibomiana, meibomitis, no entanto, o surgimento de pus geralmente ocorre do lado da conjuntiva e da cartilagem, após o que as granulações (tecido conjuntivo) geralmente crescem. Ruas com cevada de baixa resistência corporal são propensas à recorrência e muitas vezes são combinadas com furunculose.

As complicações do chiqueiro podem ocorrer devido ao flegmão orbital, tromboflebite das veias orbitais, meningite purulenta, que está mais frequentemente associada a tentativas de extrair o pus.

Ao examinar as pálpebras, são revelados hiperemia, inchaço, densidade e dor, ou seja, o quadro lembra um abscesso limitado ou meibomite aguda. Porém, após um exame mais detalhado, o foco inflamatório é determinado em uma área limitada da borda ciliar da pálpebra na forma de inchaço e hiperemia na raiz do cílio. Geralmente depois de três a quatro dias o foco inflamatório supura e se abre.

Tratamento. Calor seco e UHF são aplicados localmente. Uma solução de albúcida a 23%, uma solução de eritromicina a 20% e uma solução de dexametasona a 1% são instiladas no saco conjuntival 0,1 vezes ao dia. A área de infiltração (inflamação) na pele da pálpebra é lubrificada com uma solução alcoólica de verde brilhante a 1%.

Após a abertura do chiqueiro, pomada albucida a 2% (sulfacil sódico), emulsão de sintomicina a 20%, pomada de tetraciclina a 1%, emulsão de hidrocortisona a 1%, pomada de mercúrio amarelo a 1% são aplicadas nas pálpebras 1 vezes ao dia.

Se a doença for acompanhada por sintomas de intoxicação, as preparações de sulfanilamida são administradas por via oral 1 g 4 vezes ao dia ou antibióticos de tetraciclina (biomicina 100 UI 000 vezes ao dia, tetraciclina ou terramicina 46 g 0,25 vezes ao dia).

Com cevada recorrente, o paciente é submetido a um exame completo.

14. Lesões infecciosas e virais dos olhos

A intolerância a medicamentos pode ocorrer após a atropina tópica, quinina, antibióticos e outros medicamentos. Ao mesmo tempo, as crianças vão ao médico com vermelhidão da pele das pálpebras, vesículas nas pálpebras, erosões no local das antigas vesículas, bem como com conjuntivite. Essa condição patológica é chamada de toxicodermia palpebral.

Tratamento. Cancelamento de medicamentos que podem causar a doença e a nomeação de agentes dessensibilizantes (cloreto de cálcio, difenidramina).

Às vezes, após uma infecção, observam-se pálpebras frias e edemaciadas com a presença de vesículas ou crostas transparentes que aparecem após as vesículas secarem. O processo é acompanhado por coceira intensa e dor local. Este é provavelmente o herpes simples pálpebras, causado por um vírus filtrável (herpessymplex). Em alguns casos, na pele, mais frequentemente do que na pálpebra superior, como no herpes simples, são encontradas vesículas de tamanhos grandes e em maior número. O conteúdo transparente das vesículas pode ficar turvo, purulento, crostas, úlceras podem se formar. O processo é acompanhado por fortes dores de cabeça e locais. Isso é herpes-zóster.

Tratamento. Analgésicos, vitaminas do complexo B, moxabustão verde brilhante.

As pústulas de vacina das pálpebras durante o exame externo revelam bordas cianóticas das pálpebras, pústulas (vesículas turvas) e feridas com revestimento gorduroso na pele. As pálpebras são dolorosas à palpação, os linfonodos anteriores estão aumentados e dolorosos. Nas pálpebras das crianças são encontrados nódulos únicos e múltiplos de cor amarelada de vários tamanhos e com uma depressão no centro. Esta é uma imagem típica de um molusco infeccioso, refere-se a vírus filtráveis.

Devido à significativa contagiosidade da doença, o tratamento consiste na remoção dos nódulos e tratamento do leito com iodo (solução de Lugol).

Se o paciente se queixa de coceira nas pálpebras, fadiga ocular e no exame verifica-se que as bordas das pálpebras são hiperêmicas, espessadas, pequenas escamas acinzentadas ou crostas amareladas são visíveis na base dos cílios, isso torna possível suspeitar de blefarite escamosa.

Nos casos em que as bordas das pálpebras estão acentuadamente hiperêmicas, espessadas, cobertas de úlceras e crostas amareladas, após a remoção das quais a superfície sangra, deve-se falar em blefarite ulcerativa. Nesse caso, os folículos capilares e as glândulas sebáceas estão envolvidos no processo. O tratamento da blefarite visa eliminar sua possível causa. Além disso, são prescritos agentes fortificantes gerais. As bordas das pálpebras são desengorduradas com álcool 70% e tratadas com soluções desinfetantes.

Ocasionalmente (especialmente em crianças), ao examinar o espaço intermarginal, é possível detectar crescimento anormal dos cílios da triquíase. Cílios separados enfrentam o olho, irritam a conjuntiva e a córnea, causando lacrimejamento, dor, contribuindo para o desenvolvimento de úlceras da córnea.

Tratamento. Diatermocoagulação de bulbos de cílios com eletrodo de agulha; com alterações grosseiras, a cirurgia plástica está indicada.

15. Inflamação da glândula lacrimal

Com a patologia da glândula lacrimal, pode haver lacrimejamento aumentado ou, inversamente, olhos secos. No entanto, a dor e a mudança de tamanho são mais frequentemente determinadas. Há dacriadenite na forma de alterações inflamatórias agudas nas pálpebras e conjuntiva ou cistos da glândula lacrimal, assemelhando-se a tumores translúcidos de vários tamanhos.

A palpação da área da glândula lacrimal é realizada através da pele da pálpebra superior, determinando sua consistência, tamanho e localização.

Mais frequentemente, são observadas alterações nos ductos lacrimais. O estudo de sua condição começa com um exame da abertura lacrimal inferior. Geralmente fica voltado para o globo ocular e se torna visível se você dobrar levemente a pálpebra inferior. Podem ser detectadas atresia das aberturas lacrimais, seu deslocamento e estreitamento, que é acompanhado por absorção prejudicada de lágrimas e aparecimento de lacrimejamento. Na velhice, é frequentemente observada inversão do ponto lacrimal. Se não houver alterações na abertura lacrimal, o lacrimejamento pode ser devido à patologia dos canalículos lacrimais ou de outras partes dos ductos lacrimais. Para determinar o estado da função principal dos ductos lacrimais (a passagem das lágrimas pelos canalículos lacrimais e sua descarga no nariz), é utilizado um teste de cor. A passagem de uma agulha romba ou sonda cônica no saco lacrimal antes de lavá-lo também serve como técnica diagnóstica, pois permite avaliar a presença de estreitamento do túbulo ou obstáculos nele. O enxágue é realizado após instilação de solução de dicaína a 0,5% (lidocaína a 1%) na cavidade conjuntival. A dacrioadenite é uma inflamação da glândula lacrimal.

Pode ser tanto aguda quanto crônica. Ocorre principalmente devido à infecção endógena com sarampo, escarlatina, caxumba, febre tifóide, reumatismo, amigdalite, gripe. O processo é muitas vezes unilateral.

Se na parte lateral da pálpebra superior, conforme localização da glândula lacrimal, há inchaço e a pálpebra superior adquire formato de S, a palpação nesta área é marcada por compactação e dor, inchaço da mucosa do globo ocular é observado (quemose), às vezes áreas amareladas de supuração da glândula ou abscessos abertos na lateral da conjuntiva, conteúdo purulento é liberado na cavidade conjuntival e a mobilidade ascendente e externa do olho é limitada, os gânglios linfáticos regionais estão aumentados e doloroso, isso indica dacrioadenite. Inchaço agudo, dor, vermelhidão na parte externa da pálpebra superior. A fissura palpebral assume uma forma alterada. São observados vermelhidão e inchaço da conjuntiva do globo ocular na região superior externa. Pode haver um deslocamento do olho para baixo e para dentro e uma limitação de sua mobilidade. Os linfonodos regionais pré-auriculares estão aumentados e doloridos. No entanto, mais frequentemente a doença é benigna.

O objetivo do tratamento é combater a doença comum. No processo agudo, são prescritos antibióticos (ampicilina, oletetrina, metaciclina em quatro a seis doses), sulfonamidas e sintomáticos.

16. Inflamação dos túbulos e saco lacrimal

Com canaliculite, há um leve inchaço na área correspondente às aberturas lacrimais e túbulos. Além disso, hiperemia da pele, lacrimação e secreção purulenta são reveladas e, ao pressionar esse inchaço com um dedo ou uma haste de vidro, um tampão mucoso ou purulento é liberado da abertura lacrimal. Em alguns casos, o conteúdo espremido do túbulo é um segredo amarelado que contém grãos de cálculo fúngico. É necessário submeter a descarga a exame bacteriológico.

Tratamento. Antibióticos e sulfonamidas topicamente, às vezes é utilizada dissecção do túbulo afetado, raspando o conteúdo com uma colher afiada, seguida de tratamento da cavidade com solução de lápis-lazúli a 12%, tintura de iodo.

Dacriocistite inflamação do saco lacrimal. Ocorre nas formas aguda e crônica.

Ao examinar crianças nas primeiras semanas de vida, às vezes detecta-se um leve lacrimejamento e lacrimejamento e, em alguns casos, uma descarga purulenta é detectada. Se, além disso, ao pressionar a área do saco lacrimal, o conteúdo mucoso ou purulento do saco for liberado do ponto lacrimal para a cavidade conjuntival, o diagnóstico de dacriocistite neonatal se torna óbvio. Se a dacriocistite existe por um longo tempo, ocorre um forte alongamento (hidropisia) do saco lacrimal, observa-se inchaço, uma protrusão significativa de tecidos na área do saco lacrimal.

Muitas vezes, a dacriocistite é complicada pelo desenvolvimento de fleuma do saco lacrimal. Ao mesmo tempo, aparecem inchaço pronunciado e uma infiltração dolorosa aguda dos tecidos circundantes. A fissura palpebral pode fechar completamente.

O desenvolvimento de dacriocistite crônica ocorre devido à estenose do ducto nasolacrimal, levando à estagnação da lágrima e da membrana mucosa destacável do saco lacrimal. Há um alongamento gradual da parede da bolsa. O conteúdo acumulado nele é um ambiente favorável para o desenvolvimento da microflora patogênica (estreptococos, pneumococos, etc.). O segredo transparente da cavidade do saco lacrimal torna-se mucopurulento. O dano mais comum às aberturas lacrimais e túbulos nas feridas das pálpebras.

Quadro clínico e diagnóstico. Queixas de lacrimejamento persistente, secreção purulenta do olho. Há um excesso de lágrimas ao longo da borda da pálpebra inferior, uma protuberância suave da pele na borda interna do olho. Ao pressionar a área do saco lacrimal, o conteúdo mucoso ou mucopurulento flui abundantemente das aberturas lacrimais. O saco lacrimal pode estar tão distendido que o conteúdo acinzentado aparece através da pele afinada. Esta condição é chamada hidropisia do saco lacrimal.

Para o diagnóstico, utiliza-se biomicroscopia, amostras tubulares e nasais.

Tratamento. A dacriocistite crônica é tratada apenas cirurgicamente. A dacriocistorrinostomia é necessária para criar uma fístula direta entre o saco lacrimal e a cavidade nasal.

17. Processos patológicos da órbita

O principal sintoma da maioria das doenças da órbita, inflamatórias e não inflamatórias, é a exoftalmia, juntamente com a qual outros sintomas podem ser observados. O globo ocular, dependendo da localização do processo na órbita, pode ser deslocado em uma direção ou outra, sua mobilidade pode ser limitada, ocorre diplopia. Às vezes, há mudanças na condição das bordas e paredes da órbita. Na presença de tecido denso no espaço retrobulbar, a reposição do globo ocular é difícil. Nas doenças inflamatórias da órbita, as pálpebras são frequentemente envolvidas no processo, possivelmente um grave estado geral do paciente.

Em crianças de qualquer idade, mas mais frequentemente no primeiro ano de vida e na idade escolar, entre a saúde plena, o edema palpebral aparece de repente e rapidamente, às vezes significativo, a quemose é possível. A exoftalmia se desenvolve rapidamente, mas também pode haver um deslocamento do globo ocular para o lado (com etmoidite, periostite). A mobilidade do globo ocular, como regra, é limitada devido a um obstáculo mecânico, danos aos músculos e nervos motores. Há um estado geral grave, febre alta, dores de cabeça e dor na órbita.

Em lactentes, os sintomas gerais da doença geralmente prevalecem sobre os locais. Em crianças dos primeiros meses de vida, com exceção da exoftalmia, não é possível identificar outros sinais da doença. Uma história cuidadosamente coletada, consultas com otorrinolaringologista, dentista e radiografia dos seios paranasais contribuem para o estabelecimento de sua causa. Em lactentes, o flegmão orbitário está mais frequentemente associado a processos inflamatórios na mandíbula superior, sepse umbilical e dacriocistite, em escolares com lesões orbitárias e sinusite.

Tratamento. Doses de carregamento de antibióticos de amplo espectro por via intramuscular, periorbital e retrobulbarno.

Se necessário, as células do labirinto etmoidal são abertas, o seio maxilar é puncionado. Ao mesmo tempo, o flegmão da órbita é aberto com drenagem da cavidade da ferida com turunda embebida em antibióticos.

O exame de um paciente com sarcoma revela exoftalmia, deslocamento do globo ocular, restrição de sua mobilidade, diplopia, uma formação elástica semelhante a um tumor indolor, às vezes soldada aos tecidos subjacentes e à pele, é palpada. Mais frequentemente, o tumor está localizado na metade superior da órbita. O diagnóstico torna-se ainda mais provável ao indicar o rápido crescimento (semanas e meses) do tumor.

O sarcoma orbital deve ser diferenciado do granuloma eosinofílico, formas tumorais de leucemia. Para esclarecer o diagnóstico, é necessário: radiografia das órbitas, punção esternal (estudo do mielograma), muitas vezes biópsia por punção.

O tratamento consiste na exenteração da órbita seguida de radiografia e quimioterapia.

Em alguns tipos de leucemia (hemocitoblastose, etc.), nódulos de infiltração semelhantes a tumores aparecem na borda superior ou, menos comumente, na borda inferior da órbita, desenvolvendo-se a partir do tecido hematopoiético dos ossos planos da órbita, chamados linfomas. Exoftalmia, deslocamento do globo ocular são observados.

18. Conjuntivite

A conjuntivite é uma inflamação da membrana mucosa que reveste a parte de trás das pálpebras e o globo ocular.

Devido à ocorrência, conjuntivite bacteriana (estafilocócica, estreptocócica, gonocócica, difteria, pneumocócica), conjuntivite viral (herpética, adenovírus, ceratoconjuntivite epidêmica), conjuntivite por clamídia (tracoma), conjuntivite alérgica e autoimune (drogas, febre do feno, tuberculose-alérgica) são distinguidos. De acordo com a natureza do curso, a conjuntivite é dividida em aguda e crônica.

Os sintomas gerais característicos de todas as conjuntivites incluem queixas subjetivas do paciente e sinais objetivos. Os sintomas subjetivos incluem sensação de queimação e coceira nos olhos, sensação de bloqueio e fotofobia. A conjuntivite infecciosa aguda (a mais comum de todas as conjuntivites bacterianas) é causada por estafilococos e estreptococos. Ambos os olhos estão envolvidos no processo patológico, mas mais frequentemente não simultaneamente, mas sequencialmente. Além dos sintomas comuns a todas as conjuntivites, esse tipo se caracteriza pela presença de secreção purulenta que gruda os cílios. Conjuntivite pneumocócica: hemorragias pontuais na conjuntiva, inchaço das pálpebras e formação de películas cinza-esbranquiçadas.

A conjuntivite epidêmica aguda de Koch Wicks é caracterizada por uma contagiosidade muito alta. A doença começa repentinamente com um inchaço agudo das pálpebras, vermelhidão da conjuntiva das pálpebras e do globo ocular. A descarga é inicialmente escassa, depois se torna abundante e purulenta. A conjuntivite gonocócica (gonoblennorreia) é causada pelo gonococo e subdivide-se clinicamente em gonoblenorreia de recém-nascidos, crianças e adultos. Clinicamente, a gonoblenorreia se manifesta por uma vermelhidão acentuada da conjuntiva com profusa secreção sanguinolenta (a cor das sobras de carne).

A ulceração da córnea é uma complicação da gonoblenorreia.

A gonoblenorreia em adultos ocorre com sintomas gerais graves: febre, danos nas articulações e no sistema cardiovascular. Em adultos, as complicações da conjuntivite gonocócica são bastante comuns.

A conjuntivite diftérica é rara (se o regime de vacinação contra a difteria não for seguido) e é acompanhada por intoxicação grave, temperatura corporal elevada, inchaço dos gânglios linfáticos e sua dor. As características locais da conjuntivite diftérica são placas membranosas cinzentas na conjuntiva das pálpebras e no globo ocular. Sua remoção é dolorosa e acompanhada de sangramento. Na maioria das vezes, a conjuntivite herpética é unilateral e tem um longo curso. A conjuntivite por adenovírus é causada por adenovírus e é acompanhada de febre e faringite. A conjuntivite alérgica e autoimune se desenvolve com o aumento da sensibilidade do corpo a uma ampla variedade de substâncias.

Tratamento. Para conjuntivite infecciosa aguda, são prescritos antimicrobianos: solução de sulfacil de sódio a 30%, soluções antibióticas, solução de furacilina na diluição de 1:5000. No primeiro dia da doença, gotas são instiladas no saco conjuntival a cada hora.

19. Características do curso da conjuntivite de várias etnologias

A conjuntivite epidêmica aguda ocorre em crianças, principalmente crianças pequenas, mais frequentemente pela manhã, após o sono, no contexto de sintomas gerais característicos da conjuntivite, inchaço pronunciado (quemose) das dobras transicionais inferiores, hemorragias petequiais na conjuntiva das pálpebras e transicionais dobras podem ser observadas. Em crianças maiores, no contexto da membrana mucosa hiperêmica do globo ocular, formam-se áreas brancas isquêmicas e densificadas na forma de dois triângulos, com a base voltada para a córnea. Ao examinar a córnea, podem ser detectados infiltrados. A recuperação ocorre dentro de cinco a sete dias.

Às vezes, juntamente com os sintomas gerais de conjuntivite em crianças, hemorragias pontuais são encontradas na conjuntiva do globo ocular e nas dobras de transição, e infiltrados pontuais suaves são visíveis na córnea perto do limbo. Com tais alterações, pode-se pensar em conjuntivite pneumocócica aguda.

A presença de delicados filmes acinzentados na conjuntiva das pálpebras e abóbadas, fracamente associados ao tecido subjacente e, quando removidos, não deixam superfícies sangrantes, indicará uma forma de conjuntivite pneumocócica de falsa membrana.

Há um inchaço acentuado de ambos os olhos no segundo ou terceiro dia após o nascimento; quando a fissura palpebral se abre, um líquido aquoso é ejetado quase como uma fonte da cavidade conjuntival, a conjuntiva fica espessa e sangra levemente. Este quadro clínico é típico do período inicial da gonoblenorreia. Se a doença durar mais de uma semana, observa-se uma infiltração acentuada da conjuntiva e piorreia, o inchaço e a hiperemia das pálpebras diminuem nesta fase. A secreção é purulenta, de cor verde-amarelada. A conjuntiva do globo ocular está inchada e envolve a córnea na forma de uma haste. Nesse período, são possíveis alterações na córnea devido à interrupção de sua nutrição devido à forte infiltração das pálpebras e mucosas, bem como pelo efeito derretimento do pus em seus tecidos. Na terceira ou quarta semana de doença pode ser detectada hipertrofia papilar da conjuntiva. Os olhos estão quase calmos, o inchaço das pálpebras e da conjuntiva é leve e reaparece uma secreção líquida esverdeada. As papilas se formam na conjuntiva, tornando-se irregular e áspera. O processo pode ser prolongado ou crônico. Porém, geralmente no segundo mês inicia-se a fase de desenvolvimento reverso de todos os sinais da doença, resultando em recuperação clínica.

A conjuntivite diftérica se manifesta pelo fato de as pálpebras se assemelharem à aparência de ameixas e, à palpação, serem densas e doloridas. A conjuntiva fica pálida devido à compressão dos vasos, ou há películas amarelo-acinzentadas com numerosas hemorragias. A remoção dos filmes é acompanhada de sangramento. Quando a doença dura de sete a dez dias, são visíveis películas descamativas e tecido de granulação com grande quantidade de pus. Posteriormente, formam-se cicatrizes em forma de estrela no local da granulação. Às vezes, são observados sintomas menos pronunciados de edema palpebral, filmes mais delicados na cartilagem conjuntival e secreção escassa.

20. Tracoma

O tracoma é uma doença ocular infecciosa crônica. O agente causador da infecção é o microrganismo clamídia, que causa danos à conjuntiva e à córnea com resultado em cicatrização, destruição da cartilagem das pálpebras e cegueira completa. O agente causador do tracoma em suas propriedades e ciclo de desenvolvimento intracelular é semelhante a outras clamídias.

O período de incubação é de sete a quatorze dias. O início da doença é agudo, mas em muitos pacientes ela se desenvolve gradualmente e o curso da infecção é crônico. Ambos os olhos geralmente são afetados. Com o início agudo da doença, são observados sintomas de conjuntivite aguda (vermelhidão da pele das pálpebras, fotofobia, secreção mucopurulenta abundante, conjuntiva inchada e hiperêmica).

Existem quatro estágios durante o processo tracomatoso:

1) o desenvolvimento de uma reação folicular, infiltração linfóide subconjuntival, limbite (inflamação do limbo) e pannus da córnea;

2) o aparecimento de cicatrizes substituindo os folículos;

3) a predominância de cicatrizes da conjuntiva e da córnea;

4) terminando a cicatriz, cobrindo a conjuntiva, córnea, cartilagem das pálpebras.

Existem quatro formas da doença:

1) folicular, em que se observam predominantemente folículos;

2) papilar com predominância de crescimentos papilares;

3) misto, quando são encontrados tanto folículos quanto crescimentos papilares;

4) infiltrativo, caracterizado por infiltração predominante da conjuntiva e cartilagem das pálpebras.

O quadro clínico do tracoma quando infectado na primeira infância é semelhante ao da blenorreia neonatal. As exacerbações repetidas nesses pacientes causam o desenvolvimento de alterações cicatriciais da córnea características do tracoma.

As consequências do tracoma são devidas ao processo de cicatrização, que leva ao aparecimento de aderências entre a conjuntiva da pálpebra e o globo ocular. Cicatrizes graves da conjuntiva, combinadas com triquíase (crescimento inadequado dos cílios) e inversão das pálpebras, levam à diminuição da visão e cicatrizes e turvação da córnea à perda parcial ou completa da visão.

O diagnóstico de tracoma é estabelecido quando são detectados pelo menos dois dos quatro sinais cardinais da doença, como folículos na conjuntiva da pálpebra superior, folículos na região do membro superior ou suas consequências (fossas), cicatrizes conjuntivais típicas , pannus, mais pronunciado no limbo superior.

Tratamento. Aplicar topicamente pomadas ou soluções de tetraciclina a 1%, eritromicina, oletetrina, soluções de sulfapiridazina sódica a 10%, pomadas a 5% ou soluções de etazol a 3050%, 36 vezes ao dia. Se necessário, após uma a duas semanas do início do tratamento, é realizada a expressão folicular.

21. Estrabismo

Estrabismo é o desvio de um ou ambos os olhos de um ponto comum de fixação, enquanto a visão normal é perturbada (o trabalho coordenado de ambos os olhos).

O estrabismo paralítico é observado com fraqueza do aparelho muscular do globo ocular, que pode ser devido a trauma, tumor, neuroinfecções, o estrabismo concomitante se desenvolve na infância.

Clinicamente, o estrabismo paralítico se manifesta pela limitação ou ausência de movimentos do olho vesgo em direção ao músculo afetado, enquanto há uma sensação de duplicação de objetos. Com um estrabismo de longo prazo, a visão pode ser reduzida. O estrabismo concomitante se desenvolve na infância, enquanto os movimentos dos globos oculares são preservados na íntegra, e não há duplicação. O desvio do olho para o nariz é chamado de estrabismo convergente; quando o olho se desvia para a têmpora, o estrabismo é considerado divergente. Além disso, existem desvios do globo ocular para cima e para baixo, bem como uma combinação de desvio horizontal e vertical dos olhos.

Com um desvio constante de um olho, o estrabismo é considerado unilateral, ambos os olhos são bilaterais, o desvio alternado de um ou outro olho é intermitente.

Em todos os pacientes com estrabismo, tanto o segmento anterior do olho quanto o fundo do olho são cuidadosamente examinados com pupila dilatada.

Também é necessário examinar a acuidade visual da criança, primeiro sem correção, depois com os óculos existentes. Se a visão estiver abaixo de 1,0 em óculos, é feita uma tentativa de corrigi-la.

Se mesmo com a correção não foi possível alcançar a visão plena, isso pode indicar (na ausência de alterações morfológicas no olho) uma diminuição constante da visão sem alterações orgânicas visíveis como resultado do estrabismo existente da ambliopia disbinocular. A divisão da ambliopia de acordo com a gravidade:

1) luz 0,80,5;

2) média 0,40,3;

3) grave 0,20,05;

4) muito grave 0,04 e abaixo.

Então a natureza da fixação é determinada. Isso significa que a fixação não central é acompanhada de acuidade visual muito baixa.

Em todos os pacientes com estrabismo, para decidir se precisam usar óculos, examine a refração clínica por esquiascopia ou refratometria.

Nos casos em que a correção da ametropia não elimina completamente o desvio do olho, o estrabismo deve ser considerado parcialmente acomodativo.

Se o estrabismo não diminui sob a influência da correção, portanto, é de natureza não acomodativa.

O próximo passo no estudo é a determinação do ângulo do estrabismo. É determinado por vários métodos, sendo o mais simples o método de Hirshberg.

Ao examinar uma criança com estrabismo, é importante determinar o estado funcional dos músculos oculomotores.

22. Detecção de patologia do trato vascular do olho

Ao entrar em contato com o paciente, deve-se descobrir brevemente o momento e as supostas causas da doença, a natureza de seu curso, o tratamento realizado, sua eficácia etc. , e às vezes uma diminuição na visão. Na maioria das vezes, a iridociclite em crianças se desenvolve com gripe, tuberculose, reumatismo, doenças dos seios paranasais, dentes, toxoplasmose, infecções infantis, etc. O exame do paciente deve começar com a verificação da acuidade de campo e visão de cores. Em seguida, é realizado um exame externo geral da face e dos olhos. Com a ajuda da iluminação lateral, é determinada a natureza da injeção dos vasos do globo ocular. Uma injeção mista do globo ocular pode ser indicativa de iridociclite.

Para certificar-se de que há uma injeção mista, é realizado um teste de adrenalina. Certifique-se de determinar o estado da profundidade da câmara anterior (pode ser irregular devido a uma mudança na posição da íris), a presença de suas aderências à córnea (sinéquias anteriores) ou à cápsula anterior do cristalino (posterior sinéquias). Atenção especial é dada ao conteúdo da câmara anterior, pois com iridociclite a umidade pode se tornar turva e, dependendo da etiologia e gravidade do processo, pode aparecer hifema, hipópio, exsudato gelatinoso ou seroso.

Ao examinar a íris de um olho doente, ela deve ser comparada com a íris de um olho saudável. Ao mesmo tempo, é possível detectar uma mudança em sua cor (cinza, acastanhada, amarelada, avermelhada, etc.), desfocagem do padrão (suavidade das criptas e lacunas), presença de vasos dilatados e recém-formados separados. Um sinal diagnóstico muito importante de irite é a condição da pupila. É quase sempre estreitado, reage lentamente à luz e muitas vezes tem uma forma irregular devido à formação de sinéquias posteriores.

Ao examinar o cristalino em sua cápsula anterior, muitas vezes é possível detectar aglomerados marrons de remanescentes do epitélio pigmentar após a ruptura das sinéquias posteriores, mas podem ser detectados depósitos de exsudato cinza, amarelado, quebradiço ou membranoso, o tipo e a gravidade do que dependem da natureza do processo. O olho é examinado na luz transmitida, é dada atenção à natureza do reflexo do fundo. Se houver precipitados na superfície posterior da córnea, sudorese do endotélio, depósitos de exsudato nas cápsulas anterior e posterior do cristalino, a umidade da câmara anterior estiver turva ou forem determinadas opacidades no corpo vítreo, então o reflexo de o fundo será desigualmente rosa. Nos casos em que há opacidades do corpo vítreo, elas são detectadas por sombras que possuem forma, tamanho, intensidade e mobilidade diferentes. Em seguida, a oftalmoscopia é realizada e o estado dos vasos retinianos (expansão, estreitamento, calibre irregular, etc.), a cabeça do nervo óptico (tamanho, cor, clareza dos contornos), a zona central e a periferia da retina (focos de vários tamanhos, formas, cores e localizações).

23. Iridociclite

A iridociclite é uma inflamação da coróide anterior (íris e corpo ciliar).

As causas da doença são doenças gerais do corpo, muitas vezes de natureza infecciosa, infecções virais, reumatismo, tuberculose, infecções focais, lesões oculares, sífilis, toxoplasmose, diabetes, gota, gonorreia, brucelose. Existem duas formas de iridociclite aguda e crônica.

A iridociclite aguda é a causa de dor ocular intensa, fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo e dor de cabeça. Hiperemia difusa da esclera ao redor da córnea com tonalidade roxa (injeção pericorneal), descoloração e embaçamento do padrão da íris, estreitamento e deformação da pupila e sua má reação à luz são característicos.

A umidade na câmara anterior torna-se turva e um exsudato gelatinoso se forma na área da pupila. Os chamados precipitados branco-acinzentados, depósitos redondos de exsudato, aparecem na superfície posterior da córnea. Em casos graves, o exsudato purulento é visível e é detectada turvação no corpo vítreo. A doença é de longa duração, com recidivas.

A iridociclite da gripe ocorre e prossegue agudamente, a síndrome de dor exprime-se ligeiramente. O processo patológico se manifesta em uma reação pericorneal aguda, o aparecimento de exsudato seroso.

A iridociclite reumática começa de forma aguda e prossegue rapidamente. A hemorragia é observada na câmara anterior, bem como sob a conjuntiva, há uma injeção mista aguda do globo ocular. A exsudação tem caráter gelatinoso, insignificante, mas há numerosas sinéquias posteriores pigmentadas. Iridociclite nas doenças do colágeno. A mais estudada é a iridociclite na poliartrite infecciosa inespecífica. Os primeiros sinais são pequenos precipitados na superfície posterior da córnea perto do limbo interno e externo. O curso da iridociclite crônica é lento, às vezes com dor leve, hiperemia moderada, mas ocorre frequentemente exsudação, o que leva à formação de aderências grosseiras da íris com o cristalino, deposição de exsudato no corpo vítreo e atrofia do globo ocular . Um papel importante no desenvolvimento da iridociclite crônica é desempenhado pelo vírus herpes simplex, tuberculose, feridas penetrantes do olho.

A iridociclite tuberculosa tem um curso lento, ocorre gradualmente, é caracterizada pelo aparecimento de novos vasos na íris, que às vezes se encaixam e circundam tuberculomas únicos ou múltiplos. Pode haver nódulos voadores ao longo da borda da pupila. Os precipitados são grandes, têm aspecto gorduroso, contêm muito exsudato.

Tratamento. O tratamento da iridociclite é reduzido ao tratamento da doença subjacente e tratamento oftalmológico especial. Este último inclui dilatação da pupila com midriáticos. Com a formação de aderências posteriores, recomenda-se a introdução de fibrinolisina e mistura de midriáticos por eletroforese.

São prescritos medicamentos antiinflamatórios e antialérgicos: corticosteróides na forma de instilações de solução de cortisol a 5% 56 vezes ao dia ou injeções subconjuntivais.

24. Ir

A irite é um processo inflamatório na íris.

A introdução de infecção no olho durante lesões, várias doenças (gripe, doenças dos dentes e amígdalas, tuberculose, reumatismo, brucelose, etc.). O processo inflamatório na íris começa com dores no olho, que posteriormente se espalham para a região temporal. Ao mesmo tempo, aparecem fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo, a visão se deteriora.

Ao exame, há dilatação dos vasos de passagem e injeção pericórnea. Neste caso, uma corola violeta-rosada aparece ao redor da córnea. Um sinal característico da irite é uma mudança na cor da íris. Para ter uma ideia clara dessa alteração, é recomendável examinar a íris sob luz natural, comparando a cor de um olho e do outro. A íris cinza e azul adquire uma tonalidade verde ou enferrujada, e a íris marrom fica amarela.

Mudando de cor, a íris torna-se turva e perde o padrão característico de depressões (criptas da íris). A hiperemia dos vasos na irite causa um estreitamento da pupila, que pode ser facilmente visto comparando o olho doente com um olho saudável.

Uma característica da irite são as chamadas aderências (sinéquias). As aderências da íris à superfície anterior do cristalino são chamadas de comissuras posteriores da íris. Eles podem ser detectados quando midriáticos são instilados no olho (solução de platifilina a 1%, solução de bromidrato de homatropina a 1% ou solução de atropina a 1%). Sob sua influência, a pupila se dilata de forma desigual, seu formato torna-se irregular. Quando os midriáticos são instilados em um olho saudável, a pupila, expandindo-se de maneira desigual, mantém sua forma redonda regular.

As aderências posteriores representam certo perigo na irite, pois seu grande acúmulo pode servir como obstáculo à penetração do líquido intraocular através da pupila na câmara anterior, o que leva à formação de excesso de líquido e, consequentemente, ao aumento da pressão intraocular . Se não for reduzido, pode ocorrer cegueira.

Tratamento. O atendimento de emergência no tratamento do processo inflamatório da coróide consiste principalmente em prevenir a formação de aderências posteriores da íris ou suas rupturas, caso já tenham surgido. Para tanto, utiliza-se instilação repetida de midriáticos. Deve-se lembrar que os midriáticos só podem ser usados quando a pressão intraocular estiver baixa (se a pressão intraocular estiver elevada, é melhor usar uma solução de adrenalina a 0,1% ou uma solução de mezatona a 1% em vez desses medicamentos). Um cotonete umedecido com uma dessas soluções é colocado atrás da pálpebra inferior. Em seguida, são realizadas múltiplas instilações de solução de oftandexametasona ou suspensão de hidrocortisona a 12%. Ao mesmo tempo, são necessários antibióticos.

O tratamento depende da etiologia da doença, com antibioticoterapia adequada e corticosteroides tópicos.

25. Uveíte

A uveíte é a inflamação da coróide (trato uveal) do olho. Distinguir entre as seções anterior e posterior do globo ocular. A iridociclite, ou uveíte anterior, é a inflamação da íris anterior e do corpo ciliar, e a coroidite, ou uveíte posterior, é a inflamação da parte posterior ou coróide. A inflamação de todo o trato vascular do olho é chamada iridociclocoroidite ou panuveíte.

A principal causa da doença é a infecção. A infecção penetra do ambiente externo com lesões oculares e úlceras de córnea perfuradas e de focos internos com doenças gerais.

No mecanismo de desenvolvimento da uveíte, as forças protetoras do corpo humano desempenham um papel importante. Dependendo da reação da coroide, existem uveítes atópicas associadas à ação de alérgenos ambientais (pólen, alimentos, etc.); uveíte anafilática causada pelo desenvolvimento de uma reação alérgica à introdução de soro imunológico no corpo; uveíte autoalérgica, na qual o alérgeno é o pigmento coróide ou a proteína do cristalino; uveíte alérgica microbiana, que se desenvolve na presença de uma infecção focal no corpo.

A forma mais grave de uveíte é a panuveíte (iridociclocoroidite). Pode ocorrer nas formas aguda e crônica.

A panuveíte aguda se desenvolve devido à entrada de micróbios na rede capilar da coróide ou retina e se manifesta por dores agudas no olho, bem como diminuição da visão. O processo envolve a íris e o corpo ciliar e, às vezes, o corpo vítreo e todas as conchas do globo ocular.

A panuveíte crônica se desenvolve como resultado da exposição a infecções por brucelose e tuberculose ou vírus do herpes e ocorre na sarcoidose e na síndrome de Vogt-Koyanagi. A doença dura muito tempo, com exacerbações frequentes. Na maioria das vezes, ambos os olhos são afetados, resultando em diminuição da visão.

Quando a uveíte é combinada com sarcoidose, observa-se linfadenite dos gânglios linfáticos cervicais, axilares e inguinais e a mucosa respiratória é afetada.

A uveíte periférica afeta pessoas na faixa dos vinte anos e geralmente é bilateral. A doença começa com diminuição da visão e fotofobia. Com uveíte periférica, as seguintes complicações são possíveis: catarata, glaucoma secundário, distrofia retiniana secundária na região macular, inchaço da cabeça do nervo óptico. A base para o diagnóstico da uveíte e suas complicações é a biomicroscopia ocular. Métodos de pesquisa convencionais também são usados.

Tratamento. Para o tratamento da uveíte aguda, é necessário administrar antibióticos: por via intramuscular, sob a conjuntiva, retrobulbar, na câmara anterior do olho e no corpo vítreo. Dê descanso ao órgão e coloque um curativo no olho.

Na uveíte crônica, juntamente com a terapia específica, são prescritos hipossensibilizantes e imunossupressores e, conforme as indicações, são extirpadas as amarrações (aderências) do corpo vítreo.

26. Quadro clínico de formas individuais de uveíte

A uveíte por influenza é caracterizada por um início agudo durante e após a gripe. O exsudato seroso é determinado na câmara anterior, as sinéquias posteriores são facilmente rompidas.

O tratamento é geral: preparações orais de ação prolongada (prolongadas) de antibióticos de amplo espectro (série de tetraciclinas) e sulfonamidas em doses relacionadas à idade, bem como antibióticos e sulfonamidas.

A uveíte reumática começa de forma aguda, muitas vezes no contexto de um ataque reumático; sua sazonalidade é muito característica. Ambos os olhos são frequentemente afetados. Um exsudato gelatinoso e muitas sinéquias posteriores facilmente rompidas são encontrados na câmara anterior. A doença dura de cinco a seis semanas e há tendência à recaída. Reações imunológicas positivas à proteína reativa, altos títulos de ASG e ASLO auxiliam no diagnóstico.

Tratamento geral: dentro de aspirina (piramidona, sódio salicílico, butadiona), prednisona, injeções de cortisona, ACTH (intramuscular), preparações durant de penicilina.

Com a infecção por tuberculose, várias formas de dano ao trato vascular são observadas. As lesões tuberculosas do trato vascular são caracterizadas por um início discreto, um curso lento, a presença de precipitados "sebáceos", "armas" ao longo da borda pupilar da íris, tubérculos tuberculosos, sinéquias posteriores poderosas e difíceis de romper. Às vezes, a córnea está envolvida no processo. Métodos de pesquisa adicionais esclarecem o diagnóstico: Pirquet, testes de Mantoux, detecção de reações focais aos testes tuberculínicos, estudos bioquímicos de frações protéicas sanguíneas antes e após testes tuberculínicos.

Tratamento. Terapia complexa, agentes antibacterianos específicos. A uveíte na poliartrite infecciosa inespecífica é caracterizada por danos aos elementos do tecido conjuntivo no estroma da córnea, conjuntiva, esclera, trato uveal, que se expressa em ceratoconjuntivite seca, distrofia corneana, esclerite e episclerite. O trato vascular é afetado principalmente. Os primeiros sinais de envolvimento ocular no processo patológico são precipitados secos e cinzentos de vários tamanhos na superfície posterior da córnea. O tratamento é abrangente, restaurador: solução intravenosa de glicose a 40%, transfusões de sangue, fisioterapia, exercícios articulares, eletroforese da área articular com cloreto de cálcio, tratamento antialérgico e antiinflamatório (gluconato de cálcio, aspirina, butadiona, cloroquina, delagil, corticosteróides, etc.).

A forma oftálmica da toxoplasmose ocorre como uma iridociclite serosa lenta com turvação significativa do corpo vítreo. O ekssudativny central ou periférico mais muitas vezes observa-se.

Reações sorológicas positivas diagnósticas (RSK com soro sanguíneo do paciente) e um teste cutâneo com ajuda de toxoplasmina.

Tratamento. De acordo com o esquema, em uma determinada dosagem, dependendo da idade, a cloridina é prescrita em combinação com medicamentos à base de sulfa e cortisona. Terapia sintomática local.

27. Coroidite

A coroidite é uma inflamação da própria coróide.

A causa do processo inflamatório da coróide é uma infecção (tuberculosa, estreptocócica, estafilocócica, viral, sifilítica, brucelose). A coroidite pode ser endógena e exógena. Endógenas são causadas pelo bacilo da tuberculose, vírus, agente causador da toxoplasmose, estreptococo, infecção por brucelose, etc. A ocorrência de coroidite exógena ocorre como resultado do envolvimento no processo inflamatório da coróide em iridociclite traumática e doenças da córnea. A coroidite é dividida em focal e difusa.

Pacientes com coroidite não apresentam dor ocular e distúrbios visuais. Portanto, é detectado apenas com oftalmoscopia. Quando envolvido no processo de partes adjacentes da retina (coriorretinite), ocorre deficiência visual. Quando o foco coriorretiniano está localizado nas partes centrais do fundo de olho, há uma diminuição acentuada da visão e distorção dos objetos em questão, e o paciente nota uma sensação de flashes e cintilação (fotopsia). Com danos nas partes periféricas do fundo, a visão crepuscular diminui, às vezes "moscas voadoras" são observadas diante dos olhos. Com inflamação no fundo, são visíveis focos acinzentados ou amarelados com contornos difusos, projetando-se para o corpo vítreo; os vasos retinianos estão localizados acima deles, sem interrupção. Durante este período, são possíveis hemorragias na coróide, retina e corpo vítreo. Sob a influência do processo de tratamento, o foco coriorretiniano achata, torna-se transparente, adquire contornos mais claros, a coróide se torna mais fina e a esclera brilha através dela. Com a oftalmoscopia, um foco branco com grandes vasos da coróide e aglomerados pigmentados é visível contra o fundo vermelho do fundo, o que indica o início do estágio de atrofia da coróide. Quando o foco coriorretiniano está localizado próximo à cabeça do nervo óptico, a inflamação pode se espalhar para o nervo óptico. Um escotoma característico aparece no campo de visão, fundindo-se com o fisiológico; com a oftalmoscopia, determina-se o borramento dos limites do nervo óptico. Desenvolve-se coreorretinite peripapilar ou neurorretinite parapapilar de Jensen. Nas lesões tuberculosas da coróide, as formas clínicas miliar, disseminada, focal (com localização central e peripapilar do foco) coroidite, tuberculoma coróide e coroidite difusa são mais comuns. Com toxoplasmose, desenvolve-se coroidite focal, com toxoplasmose congênita, desenvolve-se coroidite focal central. Com a sífilis adquirida, ocorre coroidite difusa.

O complexo médico inclui agentes hipossensibilizantes patogenéticos, específicos e inespecíficos, métodos fisioterapêuticos e físicos de influência (coagulação a laser, criocoagulação).

A hipossensibilização específica é realizada para reduzir a sensibilidade dos tecidos oculares sensibilizados na tuberculose, toxoplasmose, coroidite viral, estafilocócica e estreptocócica. A terapia antibacteriana desempenha um papel importante no tratamento da coroidite. Com uma etiologia desconhecida (causa) da coroidite, são usados antibióticos de amplo espectro.

28. Sinais de tumores coróides

Na íris, são determinadas bolhas únicas de paredes finas ou múltiplas de várias formas e tamanhos, que crescem e podem causar glaucoma secundário. Cistos de pérola podem ocorrer na íris devido à germinação do epitélio da córnea após feridas perfuradas ou intervenções cirúrgicas.

Os cistos do corpo ciliar são determinados por cicloscopia e gonioscopia. Na periferia extrema, na linha dentada, são visíveis bolhas amarelo-acinzentadas, projetando-se para dentro do corpo vítreo. Os cistos do corpo ciliar devem ser diferenciados do descolamento de retina, que se caracteriza pela presença de bolhas cinza-claras ou rosadas, inchaço da retina e alterações no curso e na cor dos vasos sanguíneos. O tratamento é realizado, via de regra, quando ocorre glaucoma secundário e consiste na diatermocoagulação do corpo ciliar, às vezes na excisão do cisto.

Angioma coroidal. Na maioria das vezes localizados nas partes paracentrais do fundo, eles são redondos, de cor cereja amarelada e seus limites não são claros. De acordo com a localização dos angiomas, observa-se um defeito no campo de visão.

Tumores Pigmentares. Melanomas benignos em crianças podem ser localizados em diferentes partes do trato vascular. Os melanomas benignos ("marcas de nascença") da íris são de tamanhos diferentes, se elevam ligeiramente acima de sua superfície e têm uma cor escura de intensidade variável. Melanomas do corpo ciliar quase nunca são detectados in vivo e não causam alterações perceptíveis nas funções do olho.

Os melanomas de coróide têm a aparência de manchas de tamanhos e localizações variadas, escuras com tonalidade cinza, de formato redondo e com limites bastante nítidos. A retina sob essas manchas não é alterada ou, devido à espessura pronunciada do melanoma, projeta-se um pouco para dentro do corpo vítreo. O estado da função ocular depende da gravidade e localização dos melanomas.

Melanoblastoma do trato vascular em crianças quase nunca é registrado. É mais comum em pessoas com mais de trinta anos de idade.

Tratamento. Cirurgia, diatermo, foto ou coagulação a laser.

Neurofibromatose. Se, durante o exame com iluminação lateral e biomicroscopia, for determinada a irregularidade da câmara anterior, vários nódulos de formato redondo marrom-amarelado com limites claros forem encontrados na íris, elevando-se ligeiramente acima do tecido inalterado circundante da íris, você deve descobrir se o paciente apresenta alterações na pele (manchas pigmentadas de cor café-com-leite, tumores ao longo dos nervos da pele), características de neurofibromatose ou doença de Recklinghausen.

29. Diagnóstico de patologia de fundo de olho

Se os pacientes se queixam de deterioração da acuidade visual, alterações na visão periférica, perda de campos visuais (escotomas), visão turva ao entardecer (hemeralopia ou cegueira noturna), percepção de cores prejudicada, então a patologia da retina pode ser assumida.

Ao esclarecer os dados sobre o quadro do fundo em crianças e adultos, deve-se ter em mente que no recém-nascido o fundo é claro, a cabeça do nervo óptico é rosa acinzentada, seus limites não são totalmente claros, pode haver depósitos de pigmento na cabeça do nervo óptico, o reflexo macular está ausente, a proporção entre o calibre das artérias e veias é de 1:2.

Em condições patológicas da retina, por várias razões, uma variedade de alterações pode ser observada no fundo:

1) edema e descolamento de retina;

2) turvação e isquemia;

3) focos atróficos;

4) formações tumorais;

5) alteração do calibre das embarcações;

6) hemorragias pré-retinianas, retinianas e sub-retinianas.

Para julgar a localização na retina de focos de hemorragias, deve-se guiar por sua forma, tamanho, cor, localização em relação aos vasos da retina.

Os focos localizados na camada de fibras nervosas têm a forma de traços ou uma forma oblonga (linear). Na região da mácula, na camada de Henle, os focos estão dispostos radialmente, formam um padrão de "estrela" e apresentam coloração branco-amarelada. Nas camadas médias da retina, os focos têm uma forma arredondada ou irregular, uma tonalidade amarelada ou azulada. Se o foco estiver localizado de modo a cobrir os vasos da retina, ele estará localizado na camada interna da retina. Nos casos em que o foco está localizado atrás dos vasos da retina, está localizado nas camadas médias ou externas da mesma.

A presença de pigmento no foco fala a favor de danos à camada neuroepitelial e coróide. A derrota das camadas internas da retina é acompanhada pelo inchaço do disco óptico, sua hiperemia. Ao mesmo tempo, o tecido do disco é opaco, suas bordas são borradas, a retina na zona peripapilar é opaca.

As hemorragias retinianas têm a forma de linhas, traços localizados radialmente ao redor da cabeça do nervo óptico. As hemorragias maiores são triangulares com o ápice voltado para a cabeça do nervo óptico.

Hemorragias pontilhadas de formato redondo e oval estão localizadas nas camadas média e externa da retina. Hemorragias na região da cabeça do nervo óptico ou na região da mácula, que são ovóides, de cor escura ou em forma de xícara com metade inferior escura e camada superior mais clara, são características da localização pré-retiniana. A retina isquêmica é branca fosca, sem borda nítida. A retina edemaciada parece opaca, turva e os vasos retinianos não são claramente visíveis. Para um exame detalhado do fundo, os pacientes devem dilatar as pupilas com midriáticos.

30. Possíveis processos patológicos na retina

Degeneração pigmentar (degeneração) da retina.

A partir da anamnese de pacientes com retinite pigmentosa, são reveladas queixas características de má visão ao entardecer. Estreitamento concêntrico objetivamente determinado do campo de visão, adaptação ao escuro prejudicada. O disco óptico é ceroso, os vasos retinianos, especialmente as artérias, estão contraídos. Na periferia do fundo, há um acúmulo de pigmento na forma de "corpos ósseos". O campo de visão se estreita gradualmente para um tubular, o processo sempre termina em cegueira devido à morte de fotorreceptores e atrofia do nervo óptico. A doença é frequentemente bilateral e pode se apresentar na primeira infância; em metade dos casos é hereditária.

Degeneração macular da retina. Os pacientes queixam-se de diminuição da acuidade visual, notam que estão melhor orientados à noite do que à tarde. Com oftalmoscopia na área da mácula, são determinados focos pontilhados pigmentados e amarelados. Ao examinar o campo visual, é determinado um escotoma central relativo, bem como uma violação da percepção de cores para cores vermelhas e verdes.

A doença é bilateral e muitas vezes tem natureza hereditária familiar.

A degeneração macular na doença de Tay Sachs é uma doença sistêmica detectada em crianças de quatro a seis meses de idade, manifestada por retardo mental, convulsões e fraqueza muscular devido à degeneração gordurosa das células ganglionares da retina e do cérebro. Na área da mácula nessas crianças, é detectada uma lesão degenerativa branca com uma mancha redonda vermelha brilhante no centro. A criança, via de regra, fica cega e morre antes de completar dois anos.

fibroplasia retrolental. Todo recém-nascido prematuro, principalmente se estiver em uma tenda de oxigênio, deve ser examinado por um optometrista. Essas crianças podem desenvolver fibroplasia retrolental da retinopatia da prematuridade.

Ocorre em ambos os olhos de crianças em incubadoras já da segunda à quinta semana após o nascimento.

Existem três períodos do curso da doença. O primeiro período (fase aguda com duração de três a cinco meses) é caracterizado pela presença de edema retiniano, vasodilatação e opacificação difusa suave do corpo vítreo na periferia do fundo.

O segundo período (período de regressão) é caracterizado pela disseminação de vasos recém-formados com seu tecido de suporte da área de alterações retinianas para o corpo vítreo, aparecimento de hemorragias e descolamento de retina.

No terceiro período (fase cicatricial), uma massa significativa de tecido opaco, focos de proliferação que cobrem a maior parte da retina, é determinada no corpo vítreo. Massas fibrosas preenchem gradualmente todo o corpo vítreo até o cristalino.

31. Tipos de patologias vasculares da retina

Retinite hemorrágica exsudativa externa ou doença de Coates. A doença é caracterizada por varizes na zona central do fundo. Focos exsudativos e hemorrágicos de cor branca, cinza ou amarelada (dourada) com contornos difusos, superfície irregular ou lisa são encontrados próximos à cabeça do nervo óptico. A retina se destaca nesses locais.

Os vasos “sobem” nas lesões, fazem curvas, formam alças, aneurismas, lembrando o quadro da angiomatose. A exsudação pode ser tão pronunciada que parece haver um descolamento de retina, como no retinoblastoma. O exsudato se acumula entre a coróide e a retina e penetra no corpo vítreo. O fundo torna-se pouco visível devido ao exsudato e hemorragias repetidas. Gradualmente, o corpo vítreo adquire o aspecto de uma massa homogênea acinzentada com inclusões hemorrágicas. Com o tempo, o exsudato é substituído por tecido conjuntivo, formam-se amarras poderosas que se estendem da retina até o corpo vítreo e levam ao descolamento da retina. Gradualmente, a partir das seções posteriores, o cristalino torna-se turvo. As funções visuais diminuem dependendo da gravidade do processo.

Tratamento. A etiologia da doença ainda não é conhecida, por isso o tratamento costuma ser ineficaz. Dada a semelhança do processo com a tuberculose retiniana, a terapia antituberculose específica é frequentemente usada em combinação com agentes anti-inflamatórios e resolutivos não específicos (corticosteróides e enzimas).

Obstrução aguda da artéria central da retina. Os pacientes queixam-se de uma súbita deterioração acentuada da visão, um quadro típico é determinado no fundo: no fundo de uma retina isquêmica de cor branco leitoso, a fóvea central se destaca na forma de uma mancha vermelho-cereja (a “cereja sintoma pit”), as artérias são fortemente estreitadas, a intermitência do fluxo sanguíneo é determinada nas artérias estreitas da retina . Gradualmente, o disco óptico torna-se pálido e atrofia, e o paciente fica cego.

Em adultos, as causas de embolia são hipertensão, reumatismo, endarterite.

Trombose da veia central da retina. A doença se desenvolve mais frequentemente em pessoas idosas com base em alterações escleróticas, alterações vasculares na hipertensão, em crianças com doenças do sangue.

Os pacientes queixam-se de uma rápida diminuição da visão em um olho, o aparecimento de flashes de fogo, neblina diante dos olhos. A imagem do fundo: o disco óptico e a retina estão edematosos, o tamanho do disco está aumentado, está vermelho, se projeta no corpo vítreo, os vasos estão perdidos no tecido edematoso, as veias estão dilatadas, tortuosas, lembrando sanguessugas. Terapia do sofrimento principal, a nomeação de heparina, fibrinolisina, antiespasmódicos e vasodilatadores e, posteriormente, drogas absorvíveis, fisioterapia.

32. Retinoblastoma e suas causas

O retinoblastoma (retinoblastoma) é uma neoplasia maligna que se desenvolve na retina do olho. Refere-se a tumores congênitos. Ocorre em crianças de dois a quatro anos de idade. O retinoblastoma pode ser unilateral ou bilateral. A doença é encontrada mais frequentemente no primeiro ano de vida.

A etiologia não foi estabelecida de forma confiável. Uma possível causa é considerada uma mutação dos cromossomos das células germinativas devido a fatores internos e externos. O retinoblastoma consiste em neuróglia, ou seja, é um glioma em sua estrutura. Glia se desenvolve a partir do ectoderma e tem grande energia para se reproduzir e formar novos elementos. O tecido glial permeia todas as camadas da retina e do nervo óptico.

Existem formas diferenciadas e indiferenciadas do tumor. Nas formas indiferenciadas, são encontradas pequenas células com um núcleo grande e uma borda estreita do citoplasma.

Existem cinco estágios de desenvolvimento do tumor:

1) latente;

2) primário;

3) desenvolvido;

4) longe;

5) terminais.

O estágio latente do retinoblastoma é caracterizado por sinais indiretos precoces, como dilatação unilateral da pupila, lentidão ou ausência de reação à luz. A fase inicial é caracterizada pelo fato de a oftalmoscopia revelar uma lesão branco-amarelada com contornos pouco claros no fundo, muitas vezes coberta por vasos retinianos. Pequenas lesões satélites são observadas ao redor da lesão. O crescimento do tumor leva à amaurose (cegueira). O tumor pode se espalhar para o corpo vítreo na forma de massas branco-acinzentadas, às vezes amareladas ou esverdeadas, com limites borrados, em cuja superfície são visíveis hemorragias. O processo pode se espalhar pela retina (crescimento exofítico) e em direção ao corpo vítreo (crescimento endofítico). O estágio avançado (estágio de glaucoma) é caracterizado pelo crescimento do tumor e aumento do volume do conteúdo ocular, o que muitas vezes leva ao aumento da pressão intraocular. Nesse caso, são possíveis dores nos olhos, injeção estagnada, edema da córnea, diminuição da profundidade e turvação do líquido da câmara anterior (pseudo-hipópio).

Estágio avançado (estágio de germinação). Este estágio do retinoblastoma é caracterizado pela germinação do tumor fora do globo ocular, mais frequentemente através da esclera, ao longo dos vasos, através das bainhas do nervo óptico, etc. A germinação posterior do tumor se manifesta por exoftalmia com mobilidade ocular limitada, a disseminação do processo na cavidade craniana causa uma expansão do canal do nervo óptico, que é detectada na radiografia.

No estágio terminal (estágio de metástases), são determinados linfonodos cervicais e submandibulares aumentados, outras alterações grosseiras são observadas do lado do olho, até o colapso da membrana e a exoftalmia mais acentuada.

33. Quadro clínico e tratamento do retinoblastoma

O retinoblastoma pode ser unilateral ou bilateral. Os tumores bilaterais são frequentemente combinados com microcefalia, fenda palatina e outros defeitos de desenvolvimento embrionário. O início da doença geralmente passa despercebido. O primeiro sintoma clínico pode ser diminuição da acuidade visual. Às vezes, um sinal clínico precoce de lesão unilateral pode ser estrabismo. Haverá então uma mudança na cor dos olhos (reflexo amarelado), observada nas profundezas do globo ocular e visível através da pupila (o chamado olho de gato amaurótico). Esse fenômeno ocorre devido à presença de nódulos gliomatosos na retina e obriga os pais da criança a consultar um médico. O tumor é caracterizado por crescimento lento.

Na clínica do retinoblastoma, com um exame objetivo do fundo, distinguem-se quatro estágios.

No primeiro estágio, são visíveis lesões retinais rosa-esbranquiçadas com relevo liso ou irregular, vasos recém-formados e áreas cinzentas de calcificações. Suas dimensões não ultrapassam um quadrante do fundo, os tecidos circundantes não são alterados.

Na segunda fase, ocorre a disseminação intraocular. Inclusões esbranquiçadas de vários tamanhos já são observadas no corpo vítreo, depósitos semelhantes a precipitados são observados no ângulo da câmara anterior do globo ocular e na superfície posterior da córnea. Glaucoma secundário, buftalmo (hidroftalmo) aparecem. Quando um tumor cresce na retina, o acúmulo de exsudato sob ele leva ao descolamento da retina. A visão é reduzida à cegueira completa.

O terceiro estágio é caracterizado pela disseminação extra-ocular do tumor. Acompanhado de exoftalmia, o crescimento do tumor na cavidade craniana, na maioria das vezes ao longo do nervo óptico, dá sintomas de dano cerebral (dor de cabeça, náusea, vômito). A germinação do retinoblastoma na coróide leva à disseminação hematogênica e um resultado desfavorável. Como resultado da necrose tumoral, pode desenvolver-se uveíte tóxica.

No quarto estágio, os sintomas decorrentes da metástase se juntam aos sintomas oculares. A metástase ocorre para os gânglios linfáticos, ossos, cérebro, fígado e outros órgãos.

Tratamento e prevenção. No primeiro e segundo estágios da doença, a crioaplicação de preservação de órgãos é possível. Em fases posteriores, o tratamento consiste na remoção cirúrgica oportuna do tumor (enucleação do olho afetado em processo unilateral ou de ambos os olhos em processo bilateral). A enucleação do globo ocular é realizada com ressecção do nervo óptico a uma distância de 1015 cm do polo posterior do globo ocular. No futuro, a radioterapia é realizada em combinação com a quimioterapia ou isoladamente. A fotocoagulação também pode ser realizada. Ciclofosfamida, prospedina, metotrexatebeve são usados como drogas antitumorais.

Prevenção. Exame genético oportuno das famílias cujos parentes foram tratados para retinoblastoma no passado.

34. Nervo óptico

No diagnóstico das doenças do nervo óptico, um papel decisivo cabe aos estudos funcionais, que também permitem julgar a dinâmica do processo. Além dos estudos funcionais, radiografia de crânio, punção lombar, consultas de neuropatologista, otorrinolaringologista e outros especialistas são de grande ajuda. Para um tratamento eficaz, é importante estabelecer um diagnóstico etiológico, para descobrir a causa da doença.

As causas mais comuns de neurite óptica em crianças são doenças infecciosas, aracnoidite, sinusite, esclerose múltipla, etc. região (aracnoidite optoquiasmática).

Com papilite, os pacientes se queixam de uma queda rápida da acuidade visual, que também é estabelecida durante o exame. Distúrbios na percepção de cores, alterações no campo de visão, aumento do ponto cego são determinados e no fundo há hiperemia do disco, borramento de suas bordas, vasodilatação, deposição de exsudato ao longo dos vasos e no funil vascular , bem como hemorragias no tecido e retina. Tais alterações podem estar ausentes no início da neurite retrobulbar, então a acuidade visual sofre primeiro. Pode haver dor ao mover o globo ocular. Na neurite retrobulbar, o feixe papilomacular é mais frequentemente afetado, que se manifesta então pelo branqueamento da metade temporal do disco. Após a neurite retrobulbar, desenvolve-se atrofia descendente do nervo óptico.

Característica de dano ao nervo óptico em sua parte intracraniana (aracnoidite optoquiasmática) são queixas de diminuição da acuidade visual (que é confirmada durante o exame), uma alteração no campo visual do tipo quiasmático, manifestada na perda simultânea em ambos os olhos das partes correspondentes ou opostas do campo visual (hemianopsia). No fundo da patologia não é detectado.

A doença é geralmente bilateral, prolongada e pode ser acompanhada de cefaleia. Com o desenvolvimento do processo no fundo do olho, podem ocorrer fenômenos de estagnação da cabeça do nervo óptico e sua atrofia. Pneumoencefalografia, punção lombar auxiliam no diagnóstico.

Tratamento da neurite etiológica. É necessário prescrever antibióticos em combinação com vitaminas B, urotropina, infusões de glicose, terapia tecidual, ácido nicotínico, angiotrofina, dibazol, aloe, FIBS.

O tratamento deve ser longo e repetido, pois parte das fibras visuais pode estar funcionalmente inibida ou estar em estado de parabiose, ou seja, ter capacidade de recuperação. Se um paciente tiver aracnoidite óptico-quiasmática, um neurocirurgião pode intervir. A operação é indicada para perda progressiva e persistente da visão, bem como aumento do escotoma central, e consiste na dissecção das amarrações ao redor do nervo óptico e do quiasma.

35. Mamilo congestivo (disco) do nervo óptico

As causas de um disco estagnado são processos volumétricos no cérebro que levam a um aumento da pressão intracraniana: tumores, abscessos cerebrais, gomas, tuberculomas, cisticercose, meningiomas, hidrocefalia, lesões do crânio e órbitas. O diagnóstico é auxiliado por exames direcionados.

Atenção deve ser dada aos dados da anamnese indicando síndrome hipertensiva, radiografia de crânio, punção lombar diagnóstica, processo bilateral no fundo de olho.

As alterações no fundo de olho, características de um mamilo congestivo, variam de acordo com o estágio do processo. Inicialmente, o paciente não se queixa, a acuidade visual não é alterada. No fundo, há hiperemia congestiva do disco, borramento de suas bordas devido ao edema retiniano, que se espalha ao longo dos vasos e o aumenta nas seções superior e inferior. Como resultado, determina-se um aumento do ponto cego, o que é de grande importância para o diagnóstico. Subsequentemente, o disco do nervo óptico aumenta de tamanho, seu edema marginal aumenta, o disco se projeta no corpo vítreo, as veias se expandem e as artérias se estreitam, os vasos afundam na retina edemaciada, hemorragias aparecem nas veias dilatadas no disco, e focos brancos de transudato são determinados perto do disco. A acuidade visual diminui gradualmente, o ponto cego aumenta ainda mais.

No futuro, um aumento significativo e branqueamento do nervo óptico é determinado no fundo, que se projeta acima do nível da retina em 23 mm, o que é determinado usando oftalmoscopia direta. Na área macular, pode-se observar um padrão de "estrela". Os pacientes queixam-se de uma diminuição significativa da visão. As alterações da visão dependem da localização do processo patológico no cérebro.

Hemianopsia bitemporal e binasal são observadas quando o processo está localizado na região do quiasma, por exemplo, com tumores hipofisários, craniofaringiomas. A hemianopsia homônima é consequência do impacto do foco patológico nos tratos visuais.

Com um disco congestivo de longo prazo, o edema diminui gradualmente, o disco fica acinzentado, seus contornos são indistintos, o calibre das veias se normaliza e as artérias permanecem estreitas. A subatrofia do disco óptico se desenvolve. As funções visuais ainda estão parcialmente preservadas.

Se o processo progride, desenvolve-se atrofia secundária do nervo óptico, que se expressa no fato de o disco ficar branco, seus limites são difusos, os vasos se estreitam, especialmente as artérias, e o paciente fica cego. Esse processo é longo, então o paciente não o percebe imediatamente, mas gradualmente ao longo de vários anos.

36. O conceito de atrofia e glioma do nervo óptico

A doença ocorre como resultado de um processo inflamatório ou congestivo no nervo óptico, acompanhado por uma diminuição progressiva da acuidade visual e um quadro característico do fundo (branqueamento da cabeça do nervo óptico, vasoconstrição).

Com atrofia primária do nervo óptico, as bordas do disco são claras e com indistinção secundária. A atrofia secundária do nervo óptico é observada após papilite ou mamilo congestivo, primária após neurite retrobulbar, aracnoidite optoquiasmática, com tabes espinhais.

Além disso, a atrofia secundária do nervo óptico pode ocorrer como resultado de muitas doenças da retina de natureza inflamatória, distrófica e pós-traumática, bem como distúrbios angiocirculatórios. Possível atrofia congênita do nervo óptico.

Tratamento. Meios destinados a melhorar a circulação sanguínea e estimular as restantes fibras nervosas deprimidas (injeções de ácido nicotínico, oxigênio sob a conjuntiva, vitaminas B1, B12, B6, terapia tecidual, glicose intravenosa, ácido glutâmico, tratamento por ultrassom, iontoforese de cisteína, etc.) . Infelizmente, essa terapia nem sempre é eficaz, pois o processo é irreversível.

Glioma do nervo óptico

Glioma é um tumor primário do nervo óptico. Ocorre raramente e apenas em crianças pré-escolares. A doença é caracterizada por três características principais:

1) exoftalmia unilateral de aumento lento;

2) diminuição da acuidade visual;

3) uma imagem de um disco estagnado no fundo.

O principal sintoma é uma exoftalmia irredutível (que não diminui com a pressão no globo ocular), que não muda com a inclinação da cabeça, tensão, choro. A protrusão do olho é, em regra, direta, e apenas às vezes há um leve desvio para fora, devido à localização do tumor do nervo óptico na região do funil muscular.

O tumor pode se espalhar ao longo do nervo óptico até o crânio e, então, pode não haver exoftalmia. Nesses casos, o exame de raios-X ajuda a diagnosticar.

O glioma deve ser diferenciado da exoftalmia na tireotoxicose, angioma orbitário e hérnia cerebral.

O diagnóstico é auxiliado por estudos como radiografia da órbita, crânio, canal do nervo óptico, angiografia. O diagnóstico de radioisótopos ajuda a excluir um processo maligno na órbita. O que é importante para determinar as táticas adicionais do paciente.

37. Feridas perfuradas dos olhos

Devido à natureza dos objetos lesivos, as feridas são mais frequentemente infectadas e são sempre graves.

As feridas de perfuração da córnea são caracterizadas pela presença de uma ferida que atravessa todas as camadas da córnea. A câmara anterior é pequena, mas com boa adaptação das bordas da ferida, principalmente com ferimentos por arma branca, pode se recuperar no momento do exame por um oftalmologista. A oftalmotonia é reduzida. Em conexão com danos aos vasos intraoculares, o hifema pode ser observado. Se houver dano à cápsula anterior da lente, aparece uma catarata.

As feridas perfuradas esclerais muitas vezes não são visíveis e se manifestam indiretamente por uma câmara anterior profunda e hipotensão do olho. A lente é danificada com menos frequência do que com lesões na córnea. Simultaneamente com a lesão da esclera, a coróide e a retina são feridas. No fundo, rupturas e hemorragias retinianas podem ser determinadas, respectivamente, no local da lesão da esclera.

As feridas corneoesclerais podem combinar em seu quadro clínico sinais de feridas corneanas e esclerais. Com feridas penetrantes do globo ocular, juntamente com a entrada na córnea ou esclera, também pode haver uma saída. Além disso, em alguns casos, ocorre hemorragia no espaço retrobulbar, manifestada por exoftalmia, dor e limitação da mobilidade do globo ocular.

Para feridas perfuradas simples de várias localizações, bordas adaptadas são características sem perda do conteúdo interno do olho; para prolapso complexo (mais comum em crianças) e violação da membrana. As complicações de feridas penetrantes se manifestam na forma de metalose (siderose, calcose, etc.), inflamação purulenta e não purulenta, bem como oftalmia simpática.

Tratamento. Para feridas cortadas ou perfuradas com bordas adaptadas não superiores a 2 mm, o tratamento cirúrgico não é realizado. Os antibióticos são prescritos por via intramuscular ou oral, instilando uma solução de sulfacil a 30% no saco conjuntival. Quando a ferida está localizada no centro da córnea, estão indicados os midriáticos, enquanto os mióticos estão indicados na periferia ou na região do limbo. Um curativo estéril é aplicado no olho. A administração de toxóide tetânico é obrigatória.

Para feridas mais extensas e especialmente complicadas, a cirurgia é realizada sob anestesia. Antes da operação, é feita uma cultura da conjuntiva para determinar a flora e sua sensibilidade aos antibióticos. No pós-operatório, o tratamento conservador é realizado com antibióticos, corticosteróides, terapia de absorção de vitaminas conforme indicação (oxigênio sob a conjuntiva, ultrassom).

Corpos estranhos magnéticos intraoculares, após estabelecer sua localização, são removidos usando um eletroímã. Se o corpo estranho estiver na câmara anterior ou na íris, ele é removido pela ferida corneana, em outros casos pela diascleral, pelo caminho mais curto, seguido de sutura da ferida escleral e diatermocoagulação ao seu redor. Corpos estranhos magnéticos e magnéticos metálicos não removidos causam metalose.

38. Contusão do olho

Lesões contundentes de primeiro grau são caracterizadas por danos reversíveis nos apêndices e na parte anterior do olho, a acuidade visual e o campo de visão são totalmente restaurados.

Com lesões contundentes de segundo grau, são observados danos aos apêndices, partes anterior e posterior do globo ocular, são possíveis efeitos residuais leves, a acuidade visual é restaurada para pelo menos 0,5, os limites do campo visual podem ser estreitados em 10- 20°.

Com lesões contundentes do terceiro grau, são possíveis efeitos residuais mais pronunciados, uma queda persistente na acuidade visual em 0,40,05, estreitando os limites do campo visual em mais de 20 °.

Lesões contundentes do quarto grau são caracterizadas por violações irreversíveis da integridade das membranas do olho, hemoftalmia, danos ao nervo óptico. As funções visuais são quase completamente perdidas.

Tratamento. Para hemorragias intraoculares, está indicada a administração oral de rutina (vitamina P), ácido ascórbico e cloreto de cálcio; em caso de concussão retiniana, são prescritos agentes desidratantes (solução de sulfato de magnésio a 25% por via intramuscular, solução de glicose a 40% por via intravenosa, etc.), terapia vitamínica (oral e parenteral, principalmente vitaminas B). Após alguns dias, são prescritas injeções de oxigênio sob a conjuntiva do globo ocular, ionogalvanização com dionina ou iodeto de potássio e ultrassom para resolver as hemorragias.

Com luxação e subluxação do cristalino, acompanhada de irritação constante do olho ou hipertensão, indica-se sua imediata remoção, com descolamento de retina, diatermo, crio ou fotocoagulação com encurtamento (preenchimento, depressão, enrugamento) da esclera. Com rupturas subconjuntivais da esclera, a ferida é suturada, seguida de terapia conservadora com antibióticos e corticosteróides.

Um corpo estranho magnético metálico é removido da córnea com um ímã, eles são removidos com uma agulha em forma de lança e são prescritos desinfetantes (solução de sulfacil a 30%, emulsão de sintomicina a 1%).

Vários pequenos corpos estranhos na conjuntiva do globo ocular devem ser removidos somente se o olho estiver irritado. Grandes corpos estranhos são removidos com agulha em forma de lança da mesma forma que os corpos estranhos da córnea, após instilação de solução de dicaína a 1%.

Lesões orbitárias podem resultar de trauma contuso e trauma. Em alguns casos, eles são acompanhados de enfisema subcutâneo, que ocorre mais frequentemente quando a parede interna inferior está danificada e é caracterizada por crepitação, defeitos ósseos.

Fraturas da parede externa da órbita podem ser acompanhadas por rupturas das partes externas das pálpebras, hemossinus do seio maxilar, trismo. Com fraturas da parede interna, várias alterações são observadas nos ductos lacrimais, lágrimas do canto interno das pálpebras e danos graves ao globo ocular. Lesões na parede inferior são complicadas por hemossinus e fraturas do osso zigomático.

39. Queimaduras nos olhos

Os mais comuns em crianças são queimaduras térmicas, queimaduras com cal, cristais de permanganato de potássio, cola de papelaria. Em crianças, as queimaduras são mais graves do que em adultos. Danos particularmente graves (necrose de coligação) ocorrem com queimaduras químicas, principalmente com álcalis. As queimaduras por ácido, especialmente o ácido sulfúrico, também são muito graves, mas o ácido não penetra profundamente no tecido (necrose coagulativa).

De acordo com a gravidade, as queimaduras são divididas em quatro graus, levando em consideração sua localização, tamanho e condição (hiperemia, bexiga, necrose) dos tecidos queimados. As queimaduras de primeiro grau são caracterizadas por edema e hiperemia dos tecidos, as queimaduras de segundo grau são bolhas, erosões e filmes necróticos superficiais e facilmente removíveis. A queimadura de terceiro grau é caracterizada por necrose, capturando a espessura dos tecidos com a formação de uma crosta dobrada acinzentada, e a de quarto grau por alterações necróticas em quase todas as membranas do olho.

Queimaduras de terceiro a quarto grau podem ser complicadas por uveíte asséptica e endoftalmite e terminam com atrofia ocular. Outra complicação terrível dessas queimaduras é a perfuração da cápsula necrótica do olho com prolapso das membranas e posterior morte de todo o olho.

As consequências dos danos à pele e conjuntiva são a eversão e inversão cicatricial das pálpebras, seu encurtamento, levando ao não fechamento da fissura palpebral e à formação de aderências entre a conjuntiva das pálpebras e o globo ocular, simbléfaro, que, ao contrário tracomatosa, é anterior.

Uma queimadura pode ser causada por uma substância química e corpos estranhos quentes que entraram no olho, bem como exposição a energia radiante, soldagem elétrica sem óculos e exposição prolongada à neve. A luz solar intensa causa queimaduras ultravioletas na córnea e na conjuntiva. Há uma fotofobia acentuada, lacrimejamento, blefaroespasmo, edema e hiperemia da membrana mucosa. A biomicroscopia mostra vesículas e erosões no epitélio da córnea. Observar um eclipse solar ou vidro ou metal fundido sem óculos de proteção pode causar queimaduras infravermelhas. O paciente queixa-se do aparecimento de uma mancha escura diante do olho.

Tratamento. Os primeiros socorros para queimaduras químicas oculares consistem na lavagem abundante e prolongada da superfície queimada da cavidade conjuntival com água, removendo partículas da substância que entrou no olho. O tratamento adicional visa combater a infecção (são prescritos desinfetantes locais), melhorar o trofismo da córnea (são mostradas injeções subconjuntivais de sangue autólogo com penicilina, gotas de vitaminas e pomadas. Devido à oxigenação insuficiente da córnea, unitiol e cisteína são indicados. Para evitar aderências em queimaduras graves, massagem diária dos arcos conjuntivais com uma vareta de vidro após anestesia com dicaína.

40. Congelamento e outras lesões oculares

Geladura do globo ocular é extremamente rara, pois o aparelho de proteção protege o olho da exposição a baixas temperaturas. No entanto, em condições desfavoráveis (trabalhadores de expedições árticas, pilotos, atletas, etc.), como resultado da ausência de receptores de frio na córnea, são possíveis casos de congelamento da córnea.

As sensações subjetivas durante o congelamento se manifestam na sensação de um corpo estranho sob as pálpebras. Como nesses casos, os médicos não detectam corpos estranhos, a anestesia (dicaína, lidocaína) é instilada como primeiros socorros. Isso, por sua vez, agrava as condições de congelamento, pois o olho perde toda a sensibilidade e o reflexo protetor de fechar as pálpebras e umedecer a córnea cessa.

Objetivamente, durante o congelamento, vesículas subepiteliais sensíveis aparecem na córnea, no local das quais as erosões se formam posteriormente: a irritação ocular está inicialmente ausente e ocorre apenas 68 horas após o congelamento (como queimaduras ultravioleta). De acordo com a gravidade do congelamento são divididos da mesma maneira que as queimaduras.

Tratamento. Instilação de mióticos, gotas de vitaminas, aplicação de emulsão de sintomicina a 1% ou pomada de sulfacil.

Combate danos ao órgão da visão

As lesões de combate do órgão da visão têm uma série de características significativas em comparação com as lesões em tempos de paz. Ao contrário dos ferimentos domésticos, todos os ferimentos de combate são ferimentos a bala. Mais frequentemente, lesões oculares são causadas por estilhaços, feridas de bala são raras. As feridas, por via de regra, são múltiplas e combinam-se com queimaduras de gás em pó.

Uma característica das derrotas em combate é uma alta porcentagem de feridas perfuradas e contusões graves do olho, danos à órbita, feridas combinadas, combinadas com lesões no crânio e no cérebro.

O princípio principal do tratamento é o faseamento com a evacuação do paciente conforme indicado. Os primeiros socorros (a aplicação de um curativo de um pacote individual) são fornecidos aos feridos no campo de batalha por um camarada ou equipe médica. A primeira assistência médica (ocular) (curativo e tratamento medicamentoso) é prestada no dia da lesão no SME ou no PHC. No mesmo dia, o ferido é encaminhado ao PPG, GLR ou hospital de evacuação, onde é atendido por um oftalmologista.

A primeira unidade de atendimento oftalmológico é o Grupo de Reforço Oftálmico do Exército, parte da ORMU. Esses grupos, juntamente com grupos de outras especialidades, são transferidos para o KhPPG, onde são tratados os ferimentos dos feridos. Soldados levemente feridos terminam o tratamento nesses hospitais e voltam para o front. Soldados gravemente feridos são encaminhados ao hospital de evacuação do primeiro e segundo escalões do GBF. Eles fornecem atendimento oftalmocirúrgico em grande escala.

Os feridos que necessitam de tratamento de longo prazo são evacuados do GBF para os hospitais de evacuação da região interior.

As crianças costumam ter lesões oculares semelhantes às de combate: ao lançar foguetes, explodir primers, cartuchos produzidos sem controle adulto.

41. Miopia

A miopia (miopia) é uma das variantes do poder de refração (refração clínica) do olho, que se forma simultaneamente com uma diminuição da visão à distância devido a uma incompatibilidade na posição do foco principal traseiro em relação à zona central do a retina.

A miopia é congênita (origem hereditária, intrauterina), com a idade ela progride e pode ser maligna. A miopia adquirida é um tipo de refração clínica. Muitas vezes, com a idade, aumenta ligeiramente e não é acompanhado por alterações morfológicas perceptíveis nos olhos. Este processo de refratogênese é considerado uma opção biológica. Mas sob certas condições, a frequência da refração miópica congênita e adquirida é patológica: a chamada miopia progressiva está se desenvolvendo. Essa miopia progride na maioria das crianças nos primeiros anos escolares, por isso é frequentemente chamada de "escola", embora isso não seja totalmente correto, pois a miopia pode progredir em uma idade mais madura.

A miopia geralmente aparece na infância, progredindo com a idade. Os seguintes fatores são de grande importância no desenvolvimento da miopia:

1) genética, em que pais míopes geralmente têm filhos míopes. Fatores como fraqueza do músculo acomodativo, fraqueza do tecido conjuntivo (a esclera se torna extensível, resultando em aumento do comprimento do globo ocular) podem ser herdados;

2) condições ambientais adversas, especialmente durante o trabalho prolongado a curta distância do olho. Esta é uma miopia profissional, escolar, que se desenvolve facilmente com um desenvolvimento incompleto do organismo;

3) fraqueza de acomodação, levando ao aumento do comprimento do globo ocular, ou, pelo contrário, tensão de acomodação (incapacidade de relaxar o cristalino), o que leva ao espasmo de acomodação. Em contraste com a verdadeira miopia, com a falsa miopia, a visão é restaurada ao normal com tratamento medicamentoso (ou seja, instilação de sete dias de uma solução de atropina a 1%). Isso requer observação cuidadosa e esquiascopia com a participação de um oftalmologista. O espasmo de acomodação pode ser eliminado com a ajuda de exercícios terapêuticos especiais para os olhos.

Os sinais iniciais de falsa miopia, ou espasmo de acomodação, uma pessoa pode suspeitar em si mesma:

1) durante o trabalho visual de perto, pode ocorrer fadiga ocular rápida, dor nos olhos, na testa, nas têmporas;

2) o trabalho visual de perto muitas vezes pode ser facilitado pelo uso de lentes plus fracas (neste caso, isso não significa que a pessoa tenha hipermetropia);

3) pode ser difícil ou lento "ajustar" os olhos para diferentes distâncias, principalmente quando se olha de um objeto próximo para um distante;

4) a visão de longe piora.

O espasmo de acomodação, se não for tratado, torna-se persistente ao longo do tempo, difícil de tratar e pode levar à verdadeira miopia.

42. O conceito de miopia progressiva

A miopia progressiva é qualquer tipo de miopia que é uma deterioração da visão à distância. Há informações sobre o antecedente da falsa miopia à verdadeira, ou seja, trata-se de uma condição em que há uma queda mais ou menos rápida e pronunciada da acuidade visual à distância devido ao espasmo, ou tensão, de acomodação. No entanto, após a eliminação do espasmo com a ajuda de agentes cicloplégicos (atropina, escopolamina, homatropina), a visão é restaurada ao normal e a refratometria revela emetropia ou mesmo hipermetropia.

Nas últimas décadas, a miopia (miopia) começou a se desenvolver com mais frequência em pré-escolares que, durante a educação, apresentavam alta carga visual aliada ao sedentarismo, má alimentação e enfraquecimento do corpo devido a doenças frequentes (amigdalite, cárie dentária, reumatismo, etc.). Entre os alunos da primeira e segunda séries, a miopia ocorre em 36%, na terceira e quarta séries em 6%, na sétima e oitava séries em 16%, na nona e décima séries em mais de 20%. A miopia grave (alta, avançada) causa mais de 30% de visão subnormal e cegueira devido a todas as doenças oculares; é um obstáculo à escolha de muitas profissões.

O mecanismo de desenvolvimento da miopia que ocorre durante a infância consiste em três ligações principais, como:

1) trabalho visual de perto (acomodação fraca);

2) hereditariedade sobrecarregada;

3) enfraquecimento da esclera, violação do trofismo (pressão intraocular).

Consequentemente, de acordo com a predominância de certas causas de desenvolvimento, a miopia pode ser condicionalmente dividida em acomodativa, hereditária e escleral.

O desenvolvimento de cada uma dessas formas de miopia ao longo do tempo leva a alterações morfológicas irreversíveis nos olhos e a uma diminuição pronunciada da acuidade visual, que geralmente não melhora muito ou não melhora sob a influência da correção óptica.

A principal razão para isso é um alongamento significativo do eixo do olho: em vez de 22-23 mm, atinge 30-32 mm ou mais, o que é determinado por meio de um eco-oftalmógrafo. Se a miopia progredir ao longo de um ano em menos de 1,0 dioptrias, então é condicionalmente considerada benigna e se o aumento for de 1,0 dioptrias. e mais maligno. Porém, não se trata apenas de progressão, mas também de tamanho e alterações nas estruturas intraoculares (corpo vítreo, coróide, retina, nervo óptico).

Um grande alongamento dos olhos durante a miopia leva a uma expansão da fissura palpebral, resultando em uma espécie de abaulamento. A esclera fica mais fina, principalmente na área de inserção dos músculos laterais e próximo à borda da córnea. Isso pode ser determinado a olho nu pelo tom azulado da córnea devido à translucidez da coróide e, às vezes, pela presença de estafilomas anteriores da esclera. A córnea também estica e afina. A câmara anterior do olho se aprofunda. Pode ocorrer iridodonese leve (tremor da íris), destruição ou liquefação do corpo vítreo. Dependendo da gênese e magnitude da miopia, ocorrem alterações no fundo de olho.

43. Tratamento da miopia

O início da prevenção da miopia ou seu desenvolvimento deve ocorrer com o esclarecimento da hereditariedade e a determinação da refração clínica em crianças menores de um ano, mas não após 12 anos de idade. Ao mesmo tempo, deve haver uma atitude diferenciada em relação à educação da criança, levando em consideração o estado de sua hereditariedade e refração. Para isso, divida as crianças em dois grupos:

1) crianças com hereditariedade agravada por miopia, independentemente do tamanho detectado e tipo de refração, com miopia congênita, com emetropia;

2) crianças com refração hipermétrope sem hereditariedade sobrecarregada pela miopia.

O tratamento da miopia pode ser conservador e cirúrgico. O tratamento conservador começa com a correção da visão com óculos ou lentes de contato.

É necessário ter a conveniência dos óculos e sua conformidade com a configuração e tamanho da face, garantindo acuidade visual em ambos os olhos dentro de 0,91,0-2,03,0 e a presença de visão binocular estável. Os óculos devem ser usados constantemente. Em casos de miopia moderada ou alta, óculos bifocais podem ser usados de tal forma que o hemisfério inferior da lente seja mais fraco que o superior em uma média de 3,0 dioptrias. Com alta miopia e anisometropia (mais de XNUMX dioptrias), recomenda-se a correção com lentes de contato duras ou gelatinosas.

O tratamento da miopia rapidamente progressiva e grave é uma tarefa séria e muitas vezes difícil. O desenvolvimento de alterações na área da mancha da retina, o aparecimento de hemorragias recorrentes na retina e no corpo vítreo exigem a cessação do trabalho visual, a criação de descanso para os olhos, proteção contra luz forte e tratamento vigoroso. Tanto o tratamento local quanto geral com cloreto de cálcio, cisteína, preparações de magnólia chinesa, ginseng, mezaton, cloridrato de etilmorfina (dionina), bem como injeções de oxigênio subconjuntival e terapia de reflexo são recomendados. É necessário prescrever rutina com ácido ascórbico, riboflavina, tiamina, vitamina E, intermedina, ácido adenosina trifosfórico, taufon, etc.

Se a correção com óculos ou lentes de contato, os métodos conservadores de tratamento e a reflexologia não interromperem ou reduzirem significativamente a taxa de progressão do processo, o tratamento cirúrgico está indicado. A decisão sobre o momento e o método da cirurgia é tomada dependendo de vários fatores. Quanto mais nova a criança, mais rápida é a progressão anual (mais de dois a três anos) da miopia (mais de 1,0 dioptrias por ano), mais significativo é o aumento do tamanho sagital do olho, maiores são as indicações para o fortalecimento da cápsula ocular com escleroplastia. A escolha da técnica de escleroplastia é feita de acordo com o estágio da miopia, ou seja, a localização e a magnitude das alterações morfológicas. É preciso levar em conta que quanto menor a miopia, mais eficaz é a escleroplastia. A prevenção da rápida progressão da miopia através da escleroplastia é eficaz em quase 90% dos casos. Dentro de dois a três anos após a cirurgia, a miopia geralmente aumenta em 1,0 dioptria. versus 3,04,0 dioptrias. com um método conservador de tratamento.

44. Astigmatismo

O astigmatismo é um erro de refração no qual diferentes tipos de ametropia ou diferentes graus de um tipo de ametropia são combinados em um olho.

Etiopatogenia do astigmatismo e suas formas. O desenvolvimento do astigmatismo é baseado na refração desigual dos raios de luz em diferentes meridianos do olho, que está associada a diferenças no raio de curvatura da córnea (menos frequentemente na lente). Nos dois meridianos principais mutuamente perpendiculares, observa-se o poder de refração mais forte e mais fraco. Como resultado desse recurso, a imagem na retina sempre fica difusa, distorcida. Como regra, a causa é uma anomalia na estrutura do olho. No entanto, tais mudanças podem ocorrer após operações, lesões oculares, doenças da córnea.

Distingue-se o astigmatismo simples, no qual a emetropia é observada em um dos meridianos principais e a ametropia (miopia ou hipermetropia) no outro; astigmatismo complexo, quando ametropia do mesmo tipo, mas em graus variados, é observada nos dois meridianos principais do olho; astigmatismo misto, em que se observa miopia em um dos meridianos principais e hipermetropia no outro.

Nos olhos astigmáticos, existem meridianos principais com o poder de refração mais forte e mais fraco. Se o poder de refração for o mesmo em todo o meridiano, o astigmatismo é chamado de correto, se diferente, incorreto.

Com astigmatismo direto, o meridiano principal vertical tem a refração mais forte, enquanto o reverso é horizontal. Quando os meridianos principais passam em direção oblíqua, fala-se de astigmatismo com eixos oblíquos. Corrija o astigmatismo direto com uma diferença no poder de refração nos meridianos principais de 0,5 dioptrias. considerados fisiológicos, não causando queixas subjetivas.

Quadro clínico e diagnóstico de astigmatismo. Os pacientes queixam-se de diminuição da acuidade visual, fadiga ocular rápida durante o trabalho, dor de cabeça e, às vezes, visão de objetos torcidos. Óculos esféricos convexos e côncavos não melhoram a visão. O estudo da refração revela a diferença no poder de refração do olho em diferentes meridianos. A base do diagnóstico é determinar a refração nos principais meridianos de refração.

Tratamento do astigmatismo. Óculos com lentes cilíndricas ou esférico-cilíndricas (lentes astigmáticas) são prescritos. O uso constante desses óculos mantém alta acuidade visual e bom desempenho. É por isso que pacientes com tal patologia por muito tempo podem ficar sem cirurgia.

45. Glaucoma

O glaucoma é uma doença ocular crônica que se manifesta como um aumento constante ou periódico da pressão intraocular, uma forma especial de atrofia do nervo óptico e alterações significativas no campo visual.

Etiopatogenia e classificação. Existem glaucoma primário, secundário e congênito. O desenvolvimento do glaucoma primário é influenciado por fatores locais e gerais. Os fatores locais incluem alterações no sistema de drenagem e microvasos do olho, predisposição hereditária geral, distúrbios neuroendócrinos e hemodinâmicos. Antes de um aumento da pressão intraocular, ocorrem alterações tróficas no sistema de drenagem do olho, o que causa uma violação da circulação do humor aquoso e um aumento no oftalmótono.

Classificando o glaucoma primário, é necessário levar em consideração a forma e o estágio da doença, o nível de pressão intraocular e a dinâmica das funções visuais. O estado do ângulo iridocorneano da câmara anterior e o local da violação da principal resistência à saída do humor aquoso determinam a forma do glaucoma. Existem formas de glaucoma de ângulo aberto e de ângulo fechado.

No glaucoma de ângulo aberto, ocorrem alterações distróficas no tecido trabecular e nos canais intratrabeculares de gravidade variável, bem como bloqueio do canal de Schlemm. Os tipos de glaucoma de ângulo aberto incluem glaucoma pigmentar, pseudoexfoliativo e glaucoma com baixa pressão intraocular. No glaucoma pigmentar de ângulo aberto, o pigmento cobre completamente a zona trabecular, o que leva à saída prejudicada do humor aquoso e ao aumento da pressão intraocular. O glaucoma pseudoexfoliativo resulta na deposição de pseudoexfoliação na superfície posterior da córnea, íris, corpo ciliar e no ângulo iridocorneano da câmara anterior. O glaucoma pseudoexfoliativo é frequentemente combinado com catarata. O glaucoma com baixa pressão intraocular é caracterizado por sintomas típicos do glaucoma primário: alterações no campo visual e atrofia parcial do nervo óptico com escavação glaucomatosa da cabeça do nervo óptico. O glaucoma de ângulo fechado é caracterizado pelo bloqueio do ângulo iridocorneano da câmara anterior pela raiz da íris, bem como pelo desenvolvimento de goniossinéquia. O glaucoma ocorre com bloqueio pupilar, encurtamento do ângulo iridocorneano da câmara anterior, íris plana e bloqueio vitreolenticular. Na forma mista de glaucoma, os sinais de glaucoma de ângulo aberto e de ângulo fechado são combinados.

Existem quatro estágios da doença: inicial, avançado, avançado e terminal, e ao mesmo tempo um ataque agudo de glaucoma de ângulo fechado. A designação de cada estágio é realizada por um numeral romano para um breve registro do diagnóstico. O estadiamento do glaucoma é determinado pelo estado do campo visual e do disco óptico. A fase inicial é caracterizada pela ausência de escavação do disco marginal e alterações nos limites periféricos do campo visual. Para estágios avançados e muito avançados de glaucoma, a presença de escavação marginal é característica.

46. Quadro clínico de glaucoma

O glaucoma de ângulo aberto geralmente ocorre após os quarenta anos. O início da doença é muitas vezes assintomático. 1520% dos pacientes se queixam do aparecimento de círculos iridescentes ao redor da fonte de luz, visão turva periódica. Muitas vezes há um enfraquecimento precoce da acomodação, inadequado para a idade. Há pequenas alterações na parte anterior do olho. A profundidade da câmara anterior no caso de glaucoma de ângulo aberto geralmente não é alterada. O quadro clínico do glaucoma de ângulo aberto é caracterizado pelo desenvolvimento de atrofia glaucomatosa do nervo óptico na forma de escavação marginal. Nesse caso, um anel esbranquiçado ou amarelado (halo) pode aparecer próximo à cabeça do nervo óptico.

No exame gonioscópico, o ângulo da íris da câmara anterior está sempre aberto, e geralmente é bastante largo e apenas em casos raros um pouco estreito. As trabéculas corneoesclerais são escleróticas. Há pigmentação exógena do ângulo da íris da câmara anterior. No glaucoma de ângulo aberto, há um aumento lento e gradual da pressão intraocular à medida que aumenta a resistência à saída do humor aquoso. A deterioração das funções visuais pode ser consequência dos fenômenos crescentes de atrofia glaucomatosa da cabeça do nervo óptico. As alterações iniciais do campo visual caracterizam-se pela expansão do ponto cego e aparecimento de pequenos escotomas na região paracentral, transformando-se posteriormente no escotoma do arco de Bjerrum.

O desenvolvimento adicional do processo glaucomatoso caracteriza a detecção de defeitos no campo visual periférico. O estreitamento do campo visual ocorre principalmente no lado nasal (no setor nasal superior). Os estágios tardios da doença são caracterizados por estreitamento concêntrico do campo visual e diminuição da acuidade visual.

O glaucoma primário de ângulo aberto é típico para pessoas de meia-idade e idosos. As mudanças que ocorrem no corpo são características dessa faixa etária. Uma série de fatores negativos, como pressão arterial baixa, presença de osteocondrose cervical, alterações escleróticas em vasos extracranianos, afetam o curso e o prognóstico do glaucoma primário de ângulo aberto. Todos esses fatores levam a uma deterioração no suprimento de sangue para o cérebro e os olhos. O glaucoma de ângulo fechado é responsável por 20% dos casos de glaucoma primário. Geralmente progride acima dos quarenta anos. Na maioria das vezes se manifesta em indivíduos com hipermetropia, uma vez que as características anatômicas dos olhos com tal refração (câmara anterior pequena e lente grande) predispõem ao seu desenvolvimento. O curso do glaucoma de ângulo fechado é caracterizado por períodos de exacerbações e remissões. Um ataque agudo de glaucoma de ângulo fechado é provocado por excitação emocional, dilatação da pupila, ingestão abundante de líquidos, excessos, resfriamento, posição do corpo que causa congestão venosa na área dos olhos (com inclinação prolongada da cabeça para baixo, compressão do pescoço, etc.), bebida em quantidade significativa. Os pacientes têm dor nos olhos, irradiando ao longo do nervo trigêmeo para a testa e as têmporas, visão turva, aparência de círculos iridescentes ao olhar para uma fonte de luz. Caracterizado por pulso lento, náusea e, às vezes, vômito.

47. Diagnóstico de glaucoma

O diagnóstico precoce do glaucoma primário é extremamente importante. Baseia-se nas queixas do paciente, no histórico da doença, no quadro clínico, nos resultados do estudo das funções do olho, principalmente na região central do campo visual, no estado da pressão intraocular e nos dados da tonografia.

A tonometria é o principal método para determinar a pressão intraocular. A pressão é medida na posição supina do paciente com um tonômetro com carga de 10 g, enquanto a pressão tonométrica é determinada, que normalmente não deve ultrapassar 27 mm Hg. Arte. A pressão intraocular nos olhos direito e esquerdo normalmente difere em cerca de 5 mm Hg. Arte. A tonometria diária é considerada muito importante para o diagnóstico do glaucoma. A medição da pressão intraocular geralmente é feita às 68 horas da manhã e às 68 horas da noite, sendo desejável medi-la no meio do dia. A determinação das alterações diárias do oftalmótono ocorre em um hospital ou em um dispensário de glaucoma: a medição matinal da pressão intraocular é realizada em um paciente ainda na cama. A duração normal do estudo é de 710 dias, com um mínimo de 34 dias. Há um cálculo dos indicadores médios da manhã e da noite do nível de pressão intra-ocular e da amplitude do oftalmótono. A faixa ideal de flutuações oftalmotônicas durante o dia não deve ser superior a 5 mm Hg. Arte. A diferença nas flutuações superiores a 5 mm Hg. Art., é o motivo da suspeita de glaucoma. De grande importância é o valor absoluto do aumento do oftalmótono (mais de 27 mm Hg). Se ocorrerem repetidamente, este é um sinal confiável de glaucoma.

A elastotonometria é um método para determinar o oftalmótono no caso de medir a pressão intraocular com tonômetros de várias massas. Com elastotonometria, é necessário usar um conjunto de tonômetros Maklakov pesando 5, 7,5, 10 e 15 g, com a ajuda dos quais, para aumentar seu peso, a pressão intraocular é medida 4 vezes. As leituras de tonômetros de diferentes massas são plotadas em um gráfico.

A tonografia é um método para estudar a dinâmica do humor aquoso com registro gráfico da pressão intraocular. Tonógrafos eletrônicos ajudam a realizar estudos tonográficos. Uma confirmação garantida do diagnóstico é uma combinação dos resultados da tonografia, tonometria diária e perimetria da parte central do campo visual. O diagnóstico de glaucoma não é duvidoso se o coeficiente de facilidade de saída for inferior a 0,15, e a curva diurna for patológica, além disso, escotomas são observados na parte central do campo visual.

Suspeita-se de glaucoma nos seguintes casos: pressão intraocular igual a 27 mm Hg. Arte. e mais alto; queixas características do glaucoma; câmara anterior rasa; branqueamento do disco óptico (ou parte dele) ou o início do desenvolvimento de escavação glaucomatosa; assimetria na condição dos dois olhos (diferenças no nível de pressão intraocular, profundidade da câmara anterior, condição dos discos ópticos); a presença de pequenos escotomas paracentrais relativos e absolutos no campo de visão.

48. Princípios do tratamento do glaucoma

No caso de desenvolvimento de regime de tratamento medicamentoso para paciente com glaucoma, é estabelecido um período de observação (pelo menos duas a três semanas), após o qual é necessário o uso do medicamento. No futuro, a eficácia do tratamento será monitorada uma vez a cada 1 meses.

O tratamento de pacientes com glaucoma primário geralmente começa com a administração de instilações de soluções de medicamentos colinomiméticos, na maioria das vezes uma solução de cloridrato de pilocarpina a 1%, 23 vezes ao dia. Se não for observada normalização da pressão intraocular, prescreve-se a instilação de solução de pilocarpina a 2% 3 vezes ao dia. Esses medicamentos são usados 3 vezes ao dia. No filme medicinal oftálmico também é prescrito cloridrato de pilocarpina 12 vezes ao dia e pomada de pilocarpina 2% à noite.

Outros agentes colinomiméticos (soluções de carbacholina a 13% ou soluções de aceclidina a 25%) são usados com muito menos frequência. Se os medicamentos colinomiméticos não forem suficientemente eficazes, um dos agentes mióticos com ação anticolinesterásica (prozerina, fosfacol, armin, tosmilen) é prescrito adicionalmente. A frequência de instilação desses medicamentos não passa de duas vezes ao dia. Para pacientes com glaucoma de ângulo aberto com pressão arterial baixa ou normal e eficácia insuficiente do cloridrato de pilocarpina, são adicionadas instilações de soluções de hidrotartarato de adrenalina a 12%, dipivalyl epinefrina, isoptoepinal ou prescrita adrenopilocarpina 23 vezes ao dia.

É possível utilizar instilações de solução de clonidina a 0,5% (hemiton). O efeito hipotensor da clonidina leva à inibição da secreção do humor aquoso, bem como à melhora de seu escoamento. A eficácia do tratamento é monitorada 23 vezes por mês.

Os agentes bloqueadores B-adrenérgicos também são utilizados na forma de colírios (anaprilina 1%, propranolol 1%, optimol 0,25-0,5%). Em caso de eficácia insuficiente da terapia anti-hipertensiva local para glaucoma de ângulo aberto, ela é complementada com prescrição de curto prazo de medicamentos anti-hipertensivos gerais: inibidores da anidrase carbônica (diamox, diacarb), medicamentos osmóticos (glicerol) e neurolépticos (aminazina). As principais indicações cirúrgicas são aumento persistente e significativo da pressão intraocular, apesar do uso de diversos anti-hipertensivos; deterioração progressiva do campo visual; dinâmica negativa dos dados clínicos (condição da íris, ângulo da câmara anterior, nervo óptico).

Nos últimos anos, métodos a laser têm sido usados para tratar o glaucoma primário. Os mais eficazes no tratamento medicamentoso do glaucoma de ângulo fechado são os medicamentos mióticos, principalmente os colinomiméticos (pilocarpina, carbacholina, aceclidina). Também é possível prescrever solução de timolol a 0,250,5%. Nesta forma de glaucoma, os medicamentos adrenomiméticos (adrenalina, fetanol, clonidina) também são contraindicados. Os agentes gerais para reduzir a pressão intraocular incluem diacarb e glicerol usados por via oral.

Com terapia medicamentosa insuficiente, o tratamento cirúrgico e a laser também é usado.

49. Tratamento de um ataque agudo de glaucoma

Um ataque agudo de glaucoma requer cuidados especializados urgentes, cujo principal objetivo é reduzir a pressão intraocular e, assim, normalizar a circulação sanguínea prejudicada no olho, restaurar o metabolismo nos tecidos do olho e do nervo óptico.

Em regime ambulatorial, o tratamento começa com instilações de solução de cloridrato de pilocarpina a 1% (preferencialmente 2%) a cada 15 minutos durante 1 hora, depois a cada 30 minutos durante as 2 horas seguintes e depois a cada hora. Em vez de pilocarpina, pode-se administrar uma solução de carbocolina a 1,53%. Uma solução de Optimol a 0,5% também é instilada. Simultaneamente aos mióticos, 0,5 g de diacarb ou glicerol (solução de glicerol a 50%) são prescritos por via oral na proporção de 11,5 g de glicerol por 1 kg de peso corporal. A diminuição da pressão intraocular após a ingestão de glicerina começa após cerca de 30 minutos, e após 11,5 horas é atingida sua diminuição máxima. Após a conclusão das medidas de emergência, o paciente é encaminhado para tratamento hospitalar. No hospital, se o efeito do tratamento anterior for insuficiente após 23 horas e na ausência de hipotensão arterial, está indicada a administração de clorpromazina, que produz efeito sedativo pronunciado. A droga reduz a pressão arterial e intraocular. A diminuição da pressão intraocular sob a influência da clorpromazina se deve à diminuição da produção de humor aquoso. A aminazina é administrada como parte de uma mistura lítica contendo uma solução de aminazina a 2,5% (1 ml), uma solução de difenidramina a 1% (2 ml) e uma solução de promedol a 2% (1 ml). As soluções desses medicamentos são coletadas em uma seringa e depois administradas por via intramuscular. Após a administração da mistura lítica, os pacientes devem permanecer no leito por 34 horas em posição horizontal para evitar colapso ortostático. Em casos de edema grave da córnea, são indicados lava-olhos com solução de glicose a 2040-810%. Se o tratamento medicamentoso descrito não interromper um ataque agudo de glaucoma em XNUMX horas, é realizada uma cirurgia antiglaucoma.

O tratamento medicamentoso geral para o glaucoma primário inclui a prescrição de medicamentos que melhoram os processos metabólicos na retina e no nervo óptico. Destes medicamentos, os mais utilizados internamente são o ácido nicotínico (0,05 g 23 vezes ao dia durante duas a três semanas), nikoshpan (1 comprimido 23 vezes ao dia durante duas a três semanas), noshpa (0,04 g 23 vezes ao dia) , nigexina (0,25 g 34 vezes ao dia durante as primeiras 23 semanas e 2 vezes ao dia durante mais duas semanas), aminalon (0,5 g 3 vezes ao dia durante um mês ou mais), Cavinton (0,005 g 23 vezes ao dia), Complamin (0,15 g 23 vezes ao dia), Trental (0,1 g 23 vezes ao dia), Riboxina (0,2 g 23 vezes ao dia), glio6 ou piridoxilato (0,1 g 23 vezes ao dia), estimulantes biogênicos, solução de 1% de sal de sódio de ATP (1 ml por via intramuscular diariamente, 3 injeções por curso), solução de citocromo C a 0,25%, vitaminas B.

50. Glaucoma congênito

Existe o glaucoma congênito hereditário (cerca de 15% dos casos) e intrauterino (cerca de 85% dos casos), que ocorre em decorrência da influência de diversos fatores patológicos no olho fetal, que é consequência de malformações da parte anterior do o olho. Um aumento na pressão intraocular ocorre devido a uma violação do fluxo de fluido intraocular devido ao fechamento do ângulo iridocorneano da câmara anterior por tecido mesodérmico embrionário não resolvido. As causas menos comuns de retenção do humor aquoso são a inserção anterior da íris e alterações intratrabeculares e intraesclerais.

O glaucoma congênito se manifesta de três formas: simples (hidroftalmia real) com alteração do ângulo da câmara anterior do olho (a mais comum); glaucoma congênito com anomalias na parte anterior do olho ou em todo o olho (aniridia, ectopia do cristalino, microftalmia, etc.); glaucoma congênito com facomatoses (angiomatose, neurofibromatose).

Muitas vezes, o glaucoma congênito aparece em recém-nascidos ou nos primeiros seis meses de vida de uma criança, bem como no primeiro ano de vida. O glaucoma congênito é caracterizado por um curso progressivo. Existem os seguintes estágios da doença: inicial, avançado, avançado, quase absoluto e absoluto. De acordo com o estado da pressão intraocular, é possível distinguir o glaucoma congênito compensado, descompensado e descompensado.

O início da doença se manifesta por fotofobia, lacrimejamento, embotamento da córnea; o comprimento do eixo sagital do olho e o diâmetro da córnea são normais ou ligeiramente aumentados. Um aumento no comprimento do eixo sagital do olho, o diâmetro da córnea e um aumento no edema da córnea ocorrem no estágio avançado devido ao alongamento adicional das membranas do globo ocular. Há rupturas da membrana de Descemet e turvação da córnea.

A câmara anterior torna-se mais profunda. Ocorrem alterações na íris na forma de atrofia e hipoplasia estromal, despigmentação. A pupila está dilatada. Observam-se escavação da cabeça do nervo óptico, diminuição da acuidade visual e estreitamento do campo de visão no lado nasal para 45-35° (se a idade da criança permitir que sejam examinados). O estágio progressivo da doença é determinado por um aumento acentuado no comprimento do eixo sagital do olho e no diâmetro da córnea. O limbo está esticado. A esclera torna-se mais fina e a coróide aparece através dela em uma cor azul-azulada. A câmara anterior é profunda. Existem alterações degenerativas na córnea. A pupila é larga. O disco óptico é de cor acinzentada, sua escavação aumenta. Há uma diminuição acentuada da acuidade visual, um estreitamento concêntrico do campo de visão, principalmente do lado nasal (até 15°). O tratamento do glaucoma congênito é cirúrgico. Para eliminar o tecido embrionário e melhorar o escoamento do líquido intraocular para o canal de Schlemm, na maioria dos casos, as operações são realizadas na região do ângulo da câmara anterior, por serem as mais eficazes. Apesar da idade da criança, a operação deve ser realizada com urgência.

51. Glaucoma juvenil e secundário. Critérios de diferença

Desenvolve-se em uma idade jovem devido a defeitos congênitos na estrutura do ângulo iridocorneal da íris, há uma transmissão hereditária desses defeitos. Geralmente as pessoas com mais de trinta anos estão doentes. Para alguns pacientes, as alterações na íris são características (hipoplasia, grandes criptas ou sua ausência quase completa, eversão da camada pigmentar, coloboma), para outros, os primeiros sintomas aparecem na segunda década de vida, desenvolvem-se lentamente, a córnea é de tamanho normal, a câmara anterior é profunda.

No diagnóstico das formas apagadas, os estudos gonioscópicos e tonográficos são importantes. Muitos pacientes com glaucoma juvenil têm um remanescente de tecido mesodérmico germinativo no ângulo da câmara anterior. A aplicação tópica de vários agentes mióticos (pilocarpina, carbacolina, aceclidina, fosfakol, armina), bem como clonidina e optimol, é mostrada, o diacarb é prescrito por via oral. Na ausência de compensação do processo glaucomatoso e da deterioração das funções visuais, uma operação é indicada.

O aumento da pressão intraocular que ocorre com o glaucoma secundário é o resultado de outra doença do olho (ou de todo o corpo) ou dano ao olho.

O glaucoma pode se desenvolver em vários momentos após a remoção da catarata. Um aumento da pressão intraocular nos estágios iniciais após a extração da catarata está associado ao bloqueio pupilar como resultado da obstrução da pupila pelo corpo vítreo, massas residuais do cristalino ou ar introduzido no olho.

A razão para o aumento do oftalmótono nos estágios posteriores após a remoção da catarata pode ser o bloqueio pupilar ou angular, que se desenvolveu como resultado de complicações pós-operatórias (iridociclite, goniosinequia). Ocasionalmente, o glaucoma em um olho afácico pode ser uma manifestação de glaucoma primário de ângulo aberto não identificado antes da extração da catarata.

O diagnóstico diferencial baseia-se nos dados dos estudos tonométricos, tonográficos e gonioscopia de ambos os olhos.

O tratamento consiste em dilatar a pupila, reduzir o oftalmótono, diminuir a produção de líquido intraocular, eliminar a reação inflamatória e depende também da causa do aumento da pressão intraocular. Uma solução de cloridrato de pilocarpina a 12%, preparações de maleato de timolol (0,250,5% de timoptik, 0,250,5% de oftan timolol, 0,250,5% de proxodolol, etc.), preparações combinadas (fotil, timpilo), Diacarb é prescrito por via oral em um dose de 0,125-0,25 g 23 vezes ao dia. Se ineficaz, a intervenção cirúrgica está indicada. Consiste em reduzir adequadamente a pressão intraocular, otimizar as funções visuais do olho e, o mais importante, eliminar, se possível, a causa que causou o desenvolvimento do glaucoma.

52. Catarata

Catarata - turvação parcial ou completa da substância ou cápsula do cristalino com diminuição da acuidade visual até sua perda completa. Existem cataratas primárias e secundárias, adquiridas e congênitas. A catarata congênita pode ser hereditária ou resultar de distúrbios do desenvolvimento intrauterino, como infecções na mãe, como rubéola, etc.

Dependendo do fator etiológico, distinguem-se vários grupos de cataratas: senil, traumática, complicada, radioativa, tóxica e metabólica.

Cataratas complicadas geralmente se formam no contexto de uveíte crônica de várias origens devido aos efeitos tóxicos de produtos inflamatórios no cristalino.

A lente é muito sensível à exposição à radiação: radiação infravermelha, que causa danos à cápsula anterior da lente na forma de descamação das camadas superficiais, radiação ultravioleta (290329 nm), radiação ionizante.

Como resultado da exposição a vários produtos químicos (naftaleno, dinitrofenol, tálio, mercúrio, cravagem), desenvolvem-se cataratas tóxicas. A entrada de álcali na cavidade conjuntival causa danos à conjuntiva, córnea e íris e muitas vezes leva ao desenvolvimento de catarata. A catarata ocorre em certas doenças metabólicas: diabetes mellitus, galactosemia, hipocalcemia, doença de Westphal-Wilson-Konovalov, distrofia miotônica, privação de proteínas.

No diabetes mellitus, com um aumento nos níveis de açúcar no sangue, o teor de glicose na umidade da câmara e da lente aumenta. A água então entra na lente, fazendo com que as fibras da lente inchem. O edema afeta o poder de refração da lente. Em 75% dos pacientes com galactosemia clássica, a catarata geralmente se desenvolve nas primeiras semanas após o nascimento. A catarata pode se formar em qualquer condição que leve a uma diminuição do nível de cálcio no sangue: tetania, espasmofilia, raquitismo, insuficiência renal. Na doença de Westphal-Wilson-Konovalov, o metabolismo do cobre é perturbado. Com a distrofia miótica, os pacientes desenvolvem cristais iridescentes multicoloridos nas camadas intracapsulares posteriores do cristalino. A doença é hereditária.

Com uma catarata polar, as alterações no cristalino são formadas nas camadas intracapsulares do pólo anterior ou posterior da cápsula. As cataratas de sutura se manifestam pela turvação da sutura em forma de Y do núcleo. A catarata nuclear congênita é uma opacidade de qualquer núcleo embrionário. A catarata capsular é uma turvação limitada do epitélio e da cápsula anterior do cristalino. A catarata zonular é uma lesão bilateral simétrica. Uma catarata completa é uma turvação de todas as fibras do cristalino. A catarata membranosa ocorre quando as proteínas do cristalino são reabsorvidas. Neste caso, as cápsulas anterior e posterior da lente são soldadas em uma membrana sólida.

53. Clínica e tratamento de catarata

quadro clínico. O quadro clínico da catarata na forma primária se manifesta por queixas de diminuição da acuidade visual. Às vezes, os primeiros sintomas de catarata são distorção de objetos, poliopia monocular (visão múltipla de objetos).

No curso clínico da catarata senil, há estágios iniciais, imaturos, maduros e maduros. No estágio inicial, os pacientes podem não ter queixas, outros notam diminuição da acuidade visual, aparecimento de "moscas voadoras" e, às vezes, poliopia. Em um estudo bioquímico nesta fase, o aparecimento de bolhas intracapsulares, a estratificação das fibras do cristalino são determinados. Após 23 anos, inicia-se o estágio da catarata imatura. Nesta fase, os fenômenos de hidratação da lente aumentam e os pacientes se queixam de uma diminuição acentuada da visão. O estágio da catarata imatura dura anos. Gradualmente, a lente começa a perder água e a turbidez adquire um tom cinza intenso, torna-se uniforme. Há um estágio de uma catarata madura. Nesta fase, na figura de uma estrela da lente, é visível uma intensa opacificação na região das suturas da lente. Os pacientes queixam-se da falta de visão objetiva. Com uma catarata madura, a substância cortical é convertida em uma massa leitosa liquefeita, que sofre reabsorção, o volume da lente diminui.

Com uma catarata nuclear, a visão central é prejudicada precocemente, a visão ao longe sofre mais. Pode ocorrer miopia temporária. Na luz lateral, a lente nesses casos tem um tom verde claro.

As complicações da catarata são glaucoma facolítico, iridociclite facogênica. O glaucoma facolítico se desenvolve em cataratas imaturas devido à absorção de uma substância em decomposição durante o inchaço da lente, um aumento em seu volume e como resultado de uma violação do fluxo de fluido intraocular. Quando massas de catarata caem na câmara anterior do olho e sua reabsorção é retardada, pode ocorrer iridociclite, associada ao desenvolvimento de hipersensibilidade à proteína do cristalino.

Tratamento. A terapia conservadora da catarata é usada para opacificação inicial do cristalino para prevenir sua progressão. Os medicamentos utilizados para tratar a catarata contêm um meio para corrigir processos metabólicos, normalizar o metabolismo eletrolítico, processos redox e reduzir o edema do cristalino (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax).

A cirurgia (remoção da catarata) continua sendo o principal tratamento para opacidades do cristalino. As indicações para tratamento cirúrgico são determinadas individualmente. Isso depende do estado das funções visuais, da natureza e da intensidade da opacificação do cristalino. A remoção pode ser interna ou extracapsular. Na remoção intracapsular, o cristalino é removido dentro da cápsula. Durante a remoção extracapsular, após a abertura da cápsula anterior do cristalino, o núcleo é espremido e as massas do cristalino são sugadas. Foi desenvolvido um método para remover catarata por meio de incisões em túnel, que são suturadas.

54. Catarata congênita

Por origem, as cataratas são divididas em: congênitas (hereditárias, intrauterinas); consistente devido a processos locais (uveíte, glaucoma congênito, lesões, etc.) e devido a doenças gerais (doenças infecciosas e neuroendócrinas, doença da radiação, doenças metabólicas, etc.); secundário (pós-operatório).

Por localização, as cataratas são: polar, nuclear, zonular, coronariana, difusa, membranosa, polimórfica, anterior e posterior (em forma de taça, roseta).

De acordo com a ausência ou presença de complicações e alterações concomitantes, as cataratas são divididas em: simples (exceto opacidades, não há outras alterações), com complicações (nistagmo, ambliopia, estrabismo), com alterações concomitantes (malformações congênitas do olho, microftalmia, aniridia, coloboma do trato vascular, retina, nervo óptico, etc., adquiridos por patologia de sinéquias posteriores e anteriores, subluxação e luxação do cristalino, hérnia vítrea).

De acordo com o grau de deficiência visual: o primeiro grau de acuidade visual de catarata é 0,3 e acima), o segundo é 0,20,05, o terceiro está abaixo de 0,05.

As cataratas polares anterior e posterior (cataractae polaris anterior etposterior) são diagnosticadas pela sua localização nos pólos do cristalino. As opacidades são claramente visíveis na luz transmitida e na biomicroscopia. A catarata polar anterior também pode ser detectada no exame com iluminação lateral. Uma catarata polar tem a aparência de um disco branco denso com um diâmetro não superior a 2 mm, claramente delimitado das áreas transparentes circundantes da lente. Quando o globo ocular se move, a catarata polar anterior é vista na luz transmitida movendo-se na direção do movimento do olho, enquanto a catarata polar posterior se move na direção oposta. Esses tipos de catarata geralmente não afetam a acuidade visual e não são passíveis de tratamento cirúrgico.

A catarata zonular (em camadas) (cataracta zonularis) é a patologia congênita mais comum do cristalino. Na luz transmitida, uma catarata zonular é cinza, mais clara no disco central de 56 mm de diâmetro com processos radiais ("cavaleiros") no contexto de um reflexo rosa do fundo.

À luz de uma lâmpada de fenda, a turvação é visível na forma de um disco localizado nas seções centrais e cercado por uma substância transparente da lente. Ao longo da borda do disco, que consiste em zonas de opacificação separadas, são visíveis opacidades adicionais na forma de saliências. O grau de perda de visão depende da intensidade da turvação.

Ao contrário de outros tipos de opacidades congênitas, a catarata zonular pode progredir nos primeiros anos de vida da criança.

Cataratas difusas (completas) (cataracta diffusa) são visíveis mesmo com iluminação lateral. A área da pupila é difusamente cinza, a visão é drasticamente reduzida.

Uma das variedades de catarata congênita é a catarata membranosa (cataracta membranacea), que tem uma coloração cinza (branca). Essas cataratas também reduzem significativamente a acuidade visual e, como as difusas, estão sujeitas a remoção.

55. Diagnóstico de catarata em crianças

Ao examinar uma criança, é importante saber como ocorreu a gravidez da mãe, se houve algum efeito prejudicial em seu corpo (rubéola, gripe, catapora, falta de oxigênio no feto por doença cardíaca na mãe, falta de vitamina A na dieta da gestante, etc.), com que peso e se a criança nasceu a termo e se foi mantida em tenda de oxigênio após o nascimento. Descubra a presença na anamnese de processos gerais (tuberculose, diabetes, artrose, etc.) e locais (uveíte, trauma, etc.) que podem causar a ocorrência de cataratas sequenciais.

Em crianças pequenas, quando não é possível determinar a visão pelos métodos clássicos, deve-se prestar atenção em como elas se orientam no ambiente, se têm a visão moldada (se alcançam um brinquedo que é mostrado a várias distâncias do olho , se eles se movem livremente). A acuidade visual em crianças maiores e adultos deve ser determinada de acordo com as tabelas (até duas unidades) com pupilas estreitas e largas, com e sem correção, pois isso é importante no esclarecimento das indicações e na escolha do método de intervenção cirúrgica. Caso o paciente tenha projeção de luz, deve-se estabelecer se está correta. Se a projeção de luz no olho com catarata estiver incorreta e for impossível examinar as partes mais profundas do olho (corpo vítreo, retina, nervo óptico, coroide) usando métodos visuais, é realizada ecooftalografia, que permite detectar alterações no corpo vítreo, descolamento de retina, etc.

O estudo do campo visual em pacientes com catarata pode ser realizado no perímetro de projeção-registro com um objeto de maior brilho e tamanho, bem como no perímetro de mesa com um objeto luminoso ou uma vela.

Durante um exame externo, é dada atenção à posição e excursão dos globos oculares (no caso de estrabismo, a magnitude do desvio de Hirschberg é determinada), a presença de nistagmo e outras complicações, bem como anomalias congênitas concomitantes.

Além disso, em condições de midríase (causada por escopolamina 0,10,25%, homatropina 1%, etc.), o exame é realizado com lâmpada lateral, método combinado e em luz transmitida. Ao examinar os olhos, você pode ver a turvação do cristalino na forma de um disco cinza (catarata zonular) ou um ponto cinza (catarata polar anterior), etc. Você deve prestar atenção em qual direção a turvação muda quando o olho se move. Isso nos permite julgar sua topografia nas lentes. Quando o cristalino está subluxado (luxado), sua borda é visível; também, com o deslocamento, são perceptíveis alterações na profundidade da câmara anterior, tremor da íris (iridodonese), injeção congestiva do olho e aumento do oftalmóton pode ser detectado por palpação. Ao examinar a córnea, podem ser detectadas cicatrizes. É dada especial atenção à profundidade e uniformidade da câmara anterior. Uma câmara profunda e às vezes irregular ocorre com afacia, luxações do cristalino e iridodonese (tremor da íris) é frequentemente observada quando o olho se move.

56. Catarata senil e princípios do tratamento da catarata

A catarata senil é caracterizada por uma perda progressiva e lenta da visão. Com catarata inicial (cataracta incipiens), a acuidade visual geralmente é alta. Com iluminação lateral, nenhuma mudança na lateral da lente pode ser detectada. Na luz transmitida, com pupila dilatada, contra o fundo de um reflexo rosa, pode-se ver opacidades na periferia ao longo do equador da lente na forma de raios ou traços ou no centro se a catarata for nuclear.

Se um paciente tem uma catarata imatura (inchaço) (cataracta nondum matura s. intumescens), ele reclama de uma diminuição significativa na visão. Quando iluminado lateralmente, uma lente cinza turva é visível na área da pupila. O cristalino pode inchar, fazendo com que a câmara anterior fique rasa. Devido às áreas transparentes existentes na lente, a sombra da íris é visível nela na iluminação lateral, bem como um reflexo do fundo na luz transmitida. O inchaço do cristalino pode causar aumento da pressão intraocular.

Pacientes com catarata madura (cataracta matura) são praticamente cegos. A acuidade visual é igual à percepção da luz ou movimento da mão próximo ao rosto; não há sombra da íris, não há reflexo do fundo.

Se a catarata estiver madura demais (catarata hipermatura), então os depósitos de colesterol são observados na forma de placas brancas na cápsula anterior da lente, o núcleo pode descer para baixo, à medida que a substância cortical se liquefaz. Placas brancas e um núcleo caído são visíveis no exame combinado e sob a lâmpada de fenda.

As cataratas congênitas que dificilmente afetam a acuidade visual (por exemplo, catarata polar, catarata de sutura) não podem ser tratadas. As cataratas zonulares, difusas, membranosas, nucleares e outras são removidas quando a acuidade visual diminui para 0,2 e também se a visão não aumenta com a dilatação da pupila.

A catarata senil é tratada dependendo do estágio do processo e do estado da função visual. Na fase inicial, é mostrada a nomeação de gotas vitamínicas (cisteína, withiodurol, etc.), com catarata madura, extração intracapsular.

Se a acuidade visual for muito baixa, o paciente estiver quase cego e a catarata não estiver muito madura, também é realizada a extração intracapsular. O tratamento de cataratas consecutivas é realizado dependendo da etiologia do processo e do grau de perda de visão. Por exemplo, no diabetes, as opacidades do cristalino podem desaparecer sob a influência da terapia com insulina.

Antes de prescrever um paciente para cirurgia, é necessário ter os seguintes dados adicionais: a conclusão do terapeuta de excluir contra-indicações somáticas à intervenção cirúrgica, os resultados da radiografia de tórax, conclusões positivas do otorrinolaringologista e do dentista, semeando a partir da conjuntiva , reação à toxoplasmose, reação de Wasserman, exames de sangue (geral, coagulabilidade e tempo de sangramento), urinálise.

Na véspera da operação, é necessário cortar os cílios e raspar as sobrancelhas. Na manhã da operação, é feito um enema de limpeza, o paciente não come. As crianças são operadas sob anestesia, os adultos sob anestesia local. O campo operatório é tratado com álcool, manchado com iodo, coberto com guardanapos estéreis.

Autor: Shilnikov L.V.

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