PALESTRA № 5. Endocardite infecciosa

É uma forma peculiar de sepse, caracterizada pela localização do patógeno nas válvulas cardíacas ou no endocárdio parietal, seguida de lesão de vários órgãos e sistemas.

Etiologia. Os agentes causadores da doença incluem a flora microbiana: cocos (Staphylococcus aureus, estreptococos viridescentes, S. Epidermidis, enterococos), bactérias gram-negativas (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), fungos como Candida, rickettsia, vírus , Brucella.

Patogênese. De grande importância no desenvolvimento da doença são os fatores de risco que reduzem a resistência imunobiológica do organismo. Estes incluem: defeitos cardíacos adquiridos e congênitos (defeito do septo ventricular, doença aberta da aorta), pequenas cirurgias e cirurgias odontológicas, administração de medicamentos parenterais, substituição da válvula cardíaca, infecção do trato urinário, uso prolongado de cateteres, abortos, programa de hemodiálise.

Danos ao aparelho valvar do coração ocorrem com malformações do músculo cardíaco, microtrauma, hemodinâmica prejudicada e microcirculação. Valvulite intersticial e vegetações trombóticas se desenvolvem. A reatividade do endocárdio muda, a flora patogênica é ativada. Complicações tromboembólicas (ataques cardíacos e abscessos do miocárdio, cérebro, pulmões e outros órgãos), danos bacterianos nas válvulas (endocardite) com bacteremia e nefrite focal são formados. A generalização imune do processo é acompanhada pelo desenvolvimento de nefrite imunocomplexa, vasculite, miocardite, hepatite, esplenomegalia. No estágio final, são formadas alterações distróficas nos órgãos internos: coração, vasos sanguíneos, rins, fígado e outros órgãos (fase distrófica).

Anatomia patológica. Com esta patologia, a válvula aórtica é mais frequentemente afetada, menos frequentemente a válvula mitral. Nas válvulas afetadas, cordas tendíneas, às vezes endocárdio parietal, são formados defeitos ulcerativos, cobertos por depósitos trombóticos maciços semelhantes a pólipos. Pode haver perfurações ou aneurismas dos folhetos. Os infiltrados inflamatórios consistem em células linfóides e histiócitos. No futuro, ocorre enrugamento do tecido de granulação em maturação, deformação dos folhetos da válvula.

Classificação. Ao fazer um diagnóstico, os seguintes pontos devem ser considerados:

1) forma clínica e morfológica: primária (em válvulas inalteradas) e secundária (no fundo de defeitos reumáticos, sifilíticos, ateroscleróticos, lúpus, traumáticos, aneurismas arteriovenosos, válvulas protéticas);

2) a natureza do curso (agudo, subagudo, crônico (recorrente));

3) o grau de atividade do processo: I grau - mínimo (ESR até 20 mm/h), II grau - moderado (ESR 20-40 mm/h), III grau - alto (ESR mais de 40 mm/h ).

Clínica. As principais manifestações da doença incluem:

febre (de subfebril a alta), que persiste por muito tempo, é acompanhada de calafrios, sudorese profusa. Fraqueza muscular, dor nos músculos e articulações aparecem, o apetite diminui.

No início da doença, calafrios, suores frios profusos, febre alta, intoxicação grave podem ocorrer, o que é típico da endocardite primária. O início da doença pode ser imperceptível com o desenvolvimento de mal-estar, fraqueza, perda de peso, estado subfebril.

A pele fica pálida com um tom ictérico, aparecem erupções petequiais, especialmente na pele da pálpebra inferior (sintoma de Lukin-Libman), nódulos dolorosos nas palmas das mãos e solas dos pés (nódulos de Osler). Os dedos são como baquetas, as unhas são como vidros de relógio.

A lesão valvar começa com o aparecimento de um sopro sistólico sobre a aorta devido ao estreitamento do orifício aórtico. Isso ocorre algumas semanas após o início da doença. Menos frequentemente, pode-se determinar a presença de sopro sistólico sobre o ápice do coração; posteriormente, com o desenvolvimento de insuficiência aórtica, surge sopro diastólico sobre a aorta. Existem: taquicardia, sons cardíacos abafados, distúrbios do ritmo e da condução, o que é típico para o desenvolvimento de miocardite. Do lado dos vasos, pode-se observar o desenvolvimento de trombose, aneurismas, vasculites, desenvolvendo-se nos órgãos internos. A glomerulonefrite difusa pode se desenvolver nos rins.

Os critérios para remissão da doença são repetidas hemoculturas negativas, o desaparecimento de manifestações clínicas, o desaparecimento de vegetações com ecocardiografia repetida.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado, no qual anemia, leucopenia, trombocitopenia e aumento da VHS podem ser detectados. Um exame de sangue bioquímico pode determinar a presença de disproteinemia, hipergamaglobulinemia e um teste de formol positivo.

O estudo imunológico determina a inibição da ligação não específica da resposta imune, a ativação da sua ligação humoral (aumento de IgA, IgM, CEC).

O exame bacteriológico do sangue é realizado com três hemoculturas. Neste caso, o patógeno deve ser detectado em duas safras.

Um estudo de ECG revela um distúrbio de ritmo e condução, uma diminuição na voltagem dos dentes. Um estudo ecocardiográfico revela a presença de vegetações nos folhetos da válvula afetada, podem ser estabelecidos sinais de uma doença cardíaca formada na forma de insuficiência, rupturas das cordas, perfuração dos folhetos.

Complicações. As complicações incluem infarto pulmonar, edema pulmonar, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, infarto renal, acidentes vasculares cerebrais, infarto esplênico e embolia retiniana.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com cardiopatia reumática, LES agudo e subagudo, brucelose, canal arterial aberto, lesões aórticas de origem sifilítica ou aterosclerótica, mieloma, forma visceral de linfogranulomatose, alguns tumores, doença do soro.

tratamento. O tratamento deve ser o mais precoce possível, deve ser realizado em um hospital. É necessário introduzir um antibiótico resistente à penicilinase estafilocócica oxacilina, 2 g a cada 4 horas (12 g / dia). Depois de esclarecer o tipo de patógeno, é realizada uma seleção adicional de antibióticos. O plasma antiestafilocócico é administrado por via intravenosa (5 infusões por ciclo).

A duração do primeiro curso de antibioticoterapia é de pelo menos 4-6 semanas; com um início tardio do tratamento - até 8-10 semanas. Os antibióticos devem ser trocados a cada 2-4 semanas, sua administração pode ser intravenosa e intramuscular.

Após a alta do hospital, outros cursos antibacterianos profiláticos são realizados por 2-3 semanas, depois de 1, 3 e 6 meses com um medicamento antibacteriano que produziu o maior efeito.

Com manifestações imunológicas pronunciadas, são utilizados os seguintes: prednisolona (40-60 mg / dia), anti-inflamatórios não esteróides.

Na fase distrófica, são prescritos glicosídeos cardíacos, preparações de potássio, diuréticos, para anemia - preparações de ferro em combinação com vitaminas do grupo B e C.

Talvez uma transfusão de sangue ou glóbulos vermelhos.

As indicações para o tratamento cirúrgico são: insuficiência cardíaca progressiva, ausência de efeito da terapia conservadora, embolia de repetição, endocardite fúngica.

Fluxo. Na forma aguda, o curso pode ser rapidamente progressivo, na forma subaguda - prolongado, na forma crônica - recorrente.

Previsão. Na forma aguda, o prognóstico é desfavorável, a expectativa de vida não é superior a 2 meses. Nas formas subaguda e crônica, o prognóstico é relativamente favorável, até 60% dos pacientes são curados.

Prevenção. Consiste na prevenção do desenvolvimento de infecções bacterianas, tratamento ativo de infecções agudas, reabilitação de focos de infecção crônica, endurecimento do corpo e prevenção secundária em pessoas que tiveram endocardite infecciosa.

Autor: Myshkina A.A.

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