PALESTRA Nº 45. Alergia
Alergia - o aparecimento de aumento da sensibilidade do corpo ao alérgeno em resposta ao contato repetido com ele.
Alérgenos são antígenos que causam reações alérgicas. Quase todos os compostos de alto e baixo peso molecular de natureza orgânica e inorgânica (antígenos e haptenos) podem adquirir as propriedades de alérgenos sob certas condições.
Os alérgenos são divididos em:
1) doméstico;
2) fungos;
3) origem animal;
4) medicinais;
5) alimentos;
6) microbiana;
7) vegetal;
8) produtos químicos simples.
A intensidade de uma reação alérgica depende da natureza do alérgeno, da dose de exposição, da forma como o antígeno entra, do genótipo do indivíduo e do estado do sistema imunológico.
As manifestações de alergenicidade dependem de fatores ambientais - temperatura do ar, umidade, velocidade do vento.
O estado alérgico está associado a um sistema de antígenos de histocompatibilidade:
1) febre do feno com HLA-A1, B8;
2) dermatite atópica com HLA-Bw35;
3) combinações de dermatite atópica com rinite com HLA-Bw40;
4) combinações de dermatite atópica com asma brônquica com HLA-B12;
5) eczema atópico com HLA-A1 e HLA-B8 (simultaneamente);
6) alveolite alérgica exógena com HLA-Bw40;
7) hiperprodução geneticamente determinada de IgE com HLA-Dw2. Esta forma é herdada de forma autossômica recessiva e se manifesta durante o 1º ano de vida.
Padrões da resposta imune à exposição a alérgenos
Existem 3 fases da resposta imune:
Estágio I - imunológico: fornecimento de um alérgeno aos linfócitos T por macrófagos em combinação com proteínas do MHC de classe I ou II, diferenciação de auxiliares CD4T; aumento do título de anticorpos, interação do alérgeno com anticorpos;
Estágio II - patoquímico: liberação de mediadores de alergia por vários elementos celulares - histamina, serotonina, cininas, leucotrienos, prostaglandinas, fator de quimiotaxia, frações de complemento ativadas;
Estágio III - fisiopatológico: o desenvolvimento de manifestações clínicas de reações alérgicas.
Autor: Myshkina A.A.
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A pesquisa de Si-Kwong Jun Liu, MD, professor de biologia celular e anatomia no Centro de Ciências da Saúde da Louisiana State University em Nova Orleans, mostrou como o estresse altera a estrutura do cérebro.
Salienta-se que com base nos resultados, pode-se identificar um potencial alvo terapêutico para prevenção e tratamento.
Trabalhando com camundongos, Liu e sua equipe de pesquisa descobriram que um único evento estressante desencadeou mudanças rápidas e duradouras nos astrócitos, as células do cérebro que limpam os detritos. O episódio estressante fez com que as pontas dos astrócitos se afastassem das sinapses, por meio das quais as informações são transmitidas de uma célula para outra.
A equipe também descobriu um mecanismo que leva à interrupção da comunicação. Eles descobriram que, durante um evento estressante, o hormônio norepinefrina inibe a via molecular que normalmente produz a proteína GluA1, sem a qual as células nervosas e os astrócitos não podem se comunicar uns com os outros.
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