PALESTRA Nº 27. Embolia Pulmonar (EP)

Bloqueio do leito arterial do pulmão por um trombo formado no sistema venoso, átrio direito, ventrículo do coração ou outro material que tenha entrado nessas áreas.

Etiologia. O fator etiológico é um trombo venoso (em 85% dos casos, a fonte está no sistema da veia cava inferior, muito menos frequentemente nas câmaras direitas do coração e veias das extremidades superiores). Podem ser gotas de gordura, células tumorais, ar, parasitas, corpos estranhos.

К fatores de risco incluem idade avançada, aterosclerose, presença de tumores malignos, gravidez, contraceptivos, obesidade, varizes.

Patogênese. A tríade de R. Virchow é característica: desaceleração da taxa de fluxo sanguíneo, aumento da coagulação sanguínea, dano à parede vascular.

A oclusão arterial pulmonar bloqueia o fluxo sanguíneo na circulação pulmonar, causa vasoespasmo generalizado da circulação pulmonar e broncoespasmo. Desenvolve-se hipertensão arterial pulmonar aguda, sobrecarga do coração direito, arritmias, ventilação e perfusão dos pulmões piora, acompanhada de shunt direito-esquerdo de sangue insuficientemente oxigenado, isquemia miocárdica, cerebral e renal.

Classificação. De acordo com as características das manifestações clínicas, a doença é dividida:

1) a jusante: aguda, subaguda, recorrente;

2) de acordo com a área afetada: pequena (até 25% do volume do canal desligado), submaciça (até 26-50%), maciça (até 51-75%), fatal (mais de 75% );

3) de acordo com a gravidade das manifestações.

Consultório. Principais Síndromes são os seguintes: pulmonar-pleural (broncoespasmo, falta de ar, tosse, hemoptise, ruído de atrito pleural, aparecimento de derrame pleural), cardíaco (aparecimento de dor retroesternal, taquicardia, tônus ​​acentuado II e ruído (sistólico e diastólico) ao longo artéria pulmonar, ruído de atrito pericárdico, hipotensão, inchaço das veias jugulares e cianose), abdominal (dor no quadrante superior direito do abdome), cerebral (perda de consciência, convulsões, paresia), renal (anúria).

De acordo com a importância e grau de manifestação, os sintomas são distribuídos na seguinte sequência: taquicardia, dor no peito, falta de ar, hemoptise, febre, estertores úmidos, cianose, tosse, atrito pleural, colapso.

Sintomas ameaçadores de EP: febre no pós-operatório (3-10 dias), febre em repouso no leito, dispnéia indefinida, dor torácica, pneumonia migratória, aparecimento de pleurisia fibrinosa de passagem rápida e desenvolvimento de derrame pleural, hemoptise, piora do curso da doença.

Estudo diagnóstico adicional. Um estudo de escarro (siderófagos), um estudo do sistema de coagulação do sangue (hipercoagulação moderada, aumento do nível de β-tromboglobulina plaquetária e diminuição da antitrombina III), ECG: taquicardia, desvios dos vetores atriais e ventriculares para o à direita, bloqueio transitório da perna direita do feixe de His (as alterações estão presentes apenas em 10-20% dos casos), exame radiográfico: expansão da raiz pulmonar, depleção difusa do padrão pulmonar; possível oligemia local, infarto pulmonar, exsudatos pleurais, atelectasias localizadas na base, elevação da cúpula do diafragma, expansão da sombra do coração. Além disso, os pacientes são mostrados à cintilografia de perfusão (registro de radiação sobre os pulmões após administração intravenosa de uma solução coloidal de uma proteína marcada com tecnécio) - com PE, diminuição da radiação, angiopulmonografia (imagem de raios X de contraste dos vasos pulmonares) - com PE, defeitos de enchimento.

Complicações. As complicações da doença são choque, infarto pulmonar, abscesso pulmonar, pleurisia fibrinosa ou hemorrágica, cor pulmonale agudo e crônico.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com infarto agudo do miocárdio, pneumonia, aneurisma dissecante da aorta torácica.

Fluxo. O curso da doença está associado ao risco de morte.

tratamento. No EP aguda na 10ª etapa, é realizada administração intravenosa urgente de 000-15 UI de heparina, sedativos, analgésicos são prescritos, oxigênio é administrado. No estágio II, são mostrados estreptoquinase (000 UI por gotejamento intravenoso), drogas vasoativas, terapia antiacidótica, administração de heparina (250-000 UI 5000 vezes ao dia sob controle da coagulação sanguínea). Glicosídeos cardíacos não são usados ​​(devido ao aumento da pressão na artéria pulmonar). No estágio III, é realizada uma embolectomia - na ausência do efeito dos estágios I e II do tratamento e no máximo 10 horas após o início da doença.

em PE recorrente é indicado o uso prolongado de anticoagulantes de ação indireta (6-12 meses), o valor do índice de protrombina deve estar na faixa de 40-60%, terapia sintomática, se o tratamento cirúrgico for ineficaz, a imposição de suturas na veia cava inferior ou a instalação de filtro Mobin-Uddin na mesma .

Prevenção A prevenção da doença é o tratamento oportuno do contingente ameaçado, a diminuição da quantidade de gorduras animais e colesterol nos alimentos.

Autor: Myshkina A.A.

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