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RESUMO DA AULA, CRIBS
Doenças internas. Cardiomiopatia dilatada (congestiva) (notas de aula)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA Nº 16. Cardiomiopatia dilatada (congestiva) Cardiomiopatia - doenças miocárdicas de etiologia desconhecida, manifestadas por cardiomegalia e insuficiência cardíaca, com exclusão de danos às válvulas cardíacas, vasos coronários e pulmonares, hipertensão arterial. Cardiomiopatia dilatada (congestiva) - dano aos cardiomiócitos com o desenvolvimento de sua fraqueza contrátil, expansão das cavidades cardíacas e insuficiência cardíaca crônica progressiva, resistente à terapia. É mais comum em homens de 35 a 45 anos, mas nas mulheres a doença é mais grave. Patogênese. Um estado hemodinâmico hipocirculatório se desenvolve com uma diminuição no volume sistólico do coração com aumento do enchimento do coração com sangue. A insuficiência circulatória se desenvolve como resultado de um defeito contrátil primário no músculo cardíaco, e a hipertrofia miocárdica tem caráter compensatório secundário. Anatomia patológica. Há uma expansão acentuada de todas as cavidades do coração sem um aumento significativo na espessura das paredes dos ventrículos (cor bovinum). A massa do coração é 2-3 vezes maior que o normal. O ventrículo esquerdo está aumentado em relação ao direito. O miocárdio torna-se flácido, sem brilho, alternam-se áreas de hipertrofia e atrofia dos cardiomiócitos. O aparelho valvar e os vasos coronários não se alteram. Pode haver trombos parietais nas cavidades. Clínica. Extra-sístole, aparecem taquicardia ventricular; fibrilação atrial (um sinal precoce), inicialmente de tipo paroxístico, que rapidamente se torna uma forma permanente. Há sinais de descompensação circulatória. A pressão arterial sistólica diminui, mantendo a pressão arterial diastólica. Impulso apical de força fraca, derramado; surdo eu tomo. Devido ao aumento da pressão diastólica final, um quarto tom aparece no ventrículo esquerdo, nota-se um acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar. No ápice do coração, no 4º espaço intercostal do lado esquerdo do esterno, surge um sopro sistólico prolongado em decorrência de regurgitação mitral de sangue com expansão do orifício mitral ou disfunção dos músculos papilares. Os sinais auscultatórios aumentam com a progressão da insuficiência cardíaca e dilatação do coração e enfraquecem com a melhora do quadro. Os principais períodos da doença В eu ponto não há queixas assintomáticas. A fração de ejeção foi reduzida para 35%, o tamanho diastólico final do ventrículo esquerdo foi de 6,5 cm. Em II período dano miocárdico progressivo, aparecem sintomas de insuficiência cardíaca crônica - estágio NC I-II. Fração de ejeção 35-25%, tamanho diastólico final do ventrículo esquerdo 7-7,5 cm, índice volume/peso do ventrículo esquerdo não superior a 1,35 mg. В III período desenvolveu manifestações clínicas, surge uma clínica de insuficiência cardíaca total - NC IIB-III, cardomegalia grave. A mortalidade é alta por insuficiência cardíaca congestiva, complicações tromboembólicas. В período IV estabilização ocorre regressão completa ou significativa do edema, congestão venosa com progressão simultânea dos sinais reais de insuficiência circulatória. A função inotrópica do coração e a perfusão arterial de órgãos e tecidos diminuem, e uma pequena síndrome de ejeção se desenvolve. Índice volume/massa do ventrículo esquerdo - 1,5 ml/g, fração de ejeção até 20% ou menos. В período terminal V ocorre uma distrofia pronunciada de todos os órgãos internos, danos isquêmicos ao fígado, rins, encefalopatia discirculatória, perda de peso devido à atrofia dos músculos esqueléticos, tromboembolismo recorrente é possível. Os principais critérios para o diagnóstico são a presença de cardiomegalia, distúrbios do ritmo e condução, insuficiência circulatória progressiva resistente à terapia cardiotônica, complicações tromboembólicas. Estudo diagnóstico adicional. Recomenda-se a realização de um exame de sangue bioquímico para estabelecer a presença de disproteinemia, hipoalbuminemia na insuficiência cardíaca congestiva. Um estudo de ECG revela violações da condução atrioventricular e intraventricular, processos de repolarização (depressão do segmento ST, inversão da onda T), arritmias ventriculares de alto grau, fibrilação atrial, onda Q patológica devido à fibrose miocárdica grave, bloqueio completo do bloqueio do ramo esquerdo ( em 10% dos pacientes); uma diminuição na voltagem das ondas R e S nas derivações padrão, um aumento nas derivações torácicas. Monitorização de 20 horas do ECG por Holter, ecocardiograma é realizado, dilatação de todas as cavidades do coração, principalmente o ventrículo esquerdo, diminuição da fração de ejeção, sinais de insuficiência cardíaca: hidropericárdio, hidrotórax, aumento da pressão na artéria pulmonar, ascite, ausência de sinais ecocardiográficos da doença que levou à insuficiência cardíaca), ecocardiografia Doppler (insuficiência mitral e tricúspide, trombos intra-atriais (em 25-50%), trombos intraventriculares (em XNUMX%), diminuição significativa da função sistólica, disfunção), exame radiográfico (aumento do tamanho do coração, sinais de congestão pulmonar (pletora venosa, edema pulmonar intersticial), derrame cavitário (hidrotórax, hidropericárdio)). Complicações. As complicações incluem uma forma permanente de fibrilação atrial, tromboembolismo. Diagnóstico diferencial. É realizado com pericardite de efusão, doença cardíaca coronária, miocardite viral, distrofia miocárdica alcoólica, doença cardíaca reumática, hipertensão. tratamento. Na presença de fibrilação atrial da forma taquissistólica, sintomas de insuficiência ventricular esquerda, glicosídeos cardíacos (digoxina) são utilizados no tratamento. Os betabloqueadores são prescritos após a estabilização da condição com glicosídeos cardíacos e diuréticos. Diuréticos poupadores de potássio são usados (triantereno, veroshpiron, indapamida. Se forem usados em excesso, é possível hipocalemia, diminuição do CBC (volume de sangue circulante) e diminuição do fluxo sanguíneo para o coração. Os inibidores da ECA têm efeito benéfico na pré e pós-carga com subsequente melhora hemodinâmica. Tratamentos adicionais incluem vasodilatadores periféricos. Nitrosorbida reduz a pré-carga, reduz a pressão diastólica final na cavidade do ventrículo esquerdo, reduz seu tamanho. A terapia antiarrítmica também é usada - cordarone, terapia anticoagulante, ultrafiltração do sangue para reduzir a estagnação. Dos métodos cirúrgicos de tratamento com a ineficácia da terapia conservadora, são utilizados o implante de um cardioversor-desfibrilador e o transplante cardíaco (com síndrome de baixa ejeção e no período de estabilização). Fluxo. O curso pode ser com progressão rápida (1-1,5 anos), com progressão lenta ou recorrente. Previsão. Desfavorável, a mortalidade em 5 anos é de 50%. Autor: Myshkina A.A. << Voltar: Doença Cardíaca Isquêmica >> Encaminhar: Cardiomiopatia hipertrófica
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