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Doenças internas. Arritmias devido à formação prejudicada de impulsos (notas de aula)

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Índice (expandir)

PALESTRA No. 19. Arritmias devido à formação de impulso prejudicada

1. Taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal - um aumento da atividade cardíaca em repouso mais de 90 batimentos por minuto com o ritmo correto.

Etiologia. Ocorre devido a um aumento do tônus ​​do sistema nervoso simpático (atividade física, febre, intoxicação, infecções, etc.).

As taquicardias são fisiológicas (com esforço físico, emoções, medo, levantar-se rapidamente) e neurogênicas (com neuroses).

A taquicardia pode ser observada em doenças do sistema cardiovascular, com efeitos medicamentosos e tóxicos, com infecções agudas e crônicas e anemia.

Clínica. As queixas são determinadas pela doença subjacente. i o tom é aumentado, o tom ii é mais frequentemente enfraquecido, o ritmo do pêndulo e a embriocardia são possíveis.

No ECG, a frequência cardíaca é superior a 90 batimentos por minuto, a duração do intervalo RR é inferior a 0,60 s, o ritmo está correto.

tratamento. A ingestão de chá, café, álcool, comida picante é limitada. Na forma funcional, são utilizados psicotrópicos e sedativos, tranquilizantes, antipsicóticos (meprobamato, diazepam), de acordo com as indicações, β-bloqueadores (atenolol, egilok em doses que não reduzem o número de batimentos cardíacos abaixo de 60 batimentos por minuto). Na forma cardíaca com insuficiência cardíaca, são utilizados glicosídeos cardíacos e saluréticos; tratamento da doença de base.

2. Bradicardia sinusal

A bradicardia sinusal é uma diminuição da frequência cardíaca abaixo de 60, mas não inferior a 40 por minuto.

Etiologia. As razões são: aumento do tônus ​​do nervo vago, diminuição do tônus ​​do nervo simpático, efeito direto nas células do nó sinusal (hipoxemia, infecção).

As bradicardias são funcionais (vagais) e orgânicas (como a derrota do nó sinusal).

Clínica. A clínica se manifesta por palpitações, desmaios.

No ECG, o intervalo RR é maior que 1 s, o ritmo é sinusal.

tratamento. Com bradicardia funcional, o tratamento não é realizado. Com bradicardia orgânica com frequência cardíaca inferior a 40 batimentos por minuto e tendência a desmaiar, administra-se atropina 0,5-1,0 mg por via intravenosa a cada 3 horas (até 2 mg) ou 0,5-1,0 mg 3-4 vezes dentro, isadrina 1,0 -2,0 mg em 500 ml de solução de glicose a 5% por via intravenosa, alupent 5-10 mg em 500 ml de soro fisiológico por via intravenosa ou oral, 20 mg 4-8 vezes ao dia.

3. Arritmia sinusal

Arritmia sinusal - períodos alternados de frequência cardíaca aumentada e mais lenta devido à geração desigual de um impulso no nó sinusal.

Etiologia. As razões são flutuações no tom do vago durante a respiração, patologia orgânica do coração (DAC, doença cardíaca reumática, miocardite, intoxicação digitálica).

Clínica. As arritmias são respiratórias (fisiológicas) e, na verdade, arritmias sinusais.

No ECG, há um ritmo sinusal irregular com diferença entre os intervalos P-P mais longos e mais curtos de 0,16 s ou mais.

tratamento. O tratamento consiste no tratamento da doença de base.

4. Síndrome do seio doente

Sick sinus syndrome - paroxismos de taquicardia supraventricular (ou fibrilação atrial) seguido por um longo período de bradicardia sinusal grave. Descrito por B. Lown em 1965.

Etiologia. As causas são danos cardíacos orgânicos (período agudo de infarto do miocárdio, aterosclerose, miocardite, cardiopatia, intoxicação digitálica, drogas antiarrítmicas).

Clínica. Possíveis bradiarritmias sinusais, perda de complexos sinusais individuais com assistolia prolongada e subsequente restauração do ritmo por complexos sinusais ou devido a impulsos das secções subjacentes (complexos de estalo).

Dependendo da duração dos períodos de assistolia, pode haver tonturas, desmaios, convulsões de Morgagni-Adams-Stokes.

tratamento. Com bradicardia leve e arritmias heterotópicas passivas, o tratamento não é realizado. Com ataques de taquiarritmias e taquicardia paroxística, são indicados medicamentos antiarrítmicos: aimalina 50 mg por via intravenosa ou intramuscular, procainamida por via intravenosa ou intramuscular 5 ml de uma solução a 10%, isoptina por via intravenosa 5-10 mg por via intravenosa, inderal (obzidan) 5 mg por via intravenosa com cuidado, estrofantina 0,5 ml de solução a 0,05% por via intravenosa por 20 ml de glicose ou solução isotônica. Com ataques repetidos de assistolia, a estimulação elétrica do coração é realizada.

5. O ritmo da conexão atrioventricular

O ritmo da conexão atrioventricular é o ritmo em que a área de transição do nó atrioventricular no feixe de His ou o tronco do feixe de His antes de se ramificar em ramos se torna o marcapasso.

Etiologia. As causas são vagotonia (com um coração saudável), efeitos medicinais e distúrbios metabólicos (intoxicação por digitis, quinidina, morfina, hipercalemia, acidose, hipóxia), cardiopatia orgânica (DAC, hipertensão, defeitos cardíacos, miocardite, cardiopatia reumática, choque) .

Clínica. As manifestações clínicas são caracterizadas por bradicardia com o ritmo correto de 40-60 batimentos por minuto, aumento do tom I, aumento da pulsação das veias jugulares.

No ECG, uma onda P negativa, um complexo QRST inalterado.

tratamento. A doença subjacente está sendo tratada. Atropina, isadrina, alupent são usados. Os antiarrítmicos são contraindicados. Com hipercalemia e acidose, é realizada a administração por gotejamento de bicarbonato de sódio e glicose com insulina. Com bloqueio atrioventricular completo, um marcapasso artificial é implantado.

6. Ritmo idioventricular

Ritmo idioventricular - o marcapasso do coração torna-se o centro de terceira ordem com uma rara taxa de contração - 20-30 batimentos por minuto.

Etiologia. A razão é dano miocárdico grave.

No ECG - complexos QRST alterados (como na extra-sístole ventricular), ondas P negativas (coincidem com o complexo ventricular).

tratamento. A doença subjacente está sendo tratada.

7. Extrassístoles

Extrassístoles - contração de todo o coração ou de qualquer um de seus departamentos sob a influência de um impulso prematuro das células do sistema de condução dos átrios e ventrículos.

Etiologia. Causas: chegada repetida do impulso sinusal (bloqueio local), aumento do automatismo fora do nó sinusal.

As extrassístoles são de gênese funcional (extracárdica), gênese orgânica (por exemplo, cardiopatia isquêmica, defeitos cardíacos, dano miocárdico), gênese tóxica (intoxicação por dígitos, adrenalina, nicotina, cafeína, éter, monóxido de carbono, etc.), gênese mecânica ( kateterization, operações no coração).

Classificação. Classificação das extrassístoles ventriculares (segundo Laun).

Eu grau - extra-sístoles monotópicas raras únicas não mais de 60 em 1 hora.

II grau - ekstrasistola monotópica frequente mais de 5 em 1 minuto.

III grau - extrassístoles polimórficas politópicas freqüentes.

IV grau - grupo A (emparelhado), B-3 e mais seguidos.

Grau V - extrassístoles precoces do tipo P a T.

tratamento. Consiste no tratamento da doença de base. Uma dieta, regime, hidroterapia deve ser usada. Medicamentos sedativos, tratamento antiarrítmico (se necessário) são prescritos. Com a ameaça de fibrilação ventricular, a lidocaína ou novocainamida é indicada por via intravenosa.

8. Taquicardia paroxística

A taquicardia paroxística é um aumento súbito da frequência cardíaca como resultado de impulsos emanados de um foco localizado fora do nodo sinusal.

Etiologia. As causas são emoções fortes, tensão nervosa, excesso de trabalho, consumo excessivo de nicotina, café, chá, álcool, tireotoxicose, influências reflexas (em doenças do trato gastrointestinal), síndrome de WPW e CLC, doenças do miocárdio (doença isquêmica do coração, miocardite), hipertensão, estenose mitral, intoxicação digitálica, hipocalemia.

tratamento. A taquicardia paroxística supraventricular é interrompida por massagem da zona do seio carotídeo, usando o teste de Valsalva (pressão nos globos oculares). No interior, são prescritos 40 mg de propranolol, administração intravenosa lenta de 2-4 ml de uma solução de isoptina a 0,25%, na ausência de hipotensão, 5-10 ml de uma solução de novocainamida a 10% (de preferência com administração preliminar de mezaton ou norepinefrina), administração lenta de 0,25 -0,5 ml de uma solução de estrofantina a 0,05%, na ausência de efeito - desfibrilação.

O alívio de um ataque de taquicardia ventricular paroxística é realizado com terapia de impulso elétrico, injeção intravenosa de lidocaína, 5,0-20,0 ml de solução a 1%, depois gotejamento na dose de 500 mg em 500 ml de solução de glicose a 5% 3- 4 vezes ao dia 1º e 2º dias após a recuperação do ritmo. Em condições não graves, a novocainamida é administrada por via oral 0,75 g e depois 0,25 g a cada 3 horas ou gotejamento intravenoso de 5,0-10,0 ml de uma solução a 10% em soro fisiológico ou solução de glicose a 5% (com diminuição da pressão arterial em combinação com gotejamento de norepinefrina ). Aimalina, β-bloqueadores; glicosídeos cardíacos são contra-indicados.

9. Fibrilação atrial (fibrilação atrial)

Fibrilação atrial (fibrilação atrial) - perda completa da sístole atrial. Até 350-600 pulsos circulam no miocárdio. O ritmo das contrações ventriculares está errado.

Etiologia. As causas são lesão miocárdica orgânica (DIC, infarto agudo do miocárdio, defeitos mitrais, cardiopatia, miocardite), tireotoxicose.

Patogênese. O mecanismo de reentrada de excitação é a micro reentrada, parando o nó sinusal.

Classificação. A fibrilação atrial é paroxística, forma permanente: taquissistólica (mais de 90 batimentos por minuto), normossistólica (60-90 batimentos por minuto), bradissistólica (menos de 60 batimentos por minuto).

Clínica. Há fraqueza geral, palpitações, falta de ar. A auscultação determina a arritmia dos tons, alterações no volume dos tons; déficit de pulso. Não há ondas P no ECG, os complexos ventriculares são irregulares, a linha isoelétrica é ondulada.

Complicações. Tromboembolismo pode se desenvolver.

tratamento. Para parar o ataque, são usados ​​sedativos, propranolol dentro; mantendo o ataque - 4-8 g de cloreto de potássio diluído em água, administração intravenosa de 5,0-10,0 ml de uma solução a 10% de novocainamida.

Na presença de insuficiência cardíaca em pacientes idosos, a estrofantina é usada.

Em casos persistentes de fibrilação atrial, quinidina e terapia de impulso elétrico são usados.

Para prevenir convulsões, quinidina (0,2 g 2-4 vezes ao dia) com propranolol (10-40 mg 2-3 vezes ao dia) ou delagil com propranolol são usados.

Com uma forma constante de fibrilação atrial, glicosídeos cardíacos são prescritos, possivelmente em combinação com β-bloqueadores.

A desfibrilação é realizada com fibrilação atrial recente (até um ano). As contraindicações à desfibrilação são arritmias prolongadas, história de paroxismo, processo inflamatório ativo, cardiomegalia, insuficiência circulatória grave e história de tromboembolismo.

10. Flutter atrial

Flutter atrial - rápido, superficial, mas o ritmo correto de contração atrial com frequência de 200-400 por minuto, resultante da presença de um foco patológico de excitação nos átrios. A frequência das contrações dos ventrículos é muito menor.

Etiologia. As causas são cardiopatias orgânicas (doença valvular, doença arterial coronariana, tireotoxicose, cardiopatia reumática, miocardite, intoxicação).

Clínica.

Formas: paroxística, constante.

No ECG, ondas atriais em forma de dentes de serra.

tratamento. É realizado de forma semelhante ao tratamento da fibrilação atrial (fibrilação atrial).

11. Fibrilação ventricular (fibrilação ventricular)

Fibrilação ventricular (fibrilação ventricular) - contrações descoordenadas e assíncronas de fibras musculares individuais dos ventrículos.

Etiologia. As causas são cardiopatia orgânica (DIC, infarto agudo do miocárdio, parada circulatória primária, estenose aórtica, miocardite), insuficiência cardíaca, pós-operatório, hipotermia, síndrome de WPW, intoxicação, lesão elétrica.

Patogênese. Notam-se contrações fracas e erráticas das fibras musculares dos ventrículos, as válvulas semilunares aórticas não se abrem. O volume sistólico do coração cai para zero, o fluxo sanguíneo para os órgãos é interrompido. A morte ocorre dentro de 4-8 minutos.

Clínica. As manifestações clínicas são caracterizadas por perda de consciência, palidez, suor frio. A pressão arterial cai para zero, os sons do coração não são ouvidos, não há respiração, as pupilas estão dilatadas.

No ECG - ondas aleatórias de grande ou pequena amplitude seguem sem intervalos;

O início da morte. estágio i - estado reversível por não mais que 8 minutos (morte clínica), estágio II - morte biológica.

Medidas de ressuscitação. O paciente deve ser deitado em uma cama dura, inclinar a cabeça para trás, fixar a mandíbula e a língua, limpar a cavidade oral (dentadura). Realização de ventilação artificial boca a boca ou boca a nariz e massagem cardíaca indireta na proporção de 2 inalações e 15 massagens (1 reanimador funciona) ou 1 inalação e 4 massagens (2 reanimadores).

Se for ineficaz, é realizada desfibrilação três vezes de 200 J, 300 J, 360 J. Se não houver efeito (fibrilação de ondas pequenas no ECG ou assistolia), 1 ml de uma solução de adrenalina a 0,1% é injetado por via intravenosa ou 2 ml por via endotraqueal, após a introdução, a desfibrilação é repetida.

Com ressuscitação bem-sucedida, a administração intravenosa de 80-120 mg de lidocaína é realizada sob o controle do equilíbrio ácido-base, com acidose - a introdução de bicarbonato de sódio.

Se a ressuscitação não for bem-sucedida, a administração repetida de adrenalina por via intravenosa em bolus ou intratraqueal é indicada na mesma dosagem a cada 3-5 minutos, seguida de desfibrilação a 360 J.

A RCP deve ser realizada em 40 minutos.

Após a ressuscitação, a lidocaína é administrada por via intramuscular por 2-3 dias a cada 6-8 horas; nos próximos 8-18 meses, os betabloqueadores são prescritos.

Autor: Myshkina A.A.

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Uma das possíveis explicações para o fenômeno da energia escura é a suposição de que essa energia é uma quinta força fundamental agindo sobre a matéria junto com as forças da gravidade, eletromagnetismo, interações nucleares fortes e fracas. E recentemente, um grupo de pesquisadores do Imperial College London decidiu testar essa teoria completamente usando um experimento de um único átomo.

O objetivo deste experimento foi investigar a questão, esta quinta força enfraquece com o aumento da quantidade de matéria envolvida em sua formação? Este é o completo oposto da força da gravidade, que aumenta com a massa da matéria. Se este fosse o caso, então seria de esperar fortes manifestações da quinta força no vácuo cósmico e seu enfraquecimento perto de acumulações de matéria não muito grandes, como planetas.

Para testar tudo isso, os cientistas usaram o que é chamado de interferômetro atômico, que pode detectar e medir quaisquer forças adicionais agindo em um único átomo. O experimento utilizou uma câmara dentro da qual foi criado um vácuo de altíssima profundidade. Dentro dessa câmara de vácuo havia uma esfera de metal e no topo da câmara havia um dispositivo que enviava átomos individuais em queda livre. A presença de qualquer quinta força causaria uma pequena mudança na trajetória de queda do átomo no momento em que o átomo estivesse próximo à esfera metálica.

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