PALESTRA Nº 21. Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca é uma condição patológica na qual o sistema cardiovascular é incapaz de fornecer aos órgãos e tecidos a quantidade necessária de sangue tanto em repouso quanto durante o exercício.

Etiologia. As principais razões para o desenvolvimento de insuficiência são lesões infecciosas-inflamatórias e tóxicas do miocárdio, suprimento sanguíneo prejudicado para o miocárdio, distúrbios metabólicos, sobrecarga de pressão cardíaca, sobrecarga de volume, defeitos cardíacos como insuficiência valvar, uma combinação de sobrecarga cardíaca e miocárdica danos e distúrbios do ritmo cardíaco.

Patogênese. No período inicial da insuficiência cardíaca, observa-se o funcionamento dos mecanismos de compensação cardíaca e extracardíaca:

1) um aumento na força das contrações cardíacas (sob a influência do nervo amplificador do coração);

2) aumento do número de contrações cardíacas (reflexo de Bainbridge);

3) diminuição da pressão diastólica (como resultado da expansão das arteríolas e capilares);

4) aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos;

5) mecanismos de compensação são capazes de manter um nível hemodinâmico suficiente por muito tempo.

A insuficiência cardíaca congestiva é causada por:

1) ativação do sistema simpatoadrenal com desenvolvimento de taquicardia;

2) hipertrofia miocárdica (mecanismo de compensação de longo prazo);

3) dilatação tonogênica do coração (mecanismo de Starling - deslocamento das camadas miocárdicas umas em relação às outras, leva ao aumento da função contrátil do miocárdio, hiperfunção e hipertrofia);

4) aumento do volume de sangue circulante (função renal, aumento da produção de ACTH e aldosterona, aumento do número de elementos figurados devido à hipóxia);

5) espasmo das artérias (aumento da pós-carga) e congestão das veias (aumento da pré-carga);

6) dilatação miogênica;

7) a formação de edema (aumento da pressão hidrostática nas veias, retenção de sódio e água, porosidade capilar hipóxica, síntese proteica prejudicada);

8) alterações distróficas nos órgãos internos.

Tabela 3. Classificação da insuficiência cardíaca crônica (New York Heart Association)

(*FK - classe funcional)

Consultório. Fases iniciais da insuficiência cardíaca caracterizada pelo aparecimento de falta de ar durante o esforço físico, tosse seca noturna, noctúria. Escuta auscultatória ao ritmo de galope, tom IV.

Insuficiência ventricular esquerda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar) mais frequentemente observado no infarto do miocárdio, hipertensão, doença da aorta, doença arterial coronariana crônica. Desenvolve-se um ataque de asma cardíaca (falta de ar grave devido à estagnação do sangue nos pulmões, troca gasosa prejudicada). A falta de ar ocorre mais frequentemente em repouso à noite, há asfixia, fraqueza severa, suor frio, tosse com escarro mucoso difícil de separar, o paciente fica sentado. A cianose difusa é observada no contexto de palidez severa da pele, respiração difícil nos pulmões, estertores borbulhantes pequenos e médios nas seções inferiores. As bulhas cardíacas no ápice estão enfraquecidas, o tom II sobre a artéria pulmonar está aumentado, o pulso é pequeno, frequente.

Com a progressão da congestão, desenvolve-se edema pulmonar - há um aumento da asfixia e tosse, aparece a respiração borbulhante, escarro espumoso abundante misturado com sangue. Nos pulmões, estertores úmidos profusos de vários tamanhos são ouvidos em todos os campos pulmonares; ritmo de galope. O pulso é filiforme, fortemente acelerado.

Insuficiência atrial esquerda aguda desenvolve-se com estenose mitral devido a um enfraquecimento acentuado da contratilidade do átrio esquerdo. A clínica é semelhante às manifestações de insuficiência ventricular esquerda aguda.

Insuficiência cardíaca direita aguda desenvolve-se com embolia do tronco da artéria pulmonar ou seus ramos devido à deriva de um coágulo sanguíneo das veias do grande círculo ou das partes direitas do coração, com pneumotórax, pneumonia total, com gás (doença descompressiva) e embolia gordurosa ( com fraturas de ossos tubulares). Aparecem: respiração rápida, cianose, suor frio, dor na região do coração, o pulso é pequeno, frequente, queda da pressão arterial, inchaço das veias cervicais, aumento do fígado, aparecimento de edema.

Insuficiência vascular aguda (desmaio, colapso, choque) desenvolve-se com uma diminuição da massa sanguínea (perda de sangue e desidratação), uma queda no tônus ​​vascular (distúrbios reflexos no trauma, irritação das membranas serosas, infarto do miocárdio, embolia pulmonar; distúrbios de inervação de origem central: hipercapnia, hipóxia aguda do cérebro intersticial, sobrecarga, reações psicogênicas; com infecções e intoxicações). A deposição de uma parte significativa do sangue nos vasos da cavidade abdominal leva a uma diminuição do volume de sangue circulante, uma diminuição da pressão.

Com o desmaio, há uma perda súbita de consciência de curto prazo devido ao suprimento insuficiente de sangue para o cérebro, aparecem: palidez da pele, suor frio, extremidades frias, pulso fraco ou filiforme, diminuição acentuada da pressão arterial.

Com o colapso, ocorrem: tontura, escurecimento dos olhos, zumbido nos ouvidos, possível perda de consciência, suor frio, extremidades frias, respiração rápida e superficial, pulso pequeno e fibroso, queda da pressão arterial; em contraste com o desmaio, a duração e a gravidade das manifestações são mais longas.

No choque, as manifestações clínicas são semelhantes ao colapso, diferem no mecanismo de desenvolvimento (associado a trauma, dor, intoxicação).

Insuficiência cardíaca crônica do ventrículo esquerdo desenvolve-se com defeitos aórticos, insuficiência mitral, hipertensão arterial, doença arterial coronariana, doenças com dano ao ventrículo esquerdo. Aparecem: falta de ar, cianose, tosse; desenvolve bronquite congestiva com escarro, hemoptise. A respiração áspera é ouvida nos pulmões, nas seções inferiores há estertores borbulhantes finos e médios úmidos, expansão do coração para a esquerda, taquicardia, acento do tom II sobre a artéria pulmonar.

A hipertensão pulmonar progressiva leva à insuficiência ventricular direita.

Insuficiência cardíaca crônica do ventrículo direito desenvolve-se com defeitos mitrais, enfisema, pneumosclerose, insuficiência da válvula tricúspide, malformações congênitas. Há estagnação do sangue nas veias da circulação sistêmica, falta de ar, palpitações, inchaço das pernas, dor e peso no hipocôndrio direito, pequena diurese. Acrocianose expressa, inchaço das veias cervicais, impulso cardíaco, pulsação epigástrica, expansão do coração para a direita.

Há um aumento no fígado, um sintoma positivo de Plesh (refluxo hepatojugular: ao pressionar o fígado, o inchaço das veias cervicais aumenta) e pulso venoso, ascite, hidrotórax.

Um aumento na pressão venosa central leva a uma desaceleração no fluxo sanguíneo.

Estudo diagnóstico adicional. O estado colóide-osmótico do sangue é estudado: indicadores integrais do metabolismo de proteínas e água-eletrólitos, o conteúdo de seus principais componentes no plasma (eletrólitos, não eletrólitos, colóides, volume de plasma).

Os seguintes indicadores estão sendo estudados:

1) determinação do volume dos espaços fluidos (volume de sangue circulante);

2) indicadores osmóticos (teor de sódio sérico, volume eritrocitário médio, osmolaridade);

3) diluição ou hemoconcentração no sangue - a concentração de hemoglobina no sangue, o valor do hematócrito, o número de glóbulos vermelhos no sangue, a concentração de proteína total no soro.

O equilíbrio eletrolítico de sódio, potássio, cálcio, etc. é examinado. O ECG revela sinais de sobrecarga do átrio esquerdo ou direito, etc.

O estudo EchoCG determina um aumento das cavidades, uma diminuição da contratilidade miocárdica.

O exame de raios-X estabelece a expansão das cavidades do coração, congestão venosa central e periférica.

O estudo Doppler EchoCG determina a desaceleração do fluxo sanguíneo, uma diminuição no derrame e nos volumes de sangue minuto e um aumento na massa de sangue circulante.

tratamento. É prescrito um regime alimentar (tabela nº 10) com restrição de líquido e sal de mesa.

Para melhorar a função contrátil do miocárdio, são prescritos glicosídeos cardíacos (digitalis, isolanida, digoxina, corglicon, estrofantina, estimulantes de receptores β-adrenérgicos (dopamina, dobutamina), inibidores da ECA (accupro, captopril, berlipril 5).

A normalização do metabolismo do miocárdio é realizada com preparações de potássio, ATP, cocarboxilase, vitaminas B, inosina; aminoácidos, hormônios anabólicos, cozaar, monizol, monocinque.

Diuréticos são prescritos - hipotiazida, furosemida, indapamida, triantereno, espironolactona, antagonistas da aldosterona (veroshpiron).

Para melhorar a circulação periférica, são utilizados cânfora, cafeína, preparações de cordiamina, vasodilatadores periféricos: nitroglicerina (para vasos venosos), apressina (para vasos arteriais), naniprus (ação mista), inibidores da fosfodiesterase (amrinona, milrinona);

A hipóxia deve ser eliminada com oxigenoterapia.

A eliminação da estagnação no pequeno círculo é realizada por sangria, o uso de diuréticos de ação rápida - uregit, manitol.

Para aumentar o tom do sistema cardiovascular, são prescritos terapia de exercícios, massagem, dióxido de carbono e banhos de sulfeto de hidrogênio.

Previsão. Depende da gravidade da doença de base e da classe funcional da insuficiência cardíaca. Nos estádios I e IIA, o prognóstico é relativamente favorável, no estádio IIB - grave, no estádio III - desfavorável.

Autor: Myshkina A.A.

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