PALESTRA No. 36. Chronic cor pulmonale

Hipertrofia e (ou) dilatação do coração direito devido à hipertensão arterial pulmonar devido a uma doença respiratória.

Etiologia. Os fatores etiológicos incluem distúrbios broncopulmonares - processos obstrutivos e restritivos: doença pulmonar policística, bronquite crônica, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumofibrose difusa, granulomatose pulmonar, lesões vasculares - hipertensão arterial pulmonar primária, arterite, embolia vascular pulmonar de repetição, ressecção pulmonar, lesões torácicas -aparelhos diafragmáticos; lesões da coluna vertebral, tórax, sua deformação, amarrações pleurais, obesidade.

Patogênese. Estágios patogenéticos: hipertensão pré-capilar na circulação pulmonar, hipertrofia ventricular direita, insuficiência cardíaca ventricular direita, desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar, aumento do débito cardíaco devido ao aumento das catecolaminas causado pela hipóxia, aumento da viscosidade sanguínea devido à eritrocitose em resposta à hipóxia crônica, o desenvolvimento de anastomoses broncopulmonares, um aumento da pressão intraalveolar em doenças pulmonares bronco-obstrutivas.

Classificação. A doença é classificada da seguinte forma:

1) por etiologia: broncopulmonar, toracofrênico, vascular;

2) a jusante: aguda (minutos, horas), subaguda (dias, semanas), crônica (meses, anos);

3) de acordo com o grau de compensação: compensado, descompensado.

Clínica. As principais manifestações da doença são as seguintes: falta de ar, cianose (aparece com II e III graus de insuficiência respiratória), inchaço das veias jugulares, pulsação epigástrica, taquicardia, expansão dos limites do coração, especialmente à direita , surdez de tons cardíacos, ênfase do tom II sobre a artéria pulmonar, aumento e dor hepática, edema periférico, pequena diurese (em estado descompensado).

Estudo diagnóstico adicional. Um hemograma completo (eritrocitose, VHS normal ou reduzida), uma urinálise geral (o aparecimento de proteínas, cilindros durante a descompensação), um exame bioquímico de sangue (disproteinemia), um estudo funcional dos pulmões (permite distinguir entre o grau de falha) são executados. No ECG - sinais de cor pulmonale: ondas P altas nas derivações padrão II e III (P - pulmonale), rightogram, onda S pronunciada na derivação padrão I e derivações torácicas esquerdas, aparecimento de Q na derivação III. É realizado um estudo de hemodinâmica (aumento da pressão venosa central, diminuindo a velocidade do fluxo sanguíneo, aumentando o volume de sangue circulante). Na ecocardiografia: aumento da espessura em estado compensado e uma cavidade em estado descompensado do ventrículo direito. Um exame de raio-X também é realizado.

Complicações. As complicações da doença são coma pulmonar-cardíaco (encefalopatia hipercápnica), síndrome de tosse-desmaio (perda de consciência com convulsões), úlceras gástricas e duodenais.

tratamento. O tratamento visa tratar a doença subjacente. Em caso de infecção do aparelho broncopulmonar, são utilizados antibióticos, em caso de bronco-obstrução - broncodilatadores, em caso de EP - anticoagulantes, drogas fibrinolíticas, em caso de coração pulmonar toracodiafragmático - ventilação artificial dos pulmões. Os vasodilatadores periféricos são usados ​​para reduzir a hipertensão arterial pulmonar (nitratos, apressina, bloqueadores dos canais de cálcio, β₂adrenomiméticos). É realizada oxigenoterapia, sangria de 200-300 ml com infusão de soluções de baixa viscosidade (reopoliglucina) para reduzir a eritrocitose, infusão de solução de bicarbonato de sódio para reduzir a acidose. Diuréticos são administrados, é possível usar diuréticos de diferentes classes simultaneamente, vasodilatadores, antiplaquetários, anabolizantes não esteróides (ATP, riboxina). Ginástica corretiva, massagem, drenagem postural são mostradas.

Prevenção. A prevenção é a prevenção e o tratamento oportuno das doenças respiratórias.

Fluxo. O curso da doença é crônico e progressivo.

Previsão. Desfavoraveis.

Autor: Myshkina A.A.

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