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RESUMO DA AULA, CRIBS
doenças otorrinolaringológicas. Notas de aula: resumidamente, o mais importante
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice analítico
Aula No. 1. Estudo da orelha. Exame otorrinolaringológico. Anomalias do ouvido 1. Exame do ouvido. Exame otorrinolaringológico O exame externo revela deformidade da aurícula, inchaço, hiperemia na área do processo mastóide, secreção da orelha, expressões faciais prejudicadas em caso de dano ao nervo facial, linfonodos aumentados na área do tragus, processo mastóide, abaixo da aurícula, cicatrizes pós-operatórias, condição da entrada do conduto auditivo externo . À palpação, nota-se dor, volume e consistência do tecido em locais de inflamação e alterações patológicas. A otoscopia é realizada usando um refletor frontal e um funil de orelha. O refletor é direcionado para a membrana para que o feixe de luz não mude de posição ao fechar e abrir o olho esquerdo. Para examinar a orelha direita, o funil da orelha é inserido suavemente com a mão direita na seção inicial da parte cartilaginosa do canal auditivo e a aurícula é levemente puxada com a mão esquerda (com otoscopia da orelha esquerda, vice-versa) para cima e para trás em adultos e em crianças pequenas - para baixo. Isso endireita o canal auditivo e a membrana torna-se visível. Para uma melhor visibilidade da membrana, é aconselhável que um médico inexperiente remova as secreções do canal auditivo (enxofre, crostas epidérmicas, pus seco) usando um porta-algodão ou sonda de sótão de Voyachek. No canal auditivo, a presença de secreções (pus, sangue), inchaço de suas paredes na parte cartilaginosa ou óssea, são notados estreitamentos. Durante a otoscopia, é dada atenção aos pontos de identificação da membrana timpânica - o cabo do martelo, seu processo curto, o cone de luz, as pregas anterior e posterior do martelo. A cor da membrana é observada (normalmente cinza perolado e com otite média - vários graus de hiperemia). A posição da membrana é determinada (retraída, abaulada) e mobilidade usando um funil óptico ou um medidor de impedância. Na presença de perfuração, seu tamanho, forma, natureza das bordas (na otite média crônica, bordas cicatriciais) e localização por quadrantes (ântero-superior, ântero-inferior, póstero-superior e póstero-inferior) são anotados. Há perfurações de borda e marginais. Com o primeiro deles, o tecido da membrana é preservado próximo ao anel timpânico e o segundo atinge o osso. A cor, o cheiro (de queijo podre com colesteatoma), a consistência, o grau de descarga do ouvido médio, o estado da membrana mucosa da cavidade timpânica durante as perfurações são caracterizados. Com perfurações marginais, principalmente na parte de estilhaços da membrana, a sondagem é realizada usando a sonda Voyachek attic para determinar cáries ósseas e colesteatoma. Após uma limpeza completa do canal auditivo e da cavidade timpânica, os dados da otoscopia podem ser melhor avaliados. A descarga do ouvido é submetida a exame bacteriológico para determinar o patógeno e sua sensibilidade aos antibióticos. 2. Anomalias no desenvolvimento da orelha As malformações congênitas da orelha são determinadas visualmente por defeitos cosméticos - macrotia (aumento de tamanho), microtia (redução de tamanho) e orelhas salientes. Esses defeitos são corrigidos por operações. Quando as orelhas estão salientes, uma aba de pele oval é removida da dobra atrás da orelha. Durante a sutura da ferida, a aurícula é puxada até a borda da pele do processo mastóide. Macrotia e microtia são eliminadas com a ajuda da cirurgia plástica. Outras deformidades da aurícula incluem a orelha do sátiro (uma concha alongada para cima em forma de ponta), o tubérculo de Darwin (uma saliência no cacho), a orelha do macaco (suavidade dos cachos), etc. Na região da parte ascendente do cacho, acima do tragus, há fístulas congênitas devido ao não fechamento da primeira fenda branquial. Um líquido viscoso amarelo ou pus pode sair deles. Quando a fístula é bloqueada, a pele ao redor da fístula fica inflamada e cistos podem se desenvolver. No tratamento cirúrgico das malformações da orelha externa, às vezes são utilizadas próteses plásticas de aurícula. A atresia (fusão) do canal auditivo externo pode ser acompanhada de subdesenvolvimento do ouvido médio e interno na forma de falta de ossículos auditivos, fusões ósseas do ouvido médio e interno com surdez ou perda auditiva. As atresias são membrano-cartilaginosas e ósseas, parciais e completas. 22% dos pacientes não percebem a fala sussurrada e falada nem a sentem na aurícula e 30% - a uma distância de 1-2 m. A perda auditiva condutiva é observada no nível de 40-60 dB, com condução óssea normal, com intervalo aéreo-ósseo de 30-40 dB. 80% dos indivíduos apresentam perda auditiva de grau severo e 14,8% surdez. O grupo principal é composto por pacientes com graus II e III de perda auditiva, com formas muito graves de disgenesia - com grau IV. Com o auxílio da radiografia dos ossos temporais segundo Schüller, Mayer, Stenvers, ressonância magnética e tomografia computadorizada, são reveladas alterações na orelha média e interna. O mais informativo é a tomografia computadorizada, que permite identificar a estrutura da atresia do canal auditivo, o estado da cavidade timpânica, ossículos auditivos, o número de bobinas cocleares, etc. Uma radiografia contrastada da tuba auditiva é realizada para determinar sua permeabilidade. Realize um exame audiológico completo. A perda auditiva bilateral e a surdez em crianças levam ao comprometimento do desenvolvimento da fala e das habilidades mentais. O destino dessas crianças depende diretamente das possibilidades de correção cirúrgica e surdo-pedagógica da audição e da fala, por isso precisam ser operadas mais cedo, aos 3-5 anos de idade, e em caso de patologia unilateral - após 10-14 anos. Хирургическое лечение заключается в создании стойкого наружного слухового прохода по типу радикальной операции уха с тимпанопластикой, предполагающей ревизию слуховых косточек, лабиринтных окон, слуховой трубы, в создании тимпанальной полости с неотимпанальной мембраной. При показаниях делается любой вариант тимпанопластики, стапедопластика или фенестрация горизонтального полукружного канала. В каждом случае операция является индивидуальной и сложной, поэтому целесообразно проводить обследование и лечение больных, прежде всего детей с пороками развития уха, тугоухостью, в квалифицированных клиниках отоларингологии или челюстно-лицевой хирургии (пластика ушной раковины). Aula número 2. Doenças do ouvido externo Entre as doenças inflamatórias da orelha externa, destacam-se a otite média externa limitada e difusa. No primeiro caso, estamos falando de furúnculos e, no segundo, de um grande grupo de doenças inflamatórias de origem bacteriana, fúngica, viral ou dermatite, caracterizadas por reações alérgicas graves. A otite média difusa inclui otite externa, otomicose, eczema, dermatite, erisipela, herpes e pericondrite da orelha externa. 1. Furúnculo do canal auditivo externo O furúnculo do conduto auditivo externo é considerado otite externa limitada, que ocorre apenas na parte membranoso-cartilaginosa do conduto auditivo, onde há pelos e glândulas sebáceas. Etiologia, patogênese Na maioria das vezes, uma infecção estafilocócica é introduzida nas glândulas e folículos pilosos devido a traumas na pele ao cutucar as orelhas com unhas ou vários objetos, bem como devido à saída de pus do ouvido médio. O furúnculo do canal auditivo é uma manifestação de furunculose geral com base em certas doenças (diabetes mellitus, hipovitaminose). Clínica Caracterizada por dor intensa no ouvido, irradiando para os olhos, dentes, pescoço, às vezes por toda a cabeça. A dor depende da pressão do infiltrado inflamado no pericôndrio, que está intimamente soldado à pele e ricamente suprido por fibras nervosas sensíveis. A dor é agravada pelos movimentos da mandíbula, mastigação, toque no tragus e puxão da aurícula. A este respeito, a otoscopia é realizada cuidadosamente com um funil estreito. O furúnculo está localizado em qualquer parede do canal auditivo. A audição não é alterada, mas quando o canal auditivo está obstruído, ocorre perda auditiva condutiva. O furúnculo pode resolver-se por reabsorção do infiltrado ou, mais frequentemente, pela abertura de uma pústula no canal auditivo. Inicialmente, um ponto amarelo é observado no topo da pústula, depois é formado um núcleo purulento, após o qual é determinada uma abertura em forma de cratera. A membrana timpânica não se modifica. A infiltração tecidual pode se estender para a região da parótida, a superfície posterior da aurícula e a região da mastóide. Muitas vezes, os gânglios linfáticos estão aumentados e dolorosos à palpação na frente, abaixo e atrás da aurícula, dependendo da localização do furúnculo. A temperatura corporal é frequentemente subfebril. A duração média da doença é de 7 dias. Um furúnculo nas paredes anterior ou inferior pode ser complicado pela parotidite devido à infecção que passa pelas rachaduras de santorini. Uma fervura recorrente pode estar associada ao diabetes, portanto, um exame de urina e sangue é realizado para verificar o teor de açúcar. Diagnóstico diferencial Na linfadenite pós-auricular grave, o furúnculo é diferenciado da mastoidite, que é uma complicação da otite média aguda. Distingue-se por alterações no tímpano e perda auditiva, além de um sintoma característico de mastoidite - saliência da parede óssea póstero-superior do canal auditivo. O furúnculo está localizado na parte cartilaginosa do canal auditivo. Com a introdução de um funil fino atrás do canal auditivo obturador, o furúnculo restaura a audição. Às vezes é possível diferenciar essas doenças apenas pela observação dinâmica do paciente e pela radiografia dos ossos temporais. tratamento No início da doença, são utilizados medicamentos antibacterianos: penicilina 500 UI 000 vezes ao dia por via intramuscular ou ampicilina, oxacilina, ampiox 6 g 0,5 vezes ao dia, eritromicina ou tetraciclina 4 UI 100 vezes ao dia no interior. Uma turunda embebida em álcool bórico a 000% é introduzida no conduto auditivo e, após a abertura do furúnculo, é introduzida uma turunda embebida em solução hipertônica de cloreto de sódio e uma solução de penicilina em novocaína. Atribuir ácido acetilsalicílico, analgin. Bons resultados são dados por métodos fisioterapêuticos de tratamento: UHF, SHF e UFO. O tratamento cirúrgico de um furúnculo raramente é utilizado quando a infiltração de tecidos circundantes é expressa, linfadenite regional e um furúnculo são complicados pela caxumba. O furúnculo é aberto sob anestesia local por infiltração com bisturi ocular na região da ponta da haste. Tendo expandido a incisão, a haste purulenta é removida e a turunda com solução hipertônica de cloreto de sódio é introduzida no canal auditivo. Com furunculose recorrente, é aconselhável usar auto-hemoterapia, levedura de cerveja, UVI geral. Em alguns casos, uma autovacina, toxóide estafilocócico é prescrita. 2. Otite externa purulenta difusa A inflamação purulenta da pele do canal auditivo também se estende à parte óssea do canal auditivo, à camada subcutânea e, frequentemente, ao tímpano. Etiologia, patogênese A causa da otite difusa é a infecção da pele do canal auditivo com trauma mecânico, térmico ou químico, otite média purulenta, gripe, difteria. Contribui para a introdução de maceração de infecção da pele. Distúrbios metabólicos e manifestações alérgicas no organismo favorecem o desenvolvimento da infecção. Clínica A otite externa ocorre nas formas aguda e crônica. Na fase aguda, observa-se hiperemia difusa, infiltração das paredes do conduto auditivo, dor à otoscopia e pressão no tragus. O processo é mais pronunciado na parte cartilaginosa, mas estende-se à parte óssea e à membrana timpânica, causando um estreitamento do canal auditivo. Comichão, descarga de epiderme descamada e pus com odor pútrido são notados. Com a gripe, são observadas vesículas hemorrágicas nas paredes do canal auditivo, com difteria, são formadas placas fibrinosas cinza sujas que são difíceis de remover. No curso crônico da otite externa, os sintomas são menos pronunciados, mas a pele do canal auditivo é espessada, a membrana timpânica é infiltrada. Diagnóstico diferencial Diferencie a otite externa da média após uma limpeza completa do ouvido. Com otite externa, a acuidade auditiva não é prejudicada. Após a exclusão do furúnculo do meato acústico externo, a atenção principal deve ser direcionada ao diagnóstico diferencial de otite média externa purulenta difusa com otite média eczematosa, fúngica e viral. Para fazer isso, a secreção do ouvido é semeada na flora e sua sensibilidade aos antibióticos, um estudo sobre fungos. tratamento Uma dieta é prescrita com exceção de pratos picantes e picantes, ricos em vitaminas. Realizar terapia hipossensibilizante. Para este fim, os seguintes medicamentos podem ser prescritos: tavegil, difenidramina, pipolfeno, claritina, bem como preparações de cálcio. Na forma aguda do processo, a orelha é lavada com uma solução morna de ácido bórico a 3%, uma solução de furacilina a 0,05%. Com coceira, é prescrita uma pomada de mercúrio branca de 2-5% ou pomada de 1-2% com óxido de mercúrio amarelo, 1% de mentol em óleo de pêssego. Aplique a lubrificação com uma solução de 3-5% de nitrato de prata, 1-2% de solução de álcool de verde brilhante ou azul de metileno. Um bom efeito é o uso de emulsão de hidrocortisona, pomada de prednisolona a 1%, oxicorte, emulsão de sintomicina a 1%. UHF, microondas e radiação ultravioleta são combinados com terapia medicamentosa. Na forma crônica, toxóide estafilocócico, antifagina e vacinas são eficazes. A polimixina M (0,5-1% pomada ou emulsão) é usada para suprimir a Pseudomonas aeruginosa. Com otite média externa difusa persistente e refratária, a terapia a laser e a terapia com raios-X são usadas. Para aumentar a resistência do organismo, são prescritos auto-hemoterapia e multivitaminas. Antibióticos e sulfonamidas são recomendados apenas para piodermite profunda e crônica, levando em consideração a sensibilidade da microflora a eles. 3. Pericondrite do ouvido externo A pericondrite do ouvido externo é uma inflamação difusa do pericôndrio envolvendo a pele do ouvido externo. Etiologia, patogênese A pericondrite é causada por uma infecção, mais comumente Pseudomonas aeruginosa. Patógenos penetram durante trauma mecânico, cirurgia plástica do canal auditivo externo durante cirurgia radical, trauma térmico (queimaduras, congelamento), furúnculo da orelha, às vezes gripe e tuberculose. Há pericondrite purulenta e serosa. Clínica Dor, inchaço e hiperemia aparecem na área da aurícula, cobrindo gradualmente toda a sua superfície, com exceção do lobo, que não contém cartilagem. Com supuração e acúmulo de pus entre a cartilagem e o pericôndrio, observam-se flutuações e dor à palpação. A temperatura corporal é elevada. Em seguida, a cartilagem é derretida por um processo purulento, morre e ocorre a deformação cicatricial da concha. A pericondrite serosa é menos violenta do que purulenta. Diagnóstico diferencial A pericondrite é diferenciada com erisipela e hematoma. Com a erisipela, a hiperemia cobre não apenas a concha, mas também o lobo, e muitas vezes também se estende além da orelha externa. Othematoma ocorre mais frequentemente após a lesão, está localizado na superfície anterior da metade superior da aurícula, tem uma cor roxa, não é doloroso à palpação e prossegue com a temperatura corporal normal. tratamento Na fase inicial da doença, é realizado tratamento anti-inflamatório local e geral. Quando a Pseudomonas aeruginosa é detectada, a penicilina é ineficaz. Atribuir polimixina M (1% pomada ou emulsão), dentro de tetraciclina, oletetrina ou oxitetraciclina 250 UI 000-4 vezes ao dia, eritromicina 6 UI 250-000 vezes ao dia, estreptomicina 4 UI 6 vezes ao dia por via intramuscular. A parte afetada da casca é manchada com 5% de tintura de iodo, 10% de lápis. A fisioterapia é realizada na forma de UVI, UHF ou micro-ondas. Em alguns casos crônicos, a radioterapia é usada. Com a supuração, uma ampla incisão no tecido é feita paralela aos contornos da aurícula, as partes necróticas da cartilagem são removidas, a cavidade do abscesso é raspada com uma colher e um cotonete com antibióticos é injetado nela. Os curativos são feitos diariamente. Se a aurícula for deformada a longo prazo, a cirurgia plástica é realizada. 4. Exostoses do meato acústico externo Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофических процессов височной кости. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно в виде экзо- и гиперостозов. Com a obturação do canal auditivo, zumbido, perda auditiva aparecem, o processo de excreção de enxofre ou pus na otite média é perturbado. Duas formas de exostoses são observadas - pedunculadas e planas. As exostoses pedunculadas originam-se do anel externo da parte óssea do canal auditivo. Eles são diagnosticados por otoscopia e radiografia, muitas vezes como um achado incidental. As exostoses da haste são facilmente derrubadas com um cinzel plano sob anestesia local por infiltração endaural. As recaídas não são notadas. As exostoses planas costumam ocupar quase todo o comprimento de uma das paredes do canal auditivo. Às vezes, eles se formam na região do anel timpânico, causando espessamento da parede da cavidade timpânica. As exostoses planas são múltiplas e dificultam a otoscopia. A decisão de retirá-los vem com cautela, pois a operação é traumática e nem sempre dá resultados positivos. A operação é realizada parcialmente atrás do acesso auditivo. O tecido das exostoses é denso, e sua remoção com cinzel requer a aplicação de força, que está associada à possibilidade de lesão das estruturas da orelha média e do nervo facial. Aula número 3. Doenças do ouvido médio As doenças da orelha média representam o grupo mais importante clínica e socialmente. Eles geralmente afetam adultos e especialmente crianças. O resultado dessas doenças é a perda auditiva, levando a uma diminuição da atividade social e da aptidão profissional. Além disso, doenças da orelha média podem causar complicações intracranianas que são fatais. A condição para o funcionamento normal do ouvido é uma boa ventilação através da tuba auditiva, que, por sua vez, depende da condição do trato respiratório superior. Existem otite média aguda e crônica, e pela natureza do exsudato - seroso e purulento. Doenças do ouvido médio raramente são primárias. Na maioria dos casos, eles se desenvolvem no contexto de processos inflamatórios do trato respiratório superior, especialmente na presença de fatores que contribuem para a violação da ventilação do ouvido: adenóides, pólipos nasais, curvatura do septo nasal, hipertrofia dos cornetos, sinusite e outras doenças. A inflamação passa por três fases: alterativa, exsudativa e proliferativa. A otite média aguda de acordo com a natureza do exsudato é dividida em mucosa, serosa, purulenta, hemorrágica e fibrinosa. A inflamação purulenta sempre leva à formação de perfuração da membrana. Com otite purulenta, há uma exsudação pronunciada com uma transição gradual do exsudato mucoso para seroso e depois para purulento. A gravidade da inflamação, sua prevalência e desfecho dependem do grau e duração da disfunção da tuba auditiva, da virulência dos microrganismos, da resistência e reatividade do corpo humano. 1. Tubo-otite aguda A tubo-otite aguda é caracterizada por uma forma mucosa do estágio exsudativo da inflamação. Como não há exsudato livre na cavidade timpânica, nesta patologia da orelha média, o papel principal é desempenhado pelo processo inflamatório na tuba auditiva, levando a uma violação de suas funções, com inflamação moderada na cavidade timpânica. Etiologia A causa da tubootite aguda é uma infecção do trato respiratório superior que se espalha para a tuba auditiva e cavidade timpânica. A infecção da tuba auditiva ocorre com mais frequência na doença viral respiratória aguda, influenza e em crianças com escarlatina, sarampo, coqueluche, difteria e outras infecções acompanhadas de catarro do trato respiratório superior. O fator etiológico são vírus, estreptococos, estafilococos. Patogênese A membrana mucosa da tuba auditiva, nasofaringe e região respiratória da cavidade nasal é coberta por epitélio ciliado cilíndrico contendo muitas glândulas mucosas, e na região da boca nasofaríngea da tuba auditiva contém tecido linfóide, portanto, inflamação do trato respiratório superior rapidamente se espalha para a tuba auditiva e cavidade timpânica. Como resultado da inflamação da tuba auditiva, suas funções são violadas: ventilação, drenagem, barofunção e proteção. As razões para a violação dessas funções são permanentes e temporárias. As causas permanentes incluem vegetações adenoides, hipertrofia das extremidades posteriores dos cornetos inferiores, rinite crônica, pólipos coanal e outros, desvio de septo nasal, tumores de nasofaringe, que podem fechar a boca nasofaríngea da tuba auditiva e interferir na sua função ventilatória. As causas temporárias incluem inflamação aguda do trato respiratório superior. A causa da tubo-otite pode ser mudanças repentinas na pressão atmosférica durante a subida e descida da aeronave, bem como durante o mergulho e subida de mergulhadores e submarinistas. Aerootite em pilotos e mareotite em marinheiros podem ter o caráter de tubo-otite. Um aumento de pressão do lado de fora é pior tolerado, pois é mais difícil para o ar entrar na cavidade timpânica através de uma tuba auditiva comprimida. As funções da tuba auditiva com tubo-otite são prejudicadas devido à inflamação de sua membrana mucosa e fechamento constante das paredes. Em violação da ventilação da cavidade timpânica e da pressão negativa, pode aparecer um transudato, contendo até 3% de proteína e menos frequentemente de fibrina. Na tubo-otite aguda causada por uma infecção, o extravasamento não é prolongado e pronunciado, pois ocorre um estágio exsudativo de inflamação. O exsudato é escasso, de natureza mucosa, o que justifica considerar a tubo-otite aguda como uma inflamação da orelha média com predominância da patologia da tuba auditiva. Não há exsudato livre formando o nível de fluido na cavidade timpânica. Nota-se uma coloração opaca e retração da membrana timpânica. Clínica Durante uma infecção viral respiratória aguda ou imediatamente após, o paciente se queixa de perda auditiva unilateral ou bilateral permanente ou intermitente, zumbido. O congestionamento do ouvido pode ser o resultado de uma diferença não compensada na pressão atmosférica (por exemplo, após voar em um avião). Nota-se a retração da membrana timpânica, cujos traços característicos são o aparente encurtamento do cabo do martelo, a protrusão de seu curto processo para fora, a deformação ou desaparecimento do cone de luz e pregas anteriores e posteriores do martelo mais distintas. A audição é reduzida devido a alterações na hidrodinâmica da linfa do ouvido. Com a impedancemetria, a pressão negativa na cavidade timpânica é determinada. Com uma leve hiperemia da membrana timpânica, é permitido soprar a orelha após uma anemização completa da mucosa nasal. Uma característica da tubootite aguda é a restauração da audição após assoar o ouvido. Às vezes, os próprios pacientes notam uma melhora periódica na audição quando bocejam ou assoam o nariz. tratamento A principal atenção é dada à restauração da função de ventilação da tuba auditiva. Para isso, gotas nasais vasoconstritoras de ação prolongada (sanorina, naftizina, galazolina, tizina, nazivina) são prescritas 3 vezes ao dia. Os anti-histamínicos (tavegil, suprastin, diazolin) contribuem para a redução do inchaço da membrana mucosa. O tratamento sintomático da doença viral respiratória aguda é realizado. Após cuidadosa anemização da mucosa dos cornetos inferiores e bocas das tubas auditivas, as orelhas são assoadas. Dos métodos fisioterapêuticos de tratamento, recomenda-se UHF e pneumomassagem da membrana timpânica. Com tratamento adequado, a tubo-otite aguda geralmente se resolve em poucos dias. Com um curso prolongado, é necessário fazer uma radiografia dos seios paranasais para excluir sinusite aguda. 2. Otite média serosa aguda A otite média serosa aguda é caracterizada por uma forma serosa de inflamação exsudativa. Etiologia A causa da otite média serosa aguda é mais frequentemente uma infecção do trato respiratório superior, que entra na cavidade timpânica através da tuba auditiva. Isso geralmente acontece durante uma infecção viral respiratória aguda, gripe e outras doenças que ocorrem com inflamação do trato respiratório. Os agentes causadores da otite são vírus, estafilococos, estreptococos, pneumococos. Em crianças, as causas da otite são sarampo, escarlatina, coqueluche, difteria, etc. A otite serosa geralmente tem um curso prolongado, especialmente em crianças, que depende da natureza e virulência do patógeno, do estado morfofuncional do ouvido médio e a resistência imunobiológica do organismo. Patogênese O processo inflamatório do trato respiratório superior se estende para a membrana mucosa do tubo e para a cavidade timpânica. A membrana mucosa da tuba auditiva é infiltrada, o epitélio ciliado morre parcialmente, as paredes inflamadas fecham e suas funções de ventilação e drenagem são perturbadas. A pressão negativa na cavidade timpânica leva à estase venosa e ao aparecimento de transudato e, a seguir, exsudato seroso. A membrana mucosa é infiltrada por linfócitos. O epitélio escamoso metaplasias em um epitélio cilíndrico, é substituído por células secretoras caliciformes, as glândulas mucosas secretam um segredo copioso. Fluido livre aparece na cavidade timpânica. Este fluido pode ser mucoseroso, seroso ou gelatinoso com poucas células e muitas vezes estéril. O segredo pode se dissolver ou evacuar para a nasofaringe quando a função da tuba auditiva é normal, mas, espessa e viscosa, é mais frequentemente organizada em cicatrizes de tecido conjuntivo. O processo adesivo leva à perda auditiva persistente. Clínica Há diminuição da audição, ruído no ouvido, às vezes dor, além de sensação de transfusão de líquido no ouvido quando a posição da cabeça muda. Na otoscopia, observa-se uma coloração amarelada, leitosa, acastanhada ou azulada do tímpano, dependendo da cor do fluido translúcido. Às vezes, o transudato tem a forma de bolhas espumosas formadas quando o ar entra pela tuba auditiva. Quando preenche parcialmente a cavidade timpânica, o nível do líquido pode ser visto como uma linha cinza escura. Muitas vezes, o sintoma de translucidez do segredo através da membrana timpânica passa despercebido devido ao curso inicialmente aparentemente favorável da otite média. A temperatura corporal é normal ou subfebril. Devido à retração ou protrusão da membrana e à diminuição da mobilidade do aparelho condutor de som, observa-se perda auditiva condutiva. Na presença de fluido na região das janelas do labirinto, a condução óssea e tecidual se deteriora, e a percepção tonal das altas frequências também sofre. Com o desaparecimento do líquido na cavidade timpânica, a audição melhora, a condutividade óssea e tecidual é restaurada. tratamento O tratamento consiste principalmente na eliminação de fenômenos inflamatórios agudos no trato respiratório superior para normalizar a função da tuba auditiva e evacuar o segredo patológico da cavidade timpânica pela via transtubal ou transtimpânica. Na ausência de uma reação geral pronunciada do corpo, os antibióticos e os medicamentos à base de sulfa não são prescritos, pois podem contribuir para um curso mais lento do processo inflamatório no ouvido e espessamento do segredo. Colírios vasoconstritores são usados (sanorina, galazolina, naftizina, nazivina, tizina, imidina). Você não pode usar preparações em comprimidos para o resfriado comum, como rinopronto ou coldact, contendo anticolinérgicos e reduzindo a secreção de muco, pois isso também torna o segredo mais viscoso e difícil de remover da cavidade timpânica. É aconselhável lubrificar a boca da tuba auditiva com agentes vasoconstritores e depois com adstringentes (solução de nitrato de prata a 1-2% ou solução de protargol a 2%). Enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina - 1-2 mg por 1 ml de solução isotônica de cloreto de sódio) são introduzidas na cavidade timpânica por meio de um cateter de metal auricular através da tuba auditiva, o que ajuda a diluir a secreção. Para melhorar a função de drenagem da tuba auditiva, está indicada a introdução de glicocorticóides. Para evitar o processo de colagem, o lidase é introduzido posteriormente. A introdução de enzimas proteolíticas e lidase por eletroforese é bastante eficaz. O desenvolvimento do processo adesivo é prevenido pela pneumomassagem da membrana timpânica usando o aparelho auditivo ou o funil de Siegl. Após a eliminação da rinite aguda, o ouvido é soprado através do Politzer ou usando um cateter auricular. Sua eficácia é avaliada usando o otoscópio Luce. O uso de anti-histamínicos (tavegil, suprastina, diazolina, claritina, difenidramina), multivitamínicos, ácido acetilsalicílico e agentes sintomáticos é mostrado. Se o exsudato não resolver, a função da tuba auditiva não for restaurada e a audição não melhorar, então são usados métodos cirúrgicos para evacuar o segredo da cavidade timpânica - timpanopuntura, miringotomia (paracentese) ou timpanotomia com sucção de secreção e o introdução de drogas na cavidade timpânica. Timpanopuntura e miringotomia são realizadas no quadrante póstero-inferior da membrana timpânica. A timpanopuntura é utilizada como intervenção única, mas às vezes é repetida. Após a miringotomia, um shunt de Teflon ou polietileno é inserido na abertura da membrana timpânica, assemelhando-se a um carretel de linha com bordas salientes. A derivação da cavidade timpânica também pode ser realizada com um tubo de polietileno de 7-8 mm de comprimento. Através do shunt, o segredo é repetidamente sugado da cavidade timpânica e substâncias medicinais são injetadas nela. A paracentese usual da membrana timpânica com sucção do segredo também é justificada. Prevenção A prevenção da otite média serosa aguda consiste na prevenção de doenças inflamatórias agudas do trato respiratório superior e na higienização cirúrgica dos órgãos otorrinolaringológicos. Aula No. 4. Doenças do ouvido médio. Otite média aguda supurativa Острый гнойный средний отит. Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. У взрослых он составляет 25-30 % патологии уха. A otite média aguda purulenta ocorre ainda mais frequentemente em crianças, especialmente bebês e crianças pequenas. Etiologia Um processo inflamatório agudo no ouvido médio é causado por estreptococos, todos os tipos de estafilococos e pneumococos. Além disso, a otite média pode ser causada por vírus, fungos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, etc. Patogênese A otite média aguda desenvolve-se principalmente no contexto de uma infecção viral respiratória aguda ou outra doença infecciosa e é sua complicação. Para sua ocorrência, fatores predisponentes gerais e locais são de grande importância. Uma diminuição na resistência geral do corpo como resultado de hipotermia, hipovitaminose, fadiga e um complexo de outros fatores leva ao desenvolvimento de uma infecção viral respiratória aguda, acompanhada por um processo inflamatório em várias partes do trato respiratório superior, incluindo a nasofaringe. O inchaço inflamatório da boca faríngea da tuba auditiva e de sua membrana mucosa perturba a ventilação do ouvido médio. Nele se cria um local de menor resistência, pois a pressão negativa constante na cavidade timpânica promove inchaço da mucosa da cavidade timpânica e das células do processo mastóide. Uma diminuição da resistência local no contexto da viremia leva ao desenvolvimento de inflamação no ouvido. No caso da gripe, escarlatina, sarampo, a causa do processo inflamatório no ouvido são os agentes causadores dessas doenças. Essa via de infecção é chamada de hematogênica. Uma causa comum de inflamação do ouvido médio é a microflora da nasofaringe, que entra pela tuba auditiva - pela via tubária. Com lesões da membrana timpânica, a infecção pode ser trazida por via transtimpânica. Em casos extremamente raros, a otite aguda ocorre pela disseminação retrógrada da infecção da cavidade craniana ou labirinto. A ocorrência de otite aguda é promovida por doenças crônicas do nariz e seios paranasais, que violam as funções respiratórias e protetoras, adenóides que cobrem as bocas nasofaríngeas das tubas auditivas. A otite pode ocorrer após várias operações na cavidade nasal, terminando com tamponamento (especialmente nas costas) e amigdalectomia. A inflamação da membrana mucosa ocorre em todas as partes do ouvido médio - tuba auditiva, cavidade timpânica e processo mastóide, mas na cavidade timpânica, inchaço mucóide, infiltração de pequenas células e hiperemia arterial são mais pronunciados. A espessura da camada epitelial aumenta em 15 a 20 vezes. O exsudato se acumula na cavidade, que é primeiro serosa e depois purulenta. Com influenza otite exsudato é hemorrágico. O inchaço do epitélio e a exsudação abundante em violação da função de drenagem da tuba auditiva levam à protrusão da membrana timpânica, derretimento de suas paredes e perfuração com liberação do conteúdo para o exterior. A descarga mucopurulenta abundante torna-se gradualmente menos abundante, adquirindo um caráter purulento. Após a cessação da supuração do ouvido, a perfuração do tímpano pode cicatrizar, mas a congestão do ouvido ainda persiste por algum tempo. O critério de recuperação é um quadro otoscópico normal e restauração da audição. Clínica Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38-39 °C. Число лейкоцитов в крови достигает 12 х 109- 15 x 109/ L. No curso clínico da otite média aguda, distinguem-se três fases: pré-perfurante, perfurante e reparadora. A fase pré-perfurante é caracterizada pela síndrome da dor. A dor é sentida profundamente no ouvido e tem uma variedade de tons (esfaqueada, aguda, chata, latejante). A dor ocorre como resultado da infiltração da membrana mucosa da cavidade timpânica, bem como do acúmulo de exsudato nela, que é percebido pelos ramos dos nervos glossofaríngeo e trigêmeo. Muitas vezes irradia para os dentes, têmpora, toda a metade correspondente da cabeça e se intensifica ao engolir, tossir. O próximo sintoma é a congestão do ouvido, ruído como resultado da inflamação e mobilidade limitada do tímpano e dos ossículos auditivos. A perda auditiva é observada objetivamente de acordo com o tipo de distúrbio na condução do som. Às vezes, com otite viral, o ouvido interno também sofre, o que também se expressa em uma violação da percepção do som. Há sintomas objetivos na otoscopia. Primeiro, aparece a retração da membrana timpânica, acompanhada de encurtamento do cone de luz, injeção de vasos ao longo do cabo do martelo e vasos radiais da membrana. Então a hiperemia limitada torna-se difusa, os pontos de identificação da membrana desaparecem. Ele se projeta e é frequentemente coberto com um revestimento esbranquiçado. Às vezes, pode haver dor à palpação e percussão do processo mastóide, devido ao inchaço de sua membrana mucosa. Перфоративная стадия наступает на 2-3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. O bem-estar geral melhora, a temperatura corporal diminui. No início, a descarga é abundante, de natureza mucopurulenta. A princípio, podem vir da cavidade timpânica através da perfuração em porções, sincronicamente com o pulso. Os raios de luz refletidos durante a otoscopia criam um efeito chamado reflexo de luz pulsante. Os contornos da própria perfuração muitas vezes não são visíveis. Depois de alguns dias, a quantidade de descarga diminui, tornam-se purulentas. A supuração é observada em média 10 dias. fase reparadora. No curso normal da doença, a supuração da orelha para e a perfuração da membrana timpânica cicatriza independentemente. Todos os sintomas subjetivos desaparecem, a hiperemia da membrana timpânica desaparece gradualmente. No entanto, em 5-7 dias, ainda são observadas retração da membrana timpânica e congestão auricular. A perda auditiva no futuro ocorre apenas periodicamente. Mais tarde, a audição geralmente volta ao normal. Esses fenômenos estão associados à restauração gradual da função ventilatória da tuba auditiva. Otite média fúngica É causada principalmente por fungos leveduriformes do gênero Candida e fungos do gênero Aspergillus. A síndrome da dor não é expressa e o paciente está preocupado com a congestão do ouvido. Na membrana timpânica, são visíveis uma placa esbranquiçada ou brega, manchas de cor marrom escura ou preta. Mais tarde, uma secreção mucopurulenta de cor cinza suja, às vezes com odor pútrido, aparece no canal auditivo. O exame micológico da secreção do ouvido ajuda a esclarecer o diagnóstico. A otite viral (hemorrágica) é mais frequentemente observada com a gripe. Durante a otoscopia, vesículas vermelho-azuladas cheias de sangue aparecem no tímpano e na pele adjacente do canal auditivo. Essas vesículas podem ser uma fonte de descarga sanguinolenta no canal auditivo na ausência de perfuração da membrana timpânica. A otite viral pode causar uma lesão isolada do sótão. Às vezes, o labirinto da orelha também é afetado. Depois, há distúrbios auditivos e vestibulares. A síndrome de dor exprime-se em grande parte. Complicações As complicações incluem o seguinte: 1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки; 2) transição para a forma crônica de otite média purulenta; 3) desenvolvimento do processo adesivo; 4) a ocorrência de mastoidite purulenta, labirintite, meningite, abscesso do cérebro, cerebelo, trombose sinusal e sepse. Às vezes, a doença assume imediatamente um caráter lento e prolongado, com sintomas gerais leves. A perfuração da membrana timpânica não ocorre e um segredo viscoso se acumula na cavidade timpânica, que é difícil de eliminar. Muitas vezes isso é seguido por um processo adesivo na cavidade timpânica, que leva à otite média adesiva. Diagnóstico diferencial É necessário diferenciar a otite média purulenta aguda na maioria das vezes com otite média externa purulenta e furúnculo do canal auditivo. Distingue-se dessas doenças pela presença de membrana timpânica perfurada, supuração da orelha média e perda auditiva condutiva. Com otite externa, e especialmente com o furúnculo do canal auditivo, a dor é notada quando a aurícula é puxada para trás. A radiografia dos ossos temporais de acordo com Schüller contribui para o diagnóstico da patologia da orelha média. Em todos os casos de otite média purulenta aguda, é realizado o exame bacteriológico da secreção do ouvido. tratamento O tratamento da otite é realizado de acordo com o estágio do curso clínico e sua forma. No primeiro estágio, a síndrome da dor é aliviada, as funções de drenagem e ventilação da tuba auditiva são melhoradas, bem como a terapia anti-inflamatória. Gotas anestésicas são instiladas no ouvido (solução a 5% de ácido carbólico em glicerol ou solução a 20% de álcool de cânfora). Dentro de analgésicos prescritos, antipiréticos e sedativos (analgina, amidopirina, ácido acetilsalicílico, fenobarbital). As gotas nasais devem ter um efeito vasoconstritor longo e pronunciado. Para este fim, sanorina, naftizina, galazolina e seus análogos são usados 3-4 vezes ao dia. O uso de pomadas vasoconstritoras é menos preferido. Gotas à base de óleo de ervas sem efeito vasoconstritor (pinosol) podem servir apenas como um remédio adicional. A terapia antibacteriana começa com a nomeação de antibióticos de penicilina (benzilpenicilina 500 UI 000 vezes ao dia por via intramuscular ou ampioks 6 g por via oral 0,5 vezes ao dia). Ao mesmo tempo, são usados agentes hipossensibilizantes. Uma compressa sem álcool é mostrada no ouvido à noite e durante o dia - uma bandagem de aquecimento. Na ausência de exsudato na cavidade timpânica, a terapia UHF pode ser utilizada. O papel da compressa intra-auricular é bem desempenhado por uma gaze turunda introduzida no meato acústico externo, umedecida com álcool bórico a 3%. Na segunda etapa (perfurante), as gotas de álcool anestésico, compressas e UHF são canceladas. Continuar a antibioticoterapia e a terapia hipossensibilizante, o uso de gotas vasoconstritoras no nariz. Após um exame bacteriológico da secreção do ouvido, são prescritos antibióticos, aos quais o patógeno é sensível. Com flora estafilocócica, a eritromicina é indicada. Se possível, evite o uso de antibióticos ototóxicos (estreptomicina, aminoglicosídeos). Se houver suspeita de otite fúngica, um esfregaço é feito no micélio dos fungos. A principal tarefa do tratamento local é fornecer condições favoráveis para a saída da secreção purulenta da cavidade timpânica. Para fazer isso, o toalete seco da orelha é realizado 2-3 vezes ao dia, seguido pela introdução de gaze turunda no canal auditivo externo. A turunda pode ser seca para absorver a secreção, mas na maioria das vezes é umedecida com soluções antissépticas ou antibacterianas. Para isso, são utilizadas uma solução de sulfacil de sódio a 20%, uma solução de peróxido de hidrogênio a 3%, uma solução levemente rosada de permanganato de potássio, uma solução de furacilina e uma emulsão de hidrocortisona. Esses fundos são prescritos aos pacientes e na forma de gotas para os ouvidos. O álcool bórico no início do segundo estágio da otite não é recomendado, pois geralmente causa irritação da membrana mucosa da cavidade timpânica e dor intensa. Quando a inflamação cede na cavidade timpânica, seu uso se mostra não apenas como agente bactericida, mas também para estimular processos reparadores. Alguns pacientes não toleram álcool bórico. Nesses casos, você não deve usá-lo. O bloqueio meatotimpânico de penicilina-novocaína pode ser usado. Consiste na introdução de 250-000 UI de sal sódico de benzilpenicilina dissolvido em 500 ml de uma solução de novocaína a 000% (ou uma solução de trimecaína a 3%) na região atrás da orelha. Com a administração correta da solução, observa-se o clareamento da pele das paredes posterior e superior do conduto auditivo externo. Se a perfuração espontânea do tímpano não ocorrer, a dor no ouvido se intensificar, a temperatura do corpo continuar a aumentar, a protrusão da membrana aumentar, então sua paracentese é realizada no quadrante inferior posterior com uma agulha de paracentese especial em forma de lança. Na presença de meningismo ou outras complicações da otite média, a paracentese urgente é realizada como emergência. É melhor realizá-lo após o bloqueio meatotimpânico novocaína. O tratamento da otite fúngica é realizado com antibióticos antifúngicos (nistatina ou levorina) em combinação com a aplicação tópica de preparações fungicidas do grupo imidazol (nitrofungina, canesteno ou anfotericina B). A otite perfurante por influenza é tratada de acordo com as regras gerais. Muitas vezes, o processo é limitado a danos à camada externa da membrana timpânica e à pele do canal auditivo. Neste caso, as bolhas não são abertas. A pele do canal auditivo é lubrificada com pomada de oxolina. Se a orelha interna for afetada, cuidados intensivos são necessários para perda auditiva neurossensorial aguda e distúrbios vestibulares. No terceiro estágio da otite média, os antibióticos são cancelados, o banheiro do ouvido e a instilação de gotas nos ouvidos são interrompidos. A terapia hipossensibilizante continua. A principal atenção após o desaparecimento da perfuração é dada à restauração da função de ventilação da tuba auditiva. Para isso, os vasoconstritores continuam a ser usados no nariz, mas as gotas potentes são substituídas por pomadas. Retomar a terapia UHF. A orelha é soprada de acordo com Valsalva ou Politzer. Se houver suspeita de aderências na cavidade timpânica, são prescritas pneumomassagem da membrana timpânica e iontoforese lidase endaural. Aula número 5. Mastoidite. Otite média adesiva 1. Mastoidite A mastoidite é a complicação mais comum da otite média aguda supurativa. Ocorre quando a inflamação passa da membrana mucosa das células (células) do processo mastóide para o tecido ósseo com o início da osteomielite. Com a mastoidite primária, o processo patológico ocorre imediatamente no processo mastóide, sem afetar a cavidade timpânica. A mastoidite secundária desenvolve-se contra ou após a otite média aguda supurativa. Etiologia Os agentes causadores da mastoidite são os mesmos microrganismos que causam o desenvolvimento da otite média purulenta aguda. Em 52% dos casos é semeada poliflora, composta por Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa e estreptococos, em 48% - variedades de estafilococos. Patogênese A mastoidite na maioria dos casos se desenvolve no final da otite média aguda em pacientes com um tipo pneumático de estrutura mastóide. Vários fatores contribuem para a transição do processo para o osso. Esses incluem: 1) alta virulência da infecção; 2) redução da resistência geral do corpo devido a várias doenças crônicas (diabetes, nefrite); 3) saída difícil de exsudato da cavidade timpânica; 4) a ocorrência de bloqueio da entrada da cavidade mastóidea, impedindo a saída de exsudato do antro; 5) tratamento irracional da otite média aguda. Na presença desses fatores desfavoráveis, progride o inchaço mucóide da membrana mucosa do processo, infiltração de pequenas células e distúrbios circulatórios, o que faz com que as células se encham de exsudato sero-purulento, purulento ou sanguinolento-purulento. Então ocorre a osteíte - as pontes ósseas entre as células estão envolvidas no processo. Como os processos antagônicos osteoclásticos e osteoblásticos ocorrem em paralelo, seu espessamento pode ser observado antes do afinamento das partições entre as células. A destruição das pontes ósseas do processo mastóide leva à formação de uma cavidade comum cheia de pus. Há um empiema do processo. Às vezes, o processo de formação de granulações patológicas predomina nas células. O empiema do apêndice não se manifesta até que o pus tenha feito algum tipo de caminho de saída para si mesmo. Vários caminhos do fluxo de pus podem se formar ao mesmo tempo. Clínica Mais frequentemente, a mastoidite é observada no final da otite média aguda. Leva um certo tempo para o osso quebrar. Normalmente, 2-3 semanas se passam desde o início da otite média purulenta aguda e, em seguida, no contexto de uma melhora no quadro clínico, a dor e a supuração do ouvido retomam novamente, a temperatura corporal aumenta e o bem-estar geral piora. A audição é reduzida. Às vezes, a supuração está ausente devido a uma violação da saída de pus do ouvido médio. A dor é notada à palpação ou percussão do processo mastóide, mais frequentemente na região do antro e ápice. Pastosidade dos tecidos, suavidade da prega atrás da orelha e protrusão da aurícula anteriormente podem ser observadas, dependendo da gravidade da inflamação no processo e da infiltração de tecidos moles. При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом резервуара). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита. Neste local, às vezes se forma uma fístula, através da qual o pus entra no canal auditivo. Para confirmar a mastoidite, é realizada uma radiografia dos ossos temporais de acordo com Schüller. Na radiografia, pode-se notar sombreamento das células do processo mastóide, espessamento ou afinamento de suas paredes ósseas com periostite e destruição das pontes até a formação de uma cavidade com empiema do processo. Às vezes, há casos de curso latente de mastoidite com otite média serosa. Com toda a incerteza dos sintomas, ainda ocorrem perda auditiva, dor incômoda no ouvido, sensação de congestão e histórico de inflamação do ouvido médio. A membrana timpânica está descolorida e infiltrada, mas pode até estar intacta, pois a perfuração não ocorreu ou já fechou. Em contraste com a saliência da parede posterior do canal auditivo externo, nota-se apenas a suavidade do ângulo entre ela e a membrana. Com mastoidite lenta, a osteíte geralmente predomina com o crescimento de granulações, sem um processo purulento pronunciado. Complicações A mastoidite pode ser complicada por labirintite ou várias complicações intracranianas, sendo as mais comuns trombose do seio sigmóide e abscesso do cerebelo ou lobo temporal do cérebro. A infecção é transmitida por contato. Há também paresia periférica do nervo facial. tratamento O tratamento da mastoidite é mais frequentemente cirúrgico. O tratamento conservador na fase inicial da mastoidite corresponde ao tratamento ativo da otite média aguda. A terapia antibacteriana e anti-inflamatória maciça é combinada com a higiene frequente do ouvido e a introdução de drogas nele. 2. Otite média adesiva A presença de um transudato ou exsudato na cavidade timpânica com disfunção prolongada da tuba auditiva leva a um processo adesivo com formação de aderências e cicatrizes que limitam os movimentos dos ossículos auditivos, membrana timpânica e janelas labirínticas. Tal reação hiperplásica da membrana mucosa com sua fibrose subsequente é interpretada como otite média adesiva. Como tal, a otite média adesiva é um resultado desfavorável de várias doenças do ouvido. Especialmente muitas vezes se desenvolve na otite serosa aguda, não acompanhada de perfuração da membrana timpânica, quando o muco viscoso não pode drenar independentemente através da tuba auditiva e cria a chamada orelha pegajosa. Um longo atraso na restauração da função da tuba auditiva na otite média aguda purulenta após o fechamento espontâneo da perfuração da membrana timpânica também contribui para a organização dos remanescentes de exsudato inflamatório em tecido cicatricial. A otite média serosa aguda com tratamento inadequado também pode se transformar em processo adesivo. O exsudato na otite média purulenta crônica, como regra, eventualmente leva à formação de cicatrizes e aderências na cavidade timpânica, especialmente na região do ático, às vezes delimitando-a completamente do mesotímpano. A otite adesiva é dividida em perfurante e não perfurante. Patogênese Quando a pressão na cavidade timpânica é reduzida por muito tempo, a membrana mucosa incha e é infiltrada por linfócitos com a formação de tecido conjuntivo maduro. O exsudato ou transudato inflamatório é organizado em bandas fibrosas. Isso leva à formação de aderências, aderências, calcificações e ossificações na cavidade do ouvido médio. A hialinização da mucosa que envolve os ossículos auditivos, bem como as aderências entre a membrana timpânica, os ossículos auditivos e a parede medial da cavidade, levam à restrição ou imobilidade completa do sistema condutor do som da orelha média. Um processo adesivo pronunciado com o crescimento excessivo do sótão, o desenvolvimento de tecido cicatricial na região das janelas do labirinto, levando à anquilose do estribo e imobilidade da janela redonda, é chamado de timpanosclerose. A timpanosclerose é uma lesão da camada subepitelial, que se expressa na degeneração hialina do tecido conjuntivo. Os sinais permanentes deste tecido são a degeneração da mucosa e do osso, bem como a calcificação. Existem dois tipos de timpanosclerose: 1) mucosite esclerosante; 2) mucoperiostite osteoclástica. Após a remoção dos focos de timpanosclerose, granulações e cicatrizes geralmente se formam em seu lugar. Um terço dos pacientes que tiveram inflamação crônica da orelha média apresentam placas timpanoescleróticas na cavidade timpânica. Eles geralmente estão localizados em áreas de espaços estreitos com aeração insuficiente e reação inflamatória mais pronunciada (na área da entrada da caverna, janelas do vestíbulo, nos ossículos auditivos, especialmente no estribo). Clínica A otite média adesiva é caracterizada por perda auditiva progressiva persistente, às vezes com zumbido de baixa frequência. A otoscopia revela membrana timpânica baça, espessada, deformada ou atrofiada em algumas áreas com retrações, depósitos de calcário e finas cicatrizes móveis sem camada fibrosa. Há otite média adesiva com quadro otoscópico quase normal e perda auditiva severa após otite média serosa e tubo-otite média. Limitação típica da mobilidade da membrana timpânica durante o estudo com funil pneumático Sigle. Assoar os ouvidos não dá uma melhora perceptível na audição. A função de ventilação das tubas auditivas é frequentemente perturbada. A audição é reduzida de acordo com o tipo misto com violação predominante da condução do som. A deterioração da condução óssea é facilitada pela limitação da mobilidade de ambas as janelas labirínticas e pela degeneração dos receptores auditivos com longo curso da doença. A experiência de Gellet com a anquilose do estribo pode ser negativa, como na otosclerose, e em outros casos de otite adesiva é inconclusiva. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах - ее гиперподатливость (тимпанограмма типа D). O reflexo acústico do estribo não é registrado. Com a ajuda da radiografia de contraste da tuba auditiva, é determinada uma violação de sua permeabilidade. tratamento Em primeiro lugar, as causas que causaram a violação e impedem a restauração da função da tuba auditiva são eliminadas. Em seguida, a função da tuba auditiva é restaurada por sopro, introduzindo várias substâncias medicinais nela (lidase, emulsão de hidrocortisona, tripsina), terapia UHF, aplicação tópica de drogas vasoconstritoras no nariz e administração oral de agentes hipossensibilizantes. Na presença de um laser de hélio-neon, as paredes da tuba auditiva são irradiadas por meio de um guia de luz inserido no cateter auricular. Para aumentar a elasticidade das aderências e reduzir o seu número, lidase (0,1 g de matéria seca diluída em 1 ml de uma solução de novocaína a 0,5%), quimotripsina (1 ml a uma diluição de 1:1000), uma emulsão de hidrocortisona por timpanopuntura. A lidose pode ser administrada por eletroforese endaural ou injeção meatotimpânica atrás da orelha. A introdução dessas drogas é combinada com a vibromassagem da membrana timpânica ou sua pneumomassagem com funil de Sigle. Com otite média adesiva, timpanosclerose, na ausência do efeito do tratamento conservador, o tratamento cirúrgico é realizado. Prevenção A prevenção da otite média adesiva é o tratamento oportuno e adequado das doenças inflamatórias do ouvido médio. Aula No. 6. Doenças do ouvido interno. Labirintite. Otosclerose 1. Labirintite A labirintite é uma doença inflamatória do ouvido interno. Na maioria das vezes, a doença é uma complicação otogênica da otite média. Outras complicações, como labirintite meningogênica e hematogênica, são muito menos comuns. A labirintite meningogênica ocorre principalmente em crianças pequenas no contexto da meningite cerebrospinal epidêmica. A infecção do espaço subaracnóideo para o labirinto se espalha através do aqueduto coclear ou do conduto auditivo interno. A inflamação é purulenta e se desenvolve rapidamente, o que leva à surdez súbita. Os sintomas vestibulares podem ser mascarados por manifestações de meningite. Eles são claramente expressos em um processo unilateral. A labirintite hematogênica ocorre em várias doenças infecciosas e pode ser serosa, purulenta e necrótica. A labirintite serosa desenvolve-se mais lentamente do que a labirintite meningogênica purulenta. Com a natureza serosa da inflamação, a inibição completa das funções auditivas e vestibulares não é observada. Processos purulentos e necróticos prosseguem desfavoravelmente no labirinto. A necrose surge da ação direta de toxinas e trombose vascular. A labirintite em doenças infecciosas pode se desenvolver no contexto da meningite secundária como complicação de uma doença infecciosa. Nesse caso, sua gênese é extremamente difícil de estabelecer. A labirintite otogênica pode se desenvolver tanto na otite média supurativa aguda quanto na crônica. Etiologia e patogênese Os agentes causadores da labirintite otogênica podem ser todos os tipos de flora polimórfica encontrada na orelha média com otite média. A labirintite ocorre no contexto de uma diminuição da resistência geral e local do organismo com alta virulência da microflora. Na otite média aguda purulenta, fatores favoráveis ao desenvolvimento de labirintite são a dificuldade na saída da descarga da cavidade timpânica e o aumento da pressão nela. Sob a influência do exsudato purulento, a membrana da janela redonda da cóclea e o ligamento anular da base do estribo incham e tornam-se permeáveis às toxinas. Um atraso adicional na evacuação da descarga da cavidade timpânica pode levar ao derretimento da membrana da janela redonda da cóclea e à penetração de pus no espaço perilinfático do labirinto. A epitimpanite purulenta crônica pode levar à destruição da cápsula labiríntica na área da projeção do canal semicircular lateral com a formação de uma fístula em sua parede óssea. A fístula do canal também pode ocorrer em pacientes previamente operados de otite média crônica com inflamação na cavidade pós-operatória. Uma parede de granulação protetora se forma ao redor da fístula. Muito menos frequentemente na otite média purulenta crônica, a fístula do labirinto ocorre na região do promontório e na base do estribo. Com a progressão da otite média crônica, a inflamação passa da cápsula óssea do labirinto para o labirinto membranoso com o desenvolvimento de labirintite purulenta difusa. A inflamação serosa causa um aumento na pressão da perilinfa devido ao fato de que o endósteo que reveste o labirinto ósseo incha e seus vasos dilatados tornam-se permeáveis ao plasma sanguíneo. Uma pequena quantidade de elementos celulares aparece na perilinfa, principalmente linfócitos, assim como a fibrina. O desenvolvimento de inflamação seroso-fibrinosa às vezes leva a um aumento da pressão intralabiríntica que a membrana da janela redonda da cóclea se rompe e a infecção da orelha média penetra no labirinto. O exsudato purulento consiste em leucócitos (principalmente neutrofílicos). O processo inflamatório passa para o labirinto membranoso, levando à morte dos receptores auditivos e vestibulares. Clínica As manifestações clínicas da labirintite otogênica consistem em sintomas de comprometimento das funções auditivas e vestibulares e dependem de sua forma clínica. Aloque labirintite serosa e purulenta difusa limitada, induzida, difusa. Labirinto limitado. O primeiro sintoma de uma labirintite limitada antes da formação de uma fístula labiríntica é a tontura que ocorre quando a cabeça gira bruscamente e o corpo se inclina. Nesses pacientes, o nistagmo postural pode ser detectado. A perda auditiva não pode ser inteiramente atribuída à labirintite, uma vez que a otite média crônica supurativa por si só causa uma perda auditiva mista pronunciada. A labirintite limitada manifesta-se por nistagmo pressor em direção à orelha acometida a partir do momento em que se forma a fístula do canal semicircular lateral. É detectado com um teste de tragus ou tocando a fístula com uma sonda com algodão durante o banheiro do ouvido e pode ser acompanhado de tontura, náusea. Às vezes, a fístula, coberta de granulações, é encontrada apenas durante a operação e, no pré-operatório, o nistagmo pressor não pode ser detectado. O nistagmo pressor está ausente na fístula do promontório ou na platina do estribo. labirintite induzida. Com esta forma, os sintomas de irritação do labirinto se manifestam em nistagmo espontâneo em direção ao ouvido doente, tontura e reações autonômicas patológicas. O aparecimento desses sintomas está associado ao efeito tóxico dos produtos da inflamação purulenta aguda na cavidade timpânica no labirinto através de suas janelas. Uma reação inflamatória no próprio labirinto ainda não foi observada. A perda auditiva também é explicada pela influência tóxica. A patogênese da labirintite induzida assemelha-se ao desenvolvimento do meningismo em crianças como resultado da dificuldade na saída de pus da cavidade timpânica na otite média aguda. Os fenômenos de labirintite induzida desaparecem após a descarga da cavidade timpânica por perfuração da membrana timpânica ou paracentese. Se isso não acontecer, ocorre uma reação inflamatória no labirinto. A labirintite induzida pode ocorrer após a cirurgia radical da orelha. Labirintite difusa serosa. Na labirintite serosa, há diminuição da audição do tipo misto com lesão predominante da percepção sonora. No estágio inicial da labirintite serosa, observa-se a irritação dos receptores do aparelho vestibular e, em seguida, sua inibição. O nistagmo espontâneo é direcionado primeiro para o lado doente e depois para o lado saudável. Os fenômenos de irritação do labirinto podem ser observados por vários dias. Com a eliminação oportuna do processo inflamatório no ouvido médio, é possível a restauração completa ou parcial das funções auditivas e vestibulares do labirinto. A labirintite difusa purulenta é caracterizada por manifestações clínicas vívidas. A inflamação purulenta no labirinto leva rapidamente à morte dos receptores auditivos e vestibulares. A fase de irritação do labirinto é de curta duração e dura várias horas. Durante isso, a audição se deteriora acentuadamente e o nistagmo espontâneo ocorre na direção do ouvido doente. Tonturas severas, náuseas e vômitos são observados. Os pacientes assumem uma posição horizontal. Na fase de supressão do labirinto, o nistagmo muda sua direção para a orelha saudável. Há uma reação harmoniosa de deflexão das mãos e ultrapassagem com ambas as mãos em direção ao componente lento do nistagmo. Quando a intensidade do nistagmo diminui, o paciente já consegue se levantar. Quando em pé e andando, também se desvia para o componente lento do nistagmo. Um sinal característico da ataxia labiríntica é uma mudança na direção do desvio do corpo com a cabeça virada para o lado. Após o desaparecimento do processo purulento agudo, pode-se observar uma labirintite difusa lenta. Com um desfecho favorável da doença, o labirinto posteriormente cresce em granulações com transformação em tecidos fibrosos e ósseos. Com um curso desfavorável de labirintite purulenta, meningite purulenta labirintogênica ou um abscesso cerebral podem se desenvolver. A morte do labirinto é evidenciada pela falta de percepção de um grito com o abafamento da orelha oposta com catraca de Barani, bem como resultado negativo de uma prova calórica qualitativa, que é realizada após a eliminação da inflamação no labirinto e a cavidade timpânica. A temperatura corporal é subfebril e até normal. tratamento Com labirintite, é realizado um tratamento complexo. Como a labirintite otogênica é uma complicação da otite média supurativa aguda ou crônica, o foco purulento na orelha média é eliminado primeiro. A operação de descarga para otite aguda é a paracentese do tímpano, e para otite crônica - cirurgia radical do ouvido. Na presença de mastoidite, é realizada uma operação de mastóide. Atribuir agentes de desidratação, antibacterianos e desintoxicantes. Os antibióticos são administrados em grandes doses, com labirintite purulenta - por via intravenosa. A indicação para labirintotomia é um abscesso labirintogênico do cerebelo. Nesse caso, o foco causador é removido e o acesso ao abscesso, que geralmente fica próximo ao labirinto, é facilitado. Prevenção A prevenção da labirintite otogênica é o diagnóstico oportuno e o tratamento racional de doenças purulentas do ouvido médio. Na presença de uma fístula labiríntica, a intervenção cirúrgica oportuna ajuda a preservar a audição e evitar a transição de uma labirintite limitada para uma derramada. Na presença de sintomas labirínticos, os pacientes com otite média aguda purulenta e exacerbação da otite crônica precisam de encaminhamento urgente para um hospital. 2. Otosclerose A otosclerose é um tipo de doença degenerativa do ouvido, acometendo principalmente a cápsula óssea do labirinto, manifestada por anquilose do estribo e perda auditiva progressiva. Etiologia e patogênese Acredita-se que a doença seja herdada de forma autossômica dominante. Os focos otoscleróticos ocorrem em 40% dos indivíduos portadores de vários defeitos genéticos. Há também uma opinião de que a otosclerose é uma anomalia da constituição, manifestada na inferioridade do mesênquima do corpo. Muitos acreditam que o desenvolvimento da otosclerose está associado a distúrbios metabólicos, que se baseiam na disfunção das glândulas endócrinas. Característica é a progressão da otosclerose durante a gravidez. Embora a otosclerose seja considerada uma doença do ouvido, ela pode causar anormalidades em vários sistemas do corpo (ósseo, vascular, autônomo, endócrino), que se manifesta nos sinais clínicos correspondentes. As alterações na cápsula do labirinto ósseo começam nos espaços medulares. Como resultado do aumento da atividade dos osteoclastos ao redor dos vasos sanguíneos, o tecido ósseo descalcifica-se e forma-se um foco limitado de osso esponjoso, contendo uma quantidade excessiva de espaços medulares ricos em vasos sanguíneos. Esta fase da otosclerose é chamada de ativa. Posteriormente, o osso esponjoso imaturo recém-formado é reabsorvido pela segunda vez e, com a ajuda dos osteoblastos, transforma-se em osso lamelar maduro. Clínica Ao examinar um paciente, é dada atenção ao desenvolvimento gradual da doença, muitas vezes a natureza bilateral da perda auditiva, perda auditiva em mulheres devido à gravidez e presença de otosclerose em parentes. Com a otoscopia, observa-se atrofia da pele dos canais auditivos externos e tímpanos devido ao afinamento de sua camada fibrosa, diminuição da sensibilidade da pele dos canais auditivos. Os canais auditivos são largos, não contêm enxofre e são facilmente vulneráveis. Através da membrana timpânica atrófica, os ossículos auditivos são claramente visíveis e, às vezes, há uma membrana mucosa hiperêmica do promontório, indicando uma atividade pronunciada do processo. Às vezes há exostoses dos canais auditivos externos. Na maioria dos casos, o tímpano tem uma aparência normal. Secura da pele do corpo, unhas quebradiças, vulnerabilidade excessiva dos vasos sanguíneos, esclera azulada, patologia das glândulas tireóide e paratireóide, glândula pituitária e glândulas sexuais podem ser observadas. Na anamnese, são observados ossos quebradiços, raquitismo, osteomalácia e outras patologias do sistema esquelético. Em um exame de sangue de laboratório, é revelado um baixo teor de cálcio e fósforo, proteínas e açúcar. Uma diminuição na atividade da colinesterase no soro sanguíneo testemunha a favor de uma diminuição no tônus do sistema nervoso autônomo. Aumenta o conteúdo de ACTH. A deficiência auditiva observa-se, por via de regra, na idade de 16-20 anos. Um sintoma característico é o zumbido, muitas vezes precedido de perda auditiva. A perda auditiva como resultado da anquilose do estribo ocorre de forma imperceptível, progride ao longo de muitos anos. Pode haver períodos de exacerbações, manifestadas por uma acentuada deterioração da audição e aumento do zumbido. Eles ocorrem sob a influência de mudanças na esfera hormonal em mulheres durante a gravidez, parto e experiências difíceis. Raramente, observa-se uma forma desfavorável da doença, caracterizada pela rápida progressão da perda auditiva neurossensorial. No início da doença, os pacientes queixam-se de perda auditiva em um ouvido. De acordo com o curso clínico, distinguem-se as formas timpânica, mista e coclear da otosclerose, que estão associadas à disseminação do processo otosclerótico no labirinto da orelha. Na forma timpânica da otosclerose, observa-se a anquilose da placa do pé do estribo. A audição é reduzida como uma violação da condução do som. A disseminação dos focos otoscleróticos para a janela redonda da cóclea e profundamente nela leva ao aparecimento de um componente neurossensorial da perda auditiva, característico de uma forma mista de otosclerose. A audição neste caso é reduzida por um tipo misto. A deterioração da condução óssea pode estar associada tanto à mobilidade prejudicada das janelas do labirinto quanto ao efeito direto dos focos otoscleróticos no aparelho neurorreceptor da cóclea. A sensibilidade normal ao ultrassom é mantida. A forma coclear de otosclerose é diagnosticada com uma diminuição da audição tonal, semelhante a uma violação da percepção do som. Isso pode ser observado como resultado da transição sequencial da forma timpânica para a mista e depois para a forma coclear da otosclerose durante um longo curso da doença. Às vezes, a perda auditiva se desenvolve rapidamente, mascarando a anquilose do estribo, que está associada ao aumento da atividade do processo otosclerótico. tratamento O tratamento das formas timpânica e mista de otosclerose é cirúrgico. De importância decisiva em relação à conveniência da operação é o estado de condução óssea, avaliado pelo intervalo osso-ar do audiograma tonal. Bons candidatos à cirurgia são aqueles com perda auditiva por condução óssea de até 15 dB e perda auditiva por condução aérea de até 50 dB. Uma contra-indicação ao tratamento cirúrgico é um curso ativo de baixa qualidade do processo osteodistrófico, incluindo "otosclerose vermelha". O tratamento conservador da otosclerose é indicado para reduzir a atividade do processo otosclerótico e reduzir o zumbido. É usado principalmente na forma coclear da otosclerose ou seu curso desfavorável. Mostrado dieta leite-vegetariana com restrição de sal, rica em vitaminas. As preparações de cálcio e fósforo são usadas para compactar o osso esponjoso em combinação com a ingestão de vitamina D a longo prazo.3. Com distúrbios hormonais, a paratireoidina e a testosterona são usadas. Pacientes com otosclerose estão sob a supervisão dinâmica de um médico. Aula nº 7. Doenças do ouvido interno. Doença de Ménière. Perda de audição neurosensorial 1. Doença de Ménière A doença de Meniere é entendida como uma síndrome do labirinto periférico de origem não inflamatória, que se desenvolve como resultado de uma violação da circulação da linfa do ouvido. Como regra, o quadro da doença é típico, caracterizado por crises de zumbido, perda auditiva, tontura, ataxia e distúrbios autonômicos (náuseas, vômitos, palidez da pele, suor frio). Nessa condição, os pacientes não apresentaram convulsões, perda de consciência, doenças cerebrais ou processo purulento no ouvido médio. Etiologia A etiologia da doença de Ménière ainda não foi totalmente compreendida. Patogênese A patogênese da doença é baseada em uma violação do mecanismo de regulação da pressão nos espaços linfáticos do labirinto. O aumento da pressão intralabiríntica dificulta a realização de uma onda sonora nos fluidos do labirinto e também prejudica o trofismo dos receptores labirínticos. O aumento significativo da pressão que ocorre periodicamente é acompanhado por uma crise do labirinto devido a uma inibição acentuada de todas as células sensoriais do labirinto. Em tal situação, manifesta-se naturalmente a síndrome do labirinto periférico da depressão, caracterizada por perda auditiva e ruído no ouvido, além de reações vestibulares espontâneas patológicas sensoriais, somáticas e autonômicas. As crises na doença de Ménière são mais pronunciadas quando um ou predominantemente um dos labirintos é afetado. A pressão intralabiríntica pode aumentar por vários motivos, como hiperprodução de endolinfa pela linha vascular, interrupção de sua circulação pelos ductos endolinfáticos e reabsorção insuficiente no saco endolinfático. Além disso, a pressão intralabiríntica pode aumentar como resultado do aumento da pressão perilinfática. Na patogênese do aumento da pressão labiríntica e intracraniana, o fator vascular desempenha o papel principal. Suas características comuns são um complexo mecanismo de regulação do tônus vascular pelo sistema nervoso autônomo, anomalias e assimetrias na estrutura das artérias cerebrais. A assimetria do suprimento sanguíneo para os hemisférios direito e esquerdo do cérebro e labirintos, compensada funcionalmente pelo sistema do círculo de Willis e colaterais, pode se manifestar sob vários efeitos adversos: irritação dos plexos nervosos simpáticos periarteriais, crise hipertensiva, agravamento da hipotensão, estresse psicoemocional. O aumento da permeabilidade da parede vascular ocorre quando há uma violação do metabolismo água-sal e vários distúrbios hormonais. A estrutura complexa da estria vascular, os hábitos alimentares das células receptoras do labirinto auricular lavado pela endolinfa, a composição eletrolítica específica de vários meios linfáticos, a presença de células produtoras de hormônios no labirinto determinam sua maior vulnerabilidade a vários distúrbios da regulação neuroendócrina e vascular no corpo. Se esses distúrbios se manifestam apenas por uma síndrome do labirinto periférico sem sinais de dissociação central e desarmonia de reações vestibulares patológicas, nesse caso podemos falar sobre a doença de Ménière. É inaceitável atribuir imediatamente qualquer tontura ou ataxia à doença de Ménière. Este diagnóstico só pode ser estabelecido após um exame minucioso do paciente por um otorrinolaringologista, neuropatologista e terapeuta, a fim de excluir uma neoplasia cerebral, esclerose múltipla, aterosclerose, distonia vegetovascular, hipertensão, hipotensão, osteocondrose da coluna cervical, etc. O quadro clínico inclui as seguintes características: 1) natureza recorrente e curso paroxístico; 2) brevidade dos ataques; 3) a presença de todos os sinais da síndrome do labirinto periférico; 4) presença de sinais de hidropisia labiríntica e flutuações auditivas; 5) boa saúde no período interictal (desaparecimento dos sintomas vestibulares) com perda auditiva progressiva; 6) danificar principalmente uma orelha. A doença começa com uma perda auditiva gradual em uma orelha, que não é percebida pelo paciente e é detectada apenas no momento da primeira crise vestibular. Mesmo que o paciente procure um otorrinolaringologista com queixa de perda auditiva, na ausência de sintomas vestibulares isso não está associado ao aparecimento da doença de Ménière. Os pacientes vão ao médico no momento de um ataque labiríntico, que se caracteriza por zumbido, perda auditiva, tontura de natureza sistêmica, nistagmo horizontal-rotatório espontâneo em direção à melhor orelha, desvio tônico das mãos e overshoot, bem como do corpo desvio na direção oposta ao nistagmo, náuseas, vômitos, branqueamento da pele e suor frio. Eles assumem uma posição horizontal forçada, fecham os olhos e tentam não fazer movimentos que piorem muito sua condição, têm pouco contato e dão a impressão de distanciamento do ambiente. Na fase reversível da doença, observa-se uma natureza flutuante da perda auditiva (uma leve deterioração periódica ou melhora na audição), à qual os pacientes raramente prestam atenção. Tal flutuação da audição ocorre devido à instabilidade do aumento da pressão intralabiríntica. A audição na doença de Ménière é inicialmente prejudicada pelo tipo condutivo e depois pelo tipo misto. tratamento Durante um ataque, os pacientes precisam de atendimento de emergência, transporte suave na posição supina. Repouso estrito no leito é observado. Após um ataque, o volume de movimentos ativos da cabeça se expande gradualmente. O tratamento conservador da doença de Ménière visa interromper a crise labiríntica e restaurar a hidrodinâmica do labirinto no período imediato após a crise. As medidas preventivas são quase impossíveis de prevenir um ataque da doença de Meniere. O alívio da crise labiríntica é obtido pela injeção intramuscular de 1 ml de uma solução de promedol a 2% ou uma solução de aminazina a 2,5% em combinação com 0,5-1 ml de uma solução de sulfato de atropina a 0,1% e 1-2 ml de uma solução de 1 % de solução de difenidramina. Promedol é um analgésico narcótico que diminui a capacidade de somação do sistema nervoso central e tem um efeito anti-choque. O neuroléptico clorpromazina, com forte efeito sedativo, reduz a atividade motora espontânea, inibe os reflexos defensivos motores e, com a consciência preservada, reduz a reatividade a estímulos endógenos e exógenos. A atropina é um anticolinérgico M, que tem efeitos contrários à excitação dos nervos parassimpáticos, ou seja, é um parassimpaticolítico. Sua ação colinomimética central se manifesta na redução da tensão muscular. A droga anti-histamínica difenidramina alivia o espasmo dos músculos lisos, reduz a permeabilidade capilar, previne o desenvolvimento de edema tecidual e também tem um efeito sedativo, inibe a condução da excitação nervosa nos gânglios autônomos e tem um efeito anticolinérgico central. As principais direções do tratamento conservador adicional são a eliminação da acidose metabólica, terapia de desidratação e melhora da hemodinâmica intracraniana. O aumento da reserva alcalina do sangue é realizado com a ajuda de infusões intravenosas de solução de bicarbonato de sódio a 5%. Durante a primeira infusão, são administrados 50 ml da solução e, nas infusões subsequentes, a dose é aumentada para 150 ml. O curso consiste em 7 a 10 infusões. Em vez de bicarbonato de sódio, pode ser usado tampão trisamina. A sua dose máxima não deve exceder 1,5 g/kg por dia. O efeito desidratante é obtido com a administração intravenosa de 10-20 ml de solução de glicose a 40% ou administração intramuscular de 1 ml de solução de furosemida a 1%. Os glicocorticóides têm poderosos efeitos anti-edematosos, anti-choque e estimulantes. Deve-se notar que na doença de Ménière, a função do córtex adrenal é um pouco reduzida, portanto, o uso de glicocorticóides não se justifica. É aconselhável administrar 60 mg de prednisolona por via intravenosa, dissolvendo em 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. 10 ml de panangina, 5 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% e 3 ml de cocarboxilase podem ser adicionados à solução. A microcirculação dos vasos cerebrais é melhorada com a ajuda de injeções intravenosas de vários substitutos do sangue (reopoliglucina, reogluman, manitol, etc.) na quantidade de 200-400 ml. Ao final da infusão intravenosa de uma solução de prednisolona e substitutos do sangue, 1 ml de furosemida é injetado para remover o excesso de líquido do corpo. 2. Perda auditiva neurossensorial A perda auditiva neurossensorial (percepção do som) é entendida como uma lesão do sistema auditivo desde o receptor até a zona auditiva do córtex cerebral. Dependendo do nível da patologia, é dividido em receptor, retrococlear e central (haste, subcortical e cortical). A divisão é condicional. A mais comum é a perda auditiva do receptor. Etiologia A perda auditiva neurossensorial é uma doença polietiológica. Suas principais causas são infecções, lesões, insuficiência cerebrovascular crônica, fator ruído-vibração, neurinoma do VIII nervo, sífilis, exposição à radiação, anormalidades no desenvolvimento do ouvido interno, doença materna durante a gravidez, intoxicação com certos medicamentos, sais de metais, fósforo, arsênico, gasolina; doenças endócrinas, abuso de álcool e tabagismo. A perda auditiva neurossensorial pode ser secundária a doenças que inicialmente causam perda auditiva condutiva ou mista. Patogênese Nas doenças infecciosas, as células ganglionares, as fibras nervosas auditivas e as células ciliadas são afetadas. Meningococos e vírus são neurotrópicos, enquanto outros patógenos atuam seletivamente nos vasos sanguíneos, um terço é vaso- e neurotrópico. Sob a influência de agentes infecciosos, o suprimento sanguíneo capilar no ouvido interno é perturbado e as células ciliadas da cóclea principal são danificadas. Exsudato seroso-fibrinoso com linfócitos, neutrófilos, quebra de fibras e formação de tecido conjuntivo pode se formar ao redor do nervo auditivo. O tecido nervoso é vulnerável e, em um dia, começa a desintegração do cilindro axial, mielina e centros a montante. Processos degenerativos crônicos no tronco nervoso levam à proliferação do tecido conjuntivo e atrofia das fibras nervosas. A base da surdez e da perda auditiva na meningite cerebrospinal epidêmica é a labirintite purulenta bilateral. Com a caxumba, a labirintite unilateral ou bilateral se desenvolve rapidamente ou os vasos do ouvido interno são afetados, resultando em perda auditiva, surdez com perda da função vestibular. Com a gripe, observa-se um alto vaso e neurotropismo do vírus. A infecção se espalha por via hematogênica e afeta as células ciliadas, vasos sanguíneos do ouvido interno. Mais muitas vezes há uma patologia unilateral. Muitas vezes desenvolve otite média bolhosa-hemorrágica ou purulenta. Assim, a patologia do órgão da audição em doenças infecciosas está localizada principalmente no receptor da orelha interna e no nervo auditivo. Em 20% dos casos, a causa da perda auditiva neurossensorial é a intoxicação. Entre eles, o primeiro lugar é ocupado pelos medicamentos ototóxicos: antibióticos aminoglicosídeos (canamicina, neomicina, monomicina, gentamicina, biomicina, tobramicina, netilmicina, amicacina), estreptomicinas, citostáticos (endoxan, cisplatina, etc.), analgésicos (medicamentos anti-reumáticos), medicamentos antiarrítmicos (quinadina, etc.), antidepressivos tricíclicos, diuréticos (Lasix, etc.). Sob a influência de antibióticos ototóxicos, ocorrem alterações patológicas no aparelho receptor. As células ciliadas são afetadas primeiro na curvatura principal da cóclea e depois em toda a sua extensão. A perda auditiva se desenvolve em todo o espectro de frequência, mas mais para sons agudos. A origem traumática da perda auditiva inclui lesões de diversas origens. As causas mais comuns de danos nas partes centrais do sistema auditivo são tumores, insuficiência cerebrovascular crônica, processos inflamatórios no cérebro, traumatismo craniano, etc. A perda auditiva sifilítica pode inicialmente ser caracterizada por uma violação da condução do som e, em seguida, - percepção do som devido a patologia na cóclea e nos centros do sistema auditivo. A perda auditiva neurossensorial radicular é acompanhada por neurinoma do VIII nervo. A progressão da perda auditiva condutiva e mista, muitas vezes, leva a danos no receptor auditivo e à formação de um componente sensorial, e então a predominância da perda auditiva neurossensorial. Perda auditiva neurossensorial secundária na otite média crônica supurativa, a otite média adesiva pode se desenvolver ao longo do tempo como resultado de efeitos tóxicos no ouvido interno de microrganismos, produtos inflamatórios e drogas, bem como alterações relacionadas à idade no órgão auditivo. Na forma coclear da otosclerose, as causas do componente neurossensorial da perda auditiva são a disseminação de focos otoscleróticos na rampa timpânica, o crescimento de tecido conjuntivo no labirinto membranoso com dano às células ciliadas. Clínica Ao longo do curso, distinguem-se formas agudas, crônicas de perda auditiva, reversíveis, estáveis e progressivas. Os pacientes queixam-se de perda auditiva unilateral ou bilateral permanente, que ocorreu de forma aguda ou gradual, com progressão. A perda auditiva pode se estabilizar por um longo tempo. Frequentemente é acompanhado por zumbido subjetivo de alta frequência de leve, periódico a constante e doloroso, às vezes tornando-se a principal preocupação do paciente. tratamento Distinguir o tratamento da perda auditiva neurossensorial aguda, crônica e progressiva. Inicialmente, o tratamento deve ter como objetivo abordar a causa da perda auditiva. O tratamento da perda auditiva neurossensorial aguda e da surdez começa o mais cedo possível, durante o período de alterações reversíveis do tecido nervoso - como uma emergência. Se a causa da perda auditiva aguda não for estabelecida, ela é mais frequentemente considerada como perda auditiva de origem vascular. Recomenda-se a administração intravenosa de drogas por gotejamento por 8-10 dias (400 ml de reopoliglucina, 400 ml de hemodez em dias alternados); imediatamente após a administração, é prescrita uma injeção gota a gota de solução de cloreto de sódio a 0,9% (500 ml) com a adição de 60 mg de prednisolona, 5 ml de ácido ascórbico a 5%, 4 ml de solcoseril, 0,05 cocarboxilase, 10 ml de panangina. Agentes etiotrópicos para perda auditiva neurossensorial tóxica são antídotos: unitiol (5 ml de solução a 5% por via intramuscular por 20 dias) e tiossulfato de sódio (5-10 ml de solução a 30% por via intravenosa 10 vezes), bem como um ativador da respiração tecidual - pantotenato de cálcio (solução a 20% de 1-2 ml por dia por via subcutânea, intramuscular ou intravenosa). No tratamento da perda auditiva aguda e ocupacional é utilizada a oxigenoterapia hiperbárica - 10 sessões de 45 minutos cada. Na câmara de recompressão, inalação de oxigênio ou carbogênio (dependendo da forma espástica ou paralítica da patologia vascular do cérebro). Medicamentos (antibióticos, glicocorticóides, novocaína, dibazol) são administrados por fonoforese retroauricular ou eletroforese endaural. Durante o período de estabilização da perda auditiva, os pacientes estão sob a supervisão de um otorrinolaringologista, recebem cursos de tratamento de manutenção preventiva 1-2 vezes por ano. Para administração por gotejamento intravenoso, cavinton, trental, piracetam são recomendados. Em seguida, cinarizina, multivitaminas, bioestimulantes e medicamentos anticolinesterásicos são prescritos no interior. A terapia sintomática é realizada. Para reduzir o zumbido, utiliza-se a reflexoterapia, método de introdução de anestésicos em pontos biologicamente ativos da região parotídea. A terapia magnética é realizada com um solinóide comum e estimulação elétrica local ou endaural com corrente unipolar pulsada constante. Com o zumbido excruciante e a ineficácia do tratamento conservador, recorre-se à ressecção do plexo timpânico. Com perda auditiva bilateral ou perda auditiva unilateral e surdez na outra orelha, que impedem a comunicação da fala, eles recorrem a próteses auditivas. Um aparelho auditivo geralmente é indicado quando a perda média da audição tonal nas frequências de 500, 1000, 2000 e 4000 Hz é de 40-80 dB, e a fala em conversação é percebida a uma distância não superior a 1 m da aurícula. A surdez social é considerada uma perda de audição tonal em um nível de 80 dB ou mais, quando uma pessoa não percebe um choro perto da aurícula e a comunicação entre as pessoas é impossível. Se o aparelho auditivo for ineficaz e a comunicação for difícil ou impossível, a pessoa é ensinada a entrar em contato com as pessoas com a ajuda de expressões faciais e gestos. Geralmente é usado em crianças. Se uma criança tem surdez congênita ou se desenvolveu antes de dominar a fala, então ela é surda e muda. Aula nº 8. Complicações das doenças purulentas do ouvido médio e interno Formas independentes de inflamação purulenta do ouvido médio são otite média purulenta aguda, mastoidite, epitimpanite purulenta crônica, mesotimpanite e labirintite purulenta. Com seu curso desfavorável, abscessos podem se desenvolver em regiões anatômicas vizinhas, inflamação difusa das meninges (meningite) e da matéria cerebral (encefalite), além de um estado séptico do corpo. Etiologia A microflora semeada a partir da fonte primária de infecção é principalmente mista e instável. Ainda assim, a flora cócica predomina com mais frequência: estafilococos, estreptococos, menos frequentemente - pneumococos e diplococos, e ainda menos frequentemente - Proteus e Pseudomonas aeruginosa. A ocorrência de complicações e o desenvolvimento da reação inflamatória dependem da virulência da infecção. Patogênese A patogênese das complicações otogênicas é complexa e ambígua. Além da virulência da microflora, o estado de resistência geral do organismo é de grande importância. Em última análise, é a sua proporção que determina a direção e a gravidade da resposta inflamatória. Quanto mais virulenta a flora, mais grave é o processo inflamatório e mais difícil é para o corpo resistir à sua propagação. Portanto, na otite média purulenta aguda, podem ocorrer complicações intracranianas otogênicas: meningite, abscesso cerebral, meningoencefalite e sepse. As características estruturais do osso temporal e as estruturas da orelha média e interna nele localizadas também predeterminam a possibilidade de desenvolver complicações. Entre eles, destacam-se uma abundância de dobras e bolsas da membrana mucosa do sótão e uma estrutura celular do processo mastóide, cuja ventilação e drenagem são significativamente dificultadas pela inflamação. As complicações da otite média purulenta aguda são mastoidite e labirintite. A labirintite também pode se desenvolver na otite média crônica supurativa, destruindo progressivamente o osso temporal. A dura-máter impede a disseminação da infecção na cavidade craniana, que, juntamente com a barreira hematoencefálica, é um sério obstáculo ao desenvolvimento de complicações intracranianas. No entanto, a inflamação, causando um aumento da permeabilidade das paredes vasculares, ajuda a superar a infecção e essas barreiras, o processo inflamatório ocorre entre as membranas dura e aracnóide do cérebro (abscesso subdural ou leptomeningite limitada), bem como na cavidade dos seios venosos (trombose sinusal). A disseminação adicional da infecção leva à formação de um abscesso do lobo temporal do cérebro ou cerebelo a uma profundidade de até 2-4 cm. O processo descrito da disseminação da infecção é chamado de "continuação". Com a generalização do processo devido à redução da resistência e reatividade alterada do organismo, podem desenvolver-se complicações intracranianas: meningite purulenta, meningoencefalite ou sepse. A condição séptica na otite purulenta aguda em crianças se desenvolve por via hematogênica quando as bactérias e suas toxinas entram no sangue da cavidade timpânica. Fatores contribuintes são a hiperreatividade do corpo da criança, a fraqueza de suas reações imunes protetoras, bem como a dificuldade na saída de pus da cavidade timpânica. A otite média crônica supurativa leva à sepse por meio de trombose sinusal. As etapas do processo são periflebite, endoflebite, trombose parietal, trombose completa, infecção e desintegração de um trombo, septicemia e septicopiemia. As formas de propagação da infecção em cada uma das doenças purulentas do ouvido são bastante específicas. Deve-se atentar para o fato de que a via de disseminação da infecção pode não se limitar a um mecanismo (contato, hematogênico, linfogênico, linfomarintogênico). Na otite média purulenta aguda, a via mais comum de infecção para a cavidade craniana é através do teto da cavidade timpânica, predominantemente hematogênica. Em segundo lugar está o caminho para o labirinto através da janela coclear e o ligamento anular da janela do vestíbulo. A disseminação hematogênica da infecção para o plexo paracarotídeo e daí para o seio cavernoso, bem como através da parede inferior da cavidade timpânica para o bulbo da veia jugular, é possível. Com a mastoidite, o pus, derretendo o osso, pode invadir a região atrás da orelha, através da parte superior do processo mastóide sob os músculos do pescoço e através de sua parede frontal no canal auditivo externo. Além disso, o processo pode se espalhar pela cavidade craniana até as meninges, seio sigmóide e cerebelo, e através do teto do antro até o lobo temporal do cérebro. Na epitimpanite purulenta crônica, além das complicações intracranianas, pode se formar uma fístula do canal semicircular lateral e pode ocorrer labirintite. Às vezes ocorrem complicações associadas. Na maioria das vezes, são trombose sinusal e abscesso cerebelar, bem como meningite e abscesso cerebral. Nesse caso, é apropriado falar sobre os estágios da disseminação da infecção na cavidade craniana. A principal condição propícia à disseminação da infecção para além das estruturas da orelha média e interna é a dificuldade na saída da secreção purulenta da cavidade timpânica e das células mastóides para o meato acústico externo. Clínica Em primeiro lugar entre as complicações otogênicas intracranianas está a meningite, no segundo - abscessos do lobo temporal do cérebro e cerebelo, no terceiro - trombose do seio. A sepse se desenvolve com menos frequência. A trombose sinusal pode não ser complicada por uma condição séptica. A complicação mais comum na infância é a meningoencefalite difusa. A meningite purulenta difusa otogênica, ou leptomeningite, é uma inflamação das membranas pia e aracnóide do cérebro com a formação de exsudato purulento e aumento da pressão intracraniana. Como resultado da inflamação das membranas e aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano, a reação inflamatória se espalha para a substância do cérebro. ocorre encefalite. O estado geral do paciente é grave. Há turvação da consciência, delírio. O paciente está deitado de costas ou de lado com a cabeça jogada para trás. A posição deitada de lado com a cabeça jogada para trás e as pernas dobradas é chamada de "postura de um cão apontando". A extensão da cabeça e a flexão dos membros são causadas pela irritação das meninges. A temperatura corporal é constantemente elevada a 39-40 ° C ou mais. Pulso acelerado. O paciente está preocupado com cefaleia intensa, náuseas e vômitos de origem central, associados ao aumento da pressão intracraniana. A dor de cabeça é agravada pela ação da luz, som ou toque no paciente. O diagnóstico é confirmado pelos sintomas meníngeos - rigidez de nuca, sintoma de Kernig, sintomas de Brudzinsky superior e inferior, causados pela irritação das raízes posteriores da medula espinhal. O desenvolvimento de encefalite é diagnosticado quando aparecem os sintomas piramidais de Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim, indicando danos aos centros motores do córtex cerebral e cornos anteriores da medula espinhal. При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы, раньше всех страдает функция отводящего нерва. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 x 109/л - 25 x 109/l, ESR aumentado. A meningite purulenta é confirmada por alterações patológicas no líquido cefalorraquidiano. Um aumento em sua pressão é notado (normalmente é 150-200 mm de coluna de água, e o líquido cefalorraquidiano flui para fora da agulha a uma taxa de 60 gotas por minuto). O líquido torna-se turvo, o conteúdo de elementos celulares aumenta para dezenas de milhares por 1 µl (pleocitose). O teor de proteína aumenta (norma 150-450 mg / l), a quantidade de açúcar e cloretos diminui (norma de açúcar 2,5-4,2 mmol / l, cloretos - 118-132 mmol / l). Ao semear o líquido cefalorraquidiano, é detectado o crescimento de microorganismos. A meningite otogênica, ao contrário da meningite cerebrospinal epidêmica, desenvolve-se lentamente. Às vezes, existem formas fulminantes de meningite na otite média aguda supurativa em crianças. Abscessos otogênicos do lobo temporal do cérebro e cerebelo ocorrem nas imediações do foco de infecção. Esses abscessos são primários em contraste com os abscessos secundários profundos e contralaterais na sepse. No lobo temporal do cérebro, o abscesso costuma ter formato redondo e, no cerebelo, em forma de fenda. Abscessos de paredes lisas com uma cápsula bem definida prosseguem mais favoravelmente. No entanto, a cápsula está frequentemente ausente e o abscesso é cercado por massa encefálica inflamada e amolecida. Aloque os estágios iniciais, latentes e explícitos do desenvolvimento do abscesso. A fase inicial é caracterizada por sintomas cerebrais leves: dor de cabeça, fraqueza, náuseas e vômitos, temperatura corporal subfebril. Sua duração é de 1-2 semanas. Além disso, dentro de 2-6 semanas de desenvolvimento do estágio latente, nenhum sintoma óbvio de dano cerebral é observado, mas o estado de saúde do paciente é alterado com mais frequência. O humor piora, a apatia desenvolve-se, a fraqueza geral, a fadiga aumentada observam-se. A fase aparente dura em média 2 semanas. Os sintomas no estágio explícito podem ser divididos em quatro grupos: infecciosos gerais, cerebrais, condutivos e focais. O primeiro grupo inclui fraqueza geral, falta de apetite, retenção de fezes, perda de peso. A temperatura corporal geralmente é normal ou subfebril, a VHS está aumentada, a leucocitose é moderada sem alterações significativas na contagem de leucócitos. Pode haver um aumento irregular ocasional da temperatura corporal. Os sintomas cerebrais são caracterizados pelo aumento da pressão intracraniana. Cefaleia, vômitos sem náusea prévia, rigidez de nuca, sintoma de Kernig são característicos. Ao contrário da meningite, há bradicardia devido à pressão na medula oblonga. Os sintomas neurológicos focais são de maior valor diagnóstico. Danos ao lobo temporal do cérebro (esquerdo - em destros e direito - em canhotos) é caracterizado por afasia sensorial e amnésica. Com afasia sensorial e audição intacta, o paciente não entende o que está sendo dito a ele. Seu discurso torna-se um conjunto de palavras sem sentido. Isso se deve a danos no centro de Wernicke nas seções média e posterior do giro temporal superior. O paciente também não sabe ler (alexia) e escrever (agrafia). A afasia amnésica se manifesta pelo fato de o paciente descrever sua finalidade em vez do nome dos objetos, o que está associado à dissociação viso-auditiva como resultado de danos nas seções inferior e posterior dos lobos temporal e parietal. O abscesso cerebelar é caracterizado por tônus do membro prejudicado, ataxia, nistagmo espontâneo e sintomas cerebelares. Com abscessos cerebrais, a leucocitose neutrofílica moderada é observada com um desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, um aumento na VHS de até 20 mm/h e acima. O LCR flui sob pressão, transparente, com baixo teor de proteína e pleocitose leve (até 100-200 células por 1 µl). Com um avanço de pus no espaço subaracnóideo, a meningite secundária se desenvolve com um quadro correspondente de líquido cefalorraquidiano. O deslocamento de estruturas cerebrais é confirmado pela ecoencefalografia. A localização exata do abscesso é estabelecida por meio de tomografia computadorizada ou ressonância magnética. Na ausência de possibilidade de realização deste último, podem ser realizadas angiografia cerebral e pneumoencefalografia, bem como cintilografia com radioisótopos. Sepse otogênica. A generalização da infecção na otite aguda geralmente ocorre principalmente por via hematogênica e na otite crônica - mais frequentemente após tromboflebite do seio sigmóide. Menos comumente afetados são o bulbo da veia jugular, seios transversos, petrosos superior e inferior. A infecção e a desintegração do coágulo sanguíneo levam à penetração da infecção purulenta na corrente sanguínea. A trombose sinusal nem sempre leva à sepse. Mesmo no caso de infecção, sua organização é possível. Na sepse sinusogênica, o prognóstico na grande maioria dos casos é favorável. A mortalidade é de 2-4%. Existem três formas clínicas de sepse otogênica: septicemia, septicemia e choque bacteriano. Com a natureza hematogênica primária da sepse com base na otite purulenta aguda em crianças, a reação séptica se desenvolve rapidamente, mas é relativamente facilmente reversível. Essa forma de sepse é caracterizada predominantemente por septicemia e toxemia. Com uma diminuição pronunciada da resistência e uma mudança na reatividade, podem ser observadas formas fulminantes de sepse. Seu prognóstico é desfavorável. O sintoma característico da sepse é febre remitente agitada acompanhada de calafrios seguidos de sudorese profusa. Pode haver vários aumentos e quedas bruscas de temperatura durante o dia, de modo que a temperatura corporal é medida a cada 4 horas. Em crianças, a temperatura é frequentemente elevada constantemente. A palidez da pele com um tom terroso é notada. O amarelecimento da pele e a icterícia da esclera se desenvolvem como resultado da coagulação intravascular disseminada (CID) e da hepatoesplenomegalia. As alterações sanguíneas consistem em leucocitose neutrofílica grave com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, granularidade tóxica dos neutrófilos, aumento da VHS, aumento da anemia hipocrômica, hipoalbuminemia e hipoproteinemia. tratamento O tratamento das complicações otogênicas envolve a eliminação urgente de um foco purulento no ouvido e no cérebro, bem como terapia medicamentosa intensiva. Um otorrinolaringologista realiza paracentese da membrana timpânica para otite média purulenta aguda, cirurgia de mastoide para mastoidite e cirurgia radical para otite média purulenta crônica e labirintite. As operações de mastoide e orelha radical são realizadas com exposição da dura-máter das fossas cranianas média e posterior, bem como do seio sigmóide. A condição da dura-máter é avaliada (presença ou ausência de reação inflamatória, abscesso extradural). Se houver suspeita de abscesso subdural ou abscesso do lobo temporal do cérebro e cerebelo, a substância cerebral é perfurada a uma profundidade de 4 cm. O seio sigmóide também é puncionado para diagnosticar trombose. Um abscesso do tecido cerebral é mais frequentemente aberto ao longo da agulha e os drenos são introduzidos na ferida. A higienização também pode ser realizada de forma fechada através de punções e lavagem da cavidade do abscesso com soluções antissépticas. Se houver uma cápsula de abscesso, ela é removida com a cápsula. Quando um trombo é detectado no seio sigmóide, sua parede é dissecada longitudinalmente e a maior parte do trombo é removida. Quando a trombose se espalha para a veia jugular interna, ela é ligada ao nível do terço médio do pescoço. Os cuidados intensivos envolvem a introdução de grandes doses de antibióticos. Depois de receber o resultado de um exame bacteriológico de descarga do ouvido, abscesso cerebral, sangue, líquido cefalorraquidiano, os antibióticos são usados de acordo com a sensibilidade da microflora a eles. Outras áreas de terapia intensiva são desidratação e desintoxicação com diuréticos, soluções de vários substitutos do sangue (reopoliglucina, reogluman, manitol, etc.), glicocorticóides. Glicose, ácido ascórbico, vitaminas B, anti-histamínicos e agentes sintomáticos podem ser administrados por via intravenosa e intramuscular. Para trombose do seio sigmóide, sob controle dos níveis de protrombina e do tempo de coagulação do sangue, são prescritos anticoagulantes (heparina 10 - 000 unidades por dia). Na sepse otogênica, são indicadas transfusões de sangue, transfusões de plasma fresco congelado, irradiação ultravioleta extracorpórea de sangue, plasmaférese e hemossorção. Pacientes com suspeita de complicações intracranianas otogênicas necessitam de internação urgente e, caso o diagnóstico seja confirmado, são submetidos a tratamento cirúrgico de urgência. O diagnóstico oportuno, a paracentese da membrana timpânica na otite média aguda purulenta, bem como a observação em dispensário de pacientes com otite média purulenta crônica e a higienização precoce do ouvido são medidas eficazes para prevenir complicações otogênicas. Aula nº 9. Danos traumáticos ao ouvido De acordo com o fator causador do dano, as lesões no ouvido podem ser diferentes. Os fatores prejudiciais mais comuns são mecânicos, químicos e térmicos. As lesões são superficiais (sem destruição dos ossos) e profundas (com rachaduras e fraturas dos ossos temporais). 1. Danos mecânicos Othematoma - uma hemorragia entre a cartilagem e o pericôndrio da aurícula. As causas dos hematomas são lesões da aurícula. Mesmo uma lesão leve na aurícula pode causar hematoma. Parece um inchaço hemisférico liso de cor roxa na superfície anterior da aurícula, pode ser doloroso, flutuante. tratamento Um pequeno hematoma pode resolver sozinho ou depois de lubrificá-lo com uma solução alcoólica de iodo e aplicar um curativo de pressão. Na ausência de desenvolvimento reverso do hematoma, ele é puncionado, o conteúdo é aspirado, algumas gotas de uma solução alcoólica de iodo a 5% são introduzidas e uma bandagem de pressão é aplicada. Quando indicado, as punções são repetidas. Se eles não tiverem sucesso, o hematoma é aberto e drenado. Com a supuração, o desenvolvimento de condropericondrite, são feitas incisões com raspagem de granulações, tecidos mortos, lavadas com antibióticos, drenadas e aplicadas com curativo de pressão. Os antibióticos são prescritos por via parenteral, levando em consideração a sensibilidade da flora a eles. No caso de fraturas de cartilagem, os fragmentos são fixados e uma bandagem de pressão modeladora é aplicada. 2. Danos à aurícula Danos superficiais à aurícula ocorrem com hematomas, inchaços, cortes, picadas de insetos. Há um descolamento parcial ou completo da aurícula. tratamento A pele ao redor da ferida é higienizada com álcool, suturas cosméticas primárias são aplicadas sob anestesia local e uma bandagem asséptica é aplicada. O toxóide tetânico é injetado por via subcutânea. Os antibióticos são prescritos por via intramuscular ou medicamentos sulfa dentro. Na ausência de supuração, a ferida cicatriza por intenção primária. Quando a ferida supura, as suturas são removidas após alguns dias e é tratada de acordo com as regras da cirurgia purulenta (desde os tempos antigos soam assim: "Onde há pus, abra lá"). Com feridas profundas (facada e incisão), avulsão das aurículas, tratamento cirúrgico primário é realizado, corpos estranhos, tecidos não viáveis são removidos e a ferida é suturada. A anestesia com novocaína é produzida com penicilina. 3. Danos ao tímpano Danos ao tímpano ocorrem como resultado de um aumento ou diminuição da pressão no canal auditivo devido ao fechamento hermético durante um golpe no ouvido, caindo sobre ele, jogando bolas de neve, saltando na água, violação das regras de compressão e descompressão em mergulhadores, trabalhadores de caixões, barotrauma de explosão e também no tratamento de pacientes em câmara de pressão. A integridade da membrana timpânica pode ser quebrada em caso de fraturas da base do crânio, a pirâmide do osso temporal. Há uma dor aguda no ouvido, ruído e perda auditiva. Com a otoscopia, são observadas hemorragias na membrana timpânica, hematoma na cavidade timpânica, sangramento da orelha e perfuração traumática até um defeito completo da membrana. tratamento Em caso de secreção sanguinolenta no canal auditivo, o médico cuidadosamente faz um toalete seco do ouvido com a ajuda de um suporte de algodão ou um dispositivo de sucção para visualizar o tímpano. Em seguida, uma turunda seca estéril é introduzida no canal auditivo. A introdução de gotas no ouvido e a lavagem são estritamente contra-indicadas devido a uma possível infecção. Os antibióticos são prescritos por via intramuscular para prevenir a otite média e, se ela se desenvolver, o tratamento é usado, como na otite média purulenta aguda. Pequenas perfurações traumáticas são frequentemente substituídas por tecido cicatricial espontaneamente. Com grandes perfurações frescas e secas, é aconselhável colar um ovo âmnio (filme) no tímpano, através do qual, como uma ponte, o epitélio e a epiderme podem se regenerar, fechando a perfuração. 4. Danos aos ossículos auditivos Danos aos ossículos auditivos podem ser combinados com uma violação da integridade da membrana timpânica. Uma fratura do martelo, bigorna, seu deslocamento, deslocamento da placa da base do estribo se desenvolve. Se a otoscopia e a microscopia não revelarem danos aos ossículos auditivos, é difícil diagnosticar isso (a perda auditiva condutiva depende do estado de todo o circuito do aparelho condutor de som). Com uma membrana timpânica intacta, uma quebra na cadeia ossicular pode ser detectada pela timpanometria quando um timpanograma tipo D (hipercomplacência da membrana timpânica) é detectado. Com perfuração da membrana timpânica e violação dos ossículos auditivos, a natureza de sua patologia é mais frequentemente reconhecida durante a operação - timpanoplastia. tratamento Vários tipos de timpanoplastia são realizados, dependendo da natureza das lesões traumáticas dos ossículos auditivos e membrana timpânica, a fim de restaurar a condução do som na orelha média. 5. Fratura dos ossos temporais Existem fraturas longitudinais e transversais do osso temporal. A fratura longitudinal corresponde à fratura transversal da base do crânio. Com uma fratura longitudinal da pirâmide do osso temporal, pode haver uma ruptura da membrana timpânica, uma vez que a fissura passa pelo teto da cavidade timpânica, a parede superior do canal auditivo externo. Há uma condição grave, sangramento e licorréia do ouvido, perda auditiva. Pode haver paralisia facial. A radiografia dos ossos temporais confirma uma fratura ou fissura. Fraturas da base do crânio e da pirâmide do osso temporal na ausência de feridas externas, mas o fluxo de líquido cefalorraquidiano da orelha são consideradas lesões abertas devido à possibilidade de infecção da cavidade craniana. Fratura transversal. Com uma fratura transversal do osso temporal, a membrana timpânica geralmente não sofre, o crack passa pela massa do ouvido interno, portanto, as funções auditivas e vestibulares são perturbadas e a paralisia do nervo facial é detectada. Sangramento e licorréia do ouvido não acontecem. Um perigo particular de fraturas do osso temporal é o possível desenvolvimento de complicações intracranianas (paquileptomeningite e encefalite otogênicas) quando a infecção penetra do ouvido médio e interno na cavidade craniana. Preste atenção ao estado grave do paciente, reações vestibulares espontâneas (tontura, nistagmo, desvio da mão, distúrbio do equilíbrio estático e dinâmico, náuseas e vômitos), um sintoma de uma mancha dupla no material de curativo durante o sangramento do ouvido com otoliquorréia , perda ou falta de audição, paralisia do nervo facial, sintomas meníngeos e cerebrais focais. tratamento Os primeiros socorros consistem em parar o sangramento do ouvido, para o qual o canal auditivo é tamponado com turundas estéreis ou algodão, e uma bandagem asséptica é aplicada. O paciente é transportado deitado de costas, garantindo a imobilidade. No hospital, com o aumento da pressão intracraniana, é realizada uma punção lombar. Com sangramento intenso e sinais de complicações intracranianas, uma ampla intervenção cirúrgica é realizada na orelha média. O prognóstico do trauma do osso temporal depende da natureza da fratura da base do crânio e dos sintomas neurológicos. Lesões extensas geralmente levam à morte imediatamente após a lesão. Nos dias seguintes à lesão, a causa da morte é a compressão do cérebro por um hematoma. A recuperação raramente é completa. Dor de cabeça, tontura, perda auditiva ou surdez permanecem, muitas vezes com crises epileptiformes. 6. Otoliquorréia A otoliquorréia geralmente se resolve sozinha. Com a persistência da licorréia, é realizada uma operação na orelha média com exposição da dura-máter e plastia de seu defeito com o músculo temporal. A paralisia facial persistente requer descompressão cirúrgica. O canal ósseo do nervo no osso temporal é exposto e sua bainha epineural é aberta. Quando um nervo é rompido, as bordas são suturadas ou a neuroplastia é realizada. A operação deve ser realizada antes do aparecimento de alterações degenerativas irreversíveis no nervo (no máximo 6 meses a partir do momento da lesão). 7. Corpos estranhos do ouvido Corpos estranhos no meato acústico externo são mais comuns em crianças que colocam vários pequenos objetos nos ouvidos durante as brincadeiras. Em adultos, os corpos estranhos podem ser fragmentos de fósforos, pedaços de algodão presos no canal auditivo. Às vezes, em um sonho, os insetos entram no ouvido. Os sintomas dependem do tamanho e da natureza dos corpos estranhos no ouvido externo. Corpos estranhos com superfície lisa não lesam a pele do canal auditivo e não apresentam sintomas por muito tempo. Outros objetos geralmente levam ao aparecimento de otite externa com ferida e superfície ulcerativa. Um dos sintomas de um corpo estranho obturador é a perda auditiva condutiva e o zumbido. Com o bloqueio parcial do canal auditivo, a audição não se deteriora. Os insetos no momento do movimento no ouvido causam sensações desagradáveis e dolorosas, especialmente na área do tímpano. Com manipulações médicas ásperas e malsucedidas durante uma tentativa de extrair um corpo estranho, podem ocorrer danos ao tímpano e ao ouvido médio. O reconhecimento de corpos estranhos não causa dificuldades na otoscopia e na sondagem. tratamento Corpos estranhos soltos são removidos lavando o ouvido com água morna ou uma solução de furacilina de uma seringa Janet com capacidade de 100-150 ml. Na presença de perfuração da membrana timpânica ou otite purulenta, recomenda-se retirá-la com sonda de Woyachek ou gancho. Não é recomendado remover um corpo estranho com pinça ou fórceps para evitar empurrá-lo para a profundidade do canal auditivo e danificar o tímpano. Os insetos são mortos ao deixar cair álcool a 70 graus ou óleo estéril líquido no ouvido e depois lavá-los. Corpos estranhos inchados são removidos após a redução do volume por instilação de álcool. Quando corpos estranhos encravados no canal auditivo ou sua introdução na cavidade timpânica, quando não é possível a remoção da forma usual, recorrem ao tratamento cirúrgico. Sob anestesia local ou geral, é feita uma incisão dos tecidos moles atrás da orelha, separada, a parede posterior da pele é dissecada e o corpo estranho é removido. Aula nº 10. Doenças do nariz e seios paranasais. Lesões do nariz e seios paranasais As lesões nasais são uma das lesões mais comuns do corpo humano. A natureza do dano é determinada pela magnitude da força atuante, sua direção e as características do objeto traumático. Os tecidos faciais lesionados são facilmente infectados com a formação de hematomas purulentos, fleuma e trombose do trato venoso. Ferimentos por arma de fogo geralmente causam ferimentos mais graves. Muitas vezes são acompanhados de lesões em áreas adjacentes, exigindo a participação de especialistas relacionados no tratamento dos feridos. 1. Lesões do nariz e seios paranasais de natureza não por arma de fogo Lesões no nariz e seios paranasais de natureza não por arma de fogo podem ser fechadas e abertas. O trauma contuso no nariz externo é acompanhado por epistaxe, hematoma ao redor do nariz e dos olhos, deformidade do nariz externo, respiração e olfato prejudicados. Em casos graves, o dano captura as partes profundas do nariz e as estruturas ósseas das áreas adjacentes. Muitas vezes, com golpes contundentes, além dos ossos do nariz, as estruturas ósseas da órbita e seu conteúdo são danificados. Nestes casos, há lesões combinadas do nariz. O globo ocular é ferido em graus variados. O trauma contuso no osso frontal leva a uma fratura da parede anterior do seio frontal, que se manifesta clinicamente por depressão, muitas vezes correspondendo ao tipo de objeto traumático. Danos aos seios frontais, especialmente na região da raiz do nariz e na parede medial da órbita, podem ser acompanhados por uma violação da integridade e função do canal fronto-nasal. Um forte golpe direto aplicado na raiz do nariz pode levar a uma lesão combinada muito grave, a chamada lesão fronto-basal (ou fronto-facial). Nesses casos, com possíveis danos mínimos à pele, ocorrem inúmeras fraturas dos ossos do nariz externo e interno, bem como formações ósseas adjacentes. O nariz externo pode ser pressionado grosseiramente para dentro. Forma-se uma prega fronto-nasal profunda. O labirinto etmoidal é grosseiramente danificado, deslocado posteriormente, às vezes até uma profundidade considerável. Neste caso, as estruturas do osso esfenoide também podem ser lesadas. A lesão do osso etmoidal e de sua placa crivada leva à anosmia e ao aparecimento de enfisema subcutâneo na face, manifestando-se como edema e crepitação. Também é possível que o ar entre na cavidade craniana (pneumoencéfalo). Em alguns casos, essas fraturas formam uma válvula valvar, que causa uma perigosa injeção de ar na cavidade craniana. Fraturas na região do osso esfenóide podem ser acompanhadas de danos na parede da artéria carótida interna. Caso a morte não ocorra imediatamente após a lesão, é provável que se desenvolva um aneurisma arterial, causado por dano à adventícia. 2-3 semanas após a lesão, sangramentos nasais graves repentinos podem aparecer, derramando na nasofaringe e associados à dissecção do aneurisma resultante. Clínica No caso de uma fratura dos ossos do nariz, um exame externo determina uma deformidade do nariz externo que se expressa em um grau ou outro. Há inchaço e inchaço dos tecidos moles do nariz e áreas adjacentes da face. O hematoma aumenta gradativamente, o que dificulta a avaliação da magnitude da deformidade e o reposicionamento dos ossos do nariz. O inchaço dos tecidos moles do nariz e da face também pode ser causado por enfisema subcutâneo, que, à palpação, é definido como uma leve crepitação. Este último é uma evidência segura de dano aos seios paranasais, principalmente o labirinto etmoidal. A palpação com fraturas dos ossos e cartilagens nasais captura a crepitação osteocondral. O diagnóstico de uma fratura dos ossos do nariz é confirmado pelo exame de raios-X. O hematoma dos tecidos moles da face é frequentemente acompanhado de hemorragia na área das pálpebras e ao redor da órbita (um sintoma de óculos). Nesses casos, é necessário realizar um exame radiográfico, pois esse sintoma pode ser o único sinal de fratura da base do crânio. Para a especificação do diagnóstico a punctura lombar mostra-se. A presença de sangue no líquido cefalorraquidiano indica sangramento subaracnóideo e fala a favor de uma fratura do crânio. A fratura da placa crivada do nariz pode ser acompanhada de licorréia nasal, que se torna mais perceptível quando a cabeça é inclinada para frente. No primeiro dia após a lesão, um sintoma de licorréia nasal é um sintoma de uma mancha dupla. Após a cessação do sangramento nasal, a secreção com licorréia nasal adquire um caráter leve e torna-se semelhante à secreção com rinite vasomotora. Fraturas nas seções de cartilagem e osso do septo nasal são acompanhadas pela formação de um hematoma. O sangue derramado após o golpe esfolia o pericôndrio e a membrana mucosa, como regra, em ambos os lados. Os sintomas do hematoma são dificuldade na respiração nasal, tom de voz nasal. Com a rinoscopia anterior, você pode ver um espessamento em forma de almofada na seção inicial do septo em um ou ambos os lados, que tem uma cor vermelha brilhante. O hematoma tende a supurar e abscesso. Nesses casos, a dor de cabeça pode aumentar, a temperatura corporal aumenta e os calafrios aparecem. O desenvolvimento posterior da supuração do hematoma do septo nasal é repleto de derretimento da cartilagem quadrangular, seguido de retração da parte posterior do nariz e complicações intracranianas. tratamento A assistência para contusões sem fraturas ósseas pode se limitar a estancar o sangramento com frio na área da lesão (nas primeiras horas) e deixar a vítima descansar. Nas hemorragias nasais intensas, é necessário fazer tamponamento em alça anterior e, caso seja ineficaz, também deve ser feito tamponamento nasal posterior. Основной метод лечения переломов костей носа и других костей черепа - репозиция с последующей фиксацией их отломков. Оптимальными сроками репозиции костей носа считаются первые 5 ч после травмы или 5 дней после нее. Это связано с развитием выраженного отека окружающих мягких тканей, затрудняющего определение правильности расположения репонированных фрагментов. Репозиция производится обычно под местной анестезией (как то смазывание слизистой оболочки 5-10 %-ным раствором кокаина или 2 %-ным раствором дикаина с добавлением 2-3 капель 0,1 %-ного раствора адреналина на 1 мл анестетика и инфильтрационная анестезия в области перелома 1-2 %-ным раствором новокаина). A redução dos fragmentos deve ser feita na posição supina do paciente. Após a reposição dos ossos nasais, sua fixação é necessária. Em todos os casos, é realizado um tamponamento em alça de ambas as metades do nariz, que corrige os ossos reduzidos do nariz externo e fragmentos do septo nasal deformado. Quando é estabelecido um hematoma do septo nasal, confirmado por punção teste com agulha grossa, o tratamento cirúrgico é realizado sob anestesia local. Переломы верхнечелюстной пазухи, не сопровождающиеся нарушением зрения и значительными повреждениями стенок пазухи и глазницы, подтвержденные рентгенологическим исследованием, лечатся консервативно. Пункция верхнечелюстных пазух в первые 2 суток после травмы с целью установления факта гемо-синуса и для удаления излившейся крови не желательна. Однако, если на 3-4-е сутки после травмы появляются признаки воспаления (повышается температура тела, увеличивается отек и болезненность в области проекции пазухи и нижнего века), следует думать о переходе гемосинуса в пиосинус. В этом случае не следует откладывать пункцию верхнечелюстной пазухи. После удаления патологического содержимого и промывания пазухи изотоническим раствором или раствором фурациллина в ее полость вводятся антибиотики. Назначается общая антибиотикотерапия. Повторная пункция производится в соответствии с клинической динамикой. A fratura da placa de papel do osso etmoidal pode ser acompanhada de dano a uma das artérias etmoidais. O sangramento desta artéria leva a um aumento da pressão na órbita, exoftalmia e distúrbios circulatórios no globo ocular, o que pode levar à cegueira em poucas horas. Uma incisão paraorbitária medial de drenagem oportuna com tamponamento frouxo do tecido orbitário pode salvar a visão. Para combater a licorréia e prevenir o desenvolvimento de complicações intracranianas, o paciente recebe repouso absoluto por 3 semanas. A posição do paciente na cama é semi-sentada. Restrição de ingestão de líquidos e alimentação seca são prescritos. Punções lombares regulares são realizadas para reduzir a pressão intracraniana. Desejável, especialmente durante a primeira semana após a lesão, tamponamento prolongado em alça do nariz. A antibioticoterapia geral e local é prescrita. Se a licorréia não for eliminada em 3-4 semanas, levanta-se a questão sobre a plasticidade cirúrgica da fístula liquórica. Para fraturas dos seios frontais, o tratamento cirúrgico é realizado. Fragmentos ósseos deprimidos da parede anterior, que mantêm sua conexão com os tecidos moles, são cuidadosamente reposicionados. No tratamento de pacientes com fraturas fronto-basais, é obrigatória a participação de um neurocirurgião e outros especialistas relacionados. O tratamento cirúrgico só é possível quando a condição do paciente é estável. 2. Ferimentos por arma de fogo no nariz e seios paranasais Ferimentos por arma de fogo do nariz e seios paranasais podem ser divididos em três grupos: 1) não penetrar na cavidade nasal e seios paranasais; 2) feridas penetrantes com lesão das formações ósseas da cavidade nasal e seios paranasais; 3) lesões combinadas com danos em órgãos e estruturas anatômicas adjacentes (cavidade craniana, órbitas, orelhas, zona maxilofacial). A característica mais importante dos ferimentos por arma de fogo é o canal da ferida com todas as suas propriedades. Ferimentos de estilhaços causam danos mais graves. Além disso, danos significativos são infligidos por uma bala com um centro de gravidade instável. Numerosas paredes ósseas e formações que formam o crânio facial também afetam a natureza do canal da ferida. A presença de orifícios de entrada e saída indica uma ferida de passagem, e o tamanho da entrada é muitas vezes menor que o tamanho da saída. Nos casos em que um projétil ferido que passa por tecidos moles e osso fica preso no canal da ferida, eles falam de uma ferida cega. Ferimentos cegos isolados no nariz e seios paranasais não são particularmente perigosos. Uma bala ou fragmento, tendo passado pelos tecidos moles e ossos do esqueleto facial, fica preso em um dos seios, causando sua inflamação purulenta. As feridas de bala no nariz e nos seios paranasais são muito mais perigosas para a vida, nas quais as áreas adjacentes são danificadas - a cavidade craniana, as órbitas oculares, a base do crânio e a fossa pterigopalatina. O perigo de tais lesões combinadas é devido à localização de órgãos e estruturas vitais nessas áreas. Pequenos corpos estranhos em ferimentos de arma de fogo cegos tendem a encapsular. Corpos estranhos grandes, principalmente aqueles localizados próximos a órgãos vitais, geralmente levam a complicações progressivas. No diagnóstico de corpos estranhos de origem por arma de fogo, são utilizados vários arranjos de raios-x, linear e tomografia computadorizada. A cavidade nasal, assim como os canais da ferida, podem ser utilizados para a introdução de sondas radiopacas, que auxiliam na navegação na localização de um corpo estranho. Levando em conta as dificuldades de remoção de corpos estranhos, bem como a possibilidade de desenvolver complicações funcionais perigosas e outras (visuais, intracranianas), V. I. Voyachek propôs um esquema que deve ser seguido para estabelecer indicações para uma operação para removê-los. O esquema é baseado em quatro combinações principais. Todos os corpos estranhos são divididos em: 1) facilmente removível; 2) de difícil recuperação; 3) causar algum distúrbio (de acordo com a reação causada por esses órgãos); 4) não causar quaisquer distúrbios. Existem quatro combinações: 1) de fácil acesso, mas causando transtornos, - a remoção é obrigatória; 2) de fácil acesso, mas não causando transtornos - a remoção é indicada em ambiente favorável; 3) de difícil acesso, mas não causando transtornos - a operação é contraindicada em geral ou é feita em caso de perigos que ameacem os feridos no curso da lesão; 4) de difícil acesso, mas acompanhado de distúrbios das funções correspondentes - a extração é indicada, mas devido à complexidade da operação, deve ser realizada com precauções especiais. Aula nº 11. Doenças do nariz e seios paranasais. Corpos estranhos no nariz e seios paranasais 1. Corpos estranhos do nariz e seios paranasais Na maioria das vezes, corpos estranhos são encontrados em crianças. Em adultos, corpos estranhos entram no nariz em circunstâncias aleatórias. Corpos estranhos maiores são encontrados apenas em doentes mentais. Corpos estranhos do nariz e dos seios paranasais são possíveis como resultado de ferimentos a bala, quando feridos com uma arma fria ou algum objeto doméstico, cuja ponta, fixando-se nos tecidos ósseos da cavidade nasal, se quebra. Инородные тела, введенные через преддверие носа, обычно находятся между нижней носовой раковиной и перегородкой носа. Инородные тела, попавшие в полость носа другим путем, могут локализоваться в любом месте. Инородное тело, не извлеченное в ближайшее время, постепенно обрастает грануляциями. Выпадающие вокруг него углекислые и фосфорнокислые соли кальция образуют носовой камень - ринолит. Ринолиты могут быть самой разнообразной формы и величины и иногда образуют как бы слепок полости носа. Clínica Um corpo estranho que entrou na cavidade nasal reflexivamente causa espirros, lacrimejamento e rinorréia. Gradualmente, os reflexos desaparecem e o corpo se adapta a um objeto estranho. A presença de um corpo estranho no nariz causa os seguintes sintomas: 1) congestão nasal unilateral; 2) coriza purulenta unilateral; 3) dores de cabeça unilaterais; 4) hemorragias nasais. Diagnóstico A presença de corpo estranho auxilia no estabelecimento de anamnese, rinoscopia, sondagem e radiografia. A formação de granulações hemorrágicas ao redor de um corpo estranho, estreitamento da passagem nasal e secreção purulenta podem simular outras doenças. No diagnóstico diferencial, a idade importa: corpos estranhos são mais comuns em crianças e a inflamação dos seios paranasais devido ao seu subdesenvolvimento é uma exceção. tratamento A remoção de corpos estranhos em casos recentes não é particularmente difícil. Às vezes, eles podem ser removidos assoando o nariz (é melhor pingar gotas vasoconstritoras antes disso). Se este procedimento não for bem sucedido, então após anemização e anestesia da mucosa nasal, o corpo estranho pode ser removido com um instrumento. O mais indicado para esse fim é um gancho rombudo, que é inserido atrás do corpo estranho e, durante o movimento inverso, o captura e o retira. As tentativas de remover um corpo estranho com pinças podem levar a empurrá-lo profundamente no nariz. A remoção de corpos estranhos vivos é desejável para precedê-los com imobilização (exposição a anestésicos), ou em casos de sanguessuga, despejar uma solução de sal comum a 10% na cavidade nasal, o que causará sua contração. A remoção de corpos estranhos muito grandes só é possível através de uma operação, cujo volume é determinado dependendo do tamanho e da localização do corpo estranho. 2. Sangramentos nasais As causas de hemorragias nasais são divididas em locais e gerais. As causas locais incluem: 1) lesões do nariz e seios paranasais; 2) processos atróficos da membrana mucosa da parte anterior do septo nasal, acompanhados pela formação de crostas, cuja remoção viola a parede vascular; 3) tumores malignos do nariz e seios paranasais; 4) tumores benignos (angiomas, angiofibromas); 5) corpos estranhos da cavidade nasal. Causas comuns de hemorragias nasais: 1) hipertensão arterial e aterosclerose; 2) lesões infecciosas agudas do trato respiratório superior, predominantemente de origem viral; 3) quadros sépticos (croniossepsis), intoxicação, incluindo álcool; 4) doenças de órgãos internos (cirrose do fígado, glomerulonefrite crônica, defeitos cardíacos, enfisema, pneumosclerose); 5) vasopatias neurovegetativas e endócrinas observadas em meninas durante a puberdade, em meninas e mulheres com função ovariana prejudicada, com toxicose da segunda metade da gravidez, hemorragias nasais vicárias (substituindo) com atraso menstrual; 6) hipo e beribéri; 7) diminuição da pressão atmosférica, sobrecarga física e superaquecimento. Na maioria das vezes, os sangramentos nasais ocorrem na parte ântero-inferior do septo nasal, o que está associado à peculiaridade do suprimento sanguíneo para essa área. É neste local que terminam os ramos terminais das artérias que irrigam o septo nasal. A rede arterial e venosa forma aqui várias camadas do plexo coróide, que é facilmente lesado. Os sangramentos mais intensos são observados nas partes posteriores da cavidade nasal (bacia da artéria carótida externa). O sangramento desta área é mais frequentemente observado em pacientes com hipertensão e aterosclerose. Nas lesões nasais, o sangramento geralmente ocorre nas seções superiores, supridas pela artéria etmoidal anterior (bacia da artéria carótida interna). Clínica e diagnóstico Se ocorrer sangramento nas seções anteroinferiores do septo nasal, ele pode ser facilmente detectado com a rinoscopia anterior. Com sangramento das partes profundas da cavidade nasal, a fonte de hemorragia na maioria dos casos não pode ser estabelecida. Hemorragias nasais podem ocorrer repentinamente. Às vezes é precedido por fenômenos prodrômicos (dor de cabeça, zumbido, tontura, fraqueza geral). Geralmente um lado sangra. A intensidade do sangramento é diferente - de pequeno a maciço, abundante. Os mais graves, com risco de vida, são os chamados sangramentos nasais de sinal, que são caracterizados por repentina, curta duração e abundância de fluxo de sangue. Após a cessação espontânea do sangramento, desenvolve-se um colapso grave. Sangramentos nasais de sinal são um sinal de violação da integridade de um grande vaso arterial na cavidade nasal, os ossos do esqueleto facial, a base do crânio em trauma grave, aneurisma esfoliante, um tumor maligno em decomposição. Tais hemorragias nasais são uma indicação de hospitalização urgente do paciente em um hospital. Em alguns casos, existe um problema de diagnóstico diferencial entre hemorragias nasais e hemorragias do trato respiratório inferior, bem como do esôfago e do estômago. O sangue com sangramento pulmonar é espumoso, o sangramento é acompanhado de tosse, com sangramento gástrico - escuro, coagulado. Deve-se ter em mente que a deglutição de sangue durante as hemorragias nasais é acompanhada de vômitos com coágulos de sangue coagulado marrom escuro misturado com conteúdo gástrico, como no sangramento gástrico. No entanto, o escoamento de sangue escarlate ao longo da parede do fundo confirma hemorragias nasais. tratamento Se houver sangramento na parte anterior do septo nasal, ele deve ser interrompido pressionando a metade sangrenta da asa do nariz contra o septo nasal com os dedos. É melhor introduzir adicionalmente um pedaço adequado de algodão no vestíbulo do nariz - seco ou umedecido com uma solução de peróxido de hidrogênio a 3%. O paciente não deve jogar a cabeça para trás, pois isso comprimirá as veias jugulares do pescoço e o sangramento poderá aumentar. Se as medidas acima não tiverem sucesso, recorra ao tamponamento nasal anterior e, se insuficiente, recorra ao tamponamento nasal posterior. Os mais famosos são os métodos de Mikulic, Voyachek e Likhachev. É aconselhável realizar todos os tipos de tamponamento nasal durante sangramentos nasais após anestesia preliminar da mucosa com solução de cocaína a 5 - 10% ou solução de dicaína a 2%. No entanto, durante o sangramento contínuo, isso nem sempre é possível. O tamponamento, dependendo do estado do paciente, é realizado na posição sentada ou deitada. Tamponamento nasal anterior segundo Mikulich. É realizado de forma mais rápida e simples. A narina correspondente é expandida pelo plano nasal. Um tampão preparado a partir de uma atadura de gaze de 1-2 cm de largura e até 70 cm de comprimento, impregnado com óleo de vaselina, é inserido na cavidade nasal com a ajuda de uma pinça a uma profundidade de 6-7 cm. É necessário garantir que o instrumento que introduz o tampão seja direcionado para a coana ao longo do fundo do nariz, e não para o seu arco. A cabeça do paciente não deve inclinar para trás. Gradualmente, todo o tampão se encaixa na cavidade nasal de acordo com o princípio do "acordeão" de baixo para cima até preencher densamente a metade correspondente do nariz. O excesso do tampão é cortado e a extremidade restante é enrolada em algodão. Tamponamento nasal posterior. Este tipo de parada de hemorragias nasais é utilizado quando todos os outros métodos foram esgotados. O swab de gaze de algodão traseiro para a nasofaringe é preparado e esterilizado com antecedência. O tamanho ideal do tampão deve corresponder às falanges terminais dos polegares, dobradas juntas. O tampão é amarrado transversalmente com dois fios grossos e fortes. Após anestesia local, um cateter de borracha é inserido através da metade do nariz sangrando até a orofaringe, cuja extremidade é retirada pela boca com a ajuda de um fórceps. Ambos os fios são amarrados à extremidade retirada do cateter. Quando o cateter é trazido de volta pelo nariz, graças aos fios amarrados a ele, o tampão é inserido na nasofaringe, puxando firmemente para as coanas. Mantendo os fios tensos, é realizado o tamponamento nasal anterior. O tamponamento termina amarrando fios sobre uma "âncora" de algodão ou gaze com um laço, o que permite, se necessário, apertar o tampão nasofaríngeo deslocado. O terceiro fio do tampão é colocado sem tensão entre a bochecha e a gengiva do maxilar inferior e sua extremidade é fixada com uma tira de fita adesiva na bochecha ou na área da orelha na lateral do tamponamento. Para este fio, o tampão é removido da nasofaringe após desatar ou cortar o laço preliminarmente e remover os tampões frontais. É desejável impregnar o swab nasofaríngeo com antibióticos, bem como preparações hemostáticas. Deve ser, como outros tampões, lubrificado com óleo de vaselina. Para evitar a infecção, os swabs são mantidos na cavidade nasal por 2 dias. Uma permanência mais longa de tampões na cavidade nasal e na nasofaringe é repleta de desenvolvimento de sinusite e otite média. Todos os tipos de tamponamento nasal são completados com a aplicação de curativos horizontais em forma de tipoia ou, se houver lesão no dorso do nariz, verticais. Maneiras cirúrgicas para parar hemorragias nasais. Eles são usados para a ineficácia do tamponamento e sangramentos nasais recorrentes. Para obliterar os vasos da membrana mucosa do septo nasal, são utilizadas várias preparações esclerosantes (0,5-1 ml de uma solução de dicloridrato de quinina a 5%). Na maioria das vezes, com sangramentos nasais repetidos da parte anterior do septo nasal, a membrana mucosa é descolada na área de sangramento, seguida de tamponamento. Se a origem da epistaxe for as artérias etmoidais (ramos da artéria carótida interna), é possível uma abertura endonasal do labirinto etmoidal no lado do sangramento. A cavidade resultante após a abertura das células da treliça é firmemente tampada. Em caso de sangramento persistente proveniente do pool da artéria carótida externa, é possível a clipagem da artéria maxilar através do seio maxilar. Entre os métodos de interrupção do sangramento nasal por ligadura do vaso principal, o mais comum é a ligadura da artéria carótida externa (desde que o sangramento seja proveniente de um vaso pertencente à sua bacia). A ligadura da artéria carótida externa é uma intervenção cirúrgica séria que requer preparação cirúrgica suficiente do médico e conhecimento da anatomia topográfica do pescoço. Uma abordagem comum para a artéria carótida externa é ao longo da borda anterior do músculo esternocleidomastóideo. Deve-se ter em mente que em pacientes que sofrem de certas doenças gerais, a epistaxe se desenvolve como resultado de uma violação da homeostase. Nesse sentido, juntamente com as medidas locais para parar o sangramento e compensar a perda de sangue, esforços devem ser feitos para eliminar as causas que causaram o sangramento nasal. Aula número 12. Doenças da cavidade nasal 1. Desvio de septo O desvio de septo é uma das patologias rinológicas mais comuns. As causas da deformação frequente podem ser anomalias no desenvolvimento do esqueleto facial, bem como raquitismo, lesões. Devido ao fato de o septo nasal ser constituído por várias estruturas cartilaginosas e ósseas, limitadas superior e inferiormente por outros elementos do crânio facial, o desenvolvimento ideal e combinado de todos esses componentes é extremamente raro. As variações da curvatura do septo nasal são muito diferentes. Possíveis deslocamentos em uma direção ou outra, curvatura em forma de s, formação de cristas e pontas, subluxação da cartilagem quadrangular anterior. Na maioria das vezes, a deformação é observada na junção de ossos individuais e cartilagem quadrangular. Curvaturas particularmente perceptíveis são formadas na junção da cartilagem quadrangular com o vômer e a lâmina perpendicular do osso etmoidal. A deformação do septo nasal, causando uma violação da função da respiração externa, determina uma série de anormalidades fisiológicas que foram mencionadas ao considerar a função do nariz. Na própria cavidade nasal, os defeitos respiratórios reduzem as trocas gasosas dos seios paranasais, contribuindo para o desenvolvimento da sinusite, e a dificuldade no fluxo de ar para o espaço olfativo causa uma violação do olfato. Clínica O principal sintoma de uma curvatura clinicamente significativa do septo nasal é a obstrução unilateral ou bilateral da respiração nasal. Outros sintomas podem ser uma violação do olfato, rinite nasal, frequente e persistente. diagnósticos É estabelecido com base em uma avaliação cumulativa do estado da respiração nasal e nos resultados da rinoscopia. Deve-se acrescentar que a curvatura do septo nasal é frequentemente combinada com a deformidade do nariz externo de origem congênita ou adquirida (geralmente traumática). tratamento O tratamento é apenas cirúrgico. A indicação para cirurgia é a dificuldade de respiração nasal por uma ou ambas as metades do nariz. As operações no septo nasal também são realizadas como uma etapa preliminar que antecede outras intervenções cirúrgicas ou métodos conservadores de tratamento. As operações no septo nasal são realizadas sob anestesia local ou geral. Danos à mucosa em áreas adjacentes ao septo levam à formação de perfurações persistentes, praticamente irreparáveis. Crostas sangrentas secam ao longo das bordas deste último. Grandes perfurações contribuem para o desenvolvimento de processos atróficos, pequenas causam assobios durante a respiração. Várias modificações de operações no septo nasal são usadas; vejamos algumas. A primeira é uma ressecção radical da submucosa do septo nasal segundo Killian, a segunda é uma operação conservadora do septo segundo Vojacek. No primeiro método, a maior parte do esqueleto cartilaginoso e ósseo do septo é removida. A vantagem desta operação é a sua relativa simplicidade e rapidez de execução. Desvantagens: flutuação do septo nasal observada durante a respiração, desprovida da maior parte do esqueleto osteocondral, bem como tendência ao desenvolvimento de processos atróficos. No segundo método, apenas as partes do esqueleto cartilaginoso e ósseo são removidas que não podem ser corrigidas e colocadas na posição mediana correta. Com uma curvatura da cartilagem quadrangular, o disco é cortado por ressecção circular. Como resultado, o disco, que mantém contato com a membrana mucosa de uma das partes e adquiriu mobilidade, é colocado na posição intermediária. Os métodos conservadores de cirurgia do septo nasal são intervenções cirurgicamente mais complexas. No entanto, sua longa duração e possíveis fenômenos reativos moderados na cavidade nasal nas primeiras semanas após a operação compensam no futuro pela manutenção de um septo nasal quase completo. 2. Pólipo hemorrágico do septo nasal Esta doença é frequentemente encontrada na prática clínica. Sua característica é o aparecimento na parte anterior do septo nasal de um lado de uma formação de polipose de aumento gradual, que sangra facilmente. Etiologia A etiologia nem sempre é clara. Uma das razões para o aparecimento de um pólipo é o trauma na membrana mucosa com as unhas na área de sua vascularização aumentada. A doença é mais comum em jovens e em mulheres durante a gravidez e lactação, o que indica o possível papel de fatores endócrinos na sua formação. Durante o exame morfológico, via de regra, observa-se hemangioma, em casos mais raros - tecido de granulação. Clínica A queixa principal do paciente: dificuldade na respiração nasal e sangramentos nasais frequentes e profusos, recorrentes ao assoar o nariz, tocar com o dedo. A rinoscopia permite detectar uma formação de polipose de cor vermelha ou vermelho-púrpura. O pedúnculo do pólipo é geralmente largo. Ao sondar, o pólipo sangra facilmente. O diagnóstico é baseado na história e rinoscopia anterior. tratamento Apenas cirúrgico. O pólipo deve ser removido juntamente com a mucosa adjacente e o pericôndrio do septo nasal. Após a remoção, é desejável realizar eletrocáustica ou crioaplicação da mucosa ao longo da borda da superfície da ferida, seguida de tamponamento. 3. Rinite seca anterior. Úlcera perfurante do septo nasal A rinite seca anterior ocorre na parte anterior do septo nasal no local de trauma frequente da membrana mucosa. Clínica Os pacientes queixam-se de sensação de secura no nariz, ressecamento das crostas no vestíbulo do nariz, o que causa a necessidade de sua remoção. Durante a rinoscopia na parte anterior do septo nasal, é determinada uma área limitada de membrana mucosa seca e afinada, que perdeu seu brilho úmido normal, coberto com crostas secas. Em seguida, um defeito do septo nasal pode ocorrer neste local. A perfuração é geralmente pequena, arredondada. Muitas vezes fecha com crostas secas, cuja remoção pode levar a sangramento, bem como chiado, perceptível com respiração forçada. Diagnóstico O diagnóstico é baseado na história e rinoscopia anterior. Diagnóstico diferencial O diagnóstico diferencial é feito com tuberculose, sífilis e doença de Wegener. tratamento Baseado nos mesmos princípios do tratamento da rinite atrófica. 4. Doenças inflamatórias da cavidade nasal. Rinite aguda. Rinite catarral aguda (inespecífica) A rinite aguda é uma desordem aguda da função nasal, acompanhada de alterações inflamatórias na mucosa. A rinite aguda pode ser uma inflamação independente da cavidade nasal, além de acompanhar muitas doenças infecciosas. Na definição de rinite aguda inespecífica, é amplamente utilizado o termo "catarro", que caracteriza não tanto um processo superficial quanto uma condição patológica, acompanhada por uma maior separação de fluido da superfície da membrana mucosa. Etiologia e patogênese Na etiologia da rinite aguda, flora saprofítica de baixa virulência, vários fatores de natureza não infecciosa, como irritantes mecânicos e químicos, são importantes. Na rinite traumática aguda, observa-se a ativação da microflora permanente da cavidade nasal, cuja ação se soma à irritação causada pelo trauma. Na patogênese da rinite infecciosa aguda, o fator de resfriamento desempenha um papel preponderante. O resfriamento contribui para a ativação da flora saprofítica e a aquisição de patogenicidade por ela, leva a uma desaceleração ou cessação completa do movimento dos cílios do epitélio ciliado. Como resultado, o fator patogênico não se desloca com os cílios para a nasofaringe, onde, por reflexos faríngeos, cospe junto com o muco ou, ao entrar no estômago, é exposto ao suco gástrico, mas penetra profundamente no epitélio, causando uma reação inflamatória. Clínica Os sintomas da rinite aguda incluem congestão da membrana mucosa, inchaço dos cornetos, sensação de calor, espirros e olhos lacrimejantes. Se os cornetos estiverem significativamente aumentados, os pacientes podem experimentar uma sensação desagradável de bloqueio completo do nariz. A congestão nasal é frequentemente acompanhada por uma sensação de peso na cabeça, dor incômoda na testa. Distúrbios funcionais se manifestam por uma violação da respiração nasal, cheiro, mudança no timbre da voz e secreção. A dificuldade respiratória causada pela obstrução do lúmen nasal leva à exclusão dos reflexos protetores emanados do campo receptor da cavidade nasal. O paciente é forçado a respirar pela boca, o que contribui para o desenvolvimento de inflamação da membrana mucosa do trato respiratório subjacente. No primeiro período de coriza, a mucosa nasal está mais seca do que o normal (hiposecreção). Em seguida, é substituído por hipersecreção, primeiro na forma de um transudato e depois com uma secreção mucopurulenta mais espessa. Na clínica da rinite aguda, distinguem-se três estágios. A primeira fase (fase seca) é caracterizada por sensação de secura, queimação e sensação de tensão no nariz. A membrana mucosa é hiperêmica e tem brilho seco. Aparecem espirros e tosse. O volume das conchas aumenta significativamente, fazendo com que apenas as conchas inferiores sejam visíveis durante a rinoscopia anterior. A respiração nasal pode ser completamente desligada, o que leva à anosmia e ao enfraquecimento do paladar. Um tom nasalado de fala aparece. O início da doença pode ser precedido por sensação de mal-estar, fraqueza, leve calafrio e ligeiro aumento da temperatura corporal. A duração da primeira fase varia de várias horas a 1-2 dias. O segundo estágio (o estágio de descarga serosa) começa com uma descarga copiosa de um fluido aquoso completamente transparente (transudato). Durante este período, as sensações de queimação e secura diminuem. A membrana mucosa adquire uma tonalidade cianótica, seu teor de umidade aumenta e uma quantidade aumentada de secreção é observada nas passagens nasais inferiores e comuns. O edema dos cornetos diminui, a respiração nasal melhora. O terceiro estágio (o estágio da secreção mucopurulenta) ocorre no 3º - 5º dia da rinite, é caracterizado por uma diminuição gradual da quantidade de secreção, que se torna cada vez mais espessa. As alterações inflamatórias no nariz diminuem gradualmente. A rinite aguda pode durar de 1 a 2-3 semanas ou mais. Um curso abortivo com duração de 2-3 dias também é possível. tratamento Quando aparecem os primeiros sinais de doença, recomenda-se aquecimento geral (banhos quentes), ingestão de 2 a 3 copos de chá quente, embrulhar e deitar. Ao mesmo tempo, a administração oral de ácido acetilsalicílico (0,5-1,0 g) é indicada para estimular o sistema córtex pituitário-adrenal. Vários efeitos nas zonas reflexogênicas também são amplamente utilizados (mostarda seca em meias, escalda-pés, dose eritemal de radiação ultravioleta no nariz e rosto, pés, músculos da panturrilha, parte inferior das costas). Porém, todas essas medidas dão o resultado esperado apenas no início da doença. O tratamento medicamentoso da rinite catarral consiste principalmente no uso de vasoconstritores no nariz e na prescrição de anti-histamínicos (difenidramina, tavegil, suprastina, diazolina). O uso de vasoconstritores é mais racional no primeiro estágio da coriza, quando há inchaço pronunciado da mucosa, atrapalhando a respiração nasal e as trocas gasosas nos seios paranasais. O uso desses medicamentos por mais de 8 a 10 dias afeta a função vasomotora da membrana mucosa. Existe o perigo de desenvolver rinite vasomotora e a restauração da função do epitélio ciliado fica prejudicada. No futuro, pode ocorrer uma reação alérgica a qualquer medicamento administrado no nariz, bem como o desenvolvimento de rinite hipertrófica e atrófica. Хорошим сосудосуживающим эффектом обладают 0,5-0,1 %-ный раствор нафтизина, 0,05-0,1 %-ный раствор галазолина, 0,1 %-ная эмульсия санорина, а также 2-3 %-ный раствор эфедрина. Com uma reação inflamatória pronunciada na cavidade nasal, vários medicamentos antimicrobianos podem ser prescritos (solução de 2-5% de colargol ou protargol, solução de 20% de sulfacil, injeção de sulfonamida e pós de antibióticos no nariz). No entanto, concentrações elevadas de antibióticos e sulfonamidas inibem a função do epitélio ciliado, o que retarda o processo de cicatrização. Aula nº 13. Doenças da cavidade nasal. Rinite crônica. rinite atrófica. Rinite vasomotora 1. Rinite catarral crônica A rinite catarral crônica se desenvolve como resultado de rinite aguda recorrente. A hiperemia congestiva prolongada da mucosa nasal causada pelo alcoolismo, uma doença crônica do sistema cardiovascular, os rins predispõe ao desenvolvimento de rinite crônica. Na etiologia da doença, pré-requisitos hereditários, malformações, violações das relações anatômicas normais que causam dificuldade na respiração nasal podem ser importantes. O corrimento nasal crônico também se desenvolve como uma doença secundária na patologia da nasofaringe e seios paranasais. Clínica Os sintomas da rinite catarral crônica correspondem basicamente aos da rinite aguda, mas são muito menos intensos. O paciente se queixa de corrimento nasal de natureza mucosa ou mucopurulenta. A dificuldade na respiração nasal é agravada (assim como a descarga do nariz) no frio. Muitas vezes há uma congestão alternada de uma das metades do nariz. Com a rinoscopia, a hiperemia difusa da membrana mucosa é determinada, muitas vezes com um tom cianótico. Os cornetos inferiores estão moderadamente inchados, estreitando o lúmen da passagem nasal comum. A rinite catarral crônica pode ser acompanhada de hiposmia. A transição da inflamação catarral da cavidade nasal para a membrana mucosa da tuba auditiva é possível, seguida pelo desenvolvimento de tubo-otite. Diagnóstico O diagnóstico da doença é estabelecido com base nas queixas, anamnese, rinoscopia anterior e posterior. Diagnóstico diferencial Para distinguir a rinite crônica catarral da hipertrófica, a anemização da mucosa é realizada com agentes vasoconstritores. Uma redução notável na mucosa dos cornetos indica a ausência de hipertrofia verdadeira, característica da rinite hipertrófica. O diagnóstico diferencial entre hipertrofia falsa e verdadeira também pode ser feito com o auxílio de uma sonda volumosa. No caso de falsa hipertrofia, a sonda dobra a membrana mucosa para a parede óssea com mais facilidade. Com a verdadeira hipertrofia, determina-se um tecido compactado, que dificilmente é suscetível à pressão exercida sobre ele. tratamento É necessário eliminar os fatores adversos que causam o desenvolvimento da rinite crônica. É útil ficar em um clima quente e seco, a hidro e balneoterapia é indicada. O tratamento local consiste no uso de medicamentos antibacterianos e adstringentes na forma de solução de protargol (collargol) 3-5%, solução de sulfato de zinco 0,25-0,5%, pomada salicílica 2%, etc. , OVNI endonasal (tubo de quartzo). O prognóstico geralmente é favorável. 2. Rinite hipertrófica crônica As causas da rinite hipertrófica são as mesmas da catarral. Clínica A rinite hipertrófica é caracterizada por congestão nasal persistente. Complica a respiração nasal e abundante secreção mucosa e mucopurulenta. A obstrução da fissura olfativa leva à hiposmia e mais anosmia. No futuro, como resultado da atrofia das células olfativas, pode ocorrer anosmia essencial (irreversível). O timbre da voz nos pacientes torna-se nasal. Como resultado da compressão das fendas linfáticas pelo tecido fibroso, a drenagem linfática da cavidade craniana é perturbada, o que causa sensação de peso na cabeça, incapacidade e distúrbios do sono. tratamento O tratamento da rinite hipertrófica é predominantemente cirúrgico. Se houver hipertrofia óssea dos cornetos, uma das opções de intervenção submucosa é realizada. Com hipertrofia limitada das extremidades anterior e posterior dos cornetos inferiores ou sua borda inferior, essas seções são excisadas (concotomia). Essas intervenções cirúrgicas geralmente são realizadas sob anestesia local (como lubrificação da membrana mucosa com solução de cocaína a 3 a 10% ou solução de dicaína a 2% com adição de 2 a 3 gotas de solução de adrenalina a 0,1% por 1 ml de administração anestésica e intravenosa 5 ml de solução de novocaína a 1-2% ou solução de trimecaína a 0,5%). A operação termina com um tamponamento de alça. Os tampões são removidos após 2 dias. No entanto, dada a possibilidade de sangramento significativo após a remoção dos tampões, especialmente após o corte das extremidades posteriores das conchas inferiores (concotomia posterior), a remoção completa dos tampões pode ser feita posteriormente. Para prevenir a infecção, recomenda-se irrigar os tampões com soluções antibióticas. 3. Rinite atrófica Rinite atrófica simples. Esta forma de rinite crônica pode ser primária ou secundária. A rinite atrófica secundária é consequência da exposição a vários fatores ambientais adversos. No desenvolvimento da rinite atrófica, várias lesões desempenham um papel, causando danos nos tecidos e suprimento sanguíneo para a cavidade nasal. O processo de atrofia pode ser local e difuso. Sensações subjetivas de secura podem ser muito dolorosas. Com a rinoscopia anterior, a parede posterior da nasofaringe é livremente visível. A membrana mucosa adquire um brilho de laca seca e é coberta com crostas de muco seco. Quando o processo captura a zona olfativa, desenvolve-se hipo e anosmia. Em alguns casos, os pacientes notam um odor desagradável que não é captado por outros. tratamento É necessário eliminar ou reduzir o impacto de fatores ambientais prejudiciais. Um curso de tratamento com pomadas e iodo-glicerina é prescrito localmente. De manhã e à noite, o paciente deve injetar pomada diaquílica de Voyachek no nariz em um cotonete por 10 minutos. 2 vezes por semana, o médico ou o próprio paciente lubrifica a mucosa nasal com uma solução de iodo-glicerina. Esse tratamento é realizado por 2 meses e repetido 3 vezes por ano. Рекомендуется также вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3-1:4 или с добавлением масляного раствора витамина А (не более 50 000 ME). Уместен также пероральный прием витамина А и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например, "Витрум"). Ozen. Ozena é caracterizada por rinite atrófica crônica, fétida, caracterizada por atrofia profunda de toda a mucosa, bem como das paredes ósseas da cavidade nasal e conchas nasais. Ozena é caracterizada pela secreção de um segredo espesso, que seca em crostas fétidas. A etiologia e a patogênese da doença continuam insuficientemente elucidadas até o momento. A natureza infecciosa de ozena é confirmada pelos padrões de vegetação de Klebsiella no corpo humano. Esta é a sua presença constante em pacientes com ozena e sua ausência em pessoas saudáveis, bem como em pacientes com outras doenças. Na patogênese da ozena, um papel essencial é desempenhado por características hereditárias-constitucionais que são herdadas como um traço recessivo, condições ambientais, bem como insuficiência alimentar e vegetativa. Clínica Озена чаще всего развивается у лиц, имеющих хамепрозопию, т. е. у широколицых. Спинка носа у них обычно широкая и кажется как бы придавленной и расплюснутой, а носовые отверстия представляются обращенными кпереди и кверху. Такая форма носа нередко напоминает тот его вид, который наблюдается при некоторых формах врожденного сифилиса. A doença geralmente começa em uma idade jovem, as mulheres são mais frequentemente doentes. Após o início da menopausa, muitas manifestações clínicas da ozena diminuem. Para pacientes com ozena, é característica a presença de atrofia grave da mucosa da cavidade nasal, diminuição do tamanho das conchas nasais, principalmente as inferiores. Como resultado da atrofia da membrana mucosa e dos cornetos, a cavidade nasal torna-se larga. Com a rinoscopia anterior, não apenas a parede posterior da nasofaringe, mas também as bocas faríngeas das tubas auditivas são visíveis livremente. Às vezes, as aberturas do seio esfenoidal localizadas na direção posterior e superior são visíveis. Freqüentemente, durante os lagos, toda a cavidade nasal fica cheia de crostas a tal ponto que nem a membrana mucosa nem as próprias conchas podem ser vistas atrás delas. Um odor extremamente desagradável e fétido emana das crostas. Na verdade, de todos os sinais objetivos de ozena, o mau cheiro deve ser colocado em primeiro lugar como um sintoma objetivo constante e mais significativo. tratamento As crostas do nariz são removidas lavando a cavidade nasal com solução de bicarbonato de sódio a 2%, solução de peróxido de hidrogênio a 1%, solução de permanganato de potássio a 0,1% ou solução salina. Para lavar, use uma caneca Esmarch ou um regador nasal especial. Para evitar que o líquido de lavagem penetre na tuba auditiva e na cavidade timpânica, o paciente deve inclinar levemente a cabeça para frente e para o lado oposto à metade lavada do nariz. A boca se abre ligeiramente e, em seguida, o líquido de lavagem, entrando pela metade do nariz, sai pela outra. As crostas também podem ser removidas com tamponamento de Gottstein. O tamponamento de ambas as metades do nariz é realizado com várias turundas de gaze ou cotonetes introduzidos na cavidade nasal com uma espátula estreita especial. É melhor administrar tampões com algum tipo de pomada (diaquílica, alcalina) ou com iodo-glicerina por 2-3 horas. Quando os tampões são removidos, as crostas fétidas desaparecem e a irritação mecânica e medicinal da mucosa nasal causa uma abundante liberação de muco líquido. Depois de remover as crostas, a cavidade nasal é lubrificada com pomada diakhil ou iodo-glicerina. No tratamento, são utilizados antibióticos ativos contra Klebsiella ozena: estreptomicina, monomicina, neomicina, canamicina, cloranfenicol. Na maioria dos casos, devido à ineficácia do conservador, recorrem ao método cirúrgico de tratamento da ozena. 4. Rinite vasomotora (formas neurovegetativas e alérgicas) Na ocorrência da forma neurovegetativa da rinite vasomotora, o papel principal é desempenhado por alterações funcionais no sistema nervoso central e autônomo, bem como no sistema endócrino. O desenvolvimento de rinite vasomotora também é facilitado por efeitos reflexos, em particular resfriamento, sedentarismo e medicamentos. A forma alérgica da rinite vasomotora ocorre quando exposta a vários alérgenos, dependendo de quais formas sazonais e permanentes (durante todo o ano) são distinguidas. Patogênese A patogênese da rinite alérgica consiste em uma reação específica entre o alérgeno e os anticorpos teciduais, resultando na liberação de mediadores da reação alérgica, contribuindo para o desenvolvimento das manifestações clínicas da doença. Clínica Clínica da forma neurovegetativa da rinite vasomotora: dificuldade na respiração nasal, secreção serosa ou mucosa profusa, crises de espirros paroxísticos, sensação de coceira e queimação na cavidade nasal. A membrana mucosa tem uma cor cianótica. Durante a rinoscopia, os cornetos parecem edemaciados; quando pressionados sobre eles com uma sonda em forma de bojo, esta dobra facilmente os tecidos moles para a parede óssea sem qualquer resistência. A lubrificação da membrana mucosa com drogas vasoconstritoras leva a uma rápida contração das conchas. Fora de um ataque, o quadro rinológico pode ter uma aparência normal. Clínica de rinite alérgica sazonal (febre do feno). Caracterizado por uma clara sazonalidade do início da exacerbação. Durante este período, há paroxismos de espirros, coceira e ardor na cavidade nasal, olhos, hiperemia conjuntival. Ocorre congestão nasal quase completa e rinorreia grave, o que leva à maceração da pele no vestíbulo do nariz. A membrana mucosa no período inicial é acentuadamente hiperêmica, há uma quantidade significativa de líquido claro no nariz. No futuro, a membrana mucosa adquire uma aparência cianótica e depois fica pálida. Em pacientes durante este período, coceira nos olhos, hiperemia da conjuntiva, sensação de aspereza na garganta, laringe e coceira na pele são frequentemente observadas. Em alguns casos, é possível o desenvolvimento de angioedema e laringe. Existem várias manifestações desconfortáveis, dor de cabeça, fadiga, distúrbios do sono, febre. A duração da doença geralmente corresponde ao período de floração das plantas e pára por conta própria após o término ou após o paciente alterar a área alergênica. Clínica para forma permanente (durante todo o ano) de rinite alérgica. A doença é crônica. É detectado inchaço grave das conchas nasais. A membrana mucosa está pálida. Na rinoscopia posterior, é frequentemente observado um espessamento em forma de almofada da membrana mucosa do vômer, expresso em ambos os lados. As conchas médias também estão inchadas. Ao examinar a concha nasal com sonda de botão, determina-se sua densidade de teste, o que não permite sentir o estroma ósseo da concha. A anemização da membrana mucosa muitas vezes não leva a uma redução perceptível das conchas nasais. A microscopia do muco revela um número significativo de leucócitos eosinofílicos. A forma alérgica da rinite vasomotora é caracterizada pela formação de pólipos mucosos, que podem preencher toda a cavidade nasal, em alguns casos separando as paredes ósseas e deformando a parte externa do nariz. Muitas vezes há uma combinação de rinite alérgica com patologia broncopulmonar - bronquite asmática e asma brônquica. tratamento O tratamento da forma neurovegetativa da rinite vasomotora consiste em eliminar as diversas causas que causam esta doença. Vários tipos de desintegração intra-invólucro também são usados. Recomenda-se um estilo de vida ativo e móvel e procedimentos de endurecimento - banhos de curto prazo com água fria nas solas dos pés. O uso sistemático de vasoconstritores não é recomendado. Também são utilizadas acupuntura e efeitos nas zonas reflexas da cavidade nasal. O tratamento da rinite alérgica inclui três áreas principais, como terapia de eliminação, imunoterapia e terapia medicamentosa. O objetivo da terapia de eliminação é eliminar os alérgenos. Da terapia medicamentosa, difenidramina, diazolina, suprastina, fenkarol, tavegil, pipolfeno são os mais usados. Dois anti-histamínicos locais em aerossol são amplamente utilizados - histimet (levocabastina) e alergodil (acelastina). As preparações tópicas de corticosteróides são usadas na forma de sprays secos ou úmidos: baconase (dipropionato de beclometasona), syntaris (flunisolide), flixonase (propionato de fluticosona). Aula número 14. Doenças inflamatórias dos seios paranasais Mais frequentemente, grandes seios estão sujeitos ao processo inflamatório. 1. Sinusite aguda EtiologiaA etiologia da sinusite aguda e crônica é infecciosa. A via mais comum é através da anastomose natural que liga o seio à cavidade nasal. Nas doenças infecciosas agudas, a infecção dos seios da face é possível por via hematogênica. Na etiologia da sinusite maxilar, focos purulentos do sistema dentário, especialmente molares grandes e pequenos adjacentes à parede inferior do seio, também desempenham um papel. A causa mais comum de sinusite maxilar odontogênica são corpos estranhos que penetram no seio da cavidade oral: material obturador, fragmentos de instrumentos dentários quebrados, raízes dentárias caídas, turundas. Granulomas na raiz do dente, abscessos subperiosteais e doença periodontal também podem causar sinusite maxilar odontogênica. As infecções respiratórias agudas são a causa mais comum de sinusite aguda. Nos últimos anos, uma infecção fúngica dos seios paranasais tornou-se relevante. Patogênese Na patogênese da sinusite aguda e principalmente crônica, a ventilação dos seios paranasais é importante, causada por defeitos anatômicos na cavidade nasal (como curvatura acentuada do septo nasal, hipertrofia dos cornetos médios), bem como estreiteza congênita do nariz (leptorinia). Quando a fístula sinusal é fechada com uma mucosa edematosa, o conteúdo de oxigênio no seio diminui e o conteúdo de dióxido de carbono aumenta. O conteúdo de oxigênio cai especialmente se o pus for produzido no seio. Na presença de pus, o teor de oxigênio no seio se aproxima de zero, enquanto o teor de dióxido de carbono aumenta significativamente e o valor do pH diminui. O oxigênio é absorvido não apenas pela membrana mucosa, mas também por bactérias e leucócitos. Tudo isso contribui para o desenvolvimento de infecção anaeróbica na sinusite crônica. Processos alérgicos e deficiência imunológica desempenham um papel significativo no desenvolvimento de sinusite aguda e crônica. De importância não pequena no desenvolvimento de sinusite aguda e crônica é uma violação da função normal do aparelho mucociliar da membrana mucosa, causada por fatores ambientais adversos, como ar frio, poluição atmosférica com gases nocivos da produção industrial. Como resultado, ocorre a inibição ou cessação do batimento dos cílios, o que leva a um atraso no início infeccioso na cavidade nasal e seios paranasais e sua posterior penetração através das membranas da mucosa. Doenças crônicas, incluindo diabetes mellitus, contribuem para o desenvolvimento de sinusite aguda e principalmente crônica. Clínica Os sintomas característicos de toda sinusite são congestão da metade correspondente do nariz (com um processo bilateral - ambas as metades), secreção mucosa ou purulenta do nariz, presença de um caminho purulento na passagem nasal média ou superior e violação do olfato. Os sintomas locais na sinusite são devidos à localização do processo. O diagnóstico da sinusite baseia-se na avaliação das queixas, anamnese da doença, identificação dos sintomas gerais e locais, radiodiagnóstico e métodos de exame instrumental (punção, trepanopuntura e sondagem dos seios paranasais). Etmoidite aguda. O labirinto de treliça é o primeiro a ser exposto a quaisquer fatores ambientais adversos. Os estreitos ductos excretores de partes individuais do labirinto se sobrepõem facilmente ao inchaço da membrana mucosa, o que contribui para o desenvolvimento do processo inflamatório nas estruturas celulares do osso etmoidal. Sintomas típicos: febre e dores de cabeça. Localmente, a doença se manifesta por uma sensação de dor, localizada na região da raiz do nariz e no canto interno do olho, agravada pela palpação. Os pacientes observam congestão nasal, secreção mucopurulenta e purulenta abundante, olfato prejudicado. Este último pode se manifestar como hipo e anosmia e é devido ao inchaço da zona olfativa (anosmia respiratória). Com dano ao nervo olfativo, anosmia é essencial na natureza. Durante a rinoscopia anterior, determina-se hiperemia e edema de mucosa na região da fossa nasal média e concha nasal média, acúmulo de pus na fossa nasal média. Com a rinoscopia posterior, a secreção purulenta também pode ser detectada na passagem nasal superior, pois na inflamação aguda todos os grupos de células do labirinto etmoidal são afetados. Nos casos em que, em decorrência do edema de mucosa, não se detecta um trajeto purulento, recomenda-se anemizá-lo e repetir a rinoscopia após alguns minutos. Se houver uma violação da descarga de pus (com empiema fechado), podem aparecer sintomas oculares. Sinusite maxilar aguda (sinusite). Ao mesmo tempo, os pacientes com sinusite estão preocupados com a dor de cabeça, localizada na área da projeção do seio maxilar. No entanto, em muitos casos, sua distribuição foi observada na testa, osso zigomático e têmpora. Pode irradiar para a região orbitária, para os dentes superiores. Muito característica é a intensificação e sensação de uma onda de peso na metade correspondente do rosto quando a cabeça é inclinada para a frente. A cefaleia está associada à neuralgia trigeminal secundária e à violação da barofunção do seio como resultado de edema da mucosa e bloqueio da anastomose. Pode haver inchaço da bochecha no lado afetado. A palpação na projeção do seio aumenta a dor. Inchaço grave da face, assim como das pálpebras, é mais característico de sinusite complicada. Os pacientes notam congestão nasal e secreção mucosa ou purulenta, bem como uma diminuição do olfato no lado da inflamação. A rinoscopia anterior permite estabelecer hiperemia e inchaço da membrana mucosa da concha nasal inferior e especialmente da concha nasal média. É característica a presença de secreção serosa ou purulenta na fossa nasal média, que também pode ser estabelecida com rinoscopia posterior. Nos casos em que não se detecta corrimento (com grave inchaço da mucosa que se sobrepõe à anastomose), recomenda-se também anemizar a área da passagem nasal média e virar a cabeça do paciente em uma direção saudável. Nesta posição, a saída do seio está na parte inferior e o pus (se houver) aparecerá na passagem nasal média. Como resultado do edema dos cornetos, como na etmoidite, é possível a hemi e anosmia respiratória. No caso de lesão tóxica do nervo olfativo, a anosmia pode ser essencial. Na prática clínica, é frequente a combinação de sinusite maxilar aguda e etmoidite. Frontal agudo. Para esta doença, juntamente com os sintomas gerais característicos de um estado febril, são características uma forte dor de cabeça, às vezes aguda, localizada principalmente na testa e uma sensação de peso na projeção do seio afetado. Percutere também há um aumento da dor e, ao acariciar a pele, pode aparecer uma sensação de veludo, que neste caso indica o fenômeno da periostite. Com a pressão do dedo na região do ângulo medial do olho e na parede orbital (mais fina) do seio frontal, a dor quase sempre aumenta com a sinusite frontal aguda. Muitas vezes há inchaço da pálpebra superior, expresso em um grau ou outro. A secreção purulenta localiza-se nas seções mais anteriores da fossa nasal média, de acordo com a localização do ducto excretor. A esfenoidite aguda é uma inflamação do seio esfenoidal. Também está frequentemente associada à inflamação do labirinto etmoidal, com células posteriores geralmente envolvidas (etmoidite posterior). Na esfenoidite aguda, os pacientes queixam-se de fortes dores de cabeça em "cabeça dividida", muitas vezes irradiando para a parte de trás da cabeça e órbita. Característica é a drenagem de muco purulento ao longo da parede posterior da faringe, que se estabelece durante a mesofaringoscopia. A rinoscopia profunda anterior permite visualizar o sintoma de uma fusão imaginária - o fechamento da mucosa hiperêmica das seções posteriores da concha média e do septo nasal, o que indica o envolvimento de células do labirinto etmoidal (geralmente posterior) no processo. Após anemização e contração da membrana mucosa na área da fissura olfatória, é provável que apareça uma faixa de pus. A rinoscopia posterior revela acúmulo de pus na nasofaringe, a membrana mucosa da nasofaringe e a borda posterior do vômer estão hiperêmicas e inchadas. Uma perturbação no sentido do olfato é característica. Diagnóstico O diagnóstico de sinusite aguda é estabelecido com base nas queixas, anamnese, sintomas descritos e resultados de um exame radiográfico. Nas imagens radiográficas, a sinusite aguda é caracterizada pelo escurecimento homogêneo dos seios envolvidos no processo inflamatório. Se a foto for tirada na posição vertical do sujeito, se houver exsudato no seio, o nível do fluido poderá ser observado. Os métodos diagnósticos e ao mesmo tempo terapêuticos incluem punções e sondagens dos seios paranasais. tratamento O tratamento da sinusite aguda não complicada é geralmente conservador. Pode ser feito em regime ambulatorial e em regime de internação. A polissinusite, assim como a sinusite, acompanhada de dor de cabeça intensa, inchaço dos tecidos moles da face e a ameaça de desenvolver complicações oftálmicas e intracranianas, devem ser tratadas em um hospital. O tratamento da sinusite aguda, assim como de outras infecções focais, consiste em uma combinação de métodos gerais e locais. O tratamento local baseia-se na anemização da mucosa nasal, que pode ser realizada com vasoconstritores oficiais (naftizina, sanorin, galazolina). É mais eficaz para um médico revestir propositalmente a membrana mucosa na área do meato nasal médio com uma solução de cocaína a 3-5% ou um anestésico - uma solução de dicaína a 2% com 3-4 gotas de 0,1 % solução de adrenalina por 1 ml do medicamento. A anemização da mucosa e a diminuição do seu volume contribuem para a expansão da anastomose sinusal e facilitam a saída do exsudato. Isso também é facilitado por procedimentos térmicos (sollux, diatermia, UHF). Uma compressa aplicada corretamente na metade correspondente da face melhora a microcirculação na área do processo inflamatório, reduz o inchaço dos tecidos moles da face e da mucosa nasal, restaurando a patência da anastomose e a drenagem dos seios da face. A UHF é mal tolerada por pacientes com distúrbios vasculares, incluindo distonia vegetativo-vascular. A punção dos seios maxilares continua sendo um dos métodos mais comuns de tratamento conservador. Outros métodos de tratamento conservador - trepanopuntura dos seios frontais, punção do labirinto etmoidal, punção e sondagem do seio esfenoidal - são manipulações mais complexas e são realizadas em condições estacionárias. Se forem necessárias punções repetidas dos seios paranasais, são utilizadas drenagens permanentes, que são tubos finos de polietileno ou fluoroplástico que são inseridos no seio durante todo o período de tratamento, poupando o paciente de manipulações desagradáveis. Através do tubo de drenagem introduzido, os seios são sistematicamente lavados com solução isotônica ou furatsilina (1:5000) e outros medicamentos (geralmente antibióticos) são administrados. A introdução de soluções medicinais nos seios paranasais é possível pelo método de movimento. Com este método, é criado um vácuo na cavidade nasal com a ajuda de sucção cirúrgica. Ele permite que você remova o conteúdo patológico dos seios da face e, após a infusão de soluções medicinais na cavidade nasal, estas últimas correm para os seios abertos. Como tratamento geral para pacientes com sinusite aguda, são prescritos analgésicos, antipiréticos, anti-histamínicos e antibacterianos. A penicilina pode ser prescrita a 500 UI 000-4 vezes ao dia, assim como outros antibióticos com um espectro de ação mais amplo (tseporina, keflin, kefzol). A prescrição de antibióticos deve ser ajustada de acordo com a sensibilidade da microflora obtida a partir do foco da inflamação. Os medicamentos sulfa (sulfadimetoxina, sulfaleno, biseptol) são prescritos independentemente e em combinação com antibióticos. Em caso de sinusite maxilar odontogênica, os dentes cariados correspondentes devem ser removidos. Neste caso, é possível uma abertura indesejável do seio maxilar. O canal resultante que conecta o seio à cavidade oral (fístula oroantral) pode se fechar sozinho ou após lubrificação repetida com tintura de iodo. Caso contrário, eles recorrem ao fechamento plástico da fístula movendo uma aba cortada dos tecidos moles das gengivas. 2. Sinusite crônica A sinusite crônica geralmente resulta de sinusite aguda repetida e insuficientemente tratada. Uma combinação de fatores adversos de natureza geral e local, como diminuição da reatividade do organismo, drenagem prejudicada e aeração do seio, causados por anormalidades anatômicas e processos patológicos na cavidade nasal, além de doenças dentárias, é essencial na seu desenvolvimento. Разнообразие патоморфологических изменений при хронических синуситах, представляющее собой различные варианты экссудативных, пролиферативных и альтеративных процессов, определяет пестроту клинико-морфологических форм и трудности их классификации. Atualmente, a classificação de sinusite crônica proposta por B. S. Preobrazhensky (1956) continua sendo a mais aceitável. De acordo com essa classificação, existem as formas exsudativa (catarralica, serosa, purulenta) e produtiva (parietal-hiperplástica, poliposa), além de colesteatoma, sinusite necrótica (alternativa), atrófica e alérgica. Nas formas exsudativas, observa-se um padrão de infiltração inflamatória difusa por linfócitos, neutrófilos e plasmócitos. É mais pronunciado nas formas purulentas do que nas formas catarrais e serosas. Nestes casos, o epitélio é achatado, metaplásico em alguns lugares. O edema é observado nos focos de maior inflamação. Nas formas hiperplásicas, o espessamento da membrana mucosa é mais pronunciado do que nas formas anteriores. As alterações patomorfológicas são predominantemente de natureza proliferativa devido à proliferação de elementos do tecido conjuntivo da própria camada da membrana mucosa. Nota-se a formação de tecido de granulação e pólipos. O desenvolvimento de tecido conjuntivo em algumas áreas pode ser combinado com esclerose e endurecimento da membrana mucosa em outros locais. O processo inflamatório se espalha por todas as suas camadas, em alguns casos incluindo a camada periosteal. Isso leva à periostite e, se o processo evoluir desfavoravelmente, à osteomielite. Devido ao desenvolvimento de esclerose da membrana mucosa e ao retardo dos processos de reabsorção nas doenças ósseas, é possível a formação de pseudocolesteatoma, que é um muco espessado sem inclusões de colesterol e com grande número de leucócitos, além de colônias de micróbios putrefativos. . O acúmulo de pseudocolesteatoma e massas caseosas e a pressão que exercem nas paredes dos seios paranasais levam à reabsorção óssea e à formação de fístulas. Foi agora estabelecido que tais formas de sinusite também podem se desenvolver como resultado de infecções fúngicas dos seios da face. Um lugar especial é ocupado por formas alérgicas de sinusite, que são combinadas com processos semelhantes na cavidade nasal e são chamadas de rinossinusite alérgica (rinossinusopatia). Esta forma é caracterizada pela aparência nos seios (especialmente na maxila) formações de forma arredondada. Eles são inchaço localizado da mucosa e muitas vezes são incorretamente referidos como cistos. Nesses casos, durante a punção do seio maxilar, a agulha perfura essa formação semelhante a um cisto, e um líquido seroso de cor âmbar é derramado na seringa, e as paredes da bexiga colapsam. A diferença fundamental entre tal pseudocisto e um cisto verdadeiro de origem odontogênica é que ele possui apenas um revestimento epitelial externo formado pela mucosa sinusal. A cavidade do pseudocisto é formada como resultado da divisão de sua própria camada da membrana mucosa pelo transudato acumulado em sua espessura. Um verdadeiro cisto de origem odontogênica também possui uma membrana epitelial interna que emana do periodonto. O tamanho do pseudocisto (edema alérgico da mucosa) pode mudar sob a influência da terapia hipossensibilizante e da indicação de glicocorticóides. Nas radiografias (de preferência tomogramas), nos casos de cistos odontogênicos, uma fina camada óssea parcialmente reabsorvida pode ser vista contornando o cisto. É formado como resultado do deslocamento da parede inferior do seio maxilar por um cisto em desenvolvimento. Os sintomas clínicos na sinusite crônica fora do estágio de exacerbação são menos pronunciados do que nos agudos. Em alguns pacientes, é possível uma diminuição da capacidade de trabalho. A natureza dos sintomas e sua gravidade dependem em grande parte da forma da sinusite, da localização do processo e de sua prevalência. A cefaleia na sinusite crônica é menos grave, podendo ser indefinida. No entanto, em alguns casos, os pacientes localizam com precisão a dor na área do seio afetado. A congestão nasal é geralmente moderada, mais pronunciada com as formas alérgicas e fúngicas da sinusite, que está associada a lesões semelhantes da mucosa nasal. Muitas vezes, os pacientes observam uma violação do olfato. A natureza da secreção nasal também depende da forma de sinusite. Com infecções fúngicas, eles têm certas diferenças características. Assim, com a micose do molde, a descarga geralmente é viscosa, às vezes gelatinosa, tem uma cor cinza-esbranquiçada ou amarelada. Na aspergilose, a secreção é cinza, são possíveis manchas enegrecidas, que podem ser espessas, lembrando massas de colesteatoma. Com candidíase, a descarga é semelhante a uma massa esbranquiçada de coalhada. Com sinusite fúngica, muitas vezes observa-se dor neurológica na área do seio afetado. Mais frequentemente do que com outras formas de sinusite, há inchaço dos tecidos moles da face, geralmente na região do seio maxilar. Com a exacerbação da sinusite crônica, o quadro clínico se assemelha a um processo agudo de lesão de um ou outro seio paranasal e muitas vezes depende da presença ou ausência de complicações. É necessário atentar para a capacidade da sinusite crônica ocorrer de forma latente leve, quando os sintomas clínicos não são suficientemente claros. Essa condição indica a presença de um certo equilíbrio no desenvolvimento do processo patológico - equilíbrio entre o corpo e a doença. Causando sobrecarga e esgotamento dos mecanismos imunológicos, geralmente leva ao desenvolvimento de certas complicações (muitas vezes muito graves). O diagnóstico de sinusite crônica e variantes de suas manifestações são estabelecidos com base em dados clínicos e radiológicos. A radiografia, assim como os estudos de TC e RM são os métodos diagnósticos mais importantes para identificar várias formas de sinusite crônica. Eles são complementados por punções (trepanopunturas) dos seios e estudos laboratoriais (bacteriológicos, micológicos, histológicos, etc.) dos conteúdos obtidos. No diagnóstico de sinusite crônica, o mais difícil é identificar a inflamação do seio esfenoidal - esfenoidite crônica. O seio esfenoidal, localizado nas partes profundas da base do crânio, é conhecido na literatura como o "seio esquecido", cujo diagnóstico de doenças exige experiência e habilidade. A estreita ligação do seio esfenoidal ao diencefálico e outras estruturas vitais do cérebro e vias visuais determinam seu significado clínico e o aparecimento de vários distúrbios neurológicos e astenovegetativos. Os sintomas da esfenoidite crônica são variados e vagos. Em pacientes, distúrbios do sono, perda de apetite, comprometimento da memória, tontura, aparecimento de parestesia, condição subfebril persistente e distúrbios do metabolismo do açúcar são possíveis. São descritos casos de desenvolvimento em alguns pacientes de uma condição hipocondríaca grave que requer cuidados neurológicos de emergência. Danos aos nervos cranianos (olfatório, óptico, abducente), desenvolvimento de trombose do seio cavernoso e envolvimento das meninges são uma complicação comum da esfenoidite crônica. Os pacientes geralmente têm um processo bilateral. Em 70% dos casos, juntamente com a derrota do seio esfenoidal, outros seios paranasais também estão envolvidos no processo inflamatório, desenvolve polissinusite. Na maioria das vezes, junto com os seios esfenoidais, as células do labirinto etmoidal (geralmente posterior) e os seios maxilares estão sujeitas a inflamação (A. S. Kiselev, T. A. Lushnikova, 1994). O envolvimento de outros seios paranasais no processo inflamatório muitas vezes reduz a gravidade das manifestações clínicas individuais da esfenoidite e complica seu diagnóstico. No entanto, apesar da diversidade do quadro clínico da esfenoidite crônica, um estudo direcionado pode revelar três de seus sintomas característicos: cefaléia, escoamento de secreção purulenta ao longo da nasofaringe e parede posterior da faringe, além de um odor desagradável subjetivo sentido apenas pelo paciente . A dor de cabeça é o principal sintoma da esfenoidite crônica. Sua principal característica distintiva é a projeção de um local permanente, resultante da irradiação para um ou outro local da cabeça. Na maioria das vezes, a dor irradia para a região parietal, occipital e órbita. Uma característica das dores esfenoidais é sua excruciante. Há sensações de apertar a cabeça com um aro ou encontrá-la, por assim dizer, em um torno. Com a irradiação da dor na órbita, os pacientes experimentam uma sensação descrita como arrancamento ou recuo do globo ocular. As dores de cabeça são persistentes, privando uma pessoa de descanso, sono, reduzem a memória, o desempenho e o interesse pela vida. Em alguns casos, levam o paciente a um estado de estupefação, ao desenvolvimento de depressão e ansiedade. Há outra característica das dores de cabeça na esfenoidite crônica - é sua aparência ou intensificação quando o paciente fica ao sol ou em uma sala quente. Também característico é o aparecimento ou intensificação de dores de cabeça à noite, aproximadamente às 2-3 horas da manhã. Isso provavelmente se deve ao ressecamento das crostas de secreção purulenta e ao bloqueio da saída do seio. Com a descarga livre de secreção purulenta, as dores de cabeça podem não incomodar o paciente, no entanto, pode haver queixas sobre o fluxo de expectoração purulenta pela parte posterior da garganta e a necessidade de cuspir com frequência. Isso é observado com a chamada esfenoidite aberta. Pelo contrário, se a saída do conteúdo patológico do seio for difícil (com a chamada esfenoidite fechada), a dor de cabeça pode ser insuportável. As informações fornecidas sobre as características das dores de cabeça na esfenoidite nos permitem considerá-las como uma síndrome da dor esfenoidal. O estabelecimento da síndrome da dor determina a sequência adicional de estudos diagnósticos direcionados. Eles incluem a identificação de sintomas associados às consequências causadas pela descarga de secreções purulentas do seio esfenoidal. Essas alterações reativas secundárias na membrana mucosa das partes profundas do nariz, nasofaringe e parede posterior da faringe podem ser consideradas como uma síndrome esfenoidal da membrana mucosa (A. S. Kiselev, V. F. Melnik, 1993). O terceiro sintoma característico da esfenoidite crônica é uma sensação subjetiva de um odor desagradável semelhante a papel queimado. A aparência do cheiro é causada pelo fato de que a descarga purulenta estagna e se decompõe devido ao mau fluxo, e a saída do seio esfenoidal se abre na área próxima à fissura olfativa. O próximo passo no estudo de pacientes com suspeita de esfenoidite é a realização de um exame radiográfico dos seios paranasais, no qual os seios esfenoidais passam a ser o principal objeto de atenção. Como etapa final do exame diagnóstico, pode-se realizar a sondagem diagnóstica do seio através da fístula natural. Se for impossível realizá-lo devido às características anatômicas da cavidade nasal, recorre-se a operações preliminares (eliminação da curvatura do septo nasal, concotomia). Se, por uma razão ou outra, a sondagem do seio falhar, ele é perfurado. O marco anatômico para sondagem e punção é a linha Zuckerkandl. Começa na espinha nasal anterior na borda inferior da abertura piriforme no vestíbulo do nariz e passa pelo meio da concha nasal média até o meio da parede anterior do seio esfenoidal. O ângulo entre o assoalho da cavidade nasal e a linha de Zuckerkandl é de cerca de 30°. A distância da espinha nasal à parede anterior do seio esfenoidal é de 6-8,5 cm e apenas em casos raros é maior. Durante a manipulação, deve-se evitar uma direção mais inclinada do instrumento (existe o risco de danificar a placa da peneira) e o uso de força. Sinais da sonda entrando no seio pelo orifício de saída (ou dobrada na ponta da agulha perfurando a parede frontal do seio) são a sensação de cair na cavidade e a impossibilidade de deslocamento vertical do instrumento, que parece ser fixado e não cai quando não é mais segurado (sinal de Grunwald). A presença de pus ou muco durante a sucção com uma seringa ou seu aparecimento no líquido de lavagem durante a lavagem do seio com uma solução isotônica indica um processo inflamatório. Deve-se notar que a realização dos procedimentos diagnósticos descritos requer uma boa orientação nas partes profundas do nariz e uma alta técnica de manipulação por parte do médico. tratamento As táticas de tratamento da sinusite crônica são determinadas pela forma clínica da doença. Com uma exacerbação da sinusite crônica, suas formas exsudativas (catarrais, serosas, purulentas) geralmente são tratadas de forma conservadora. Neste caso, são utilizados os mesmos meios e métodos de tratamento utilizados no tratamento da sinusite aguda. As formas produtivas de sinusite crônica (pólipo, pólipo-purulento) são tratadas prontamente. Independentemente da forma de sinusite crônica, na presença de complicações visuais e intracranianas, o principal método deve ser o tratamento cirúrgico. Na sinusite poliposa, associada à polipose nasal, é indicada uma polipotomia nasal preliminar, que é realizada com alça de pólipo. Deve-se ter em mente que ao remover pólipos emanados da região olfativa, filamentos olfativos podem se romper e os bulbos olfatórios podem se desprender de seus ramos passando pela placa da peneira, o que leva à anosmia. Intervenções cirúrgicas nos seios paranasais. O principal objetivo do tratamento cirúrgico da sinusite crônica é organizar as condições para restaurar a função normal do seio paranasal afetado. Para isso, independentemente da opção de acesso operatório ao seio ou a um grupo de seios (com polissinusotomia), a anastomose do seio perturbado com a cavidade nasal é recriada ou restaurada, proporcionando sua drenagem e ventilação livres. Até o momento, há um grande número de opções de intervenções cirúrgicas nos seios paranasais propostas para o tratamento da sinusite. Todos eles, dependendo da abordagem, são divididos em extranasais e endonasais. A natureza da anestesia durante a cirurgia sinusal depende da idade do paciente, seu estado geral, presença de doenças concomitantes, complicações e extensão da intervenção cirúrgica. A anestesia pode ser local ou geral. Para prevenir possíveis complicações, principalmente após extensas intervenções cirúrgicas nos seios paranasais (polissinusotomia), são prescritos antibióticos de amplo espectro por 5 a 6 dias no pós-operatório, muitas vezes em combinação com sulfonamidas e nistatina, dessensibilizantes e sedativos. Em alguns casos, é aconselhável o uso de Trichopolum ou Metragil - medicamentos que têm efeito etiotrópico na flora anaeróbia. После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2-3 дней желательно использовать щелочную мазь, необходимую для быстрейшего восстановления функции мукоцилиарного аппарата. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промывается через канюлю теплым изотоническим либо фурацилиновым (1:5000) раствором. Palestra nº 15. Complicações rinogênicas orbitárias e intracranianas A proximidade do nariz e seios paranasais à órbita e cavidade craniana determina a possibilidade de desenvolvimento de complicações rinogênicas orbitárias e intracranianas. Formas de propagação da infecção: 1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые дегисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам); 2) via linfóide (incluindo ao longo das fissuras perineural). 1. Complicações orbitárias ClassificaçãoExistem os seguintes tipos de complicações: 1) edema reativo do tecido da órbita e pálpebras; 2) inflamação difusa não purulenta do tecido da órbita e pálpebras; 3) periostite (osteoperiostite); 4) abscesso subperiosteal; 5) abscesso palpebral; 6) fístulas das pálpebras e parede orbitária; 7) abscesso retrobulbar; 8) flegmão da órbita; 9) trombose das veias do tecido oftálmico. Além disso, formas nosológicas como neurite óptica, neurite retrobulbar e aracnoidite optoquiasmática podem ser adicionadas a essa classificação, representando, em essência, diferentes estágios de uma doença. Distúrbios visuais também podem ser causados por cistos ou distensão aérea dos seios paranasais. Clínica Complicações orbitárias e distúrbios visuais se manifestam por sintomas gerais e locais, cuja gravidade depende da natureza do processo patológico em um determinado seio paranasal, do tipo de complicação e da localização do foco na própria órbita. A gravidade da doença aumenta com a progressão da doença e o desenvolvimento de variantes purulentas da lesão orbital - subperiosteal, abscesso retrobulbar, flegmão orbital. O inchaço reativo do tecido da órbita e das pálpebras, bem como sua inflamação difusa não purulenta, geralmente se desenvolve na infância com etmoidite aguda que ocorre no contexto de uma infecção respiratória. Nesta doença, são observados clinicamente inchaço e vermelhidão da pele na área das pálpebras, estreitamento da fissura palpebral, hiperemia e inchaço da conjuntiva, pálpebras e globo ocular. Nos casos de inflamação difusa não purulenta do tecido da órbita e pálpebras, pode-se observar quemose (e até exoftalmia) com deslocamento do globo ocular em uma direção ou outra, dependendo da localização do seio afetado. O tratamento que melhora a saída do conteúdo patológico dos seios paranasais alivia rapidamente os sintomas dessa complicação orbitária. Periostite (osteoperiostite). Existem formas simples (não purulentas) e purulentas. A periostite simples é clinicamente difícil de distinguir do edema reativo e da inflamação difusa não purulenta do tecido da órbita e das pálpebras. Observa-se com inflamação catarral dos seios da face, purulenta - com empiema. Manifesta-se clinicamente por infiltração inflamatória dos tecidos na forma de edema palpebral e injeção de vasos conjuntivais. A localização do inchaço doloroso depende da localização do processo inflamatório nos seios paranasais, cuja eliminação as manifestações clínicas da periostite desaparecem rapidamente. A periostite purulenta é mais grave. É caracterizada por uma reação geral pronunciada: alta temperatura corporal, fraqueza geral, dor de cabeça. Localmente, em uma das paredes da órbita, forma-se um infiltrado doloroso, no qual o periósteo pode se desprender do osso com a formação de um abscesso subperiosteal (periorbital). As características anatômicas da estrutura dos tecidos da órbita determinam a direção da disseminação do pus, que, via de regra, não ocorre dentro da órbita, mas para fora, formando um trato fistuloso purulento. A localização de um abscesso subperiosteal (periorbital) torna-se clara após a formação de um trajeto fistuloso. Na sinusite frontal, essa abertura espontânea do abscesso ocorre no meio da margem orbitária superior ou na região do canto superior interno da órbita, acima do ligamento interno das pálpebras. Uma fístula também pode estar localizada ali com inflamação do labirinto etmoidal e com doença do seio maxilar - na região orbitária inferior. O abscesso subperiosteal das partes profundas da órbita é mais grave. Tal complicação ocorre mais frequentemente com processos purulentos nas células da treliça posterior e no seio esfenoidal, bem como com a saída de pus do seio maxilar através das seções posteriores de sua parede interna. Neste caso, o desenvolvimento de escotomas centrais, paresia dos nervos abducente e oculomotor e o aparecimento de exoftalmia são possíveis. O abscesso subperiosteal, que é consequência de lesão dos seios paranasais profundos, pode ser complicado por abscesso retrobulbar e flegmão da órbita. Com o avanço do pus no tecido retrobulbar e sua subsequente limitação, desenvolve-se um abscesso retrobulbar. No caso de alta virulência de micróbios e enfraquecimento da resistência do corpo, a restrição do abscesso pode não ocorrer e, em seguida, o flegmão da órbita se desenvolve. O flegmão orbitário é a mais grave e perigosa de todas as complicações orbitárias rinossinusogênicas. Seu desenvolvimento é sempre acompanhado por uma reação geral violenta do corpo: a temperatura corporal aumenta significativamente (até 39-40 ° C), a dor de cabeça se intensifica, podem ocorrer náuseas e vômitos. A dor na órbita aumenta, o inchaço e a hiperemia dos olhos aumentam, a quemose se torna significativamente pronunciada. Há sempre exoftalmia com mobilidade limitada do globo ocular. Talvez o desenvolvimento de cegueira devido ao suprimento sanguíneo prejudicado para a retina. O flegmão da órbita pode ser precedido por trombose de suas veias, manifestada por sintomas semelhantes. Distúrbios visuais causados por deformações semelhantes a cistos (expansão) dos seios paranasais podem se manifestar como um deslocamento do globo ocular. Os alargamentos semelhantes a cistos dos seios paranasais incluem mucocele e piocele. O desenvolvimento da expansão cística dos seios é caracterizado pelo fechamento da anastomose entre o seio e a cavidade nasal e, portanto, se acumula muco estéril (mucocele) ou pus contendo flora de baixa virulência (piocele). Um fator desencadeante no desenvolvimento desta doença é uma lesão que interrompe a permeabilidade da anastomose do seio com a cavidade nasal. Os seios, que possuem canais e aberturas excretores estreitos e longos, são mais frequentemente afetados. A doença se manifesta em um aumento do volume do seio afetado e um deslocamento do globo ocular, dependendo da localização do processo. Quando o seio frontal é afetado, o globo ocular se move para baixo e para fora; quando o labirinto etmoidal é afetado, ele se move para fora e para frente; e quando o seio esfenoidal é afetado, ele se move para frente. Os pacientes queixam-se de uma sensação de peso na área do seio e da órbita afetados. Em alguns casos, os pacientes estão preocupados apenas com o aumento do defeito cosmético. Com a localização da doença na área do osso etmoidal, a função dos ductos lacrimais é perturbada, acompanhada de lacrimação. O afinamento das paredes ósseas causado pela expansão cística do seio é observado à palpação como um sintoma de quebra de pergaminho. Também é possível a formação de defeitos nas paredes ósseas do seio cisticamente aumentado. Em seguida, a mucosa sinusal com seu conteúdo mucoso prolapsa no defeito formado. Deve-se notar outro motivo para a expansão cística dos seios paranasais, que pode levar à deficiência visual até sua perda total - a expansão aérea. Esse aumento de ar do seio não é chamado de pneumocele, mas de pneumatosinus. A pneumocele é um tumor aéreo formado como resultado do acúmulo de ar na cavidade craniana, violando a integridade das paredes das cavidades pneumáticas (seios paranasais, células mastóides), geralmente ocorre com fraturas da base do a caveira. Pneumatosinus caracteriza-se como uma expansão aérea de qualquer seio paranasal com a integridade absoluta de suas paredes ósseas. A tríade de sintomas característicos do pneumatossinus do seio esfenoidal: 1) aumento da pneumatização do seio esfenoidal com presença de deformação arqueada de sua parede superior, abaulamento voltado para cima e seu deslocamento no sentido cranial; 2) manter a leveza do seio; 3) diminuição progressiva da visão causada pela atrofia dos nervos ópticos. tratamento O tratamento das complicações orbitais rinogênicas deve ser realizado em ambiente hospitalar com a participação de otorrinolaringologistas e oftalmologistas e, em alguns casos, com o envolvimento de outros especialistas. Deve ser abrangente e muitas vezes bastante urgente, abrangendo uma ampla gama de atividades dependendo da natureza da lesão da órbita e do processo patológico nos seios paranasais. No caso de formas não purulentas de complicações orbitárias (como edema reativo, inflamação difusa não purulenta do tecido ocular) decorrentes de sinusite aguda, é realizado tratamento conservador, que deve incluir higienização ativa dos seios paranasais através de sua drenagem efetiva , antibioticoterapia e anti-histamínicos. Com as mesmas complicações, mas desenvolvidas como resultado da exacerbação da inflamação crônica dos seios paranasais, métodos conservadores de tratamento podem ser combinados com intervenção cirúrgica poupadora. No caso de processos purulentos na órbita ou na presença de sintomas de deficiência visual (em particular, com neurite óptica ou com neurite retrobulbar), independentemente da natureza do processo patológico nos seios paranasais, uma ampla abertura do paranasal afetado seios e eliminação simultânea do foco purulento na órbita são necessários. O tratamento da mucocele e piocele é cirúrgico. Com lesão do seio frontal e do labirinto etmoidal, tanto os acessos extranasais paraorbitais quanto os endonasais são possíveis. A mesma lesão do seio esfenoidal necessita de sua abertura por acesso transeptal endonasal para garantia de sanitização. Em caso de atrofia dos nervos ópticos por pneumatossinus do seio esfenoidal, também é recomendada a abertura transeptal endonasal do seio esfenoidal com curetagem cuidadosa da mucosa. 2. Complicações intracranianas As complicações rinogênicas intracranianas são uma das consequências mais graves e perigosas das doenças do nariz e seios paranasais. Na etiologia, as infecções virais respiratórias desempenham o papel principal, provocando uma exacerbação da sinusite crônica e levando à diminuição da reatividade do organismo e ativação da flora patogênica secundária. Na maioria dos casos, as complicações se desenvolvem como resultado da exacerbação da inflamação crônica dos seios paranasais, e apenas 25% são decorrentes de sinusite aguda. Deve-se acrescentar que muitas sinusites paranasais crônicas que terminam em complicações intracranianas ocorrem de forma latente, apagada, sem manifestações clínicas pronunciadas. As complicações intracranianas podem ser decorrentes de lesões por arma de fogo e não por arma de fogo do nariz e seios paranasais, e também são possíveis com processos supurativos na área do nariz externo (furúnculo, carbúnculo) e na cavidade nasal (abscesso de o septo nasal). Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5-10 %). Clínica, diagnóstico e tratamento Na prática clínica, as seguintes complicações rinogênicas intracranianas são de maior importância: aracnoidite, abscesso extra e subdural do cérebro, trombose sinusal do seio cavernoso e longitudinal superior, meningite e abscesso cerebral. A aracnoidite rinogênica é muito mais comum do que é diagnosticada. Geralmente se desenvolve em pacientes que sofrem de sinusite latente lenta sem sintomas clínicos distintos. A derrota dos seios paranasais pode se manifestar por um leve espessamento parietal da membrana mucosa ou uma ligeira diminuição da transparência (a chamada sinusite de raios-x), bem como sintomas individuais de rinite. No desenvolvimento da aracnoidite, juntamente com um início infeccioso, um papel essencial é desempenhado pela auto-sensibilização do corpo aos produtos de decomposição dos tecidos do cérebro e suas membranas, o que causa uma natureza proliferativa e um curso lento, mas progressivo da inflamação. processo. Um elo importante na patogênese da aracnoidite é a imunodeficiência nos níveis celular e humoral. As alterações patológicas na aracnoidite são definidas como um processo proliferativo-exsudativo que captura as membranas moles do cérebro, aracnóide, vascular e áreas adjacentes do tecido cerebral. Como resultado, duas variantes morfológicas principais da aracnoidite se desenvolvem (adesivas e císticas), levando a uma violação da circulação normal do líquido cefalorraquidiano, expressa em um grau ou outro. O quadro clínico da aracnoidite depende da localização do processo e do grau de sua prevalência. A aracnoidite rinogênica basal, localizada na fossa craniana anterior, prossegue sem sintomas focais significativos e, portanto, nem sempre é reconhecida. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça constante na testa e na ponte do nariz, que é acompanhada por uma leve sensação de tontura, especialmente ao inclinar a cabeça. A dor de cabeça é agravada pela congestão nasal, tosse, estresse físico, mental e visual prolongado, muitas vezes durante a leitura. Uma característica da aracnoidite rinogênica basal é o aparecimento de uma sensação de dor nos olhos quando os globos oculares são retraídos para cima, o que indica irritação reflexa das meninges. Com a convergência dos olhos, pode ser detectada uma leve fraqueza dos músculos oculares no lado da lesão, que muitas vezes é o único microssintoma neurológico objetivo de aracnoidite rinogênica limitada. A localização da aracnoidite basal na região do quiasma óptico e cisterna quiasmal do cérebro leva ao desenvolvimento de aracnoidite optoquiasmática. A aracnoidite optoquiasmática é a variante mais desfavorável da aracnoidite basal. O quadro clínico é dominado por distúrbios visuais. Uma diminuição progressiva da acuidade visual é combinada com um estreitamento concêntrico dos campos visuais, a aparência de gado, muitas vezes central, e uma violação da visão de cores. Isso leva rapidamente à grave incapacidade e limitação social dos doentes, entre os quais predominam os jovens em idade ativa. A deficiência visual é muitas vezes o único sintoma significativo. Distúrbios oculomotores também podem se desenvolver, indicando envolvimento no processo inflamatório de III, IV e VI pares de nervos cranianos. Também são possíveis microssintomáticos neurológicos disseminados: cefaleia leve, distúrbios endócrino-metabólicos, distúrbios do sono. A aracnoidite da superfície convexa do cérebro geralmente está localizada na região do sulco de Sylvian. Em seu quadro clínico, o lugar principal é ocupado por crises epilépticas, além de mono e hemiparesia. A aracnoidite da fossa craniana posterior é caracterizada por síndrome hipertensiva, que se manifesta por ataques de dor de cabeça, vômitos, tontura. O tratamento de pacientes com aracnoidite rinogênica deve ser abrangente, incluindo desbridamento cirúrgico de todos os seios paranasais afetados, bem como terapia anti-inflamatória maciça, hipossensibilizante e desidratação. A cirurgia de higienização (polissinusotomia) é melhor realizada o mais cedo possível, até que se desenvolvam alterações atróficas irreversíveis no nervo óptico. Com aracnoidite rinogênica, os sinais clínicos e radiológicos de sinusite (polissinusite) são geralmente insignificantes. Abscessos extradurais e subdurais - inflamação purulenta limitada da dura-máter (paquimeningite limitada). O abscesso extradural, como regra, ocorre quando a infecção se espalha por contato como resultado de osteoperiostite e processo carioso na parede dos seios paranasais, por exemplo, na sinusite frontal crônica, menos frequentemente na etmoidite e na esfenoidite. Inicialmente, há inflamação de uma área limitada da camada externa da dura-máter, que adquire caráter purulento ou necrótico. Gradualmente, com o desenvolvimento do processo, forma-se um abscesso, localizado entre o osso e a dura-máter, limitado por aderências e granulações. Dependendo da localização do foco purulento, um abscesso extradural pode estar nas fossas cranianas anterior (com sinusite frontal e etmoidite) e na média (com esfenoidite). O principal sintoma de um abscesso extradural é a dor de cabeça, que pode ser considerada uma exacerbação da sinusite. Às vezes, o abscesso extradural é assintomático e é um achado incidental durante a cirurgia no seio paranasal afetado, o que se explica pelo esvaziamento livre do abscesso através de uma fístula que se abre no seio. Se o esvaziamento do abscesso for difícil, ele aumenta gradualmente de tamanho, o que pode levar ao aparecimento de sintomas característicos de um processo volumétrico e associados a um aumento da pressão intracraniana: dor de cabeça, náuseas e vômitos não relacionados à ingestão de alimentos, nervo óptico congestivo papila do lado da lesão, e também bradicardia. Com um abscesso extradural, é possível uma violação do olfato, bem como uma violação da função dos nervos cranianos (abducente, facial, trigêmeo, glossofaríngeo e vago). Como resultado, surge um complexo de sintomas correspondente: dificuldade em retrair o globo ocular para fora, fraqueza dos músculos faciais, enfraquecimento do reflexo da córnea, paresia do palato mole, manifestada por asfixia e nasalidade. O abscesso subdural ocorre como complicação de sinusite crônica aguda ou exacerbada. Pode se desenvolver como resultado da disseminação de um abscesso extradural através da dura-máter ou com disseminação hematogênica do processo inflamatório. O abscesso formado no espaço subdural é limitado por uma fraca haste de demarcação, composta por aderências da membrana aracnóide, tecido conjuntivo e elementos gliais. O resultado usual de tal abscesso na ausência de tratamento é a propagação da infecção ao longo da superfície das meninges com o desenvolvimento de leptomeningite difusa ou infecção do tecido cerebral com o desenvolvimento de um abscesso intracerebral. Um abscesso subdural não é tão assintomático quanto um abscesso extradural. A gravidade dos sintomas depende do grau de barreira do processo. Os sintomas de aumento da pressão intracraniana são acompanhados por sinais de danos nas meninges e na massa cerebral. Pacientes com mal-estar geral e estado febril apresentam alterações visíveis no hemograma (aumento da leucocitose, desvio da fórmula para a esquerda, aumento da VHS). A pressão no espaço espinhal está moderadamente aumentada, no líquido cefalorraquidiano, geralmente estéril, há um aumento na quantidade de proteínas e células, o que indica um processo inflamatório reativo local e irritação das meninges. O tratamento dos abscessos extra e subdurais é cirúrgico. Uma ampla abertura dos seios paranasais afetados é realizada por acesso externo para expor a dura-máter dentro dos tecidos saudáveis. O abscesso descoberto é drenado. É realizada terapia antibiótica ativa e outro tratamento medicamentoso, semelhante ao tratamento da meningite. Trombose sinusal. A transição do processo inflamatório para a parede dos seios venosos leva ao desenvolvimento de flebite sinusal com sua subsequente trombose. Dentre as tromboses sinusais de origem rinogênica, a mais frequente e perigosa é a trombose sinusal do seio cavernoso. O seio cavernoso, como você sabe, está localizado acima do corpo do osso esfenóide e seu seio. É um coletor venoso complexo no qual o sangue é drenado de várias fontes venosas. Assim, na frente, as veias da órbita desembocam no seio cavernoso, anastomosando-se, por sua vez, com as veias da face - frontal, supraorbital, angular e facial. As veias do plexo pterigóideo, etmóide, pterigopalatina, plexo faríngeo, auricular posterior e veia occipital também desembocam neste seio. Comunica-se com os seios petrosos superior e inferior. O seio cavernoso limita-se à artéria carótida interna, aos nervos abducente, troclear e oculomotor, bem como ao primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo. É a estrutura do seio que explica em grande parte a clínica de sua trombose. A trombose sinusal do seio cavernoso geralmente se desenvolve com furúnculo e carbúnculo do nariz, doenças do seio esfenoidal e células etmoidais posteriores, bem como complicações intracranianas. Na maioria dos casos, a tromboflebite do seio cavernoso ocorre secundariamente, sendo uma continuação da flebite de outros vasos venosos, na maioria das vezes as veias orbitárias e faciais. No entanto, é possível desenvolver tromboflebite do seio cavernoso como resultado da disseminação da infecção otogênica ao longo dos seios pedregosos. O desenvolvimento da trombose do seio cavernoso é facilitado por sua estrutura anatômica complexa, cuja característica distintiva são numerosas pontes de tecido conjuntivo que retardam o movimento do fluxo sanguíneo no seio. A trombose sinusal manifesta-se por sintomas de natureza séptica geral: febre intermitente com tremendos calafrios e suores intensos no estado geral extremamente grave do paciente. O perigo é entrar no pequeno e depois na circulação sistêmica de pedaços de um coágulo sanguíneo infectado. Como resultado, é possível a metástase do processo purulento e o aparecimento de novos focos purulentos em vários órgãos. Além dos sintomas sépticos gerais, a trombose do seio cavernoso é caracterizada por sintomas oculares locais causados por circulação prejudicada das veias oftálmicas. Eles podem ser bilaterais, mas são mais pronunciados no lado da lesão. Os sintomas oculares se manifestam por exoftalmia, inchaço das pálpebras e conjuntiva na forma de aumento da quemose, perda dos reflexos da córnea. Devido ao foco inflamatório do tecido orbitário e paresia dos nervos oculomotores, o movimento do globo ocular torna-se limitado ou impossível. A violação do suprimento sanguíneo para o nervo óptico e retina leva à neurite óptica e cegueira. A estagnação também pode ser observada na testa e até mesmo em toda a metade correspondente do rosto. Uma característica distintiva da trombose sinusal do flegmão orbital, que se manifesta com sintomas semelhantes, é a ausência de dor com pressão no globo ocular. Com a trombose sinusal, também são possíveis alterações bilaterais nos tecidos da órbita como resultado da disseminação da trombose para a outra metade do seio. Muitas vezes, a trombose do seio cavernoso é complicada por meningite purulenta, meningoencefalite, abscesso cerebral, o que piora o prognóstico da doença. A trombose do seio longitudinal superior é uma complicação muito mais rara. Este seio venoso, como outros seios intracranianos, é formado por uma duplicação da dura-máter e, com sua secção anterior, faz fronteira com a parede posterior do seio frontal, cujas veias desembocam neste seio. É por isso que a trombose do seio longitudinal superior ocorre mais frequentemente na sinusite frontal. A infecção pode penetrar não apenas por via hematogênica através dos vasos venosos do seio, mas também por contato com osteoperiostite da parede posterior (cerebral) do seio. Como em qualquer trombose sinusal, a doença do seio longitudinal superior se manifesta por sintomas sépticos gerais. Dos sintomas cerebrais, os pacientes apresentam cefaleia, confusão ou perda de consciência, e há uma síndrome meníngea. Os sinais locais da doença se manifestam pelo inchaço dos tecidos moles da testa e da coroa. A trombose do seio longitudinal superior, assim como a trombose do seio cavernoso, pode ser complicada por meningite, meningoencefalite, abscesso cerebral e abscesso cerebelar, o que dificulta o diagnóstico e exacerba o prognóstico da doença. O tratamento da trombose sinusal requer não apenas antibioticoterapia e higienização cirúrgica dos seios paranasais afetados, mas também o uso ativo de anticoagulantes. Nos casos em que a trombose sinusal se desenvolveu como complicação de um furúnculo ou carbúnculo do nariz, eles recorrem à ligadura das veias faciais ou angulares. Os antibióticos são administrados por via intramuscular, intravenosa e intra-arterial (de preferência três tipos de antibióticos). Para sua administração endovascular, a artéria temporal superficial e a veia subclávia geralmente são cateterizadas. Aula número 16. Doenças inflamatórias agudas da faringe 1. Faringite aguda A faringite aguda é uma inflamação aguda da membrana mucosa de todas as partes da faringe. Esta doença é mais frequentemente concomitante com infecções respiratórias de etiologia viral e microbiana (gripe, adenovírus, coco). O paciente queixa-se de sensação de dor ou dor na faringe, sudorese, secura, rouquidão, e ao exame há hiperemia da mucosa de todas as partes da faringe, acúmulo de muco viscoso na parede posterior, às vezes de natureza hemorrágica. Os sintomas gerais - fraqueza, febre, desconforto - são devidos à doença subjacente. Para o tratamento da faringite aguda, são recomendadas gotas óleo-balsâmicas no nariz, uma mistura em quantidades iguais de óleos de espinheiro, vaselina e mentol 3-5 vezes ao dia, inalações alcalinas quentes, lubrificação da mucosa faríngea com solução de Lugol em glicerina, analgésicos, aspirina são prescritos por via oral. O diagnóstico diferencial da faringite aguda é realizado com difteria, escarlatina, sarampo, rubéola e outras doenças infecciosas. Na faringite aguda, recomenda-se tirar um cotonete da faringe para corinobactérias e, se necessário, o paciente é hospitalizado em um hospital de doenças infecciosas. 2. Angina A angina é uma inflamação aguda das amígdalas palatinas e da membrana mucosa da faringe. A angina de acordo com dados clínicos e quadro faringoscópico é dividida em catarral, folicular, lacunar, ulcerativa-membranosa e necrótica. A angina é uma doença infecciosa-alérgica inespecífica comum de etiologia predominantemente estreptocócica, na qual as alterações inflamatórias locais são mais pronunciadas no tecido linfadenóide da faringe, mais frequentemente nas tonsilas palatinas e linfonodos regionais. Manifesta-se clinicamente na forma de amigdalite catarral, folicular e lacunar. Angina inespecífica Angina inespecífica - catarral, quando apenas a membrana mucosa das amígdalas é afetada, folicular - dano purulento aos folículos, lacunar - pus se acumula nas lacunas. Geralmente é causada por estreptococos do grupo A. No entanto, existem amigdalite pneumocócica, amigdalite estafilocócica e amigdalite, cuja etiologia é uma flora cócica mista. Um tipo de dor de garganta é a dor de garganta alimentar, causada por estreptococos epidêmicos. O micróbio geralmente é introduzido quando a tecnologia de preparação de alimentos é violada por trabalhadores inescrupulosos. A angina catarral afeta a membrana mucosa das amígdalas e arcos, enquanto a hiperemia dessas partes da faringe é observada, mas não há ataques. O paciente sente dor ao engolir, queimação na faringe. Tem uma etiologia bacteriana ou viral. A temperatura é subfebril, a febre é menos comum. Os gânglios linfáticos regionais podem estar moderadamente aumentados. A doença dura 3-5 dias. Tratamento - enxaguar com refrigerante, sálvia, lubrificar as amígdalas com iodo-glicerina, ingerir aspirina. A angina catarral deve ser diferenciada da faringite aguda, na qual toda a membrana mucosa da faringe é afetada, especialmente sua parede posterior. Amigdalite folicular e lacunar são causadas pelos mesmos patógenos e são semelhantes tanto no curso clínico quanto na reação geral do corpo e possíveis complicações. A diferença está na forma diferente de ataques às amígdalas. Com angina folicular, ocorre a supuração dos folículos e os glóbulos brancos mortos brilham através da membrana mucosa. Com angina lacunar, a inflamação começa com lacunas, onde o pus se acumula e depois se projeta das lacunas para a superfície das amígdalas. Após 1-2 dias, os ataques se espalharam por toda a superfície das amígdalas e não é mais possível distinguir entre dois tipos de amigdalite. Os pacientes sentem dor intensa ao engolir, desconforto na garganta, recusam alimentos. Os gânglios linfáticos cervicais são acentuadamente aumentados, a temperatura sobe para 39 e até 40 ° C. No 2º - 3º dia, é feito um diagnóstico diferencial com difteria. Já no primeiro exame, o paciente deve fazer um esfregaço no bacilo da difteria, tentar remover a placa com uma escova de algodão. Se a placa for removida, isso fala a favor da angina vulgar, se for difícil de remover e a erosão do sangramento permanecer em seu lugar, provavelmente é difteria. Em caso de dúvida, é necessário introduzir soro antidifteria. O tratamento da amigdalite folicular e lacunar consiste em enxaguar a faringe, uma compressa semi-alcoólica cervical, prescrever analgésicos, dessensibilizantes (difenidramina, suprastina, tavegil) e antibióticos de amplo espectro por via intramuscular. Recomenda-se aos pacientes uma dieta poupadora. A angina, causada por adenovírus, ocorre na forma de faringite aguda difusa, embora também possa ser acompanhada de ataques às amígdalas. Lesão comum dos gânglios linfáticos e uma combinação muito frequente com conjuntivite são características da infecção por adenovírus. Isso é especialmente verdadeiro para o adenovírus tipo 3, que causa febre faringoconjuntival. Um quadro semelhante é dado pelo vírus da gripe, mas em 10-12% dos casos pode ser combinado com amigdalite estreptocócica. Inflamação aguda das amígdalas de outro local. Dor de garganta na amígdala lingual apresenta sintomas característicos - dor nas partes profundas da faringe, que se intensifica acentuadamente ao tentar colocar a língua para fora. O diagnóstico é feito por laringoscopia indireta usando um espelho laríngeo. Angina da tonsila nasofaríngea. A dor é localizada na nasofaringe, uma secreção mucosa espessa é liberada do nariz, um corrimento nasal agudo é notado. Com a rinoscopia posterior, uma amígdala edemaciada de cor cianótica é visível, às vezes com ataques, muco espesso flui pela parte posterior da faringe. Angina como uma síndrome de doenças infecciosas comuns A angina com escarlatina pode ocorrer de diferentes maneiras. Na maioria das vezes é angina catarral e lacunar. No curso clássico da escarlatina, há uma vermelhidão característica do palato mole na circunferência da faringe, que não se estende além do palato mole, inchaço dos gânglios linfáticos cervicais e uma saburra esbranquiçada e espessa na língua, seguida de sua limpeza quando a língua assume uma cor brilhante. Para fazer um diagnóstico, é necessário levar em consideração todos os sintomas da doença, principalmente a erupção escarlatina na região do processo mastóide e superfícies flexoras das extremidades. Existem formas graves de escarlatina, ocorrendo na forma de: 1) angina pseudomembranosa com formação de exsudato fibrinoso disseminado na mucosa das amígdalas, faringe, nasofaringe e até bochechas na forma de uma película espessa e acinzentada firmemente soldada ao tecido subjacente. Há uma hiperemia brilhante da circunferência da faringe, uma erupção aparece já no primeiro dia da doença. O prognóstico desta forma de escarlatina é desfavorável; 2) angina necrótica ulcerativa, caracterizada pelo aparecimento de manchas acinzentadas na mucosa, transformando-se rapidamente em úlceras. Pode haver ulceração profunda com a formação de defeitos persistentes do palato mole. Os linfonodos cervicais laterais são afetados por extensa inflamação; 3) amigdalite gangrenosa, que é rara. O processo começa com o aparecimento de uma placa cinza suja nas amígdalas, seguida de destruição tecidual profunda até as artérias carótidas. A angina com difteria pode ocorrer em várias formas clínicas. Com a difteria, as placas vão além dos arcos. Para a angina, o patognomônico é a fronteira estrita da distribuição dos ataques dentro das amígdalas. Se os ataques se espalharem além dos arcos, o médico deve questionar o diagnóstico de amigdalite inespecífica. Existe um teste diagnóstico simples. A placa é removida da amígdala com uma espátula e dissolvida em um copo de água fria. Se a água ficar turva, a placa se dissolver, então é uma dor de garganta. Se a água permanecer limpa e as partículas da placa surgirem, isso é difteria. A angina com sarampo ocorre sob a máscara do catarro no período prodrômico e durante a erupção cutânea. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия стенонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью. A angina com influenza prossegue da mesma maneira que a catarral, no entanto, a hiperemia difusa captura as amígdalas, arcos, língua, parede posterior da faringe. A erisipela é uma doença grave que ocorre frequentemente junto com a erisipela facial. Começa com uma temperatura alta e é acompanhada de dor intensa ao engolir. A mucosa é vermelha brilhante com bordas avermelhadas bem definidas, parece envernizada devido ao edema. A angina com tularemia começa agudamente - com calafrios, fraqueza geral, vermelhidão da face, aumento do baço. Para o diagnóstico diferencial, é importante estabelecer contato com roedores (ratos aquáticos, camundongos domésticos e ratazanas cinzentas) ou insetos hematófagos (mosquitos, mutucas, carrapatos). Na maioria dos casos, a amigdalite com tularemia ocorre quando infectada por via nutricional - pelo consumo de água ou alimentos após um período de incubação de 6 a 8 dias em um paciente infectado. Outro sinal de diagnóstico diferencial é a formação de bubões - pacotes de gânglios linfáticos no pescoço, às vezes atingindo o tamanho de um ovo de galinha. Os linfonodos podem supurar. O quadro da faringe pode assemelhar-se a angina catarral ou mais frequentemente membranosa, diagnosticada erroneamente como difteria. Angina com doenças do sangue A amigdalite monocítica (mononucleose infecciosa ou doença de Filatov) pode ter um curso clínico variado - de catarral a necrótico-ulcerativo. A etiologia desta doença não foi totalmente elucidada. Clinicamente: fígado e baço aumentados (síndrome hepatolienal), presença de linfonodos compactados e dolorosos ao toque (cervicais, occipitais, submandibulares, axilares e inguinais e até polilinfadenite). Um sintoma patognomônico é o aparecimento no sangue periférico de células mononucleares atípicas. A angina agranulocítica está associada ao desaparecimento completo ou quase completo de granulócitos no sangue periférico com a preservação de monócitos e linfócitos no contexto de leucopenia grave. A etiologia da doença não foi elucidada, é considerada polietiológica. A doença está associada ao uso imoderado e descontrolado de medicamentos como analgina, piramidon, antipirina, fenactina, sulfonamidas, antibióticos, cloranfenicol, Enap. O quadro clínico geralmente é grave e consiste em sintomas de sepse aguda e amigdalite necrótica, pois os micróbios que habitam a faringe pertencem à flora oportunista e, quando a proteção leucocitária é desligada e outras circunstâncias adversas, tornam-se patogênicos e penetram no tecidos e sangue. A doença é grave, com febre alta, estomatite, gengivite, esofagite. O fígado está aumentado. O diagnóstico é feito com base em um exame de sangue: a leucopenia é aguda, abaixo de 1000 leucócitos por 1 mm3 sangue, ausência de granulócitos. O prognóstico é grave devido ao desenvolvimento de sepse, edema laríngeo, necrose do tecido faríngeo com sangramento intenso. O tratamento consiste no combate à infecção secundária - prescrição de antibióticos, vitaminas, cuidados faríngeos (enxágue, lubrificação, irrigação com soluções antissépticas, adstringentes, balsâmicas), transfusão intravenosa de massa leucocitária. O prognóstico para esta doença é bastante grave. A aleukia tóxica alimentar é caracterizada pelo fato de que, diferentemente da agranulocitose, quando apenas os granulócitos (neutrófilos, eosinófilos) desaparecem do sangue periférico, o desaparecimento afeta todas as formas de leucócitos. A doença está associada à ingestão de um fungo especial que se multiplica em cereais invernados e deixados sem colheita nos campos e contém uma substância muito tóxica - poin, mesmo em pequena quantidade que leva a lesões de contato na forma de necrose tecidual, úlceras hemorrágicas afetando todo o trato gastrointestinal, e até mesmo o contato com fezes nas nádegas causa ulceração. O veneno é estável ao calor, portanto, o tratamento térmico da farinha (cozinhar assados, pão) não reduz sua toxicidade. Do lado da faringe, a dor de garganta necrótica é pronunciada, quando as amígdalas parecem trapos sujos e cinzas, e um cheiro forte e nauseante é emitido da boca. O número de leucócitos no sangue periférico é de até 1000 ou menos, enquanto os leucócitos granulares estão completamente ausentes. Caracterizado por febre alta, o aparecimento de uma erupção hemorrágica. O tratamento em estágio inicial consiste em lavagem gástrica, enemas, nomeação de um laxante, dieta poupadora, infusões intravenosas de solução salina com vitaminas, hormônios, glicose, transfusão de sangue, massa de leucócitos. Na fase de angina e necrose, os antibióticos são prescritos. Com manifestações clínicas acentuadas da doença, o prognóstico é desfavorável. A angina na leucemia aguda ocorre com graus variados de gravidade, dependendo do estágio da leucemia. O início da angina (geralmente catarral) prossegue de forma relativamente favorável, começa no contexto de aparente bem-estar, e apenas um exame de sangue permite suspeitar de leucemia aguda neste estágio inicial da doença, o que mais uma vez comprova o exame de sangue obrigatório para angina. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов крови достигают 20 000 и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн., ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1-2 года. Лечение ангины симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины. Angina com granulomas infecciosos e patógenos específicos A tuberculose da faringe pode ocorrer em duas formas - aguda e crônica. Na forma aguda, a hiperemia é característica com espessamento da membrana mucosa dos arcos, palato mole, língua, lembrando dor de garganta, a temperatura corporal pode chegar a 38 ° C e acima. Há dores agudas ao engolir, o aparecimento de tubérculos cinzentos na membrana mucosa e, em seguida, sua ulceração. Uma anamnese característica, a presença de outras formas de tuberculose ajudam no diagnóstico. Das formas crônicas de tuberculose, é mais frequentemente ulcerativa, desenvolvendo-se a partir de infiltrações, muitas vezes sem sintomas. As bordas da úlcera são levantadas acima da superfície, o fundo é coberto com um revestimento cinza, após sua remoção, são encontradas granulações suculentas. Na maioria das vezes, as úlceras são observadas na parte de trás da faringe. O curso dos processos na faringe depende de muitas razões: o estado geral do paciente, sua nutrição, regime, condições sociais, tratamento oportuno e adequado. Na forma miliar aguda da tuberculose, o prognóstico é desfavorável, o processo se desenvolve muito rapidamente com um desfecho fatal em 2-3 meses. O tratamento da tuberculose da faringe, assim como de suas outras formas, tornou-se relativamente bem-sucedido após o advento da estreptomicina, que é administrada por via intramuscular a 1 g por dia por uma média de 3 semanas. A R-terapia às vezes dá bons resultados. Sífilis da garganta. A sífilis primária afeta mais frequentemente as amígdalas palatinas. O cancro duro geralmente é indolor. Normalmente, em um fundo vermelho limitado da parte superior das amígdalas, forma-se um infiltrado sólido, depois erosão, transformando-se em úlcera, sua superfície tem densidade cartilaginosa. Existem linfonodos cervicais aumentados no lado da lesão, indolores à palpação. A sífilis primária desenvolve-se lentamente, ao longo de semanas, geralmente em uma amígdala. A condição de pacientes com angina secundária piora, febre, aparecem dores agudas. Se houver suspeita de sífilis, é imperativo realizar a reação de Wasserman. A sífilis secundária aparece 2-6 meses após a infecção na forma de eritema, pápulas. O eritema na faringe captura o palato mole, arcos, amígdalas, lábios, superfície das bochechas, língua. O diagnóstico da sífilis nesta fase é difícil até o aparecimento de pápulas de grão de lentilha a feijão, sua superfície é coberta por placa com um toque de brilho gorduroso, a circunferência é hiperêmica. Na maioria das vezes, as pápulas estão localizadas na superfície das amígdalas e nos arcos. O período terciário da sífilis se manifesta na forma de goma, que geralmente ocorre vários anos após o início da doença. Mais frequentemente, as gomas são formadas na parte de trás da faringe e do palato mole. Primeiro, a infiltração limitada aparece no contexto de hiperemia brilhante da mucosa faríngea. As reclamações durante este período podem estar ausentes. Com um curso adicional, ocorre paresia do palato mole, a comida entra no nariz. O curso da sífilis terciária é muito variável, dependendo da localização e da taxa de desenvolvimento da goma, que pode afetar as paredes ósseas do crânio facial, língua, vasos principais do pescoço, causando sangramento profuso, cresce até a orelha média. Se houver suspeita de sífilis, é necessária uma consulta com um venereologista para esclarecer o diagnóstico e prescrever um tratamento racional. Fusoespiroquetose. O fator etiológico é a simbiose da haste fusiforme e espiroqueta na cavidade oral. Uma manifestação característica da doença é o aparecimento de erosões na superfície das amígdalas palatinas, cobertas por um revestimento acinzentado e facilmente removível. No estágio inicial da doença, não há sensações subjetivas, a úlcera progride e somente após 2-3 semanas há dores leves ao engolir, os linfonodos regionais do lado da lesão podem aumentar. Com a faringoscopia durante este período, é encontrada uma úlcera profunda da amígdala, coberta por uma placa fétida cinza, facilmente removida. Os sintomas gerais geralmente não se expressam. No diagnóstico diferencial, é necessário excluir difteria, sífilis, câncer de amígdala, doenças do sangue, para as quais é feito um exame de sangue, reação de Wasserman e esfregaço do bacilo da difteria. Raramente, faringite e estomatite se juntam à derrota das amígdalas, então o curso da doença se torna grave. O tratamento consiste no uso de enxágue com peróxido de hidrogênio, uma solução a 10% de sal de berthollet, permanganato de potássio. No entanto, o melhor tratamento é a lubrificação abundante da úlcera com uma solução de sulfato de cobre a 10% 2 vezes ao dia. O início da cicatrização da úlcera é notado já no terceiro dia, que, por sua vez, também serve como diagnóstico diferencial com a sífilis, doenças do sangue. O prognóstico para o tratamento oportuno é favorável. Candidomicose da faringe é causada por fungos leveduriformes, muitas vezes em pacientes debilitados ou após ingestão descontrolada de grandes doses de antibióticos que causam disbacteriose na faringe e no trato digestivo. Há dores de garganta, febre, no contexto de hiperemia da membrana mucosa da faringe, pequenas placas brancas aparecem com necrose extensa adicional do epitélio das amígdalas, arcos, palato, parede posterior da faringe na forma de placas acinzentadas, após remoção da qual a erosão permanece. É necessário diferenciar a doença com difteria, fusospiroquetose, lesões em doenças do sangue. O diagnóstico é feito com base na microscopia de esfregaços com revestimento de fungos leveduriformes. O tratamento envolve o cancelamento obrigatório de todos os antibióticos, irrigação da faringe com uma solução de soda fraca, lubrificação das lesões com solução de Lugol sobre glicerina. Esta doença deve ser distinguida da faringomicose, na qual pontas afiadas e duras que se projetam para a superfície são formadas nas lacunas das amígdalas. Como não há sinais de inflamação dos tecidos circundantes e sensações subjetivas, a doença pode não ser detectada pelo paciente por um longo tempo. O tratamento conservador é ineficaz. Como regra, é necessário remover as amígdalas afetadas. Abscesso paratonsilar Entre a cápsula tonsilar e a fáscia faríngea existe a fibra paratonsilar, e atrás da fáscia faríngea, lateralmente, existe a fibra do espaço parafaríngeo. Esses espaços são preenchidos por fibras, cuja inflamação, e na fase final - formação de abscesso, determinam o quadro clínico da doença. Um abscesso é mais frequentemente causado por flora inespecífica como resultado da disseminação tonsilogênica da infecção. A doença começa de forma aguda, com aparecimento de dor ao engolir, geralmente de um lado. Normalmente, um abscesso paratonsilar ocorre após sofrer uma dor de garganta durante o período de recuperação. Ao examinar a faringe, há um edema agudo e hiperemia dos tecidos ao redor da amígdala (arcos, palato mole, úvula), protrusão da amígdala do nicho, deslocamento para a linha média. Um abscesso é formado em média cerca de 2 dias. Os sintomas comuns são fraqueza, febre, aumento dos gânglios linfáticos cervicais no lado do abscesso. Notou-se a tríade clássica do abscesso paratonsilar: salivação profusa, trismo dos músculos da mastigação e nasalidade aberta (por paralisia dos músculos da cortina palatina). O tratamento combinado de abscessos é prescrito: antibióticos por via intramuscular, levando em consideração a dor ao engolir e jejum forçado, aspirina, analgésicos, uma compressa de meio álcool no lado do pescoço (no lado do abscesso), anti-histamínicos. Simultaneamente, o tratamento cirúrgico é realizado. Existem abscessos anteroposteriores (acúmulo de pus atrás do arco anterior e palato mole próximo ao polo superior da amígdala), posteriores (com acúmulo de pus na região do arco posterior), externos (acúmulo de pus entre a cápsula tonsilar e a fáscia faríngea ). A anestesia, via de regra, é local - lubrificação da membrana mucosa com solução de cocaína a 5% ou solução de dicaína a 2%. Um guardanapo é enrolado ao redor do bisturi de forma que a ponta não se projete mais de 2 mm, caso contrário, os vasos principais da piscina carotídea podem ser feridos. Uma incisão é feita com um abscesso anterior estritamente no plano sagital no meio da distância do molar posterior à língua, então uma sonda romba ou pinça hemostática (Holsted) é inserida na incisão e as bordas da incisão são separadas para melhor esvaziamento do abscesso. Quando o pus é removido, a condição do paciente geralmente melhora significativamente. Um dia depois, as bordas da incisão são novamente separadas com uma pinça para remover o pus acumulado. Da mesma forma, o abscesso posterior é aberto através do arco posterior. É mais difícil e perigoso abrir um abscesso externo, que é mais profundo e requer maior cuidado devido ao perigo de lesão dos vasos sanguíneos. Isso pode ser auxiliado pela punção preliminar com seringa de agulha longa, quando, caso seja detectado pus, a incisão é feita no sentido da punção. Após qualquer corte na garganta, lave com furacilina. Uma ocorrência muito rara é um abscesso retrofaríngeo - um acúmulo de pus na área da parede posterior da faringe. Nas crianças, isso se deve à presença de linfonodos no espaço retrofaríngeo, nos adultos - como continuação do abscesso paratonsilar externo. Aula número 17. Doenças crônicas da faringe 1. Hipertrofia das amígdalas AdenóidesNas crianças, há uma tendência à hipertrofia das amígdalas da faringe, principalmente da nasofaringe (as chamadas adenóides). Durante a puberdade, as amígdalas costumam atrofiar, com exceção das amígdalas palatinas. A clínica e os sintomas das adenóides são devido à sua localização especial na abóbada da nasofaringe, portanto, impedem ou excluem completamente a respiração nasal, a ventilação das tubas auditivas, interrompem a função da faringe, o que tem um efeito extremamente adverso no geral desenvolvimento do corpo da criança. Esta condição é caracterizada por uma mudança nas características faciais, boca aberta, espessamento das asas do nariz, desenvolvimento anormal do sistema dentário, distúrbios do sono, ataques de tosse, tendência a amigdalite, otite média e pneumonia. Além das queixas, anamnese, exame geral, rinoscopia posterior são necessários para o diagnóstico, mas é difícil em crianças, principalmente as mais novas. V. I. Voyachek sugeriu que, se houver suspeita de adenóides, a rinoscopia anterior deve ser realizada com anemização preliminar da mucosa nasal (por exemplo, com uma solução de galazolina ou naftizina), enquanto as adenóides são claramente visíveis e quando o paciente pronuncia o número " 3", há um movimento do palato mole para determinar o limite inferior das adenóides. Existe um método de palpação para examinar adenóides, enquanto o médico fica atrás da criança sentada, fixa a cabeça com a mão esquerda, pressionando-a contra si mesmo e examina a nasofaringe com o dedo indicador da mão direita. A quantidade de hipertrofia é determinada por três graus: 1) até a borda superior da relha - I grau; 2) aos cornetos médios - grau II; 3) para as conchas inferiores e abaixo - III grau. Обязательны осмотр глотки, небных миндалин, отоскопия для суждения о функции среднего уха и состоянии барабанной перепонки. Консервативное лечение аденоидов различными маслами, 0,25 %-ным раствором азотнокислого серебра, терапия ультрафиолетовыми или лазерными лучами редко дают стойкий лечебный эффект. Операция аденотомия более эффективна, особенно при сопутствующей патологии лор-органов или легких. Производится чаще под местной аппликационной анестезией путем смазывания носоглотки специальной ватной кисточкой на зонде - ватодержателе. Помощник удерживает ребенка, предварительно обернутого в простыни для фиксации рук, на коленях. Хирург отдавливает шпателем язык и осторожно вводит под контролем зрения аденотом за мягкое небо в носоглотку, мягко упираясь в свод, затем быстрым скользящим круговым движением аденотома удаляет аденоиды. Затем глотку осматривают, осушают ватными шариками, иногда удаляют свисающие в ротоглотку фрагменты аденоидов. Как правило, кровотечение незначительное, останавливается самостоятельно, осложнения редки. Hipertrofia das amígdalas palatinas A hipertrofia das tonsilas palatinas é menos comum em crianças. Existem três graus de hipertrofia, dependendo do estreitamento da faringe: 1) estreitamento em 1/3 - XNUMX grau; 2) estreitamento de 2/3 - II grau; 3) as amígdalas tocam ao longo da linha média - grau III. É incorreto considerar a hipertrofia um sinal de amigdalite crônica; no entanto, as amígdalas aumentadas, assim como as amígdalas normais, podem ser afetadas por um processo crônico. As amígdalas aumentadas são acompanhadas por tosse, engasgo, voz anasalada, aumento do reflexo de vômito e, em combinação com amigdalite crônica, dores de garganta frequentes. O tratamento é cirúrgico. Sob anestesia local, partes das amígdalas que se projetam além dos arcos são cortadas com um amigdalótomo especial. Praticamente não há complicações. 2. Doenças inflamatórias crônicas Faringite crônicaA inflamação da membrana mucosa da faringe é lenta, manifestada por uma sensação intermitente de dor, secura e desconforto na faringe e fadiga rápida da voz. Muitas vezes isso acontece quando exposto a fatores domésticos e profissionais, incluindo álcool, tabagismo, poluição do ar com poeira (especialmente cimento), produtos químicos cáusticos. A influência de impurezas radioativas no ar também foi notada. Um papel significativo na gênese desta doença é desempenhado pela patologia nasal - sinusite, rinite, secreção purulenta ou mucosa abundante. Ao examinar a faringe, há hiperemia lenta, secura moderada da membrana mucosa e, muitas vezes, muco espesso na parede posterior. A faringite hipertrófica é caracterizada por um aumento dos grânulos na parte posterior da faringe até o tamanho de um grão de lentilha (faringite granular) ou cristas laterais (faringite lateral). faringite atrófica. A membrana mucosa da faringe é pálida, afinada, parece envernizada, as amígdalas palatinas, como regra, também são atróficas. A etiologia desta doença não foi totalmente elucidada, no entanto, esta doença bastante comum ocorre em mais de 20% das mulheres e 5-8% dos homens. Manifesta-se por secura constante na garganta, transpiração, raramente dor, fadiga rápida da voz durante o exercício, especialmente em cantores, atores, palestrantes e professores. Amigdalite crônica A amigdalite crônica é uma inflamação crônica das amígdalas palatinas; se outras amígdalas forem afetadas, a localização é indicada - adenoidite crônica, amigdalite da amígdala lingual. De acordo com a classificação, distinguem-se duas formas de amigdalite crônica: compensada e descompensada. As amígdalas fornecem respostas imunes locais e gerais, especialmente em crianças. Note-se que as crianças com amígdalas removidas são mais propensas a sofrer de doenças infecciosas. Os sintomas objetivos são de natureza não permanente: soldagem dos arcos com as amígdalas, seu inchaço, espessamento, hiperemia. Dois sintomas são mais confiáveis \uXNUMXb\uXNUMXb- a presença de tampões caseosos nas lacunas e um aumento nos gânglios linfáticos regionais (cervicais anteriores). A exacerbação da amigdalite crônica sempre ocorre na forma de dor de garganta. A idade dos pacientes com amigdalite crônica é praticamente ilimitada, o mesmo número de homens e mulheres estão doentes. Tratamento conservador: antibióticos, sulfonamidas, drogas dessensibilizantes, inalação, terapia hormonal, misturas especiais (mefidite, anginol), lavagem das lacunas das amígdalas com uma cânula fina em uma seringa com solução salina ou antibiótico, irradiando as amígdalas com raios ultravioleta (o o chamado tubo de quartzo), irradiação a laser das amígdalas. Esses métodos não têm efeito duradouro, portanto o principal método de tratamento da amigdalite crônica é o cirúrgico - amigdalectomia. A tonsilectomia é realizada principalmente sob anestesia local, menos frequentemente sob anestesia geral. Os arcos de uma das amígdalas, a parede posterior da faringe, a raiz da língua são lubrificados com uma solução de dicaína a 2% ou uma solução de cocaína a 5%, depois na região do arco anterior, ao longo da prega de transição , são feitas três injeções com solução de novocaína a 1% nos pólos das amígdalas e no meio entre eles, lateral à cápsula amigdaliana no espaço paratonsilar. Sob esta condição, a separação adicional da amígdala ocorrerá com a menor dificuldade. A incisão é feita com bisturi ao longo da prega transicional no polo superior, depois com um raspador especial, o polo superior é descolado, separado dos arcos e separado com uma cápsula no espaço paratonsilar. O pólo inferior é cortado com um laço especial. Sangramento durante o descolamento da amígdala e, em seguida, para com gaze e bolas de algodão, pressionando-os no nicho da amígdala com uma pinça. A outra amígdala é então removida. Após a operação, repouso absoluto e fome são necessários por XNUMX horas. Em seguida, o regime é expandido prescrevendo uma dieta poupadora. Após 5 a 7 dias, o paciente recebe alta hospitalar para observação ambulatorial e alta do trabalho por 7 a 10 dias. As complicações da amigdalectomia são raras, exceto sangramento do recesso amigdaliano - de 1,5 a 5%. Ele é interrompido pressionando uma bola de gaze de algodão no nicho da amígdala, aplicando uma sutura de categute no vaso no nicho, ou costurando as têmporas sobre a bola com uma agulha especial, ou bolas com peróxido de hidrogênio, ácido aminocapróico ou hemostático esponja. Deve-se notar que danos nas artérias carótidas, retração de uma espátula ou remoção da amígdala para a laringe levam à asfixia. Essas complicações requerem atendimento emergencial - ligadura dos principais vasos do pescoço ou laringoscopia com retirada de corpo estranho na laringe. Colapso e desmaio do paciente não são incomuns durante a tonsilectomia, portanto, os pacientes devem ser examinados por um clínico geral e anestesiologista antes da cirurgia. Em alguns casos, a operação deve ser realizada sob anestesia endotraqueal. A técnica de operação é a mesma. Palestra nº 18. Corpos estranhos e danos à faringe. Anomalias no desenvolvimento da faringe Corpos estranhos, que são uma variedade de objetos, entram na faringe ao respirar ou engolir. Os resultados de um corpo estranho na faringe são diferentes: pode ser tossido, expelido com exalação, cuspir, deitar-se livremente na faringe sem ferir a membrana mucosa, avançar e tornar-se um corpo estranho da laringe, traqueia e brônquios, esôfago, enfim, lesionam a mucosa e saem para os tecidos moles, na maioria das vezes as amígdalas, os seios piriformes, a raiz da língua. Pequenos corpos estranhos perfurantes, como espinhas de peixe finas, geralmente perfuram as amígdalas palatinas, são visíveis com faringoscopia e geralmente são facilmente removidos com fórceps. É mais difícil remover corpos estranhos da laringofaringe usando laringoscopia indireta e pinça laríngea e, se isso falhar, então com laringoscopia direta. Se o corpo estranho é prejudicial ao mesmo tempo, ocorre enfisema e edema do espaço celular pré-vertebral, podendo ocorrer uma complicação tão grave quanto a mediastinite. Além disso, como resultado do edema, ocorre uma saliência da parede posterior da faringe, dificultando o exame e a manipulação da laringofaringe nessa área. Como regra, os corpos estranhos da faringe descritos acima são removidos com segurança sem levar à morte por asfixia aguda, como os corpos estranhos da laringe. A exceção são os grandes corpos estranhos que ficam presos na orofaringe durante o ato da deglutição, porque não podem deslizar para o esôfago a partir da epiglote, que neste momento fecha a entrada da laringe. Se tal corpo estranho não for capaz de expectorar o paciente com uma forte exalação ou vômito, pode ocorrer perda de consciência e morte. 1. Danos à faringe Lesões na faringe são diferenciadas entre internas e externas. Lesões internas geralmente estão associadas a corpos estranhos ou objetos aleatórios (mais frequentemente em crianças). As táticas de tratamento incluem remoção do corpo estranho, terapia antiinflamatória e dieta moderada. As lesões externas da faringe ocorrem com incisões, facadas ou por arma de fogo na face e pescoço e diferem em uma variedade de sintomas e graus de gravidade, dependendo da localização da ferida e do curso do canal da ferida, que determinam danos a outros órgãos do pescoço, grandes vasos e coluna vertebral. No diagnóstico de danos à faringe, além da faringoscopia, exame externo, a radiografia é de grande importância para a determinação de corpos estranhos (como uma bala, um fragmento, um fragmento de arma fria) e lesões na coluna vertebral. As medidas terapêuticas devem começar com a interrupção do sangramento. Aqui, o tamponamento da nasofaringe pode ser aplicado com sucesso em caso de sangramento ou tamponamento através do canal da ferida (como, por exemplo, quando a veia jugular é ferida - entre a mandíbula e o processo estilóide). Se necessário, eles também ligam os vasos principais - os externos e até mesmo as artérias carótidas comuns. Outra questão vital é o provimento da função respiratória, que pode ser prejudicada tanto pela lesão em si quanto por suas consequências (hematoma, edema, inflamação). Aqui, a terapia descongestionante pode ser aplicada e, se necessário, uma traqueostomia. Após a hemostasia e restauração da respiração, é necessário tratar feridas no pescoço, remover corpos estranhos acessíveis prejudiciais. A nutrição do paciente também deve ser fornecida por um médico, pois na maioria das vezes com essas lesões, é necessário inserir uma sonda no esôfago para evitar que alimentos e líquidos entrem nos canais da ferida por 1-2 semanas. 2. Anomalias no desenvolvimento da faringe As anomalias no desenvolvimento da faringe são bastante raras, representando não mais que 1% de todas as doenças da faringe. Em primeiro lugar, trata-se de um não fechamento do palato mole, o que leva à interrupção da função de deglutição (alimentos e líquidos que entram na nasofaringe e cavidade nasal) e da fala (som nasal aberto). Ao exame, uma fenda sagital do palato mole é determinada no meio, muitas vezes a úvula está ausente ou, inversamente, bifurcada. O tratamento desta anomalia é cirúrgico - cirurgia plástica do palato mole. Outra anomalia de desenvolvimento está associada ao não fechamento da segunda fenda branquial e à formação de um canal ramificado que vai da fossa supramindial até as profundezas do palato mole. Tal canal tem alguma importância na patogênese dos abscessos paratonsilar. Não há outras manifestações patológicas desta anomalia. Uma anomalia semelhante com um canal mais largo na forma de um processo que se estende até a espessura do palato mole também é importante no desenvolvimento de abscessos. O terceiro tipo de anomalia está associado ao não fechamento dos canais embrionários e à possível formação de fístulas medianas e laterais (cistos) do pescoço em adultos. Esses canais se originam na faringe e se estendem até a parte inferior do pescoço. O canal médio vai da raiz da língua, passando pelo corpo do osso hióide, até a glândula tireóide. Quando não cicatriza, forma um cisto mediano no pescoço. Outro canal origina-se no seio piriforme da hipofaringe e desce ao longo do músculo esternocleidomastóideo, podendo formar-se a partir dele um cisto lateral do pescoço. Ambos os cistos podem se manifestar após uma infecção ou lesão no pescoço, quando surge uma formação semelhante a um tumor, indolor, móvel, aumentando gradativamente de tamanho. Então, via de regra, supura e é esvaziado por uma fístula na pele. Isto é repetido em intervalos regulares. O tratamento desta patologia é cirúrgico - remoção de cistos do pescoço, no caso de um cisto mediano, é necessária a ressecção do corpo do osso hióide, caso contrário, pode haver recidivas. Aula nº 19. Doenças da laringe. Corpos estranhos da laringe Os objetos que podem ser corpos estranhos na laringe são muito diversos - desde um dente caído e elementos alimentares até pequenos objetos metálicos. Eles podem ficar livremente ou ficar incrustados nos tecidos moles da laringe. Existem diferenças na clínica de corpos estranhos dependendo de sua localização. Corpos estranhos do assoalho superior da laringe, incluindo pregas vestibulares e piscar do ventrículo, levam principalmente a edema de mucosa, a estenose é rara aqui, apenas no caso de angina laríngea. Um corpo estranho localizado ao nível da glote pode levar à estenose aguda devido ao espasmo dos músculos vocais e fechamento das pregas vocais. Isso é especialmente comum em crianças, pois elas apresentam um estreitamento no espaço subglótico e o corpo estranho não pode cair na traqueia, como nos adultos. O resultado de um corpo estranho na laringe, assim como na faringe, pode ser rejeição natural por tosse, engasgo ou expiração repentina e, se necessário, com auxílio de laringoscopia indireta ou direta. Em outros casos, um corpo estranho é engolido ao entrar no esôfago ou penetrar na traqueia e nos brônquios. Neste caso, a morte pode ocorrer por asfixia. Se um corpo estranho caiu na traqueia, o perigo imediato de asfixia, como regra, não surge. O perigo está no possível bloqueio dos brônquios pulmonares ou lobares, seguido de atelectasia do pulmão. Corpos estranhos da traqueia e brônquios são removidos por traqueobroncoscopia. 1. Laringite aguda A laringite aguda é uma inflamação da mucosa da laringe, que, via de regra, é acometida secundária a infecções respiratórias agudas, menos frequentemente é uma doença independente e sempre há inflamação da mucosa da traquéia. Em primeiro lugar estão os danos à voz (disfonia ou afonia), dor e queimação na laringe, tosse e aumento da temperatura corporal. Ao exame, há hiperemia da membrana mucosa das pregas vocais e de outras partes da laringe e, às vezes, muco nas pregas. A disfonia é explicada pelo inchaço da membrana mucosa das dobras, inchaço dos tecidos dos ventrículos piscantes, que interrompe as oscilações livres das dobras. A afonia ocorre com paresia do músculo vocal, a glote não se fecha completamente, assumindo uma forma oval durante a fonação. Na gripe, a laringite hemorrágica ocorre quando ocorrem hemorragias sob a membrana mucosa das pregas vocais. Ao fazer o diagnóstico diferencial, é necessário levar em consideração o estado da faringe, pois raramente se isola a laringite aguda na difteria, no sarampo e na escarlatina. O principal método de tratamento da laringite aguda é a inalação: alcalino, óleo alcalino, inalação com inalador individual (por exemplo, "Bioparox"), analgésicos, anti-histamínicos, vitaminas e raramente antibióticos são prescritos de acordo com as indicações. A fonoforese com hidrocortisona na região da laringe ou a eletroforese com iodeto de potássio são bastante úteis, principalmente na afonia. Também é utilizada a infusão de diversas misturas medicinais por meio de uma seringa laríngea, que possui uma ponta longa e curva especial. Например, в равных частях берутся масло облепихи, ментоловое масло и щелочная смесь для ингаляций. Перед вливанием смесь эмульгируется добавлением 1-1,5 мл эмульсии. Под контролем непрямой ларингоскопии при фонации смесь наносится на голосовые складки. Прогноз благоприятный. Длительность заболевания 7-10 дней. Laringite subglótica (falso crupe). Este tipo de laringite aguda geralmente afeta crianças. Essas características são explicadas pela estrutura da laringe em crianças - a presença de fibra solta entre as cartilagens cricóide e tireóide externamente da membrana mucosa da laringe, que desaparece com o crescimento da laringe durante a puberdade. Esta fibra é caracterizada por inchaço rápido (20-30 minutos) durante a inflamação da laringe, que ocorre mais frequentemente à noite, quando a criança está na posição horizontal. Ao mesmo tempo, a criança acorda com medo, corre, chora, aparece chiado no peito e com a voz clara - uma tosse “latida”. Ao examinar a laringe, observam-se três níveis de pregas - vocal, vestibular e inferior - inchaço do espaço subglótico em forma de terceiras pregas. Durante uma crise de falsa garupa, a criança deve ser imediatamente pega no colo, dando-lhe uma posição vertical, as pernas devem ser abaixadas em um banho quente (42-45 ° C), uma mistura de hidrocortisona e galazolina deve ser inalada, emplastro de mostarda aplicado no peito e anti-histamínicos tomados por via oral. A inspeção da faringe e laringe é necessária, embora a laringoscopia em crianças seja extremamente difícil e às vezes falhe. Por si só, o falso crupe não é perigoso, um ataque às vezes desaparece mesmo sem tratamento quando o paciente está na posição vertical, é perigoso não reconhecer a difteria e não injetar soro a tempo. Linfonodos cervicais aumentados, voz rouca, dados epidemiológicos (contato com um paciente com difteria, consulta de um especialista em doenças infecciosas) falam a favor da difteria. Angina de garganta (laringite submucosa). A doença é mais frequentemente causada pela flora vulgar com lesões mecânicas e térmicas, ou com a transição de processos purulentos das amígdalas, com processos faríngeos. A angina laríngea tem três formas: como edema inflamatório, abscesso laríngeo, flegmão da laringe. Com edema laríngeo, o estado geral é ligeiramente perturbado. Com a laringoscopia, são encontradas áreas de edema vítreo, mais frequentemente na região da epiglote e (ou) cartilagens aritenoides. A deglutição não é difícil, moderadamente dolorosa, a respiração é livre. No entanto, com um edema agudo, pode haver distúrbios moderados na voz e na respiração. A terapia oportuna dá um bom efeito. Recomendados são aspirina, anti-histamínicos, compressa quente no pescoço, terapia de desidratação, como infusões intravenosas (prednisolona - 30 mg, solução de ácido ascórbico a 5% - 5 ml, solução de panangina, soro fisiológico - 400 ml, Lasix - 1,5-2 ml) . O efeito do tratamento geralmente ocorre rapidamente, o prognóstico é favorável. No entanto, em pessoas enfraquecidas, com imunidade reduzida, podem ocorrer complicações graves. Abscesso da laringe. Os sintomas são semelhantes aos da doença anterior, mas muito mais pronunciados. Com a laringoscopia, pode-se ver não apenas as cartilagens epiglote e aritenóide, mas também a disseminação do edema para as valéculas, seios piriformes. Salivação e afonia são notadas devido à dor intensa na deglutição e na formação da voz. Após 3-4 dias do início da doença, o abscesso formado se abre espontaneamente, o alívio vem. Caso contrário, o abscesso é aberto com uma faca laríngea especial. O tratamento conservador é o mesmo da laringite edematosa. O flegmão da laringe é uma doença muito séria e relativamente rara. O processo cobre o tecido submucoso de toda a laringe. No contexto de uma febre aguda, o distúrbio de deglutição é observado devido a uma dor insuportável. Problemas respiratórios vêm à tona. Com a laringoscopia, a infiltração e a hiperemia de todas as paredes da laringe são determinadas. Em vários lugares, focos purulentos podem se abrir com a liberação de pus escuro e espesso (hemorrágico). A febre ocorre com alta temperatura, pode ser acompanhada de desidratação devido à incapacidade de engolir, portanto, esses pacientes requerem nutrição parenteral e a introdução de soluções salinas (por exemplo, bisóis, trissóis). Devido à ameaça de asfixia, é necessária uma traqueotomia precoce. O tratamento anti-inflamatório é intensivo: grandes doses de antibióticos modernos, hormônios, anti-histamínicos, analgésicos. Os desfechos fatais são raros, no entanto, a incapacidade geralmente ocorre na forma de afonia, estenose cicatricial da laringe, o que requer intervenções cirúrgicas, pois, juntamente com outros fatores (infecções específicas, lesões, corpos estranhos), o flegmão da laringe pode ser a causa da condropericondrite da cartilagem da laringe. Junto com o trauma (contuso, agudo, por arma de fogo), uma causa frequente foi a longa permanência do tubo endotraqueal na laringe (mais de 3-5 dias) para ventilação mecânica. O resultado é estenose laríngea persistente que requer tratamento cirúrgico. 2. Laringite crônica O quadro da laringite catarral crônica é semelhante ao das agudas, mas seus sintomas podem ser amenizados. Geralmente são combinados com faringite crônica, o curso é ondulado. Causas: doenças inflamatórias crônicas da traqueia, brônquios, pulmões, sinusite, rinite vasomotora, fatores ambientais adversos (resfriamento frequente ou constante, impurezas no ar, abuso de álcool). Em 100% dos fumantes, a laringe é acometida (laringite do fumante), mas o tabagismo passivo (presença em ambiente enfumaçado) também é bastante prejudicial. A laringite crônica é expressa em disfonia persistente, fadiga da voz, sua rouquidão, engrossamento (a voz de um fumante). Um tipo de laringite crônica - atrófica, ocorrendo com lagos, faringopatia; branqueamento e afinamento da membrana mucosa são notados. O tratamento é o mesmo da laringite aguda, mas as medidas preventivas são de importância decisiva: recusa de comida e bebida fria, maus hábitos, eliminação de fatores desfavoráveis do trabalho e da vida, tratamento de doenças pulmonares. A laringite hipertrófica é difusa e (mais frequentemente) limitada. Quando difusas, as pregas vocais não são apenas alargadas, mas também recobertas por pregas vestibulares alargadas, que se fecham durante a fonação, formando uma espécie de timbre de voz ("voz de cachorro"). A laringite hipertrófica limitada é mais comum. 1) Nós dos cantores. Ocorre com o uso indevido da voz, muito frequentemente encontrado em cantores com voz emitida incorretamente (daí o nome), atores, palestrantes, professores e qualquer pessoa que sobrecarregue o aparelho vocal. Há um crescimento excessivo do epitélio e tecido conjuntivo na borda dos terços médio e posterior das pregas vocais, não maior que um grão de milheto. A glote não fecha completamente. 2) Paquidermia - excrescências limitadas na forma de nódulos e tubérculos nas partes posteriores das pregas vocais ou no espaço interaritenóideo. 3) Laringite subglótica - espessamento simétrico no espaço subglótico (como na garupa falsa) sem sinais de asfixia, mas apenas com alteração do timbre e da sonoridade da voz. 4) Prolapso do ventrículo morganiano - pode ser unilateral e bilateral, quando é visível um rolo entre as pregas vestibular e vocal, às vezes obscurecendo esta última para inspeção. A prevenção e o tratamento são os mesmos das formas de laringite crônica descritas acima. Paralisia miogênica e neurogênica da laringe. A função dos músculos da laringe pode sofrer várias infecções, lesões, tensão na voz, fraqueza congênita. Em primeiro lugar entre as paralisias miogênicas está a paralisia do músculo vocal interno. As dobras não se fecham durante a fonação, permanecendo uma lacuna oval entre elas, o que muitas vezes acontece na laringite aguda. Com lesão do músculo cricoaritenóideo lateral, os dois terços anteriores da glote não fecham, parece um losango irregular, e com paralisia dos músculos interaritenóideos, eles não fecham no terço posterior da glote na forma de um triangulo. Com lesão do músculo vocal posterior, que é o único dilatador da glote, a prega vocal fica imóvel no meio, a glote se expande apenas devido ao músculo oposto. Ao respirar, a glote tem a forma de um triângulo retângulo. A formação da voz e a respiração, no entanto, não são perturbadas. Com paralisia bilateral desses músculos, há uma ameaça de asfixia e uma traqueotomia é necessária. No entanto, a paralisia miogênica desses dilatadores da glote é muito rara, geralmente por lesão do nervo recorrente, o único que inerva esse músculo, ao contrário dos músculos constritores que possuem inervação cruzada. As principais causas de danos ao nervo recorrente (laríngeo inferior) são patologia da aorta, hipertrofia do músculo cardíaco, tumores do mediastino. Mais frequentemente, o nervo recorrente esquerdo, que passa pelo mediastino muito abaixo do direito, ao nível do arco aórtico, é afetado. 2,5-3% das estrumectomias realizadas por cirurgiões são acompanhadas de lesões unilaterais, menos frequentemente bilaterais, do nervo recorrente. Com lesão nervosa unilateral, a prega é localizada primeiro ao longo da linha média, depois ocorre a compensação da função respiratória devido à reestruturação do tônus dos constritores e ao deslocamento lateral da prega afetada em um terço do lúmen. Uma prega saudável ultrapassa a linha sagital durante a fonação, a cartilagem aritenóide fica atrás da paralisada. A lesão unilateral não requer tratamento. Com uma lesão bilateral, como regra, é aplicada uma traqueostomia e, em seguida, é realizada uma operação na laringe com a remoção de uma ou duas dobras para eliminar a estenose (cordectomia). Estenose da laringe. A estenose da laringe e da traqueia leva a distúrbios respiratórios graves (até a morte por asfixia). A laringologia estuda apenas a estenose da laringe e traqueia superior (cervical), enquanto os cirurgiões torácicos tratam da estenose da região torácica. Existem diferenças tanto na patogênese quanto na clínica das estenoses agudas e crônicas da laringe. As estenoses agudas ocorrem mais frequentemente como resultado de edema da fibra na região do vestíbulo da laringe, seio piscante e em crianças - no espaço subglótico, com menos frequência - devido a um corpo estranho. A amigdalite laríngea (laringite submucosa) é uma doença na qual o inchaço do vestíbulo da laringe começa muito rapidamente, e é aqui que está localizada a amígdala de Voyachek. O edema pode crescer muito rapidamente: de várias horas a 2-3 dias e até levar à asfixia repentina. O falso crupe (laringite subglótica) ocorre apenas em crianças, pois elas têm um diâmetro do meio-anel interno da cartilagem tireoide muito maior que um anel, e esse espaço é preenchido por fibras soltas. O inchaço aqui se desenvolve dentro de 15 a 30 minutos, geralmente à noite, durante o sono, quando a criança fica na posição horizontal. O crupe verdadeiro - difteria da laringe - é a segunda causa de estenose - corpo estranho da laringe, pois aqui se formam filmes em decorrência da necrose da mucosa, bloqueando a luz da laringe. Existem também corpos estranhos "externos" que lesam externamente a membrana mucosa com subsequente edema ou penetram no lúmen da laringe e da traqueia, estreitando-a. De acordo com a classificação existente, as estenoses são divididas em: 1) ultrarrápido com fechamento completo da glote; 2) graus agudos I, II e III, dependendo do estreitamento da glote, respectivamente, até um terço da luz, não mais que dois terços e mais de dois terços da luz. A estenose crônica da laringe não é dividida em graus, porque a condição do paciente aqui depende em grande parte da compensação da função respiratória e dos mecanismos adaptativos do paciente, sua plasticidade, portanto, com o mesmo grau de estenose, a condição dos pacientes é muito diferente. Isso pode ser visto claramente com a estenose da traqueia, quando a insuficiência respiratória durante o exercício, a falta de ar do paciente e, às vezes, do médico, é explicada por insuficiência cardíaca, aumento da pressão arterial, estagnação na circulação pulmonar, enquanto em um paciente, um tumor mediastinal já comprime a traqueia até o diâmetro de uma haste de rolamento de esferas, apenas um exame minucioso de raios X revela a verdadeira causa. Na etiologia da estenose crônica da laringe e traqueia estão os tumores da laringe e da traqueia, traumas, granulomas infecciosos (escleroma, sífilis e tuberculose da laringe). Com estenose crônica compensada, a traqueotomia raramente é feita, apenas se um processo agudo for adicionado, levando a edema e estreitamento significativo da glote. Um tipo especial de estenose laríngea ocorre como resultado da paralisia das pregas vocais (unilateral ou bilateral) devido a danos nos nervos laríngeos inferiores (recorrentes), ocorrendo especialmente frequentemente durante a estrumectomia (em 2,5-4% dos operados), o que é explicado pela passagem do nervo recorrente pela glândula tireóide. Outras causas dessa lesão são o trauma, e do nervo recorrente esquerdo - a perioortite sifilítica, uma vez que esse nervo se curva ao redor do arco aórtico. Há tratamento conservador e cirúrgico da estenose. O primeiro inclui o tratamento da doença de base e da própria estenose, como regra, o uso parenteral de medicamentos: diuréticos, anti-histamínicos, hormônios. Com estenose fulminante, é usada uma conicotomia - uma dissecção horizontal do ligamento cônico que conecta as cartilagens tireóide e cricóide. Pode ser facilmente sentido no pescoço e quando é cortado não há sangramento, pois não há músculos ou vasos, e o cirurgião entra no espaço subglótico. A estenose relâmpago ocorre quando a laringe é bloqueada ao nível da hipofaringe, onde um grande corpo estranho fica preso durante a deglutição e fixa a epiglote na posição inferior (dizem que uma pessoa engasgou), ou (mais frequentemente em crianças) um corpo estranho entra na glote, ocorre um espasmo das pregas vocais na posição intermediária. Quando um corpo estranho que ameaça asfixia cai na traquéia, a estenose, via de regra, não ocorre, mas existe o perigo de obstrução dos brônquios e atelectasia pulmonar. Os corpos estranhos são removidos com um broncoscópio. Se para a estenose aguda de primeiro grau a traqueotomia é feita extremamente raramente, então, ao contrário, para a estenose de terceiro grau a traqueotomia é absolutamente indicada. A estenose aguda de segundo grau exige uma análise criteriosa e equilibrada para a decisão da traqueostomia, de forma a, por um lado, evitar lesão desnecessária de um órgão vital e, por outro, não colocar em risco a própria vida do paciente. Traqueostomia - imposição de um estoma na traquéia em três locais clássicos - entre o 2º e o 3º anéis traqueais (superior), entre o 3º e o 4º - médio, entre o 5º e o 6º - inferior. No primeiro e terceiro casos, o istmo da glândula tireoide é deslocado para cima ou para baixo e, no segundo caso, o istmo é dissecado. A técnica da traqueostomia é simples - uma incisão na pele é feita da borda da cartilagem tireoide para baixo, não atingindo a incisura jugular. Em seguida, os músculos anteriores do pescoço são estratificados sem rodeios, embora deva ser lembrado que a estratificação deve ser exatamente ao longo da linha média. Ao se aproximar da traqueia, o istmo da glândula tireoide é determinado, movido para cima ou para baixo ou cruzado. O nível da incisão traqueal é delineado. De acordo com V. I. Voyachek, um dos ligamentos entre os anéis cartilaginosos da traqueia (traqueotomia transversal) é cortado, um tubo de traqueotomia é inserido aqui usando um espelho nasal, a ferida não é completamente suturada para evitar enfisema do tecido do pescoço . O tubo possui um escudo para fixação no pescoço com turundas de gaze, e um guardanapo de algodão-gaze com fenda é colocado sob o escudo. Se necessário, o tubo é drenado por sucção. A incisão transversal da traqueia é a prevenção da condropericondrite dos anéis de cartilagem. Existe também um método de secção longitudinal de duas cartilagens da laringe (traqueotomia longitudinal) com a posterior introdução do tubo. Nesse caso, é possível o desenvolvimento de pericondrite, não cicatrização prolongada do estoma após a remoção do tubo, portador da cânula, quando a respiração adequada não é fornecida sem o tubo. A escolha do método de traqueotomia segundo Björk é infrutífera, quando se aplica uma janela em U com cortes paralelos dos anéis traqueais e do ligamento interanular, seguido da abdução do retalho para baixo e sua fixação com suturas na pele. Tal incisão é feita para evitar o prolapso espontâneo da cânula de traqueotomia e, por isso, um novo perigo de asfixia. Tal incisão leva à necrose do retalho traqueal em forma de U e à formação de estenose cicatricial persistente com necessidade de nova cirurgia plástica. A eliminação da estenose cicatricial da laringe é uma intervenção bastante complexa, que tem suas próprias regras, possibilidades e dificuldades. 3. Danos à laringe Lesões na laringe são relativamente raras. Existem lesões fechadas e abertas, enquanto as fechadas são divididas em internas e externas. Lesões internas ocorrem como resultado de corpos estranhos, manipulações médicas (por exemplo, intubação traqueal). Tais lesões não representam nenhum perigo particular, com exceção da possibilidade de desenvolvimento de condropericondrite da cartilagem laríngea, quando o prognóstico se torna grave. Lesões externas fechadas - hematomas, compressão da laringe, fraturas de cartilagem, osso hióide, separação da laringe da traqueia. Isso pode acontecer como resultado de uma pancada na laringe com objetos duros ou em uma briga - com a ponta da palma da mão. A vítima muitas vezes perde a consciência, ocorre choque, hemorragias locais, enfisema subcutâneo, que pode ser superficial, e se se espalhar para o tecido laringofaríngeo, existe o perigo de asfixia, nesses casos é necessária uma traqueostomia. Além do exame externo, laringoscopia indireta, a radiografia é de grande importância no diagnóstico da lesão laríngea (não apenas para examinar a cartilagem, mas também para a disseminação do enfisema pelos espaços celulares internos). O prognóstico para contusões da laringe, principalmente com fraturas de cartilagem, é sempre grave. O paciente corre o risco de estrangulamento não apenas devido à estenose da laringe, mas também ao possível tamponamento da traqueia e brônquios com saída de sangue e sangue, e nos dias seguintes pode desenvolver mediastinite devido à penetração da infecção lá. A traqueotomia nesses casos é necessária não apenas para restaurar a respiração, mas também para sugar o sangue da árvore brônquica. O tratamento de tais pacientes é realizado exclusivamente em um hospital. Se necessário, em caso de esmagamento significativo da cartilagem, é realizada uma laringofissura para remover fragmentos, hemostasia. Os pacientes são alimentados através de uma sonda. Existem três tipos de lesões abertas da laringe - corte, facada e tiro (bala e estilhaços). Danos por corte na laringe ocorrem quando o pescoço é cortado, geralmente em um plano horizontal (de orelha a orelha), enquanto dependendo da altura do corte, a membrana tireóide-hióidea ou o ligamento cônico é cortado. No primeiro caso, a ferida fica aberta, a laringofaringe é claramente visível, a respiração não é perturbada e, com um corte baixo, a respiração pode ser perturbada devido ao fluxo sanguíneo. A morte do ferido ocorre rapidamente apenas no caso de corte das artérias carótidas. Se isso não acontecer, o prognóstico depende da gravidade da inflamação da laringe e dos tecidos circundantes. As facadas do pescoço com danos na laringe são aplicadas com objetos finos, estreitos e longos e deixam um canal estreito, que, quando o objeto ferido é removido, é bloqueado ao longo de seu comprimento pela fáscia do pescoço (síndrome de coulis), o que contribui para a formação de enfisema e o desenvolvimento de mediastinite, portanto, esse canal deve ser dissecado. Com lesões no pescoço de qualquer origem, especialmente com danos aos vasos sanguíneos e nervos, o choque se desenvolve, o que também requer terapia adequada. As feridas de bala da laringe são mais frequentemente combinadas, uma vez que outros órgãos do pescoço também são danificados. Geralmente são divididos em passantes, cegos e tangentes. Com ferimentos penetrantes, um projétil ferido (bala) perfura ambas as paredes da laringe e vai além dela, com um cego, a bala permanece na cavidade da laringe, avançando para a faringe ou para a traquéia. Com um ferimento tangencial, a bala atinge apenas a parede da traquéia sem rasgá-la. As medidas médicas são construídas em duas etapas - atendimento de emergência e posterior reabilitação. O atendimento de emergência inclui fornecer respiração, interromper o sangramento, tratar um ferimento por arma de fogo (se necessário, uma laringofissura), remover um corpo estranho (um projétil ferido), inserir uma sonda alimentar. Com uma lesão combinada, às vezes é necessária a participação de outros especialistas na prestação de cuidados de emergência (por exemplo, um neurocirurgião, cirurgião bucomaxilofacial). A fase de reabilitação pode ser bastante longa, dependendo da extensão do dano. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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