|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
RESUMO DA AULA, CRIBS
Лор-заболевания. Болезни внутреннего уха. Болезнь Меньера. Сенсоневральная тугоухость (конспект лекций)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) Aula nº 7. Doenças do ouvido interno. Doença de Ménière. Perda de audição neurosensorial 1. Doença de Ménière A doença de Meniere é entendida como uma síndrome do labirinto periférico de origem não inflamatória, que se desenvolve como resultado de uma violação da circulação da linfa do ouvido. Como regra, o quadro da doença é típico, caracterizado por crises de zumbido, perda auditiva, tontura, ataxia e distúrbios autonômicos (náuseas, vômitos, palidez da pele, suor frio). Nessa condição, os pacientes não apresentaram convulsões, perda de consciência, doenças cerebrais ou processo purulento no ouvido médio. Etiologia A etiologia da doença de Ménière ainda não foi totalmente compreendida. Patogênese A patogênese da doença é baseada em uma violação do mecanismo de regulação da pressão nos espaços linfáticos do labirinto. O aumento da pressão intralabiríntica dificulta a realização de uma onda sonora nos fluidos do labirinto e também prejudica o trofismo dos receptores labirínticos. O aumento significativo da pressão que ocorre periodicamente é acompanhado por uma crise do labirinto devido a uma inibição acentuada de todas as células sensoriais do labirinto. Em tal situação, manifesta-se naturalmente a síndrome do labirinto periférico da depressão, caracterizada por perda auditiva e ruído no ouvido, além de reações vestibulares espontâneas patológicas sensoriais, somáticas e autonômicas. As crises na doença de Ménière são mais pronunciadas quando um ou predominantemente um dos labirintos é afetado. A pressão intralabiríntica pode aumentar por vários motivos, como hiperprodução de endolinfa pela linha vascular, interrupção de sua circulação pelos ductos endolinfáticos e reabsorção insuficiente no saco endolinfático. Além disso, a pressão intralabiríntica pode aumentar como resultado do aumento da pressão perilinfática. Na patogênese do aumento da pressão labiríntica e intracraniana, o fator vascular desempenha o papel principal. Suas características comuns são um complexo mecanismo de regulação do tônus vascular pelo sistema nervoso autônomo, anomalias e assimetrias na estrutura das artérias cerebrais. A assimetria do suprimento sanguíneo para os hemisférios direito e esquerdo do cérebro e labirintos, compensada funcionalmente pelo sistema do círculo de Willis e colaterais, pode se manifestar sob vários efeitos adversos: irritação dos plexos nervosos simpáticos periarteriais, crise hipertensiva, agravamento da hipotensão, estresse psicoemocional. O aumento da permeabilidade da parede vascular ocorre quando há uma violação do metabolismo água-sal e vários distúrbios hormonais. A estrutura complexa da estria vascular, os hábitos alimentares das células receptoras do labirinto auricular lavado pela endolinfa, a composição eletrolítica específica de vários meios linfáticos, a presença de células produtoras de hormônios no labirinto determinam sua maior vulnerabilidade a vários distúrbios da regulação neuroendócrina e vascular no corpo. Se esses distúrbios se manifestam apenas por uma síndrome do labirinto periférico sem sinais de dissociação central e desarmonia de reações vestibulares patológicas, nesse caso podemos falar sobre a doença de Ménière. É inaceitável atribuir imediatamente qualquer tontura ou ataxia à doença de Ménière. Este diagnóstico só pode ser estabelecido após um exame minucioso do paciente por um otorrinolaringologista, neuropatologista e terapeuta, a fim de excluir uma neoplasia cerebral, esclerose múltipla, aterosclerose, distonia vegetovascular, hipertensão, hipotensão, osteocondrose da coluna cervical, etc. O quadro clínico inclui as seguintes características: 1) natureza recorrente e curso paroxístico; 2) brevidade dos ataques; 3) a presença de todos os sinais da síndrome do labirinto periférico; 4) presença de sinais de hidropisia labiríntica e flutuações auditivas; 5) boa saúde no período interictal (desaparecimento dos sintomas vestibulares) com perda auditiva progressiva; 6) danificar principalmente uma orelha. A doença começa com uma perda auditiva gradual em uma orelha, que não é percebida pelo paciente e é detectada apenas no momento da primeira crise vestibular. Mesmo que o paciente procure um otorrinolaringologista com queixa de perda auditiva, na ausência de sintomas vestibulares isso não está associado ao aparecimento da doença de Ménière. Os pacientes vão ao médico no momento de um ataque labiríntico, que se caracteriza por zumbido, perda auditiva, tontura de natureza sistêmica, nistagmo horizontal-rotatório espontâneo em direção à melhor orelha, desvio tônico das mãos e overshoot, bem como do corpo desvio na direção oposta ao nistagmo, náuseas, vômitos, branqueamento da pele e suor frio. Eles assumem uma posição horizontal forçada, fecham os olhos e tentam não fazer movimentos que piorem muito sua condição, têm pouco contato e dão a impressão de distanciamento do ambiente. Na fase reversível da doença, observa-se uma natureza flutuante da perda auditiva (uma leve deterioração periódica ou melhora na audição), à qual os pacientes raramente prestam atenção. Tal flutuação da audição ocorre devido à instabilidade do aumento da pressão intralabiríntica. A audição na doença de Ménière é inicialmente prejudicada pelo tipo condutivo e depois pelo tipo misto. tratamento Durante um ataque, os pacientes precisam de atendimento de emergência, transporte suave na posição supina. Repouso estrito no leito é observado. Após um ataque, o volume de movimentos ativos da cabeça se expande gradualmente. O tratamento conservador da doença de Ménière visa interromper a crise labiríntica e restaurar a hidrodinâmica do labirinto no período imediato após a crise. As medidas preventivas são quase impossíveis de prevenir um ataque da doença de Meniere. O alívio da crise labiríntica é obtido pela injeção intramuscular de 1 ml de uma solução de promedol a 2% ou uma solução de aminazina a 2,5% em combinação com 0,5-1 ml de uma solução de sulfato de atropina a 0,1% e 1-2 ml de uma solução de 1 % de solução de difenidramina. Promedol é um analgésico narcótico que diminui a capacidade de somação do sistema nervoso central e tem um efeito anti-choque. O neuroléptico clorpromazina, com forte efeito sedativo, reduz a atividade motora espontânea, inibe os reflexos defensivos motores e, com a consciência preservada, reduz a reatividade a estímulos endógenos e exógenos. A atropina é um anticolinérgico M, que tem efeitos contrários à excitação dos nervos parassimpáticos, ou seja, é um parassimpaticolítico. Sua ação colinomimética central se manifesta na redução da tensão muscular. A droga anti-histamínica difenidramina alivia o espasmo dos músculos lisos, reduz a permeabilidade capilar, previne o desenvolvimento de edema tecidual e também tem um efeito sedativo, inibe a condução da excitação nervosa nos gânglios autônomos e tem um efeito anticolinérgico central. As principais direções do tratamento conservador adicional são a eliminação da acidose metabólica, terapia de desidratação e melhora da hemodinâmica intracraniana. O aumento da reserva alcalina do sangue é realizado com a ajuda de infusões intravenosas de solução de bicarbonato de sódio a 5%. Durante a primeira infusão, são administrados 50 ml da solução e, nas infusões subsequentes, a dose é aumentada para 150 ml. O curso consiste em 7 a 10 infusões. Em vez de bicarbonato de sódio, pode ser usado tampão trisamina. A sua dose máxima não deve exceder 1,5 g/kg por dia. O efeito desidratante é obtido com a administração intravenosa de 10-20 ml de solução de glicose a 40% ou administração intramuscular de 1 ml de solução de furosemida a 1%. Os glicocorticóides têm poderosos efeitos anti-edematosos, anti-choque e estimulantes. Deve-se notar que na doença de Ménière, a função do córtex adrenal é um pouco reduzida, portanto, o uso de glicocorticóides não se justifica. É aconselhável administrar 60 mg de prednisolona por via intravenosa, dissolvendo em 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. 10 ml de panangina, 5 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% e 3 ml de cocarboxilase podem ser adicionados à solução. A microcirculação dos vasos cerebrais é melhorada com a ajuda de injeções intravenosas de vários substitutos do sangue (reopoliglucina, reogluman, manitol, etc.) na quantidade de 200-400 ml. Ao final da infusão intravenosa de uma solução de prednisolona e substitutos do sangue, 1 ml de furosemida é injetado para remover o excesso de líquido do corpo. 2. Perda auditiva neurossensorial A perda auditiva neurossensorial (percepção do som) é entendida como uma lesão do sistema auditivo desde o receptor até a zona auditiva do córtex cerebral. Dependendo do nível da patologia, é dividido em receptor, retrococlear e central (haste, subcortical e cortical). A divisão é condicional. A mais comum é a perda auditiva do receptor. Etiologia A perda auditiva neurossensorial é uma doença polietiológica. Suas principais causas são infecções, lesões, insuficiência cerebrovascular crônica, fator ruído-vibração, neurinoma do VIII nervo, sífilis, exposição à radiação, anormalidades no desenvolvimento do ouvido interno, doença materna durante a gravidez, intoxicação com certos medicamentos, sais de metais, fósforo, arsênico, gasolina; doenças endócrinas, abuso de álcool e tabagismo. A perda auditiva neurossensorial pode ser secundária a doenças que inicialmente causam perda auditiva condutiva ou mista. Patogênese Nas doenças infecciosas, as células ganglionares, as fibras nervosas auditivas e as células ciliadas são afetadas. Meningococos e vírus são neurotrópicos, enquanto outros patógenos atuam seletivamente nos vasos sanguíneos, um terço é vaso- e neurotrópico. Sob a influência de agentes infecciosos, o suprimento sanguíneo capilar no ouvido interno é perturbado e as células ciliadas da cóclea principal são danificadas. Exsudato seroso-fibrinoso com linfócitos, neutrófilos, quebra de fibras e formação de tecido conjuntivo pode se formar ao redor do nervo auditivo. O tecido nervoso é vulnerável e, em um dia, começa a desintegração do cilindro axial, mielina e centros a montante. Processos degenerativos crônicos no tronco nervoso levam à proliferação do tecido conjuntivo e atrofia das fibras nervosas. A base da surdez e da perda auditiva na meningite cerebrospinal epidêmica é a labirintite purulenta bilateral. Com a caxumba, a labirintite unilateral ou bilateral se desenvolve rapidamente ou os vasos do ouvido interno são afetados, resultando em perda auditiva, surdez com perda da função vestibular. Com a gripe, observa-se um alto vaso e neurotropismo do vírus. A infecção se espalha por via hematogênica e afeta as células ciliadas, vasos sanguíneos do ouvido interno. Mais muitas vezes há uma patologia unilateral. Muitas vezes desenvolve otite média bolhosa-hemorrágica ou purulenta. Assim, a patologia do órgão da audição em doenças infecciosas está localizada principalmente no receptor da orelha interna e no nervo auditivo. Em 20% dos casos, a causa da perda auditiva neurossensorial é a intoxicação. Entre eles, o primeiro lugar é ocupado pelos medicamentos ototóxicos: antibióticos aminoglicosídeos (canamicina, neomicina, monomicina, gentamicina, biomicina, tobramicina, netilmicina, amicacina), estreptomicinas, citostáticos (endoxan, cisplatina, etc.), analgésicos (medicamentos anti-reumáticos), medicamentos antiarrítmicos (quinadina, etc.), antidepressivos tricíclicos, diuréticos (Lasix, etc.). Sob a influência de antibióticos ototóxicos, ocorrem alterações patológicas no aparelho receptor. As células ciliadas são afetadas primeiro na curvatura principal da cóclea e depois em toda a sua extensão. A perda auditiva se desenvolve em todo o espectro de frequência, mas mais para sons agudos. A origem traumática da perda auditiva inclui lesões de diversas origens. As causas mais comuns de danos nas partes centrais do sistema auditivo são tumores, insuficiência cerebrovascular crônica, processos inflamatórios no cérebro, traumatismo craniano, etc. A perda auditiva sifilítica pode inicialmente ser caracterizada por uma violação da condução do som e, em seguida, - percepção do som devido a patologia na cóclea e nos centros do sistema auditivo. A perda auditiva neurossensorial radicular é acompanhada por neurinoma do VIII nervo. A progressão da perda auditiva condutiva e mista, muitas vezes, leva a danos no receptor auditivo e à formação de um componente sensorial, e então a predominância da perda auditiva neurossensorial. Perda auditiva neurossensorial secundária na otite média crônica supurativa, a otite média adesiva pode se desenvolver ao longo do tempo como resultado de efeitos tóxicos no ouvido interno de microrganismos, produtos inflamatórios e drogas, bem como alterações relacionadas à idade no órgão auditivo. Na forma coclear da otosclerose, as causas do componente neurossensorial da perda auditiva são a disseminação de focos otoscleróticos na rampa timpânica, o crescimento de tecido conjuntivo no labirinto membranoso com dano às células ciliadas. Clínica Ao longo do curso, distinguem-se formas agudas, crônicas de perda auditiva, reversíveis, estáveis e progressivas. Os pacientes queixam-se de perda auditiva unilateral ou bilateral permanente, que ocorreu de forma aguda ou gradual, com progressão. A perda auditiva pode se estabilizar por um longo tempo. Frequentemente é acompanhado por zumbido subjetivo de alta frequência de leve, periódico a constante e doloroso, às vezes tornando-se a principal preocupação do paciente. tratamento Distinguir o tratamento da perda auditiva neurossensorial aguda, crônica e progressiva. Inicialmente, o tratamento deve ter como objetivo abordar a causa da perda auditiva. O tratamento da perda auditiva neurossensorial aguda e da surdez começa o mais cedo possível, durante o período de alterações reversíveis do tecido nervoso - como uma emergência. Se a causa da perda auditiva aguda não for estabelecida, ela é mais frequentemente considerada como perda auditiva de origem vascular. Recomenda-se a administração intravenosa de drogas por gotejamento por 8-10 dias (400 ml de reopoliglucina, 400 ml de hemodez em dias alternados); imediatamente após a administração, é prescrita uma injeção gota a gota de solução de cloreto de sódio a 0,9% (500 ml) com a adição de 60 mg de prednisolona, 5 ml de ácido ascórbico a 5%, 4 ml de solcoseril, 0,05 cocarboxilase, 10 ml de panangina. Agentes etiotrópicos para perda auditiva neurossensorial tóxica são antídotos: unitiol (5 ml de solução a 5% por via intramuscular por 20 dias) e tiossulfato de sódio (5-10 ml de solução a 30% por via intravenosa 10 vezes), bem como um ativador da respiração tecidual - pantotenato de cálcio (solução a 20% de 1-2 ml por dia por via subcutânea, intramuscular ou intravenosa). No tratamento da perda auditiva aguda e ocupacional é utilizada a oxigenoterapia hiperbárica - 10 sessões de 45 minutos cada. Na câmara de recompressão, inalação de oxigênio ou carbogênio (dependendo da forma espástica ou paralítica da patologia vascular do cérebro). Medicamentos (antibióticos, glicocorticóides, novocaína, dibazol) são administrados por fonoforese retroauricular ou eletroforese endaural. Durante o período de estabilização da perda auditiva, os pacientes estão sob a supervisão de um otorrinolaringologista, recebem cursos de tratamento de manutenção preventiva 1-2 vezes por ano. Para administração por gotejamento intravenoso, cavinton, trental, piracetam são recomendados. Em seguida, cinarizina, multivitaminas, bioestimulantes e medicamentos anticolinesterásicos são prescritos no interior. A terapia sintomática é realizada. Para reduzir o zumbido, utiliza-se a reflexoterapia, método de introdução de anestésicos em pontos biologicamente ativos da região parotídea. A terapia magnética é realizada com um solinóide comum e estimulação elétrica local ou endaural com corrente unipolar pulsada constante. Com o zumbido excruciante e a ineficácia do tratamento conservador, recorre-se à ressecção do plexo timpânico. Com perda auditiva bilateral ou perda auditiva unilateral e surdez na outra orelha, que impedem a comunicação da fala, eles recorrem a próteses auditivas. Um aparelho auditivo geralmente é indicado quando a perda média da audição tonal nas frequências de 500, 1000, 2000 e 4000 Hz é de 40-80 dB, e a fala em conversação é percebida a uma distância não superior a 1 m da aurícula. A surdez social é considerada uma perda de audição tonal em um nível de 80 dB ou mais, quando uma pessoa não percebe um choro perto da aurícula e a comunicação entre as pessoas é impossível. Se o aparelho auditivo for ineficaz e a comunicação for difícil ou impossível, a pessoa é ensinada a entrar em contato com as pessoas com a ajuda de expressões faciais e gestos. Geralmente é usado em crianças. Se uma criança tem surdez congênita ou se desenvolveu antes de dominar a fala, então ela é surda e muda. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V. << Voltar: Doenças do ouvido interno. Labirintite. Otosclerose >> Encaminhar: Complicações de doenças purulentas do ouvido médio e interno
▪ Literatura estrangeira do século XX em resumo. Parte 2. Folha de dicas
A existência de uma regra de entropia para o emaranhamento quântico foi comprovada
09.05.2024 Mini ar condicionado Sony Reon Pocket 5
09.05.2024 Energia do espaço para Starship
08.05.2024
▪ Película que aumenta a resistência ao impacto da tela do smartphone ▪ Uma nova maneira de controlar a velocidade da luz ▪ Começaram os trabalhos de decifração da árvore de Natal
▪ seção do site Enciclopédia de rádio eletrônica e engenharia elétrica. Seleção de artigos ▪ artigo Os Sete Magníficos. expressão popular ▪ artigo A que língua pertencem as palavras machado e cachorro? Resposta detalhada ▪ artigo West Indian Arrowroot. Lendas, cultivo, métodos de aplicação ▪ artigo Outro anel torcido. Segredo do Foco
Página principal | Biblioteca | Artigos | Mapa do Site | Revisões do site
www.diagrama.com.ua |
Recomendamos artigos interessantes seção 
Veja outros artigos seção 
Últimas notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica:
Todos os idiomas desta página