Aula nº 8. Complicações das doenças purulentas do ouvido médio e interno

Formas independentes de inflamação purulenta do ouvido médio são otite média purulenta aguda, mastoidite, epitimpanite purulenta crônica, mesotimpanite e labirintite purulenta. Com seu curso desfavorável, abscessos podem se desenvolver em regiões anatômicas vizinhas, inflamação difusa das meninges (meningite) e da matéria cerebral (encefalite), além de um estado séptico do corpo.

Etiologia

A microflora semeada a partir da fonte primária de infecção é principalmente mista e instável.

Ainda assim, a flora cócica predomina com mais frequência: estafilococos, estreptococos, menos frequentemente - pneumococos e diplococos, e ainda menos frequentemente - Proteus e Pseudomonas aeruginosa. A ocorrência de complicações e o desenvolvimento da reação inflamatória dependem da virulência da infecção.

Patogênese

A patogênese das complicações otogênicas é complexa e ambígua. Além da virulência da microflora, o estado de resistência geral do organismo é de grande importância. Em última análise, é a sua proporção que determina a direção e a gravidade da resposta inflamatória.

Quanto mais virulenta a flora, mais grave é o processo inflamatório e mais difícil é para o corpo resistir à sua propagação.

Portanto, na otite média purulenta aguda, podem ocorrer complicações intracranianas otogênicas: meningite, abscesso cerebral, meningoencefalite e sepse.

As características estruturais do osso temporal e as estruturas da orelha média e interna nele localizadas também predeterminam a possibilidade de desenvolver complicações. Entre eles, destacam-se uma abundância de dobras e bolsas da membrana mucosa do sótão e uma estrutura celular do processo mastóide, cuja ventilação e drenagem são significativamente dificultadas pela inflamação.

As complicações da otite média purulenta aguda são mastoidite e labirintite. A labirintite também pode se desenvolver na otite média crônica supurativa, destruindo progressivamente o osso temporal.

A dura-máter impede a disseminação da infecção na cavidade craniana, que, juntamente com a barreira hematoencefálica, é um sério obstáculo ao desenvolvimento de complicações intracranianas.

No entanto, a inflamação, causando um aumento da permeabilidade das paredes vasculares, ajuda a superar a infecção e essas barreiras, o processo inflamatório ocorre entre as membranas dura e aracnóide do cérebro (abscesso subdural ou leptomeningite limitada), bem como na cavidade dos seios venosos (trombose sinusal).

A disseminação adicional da infecção leva à formação de um abscesso do lobo temporal do cérebro ou cerebelo a uma profundidade de até 2-4 cm. O processo descrito da disseminação da infecção é chamado de "continuação".

Com a generalização do processo devido à redução da resistência e reatividade alterada do organismo, podem desenvolver-se complicações intracranianas: meningite purulenta, meningoencefalite ou sepse.

A condição séptica na otite purulenta aguda em crianças se desenvolve por via hematogênica quando as bactérias e suas toxinas entram no sangue da cavidade timpânica. Fatores contribuintes são a hiperreatividade do corpo da criança, a fraqueza de suas reações imunes protetoras, bem como a dificuldade na saída de pus da cavidade timpânica.

A otite média crônica supurativa leva à sepse por meio de trombose sinusal. As etapas do processo são periflebite, endoflebite, trombose parietal, trombose completa, infecção e desintegração de um trombo, septicemia e septicopiemia.

As formas de propagação da infecção em cada uma das doenças purulentas do ouvido são bastante específicas. Deve-se atentar para o fato de que a via de disseminação da infecção pode não se limitar a um mecanismo (contato, hematogênico, linfogênico, linfomarintogênico).

Na otite média purulenta aguda, a via mais comum de infecção para a cavidade craniana é através do teto da cavidade timpânica, predominantemente hematogênica. Em segundo lugar está o caminho para o labirinto através da janela coclear e o ligamento anular da janela do vestíbulo.

A disseminação hematogênica da infecção para o plexo paracarotídeo e daí para o seio cavernoso, bem como através da parede inferior da cavidade timpânica para o bulbo da veia jugular, é possível.

Com a mastoidite, o pus, derretendo o osso, pode invadir a região atrás da orelha, através da parte superior do processo mastóide sob os músculos do pescoço e através de sua parede frontal no canal auditivo externo.

Além disso, o processo pode se espalhar pela cavidade craniana até as meninges, seio sigmóide e cerebelo, e através do teto do antro até o lobo temporal do cérebro.

Na epitimpanite purulenta crônica, além das complicações intracranianas, pode se formar uma fístula do canal semicircular lateral e pode ocorrer labirintite.

Às vezes ocorrem complicações associadas. Na maioria das vezes, são trombose sinusal e abscesso cerebelar, bem como meningite e abscesso cerebral. Nesse caso, é apropriado falar sobre os estágios da disseminação da infecção na cavidade craniana.

A principal condição propícia à disseminação da infecção para além das estruturas da orelha média e interna é a dificuldade na saída da secreção purulenta da cavidade timpânica e das células mastóides para o meato acústico externo.

Clínica

Em primeiro lugar entre as complicações otogênicas intracranianas está a meningite, no segundo - abscessos do lobo temporal do cérebro e cerebelo, no terceiro - trombose do seio. A sepse se desenvolve com menos frequência.

A trombose sinusal pode não ser complicada por uma condição séptica. A complicação mais comum na infância é a meningoencefalite difusa.

A meningite purulenta difusa otogênica, ou leptomeningite, é uma inflamação das membranas pia e aracnóide do cérebro com a formação de exsudato purulento e aumento da pressão intracraniana. Como resultado da inflamação das membranas e aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano, a reação inflamatória se espalha para a substância do cérebro. ocorre encefalite.

O estado geral do paciente é grave. Há turvação da consciência, delírio. O paciente está deitado de costas ou de lado com a cabeça jogada para trás.

A posição deitada de lado com a cabeça jogada para trás e as pernas dobradas é chamada de "postura de um cão apontando". A extensão da cabeça e a flexão dos membros são causadas pela irritação das meninges.

A temperatura corporal é constantemente elevada a 39-40 ° C ou mais. Pulso acelerado.

O paciente está preocupado com cefaleia intensa, náuseas e vômitos de origem central, associados ao aumento da pressão intracraniana. A dor de cabeça é agravada pela ação da luz, som ou toque no paciente.

O diagnóstico é confirmado pelos sintomas meníngeos - rigidez de nuca, sintoma de Kernig, sintomas de Brudzinsky superior e inferior, causados ​​pela irritação das raízes posteriores da medula espinhal.

O desenvolvimento de encefalite é diagnosticado quando aparecem os sintomas piramidais de Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim, indicando danos aos centros motores do córtex cerebral e cornos anteriores da medula espinhal.

Em casos graves, os nervos cranianos são afetados; a função do nervo abducente é a primeira a sofrer. Leucocitose neutrofílica acima de 20 x 10 é observada no sangue periférico⁹/eu - 25 x 10⁹/l, ESR aumentado.

A meningite purulenta é confirmada por alterações patológicas no líquido cefalorraquidiano. Um aumento em sua pressão é notado (normalmente é 150-200 mm de coluna de água, e o líquido cefalorraquidiano flui para fora da agulha a uma taxa de 60 gotas por minuto). O líquido torna-se turvo, o conteúdo de elementos celulares aumenta para dezenas de milhares por 1 µl (pleocitose).

O teor de proteína aumenta (norma 150-450 mg / l), a quantidade de açúcar e cloretos diminui (norma de açúcar 2,5-4,2 mmol / l, cloretos - 118-132 mmol / l). Ao semear o líquido cefalorraquidiano, é detectado o crescimento de microorganismos.

A meningite otogênica, ao contrário da meningite cerebrospinal epidêmica, desenvolve-se lentamente. Às vezes, existem formas fulminantes de meningite na otite média aguda supurativa em crianças.

Abscessos otogênicos do lobo temporal do cérebro e cerebelo ocorrem nas imediações do foco de infecção. Esses abscessos são primários em contraste com os abscessos secundários profundos e contralaterais na sepse.

No lobo temporal do cérebro, o abscesso costuma ter formato redondo e, no cerebelo, em forma de fenda.

Abscessos de paredes lisas com uma cápsula bem definida prosseguem mais favoravelmente. No entanto, a cápsula está frequentemente ausente e o abscesso é cercado por massa encefálica inflamada e amolecida.

Aloque os estágios iniciais, latentes e explícitos do desenvolvimento do abscesso.

A fase inicial é caracterizada por sintomas cerebrais leves: dor de cabeça, fraqueza, náuseas e vômitos, temperatura corporal subfebril.

Sua duração é de 1-2 semanas. Além disso, dentro de 2-6 semanas de desenvolvimento do estágio latente, nenhum sintoma óbvio de dano cerebral é observado, mas o estado de saúde do paciente é alterado com mais frequência.

O humor piora, a apatia desenvolve-se, a fraqueza geral, a fadiga aumentada observam-se. A fase aparente dura em média 2 semanas.

Os sintomas no estágio explícito podem ser divididos em quatro grupos: infecciosos gerais, cerebrais, condutivos e focais. O primeiro grupo inclui fraqueza geral, falta de apetite, retenção de fezes, perda de peso.

A temperatura corporal geralmente é normal ou subfebril, a VHS está aumentada, a leucocitose é moderada sem alterações significativas na contagem de leucócitos.

Pode haver um aumento irregular ocasional da temperatura corporal.

Os sintomas cerebrais são caracterizados pelo aumento da pressão intracraniana. Cefaleia, vômitos sem náusea prévia, rigidez de nuca, sintoma de Kernig são característicos. Ao contrário da meningite, há bradicardia devido à pressão na medula oblonga.

Os sintomas neurológicos focais são de maior valor diagnóstico.

Danos ao lobo temporal do cérebro (esquerdo - em destros e direito - em canhotos) é caracterizado por afasia sensorial e amnésica.

Com afasia sensorial e audição intacta, o paciente não entende o que está sendo dito a ele. Seu discurso torna-se um conjunto de palavras sem sentido.

Isso se deve a danos no centro de Wernicke nas seções média e posterior do giro temporal superior. O paciente também não sabe ler (alexia) e escrever (agrafia).

A afasia amnésica se manifesta pelo fato de o paciente descrever sua finalidade em vez do nome dos objetos, o que está associado à dissociação viso-auditiva como resultado de danos nas seções inferior e posterior dos lobos temporal e parietal.

O abscesso cerebelar é caracterizado por tônus ​​do membro prejudicado, ataxia, nistagmo espontâneo e sintomas cerebelares.

Com abscessos cerebrais, a leucocitose neutrofílica moderada é observada com um desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, um aumento na VHS de até 20 mm/h e acima.

O LCR flui sob pressão, transparente, com baixo teor de proteína e pleocitose leve (até 100-200 células por 1 µl). Com um avanço de pus no espaço subaracnóideo, a meningite secundária se desenvolve com um quadro correspondente de líquido cefalorraquidiano.

O deslocamento de estruturas cerebrais é confirmado pela ecoencefalografia.

A localização exata do abscesso é estabelecida por meio de tomografia computadorizada ou ressonância magnética.

Na ausência de possibilidade de realização deste último, podem ser realizadas angiografia cerebral e pneumoencefalografia, bem como cintilografia com radioisótopos.

Sepse otogênica. A generalização da infecção na otite aguda geralmente ocorre principalmente por via hematogênica e na otite crônica - mais frequentemente após tromboflebite do seio sigmóide. Menos comumente afetados são o bulbo da veia jugular, seios transversos, petrosos superior e inferior. A infecção e a desintegração do coágulo sanguíneo levam à penetração da infecção purulenta na corrente sanguínea. A trombose sinusal nem sempre leva à sepse.

Mesmo no caso de infecção, sua organização é possível. Na sepse sinusogênica, o prognóstico na grande maioria dos casos é favorável.

A mortalidade é de 2-4%. Existem três formas clínicas de sepse otogênica: septicemia, septicemia e choque bacteriano.

Com a natureza hematogênica primária da sepse com base na otite purulenta aguda em crianças, a reação séptica se desenvolve rapidamente, mas é relativamente facilmente reversível.

Essa forma de sepse é caracterizada predominantemente por septicemia e toxemia.

Com uma diminuição pronunciada da resistência e uma mudança na reatividade, podem ser observadas formas fulminantes de sepse. Seu prognóstico é desfavorável.

O sintoma característico da sepse é febre remitente agitada acompanhada de calafrios seguidos de sudorese profusa.

Pode haver vários aumentos e quedas bruscas de temperatura durante o dia, de modo que a temperatura corporal é medida a cada 4 horas.

Em crianças, a temperatura é frequentemente elevada constantemente.

A palidez da pele com um tom terroso é notada. O amarelecimento da pele e a icterícia da esclera se desenvolvem como resultado da coagulação intravascular disseminada (CID) e da hepatoesplenomegalia.

As alterações sanguíneas consistem em leucocitose neutrofílica grave com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, granularidade tóxica dos neutrófilos, aumento da VHS, aumento da anemia hipocrômica, hipoalbuminemia e hipoproteinemia.

tratamento

O tratamento das complicações otogênicas envolve a eliminação urgente de um foco purulento no ouvido e no cérebro, bem como terapia medicamentosa intensiva.

Um otorrinolaringologista realiza paracentese da membrana timpânica para otite média purulenta aguda, cirurgia de mastoide para mastoidite e cirurgia radical para otite média purulenta crônica e labirintite. As operações de mastoide e orelha radical são realizadas com exposição da dura-máter das fossas cranianas média e posterior, bem como do seio sigmóide.

A condição da dura-máter é avaliada (presença ou ausência de reação inflamatória, abscesso extradural). Se houver suspeita de abscesso subdural ou abscesso do lobo temporal do cérebro e cerebelo, a substância cerebral é perfurada a uma profundidade de 4 cm. O seio sigmóide também é puncionado para diagnosticar trombose.

Um abscesso do tecido cerebral é mais frequentemente aberto ao longo da agulha e os drenos são introduzidos na ferida.

A higienização também pode ser realizada de forma fechada através de punções e lavagem da cavidade do abscesso com soluções antissépticas. Se houver uma cápsula de abscesso, ela é removida com a cápsula.

Quando um trombo é detectado no seio sigmóide, sua parede é dissecada longitudinalmente e a maior parte do trombo é removida. Quando a trombose se espalha para a veia jugular interna, ela é ligada ao nível do terço médio do pescoço.

Os cuidados intensivos envolvem a introdução de grandes doses de antibióticos.

Depois de receber o resultado de um exame bacteriológico de descarga do ouvido, abscesso cerebral, sangue, líquido cefalorraquidiano, os antibióticos são usados ​​de acordo com a sensibilidade da microflora a eles.

Outras áreas de terapia intensiva são desidratação e desintoxicação com diuréticos, soluções de vários substitutos do sangue (reopoliglucina, reogluman, manitol, etc.), glicocorticóides.

Glicose, ácido ascórbico, vitaminas B, anti-histamínicos e agentes sintomáticos podem ser administrados por via intravenosa e intramuscular.

Para trombose do seio sigmóide, sob controle dos níveis de protrombina e do tempo de coagulação do sangue, são prescritos anticoagulantes (heparina 10 - 000 unidades por dia).

Na sepse otogênica, são indicadas transfusões de sangue, transfusões de plasma fresco congelado, irradiação ultravioleta extracorpórea de sangue, plasmaférese e hemossorção.

Pacientes com suspeita de complicações intracranianas otogênicas necessitam de internação urgente e, caso o diagnóstico seja confirmado, são submetidos a tratamento cirúrgico de urgência.

O diagnóstico oportuno, a paracentese da membrana timpânica na otite média aguda purulenta, bem como a observação em dispensário de pacientes com otite média purulenta crônica e a higienização precoce do ouvido são medidas eficazes para prevenir complicações otogênicas.

Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

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