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RESUMO DA AULA, CRIBS
Лор-заболевания. Болезни внутреннего уха. Лабиринтит. Отосклероз (конспект лекций)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) Aula No. 6. Doenças do ouvido interno. Labirintite. Otosclerose 1. Labirintite A labirintite é uma doença inflamatória do ouvido interno. Na maioria das vezes, a doença é uma complicação otogênica da otite média. Outras complicações, como labirintite meningogênica e hematogênica, são muito menos comuns. A labirintite meningogênica ocorre principalmente em crianças pequenas no contexto da meningite cerebrospinal epidêmica. A infecção do espaço subaracnóideo para o labirinto se espalha através do aqueduto coclear ou do conduto auditivo interno. A inflamação é purulenta e se desenvolve rapidamente, o que leva à surdez súbita. Os sintomas vestibulares podem ser mascarados por manifestações de meningite. Eles são claramente expressos em um processo unilateral. A labirintite hematogênica ocorre em várias doenças infecciosas e pode ser serosa, purulenta e necrótica. A labirintite serosa desenvolve-se mais lentamente do que a labirintite meningogênica purulenta. Com a natureza serosa da inflamação, a inibição completa das funções auditivas e vestibulares não é observada. Processos purulentos e necróticos prosseguem desfavoravelmente no labirinto. A necrose surge da ação direta de toxinas e trombose vascular. A labirintite em doenças infecciosas pode se desenvolver no contexto da meningite secundária como complicação de uma doença infecciosa. Nesse caso, sua gênese é extremamente difícil de estabelecer. A labirintite otogênica pode se desenvolver tanto na otite média supurativa aguda quanto na crônica. Etiologia e patogênese Os agentes causadores da labirintite otogênica podem ser todos os tipos de flora polimórfica encontrada na orelha média com otite média. A labirintite ocorre no contexto de uma diminuição da resistência geral e local do organismo com alta virulência da microflora. Na otite média aguda purulenta, fatores favoráveis ao desenvolvimento de labirintite são a dificuldade na saída da descarga da cavidade timpânica e o aumento da pressão nela. Sob a influência do exsudato purulento, a membrana da janela redonda da cóclea e o ligamento anular da base do estribo incham e tornam-se permeáveis às toxinas. Um atraso adicional na evacuação da descarga da cavidade timpânica pode levar ao derretimento da membrana da janela redonda da cóclea e à penetração de pus no espaço perilinfático do labirinto. A epitimpanite purulenta crônica pode levar à destruição da cápsula labiríntica na área da projeção do canal semicircular lateral com a formação de uma fístula em sua parede óssea. A fístula do canal também pode ocorrer em pacientes previamente operados de otite média crônica com inflamação na cavidade pós-operatória. Uma parede de granulação protetora se forma ao redor da fístula. Muito menos frequentemente na otite média purulenta crônica, a fístula do labirinto ocorre na região do promontório e na base do estribo. Com a progressão da otite média crônica, a inflamação passa da cápsula óssea do labirinto para o labirinto membranoso com o desenvolvimento de labirintite purulenta difusa. A inflamação serosa causa um aumento na pressão da perilinfa devido ao fato de que o endósteo que reveste o labirinto ósseo incha e seus vasos dilatados tornam-se permeáveis ao plasma sanguíneo. Uma pequena quantidade de elementos celulares aparece na perilinfa, principalmente linfócitos, assim como a fibrina. O desenvolvimento de inflamação seroso-fibrinosa às vezes leva a um aumento da pressão intralabiríntica que a membrana da janela redonda da cóclea se rompe e a infecção da orelha média penetra no labirinto. O exsudato purulento consiste em leucócitos (principalmente neutrofílicos). O processo inflamatório passa para o labirinto membranoso, levando à morte dos receptores auditivos e vestibulares. Clínica As manifestações clínicas da labirintite otogênica consistem em sintomas de comprometimento das funções auditivas e vestibulares e dependem de sua forma clínica. Aloque labirintite serosa e purulenta difusa limitada, induzida, difusa. Labirinto limitado. O primeiro sintoma de uma labirintite limitada antes da formação de uma fístula labiríntica é a tontura que ocorre quando a cabeça gira bruscamente e o corpo se inclina. Nesses pacientes, o nistagmo postural pode ser detectado. A perda auditiva não pode ser inteiramente atribuída à labirintite, uma vez que a otite média crônica supurativa por si só causa uma perda auditiva mista pronunciada. A labirintite limitada manifesta-se por nistagmo pressor em direção à orelha acometida a partir do momento em que se forma a fístula do canal semicircular lateral. É detectado com um teste de tragus ou tocando a fístula com uma sonda com algodão durante o banheiro do ouvido e pode ser acompanhado de tontura, náusea. Às vezes, a fístula, coberta de granulações, é encontrada apenas durante a operação e, no pré-operatório, o nistagmo pressor não pode ser detectado. O nistagmo pressor está ausente na fístula do promontório ou na platina do estribo. labirintite induzida. Com esta forma, os sintomas de irritação do labirinto se manifestam em nistagmo espontâneo em direção ao ouvido doente, tontura e reações autonômicas patológicas. O aparecimento desses sintomas está associado ao efeito tóxico dos produtos da inflamação purulenta aguda na cavidade timpânica no labirinto através de suas janelas. Uma reação inflamatória no próprio labirinto ainda não foi observada. A perda auditiva também é explicada pela influência tóxica. A patogênese da labirintite induzida assemelha-se ao desenvolvimento do meningismo em crianças como resultado da dificuldade na saída de pus da cavidade timpânica na otite média aguda. Os fenômenos de labirintite induzida desaparecem após a descarga da cavidade timpânica por perfuração da membrana timpânica ou paracentese. Se isso não acontecer, ocorre uma reação inflamatória no labirinto. A labirintite induzida pode ocorrer após a cirurgia radical da orelha. Labirintite difusa serosa. Na labirintite serosa, há diminuição da audição do tipo misto com lesão predominante da percepção sonora. No estágio inicial da labirintite serosa, observa-se a irritação dos receptores do aparelho vestibular e, em seguida, sua inibição. O nistagmo espontâneo é direcionado primeiro para o lado doente e depois para o lado saudável. Os fenômenos de irritação do labirinto podem ser observados por vários dias. Com a eliminação oportuna do processo inflamatório no ouvido médio, é possível a restauração completa ou parcial das funções auditivas e vestibulares do labirinto. A labirintite difusa purulenta é caracterizada por manifestações clínicas vívidas. A inflamação purulenta no labirinto leva rapidamente à morte dos receptores auditivos e vestibulares. A fase de irritação do labirinto é de curta duração e dura várias horas. Durante isso, a audição se deteriora acentuadamente e o nistagmo espontâneo ocorre na direção do ouvido doente. Tonturas severas, náuseas e vômitos são observados. Os pacientes assumem uma posição horizontal. Na fase de supressão do labirinto, o nistagmo muda sua direção para a orelha saudável. Há uma reação harmoniosa de deflexão das mãos e ultrapassagem com ambas as mãos em direção ao componente lento do nistagmo. Quando a intensidade do nistagmo diminui, o paciente já consegue se levantar. Quando em pé e andando, também se desvia para o componente lento do nistagmo. Um sinal característico da ataxia labiríntica é uma mudança na direção do desvio do corpo com a cabeça virada para o lado. Após o desaparecimento do processo purulento agudo, pode-se observar uma labirintite difusa lenta. Com um desfecho favorável da doença, o labirinto posteriormente cresce em granulações com transformação em tecidos fibrosos e ósseos. Com um curso desfavorável de labirintite purulenta, meningite purulenta labirintogênica ou um abscesso cerebral podem se desenvolver. A morte do labirinto é evidenciada pela falta de percepção de um grito com o abafamento da orelha oposta com catraca de Barani, bem como resultado negativo de uma prova calórica qualitativa, que é realizada após a eliminação da inflamação no labirinto e a cavidade timpânica. A temperatura corporal é subfebril e até normal. tratamento Com labirintite, é realizado um tratamento complexo. Como a labirintite otogênica é uma complicação da otite média supurativa aguda ou crônica, o foco purulento na orelha média é eliminado primeiro. A operação de descarga para otite aguda é a paracentese do tímpano, e para otite crônica - cirurgia radical do ouvido. Na presença de mastoidite, é realizada uma operação de mastóide. Atribuir agentes de desidratação, antibacterianos e desintoxicantes. Os antibióticos são administrados em grandes doses, com labirintite purulenta - por via intravenosa. A indicação para labirintotomia é um abscesso labirintogênico do cerebelo. Nesse caso, o foco causador é removido e o acesso ao abscesso, que geralmente fica próximo ao labirinto, é facilitado. Prevenção A prevenção da labirintite otogênica é o diagnóstico oportuno e o tratamento racional de doenças purulentas do ouvido médio. Na presença de uma fístula labiríntica, a intervenção cirúrgica oportuna ajuda a preservar a audição e evitar a transição de uma labirintite limitada para uma derramada. Na presença de sintomas labirínticos, os pacientes com otite média aguda purulenta e exacerbação da otite crônica precisam de encaminhamento urgente para um hospital. 2. Otosclerose A otosclerose é um tipo de doença degenerativa do ouvido, acometendo principalmente a cápsula óssea do labirinto, manifestada por anquilose do estribo e perda auditiva progressiva. Etiologia e patogênese Acredita-se que a doença seja herdada de forma autossômica dominante. Os focos otoscleróticos ocorrem em 40% dos indivíduos portadores de vários defeitos genéticos. Há também uma opinião de que a otosclerose é uma anomalia da constituição, manifestada na inferioridade do mesênquima do corpo. Muitos acreditam que o desenvolvimento da otosclerose está associado a distúrbios metabólicos, que se baseiam na disfunção das glândulas endócrinas. Característica é a progressão da otosclerose durante a gravidez. Embora a otosclerose seja considerada uma doença do ouvido, ela pode causar anormalidades em vários sistemas do corpo (ósseo, vascular, autônomo, endócrino), que se manifesta nos sinais clínicos correspondentes. As alterações na cápsula do labirinto ósseo começam nos espaços medulares. Como resultado do aumento da atividade dos osteoclastos ao redor dos vasos sanguíneos, o tecido ósseo descalcifica-se e forma-se um foco limitado de osso esponjoso, contendo uma quantidade excessiva de espaços medulares ricos em vasos sanguíneos. Esta fase da otosclerose é chamada de ativa. Posteriormente, o osso esponjoso imaturo recém-formado é reabsorvido pela segunda vez e, com a ajuda dos osteoblastos, transforma-se em osso lamelar maduro. Clínica Ao examinar um paciente, é dada atenção ao desenvolvimento gradual da doença, muitas vezes a natureza bilateral da perda auditiva, perda auditiva em mulheres devido à gravidez e presença de otosclerose em parentes. Com a otoscopia, observa-se atrofia da pele dos canais auditivos externos e tímpanos devido ao afinamento de sua camada fibrosa, diminuição da sensibilidade da pele dos canais auditivos. Os canais auditivos são largos, não contêm enxofre e são facilmente vulneráveis. Através da membrana timpânica atrófica, os ossículos auditivos são claramente visíveis e, às vezes, há uma membrana mucosa hiperêmica do promontório, indicando uma atividade pronunciada do processo. Às vezes há exostoses dos canais auditivos externos. Na maioria dos casos, o tímpano tem uma aparência normal. Secura da pele do corpo, unhas quebradiças, vulnerabilidade excessiva dos vasos sanguíneos, esclera azulada, patologia das glândulas tireóide e paratireóide, glândula pituitária e glândulas sexuais podem ser observadas. Na anamnese, são observados ossos quebradiços, raquitismo, osteomalácia e outras patologias do sistema esquelético. Em um exame de sangue de laboratório, é revelado um baixo teor de cálcio e fósforo, proteínas e açúcar. Uma diminuição na atividade da colinesterase no soro sanguíneo testemunha a favor de uma diminuição no tônus do sistema nervoso autônomo. Aumenta o conteúdo de ACTH. A deficiência auditiva observa-se, por via de regra, na idade de 16-20 anos. Um sintoma característico é o zumbido, muitas vezes precedido de perda auditiva. A perda auditiva como resultado da anquilose do estribo ocorre de forma imperceptível, progride ao longo de muitos anos. Pode haver períodos de exacerbações, manifestadas por uma acentuada deterioração da audição e aumento do zumbido. Eles ocorrem sob a influência de mudanças na esfera hormonal em mulheres durante a gravidez, parto e experiências difíceis. Raramente, observa-se uma forma desfavorável da doença, caracterizada pela rápida progressão da perda auditiva neurossensorial. No início da doença, os pacientes queixam-se de perda auditiva em um ouvido. De acordo com o curso clínico, distinguem-se as formas timpânica, mista e coclear da otosclerose, que estão associadas à disseminação do processo otosclerótico no labirinto da orelha. Na forma timpânica da otosclerose, observa-se a anquilose da placa do pé do estribo. A audição é reduzida como uma violação da condução do som. A disseminação dos focos otoscleróticos para a janela redonda da cóclea e profundamente nela leva ao aparecimento de um componente neurossensorial da perda auditiva, característico de uma forma mista de otosclerose. A audição neste caso é reduzida por um tipo misto. A deterioração da condução óssea pode estar associada tanto à mobilidade prejudicada das janelas do labirinto quanto ao efeito direto dos focos otoscleróticos no aparelho neurorreceptor da cóclea. A sensibilidade normal ao ultrassom é mantida. A forma coclear de otosclerose é diagnosticada com uma diminuição da audição tonal, semelhante a uma violação da percepção do som. Isso pode ser observado como resultado da transição sequencial da forma timpânica para a mista e depois para a forma coclear da otosclerose durante um longo curso da doença. Às vezes, a perda auditiva se desenvolve rapidamente, mascarando a anquilose do estribo, que está associada ao aumento da atividade do processo otosclerótico. tratamento O tratamento das formas timpânica e mista de otosclerose é cirúrgico. De importância decisiva em relação à conveniência da operação é o estado de condução óssea, avaliado pelo intervalo osso-ar do audiograma tonal. Bons candidatos à cirurgia são aqueles com perda auditiva por condução óssea de até 15 dB e perda auditiva por condução aérea de até 50 dB. Uma contra-indicação ao tratamento cirúrgico é um curso ativo de baixa qualidade do processo osteodistrófico, incluindo "otosclerose vermelha". O tratamento conservador da otosclerose é indicado para reduzir a atividade do processo otosclerótico e reduzir o zumbido. É usado principalmente na forma coclear da otosclerose ou seu curso desfavorável. Mostrado dieta leite-vegetariana com restrição de sal, rica em vitaminas. As preparações de cálcio e fósforo são usadas para compactar o osso esponjoso em combinação com a ingestão de vitamina D a longo prazo.3. Com distúrbios hormonais, a paratireoidina e a testosterona são usadas. Pacientes com otosclerose estão sob a supervisão dinâmica de um médico. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V. << Voltar: Mastoidite. Otite média adesiva >> Encaminhar: Doenças do ouvido interno. Doença de Ménière. Perda de audição neurosensorial
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