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RESUMO DA AULA, CRIBS
Лор-заболевания. Риногенные глазничные и внутричерепные осложнения (конспект лекций)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) Palestra nº 15. Complicações rinogênicas orbitárias e intracranianas A proximidade do nariz e seios paranasais à órbita e cavidade craniana determina a possibilidade de desenvolvimento de complicações rinogênicas orbitárias e intracranianas. Formas de propagação da infecção: 1) via de contato: por defeitos nas paredes ósseas decorrentes de osteomielite ou por defeitos ósseos congênitos nas paredes cerebrais e orbitárias que margeiam os seios da face, bem como nos canais do nervo óptico (as chamadas deiscências); via hematogênica (através de veias e espaços perivasculares); 2) via linfóide (incluindo ao longo das fissuras perineural). 1. Complicações orbitárias ClassificaçãoExistem os seguintes tipos de complicações: 1) edema reativo do tecido da órbita e pálpebras; 2) inflamação difusa não purulenta do tecido da órbita e pálpebras; 3) periostite (osteoperiostite); 4) abscesso subperiosteal; 5) abscesso palpebral; 6) fístulas das pálpebras e parede orbitária; 7) abscesso retrobulbar; 8) flegmão da órbita; 9) trombose das veias do tecido oftálmico. Além disso, formas nosológicas como neurite óptica, neurite retrobulbar e aracnoidite optoquiasmática podem ser adicionadas a essa classificação, representando, em essência, diferentes estágios de uma doença. Distúrbios visuais também podem ser causados por cistos ou distensão aérea dos seios paranasais. Clínica Complicações orbitárias e distúrbios visuais se manifestam por sintomas gerais e locais, cuja gravidade depende da natureza do processo patológico em um determinado seio paranasal, do tipo de complicação e da localização do foco na própria órbita. A gravidade da doença aumenta com a progressão da doença e o desenvolvimento de variantes purulentas da lesão orbital - subperiosteal, abscesso retrobulbar, flegmão orbital. O inchaço reativo do tecido da órbita e das pálpebras, bem como sua inflamação difusa não purulenta, geralmente se desenvolve na infância com etmoidite aguda que ocorre no contexto de uma infecção respiratória. Nesta doença, são observados clinicamente inchaço e vermelhidão da pele na área das pálpebras, estreitamento da fissura palpebral, hiperemia e inchaço da conjuntiva, pálpebras e globo ocular. Nos casos de inflamação difusa não purulenta do tecido da órbita e pálpebras, pode-se observar quemose (e até exoftalmia) com deslocamento do globo ocular em uma direção ou outra, dependendo da localização do seio afetado. O tratamento que melhora a saída do conteúdo patológico dos seios paranasais alivia rapidamente os sintomas dessa complicação orbitária. Periostite (osteoperiostite). Existem formas simples (não purulentas) e purulentas. A periostite simples é clinicamente difícil de distinguir do edema reativo e da inflamação difusa não purulenta do tecido da órbita e das pálpebras. Observa-se com inflamação catarral dos seios da face, purulenta - com empiema. Manifesta-se clinicamente por infiltração inflamatória dos tecidos na forma de edema palpebral e injeção de vasos conjuntivais. A localização do inchaço doloroso depende da localização do processo inflamatório nos seios paranasais, cuja eliminação as manifestações clínicas da periostite desaparecem rapidamente. A periostite purulenta é mais grave. É caracterizada por uma reação geral pronunciada: alta temperatura corporal, fraqueza geral, dor de cabeça. Localmente, em uma das paredes da órbita, forma-se um infiltrado doloroso, no qual o periósteo pode se desprender do osso com a formação de um abscesso subperiosteal (periorbital). As características anatômicas da estrutura dos tecidos da órbita determinam a direção da disseminação do pus, que, via de regra, não ocorre dentro da órbita, mas para fora, formando um trato fistuloso purulento. A localização de um abscesso subperiosteal (periorbital) torna-se clara após a formação de um trajeto fistuloso. Na sinusite frontal, essa abertura espontânea do abscesso ocorre no meio da margem orbitária superior ou na região do canto superior interno da órbita, acima do ligamento interno das pálpebras. Uma fístula também pode estar localizada ali com inflamação do labirinto etmoidal e com doença do seio maxilar - na região orbitária inferior. O abscesso subperiosteal das partes profundas da órbita é mais grave. Tal complicação ocorre mais frequentemente com processos purulentos nas células da treliça posterior e no seio esfenoidal, bem como com a saída de pus do seio maxilar através das seções posteriores de sua parede interna. Neste caso, o desenvolvimento de escotomas centrais, paresia dos nervos abducente e oculomotor e o aparecimento de exoftalmia são possíveis. O abscesso subperiosteal, que é consequência de lesão dos seios paranasais profundos, pode ser complicado por abscesso retrobulbar e flegmão da órbita. Com o avanço do pus no tecido retrobulbar e sua subsequente limitação, desenvolve-se um abscesso retrobulbar. No caso de alta virulência de micróbios e enfraquecimento da resistência do corpo, a restrição do abscesso pode não ocorrer e, em seguida, o flegmão da órbita se desenvolve. O flegmão orbitário é a mais grave e perigosa de todas as complicações orbitárias rinossinusogênicas. Seu desenvolvimento é sempre acompanhado por uma reação geral violenta do corpo: a temperatura corporal aumenta significativamente (até 39-40 ° C), a dor de cabeça se intensifica, podem ocorrer náuseas e vômitos. A dor na órbita aumenta, o inchaço e a hiperemia dos olhos aumentam, a quemose se torna significativamente pronunciada. Há sempre exoftalmia com mobilidade limitada do globo ocular. Talvez o desenvolvimento de cegueira devido ao suprimento sanguíneo prejudicado para a retina. O flegmão da órbita pode ser precedido por trombose de suas veias, manifestada por sintomas semelhantes. Distúrbios visuais causados por deformações semelhantes a cistos (expansão) dos seios paranasais podem se manifestar como um deslocamento do globo ocular. Os alargamentos semelhantes a cistos dos seios paranasais incluem mucocele e piocele. O desenvolvimento da expansão cística dos seios é caracterizado pelo fechamento da anastomose entre o seio e a cavidade nasal e, portanto, se acumula muco estéril (mucocele) ou pus contendo flora de baixa virulência (piocele). Um fator desencadeante no desenvolvimento desta doença é uma lesão que interrompe a permeabilidade da anastomose do seio com a cavidade nasal. Os seios, que possuem canais e aberturas excretores estreitos e longos, são mais frequentemente afetados. A doença se manifesta em um aumento do volume do seio afetado e um deslocamento do globo ocular, dependendo da localização do processo. Quando o seio frontal é afetado, o globo ocular se move para baixo e para fora; quando o labirinto etmoidal é afetado, ele se move para fora e para frente; e quando o seio esfenoidal é afetado, ele se move para frente. Os pacientes queixam-se de uma sensação de peso na área do seio e da órbita afetados. Em alguns casos, os pacientes estão preocupados apenas com o aumento do defeito cosmético. Com a localização da doença na área do osso etmoidal, a função dos ductos lacrimais é perturbada, acompanhada de lacrimação. O afinamento das paredes ósseas causado pela expansão cística do seio é observado à palpação como um sintoma de quebra de pergaminho. Também é possível a formação de defeitos nas paredes ósseas do seio cisticamente aumentado. Em seguida, a mucosa sinusal com seu conteúdo mucoso prolapsa no defeito formado. Deve-se notar outro motivo para a expansão cística dos seios paranasais, que pode levar à deficiência visual até sua perda total - a expansão aérea. Esse aumento de ar do seio não é chamado de pneumocele, mas de pneumatosinus. A pneumocele é um tumor aéreo formado como resultado do acúmulo de ar na cavidade craniana, violando a integridade das paredes das cavidades pneumáticas (seios paranasais, células mastóides), geralmente ocorre com fraturas da base do a caveira. Pneumatosinus caracteriza-se como uma expansão aérea de qualquer seio paranasal com a integridade absoluta de suas paredes ósseas. A tríade de sintomas característicos do pneumatossinus do seio esfenoidal: 1) aumento da pneumatização do seio esfenoidal com presença de deformação arqueada de sua parede superior, abaulamento voltado para cima e seu deslocamento no sentido cranial; 2) manter a leveza do seio; 3) diminuição progressiva da visão causada pela atrofia dos nervos ópticos. tratamento O tratamento das complicações orbitais rinogênicas deve ser realizado em ambiente hospitalar com a participação de otorrinolaringologistas e oftalmologistas e, em alguns casos, com o envolvimento de outros especialistas. Deve ser abrangente e muitas vezes bastante urgente, abrangendo uma ampla gama de atividades dependendo da natureza da lesão da órbita e do processo patológico nos seios paranasais. No caso de formas não purulentas de complicações orbitárias (como edema reativo, inflamação difusa não purulenta do tecido ocular) decorrentes de sinusite aguda, é realizado tratamento conservador, que deve incluir higienização ativa dos seios paranasais através de sua drenagem efetiva , antibioticoterapia e anti-histamínicos. Com as mesmas complicações, mas desenvolvidas como resultado da exacerbação da inflamação crônica dos seios paranasais, métodos conservadores de tratamento podem ser combinados com intervenção cirúrgica poupadora. No caso de processos purulentos na órbita ou na presença de sintomas de deficiência visual (em particular, com neurite óptica ou com neurite retrobulbar), independentemente da natureza do processo patológico nos seios paranasais, uma ampla abertura do paranasal afetado seios e eliminação simultânea do foco purulento na órbita são necessários. O tratamento da mucocele e piocele é cirúrgico. Com lesão do seio frontal e do labirinto etmoidal, tanto os acessos extranasais paraorbitais quanto os endonasais são possíveis. A mesma lesão do seio esfenoidal necessita de sua abertura por acesso transeptal endonasal para garantia de sanitização. Em caso de atrofia dos nervos ópticos por pneumatossinus do seio esfenoidal, também é recomendada a abertura transeptal endonasal do seio esfenoidal com curetagem cuidadosa da mucosa. 2. Complicações intracranianas As complicações rinogênicas intracranianas são uma das consequências mais graves e perigosas das doenças do nariz e seios paranasais. Na etiologia, as infecções virais respiratórias desempenham o papel principal, provocando uma exacerbação da sinusite crônica e levando à diminuição da reatividade do organismo e ativação da flora patogênica secundária. Na maioria dos casos, as complicações se desenvolvem como resultado da exacerbação da inflamação crônica dos seios paranasais, e apenas 25% são decorrentes de sinusite aguda. Deve-se acrescentar que muitas sinusites paranasais crônicas que terminam em complicações intracranianas ocorrem de forma latente, apagada, sem manifestações clínicas pronunciadas. As complicações intracranianas podem ser decorrentes de lesões por arma de fogo e não por arma de fogo do nariz e seios paranasais, e também são possíveis com processos supurativos na área do nariz externo (furúnculo, carbúnculo) e na cavidade nasal (abscesso de o septo nasal). O prognóstico das complicações intracranianas rinogênicas é sempre grave. Atualmente, com o uso de meios modernos, incluindo intervenção cirúrgica adequada e oportuna, terapia antibacteriana ativa, bem como terapia que corrige distúrbios hemodinâmicos, liquorodinâmicos e homeostáticos, a mortalidade diminuiu significativamente (até 5-10%). Clínica, diagnóstico e tratamento Na prática clínica, as seguintes complicações rinogênicas intracranianas são de maior importância: aracnoidite, abscesso extra e subdural do cérebro, trombose sinusal do seio cavernoso e longitudinal superior, meningite e abscesso cerebral. A aracnoidite rinogênica é muito mais comum do que é diagnosticada. Geralmente se desenvolve em pacientes que sofrem de sinusite latente lenta sem sintomas clínicos distintos. A derrota dos seios paranasais pode se manifestar por um leve espessamento parietal da membrana mucosa ou uma ligeira diminuição da transparência (a chamada sinusite de raios-x), bem como sintomas individuais de rinite. No desenvolvimento da aracnoidite, juntamente com um início infeccioso, um papel essencial é desempenhado pela auto-sensibilização do corpo aos produtos de decomposição dos tecidos do cérebro e suas membranas, o que causa uma natureza proliferativa e um curso lento, mas progressivo da inflamação. processo. Um elo importante na patogênese da aracnoidite é a imunodeficiência nos níveis celular e humoral. As alterações patológicas na aracnoidite são definidas como um processo proliferativo-exsudativo que captura as membranas moles do cérebro, aracnóide, vascular e áreas adjacentes do tecido cerebral. Como resultado, duas variantes morfológicas principais da aracnoidite se desenvolvem (adesivas e císticas), levando a uma violação da circulação normal do líquido cefalorraquidiano, expressa em um grau ou outro. O quadro clínico da aracnoidite depende da localização do processo e do grau de sua prevalência. A aracnoidite rinogênica basal, localizada na fossa craniana anterior, prossegue sem sintomas focais significativos e, portanto, nem sempre é reconhecida. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça constante na testa e na ponte do nariz, que é acompanhada por uma leve sensação de tontura, especialmente ao inclinar a cabeça. A dor de cabeça é agravada pela congestão nasal, tosse, estresse físico, mental e visual prolongado, muitas vezes durante a leitura. Uma característica da aracnoidite rinogênica basal é o aparecimento de uma sensação de dor nos olhos quando os globos oculares são retraídos para cima, o que indica irritação reflexa das meninges. Com a convergência dos olhos, pode ser detectada uma leve fraqueza dos músculos oculares no lado da lesão, que muitas vezes é o único microssintoma neurológico objetivo de aracnoidite rinogênica limitada. A localização da aracnoidite basal na região do quiasma óptico e cisterna quiasmal do cérebro leva ao desenvolvimento de aracnoidite optoquiasmática. A aracnoidite optoquiasmática é a variante mais desfavorável da aracnoidite basal. O quadro clínico é dominado por distúrbios visuais. Uma diminuição progressiva da acuidade visual é combinada com um estreitamento concêntrico dos campos visuais, a aparência de gado, muitas vezes central, e uma violação da visão de cores. Isso leva rapidamente à grave incapacidade e limitação social dos doentes, entre os quais predominam os jovens em idade ativa. A deficiência visual é muitas vezes o único sintoma significativo. Distúrbios oculomotores também podem se desenvolver, indicando envolvimento no processo inflamatório de III, IV e VI pares de nervos cranianos. Também são possíveis microssintomáticos neurológicos disseminados: cefaleia leve, distúrbios endócrino-metabólicos, distúrbios do sono. A aracnoidite da superfície convexa do cérebro geralmente está localizada na região do sulco de Sylvian. Em seu quadro clínico, o lugar principal é ocupado por crises epilépticas, além de mono e hemiparesia. A aracnoidite da fossa craniana posterior é caracterizada por síndrome hipertensiva, que se manifesta por ataques de dor de cabeça, vômitos, tontura. O tratamento de pacientes com aracnoidite rinogênica deve ser abrangente, incluindo desbridamento cirúrgico de todos os seios paranasais afetados, bem como terapia anti-inflamatória maciça, hipossensibilizante e desidratação. A cirurgia de higienização (polissinusotomia) é melhor realizada o mais cedo possível, até que se desenvolvam alterações atróficas irreversíveis no nervo óptico. Com aracnoidite rinogênica, os sinais clínicos e radiológicos de sinusite (polissinusite) são geralmente insignificantes. Abscessos extradurais e subdurais - inflamação purulenta limitada da dura-máter (paquimeningite limitada). O abscesso extradural, como regra, ocorre quando a infecção se espalha por contato como resultado de osteoperiostite e processo carioso na parede dos seios paranasais, por exemplo, na sinusite frontal crônica, menos frequentemente na etmoidite e na esfenoidite. Inicialmente, há inflamação de uma área limitada da camada externa da dura-máter, que adquire caráter purulento ou necrótico. Gradualmente, com o desenvolvimento do processo, forma-se um abscesso, localizado entre o osso e a dura-máter, limitado por aderências e granulações. Dependendo da localização do foco purulento, um abscesso extradural pode estar nas fossas cranianas anterior (com sinusite frontal e etmoidite) e na média (com esfenoidite). O principal sintoma de um abscesso extradural é a dor de cabeça, que pode ser considerada uma exacerbação da sinusite. Às vezes, o abscesso extradural é assintomático e é um achado incidental durante a cirurgia no seio paranasal afetado, o que se explica pelo esvaziamento livre do abscesso através de uma fístula que se abre no seio. Se o esvaziamento do abscesso for difícil, ele aumenta gradualmente de tamanho, o que pode levar ao aparecimento de sintomas característicos de um processo volumétrico e associados a um aumento da pressão intracraniana: dor de cabeça, náuseas e vômitos não relacionados à ingestão de alimentos, nervo óptico congestivo papila do lado da lesão, e também bradicardia. Com um abscesso extradural, é possível uma violação do olfato, bem como uma violação da função dos nervos cranianos (abducente, facial, trigêmeo, glossofaríngeo e vago). Como resultado, surge um complexo de sintomas correspondente: dificuldade em retrair o globo ocular para fora, fraqueza dos músculos faciais, enfraquecimento do reflexo da córnea, paresia do palato mole, manifestada por asfixia e nasalidade. O abscesso subdural ocorre como complicação de sinusite crônica aguda ou exacerbada. Pode se desenvolver como resultado da disseminação de um abscesso extradural através da dura-máter ou com disseminação hematogênica do processo inflamatório. O abscesso formado no espaço subdural é limitado por uma fraca haste de demarcação, composta por aderências da membrana aracnóide, tecido conjuntivo e elementos gliais. O resultado usual de tal abscesso na ausência de tratamento é a propagação da infecção ao longo da superfície das meninges com o desenvolvimento de leptomeningite difusa ou infecção do tecido cerebral com o desenvolvimento de um abscesso intracerebral. Um abscesso subdural não é tão assintomático quanto um abscesso extradural. A gravidade dos sintomas depende do grau de barreira do processo. Os sintomas de aumento da pressão intracraniana são acompanhados por sinais de danos nas meninges e na massa cerebral. Pacientes com mal-estar geral e estado febril apresentam alterações visíveis no hemograma (aumento da leucocitose, desvio da fórmula para a esquerda, aumento da VHS). A pressão no espaço espinhal está moderadamente aumentada, no líquido cefalorraquidiano, geralmente estéril, há um aumento na quantidade de proteínas e células, o que indica um processo inflamatório reativo local e irritação das meninges. O tratamento dos abscessos extra e subdurais é cirúrgico. Uma ampla abertura dos seios paranasais afetados é realizada por acesso externo para expor a dura-máter dentro dos tecidos saudáveis. O abscesso descoberto é drenado. É realizada terapia antibiótica ativa e outro tratamento medicamentoso, semelhante ao tratamento da meningite. Trombose sinusal. A transição do processo inflamatório para a parede dos seios venosos leva ao desenvolvimento de flebite sinusal com sua subsequente trombose. Dentre as tromboses sinusais de origem rinogênica, a mais frequente e perigosa é a trombose sinusal do seio cavernoso. O seio cavernoso, como você sabe, está localizado acima do corpo do osso esfenóide e seu seio. É um coletor venoso complexo no qual o sangue é drenado de várias fontes venosas. Assim, na frente, as veias da órbita desembocam no seio cavernoso, anastomosando-se, por sua vez, com as veias da face - frontal, supraorbital, angular e facial. As veias do plexo pterigóideo, etmóide, pterigopalatina, plexo faríngeo, auricular posterior e veia occipital também desembocam neste seio. Comunica-se com os seios petrosos superior e inferior. O seio cavernoso limita-se à artéria carótida interna, aos nervos abducente, troclear e oculomotor, bem como ao primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo. É a estrutura do seio que explica em grande parte a clínica de sua trombose. A trombose sinusal do seio cavernoso geralmente se desenvolve com furúnculo e carbúnculo do nariz, doenças do seio esfenoidal e células etmoidais posteriores, bem como complicações intracranianas. Na maioria dos casos, a tromboflebite do seio cavernoso ocorre secundariamente, sendo uma continuação da flebite de outros vasos venosos, na maioria das vezes as veias orbitárias e faciais. No entanto, é possível desenvolver tromboflebite do seio cavernoso como resultado da disseminação da infecção otogênica ao longo dos seios pedregosos. O desenvolvimento da trombose do seio cavernoso é facilitado por sua estrutura anatômica complexa, cuja característica distintiva são numerosas pontes de tecido conjuntivo que retardam o movimento do fluxo sanguíneo no seio. A trombose sinusal manifesta-se por sintomas de natureza séptica geral: febre intermitente com tremendos calafrios e suores intensos no estado geral extremamente grave do paciente. O perigo é entrar no pequeno e depois na circulação sistêmica de pedaços de um coágulo sanguíneo infectado. Como resultado, é possível a metástase do processo purulento e o aparecimento de novos focos purulentos em vários órgãos. Além dos sintomas sépticos gerais, a trombose do seio cavernoso é caracterizada por sintomas oculares locais causados por circulação prejudicada das veias oftálmicas. Eles podem ser bilaterais, mas são mais pronunciados no lado da lesão. Os sintomas oculares se manifestam por exoftalmia, inchaço das pálpebras e conjuntiva na forma de aumento da quemose, perda dos reflexos da córnea. Devido ao foco inflamatório do tecido orbitário e paresia dos nervos oculomotores, o movimento do globo ocular torna-se limitado ou impossível. A violação do suprimento sanguíneo para o nervo óptico e retina leva à neurite óptica e cegueira. A estagnação também pode ser observada na testa e até mesmo em toda a metade correspondente do rosto. Uma característica distintiva da trombose sinusal do flegmão orbital, que se manifesta com sintomas semelhantes, é a ausência de dor com pressão no globo ocular. Com a trombose sinusal, também são possíveis alterações bilaterais nos tecidos da órbita como resultado da disseminação da trombose para a outra metade do seio. Muitas vezes, a trombose do seio cavernoso é complicada por meningite purulenta, meningoencefalite, abscesso cerebral, o que piora o prognóstico da doença. A trombose do seio longitudinal superior é uma complicação muito mais rara. Este seio venoso, como outros seios intracranianos, é formado por uma duplicação da dura-máter e, com sua secção anterior, faz fronteira com a parede posterior do seio frontal, cujas veias desembocam neste seio. É por isso que a trombose do seio longitudinal superior ocorre mais frequentemente na sinusite frontal. A infecção pode penetrar não apenas por via hematogênica através dos vasos venosos do seio, mas também por contato com osteoperiostite da parede posterior (cerebral) do seio. Como em qualquer trombose sinusal, a doença do seio longitudinal superior se manifesta por sintomas sépticos gerais. Dos sintomas cerebrais, os pacientes apresentam cefaleia, confusão ou perda de consciência, e há uma síndrome meníngea. Os sinais locais da doença se manifestam pelo inchaço dos tecidos moles da testa e da coroa. A trombose do seio longitudinal superior, assim como a trombose do seio cavernoso, pode ser complicada por meningite, meningoencefalite, abscesso cerebral e abscesso cerebelar, o que dificulta o diagnóstico e exacerba o prognóstico da doença. O tratamento da trombose sinusal requer não apenas antibioticoterapia e higienização cirúrgica dos seios paranasais afetados, mas também o uso ativo de anticoagulantes. Nos casos em que a trombose sinusal se desenvolveu como complicação de um furúnculo ou carbúnculo do nariz, eles recorrem à ligadura das veias faciais ou angulares. Os antibióticos são administrados por via intramuscular, intravenosa e intra-arterial (de preferência três tipos de antibióticos). Para sua administração endovascular, a artéria temporal superficial e a veia subclávia geralmente são cateterizadas. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V. << Voltar: Doenças inflamatórias dos seios paranasais (Sinusite aguda. Sinusite crônica) >> Encaminhar: Doenças inflamatórias agudas da faringe (faringite aguda. Dor de garganta)
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