Pediatria Hospitalar. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. Classificação dos estados de imunodeficiência primária em crianças

Imunidade - uma forma de garantir e manter a homeostase antigênica.

Imunodeficiências Diminuição da atividade funcional dos principais componentes do sistema imunológico, levando a uma violação da homeostase antigênica do corpo e, acima de tudo, à diminuição da capacidade do corpo de se defender contra micróbios, manifestada no aumento da morbidade infecciosa.

Classificação dos estados de imunodeficiência:

1) imunodeficiências primárias;

2) imunodeficiências secundárias.

As imunodeficiências primárias são doenças monogênicas geneticamente determinadas, transmitidas por um traço autossômico recessivo ou ligado ao X. Há também um modo de herança autossômico dominante.

As imunodeficiências primárias são distúrbios congênitos do sistema imunológico com defeitos em um ou mais de seus componentes (imunidade celular ou humoral, fagocitose, sistema complemento).

Classificação dos estados de imunodeficiência primária:

1) patologia do elo humoral da imunidade, ou seja, insuficiência na produção de anticorpos;

2) patologia da ligação celular de imunidade mediada por linfócitos T;

3) formas combinadas (SCID) de insuficiência humoral e linfocítica.

Quadro clínico estados de imunodeficiência tem características comuns.

1. Infecções recorrentes e crônicas do trato respiratório, seios paranasais, pele, mucosas, trato gastrointestinal, causadas por infecções oportunistas, protozoários, fungos, tendendo à generalização, septicemia e torpor à reação usual.

2. Deficiências hematológicas: leucocitopenia, trombocitopenia, anemia.

3. Doenças autoimunes: artrite, esclerodermia, hepatite crônica ativa, tireoidite.

4. Às vezes, a IDS é combinada com reações alérgicas na forma de eczema, edema de Quincke.

5. Tumores e doenças linfoproliferativas são mais comuns na SDI.

6. Muitas vezes as IDS são combinadas com malformações.

7. Pacientes com IDS têm distúrbios digestivos, síndrome diarreica, síndrome de má absorção.

8. Pacientes com IDS apresentam reações incomuns à vacinação.

9. Disgenesia reticular (defeito de maturação das células linfoides e mieloides).

A imunodeficiência combinada grave se manifesta nos primeiros meses de vida: sintomas de um processo infeccioso multiorgânico grave com desnutrição. Do sistema respiratório - dano broncopulmonar. Do trato gastrointestinal - diarréia.

2. Diagnóstico de imunodeficiências primárias. Princípios da terapia

O diagnóstico dos estados de imunodeficiência primária é o seguinte:

1) seleção de crianças em risco de DAC primária (atenção deve ser dada):

a) o pedigree da criança, indicando nele casos de morte de crianças na família em idade precoce por doenças inflamatórias;

b) o desenvolvimento de vacinação, infecções recorrentes, crônicas, multifocais e incomuns atuais, doenças parasitárias e fúngicas;

c) a presença na genealogia de processos autoimunes, alérgicos e tumorais, hemopatia e patologia associada ao sexo;

d) a presença de síndromes associadas (atraso no desenvolvimento físico, endocrinopatias, manifestações cutâneas e neurológicas, etc.);

2) ao avaliar o sistema imunológico das crianças, é necessário levar em consideração:

a) testes de Mantoux negativos após vacinação e revacinação com BCG;

b) displasia do timo em crianças jovens e de meia-idade;

c) ausência de aumento de linfonodos regionais em resposta ao processo inflamatório;

d) hipoplasia das amígdalas ou, ao contrário, hipertrofia pronunciada do tecido amigdaliano e linfonodos em combinação com processos inflamatórios recorrentes;

3) avaliação de exames laboratoriais de rotina:

a) detecção em exame clínico de sangue: anemia hemolítica ou hipoplásica, neutropenia, trombocitopenia, linfopenia absoluta (menos de 1000 em 1 mm3), ausência de plasmócitos em resposta a uma infecção aguda - tudo isso pode indicar uma síndrome de deficiência de T- e sistemas B. b) análise do proteinograma - a detecção de hipoproteinemia e hipoalbuminemia de baixo nível permite avaliar de forma aproximada, mas confiável, o estado de certas funções imunológicas;

4) identificação de marcadores clínicos não imunológicos brilhantes:

a) ataxia e telangiectasias bulbares - com síndrome de Louis-Barr;

b) malformações dos vasos principais e convulsões no contexto de hipocalcemia - com síndrome de Di George.

tratamento. Princípios de terapia para condições de imunodeficiência primária:

1) internação para estudos imunológicos e moleculares aprofundados e escolha do método de terapia;

2) imunoterapia de reposição adequada, que permite que muitos pacientes levem uma vida normal;

3) transplante de medula óssea - um tratamento radical e quase rotineiro para muitas formas de IDS;

4) recusa em considerar um paciente com IDS congênito como terapeuticamente pouco promissor.

3. Estados de imunodeficiência secundária. Classificação

Os estados de imunodeficiência secundária são caracterizados por uma violação da imunidade humoral e celular, a síntese de componentes do complemento, a ausência ou diminuição da atividade de linfócitos e macrófagos citotóxicos. Na infância, levam à quebra da imunidade pós-vacinação e à ineficácia dos programas de vacinação.

Estados de imunodeficiência secundária - são distúrbios do sistema imunológico que se desenvolvem no período pós-neonatal em crianças ou adultos e não são resultado de defeitos genéticos. Causas que levam ao desenvolvimento de estados de imunodeficiência secundária: deficiências nutricionais, infecções crônicas virais e bacterianas, quimio e corticoterapia, uso irracional de drogas, atrofia do timo relacionada à idade, exposição à radiação, dieta desequilibrada, água potável de má qualidade , cirurgias extensas, atividade física excessiva, lesões múltiplas, estresse, exposição a pesticidas, outros fatores ambientais.

Classificação - Classificação dos estados de imunodeficiência secundária 1. Sistémico, desenvolvendo-se como resultado de danos na imunogénese (com lesões radiativas, tóxicas, infecciosas e de stress).

2. Local, caracterizado por dano regional às células imunocompetentes (distúrbios locais do aparelho imunológico das membranas mucosas, pele e outros tecidos, desenvolvidos como resultado de distúrbios inflamatórios, atróficos e hipóxicos locais).

Doenças acompanhadas por estados de imunodeficiência secundária

1. Doenças infecciosas: doenças protozoárias e helmínticas; infecções bacterianas, virais e fúngicas.

2. Transtornos alimentares: desnutrição, caquexia, síndrome de má absorção, etc.

3. Intoxicações exógenas e endógenas - com insuficiência renal e hepática, com intoxicações, etc.

4. Tumores de tecido linforreticular (linfoleucemia, timoma, granulomatose e outras neoplasias).

5. Doenças metabólicas (diabetes mellitus).

6. Perda de proteína em doenças intestinais, síndrome nefrótica, queimaduras, etc.

7. A ação de vários tipos de radiação.

8. Estresse prolongado forte.

9. A ação das drogas.

10. Bloqueio de linfócitos por imunocomplexos e anticorpos em doenças alérgicas e autoimunes.

Com a síndrome de violação da proteção anti-infecciosa - terapia antibacteriana, antiviral, antifúngica e antiparasitária adequada; drogas imunomoduladoras; modo racional de cargas antigênicas, incluindo vacinação. Tratamento da síndrome alérgica - dissociação de alérgenos causalmente significativos, eliminação de produtos metabólicos, terapia de reposição enzimática, efeitos hipossensibilizantes, medidas imunomoduladoras de acordo com um programa individual. No tratamento de doenças associadas ao desenvolvimento de uma síndrome autoimune, a terapia antibacteriana não é promissora; citostáticos, métodos extracorpóreos de tratamento, administração intravenosa de drogas contendo imunoglobulina são indicados. Na fase de abrandamento do processo inflamatório - terapia imunomoduladora e medicamentos contendo citocinas - leukinferon, interferon, reaferon, etc. Em todos os casos, saneamento de focos de infecções crônicas.

4. Tratamento de condições de imunodeficiência secundária

tratamento. Terapia de reposição com diversos medicamentos imunológicos (imunoglobulinas; soros antitóxicos, anti-influenza e anti-estafilocócicos).

Correção de formas transitórias de estados de imunodeficiência secundária.

1. Alcançar um período de remissão:

1) são excluídas as cargas antigênicas (dissociação do paciente da equipe);

2) saneamento de focos de infecções na família;

3) reduzir a influência de outros fatores sociais;

4) é necessário excluir o contato com alérgenos por vacinas;

5) as medidas terapêuticas são organizadas em regime ambulatorial;

6) são realizadas desintoxicação e sorção enteral;

7) complexos de vitaminas, microelementos e vários antioxidantes são usados;

8) medidas anti-inflamatórias individuais (se necessário - drogas antibacterianas);

9) restauração das funções do trato gastrointestinal.

2. Quando a atividade de processos patológicos diminui:

1) são prescritas preparações imunotrópicas contendo fatores de timo e medula óssea (taktavin, timalina, timogênio, mielopídeo);

2) a escolha de um medicamento específico é baseada em testes para determinar a sensibilidade dos linfócitos aos medicamentos;

3) outros medicamentos deste plano são prescritos somente após a etapa anterior de reabilitação dos pacientes;

4) com a escolha individual de um medicamento, torna-se natural a obtenção de um resultado positivo da terapia;

5) torna-se possível prevenir doenças agudas e exacerbações de doenças crônicas.

3. Tratamento da patologia subjacente:

1) em caso de patologia neurológica - medicamentos que melhoram a microcirculação e os processos metabólicos no sistema nervoso central, medicamentos anti-hipertensivos e diuréticos;

2) com distonia vegetativo-vascular primária - psicoterapia de familiares; diminuição da atividade predominante dos departamentos da ANS;

3) em caso de distúrbios metabólicos e constitucionais - agentes estabilizadores de membrana, dieta;

4) em processos infecciosos crônicos - drogas antibacterianas, antivirais, antifúngicas e antiparasitárias; indutores de defesa inespecífica do organismo;

5) para todos os pacientes - medicamentos que melhoram os processos metabólicos.

5. Distonia vegetativo-vascular

O departamento simpático do sistema nervoso autônomo regula principalmente processos tróficos de adaptação em situações que exigem intensa atividade física e mental. O departamento parassimpático do sistema nervoso autônomo apresenta sua função principal fora do período de intensa atividade do corpo, principalmente durante o período de “repouso”, e regula os processos anabólicos, o aparelho insular, as funções digestivas, o esvaziamento de órgãos ocos, e ajuda manter a constância da homeostase. A reatividade autonômica são mudanças nas reações autonômicas a estímulos internos e externos. Os irritantes podem ser drogas farmacológicas (mezaton, adrenalina, etc.), bem como influências físicas (frio, calor, pressão nas zonas reflexogênicas, etc.).

Existem 3 tipos de reatividade vegetativa:

1) normal (simpaticotônico);

2) hipersimpaticotônico;

3) simpaticotônico.

O suporte vegetativo é a manutenção do nível ótimo de funcionamento do sistema nervoso autônomo, garante o funcionamento adequado de vários órgãos e sistemas sob carga. Manifestações clínicas em alguns pacientes na forma de fadiga, irritabilidade, distúrbios do sono, diminuição da sensibilidade à dor com várias senestopias. Os sinais de disfunção autonômica podem incluir palpitações com tendência a bradicardia sinusal ou taquicardia; extrassístole supraventricular, taquicardia paroxística. As reações vasomotoras patológicas podem se manifestar por sensação de ondas de calor, frio, diminuição ou aumento da pressão arterial, palidez da pele ou hiperemia da pele, sudorese geral ou local, função secretora prejudicada, disfunção motora do trato gastrointestinal, disfunção.

tratamento.

1. Terapia patogenética, terapia sintomática.

2. Tratamento de longo prazo para restaurar o equilíbrio entre as seções do sistema nervoso autônomo, isso requer mais tempo do que formar um desequilíbrio entre eles.

3. Uma abordagem integrada, incluindo vários tipos de efeitos no corpo.

4. Seletividade da terapia, dependendo da variante da distonia vegetativa, tanto com curso constante (permanente) quanto de crise (paroxística).

Os principais sedativos no tratamento da distonia vegetativa em crianças.

1. Meios de origem vegetal (valeriana, erva-mate, erva de São João, viburno, hortelã, orégano, trevo doce, erva-cidreira).

2. Tranquilizantes (seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. Neurolépticos (sanopax, teralen, frenolona). A terapia não medicamentosa inclui: organização adequada do trabalho e do descanso; manter uma rotina diária; aulas de educação física; dieta balanceada; psicoterapia; hidroterapia e balneoterapia; fisioterapia; massagem; acupuntura (conforme indicações). Tipos de esportes para distonia vegetativa em crianças (natação recreativa, ciclismo, caminhada atlética, esqui, patinação). Hidroterapia dependendo do tipo de distonia vegetativa, fisioterapia.

6. Hipertensão arterial

hipertensão arterial - trata-se de um aumento da pressão arterial desde a boca da aorta até às arteríolas, inclusive.

Classificações da hipertensão arterial: hipertensão arterial primária e hipertensão arterial secundária.

Etiologia, patogênese. Etiopatogenia da hipertensão arterial.

1. Fatores etiológicos: efeitos psicoemocionais, hipóxia cerebral, reestruturação neuroendócrina relacionada à idade, distúrbios perinatais, sobrecarga de sal.

2. Fatores predisponentes de primeira linha: hiperreatividade dos centros nervosos que regulam a pressão arterial; disfunção das estruturas depossimpáticas da norepinefrina. A hipertensão arterial limítrofe se desenvolve.

3. Fatores predisponentes de segunda linha: enfraquecimento da função hipertensiva dos rins, distúrbios do sistema pressor reninangiotensina 2-aldosterona, alterações nas membranas celulares.

O desenvolvimento da hipertensão em várias formas.

Antes da idade pré-puberal, um aumento da pressão arterial é observado com mais frequência em doenças renais, patologia endócrina, coarctação da aorta, feocromocitoma, etc.

Classificação. Classificação dos níveis pressóricos e gravidade da hipertensão arterial.

1º grau. Sistólica - 140-159 mm Hg. Art., diastólico - 90-99 mm Hg. Arte.

Grau limítrofe: sistólico - 140-149 mm Hg. Art., diastólico - 90-94 mm Hg. Arte.

Segundo grau. Sistólica - 160-179 mm Hg. Art., diastólico - 100-109 mm Hg. Arte.

Terceiro grau. Sistólica - mais de 180 mm Hg. Art., diastólica - mais de 110 mm Hg. Arte.

Manifestações clínicas. Muitas vezes detectados ao acaso, nas doenças do aparelho urinário, os números da pressão máxima e mínima costumam aumentar. A hipertensão com coarctação da aorta é diagnosticada pela baixa pressão nas extremidades inferiores e pela presença de sopro sistólico.

Na idade pré-púbere e puberal, ocorrem condições hipertensivas com distonia vegetativo-vascular. A hipertensão é instável, a pressão oscila durante o dia, pode-se notar uma estreita relação com fatores emocionais. São observadas queixas de mal-estar, irritabilidade, fadiga fácil, dor na área do coração, sensação de calor, etc.. Um exame objetivo mostra taquicardia, resposta inadequada à atividade física, labilidade autonômica.

tratamento. Tratamento da hipertensão arterial na distonia vegetativo-vascular: está indicada terapia sedativa - bromo com valeriana, seduxen, normalização da rotina diária, permanência obrigatória ao ar livre, crianças praticam atividade física moderada e esportes com cargas crescentes gradativamente. Para hipertensão arterial, conforme indicações, podem ser utilizados diuréticos, inibidores da ECA, β2-bloqueadores, L-bloqueadores, L- e β-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio.

Prevenção: o modo correto do dia, nutrição, educação física e esportes, um sono suficientemente longo.

7. Cardiomiopatia em crianças

Classificação das cardiomiopatias:

1) dilatado (DCMP);

2) hipertrófico (HKMP);

3) restritivo (RCMP);

4) ventrículo direito arritmogênico (AKMP).

Cardiomiopatia dilatada representa uma expansão acentuada da cavidade dos ventrículos, especialmente o esquerdo.

Manifestações clínicas. Em qualquer idade, em qualquer sexo (mais frequentemente em homens), sinais de insuficiência cardíaca (até total), diminuição da pressão arterial, expansão dos limites do coração, cardiomegalia.

Auscultatória: surdez do XNUMXº tom no ápice, bifurcação, ritmo de galope. Órgãos respiratórios: timpanite ou embotamento à direita, à esquerda - pequenos estertores úmidos borbulhantes.

diagnósticos.

ECG taquicardia, arritmia, aparecimento de onda R e onda T ("-"); FKG - tom I enfraquecido, sopro sistólico, proto-diastólico; EchoCG - dilatação de todas as partes do coração, EchoCG - dilatação da cavidade do ventrículo esquerdo (KDDlzh = 56 mm), diminuição da contratilidade miocárdica (fr. ejeção 0,34), EchoCG - hipertrofia miocárdica simétrica Tzspzh = Tmzhp = 28, mitral regurgitação.

tratamento. Princípios de tratamento.

I. Conservador.

1. Inibidores da ECA (capoten, enalapril, renitek).

2. Bloqueadores do receptor da angiotensina-2 (Cozaan, Diovan).

3. Diuréticos.

4. β-bloqueadores (carvediol).

5. Antiagregantes, anticoagulantes. II. Cirúrgico.

Cardiomiopatia hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica é expressa pela hipertrofia do ventrículo esquerdo e do septo interventricular.

Manifestações clínicas. Mais frequentemente em meninos, há formas familiares, falta de ar, dor no coração, expansão das bordas do coração, enfraquecimento do primeiro tom no ápice, ênfase do segundo tom sobre a artéria pulmonar, sistólico-diastólico variável sopro ao longo da borda esquerda do esterno, desenvolvimento de insuficiência cardiovascular do tipo ventricular esquerdo.

diagnósticos. ECG - sinais de hipertrofia de átrio esquerdo e ventrículo esquerdo; a onda Q é alterada nos buracos II-III, V4, V6.

EcoCG - espessamento do septo interventricular, diminuição do volume do ventrículo esquerdo. Exame de raios-X do tórax - depende do tamanho do coração, o deslocamento da válvula mitral para a frente.

Carnitina CMP

Hipertrofia ventricular: KDDlzh = 65 mm, atriomegalia, EF = 0,2, regurgitação mitral II-III grau.

tratamento. Cirúrgico - miectomia septal.

1. Próteses valvares - estimulação constante de duas câmaras.

2. Conservador:

1) limitação da atividade física;

2) dieta com restrição de sal e água;

3) ?-bloqueadores;

4) bloqueadores dos canais de Ca;

5) antiarrítmicos de outros grupos;

6) inibidores da ECA.

Os glicosídeos cardíacos são contraindicados na CMH.

8. Doenças do pericárdio em crianças

Classificação clínica e morfológica das lesões pericárdicas

1. Malformações do pericárdio (anomalias):

1) os defeitos estão completos;

2) defeitos parciais;

3) defeitos do laço pericárdico (divertículos e cistos).

2. Pericardite:

1) aguda (fibrinosa seca, exsudativa);

2) crônica (duração - 3 meses);

3) adesivo (assintomático, espremendo, com disfunção do sistema cardiovascular, mas sem sinais de compressão cardíaca);

4) exsudativa (com disfunção moderada do sistema cardiovascular, mas sem compressão cicatricial do coração);

5) compressão exsudativa.

3. Tumores do pericárdio (malformações do pericárdio):

1) defeitos pericárdicos (completos e parciais);

2) defeitos do laço pericárdico. A embriogênese dessas anomalias está associada a distúrbios na formação do pericárdio nos estágios iniciais de desenvolvimento (as primeiras 6 semanas).

Defeitos congênitos do pericárdio incluem o seguinte.

1. Ausência parcial do pericárdio à esquerda 70%. É complicado pela formação de uma hérnia, violação do coração no local do defeito. Há dores no peito, falta de ar, desmaios ou morte súbita. Tratamento cirúrgico - pericardioplastia.

2. A ausência completa do pericárdio se manifesta pelo sintoma de "coração livre": dor na região do coração, falta de ar, palpitações, às vezes desmaios; com percussão, mobilidade incomum do coração, no lado esquerdo ele se desloca para a linha axilar e, quando a cabeça é abaixada, sobe.

3. Ausência parcial do pericárdio à direita - 17%.

4. Laço congênito do pericárdio.

5. Cistos pericárdicos (formações sensíveis, de paredes finas que não são soldadas aos tecidos circundantes e preenchidas com um líquido claro - "água de nascente", mas podem ser sanguinolentas (em caso de lesão) e purulentas (em caso de inflamação).

6. Divertículos do pericárdio - cistos e divertículos do pericárdio na infância são assintomáticos. Às vezes pode haver dor e falta de ar.

Para defeitos parciais do pericárdio, não há sinais clínicos e radiológicos diretos, são encontrados em doenças concomitantes.

Cistos pericárdicos. Os cistos pericárdicos são divididos em pseudocistos e derrames pericárdicos encistados e multiloculares, cistos hidáticos (ocorrem após a ruptura de tais cistos no fígado e nos pulmões).

Consultório: na maioria dos casos, os cistos não se manifestam clinicamente e são detectados incidentalmente na radiografia como formações ovais homogêneas radiopacas, geralmente no ângulo cardiodiafragmático direito. Queixas de desconforto no peito, falta de ar, tosse ou palpitações devido à compressão cardíaca.

A aspiração percutânea e a esclerosante com etanol são usadas para tratar cistos congênitos e inflamatórios. A excisão cirúrgica de cistos equinocócicos não é recomendada.

9. Pericardite. Consultório. Tipos. Diagnóstico

A pericardite é uma inflamação da folha visceral e parietal, pode ser fibrinosa, purulenta, hemorrágica, serosa.

Etiologia- Doenças virais, processos sépticos graves, muitas vezes estafilocócicos, reumatismo, doenças difusas do tecido conjuntivo.

Patogênese- Patogênese de natureza alérgica ou autoimune; na pericardite infecciosa, a infecção é o gatilho; danos diretos às membranas do coração por agentes bacterianos ou outros não podem ser descartados.

Manifestações clínicas- A pericardite fibrinosa serosa aguda manifesta-se pelos principais sintomas - dor aguda na região do coração, irradiando-se para o ombro e região epigástrica e passando na posição vertical e ao inclinar-se para a frente. Às vezes, dor abdominal simulando abdome agudo.

A pericardite exsudativa aguda se desenvolve quando o processo inflamatório da membrana cardíaca é acompanhado por uma lesão total.

Consultório: a batida do ápice do coração é deslocada para cima e para dentro da borda inferior esquerda da macicez. Os limites do coração mudam dependendo da posição do corpo do paciente. Os sons cardíacos nas partes inferiores estão enfraquecidos.

Pericardite exsudativa crônica. O quadro clínico depende da taxa de acúmulo de exsudato. Normalmente, o estado geral piora acentuadamente, aparece falta de ar, dores incômodas na região do coração, o paciente assume uma posição forçada.

O impulso apical é enfraquecido, os sons do coração são agudamente abafados.

Pericardite adesiva crônica (adesiva, constritiva).

O pericárdio e ambas as suas folhas engrossam, visceral e parietal, crescem juntos um com o outro e com o miocárdio subjacente.

O início é gradual, a síndrome edematosa se desenvolve, a enteropatia perdedora de proteínas aparece, levando à hipoalbuminemia, seguida por um aumento da síndrome edematosa, o desenvolvimento de hepatomegalia, ascite e edema pronunciado das extremidades. O pulso é pequeno, a pressão arterial com pequena amplitude. Os sons cardíacos estão enfraquecidos, ritmo de galope.

diagnósticos.

Diagnóstico de pericardite aguda: durante a ausculta, ruído de fricção pericárdica (monofásica, bifásica e trifásica).

ECG.

Estágio I: segmento ST côncavo nas derivações anterior e posterior, desvios do segmento PR opostos à polaridade da onda P.

Estágio inicial II: a conexão ST retorna à linha de base, o desvio do intervalo PR persiste. Estágio tardio II: as ondas T gradualmente se achatam e começam a se inverter.

Estágio III: Inversão generalizada da onda T.

Estágio IV: restauração das características originais do ECG observadas antes do desenvolvimento da pericardite.

Ecocardiografia: tipos de efusão BD.

Sinais de tamponamento cardíaco

Exames de sangue:

1) determinação da VHS, nível de proteína C reativa e lactato desidrogenase, número de leucócitos (marcadores de inflamação);

2) determinação do nível de troponina I e fração MB da creatina fosfoquinase (marcadores de dano miocárdico).

10. Insuficiência cardíaca crônica em crianças. Consultório. Diagnóstico

A insuficiência cardíaca é uma condição na qual o coração, apesar do fluxo sanguíneo suficiente, não atende às necessidades de suprimento sanguíneo do corpo. Causas de insuficiência circulatória crônica: efeito direto no miocárdio (tóxico, infeccioso, traumático), doenças cardiovasculares.

Classificação. Classificação da insuficiência cardíaca crônica (de acordo com Strazhesko-Vasilenko).

eu palco. Compensado.

fase IIA. Reversível descompensado.

Fase IIB. Descompensado irreversível.

III etapa. Terminal.

Patogênese. A patogénese da insuficiência cardíaca crónica manifesta-se por uma diminuição ou aumento do fornecimento sanguíneo, fluxo sanguíneo e/ou pressão nas partes centrais ou periféricas da circulação.

Formulários clínicos

1. A insuficiência ventricular esquerda congestiva ocorre mais frequentemente na doença da válvula mitral.

Manifestações clínicas: falta de ar, ortopnéia, sinais de estagnação nos pulmões aparecem na ausculta.

2. A insuficiência ventricular esquerda é característica de doença aórtica, doença arterial coronariana, hipertensão arterial.

Manifestações clínicas: insuficiência cerebrovascular, manifestada por tontura, escurecimento dos olhos, desmaios, insuficiência coronariana.

3. A insuficiência ventricular direita congestiva manifesta-se na doença mitral, tricúspide ou pericardite constritiva.

Manifestações clínicas: inchaço das veias jugulares, aumento da pressão venosa, acrocianose, aumento do fígado, edema periférico e abdominal.

4. Observa-se insuficiência ventricular direita com estenose da artéria pulmonar e hipertensão pulmonar.

Manifestações clínicas da insuficiência cardíaca crônica

eu palco falha crônica do coração. Reclamações de fraqueza. Ao exame físico, a pele está pálida. Sinais de insuficiência cardíaca apenas com grande esforço físico: falta de ar, taquicardia. A hemodinâmica não é perturbada.

estágio IIA falha crônica do coração.

Queixas: distúrbios do sono, aumento da fadiga. Sinais de insuficiência cardíaca em repouso:

1) insuficiência cardíaca ventricular esquerda, falta de ar (sem tosse), taquicardia;

2) insuficiência cardíaca ventricular direita - um aumento no fígado e sua dor, pastosidade à noite nas extremidades inferiores (sem edema).

Estágio IIB falha crônica do coração.

Queixas: irritabilidade, choro. Todos os sinais de insuficiência cardíaca em repouso: icterícia, cianose da pele, diurese diminuída, expansão dos limites do coração, tons abafados, arritmia.

Estágio III falha crônica do coração.

Circulação caquexica, emaciação, pele "bronzeada". Edema-circulação distrófica (sede, edema, edema abdominal (edema pulmonar)).

11. Tratamento da insuficiência cardíaca crônica em crianças

Princípios do tratamento

1. Glicosídeos cardíacos.

2. Diuréticos.

3. Inibidores da ECA

4.?-bloqueadores.

Táticas para o tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Estágio I - terapia básica da doença de base.

Estágio IIA - diuréticos.

Estágio IIB - diuréticos, glicosídeos cardíacos.

Estágio III - diuréticos, glicosídeos cardíacos, vasodilatadores periféricos.

No estágio I, é necessário observar o regime de trabalho e descanso, exercícios físicos moderados. Em estágios graves, a atividade física deve ser limitada, repouso no leito, repouso semi-leito é prescrito. Um alimento completo, de fácil digestão, rico em proteínas, vitaminas, potássio. Com tendência à retenção de líquidos e hipertensão arterial, é indicada restrição moderada de cloreto de sódio. Os glicosídeos cardíacos são prescritos em doses próximas ao máximo tolerado.

Primeiro, uma dose saturante é usada, depois a dose diária é reduzida em 1,5-2 vezes. Com intoxicação por glicosídeos, o unitiol é prescrito (solução a 5% de 5-20 ml IV, depois IM 5 ml 3-4 vezes ao dia). De acordo com as indicações, a terapia antiarrítmica é realizada. A digoxina é prescrita 2 vezes ao dia em comprimidos de 0,00025 g ou parenteralmente 0,5-1,5 ml de uma solução a 0,025% (período de saturação), depois 0,25-0,75 mg (dose de manutenção) por dia .

A seleção da dosagem de glicosídeos cardíacos deve ser feita em ambiente hospitalar. Os diuréticos são usados para edema, aumento do fígado, alterações congestivas nos pulmões. Use a dose mínima eficaz durante o tratamento com glicosídeos cardíacos.

A hipotaazida é utilizada em comprimidos de 0,025 g, diurético de alça furosemida ou lasix em comprimidos de 0,04 g ou por via parenteral. Os vasodilatadores periféricos são prescritos em casos graves com a ineficácia dos glicosídeos cardíacos e diuréticos. Com estenose (mitral, aórtica), bem como com sistólica (a pressão arterial é reduzida de 100 mm Hg e abaixo), eles não devem ser usados. Dilatadores predominantemente venosos, nitropreparações diminuem a pressão de enchimento ventricular em caso de insuficiência congestiva, o dilatador arteriolar hidralazina 0,025 g é prescrito 2-3 comprimidos 3-4 vezes ao dia, assim como o antagonista de cálcio nifedipina, corinfar. Vasodilatadores venuloarteriolares: captopril na dose diária de 0,075-0,15 g.

As preparações de potássio podem ser administradas juntamente com glicosídeos cardíacos, diuréticos e hormônios esteróides.

É necessário garantir a necessidade de potássio através de uma dieta (ameixas, damascos secos, damascos, pêssego, damasco, suco de ameixa com polpa). O cloreto de potássio é prescrito por via oral apenas em uma solução a 10% de 1 colher de sopa. eu.

O potássio (antagonista da aldosterona espironolactona (veroshpiron)) em comprimidos tem um efeito diurético moderado, que se manifesta no 2º-5º dia de tratamento.

12. Violação do ritmo cardíaco em crianças. Violação da função do automatismo

Distúrbios do ritmo nomotopico. A arritmia sinusal se manifesta em aumentos e diminuições periódicas da freqüência cardíaca. Os pacientes não fazem queixas. A arritmia sinusal está frequentemente associada às fases respiratórias e pode ocorrer em crianças saudáveis. A arritmia respiratória ocorre quando a frequência cardíaca aumenta durante a inspiração e diminui durante a expiração.

Bradicardia sinusal - uma diminuição no número de batimentos cardíacos. Ocorre em filhos saudáveis de atletas, com distonia vegetativo-vascular do tipo vagotônico, com reumatismo, hipotireoidismo, traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais e algumas doenças infecciosas. Os pacientes não apresentam queixas. Taquicardia sinusal - um aumento no número de batimentos cardíacos. Aparece com estresse físico e emocional, febre, cardiopatia orgânica, várias infecções e intoxicações, tireotoxicose.

Distúrbios do ritmo heterotópico. Ritmo nodal - aumento da função automática do nó atrioventricular e diminuição da capacidade automática do nó sinusal devido a alterações funcionais ou orgânicas. Não há queixas, às vezes queixas de pulsação no pescoço, que se nota com a contração simultânea dos átrios e ventrículos. A ausculta do coração revela aumento da primeira bulha. No ECG, uma onda P negativa precede o complexo QRS, o intervalo RR é encurtado. Há uma mudança periódica no ritmo do nó sinusal para o nó atrioventricular.

Nesse caso, o coração é excitado sob a influência de impulsos que emanam alternadamente do nó sinusal, depois do sistema de condução atrial, depois da junção atrioventricular, e novamente o marcapasso migra na mesma sequência. Sem reclamações, sem mudanças objetivas.

O quadro clínico é reduzido à doença de base (reumatismo, intoxicação). No ECG, altera-se a forma, amplitude, posição da onda P, bem como a duração do intervalo P-Q, que se torna mais curto ao passar para o nó atrioventricular.

Extrasistole - contração prematura de todo o coração ou de uma parte separada dele, surgindo sob a influência de um foco adicional de excitação que emana do nó sinusal.

Causas: inflamatórias, distróficas, degenerativas, tóxicas, danos mecânicos e distúrbios neurogênicos.

Dependendo do local de origem, existem ventriculares, atriais, atrioventriculares.

As extrassístoles podem ser únicas, múltiplas, podem ocorrer após cada contração em determinada sequência (bigemia) ou após duas contrações (trigemia). As extrassístoles que ocorrem em vários centros ectópicos são chamadas de politópicas. As queixas muitas vezes não são apresentadas, às vezes há sensações desagradáveis na região do coração (desvanecimento, parada, empurrão forte).

13. Extra-sístole

Extrasistole - contração prematura de todo o coração ou de uma parte separada dele, surgindo sob a influência de um foco adicional de excitação que emana do nó sinusal.

As razões: inflamatórios, distróficos, degenerativos, tóxicos, danos mecânicos e distúrbios neurogênicos. Dependendo do local de origem, existem ventriculares, atriais, atrioventriculares. As extrassístoles podem ser únicas, múltiplas, podem ocorrer após cada contração em determinada sequência (bigemia) ou após duas contrações (trigemia). As extrassístoles que ocorrem em vários centros ectópicos são chamadas de politópicas. As queixas muitas vezes não são apresentadas, às vezes há sensações desagradáveis na região do coração (desvanecimento, parada, empurrão forte). A ausculta do coração revela batimentos cardíacos adicionais e sons cardíacos adicionais.

Com a extra-sístole atrial, a excitação do foco ectópico ocorre mais cedo do que a excitação monotópica e, após a contração prematura do coração, ocorre uma longa pausa compensatória incompleta. No ECG - uma onda P deformada é prematura ou sobreposta à onda P anterior, encurtamento do intervalo R-P, o complexo QRS não é alterado, o intervalo T-P aumenta moderadamente.

No ECG, extrassístoles ventriculares aparecem:

1) ocorrência prematura do complexo QRS sem a onda P precedente;

2) complexo QRS com onda T transicional de alta voltagem, alargada, dividida, serrilhada, sem intervalo S-T;

3) direção descoordenada da onda T em relação à onda máxima do complexo QRS com alta voltagem, onda T alargada, dividida, serrilhada, transicional sem intervalo ST;

3) direção descoordenada da onda T em relação ao dente máximo do complexo ORS extra-sístole;

4) alongamento da pausa compensatória após a extra-sístole, a distância entre dois intervalos RR, incluindo a extra-sístole, é igual a dois ciclos normais.

As extrassístoles do ventrículo direito e esquerdo são diferenciadas: com a extrassístole do ventrículo direito na derivação 1, a maior onda R do complexo QRS, as extrassístoles são direcionadas para cima, e na derivação III, a onda S, direcionada para baixo, é a maior.

Com o tipo ventricular esquerdo, na derivação 1, a maior onda S do complexo QRS das extrassístoles é direcionada para baixo, na derivação III, a onda R, direcionada para cima, é a maior. A origem de uma extra-sístole funcional devido a uma violação da regulação extracardíaca, mais frequentemente vegetativa.

Os principais sinais de uma extra-sístole funcional (mais comum na idade pré-púbere e puberal):

1) lábil durante o dia, muda com a mudança de posição do corpo, com atividade física;

2) as crianças apresentam sinais de distonia vegetativo-vascular, focos de infecção crônica, distúrbios endócrinos;

3) ao usar métodos especiais de pesquisa, não são detectadas violações da contratilidade miocárdica.

14. Violação do ritmo cardíaco em crianças. Taquicardia paroxística. Fibrilação atrial

Arritmias - são distúrbios do ritmo cardíaco e da condução, ocorrem com defeitos cardíacos congênitos, doenças cardíacas adquiridas, disfunção do sistema nervoso central e autônomo.

Classificação das arritmias cardíacas.

1. Violação da função do automatismo - violação da formação de um impulso de excitação:

1) arritmias nomotopicas (distúrbios na formação de um impulso no nó sinusal) (arritmia sinusal, taquicardia sinusal, bradicardia sinusal);

2) distúrbios do ritmo heterotópico (o impulso se origina fora do nó sinusal).

2. Ritmos ectópicos passivos:

1) ritmo nodal;

2) migração do marcapasso (do nó sinusal para a junção atrioventricular).

3. Ritmos ectópicos ativos:

1) extra-sístole;

2) taquicardia paroxística;

3) fibrilação atrial e ventricular;

4) vibração dos átrios e ventrículos.

4. Distúrbios da função de condução (bloqueio), desaceleração, atraso completo na condução da excitação através do sistema de condução:

a) bloqueio sinoauricular;

b) bloqueio atrioventricular;

c) bloqueio intra-atrial;

d) bloqueio intraventricular;

e) bloqueio das pernas do feixe de His.

Taquicardia paroxística - este é um ataque de aumento acentuado da frequência cardíaca, 2-3 vezes o ritmo normal.

Queixas em crianças mais velhas sobre desconforto no coração, sensação de tensão no pescoço, tontura, desmaio, dor na região epigástrica, abdômen. Em crianças pequenas, a taquicardia paroxística é acompanhada por sintomas convulsivos e dispépticos. Ao exame físico, falta de ar, cianose, pulsação das veias, congestão nos pulmões, aumento do fígado, o pulso não pode ser contado, baixo enchimento e diminuição da pressão arterial.

Aloque aurículas, atrioventriculares, formas ventriculares da taquicardia paroxística.

No ECG com taquicardia atrial paroxística, é detectada uma longa série de extrassístoles atriais com encurtamento acentuado do intervalo T-P, a estratificação da onda P na onda T com sua deformação, o complexo QRS não é alterado ou moderadamente deformado, atrioventricular A taquicardia paroxística é caracterizada pela repetição repetida de extrassístoles atrioventriculares com ondas P negativas, ou por deslocá-las para o complexo QRS, ou por fundi-las com a onda T.

Fibrilação atrial - esta é uma violação da atividade correta dos átrios devido ao aparecimento nos átrios de um ou mais focos de excitação. Queixas sobre a deterioração do bem-estar, sensação de medo, ansiedade.

No ECG, a onda P está ausente e é desacelerada por ondas de vários tamanhos e formas. O complexo QRS não é alterado, o intervalo S-T está abaixo da linha isoelétrica, a onda T e a linha isoelétrica são deformadas por ondas de cintilação.

15. Distúrbios da função de condução

bloqueios se manifestam por uma desaceleração (bloqueio incompleto) ou cessação completa (bloqueio completo) da condução de impulsos do nó sinusal para os ramos terminais do sistema de condução do coração.

Classificação.

1. Bloqueio sinoauricular.

2. Bloqueio intra-atrial.

3. Bloqueio atrioventricular (grau I-III).

4. Bloqueio intraventricular (bloqueio das pernas do feixe de His).

O bloqueio sinoauricular é uma violação da condução da excitação do nó sinusal para o miocárdio atrial.

Causas: disfunção autonômica com vagotonia, imaturidade do nó sinusal em recém-nascidos, hipercalemia, intoxicação medicamentosa, alterações degenerativas e inflamatórias no nó sinusal e miocárdio. Não há queixas.

Desistências periódicas de contrações individuais do coração (ciclos RR completos) aparecem no ECG e uma pausa igual a um intervalo RR duplo é registrada em seu lugar.

O bloqueio intra-atrial é uma violação da condução de um impulso ao longo das vias interatriais, resultando em perturbação do sincronismo da atividade de ambos os átrios. Ocorre em doenças com aumento atrial em reumatismo, cardiomiopatia, defeitos cardíacos.

No ECG - uma mudança na amplitude e duração da onda P, que pode ser dividida, bifurcada na derivação I, dobrada nas derivações I, II e V.

grau de bloqueio atrioventricular) aparece como resultado de uma desaceleração ou cessação completa da condução da excitação dos átrios para os ventrículos.

Classificação do bloqueio:

1) incompleto (I, II grau);

2) completo (III grau);

3) funcional, congênita, adquirida.

Causas de distonia vegetativo-vascular de acordo com o tipo vagotônico:

1) malformações congênitas do sistema de condução do coração, combinadas com defeitos cardíacos congênitos;

2) reumatismo;

3) taquiarritmias;

4) distrofia muscular progressiva;

5) lesões;

6) embolia;

7) colagenose;

8) intoxicação medicamentosa (digoxina).

tratamento.

Na ausência de indicações vitais, os antiarrítmicos não devem ser usados. De particular importância das drogas antiarrítmicas são: solução de cloreto de cálcio a 10%, 1 hora, des., Art. eu. dependendo da idade 3-4 vezes ao dia, procainamida 0,1-0,5 g 2-3 vezes ao dia, /3-bloqueadores.

Durante um ataque de taquicardia paroxística, são utilizados meios de excitação mecânica do nervo vago (pressão nos seios da artéria carótida, globos oculares, induzindo um reflexo de vômito pressionando a raiz da língua), Isoptin é usado por via intravenosa em uma dose de 0,3-0,4 ml para recém-nascidos até 1 ano - 0,4-0,8 ml, 1-5 anos - 0,8-1,2 ml, 5-10 anos - 1,2-1,6 ml, 10 anos ou mais - 1,6-2,0 ml e preparações de digitálicos.

16. Vasculite sistêmica em crianças

Poliangeíte microscópica (poliarterite microscópica) - vasculite necrosante com pouco ou nenhum depósito imune, com lesão predominante de pequenos vasos.

Clínica. O quadro clínico é dominado por sintomas de glomerulonefrite e capilarite pulmonar.

A síndrome de Churg-Strauss é uma inflamação granulomatosa envolvendo o trato respiratório associada à asma e eosinofilia e vasculite necrosante acometendo vasos de pequeno e médio porte.

A granulomatose de Wegener é uma inflamação granulomatosa do trato respiratório, vasculite necrosante de pequenos e médios vasos, geralmente associada à glomerulonefrite necrosante.

Existem três formas: localizada, transicional, generalizada. Critérios laboratoriais: aceleração da VHS, leucocitose, hipergamaglobulinemia.

Critérios de diagnóstico.

1. Lesão ulcerativa-necrótica do trato respiratório superior.

2. Áreas progressivas de necrose de órgãos otorrinolaringológicos com destruição da cartilagem.

3. Envolvimento da órbita ocular.

4. Grande número de eosinófilos, granulomas na biópsia da mucosa nasal, septo, palato.

Doença de Behçet

A doença de Behçet é uma vasculite que acomete artérias de pequeno a médio calibre e apresenta uma tríade clínica de estomatite aftosa recorrente, ulceração necrótica dos órgãos genitais e envolvimento ocular.

Critério de diagnóstico. Úlcera oral recorrente (pelo menos 3 vezes durante o ano): aftas menores, aftas maiores, erupção cutânea herpetiforme. Também dois dos seguintes sinais: úlceras genitais recorrentes, lesões oculares (uveíte anterior, posterior). Lesões cutâneas (eritema nodoso, pseudofoliculite, inflamação papulopustulosa, nódulos acneiformes). Formação de pústulas nos locais de injeção.

17. Poliarterite nodosa

Vasculite sistêmica é um grupo heterogêneo de doenças com alterações inflamatórias e necróticas primárias na parede vascular.

Etiologia da vasculite sistêmica: vírus (citomegalovírus, vírus da hepatite), bactérias (estreptococos, estafilococos, salmonela), doenças parasitárias (ascaris, filariotose).

Classificação de vasculite 1. Vasculite primária com formação de granuloma (arterite de células gigantes, arterite de Takayasu, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) e sem formação de granuloma (poliarterite nodosa, doença de Kawasaki, poliangite microscópica).

2. Vasculite secundária nas doenças reumáticas (aortite na artrite reumatóide, vasculite reumatóide, vasculite nas doenças reumáticas), infecções (aortite na sífilis, hepatite B, infecção pelo HIV).

Poliarterite nodosa

A poliarterite nodosa é uma inflamação necrosante das artérias de médio e pequeno calibre sem a formação de granulomas.

Clínica

opções clínicas.

1. Tromboangeíte (juvenil) - danos aos vasos da pele.

2. Visceral (clássico):

1) danos aos vasos dos pulmões;

2) danos aos vasos do trato gastrointestinal;

3) danos aos vasos dos rins;

4) danos aos vasos do coração.

Critério de diagnóstico. Perda de peso corporal superior a 4 kg, livedo reticular na pele, mialgia, fraqueza, diminuição da pressão arterial (especialmente diastólica), alterações arteriográficas nos vasos sanguíneos (aneurisma, oclusão). Biópsia - vasculite necrosante.

tratamento- Glicocorticóides, citostáticos, terapia sintomática (angioprotetores, anti-hipertensivos, anticoagulantes). A vasculite hemorrágica é uma doença inflamatória sistêmica de depósitos, causando danos principalmente aos capilares, arteríolas e vênulas da pele, articulações, cavidade abdominal e rins, que tem como base a trombovasculite múltipla. É mais comum em crianças de 4 a 11 anos e é uma doença clássica do complexo imunológico.

Síndromes clínicas- Síndrome cutânea: erupções maculopapulares nas extremidades inferiores, espalhando-se para as nádegas e abdômen.

Síndrome articular - poliartralgia, artrite de grandes articulações sem deformação.

Síndrome abdominal - dores espásticas agudas no abdômen, agravadas depois de comer; náuseas, vômitos.

Síndrome renal - micro, macrohematúria, glomerulonefrite tóxica capilar grave.

Danos no SNC - dores de cabeça, derrames, hematomas subdurais, hematomas subdurais.

Critério de diagnóstico- Púrpura palpável, idade de início da doença - menos de 20 anos, crises de dor abdominal, hematúria, na biópsia - infiltração granulocítica nas paredes das arteríolas e vênulas.

tratamento. Exclusão de fatores provocadores, higienização de focos de infecção, tratamento da doença de base, anticoagulantes e antiplaquetários, terapia antiinflamatória, tratamento local.

18. Insuficiência renal, seus tipos

Insuficiência renal - esta síndrome se desenvolve com distúrbios graves dos processos renais, leva a um distúrbio da hemostasia, é caracterizada por azotemia, uma violação da composição hidroeletrolítica e do estado ácido-base do corpo.

A insuficiência renal aguda ocorre subitamente devido à doença renal aguda, na maioria das vezes reversível.

Causas de insuficiência renal aguda:

1) violação da hemodinâmica renal (choque, colapso, etc.);

2) intoxicação exógena: picadas de cobras venenosas, insetos, remédios, venenos que são usados na economia nacional, cotidiano, remédios;

3) doenças infecciosas (febre hemorrágica com síndrome renal e leptospirose);

4) doença renal aguda (glomerulonefrite aguda e pielonefrite aguda);

5) obstrução do trato urinário;

6) condição renal (trauma ou remoção de um único rim).

A insuficiência renal é caracterizada pela alteração das constantes homeostáticas (pH, osmolaridade, etc.) desidratação, CID) e pós-renal (uropatia obstrutiva).

A insuficiência renal aguda é caracterizada por uma ruptura súbita da homeostase (hiperasotemia, distúrbios eletrolíticos, acidose) devido a uma violação aguda das funções básicas dos rins (excreção de nitrogênio, regulação do CBS, equilíbrio hídrico e eletrolítico). A insuficiência renal aguda pode se desenvolver em doenças manifestadas por hipotensão e hipovolemia (choque, queimaduras, etc.) com subsequente diminuição do fluxo sanguíneo renal; CID em choque séptico, SHU; com glomerulonefrite, pielonefrite, com necrose cortical dos rins em recém-nascidos, com dificuldade na saída da urina dos rins. Existem 4 períodos de OPN:

1) período inicial;

2) período oligoanúrico;

3) período poliúrico;

4) período de recuperação.

A insuficiência renal crônica desenvolve-se gradualmente como resultado da perda progressiva e irreversível do parênquima funcional.

É diagnosticado em crianças com doenças dos órgãos do sistema urinário, se persistirem por 3-6 meses e reduzir a taxa de filtração glomerular inferior a 20 ml / min, aumentar o nível de creatinina sérica, uréia. Mais de 50 doenças se manifestam por danos nos rins e levam à insuficiência renal crônica, que se caracteriza por progressão e irreversibilidade.

19. Quadro clínico de insuficiência renal aguda

Clínica- O período inicial é caracterizado por sintomas da doença de base (envenenamento, choque doloroso, anafilático ou bacteriano), hemólise, intoxicação aguda, doença infecciosa. No primeiro dia é possível detectar diminuição da diurese (menos de 500 ml/dia), ou seja, inicia-se um período de oligúria, inicia-se anúria e alterações na homeostase. No plasma, o nível de creatinina, uréia, nitrogênio residual, sulfatos, fosfatos, magnésio, potássio aumenta, o nível de sódio, cloro e cálcio diminui.

Adinamia, perda de apetite, náuseas, vômitos aparecem, nos primeiros dias podem ser observadas oligúria e anúria. Com o aumento da azotemia, o nível de uréia aumenta diariamente em 0,5 g/l; com o aumento da acidose, hiperidratação e distúrbios eletrolíticos, são observados espasmos musculares, letargia, sonolência, surge falta de ar devido à acidose, edema pulmonar, cujo estágio inicial é determinado por raio-x. Alterações características no sistema cardiovascular: taquicardia, expansão das bordas do coração, sons cardíacos surdos aparecem na ausculta, sopro sistólico no ápice, ruído de fricção pericárdica. Os distúrbios do ritmo cardíaco se desenvolvem como resultado da hipercalemia, que pode causar a morte. Na hipercalemia, o ECG mostra uma onda T alta e pontiaguda, o complexo QRS é alargado e a onda R é reduzida. O bloqueio cardíaco e a fibrilação ventricular podem causar parada cardíaca. A anemia se desenvolve durante todos os períodos de insuficiência renal aguda. O período de oligúria e anúria é caracterizado pelo aparecimento de leucocitose.

Pode haver queixas de dor abdominal, aumento do fígado, sintomas de uremia aguda ocorrem. A morte na insuficiência renal aguda desenvolve-se no contexto de coma urêmico, alterações na hemodinâmica, sepse. Na insuficiência renal aguda, aparece hipoisostenúria.

O período oligoanúrico manifesta-se por uma diminuição rápida (dentro de várias horas) da diurese para 100-300 ml / dia com uma baixa gravidade específica da urina não superior a 1012, dura 8-10 dias, um aumento gradual da fraqueza, anorexia, náusea , vómitos, comichão na pele. Com a administração ilimitada de líquidos e sal, ocorrem hipervolemia e hipertensão; edema periférico e edema pulmonar podem ocorrer.

A hiperazotemia aumenta rapidamente (até 5-1 mmol/dia de uréia, creatinina acima de 5 mmol/l), acidose grave, hipercalemia (até 2 mmol/l), hiponatremia (abaixo de 9 mmol/l) causam coma urêmico. Hemorragias, sangramento gastrointestinal, diminuição da hemoglobina, leucócitos para 115 X 2,0/l. A cor da urina é vermelha devido à hematúria macroscópica, a proteinúria geralmente é pequena - até 109%.

O período de recuperação dura cerca de 1 ano e se manifesta pela restauração gradual das funções renais.

No tratamento de diálise peritoneal e hemodiálise na terapia complexa de insuficiência renal aguda, a mortalidade diminuiu para 20-30%, o resultado em insuficiência renal crônica raramente é observado, bem como o desenvolvimento de insuficiência renal aguda no contexto de insuficiência renal crônica falha.

20. Insuficiência renal pré-renal e renal

Insuficiência renal aguda pré-renal. Etiologia. Desidratação, hipovolemia e distúrbios hemodinâmicos levam ao comprometimento do fluxo sanguíneo renal.

Diagnóstico insuficiência renal aguda pré-renal é estabelecida com base no nível de sódio na urina é inferior a 15 meq / l, a fração excretada de sódio (30Na) é inferior a 1%. EF-Na = (Na + urina / Na + plasma) / (creatinina urinária / / creatinina plasmática). 100%. Índice de insuficiência renal (IR) < 1%, RPI = Na + urina / (creatinina urinária / creatinina plasmática). 100%. Relação ureia urinária/ureia plasmática > 10, creatinina urinária/creatinina plasmática > 40, osmolaridade urinária > 500 mos-mol/kg. O nível de potássio na urina não é inferior a 40 meq / l. A terapia de reidratação aumenta a diurese e o CBC. A TFG aumenta à medida que a atividade cardíaca melhora.

tratamento A insuficiência renal aguda pré-renal visa restaurar a perfusão e a função renal.

1. O cateterismo venoso é prescrito para administração de medicamentos. Às vezes, o monitoramento da PVC é necessário.

2. Restaure o BCC.

3. Se a oligúria, a anúria persistir após a restauração do CBC, o manitol é prescrito - uma solução a 20% na dose de 0,5 g / kg, por via intravenosa por 10 a 20 minutos e, posteriormente, a diurese deve aumentar em 6 ml / kg, se isso não ocorre, a introdução de manitol é interrompida.

4. Após a restauração do CBC, é administrada uma dose teste de furosemida, 1 mg/kg por via intravenosa.

5. Se persistir oligúria ou anúria significativa, deve-se descartar LRA parenquimatosa ou pós-renal.

Insuficiência renal aguda renal (parenquimatosa)

Etiologia. Uma diminuição pronunciada a longo prazo na perfusão renal na anamnese indica necrose tubular aguda. Outras causas de insuficiência renal aguda parenquimatosa incluem glomerulonefrite, hipertensão arterial maligna, síndrome hemolítico-urêmica, nefropatia por urato e vasculite.

Avalie a função renal.

A insuficiência renal aguda parenquimatosa é caracterizada pelos seguintes sintomas:

1) relação creatinina urinária/creatinina sanguínea < 20;

2) osmolaridade da urina abaixo de 350 mosmol/kg;

3) nível urinário de sódio acima de 40 mEq/l, EFNa > 3%, PPI > 1%;

4) a cintilografia renal avalia o fluxo sanguíneo renal, a função renal e, com a ajuda deste método, é possível excluir a necrose cortical dos rins, a ultrassonografia permite excluir a obstrução do trato urinário.

É necessário monitorar o nível de glicose no sangue usando o método expresso, preparar tudo para a hemodiálise. A hemodiálise de emergência é indicada se o nível de potássio plasmático for superior a 7,5 mEq/L e as medidas anteriores não tiverem sido eficazes. A acidose é geralmente reduzida pela administração de glicose. Bicarbonato, citrato, lactato podem ser prescritos para administração na dose de 1-3 meq / l. Mas é preciso lembrar que 1 meq/l contém 1 meq/l de sódio e potássio. O tratamento da acidose grave é difícil devido à superhidratação, e a hemodiálise é indicada.

Diuréticos não são usados para anúria.

21. Insuficiência renal aguda pós-renal. Diagnóstico. Tratamento

Etiologia. A obstrução do trato urinário se desenvolve com anomalias congênitas da válvula, anormalidades estruturais da uretra, hematúria, tumor ou fibrose retroperitoneal.

Exame e diagnóstico. A obstrução do trato urinário é estabelecida com base na anamnese (anomalias congênitas no desenvolvimento do trato urinário, órgãos genitais, lesões do abdome inferior); palpou formação volumétrica nas partes laterais do abdome, transbordando bexiga. Anúria pode indicar obstrução ureteral bilateral. Realizar ultra-som e cintilografia dos rins. Se esses métodos não puderem ser realizados, determine o nível de creatinina no soro, inferior a 5 mg /% - a urografia excretora é indicada.

tratamento. A terapia patogenética é prescrita com base na causa da insuficiência renal aguda. Deve ser realizada plasmaférese, cujo volume pode ser determinado pela gravidade do quadro do paciente e pelo grau de intoxicação. Em caso de distúrbios hemodinâmicos, é prescrita terapia antichoque, reposição da perda sanguínea com transfusão de hemocomponentes, substitutos sanguíneos (administram-se 100-400 mg de prednisolona por via intravenosa). Em caso de hipotensão (após reposição da perda sanguínea), é prescrito gotejamento intravenoso de 1 ml de solução de noradrenalina a 0,2% em 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio.

Em caso de envenenamento, são usadas medidas para remover o veneno do corpo. Na hemodiálise intravascular grande, se o hematócrito estiver abaixo de 20%, é realizada uma exsanguineotransfusão de sangue ou plasma.

Se a causa for choque bacteriano, a terapia anti-choque e os antibióticos são prescritos. No período inicial de oligurianúria, a furosemida é prescrita por via intravenosa na dose de 160 mg 4 vezes ao dia para estimular a diurese.

A terapia adicional deve ter como objetivo regular a homeostase. Atribua uma dieta com ingestão limitada de proteínas e potássio, mas com calorias suficientes de carboidratos e gorduras. A quantidade de líquido injetado deve ser superior à diurese, a quantidade de água perdida com vômitos e diarreia, não superior a 500 ml, este volume deve incluir 400 ml de solução de glicose a 20% com 20 unidades de insulina, com hipercalemia, 10- 20 ml de solução de gluconato de cálcio a 10%, também por via intravenosa 200 ml de solução de bicarbonato de sódio a 5% (após estabelecer o grau de acidose e sob controlo do pH sanguíneo). Indicações para hemodiálise e diálise peritoneal: se o nível de uréia no plasma for superior a 2 g / l, potássio - mais de 6,5 mmol / l; se houver acidose metabólica descompensada; se houver manifestações clínicas de uremia aguda.

As contra-indicações são hemorragia cerebral, sangramento gástrico, sangramento intestinal, distúrbios hemodinâmicos graves, redução da pressão arterial. Uma contra-indicação à diálise peritoneal é uma operação recente nos órgãos abdominais, processo adesivo na cavidade abdominal. O tratamento inclui cirurgia ou derivação urinária. A obstrução do trato urinário inferior é detectada e eliminada por cateterismo da bexiga, a obstrução dos ureteres é detectada por ultra-som.

Após a restauração da permeabilidade do trato urinário, desenvolve-se poliúria, o que leva à desidratação; nesses casos, é injetado NaCl 0,45%.

22. Manifestações clínicas de insuficiência renal crônica

Clínica. Queixas de fadiga, diminuição do desempenho, dor de cabeça, diminuição do apetite. A IRC é caracterizada pelo desenvolvimento gradual de fraqueza, pele pálida e anorexia. Às vezes, há um gosto desagradável na boca, aparecem náuseas e vômitos.

O tônus muscular é reduzido, pequenos espasmos musculares, tremores de dedos e mãos são observados. Há dores nos ossos e articulações. A anemia se desenvolve, leucocitose e sangramento aparecem. A hipertensão arterial se desenvolve com doença renal subjacente. Os limites do coração são expandidos, com a auscultação, os sons cardíacos são abafados, alterações características no ECG (às vezes estão associadas à discalemia). A terapia conservadora regula a homeostase, o estado geral do paciente é satisfatório, mas atividade física, estresse mental, erros na dieta, infecção, cirurgia podem levar à deterioração da função renal e ao aparecimento de sintomas urêmicos. A pressão arterial é normal nos estágios inicial e poliúrico, a hipertensão arterial aparece nos estágios oligoanúrico e urêmico. No estágio poliúrico da insuficiência renal crônica (a diurese atinge 2-3 l / dia), que pode durar anos, a hiperazotemia é moderadamente expressa, a filtração glomerular é de 20-30 ml / min, a densidade relativa da urina é menor que a relativa densidade do plasma sanguíneo (1010-1012). Com nefropatia congênita (proteinúria até 1 g / dia), aparecem proteinúria, hematúria, leucocitúria. No estágio oligoanúrico, a condição do paciente se deteriora acentuadamente, devido à adição de síndrome hemorrágica, insuficiência cardiovascular. Quando a filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min, a terapia conservadora é realizada, a homeostase é impossível. O estágio final da IRC é caracterizado por labilidade emocional (a apatia é substituída por agitação), interrupção do sono noturno, letargia e comportamento inadequado. Cara inchada, cor cinza-amarelada, coceira na pele, arranhões na pele, cabelos opacos, quebradiços, distrofia, hipotermia é característica. Diminuição do apetite. A voz está rouca. Um cheiro de amônia aparece na boca, a estomatite aftosa se desenvolve. Língua revestida, vômitos, regurgitação.

Às vezes, diarréia, as fezes são fétidas, de cor escura. Anemia, síndrome hemorrágica, espasmos musculares aparecem.

Com uremia prolongada, dores nos braços e pernas, aparecem ossos quebradiços, o que pode ser explicado por nefropatia urêmica e osteodistrofia renal. A intoxicação urêmica pode ser complicada por pericardite, pleurisia, ascite, encefalopatia e coma urêmico. Em crianças com insuficiência renal crônica, são observados sintomas de raquitismo (dor nos ossos e músculos, deformidades ósseas, retardo de crescimento), que está associado à produção insuficiente do metabólito biologicamente ativo da vitamina D.

Nesse período, aumentam a anemia, a hipercalemia, o comprometimento da função renal por diluição osmótica, o que leva ao desenvolvimento de hipovolemia com administração inadequada de líquidos.

23. Tratamento da insuficiência renal crônica

tratamento. Tratamento da insuficiência renal crónica em conjunto com o tratamento da doença renal subjacente, que leva à insuficiência renal.

Na fase inicial, quando não há comprometimento dos processos renais, é prescrita terapia etiotrópica e patogenética, que irá curar o paciente e prevenir o desenvolvimento de insuficiência renal ou levar à remissão e ao curso lento da doença. Na fase de processos renais prejudicados, a terapia patogenética é realizada com métodos de tratamento sintomáticos (medicamentos hipotensores, tratamento antibacteriano, restrição protéica na dieta diária, tratamento de spa, etc.).

O tratamento conservador da IRC visa restaurar a homeostase, reduzir a azotemia e reduzir os sintomas de uremia.

A taxa de filtração glomerular está abaixo de 50 ml / min, o nível de creatinina no sangue está acima de 0,02 g / l - é necessário reduzir a quantidade de proteína consumida para 30-40 g / dia. A dieta deve ser rica em calorias e conter aminoácidos essenciais (dieta batata-ovo sem carne e peixe). Os alimentos são preparados com uma quantidade limitada (até 2-3 g) de sal de mesa. Para reduzir o nível de fosfatos no sangue, use almagel 1-2 colheres de chá. 4 vezes ao dia. Durante o tratamento, é necessário controlar o nível de cálcio e fósforo no sangue. Com acidose, dependendo do grau, 100-200 ml de solução de bicarbonato de sódio a 5% são injetados por via intravenosa.

Com uma diminuição da diurese, o lasix é prescrito em doses (até 1 g / dia) que proporcionam poliúria. Medicamentos anti-hipertensivos são prescritos para baixar a pressão arterial.

A anemia é tratada com suplementos de ferro. Com hematócrito igual ou inferior a 25%, são indicadas transfusões de massa eritrocitária por administração fracionada. Antibióticos e seus medicamentos quimioterápicos na insuficiência renal crônica são usados com cuidado: as doses são reduzidas em 2-3 vezes. Derivados de nitrofuranos na insuficiência renal crônica são contraindicados. Na insuficiência cardíaca e insuficiência renal crônica, os glicosídeos cardíacos são usados com cautela em doses reduzidas, especialmente com hipocalemia. A hemodiálise pode ser indicada para exacerbação da insuficiência renal, após o desaparecimento da exacerbação.

Quando a condição do paciente melhora, a terapia conservadora é realizada. Cursos de plasmaférese dão um bom efeito na insuficiência renal crônica.

Na fase terminal, o paciente é transferido para hemodiálise.

A hemodiálise regular é usada quando a depuração da creatinina está abaixo de 10 ml/min e seu nível plasmático está acima de 0,1 g/l. A IRC deve ser diferenciada da insuficiência renal aguda, que se distingue pelo início súbito com estágio oligoanúrico e desenvolvimento reverso, do diabetes insipidus neurohipofisário, a diferença é que não há hiperazotemia e outros sinais de insuficiência renal crônica, da síndrome anêmica e outras doenças (anemia hipoplásica, etc.), nas quais não há sintomas de IRC.

Previsão. A hemodiálise e o transplante renal mudam o destino dos pacientes com insuficiência renal crônica, permitindo-lhes prolongar a vida e alcançar a reabilitação. A seleção dos pacientes para esses tipos de tratamento é feita por especialistas dos centros de hemodiálise e transplante de órgãos.

24. Classificação das doenças difusas do tecido conjuntivo em crianças

Classificação das doenças reumáticas.

1. Reumatismo.

2. Artrite reumatóide juvenil.

3. Espondilite anquilosante.

4. Outras espondiloartropatias.

5. Lúpus eritematoso sistêmico.

6. Vasculite:

1) vasculite hemorrágica (Chilen-Genoch);

2) periarterite nodosa (poliarterite em crianças pequenas, doença de Kawasaki, doença de Wegener);

3) Arterite de Takayasu.

7. Dermatomiosite.

8. Esclerodermia.

9. Difícil classificação das síndromes reumáticas.

10. Várias doenças associadas a sintomas e sinais reumáticos em crianças:

1) nódulos reumatóides benignos;

2) eritema nodoso;

3) doença de Lyme;

4) sarcoidose;

5) síndrome de Steven-Johnson;

6) Síndrome de Goodpasture;

7) sintomas de fibrosite e fibromialgia;

8) síndrome de Behçet;

9) Síndrome de Sjögren.

11. Doenças não reumáticas, clinicamente semelhantes às reumáticas.

A doença difusa do tecido conjuntivo (DBST, colagenose) é uma lesão imunopatológica do tecido conjuntivo com dano sistêmico aos vasos sanguíneos e diversos órgãos, com curso progressivo.

Na etiologia do DBST, 3 grupos de fatores principais podem ser distinguidos.

1º fator - predisposição genética, que é confirmada por estudos epidemiológicos, doença de parentes próximos, gêmeos e detecção de marcadores de doenças individuais de acordo com o sistema HLA

O segundo fator é um mecanismo de gatilho, que é um vírus contendo RNA de reação lenta (retrovírus) e uma infecção crônica persistente transmitida por via transplacentária.

3º fator - resolutivo: situação estressante, hiperinsolação, hipotermia.

Com todos DBST, o grau de atividade da doença é determinado; a natureza do fluxo; a presença de lesões viscerais: a capacidade funcional do paciente de acordo com o estado dos órgãos e sistemas envolvidos no processo; a natureza das complicações. No pródromo DBST há uma série de características comuns que combinam várias formas nosológicas: fraqueza desmotivada, inatividade física, perda de apetite e peso corporal; febre resistente a antibióticos, anti-inflamatórios não esteroidais e responsiva ao tratamento com GC; danos à pele e membranas mucosas; síndrome articular; linfadenopatia; aumento do fígado e baço; mono ou polivisceritos persistentes.

No grupo DBST, distinguem-se 4 "grandes colagenoses".

1. Lúpus eritematoso sistêmico (LES).

2. Esclerodermia sistêmica (SSD).

3. Esclerose progressiva.

4. Dermatomiosite (DM).

25. Lúpus eritematoso sistêmico

Lúpus Eritematoso Sistêmico - Esta é uma doença polissindrômica crônica do tecido conjuntivo e dos vasos sanguíneos, que se desenvolve devido a uma imperfeição geneticamente determinada dos processos imunorreguladores.

Etiologia- Presume-se a importância de uma infecção viral no contexto de distúrbios de imunidade determinados geneticamente.

Predisposição genética familiar, meninas e mulheres adoecem com mais frequência. Fatores provocativos: insolação, gravidez, aborto, parto, início da função menstrual, infecções (especialmente em adolescentes), reações medicamentosas ou pós-vacinais.

Clínica. A doença começa gradualmente, com poliartrite e astenia recorrentes. Menos comum é o início agudo (febre alta, dermatite, poliartrite aguda). Posteriormente, um curso recidivante é observado. Poliartrite e poliartralgia são um sintoma precoce da doença. Danos nas pequenas articulações das mãos, pulsos, tornozelos e, menos comumente, nas articulações dos joelhos. Erupções eritematosas na pele do rosto em forma de “borboleta”, na metade superior do tórax em forma de decote e nas extremidades também são um sinal característico do lúpus eritematoso sistêmico. Poliserosite, dermatite, poliartrite - tríade diagnóstica. Caracterizada por danos ao sistema cardiovascular com desenvolvimento de pericardite, que é acompanhada de miocardite. O dano pulmonar pode estar associado à doença subjacente na forma de pneumonite lúpica, manifestada por tosse, falta de ar e estertores úmidos na ausculta nas partes inferiores dos pulmões. Ao examinar o trato gastrointestinal, é revelada estomatite aftosa, desenvolvimento de síndrome dispéptica e anorexia. Os danos ao sistema reticuloendotelial se manifestam na forma de aumento de todos os grupos de gânglios linfáticos, aumento do fígado e baço.

Cada quinto paciente com síndrome nefrótica pode ter lúpus eritematoso sistêmico e danos à esfera neuropsiquiátrica em pacientes podem se desenvolver em todas as fases da doença.

No estágio inicial, a síndrome astenovegetativa é diagnosticada, então os sinais característicos de danos ao sistema nervoso central e periférico aparecem na forma de encefalite, polineurite, mielite. Muito raramente, crises epileptiformes podem se desenvolver. O diagnóstico baseado em dados clínicos e laboratoriais, que são de particular valor diagnóstico, determina um grande número de células LE, altos títulos de anticorpos ao DNA, especialmente ao DNA nativo, à desoxirribonucleoproteína, antígeno Sm.

tratamento- Estão indicados anti-inflamatórios não esteroides e derivados de aminoquinolina. Antiinflamatórios não esteróides são prescritos para síndrome articular. Imunossupressores, vitaminas B, ácido ascórbico durante o curso primavera-outono. Os pacientes recebem tratamento prescrito em sanatórios locais (cardiológicos, reumatológicos). O tratamento climático-balneológico e fisioterapêutico é contra-indicado, pois a irradiação ultravioleta, a insolação e a hidroterapia podem causar agravamento da doença.

26. Esclerodermia localizada

Esta é uma doença sistêmica crônica do tecido conjuntivo, pequenos vasos com alterações fibroscleróticas generalizadas na pele e estroma de órgãos internos e sintomas de endarterite obliterante na forma de síndrome de Raynaud sistêmica.

Critérios maiores: alterações cutâneas semelhantes à esclerodermia proximal às principais articulações dos dedos.

Pequenos critérios:

1) esclerodactilia;

2) cicatrizes onduladas ou perda de substância de tecido mole das pontas dos dedos, mãos e/ou pés;

3) fibrose pulmonar basal bilateral. A esclerodermia sistêmica é uma doença do colágeno que está associada ao aumento da formação de colágeno e fibrose, fibroblastos funcionalmente defeituosos e outras células formadoras de colágeno. A predisposição é genética familiar, as mulheres adoecem 3 vezes mais que os homens.

Clínica. O quadro clínico geralmente começa com síndrome de Raynaud (distúrbios vasomotores), distúrbios tróficos e artralgia persistente, perda de peso, aumento da temperatura corporal e astenia.

A esclerodermia sistêmica começa com um único sintoma e rapidamente adquire as características de uma doença multissindrômica. As lesões cutâneas são um sintoma característico da doença.

O mais comum é o edema denso, seguido de espessamento e atrofia da pele. Mais frequentemente, as alterações são localizadas na pele do rosto, membros, muito raramente a pele de todo o corpo se torna densa.

A síndrome muscular se manifesta na forma de mialgia, caracterizada por compactação progressiva, seguida de atrofia muscular e diminuição da força muscular.

O dano às articulações está associado principalmente ao processo patológico do tecido periarticular (pele, tendões, bolsas articulares, músculos).

Um sinal diagnóstico especial é a osteólise do terminal, bem como em casos graves, falanges médias dos dedos, muito raramente das pernas. Lesão pulmonar na forma de pneumofibrose difusa ou focal, acompanhada de enfisema e bronquiectasias. Queixas de falta de ar, dificuldade em respirar fundo, respiração difícil. A esclerodermia sistêmica geralmente tem um curso crônico, e a doença dura várias décadas com atividade mínima do processo e a disseminação gradual da lesão para vários órgãos internos, cujas funções não são perturbadas por muito tempo. Esses pacientes sofrem principalmente de doenças da pele e articulações com distúrbios tróficos. A morte de tais pacientes ocorre dentro de 1-2 anos a partir do início da doença. Formas de esclerodermia focal.

1. Forma de placa.

2. Forma queloide.

3. Forma linear.

4. Forma nodular subcutânea profunda.

5. Formas atípicas.

tratamento. Os princípios do tratamento são os seguintes.

1. Agentes antifibróticos.

2. O uso de AINEs.

3. Tratamento com agentes imunossupressores.

4. O uso de medicamentos anti-hipertensivos.

27. Dermatomiosite

Dermatomiosite - uma doença sistêmica dos músculos esqueléticos, lisos e da pele.

Etiologia- A etiologia é desconhecida. É sugerida uma etiologia viral (Coxsackie B2) da dermatomiosite. Os fatores provocadores são insolação, resfriamento, trauma, gravidez, intolerância a medicamentos, vacinação e situações estressantes.

Patogênese. Vários distúrbios imunopatológicos.

Clínica. A doença começa com curso agudo ou subagudo, com síndrome muscular na forma de miastenia gravis, mialgia, também se desenvolve artralgia, surge febre e, quando a pele é afetada, o quadro clínico é na forma de edema denso e generalizado.

As lesões cutâneas são variadas, mais frequentemente eritema para-orbital roxo com ou sem edema, eritema sobre as superfícies extensoras da articulação, às vezes com cicatrizes atróficas.

Danos aos músculos esqueléticos são observados na forma de mialgia durante o movimento e em repouso, manifestados na forma de dor à pressão e fraqueza crescente. Movimentos ativos significativamente prejudicados, o paciente não consegue sentar sozinho, levantar a cabeça do travesseiro e mantê-la sentada ou em pé, e levantar os membros. Com um grande processo comum, os pacientes ficam completamente imobilizados e, em casos graves, ficam em estado de prostração completa. Quando os músculos esqueléticos são afetados, aparecem fraqueza, dor, inchaço, espessamento muscular, perda de massa muscular, calcificação. Os músculos oculomotores podem ser afetados com o desenvolvimento de diplopia, estrabismo, ptose palpebral bilateral, etc. A poliartralgia durante o movimento se manifesta pela limitação da mobilidade articular até o desenvolvimento da anquilose, principalmente por lesão muscular. Observa-se dano miocárdico de natureza inflamatória ou distrófica.

O dano pulmonar está associado à doença de base, na maioria das vezes é causado por uma infecção, à qual os pacientes estão predispostos devido à hipoventilação pulmonar. O trato gastrointestinal também está envolvido no processo, notam-se anorexia, dores abdominais, aparecem sintomas de gastroenterocolite e hipotensão do terço superior do esôfago. Danos ao sistema nervoso periférico e central.

diagnósticos. Os critérios diagnósticos para dermatomiosite são os seguintes.

1. Fraqueza muscular proximal por pelo menos um mês.

2. Mialgia dentro de um mês na ausência de distúrbios de sensibilidade.

3. A razão entre a concentração de creatina na urina e a soma das concentrações de creatina e creatinina na urina, superior a 40%.

tratamento- Nos casos agudos e subagudos, os glicocorticóides são indicados em grandes doses diárias (prednisolona).

Após atingir o efeito, a dose de corticosteróides é reduzida muito lentamente (meio comprimido a cada 7-10 dias), para uma dose de manutenção, no contexto de delagil (0,25 g), plaquenil (0,2 g), 1 comprimido após o jantar.

No tratamento complexo, são prescritas vitaminas do grupo B, ácido ascórbico. Com fadiga muscular grave, prozerina e seus análogos são prescritos em doses normais, ATP.

28. Constipação crônica

Etiologia. Razões para o desenvolvimento: alimentação inadequada, supressão da vontade de defecar, medicamentos, causas orgânicas locais.

Clínica. A frequência das fezes passa a ser inferior a três vezes por semana, a consistência das fezes torna-se mais densa (“fezes de ovelha”) e surgem dificuldades associadas à evacuação. A constipação crônica é dividida em:

1) funcionais, que se dividem em alimentares, discinéticas, psiconeurogênicas, endócrinas, inflamatórias;

2) orgânico.

A constipação crônica funcional inclui casos de evacuações raras, quando não é possível identificar nenhuma causa orgânica dessa condição.

diagnósticos. O diagnóstico de constipação crônica é o seguinte.

1. Proctolonoscopia alta.

2. Proctossigmoidoscopia em combinação com irrigoscopia.

3. Injeção fracionada de raios X de bário através do intestino delgado.

tratamento. Dietoterapia para constipação crônica.

1. Pão preto e branco com farelo, leguminosas; cereais: aveia, trigo sarraceno e cevada.

2. Carne com muito tecido conjuntivo.

3. Legumes e frutas cruas, frutas secas.

4. Picles, beijinhos doces e compotas.

5. Produtos lácteos. Água, sumos de fruta, águas minerais (Essentuki No. 4 e 17).

Dietoterapia para constipação na infância.

1. Sucos de frutas, purês de vegetais.

2. Sucos de repolho e beterraba, purê de ameixa.

3. Uma mistura de "Fris" (com regurgitação, constipação, cólica intestinal).

4. Uma mistura de "Semperbifidus" (lactolactulose), etc.

Dietoterapia para constipação em outras faixas etárias.

1. Farelo de trigo.

2. Algas marinhas (algas).

3. Líquidos de contraste térmico para beber.

4. Aditivos biologicamente ativos (com fibra dietética).

Princípios do tratamento

1. Antraglicosídeos laxantes (folhas de sene, ruibarbo; tisasem, senadexina); sintéticos (fenolftaleína, bisacodil); lactulose (normaze, portalak), hilakforte.

2. Reguladores de motilidade (raglan, cerucal, motilium, coordenadas).

3. Para a dor, um grupo de reserpina, antiespasmódicos. Anti-inflamatório em microclisteres.

4. Fitoterapia.

5. Fisioterapia.

6. Exercício terapêutico.

7. Psicoterapia.

29. Distúrbios orgânicos do cólon. Colite crônica. Amiloidose do cólon

Colite crônica. Classificação da colite crônica.

1. Por localização do processo:

1) destro;

2) do lado esquerdo;

3) transversal;

4) total.

2. Fase do processo:

1) exacerbação;

2) remissão.

3. Tipo de discinesia intestinal:

1) hipomotor;

2) hipermotor;

3) misturado.

Diagnóstico de colite crônica.

1. Sigmoidoscopia (proctossigmoidite catarral ou catarral-folicular).

2. Irrigografia, irrigoscopia (espessamento e expansão das dobras e sua descontinuidade; lisura da haustra; estreitamento do intestino).

3. Colonofibroscopia (hiperemia, edema e hipertrofia das pregas mucosas, padrão vascular extenso; a mucosa, via de regra, é desprovida de brilho, podendo ser esbranquiçada).

4. Morfologia (alterações distróficas, pletora de vasos sanguíneos e hemorragias, edema, etc.).

Tratamento da colite crônica.

1. Dieta número 4 (por 3-5 dias), depois dieta número 4b.

2. Anti-inflamatório: sulfonamidas; compostos azo (sulfassalazina), salofalk e salozinal; intertriz; 5-NOC (nitroxolina), nicodina.

3. Correção da disbiose intestinal.

4. Antiespasmódico e miotrópico (atropina, no-shpa, papaverina, etc.).

5. Terapia com vitaminas.

6. Fitoterapia.

7. Fisioterapia.

8. Tratamento local.

9. Exercício terapêutico.

10. Águas minerais.

Amiloidose do cólon. A amiloidose do cólon é uma obstrução intestinal paralítica parcial ou completa.

Sangramento gastrointestinal. Úlceras da mucosa intestinal. Síndrome de má absorção

Tratamento para amiloidose do cólon.

1. Derivados de 4-aminoquinolina (cloroquina, delagil, plaquenil); corticosteróides (prednisolona); imunocorretores (T - e B ativina, levamisol).

2. Meios de estimulação da reabsorção amilóide: ácido ascórbico, hormônios anabólicos.

3. Colchicina, dimetilsulfóxido, prednisolona. Na amiloidose secundária, a doença subjacente deve ser tratada primeiro.

30. Colite ulcerativa inespecífica

colite ulcerativa inespecífica (NUC) é uma lesão autoimune inflamatória e distrófica da mucosa do cólon com desenvolvimento de hemorragias e erosões, formação de manifestações extraintestinais da doença e complicações de natureza local e sistêmica.

As principais razões para o desenvolvimento do NUC:

1) viral ou bacteriana;

2) intolerância ao leite;

3) reações de estresse emocional;

4) violação da biocenose do intestino e do meio ambiente;

5) predisposição hereditária;

6) alterações imunológicas e reações alérgicas a produtos alimentares (na maioria das vezes ao leite de vaca).

Diagnóstico de colite ulcerativa inespecífica. Ao examinar o sangue (anemia, VHS acelerada, leucocitose, hipoproteinemia, disproteinemia):

1) coprogramação;

2) exame bacteriológico das fezes;

3) sigmoidoscopia;

4) irrigoscopia, irrigografia.

Endoscopia para NUC: estágio ativo - vermelhidão, perda do padrão vascular; granularidade da membrana mucosa; vulnerabilidade ao contato, petéquias, sangramento; muco, pus; ulceração da membrana mucosa, plana, confluente, superficial; pseudopólipos (inflamatórios, não tumorais); propagação contínua do reto na direção proximal; "ileíte recorrente". O estágio inativo é uma mucosa pálida e atrófica.

tratamento. A doença de Crohn é uma inflamação granulomatosa de qualquer parte do trato digestivo com desenvolvimento de ulcerações da membrana mucosa, estreitamento da luz, fístulas e manifestações extraintestinais da doença.

Tratamento da UC e da doença de Crohn.

1. Dieta racional: refeições frequentes e fracionadas.

2. Terapia medicamentosa básica: compostos azo (sulfassalazina, salazopirina, salazopiridazina; salofalk, salozinal), angioprotetores (tental, parmidina); multivitaminas. Doença de Crohn (azatioprina, ciclosporina, metotrexato).

3. Corticosteróides.

4. Eubióticos (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol).

5. Tratamento da disbacteriose intestinal.

6. Terapia de infusão. Hemossorção e plasmaférese.

7. Hormônios anabólicos.

8. Tratamento de anemia: preparações de ferro (ferrumlek, ectofer) parenteralmente.

9. Anti-histamínicos (diazolina, suprastina, tavegil).

10. Normalização da função intestinal antiespasmódicos e analgésicos (papaverina, no-shpa, halidor); enzimas (pancreatina, panzinorm, digestal, mezimforte); imódio; luta contra a constipação (farelo, óleo de vaselina).

11. Sedativos.

12. Dimefosfona.

13. A sandostatina é um análogo da somatostatina.

14. Fitoterapia.

15. Fisioterapia.

16. Tratamento local.

17. Tratamento cirúrgico.

31. Microflora intestinal em crianças. Funções

Três fases de colonização microbiana do trato gastrointestinal em uma criança: a primeira - asséptica, com duração de 10 a 20 horas; o segundo - a colonização inicial por microrganismos, a duração é de 2 a 4 dias, dependendo de fatores ambientais externos, da natureza da nutrição e do tempo de amamentação; o terceiro - estabilização da microflora (até 1 mês).

A microflora intestinal é um ecossistema complexo e dinamicamente equilibrado. Contém mais de 500 tipos diferentes de bactérias. 1 g de fezes contém mais de 1011 bactérias. A microflora intestinal está sujeita a distúrbios frequentes sob a influência de fatores adversos. A maioria dos microrganismos intestinais é a chamada microflora obrigatória (indígena) (bifidobactérias, lactobacilos, Escherichia coli não patogênica, etc.). 92-95% da microflora intestinal consiste em anaeróbios obrigatórios.

A microflora facultativa (UP e saprófita) é instável, não tem funções biológicas significativas, é representada por bactérias - citrobacters, micrococcus, proteus, fungos semelhantes a leveduras, clostrídios. A composição da microflora intestinal é bastante individual e é formada nos primeiros dias de vida de uma criança. Um fator importante na formação da microflora intestinal normal é a alimentação natural.

O leite feminino contém um grande número de substâncias que contribuem para a colonização dos intestinos por certos tipos de microrganismos em determinadas quantidades (estafilococos, etc.). A composição da flora intestinal de uma criança após dois anos é praticamente a mesma de um adulto: a maioria são anaeróbios de difícil cultivo.

A densidade de bactérias no estômago, jejuno, íleo e cólon é de 1, 10, 100 e 1 mil, respectivamente, em 000 ml de conteúdo intestinal. Funções da microflora intestinal.

1. Proteção:

1) barreira contra contaminação microbiana (ambiente ácido, competição de colônias);

2) diminuição da permeabilidade da membrana mucosa para macromoléculas.

2. Imune:

1) síntese de fatores de defesa imunológica (lisozima, complemento, properdina);

2) estimulação da maturação do aparelho linfóide do intestino e da síntese de Ig;

3) estimulação da maturação dos fagócitos.

3. Metabólico:

1) síntese de vitaminas do complexo B;

2) metabolismo do ferro;

3) a troca de ácidos biliares.

4. Digestivo:

1) decomposição de carboidratos;

2) síntese de enzimas;

3) digestão parietal;

4) regulação da absorção;

5) estimulação da motilidade gastrointestinal.

32. Classificação da disbiose. formas clínicas. Estágios

Classificação da disbacteriose.

Estágio I - uma diminuição no número e nível de atividade de bífidos e lactobacilos. Alterações da flora aeróbica.

Fase II - um aumento ou uma diminuição acentuada de E. coli. O surgimento de cepas defeituosas de E. coli e espécies atípicas de enterobactérias.

Estágio III - altos títulos de associações de microflora oportunista. Uma diminuição acentuada em bifidus e lactobacilos ou supressão de sua atividade.

Estágio IV - uma diminuição acentuada de bifido e lactobacilos ou supressão de sua atividade. Pronunciado desequilíbrio da microflora.

Altos títulos de bactérias do gênero Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia.

Quadro clínico da disbiose intestinal: fezes soltas ou instáveis misturadas com muco, verduras ou partículas de alimentos não digeridos. Menos frequentemente - constipação; regurgitação, vômito; flatulência, roncando ao longo das alças intestinais. Dor abdominal (intermitente).

Sapinho, língua revestida; hiperemia ao redor do ânus. Anorexia, baixo ganho de peso.

Formas clínicas de disbiose.

1. Compensado (latente compensado): violação da composição normal da microflora. Não há sintomas clínicos.

2. Subcompensado (local subcompensado): violação da composição normal da microflora, sintomas de inflamação intestinal com intoxicação e bacteremia.

3. Descompensado (generalizado descompensado): aparecimento de focos inflamatórios metastáticos, intoxicação e bacteremia, desenvolvimento de sepse e septicemia.

Plano de exames e diagnóstico de disbacteriose: hemograma, coprograma estendido, citocoprograma, exame bacteriológico das fezes, pH das fezes; curva de açúcar, atividade de tripsina, exame bioquímico de sangue; testes de eliminação (exclusão de glúten, laticínios, vegetais doces e frutas); determinação de cloretos no suor, ultra-som dos órgãos abdominais.

Indicações para o estudo da microflora intestinal (para disbacteriose):

1) disfunção intestinal após uso de antibacterianos;

2) período prolongado de convalescença após OKI;

3) distúrbios intestinais crônicos sem isolamento de bactérias patogênicas;

4) alergia alimentar;

5) doenças crônicas do trato gastrointestinal em combinação com flatulência, diarreia e constipação;

6) síndrome do intestino irritável.

Estágios de correção da disbacteriose:

1) dietoterapia;

2) normalização da microflora intestinal;

3) adsorção e excreção de produtos tóxicos do intestino;

4) restauração da digestão normal;

5) alívio dos distúrbios da motilidade intestinal;

6) correção do estado imunológico;

7) normalização do metabolismo.

33. Dietoterapia para constipação persistente e ausência de dor intensa

Dieta número 3 - estimulando a motilidade intestinal.

1. Carne cozida com baixo teor de gordura, peixe; trigo sarraceno, arroz ou aveia; queijo cottage sem fermento, pão branco dormido, massas e aletria.

2. Adicionando farelo à comida, pão integral.

3. Sucos de frutas, mel, pratos doces, refrigerantes, legumes, alimentos salgados, alimentos frios, vinhos brancos e águas minerais altamente mineralizadas (Arzni, Yessentuki No. 17).

Dietoterapia para diarreia. Recomendado.

1. Pão amanhecido branco e bolachas, biscoitos secos.

2. Arroz viscoso e sopas de aveia; mingau de arroz, aveia e sêmola; queijo fresco, pratos de legumes cozidos; omeletes, ovo cozido; geleias, mousses e sumos de marmelo, pêra, corniso, cenoura, groselha preta e mirtilo.

3. Pratos quentes e quentes, chá forte, cacau, vinhos tintos naturais.

Proibido: alimentos gordurosos, frutas cruas, leite, mingau de trigo e cevada.

Limitado: fibra vegetal e açúcar (não mais de 40 g por dia).

Dietoterapia para dispepsia fermentativa (flatulência pronunciada; fezes copiosas, espumosas e azedas).

Recomendado.

1. Aumento da quantidade de produtos proteicos cozidos (carne, peixe).

2. Caldos não concentrados, sopa de peixe, ovos mexidos, batatas cozidas ou assadas.

3. Uso de cravo, louro, pimenta.

Proibido: mel, geléia, doces, melancias, bananas, uvas, leite e fibras vegetais - por 1-2 semanas.

Dietoterapia para dispepsia putrefativa (dores de cabeça frequentes, sinais de intoxicação, flatulência moderada, espasmos e dor nos intestinos distais).

As seguintes orientações devem ser observadas.

1. Os primeiros 2 dias - fome (caldo de rosa selvagem, chá levemente doce).

2. A partir do 3º dia, bolachas secas, bolachas de pão branco. A partir do 5-6º dia, mingau de arroz na água e produtos lácteos.

3. No futuro - uma dieta vegetal. Proibido: alimentos proteicos e fibras grossas. Restrito: gorduras.

Medicamentos antibacterianos: não perturbem o equilíbrio da flora microbiana no intestino - intetrix - uma combinação de 3 antissépticos do grupo das 8-hidroxiquinolonas, eficazes contra bactérias e fungos patogênicos.

34. Suplementos dietéticos

substâncias ativas biológicas usado para melhorar a função e regulação da microbiocenose do trato gastrointestinal, prevenção e tratamento: suplementos alimentares, nutrição funcional, probióticos, prebióticos, simbióticos, bacteriófagos, agentes bioterapêuticos.

Suplementos dietéticos - nutrientes naturais: vitaminas, minerais, proteínas, enzimas, produtos vegetais.

Requisitos para suplementos alimentares que devem conter um ou mais componentes nutricionais: vitaminas, minerais, ervas ou outras plantas, aminoácidos.

Não se destina a ser usado como o principal alimento comum ou a única fonte de nutrição. Usado apenas como um complemento à dieta principal para aumentar a ingestão diária de certos nutrientes. Nutrição funcional deve ser entendida como produtos alimentícios prontos para venda nos quais foram adicionados produtos biológicos.

O alimento funcional é definido como um alimento modificado que proporciona melhores benefícios à saúde do que o alimento original. Os alimentos funcionais incluem antioxidantes, carotenóides, enzimas digestivas, iogurtes e laticínios com adição de pró e prebióticos. Acidobeef é um suplemento alimentar para crianças maiores de 1 ano com deficiência de lactase, intolerância às proteínas do leite e disbiose intestinal, contendo lacto e bifidobactérias. Eugalan forte é um suplemento alimentar para adultos e crianças com mais de 3 anos, contendo bifidobactérias e lactulose.

Os probióticos são preparações à base de microrganismos (pós liofilizados contendo bifidobactérias e lactobacilos). Os probióticos são medicamentos e produtos alimentares que contêm substâncias de origem microbiana e não microbiana.

Com uma via natural de administração, têm um efeito benéfico nas funções fisiológicas e reações bioquímicas do organismo através da otimização do seu estado microecológico. Os probióticos (eubióticos) são cepas vivas e enfraquecidas de microrganismos: mais frequentemente bifidobactérias, menos leveduras, que, com base no termo "probiótico", referem-se a habitantes normais dos intestinos de uma pessoa saudável. Requisitos modernos para probióticos: origem natural, resistência à ação do ácido gástrico e da bile, capacidade de colonizar os intestinos, antagonismo às bactérias patogênicas. Indicações para o uso de probióticos: diarréia associada ao uso de antibióticos, diarréia infecciosa, prevenção de diarréia, síndrome do intestino irritável, síndrome gastrointestinal com alergias, doenças inflamatórias.

Probióticos - preparações, preparações mono e policomponentes: bifidumbacterina, lactobacterina, bifikol, colibacterina, primadofilus, floradofilus, bifinorm, subamina.

Os prebióticos são ingredientes alimentares não digeríveis que contribuem para a estimulação seletiva do crescimento e atividade metabólica de um ou mais grupos de bactérias (lactobacilos, bifidobactérias) no cólon. Substâncias prebióticas: frutozooligossacarídeos, galactooligossacarídeos (em produtos lácteos, flocos de milho, cereais, pão, cebola, chicória, alho, banana e muitos outros).

35. Classificação da eximopatia

Classificação.

classificação patogênica.

1. Insuficiência pancreática exócrina:

1) fibrose cística do pâncreas;

2) desnutrição crônica com deficiência proteica e calórica;

3) síndrome de Shwachman-Diamond;

4) pancreatite crônica com insuficiência exócrina;

5) defeitos enzimáticos específicos (lipase, tripsinogênio).

2. Insuficiência de ácidos biliares:

1) obstrução das vias biliares (atresia biliar, colelitíase, câncer da cabeça do pâncreas);

2) ressecção do íleo;

3) cirrose hepática, hepatite crônica (diminuição da secreção);

4) disbacteriose.

3. Violações das funções do estômago:

1) síndrome pós-gastrectomia;

2) vagotomia;

3) anemia perniciosa causada por deficiência de vitamina B12.

4. Dismotilidade:

1) hipertireoidismo;

2) diabetes mellitus;

3) esclerodermia;

4) amiloidose.

5. Patologia da mucosa intestinal:

1) doença celíaca;

2) deficiência de lactase;

3) deficiência de sacarase e isomaltase (combinadas);

4) enteropatia exsudativa;

5) intolerância à proteína do leite de vaca (e/ou soja);

6) insuficiência de enterokinase;

7) α-, β-lipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig);

8) transporte prejudicado de aminoácidos (triptofano, metionina, lisina, etc.);

9) má absorção de vitamina B12 (deficiência de transcobalamina-II);

10) distúrbios congênitos dos processos de absorção de ácido fólico;

11) diarreia com perda de cloro;

12) raquitismo dependente de vitamina D;

13) acrodermatite enteropática;

14) Síndrome de Menkes (síndrome do cabelo encaracolado);

15) doença de Crohn;

16) má absorção após sofrer enterite;

17) espru tropical;

18) Doença de Whipple;

19) infecções crônicas (imunodeficiência);

20) imunodeficiência primária (síndrome de Wiskott-Aldrich);

21) intestino curto congênito;

22) síndrome do intestino curto após ressecção;

23) gastroenterite eosinofílica.

36. Classificação das hepatites crônicas. Fundamentos das Doenças Hepáticas Difusas Crônicas

Classificação da hepatite crônica.

1. Viral (B, C, D, E, F, G).

2. Autoimune (vírus Epstein-Barr, citomegalia, Coxsackie, herpes simples).

3. Medicinais (tuberculostáticos, fenotiazinas, cogumelos venenosos, DDT e seus análogos).

4. Criptogênico (etiologia não estabelecida, possivelmente viral). A cirrose do fígado na infância é rara, mas ocupa um lugar significativo entre as doenças hepáticas em crianças.

Etiologia: hepatite viral aguda (B, C, D), distúrbios vasculares (síndrome e doença de Buddy-Chiari), estreitamento v. portae - congênita ou devido à inflamação.

Manifestações clínicas: fígado aumentado, esburacado e denso com baço necessariamente aumentado. Distúrbios sistêmicos pronunciados, complicações (dilatação das veias do esôfago, estômago, veias hemorroidárias (colaterais entre v. portae e veia cava), morfológica - inflamação maciça nos tratos portais e lóbulos hexagonais, nódulos regenerados, fibrose, degeneração de hepatócitos em combinação com sua necrose.

Noções básicas de terapia para doenças hepáticas difusas crônicas.

Um dos principais mecanismos de destruição das células hepáticas é a ativação excessiva da peroxidação lipídica (LPO) e a depleção do sistema de defesa antioxidante.

A regulação farmacológica da peroxidação lipídica por hepatoprotetores e antioxidantes é a direção mais importante no tratamento de doenças hepáticas crônicas.

Para DRC viral, drogas antivirais: viferon (interferon-referon recombinante com adição de antioxidantes, interferonintron A); É possível com um curto curso preliminar de prednisolona.

A terapia básica (não medicamentosa) é tradicional e é prescrita a todos os pacientes, independentemente da etiologia do dano hepático. Inclui um regime de proteção (limitação da atividade física, repouso no leito durante os períodos de exacerbações), nutrição médica adequada (tabela nº 5, durante as exacerbações - 5a), um complexo de multivitaminas.

Importante - prevenção de disfunção gastrointestinal e autointoxicação intestinal (nomeação de enzimas, eubióticos, laxantes). Hepatoprotetores e antioxidantes são usados apenas em crianças doentes com atividade inflamatória e hiperenzimemia. Preparações à base de plantas com efeitos estabilizadores de membrana, antitóxicos e coleréticos (karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacecol, etc.). Alívio da colestase - adsorventes (colestiramina, bilignina, polifepam), heptral, preparações de ácido ursodesoxicólico (ursofalk, ursosan), hemo e plasmasorção. Com citólise pronunciada e violação das funções de síntese proteica e de desintoxicação do fígado - administração intravenosa de agentes de desintoxicação (soluções tampão poliiônicas, solução de glicose a 5%), preparações de proteínas (albumina, plasma, sangue recém-heparinizado, fatores de coagulação), aminoácidos soluções (alvezina, aminofuzina, hepasteril, aminosteril); métodos de desintoxicação extracorpórea.

37. Complicações após o uso de drogas

Complicações dividido em:

1) medicamentos, que se dividem em verdadeiros efeitos colaterais das drogas;

2) efeitos tóxicos das drogas;

3) complicações associadas à retirada repentina da droga;

4) intolerância individual à droga.

Efeitos colaterais dos medicamentos: efeito indesejável de um medicamento, devido à sua estrutura e propriedades, que possui no organismo juntamente com suas principais ações. Os efeitos tóxicos das drogas podem ser devidos a: overdose, rápida saturação do corpo, administração rápida de doses médias e até mínimas, função de excreção insuficiente do corpo, processos de desintoxicação de drogas prejudicados no corpo (com insuficiência hepática primária).

Complicações devido à retirada rápida de drogas: síndrome de abstinência, sintomas de abstinência, exacerbação dos sintomas para os quais o tratamento foi realizado. A intolerância individual a drogas é dividida em reação incomum e pervertida. Uma reação incomum do corpo a doses normais de drogas que são inofensivas para a maioria das pessoas. A intolerância individual é uma doença de reatividade alterada, uma doença do corpo.

A intolerância individual inclui idiossincrasia, uma reação alérgica.

Idiossincrasia - esta é uma resposta peculiar geneticamente determinada a um determinado medicamento na primeira dose.

A causa da idiossincrasia é uma quantidade insuficiente ou baixa atividade de enzimas (por exemplo, a falta da enzima glicose-6-fosfato DG em resposta ao uso de certos medicamentos, quinidina, medicamentos CA, aspirina, pirazalonas, antibióticos leva ao desenvolvimento de anemia hemolítica). Os fatores no desenvolvimento da doença medicamentosa são os seguintes.

1. Uso descontrolado de medicamentos tanto pelos médicos quanto pelos próprios pacientes; a presença da doença de base altera a reatividade do organismo, e a reatividade alterada se manifesta em efeitos inesperados ao usar drogas.

2. Polifarmácia, criando condições para sensibilização polivalente; a desnutrição durante o uso de medicamentos pode alterar a reatividade do organismo e a tolerância aos medicamentos.

3. Diminuição relacionada à idade na participação dos sistemas enzimáticos na quebra e neutralização de certas substâncias (maior sensibilidade das crianças aos barbitúricos e salicilatos, nos idosos - ao SG).

4. Condicionalidade genética de várias lesões induzidas por drogas.

5. O grau e a taxa de sensibilização do corpo dependem em parte das vias de administração dos medicamentos (aplicações locais e inalações levam ao aumento da sensibilidade do corpo; com a administração intravenosa de medicamentos, a sensibilização do corpo é menor do que com a administração intramuscular e intramuscular injeções).

38. Reações alérgicas. Classificação

Reacções alérgicas é a causa mais comum de intolerância a certos medicamentos.

Uma alergia é entendida como uma reatividade alterada do organismo à ação de uma determinada substância devido à alta sensibilidade hereditária do organismo.

A doença medicamentosa é uma das formas clínicas mais significativas da reação alérgica do organismo aos medicamentos.

Etapas necessárias para o desenvolvimento de alergias a medicamentos:

1) a transformação do fármaco em uma forma capaz de interagir com proteínas;

2) a transformação do fármaco em uma forma que possa reagir com proteínas do corpo para formar um antígeno completo;

3) a resposta imune do organismo a esse complexo formado, que se tornou estranho, na forma de síntese de anticorpos por meio da formação de imunoglobulinas.

Estágios das manifestações alérgicas: pré-imunológicas - é a formação de alérgenos (antígenos) completos (completos).

Imunológica, quando ocorre uma reação antígeno-anticorpo nos tecidos dos órgãos de choque. A reação antígeno-anticorpo é uma reação específica que é causada apenas pela introdução de um alérgeno específico.

reação patoquímica - como resultado da formação do complexo antígeno-anticorpo, substâncias biologicamente ativas (histamina, heparina, serotonina, etc.) são liberadas, a reação é inespecífica. A reação fisiopatológica se manifesta pela ação de substâncias biologicamente ativas em vários órgãos e tecidos.

Classificação das reações alérgicas

1. Uma reação do tipo imediato está associada à presença de anticorpos circulantes no sangue. Esta reação ocorre 30-60 minutos após a administração do medicamento e é então caracterizada por manifestações agudas: leucocitose local, eosinofilia no exame de sangue.

2. A reação do tipo retardado devido à presença de anticorpos nos tecidos e órgãos, acompanhada de linfocitose local, ocorre 1-2 dias após a administração do medicamento.

Classificação das reações alérgicas de acordo com o tipo patogenético.

1. As reações verdadeiras (alérgicas) são divididas em quimérgicas (dependentes de B) e kitérgicas (dependentes de T):

1) as reações alérgicas quimérgicas são causadas pela reação de um antígeno com anticorpos, cuja formação está associada a linfócitos B;

2) reações alérgicas citérgicas com ligação do alérgeno por linfócitos sensibilizados.

2. Reações falsas (pseudo-alérgicas, não imunológicas) - não possuem um estágio imunológico em seu desenvolvimento.

39. Classificação da doença medicamentosa

1. Formas agudas: choque anafilático, asma brônquica, angioedema, rinite vasomotora, anemia hemolítica aguda.

2. Formas prolongadas: doença do soro, síndrome de Lyell, vasculite induzida por drogas, etc.

3. Leve (coceira, angioedema, urticária), em que os sintomas desaparecem 3 dias após o uso de anti-histamínicos; gravidade moderada (urticária, dermatite eczematosa, eritema multiforme, febre até 39 ° C, poli ou monoartrite, miocardite tóxico-alérgica). Os sintomas desaparecem após 4-5 dias, mas requerem a nomeação de GC em doses médias de 20-40 mg.

4. Forma grave (choque anafilático, dermatite esfoliativa, síndrome de Lyell), lesão de órgãos internos (miocardite com distúrbios do ritmo, síndrome nefrótica). Todos os sintomas desaparecem após 7-10 dias de administração combinada de GCs, imunomoduladores e anti-histamínicos.

Diagnóstico de doença medicamentosa: anamnese alérgica cuidadosamente coletada. Deve-se ter em mente que muitos pacientes não tomam medicamentos que usam diariamente (sedativos, laxantes, analgésicos, colírios, gotas nasais) como medicamentos.

Testes alérgicos na pele (em / para, escarificação, aplicação) dão uma reação fortemente positiva com certos alérgenos de drogas.

Tratamento da doença medicamentosa: repouso no leito; a dieta não é irritante, com ingestão de líquidos suficiente; cancelamento de todos os medicamentos; terapia de dessensibilização (cloreto de cálcio, anti-histamínicos, cálcio, glicocorticóides); a hipossensibilização específica é ineficaz; não realizado para pancitopenia; terapia sintomática.

Tratamento do choque anafilático

1. Injeção subcutânea de 0,5-1 ml de solução de adrenalina a 0,1%.

2. Prevenção de aspiração de vômito.

3. Introduzir 10,0 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% ou 10,0 ml de solução de gluconato de cálcio a 10% por via intravenosa.

4. No córrego, goteje 300-500 ml de uma solução de glicose a 5% ou soro fisiológico + 0,5-1 ml de uma solução de adrenalina a 0,1% ou 1,0 ml de uma solução de mezaton a 1% com AH.

5. Com broncoespasmo - 10 ml de solução a 2,4% de eufilina, bloqueio de novocaína.

6. Com edema laríngeo - traqueostomia, oxigênio umidificado.

7. Anti-histamínicos (suprastin 2% - 2,0, tavegil 0,1% - 1,0, difenidramina 1% - 1,0).

8. Glicosídeos cardíacos.

9. No choque anafilático de etiologia da penicilina - até 1 milhão de unidades de penicilinase, novamente - após 6-8 horas.

10. Ressuscitação (ventilação artificial dos pulmões, massagem cardíaca fechada em caso de cessação da atividade respiratória e cardíaca).

40. Helmintíases em crianças. ascaridíase

Helmintíase - doenças que se desenvolvem quando vermes helmintos parasitas e suas larvas estão localizados no corpo.

Classificação das helmintíases:

1) de acordo com o princípio biológico: nematóides (lombrigas), cestodoses (fita), trematódeos (vermes);

2) segundo a epidemiologia: geohelmintíase, biohelmintíase, bon-contact.

ascaridíase

O agente causador é uma lombriga que parasita na fase adulta no intestino delgado. A vida útil de Ascaris é de cerca de um ano. Na fase de migração (as primeiras 6-8 semanas após a infecção), as larvas de Ascaris têm um efeito mecânico e sensibilizador, causando infiltrados eosinofílicos nos tecidos de vários órgãos e causando hemorragias. Na fase intestinal (8 semanas após a lesão), as lombrigas adultas causam reações tóxico-alérgicas e neuro-reflexas do organismo, uma variedade de efeitos mecânicos locais.

Clínica. A fase de migração ocorre frequentemente sob o pretexto de infecções respiratórias agudas, bronquite (mal-estar, tosse seca ou escassa expectoração, febre baixa, estertores secos e úmidos nos pulmões).

Urticária, erupção vesicular nas mãos e pés são possíveis e podem ocorrer infiltrados voláteis nos pulmões.

Na fase intestinal, distingue-se a forma gastrointestinal, manifestada por salivação, náusea, perda de apetite, cólicas ao redor do umbigo, às vezes distúrbio das fezes e secreção gástrica; forma hipotônica, manifestada por uma diminuição da pressão arterial, fraqueza; forma neurológica, manifestada por tontura, cefaleia, fadiga, distúrbios do sono, distúrbios vegetativo-vasculares.

Complicações.

Ascaridíase íleo, ascaridíase apendicite; peritonite perfurante; ascaridíase do fígado com ocorrência de icterícia, abscesso subdiafragmático; ascaridíase do pâncreas com manifestações clínicas de pancreatite aguda, rastejando de ascaris no trato respiratório com o desenvolvimento de asfixia.

Diagnóstico- Com base em dados laboratoriais, baseia-se na detecção de larvas de nematóides no escarro, anticorpos no sangue, fase intestinal tardia de ovos de lombriga nas fezes.

tratamento- Piperazina, levamisol e combantrin são usados para expulsar lombrigas jovens e adultas. A piperazina é prescrita após as refeições 2 vezes ao dia, o intervalo entre as tomadas do medicamento é de 2 a 3 horas, durante 2 dias, a dose recomendada é de 1,5 a 2 g por dose (3 a 4 g/dia). A eficácia aumenta quando a piperazina é tomada após o jantar, antes de dormir. Decaris (levamisol) é prescrito após as refeições na dose de 150 mg uma vez, o Pirantel é prescrito uma vez após as refeições na dose de 10 mg/kg de peso corporal.

O tratamento com oxigênio é realizado com o estômago vazio ou 3-4 horas após uma refeição, de preferência pela manhã, 2-3 dias seguidos.

Prognóstico e prevenção.

O prognóstico na ausência de complicações que requeiram tratamento cirúrgico é favorável.

Prevenção: exame em massa da população e tratamento de todas as pessoas infestadas com ascaridíase. Proteção do solo de hortas, pomares, campos de bagas da contaminação com fezes. Lavar bem e escaldar legumes e frutas com água fervente.

41. Equinococose

Equinococose é uma doença parasitária grave.

Etiologia. O agente causador da equinococose hidatosa é o estágio larval de um pequeno cestóide, que possui um escólex com 4 ventosas e ganchos e 3-4 proglótides cheios de ovos. A larva é uma bolha de câmara única, cuja parede consiste em duas camadas de células, externa e interna, que formam pequenas saliências parietais. A cavidade da bexiga está cheia de líquido. Os ovos de Echinococcus são altamente resistentes ao ambiente externo e suportam a secagem e a exposição a baixas temperaturas.

Epidemiologia. Está difundido em todo o mundo, a infecção da população é muito difundida, os pastores, caçadores e pessoas que têm contato constante com os hospedeiros definitivos do equinococo são os mais afetados. Reservatório e fonte de invasão: os hospedeiros finais são os carnívoros, animais domésticos (cachorro, raposa, lobo), que possuem um verme maduro parasitando em seus intestinos; seus segmentos contendo ovos são excretados nas fezes para o ambiente externo. Os hospedeiros intermediários são herbívoros e onívoros (ovelhas, cabras, porcos, cavalos, roedores).

O mecanismo de transmissão da invasão: fecal-oral (como resultado da ingestão de ovos de equinococos invasivos em contato com cães, ovelhas, em cuja lã pode haver ovos de helmintos), a via de transmissão é comida, água, casa.

Patogênese. Quando uma pessoa engole ovos de Echinococcus no estômago e nos intestinos, eles são liberados da oncosfera, penetram através da parede intestinal no sangue e depois no fígado, onde se forma o estágio larval da equinococose. A bolha crescente comprime os tecidos circundantes, pulmão, brônquios, vasos e envolve a pleura no processo patológico com aparecimento de sintomas de formação que ocupa espaço.

A morte do parasita leva à fixação de uma infecção bacteriana e à formação de um abscesso pulmonar.

Clínica. Dor no peito de vários tipos, tosse seca, depois com expectoração purulenta, hemoptise, falta de ar. Se uma bolha estourar no brônquio, aparece tosse intensa, cianose, asfixia e o conteúdo da bolha pode ser detectado no escarro. Quando as bolhas equinocócicas supuram, desenvolve-se um abscesso pulmonar. Na equinococose hepática, os pacientes perdem o apetite, desenvolvem fraqueza, perda de peso, dores de cabeça, diminuição do desempenho e sensação de peso no epigástrio. Dor no hipocôndrio direito, aumento do fígado, espessamento e dor à palpação, náuseas, vômitos, distúrbios nas fezes. Em casos raros, subecterismo da pele e aparecimento de icterícia.

diagnósticos. Com base em dados clínicos laboratoriais usando reações sorológicas (RSC, RNGA, reação de aglutinação de látex com antígeno do fluido de bolhas equinocócicas), métodos adicionais de pesquisa, radiografia de tórax, tomografia computadorizada dos pulmões, ultrassonografia dos pulmões.

tratamento. Geralmente cirurgicamente.

Prevenção. Prevenção da infecção de animais e humanos, cumprimento das regras de higiene pessoal, exame helmintológico periódico de cães e desparasitação oportuna de animais e humanos infectados. As informações provenientes de instituições médicas e veterinárias são de particular importância.

42. Reumatismo. Classificação. Clínica de poliartrite reumática

Reumatismo é uma doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com uma lesão característica do coração.

Etiologia, patogênese. O principal fator etiológico nas formas agudas da doença é o estreptococo b-hemolítico do grupo A. Em pacientes com formas prolongadas e continuamente recorrentes de cardite reumática, muitas vezes não é possível estabelecer uma ligação entre a doença e o estreptococo. No desenvolvimento do reumatismo, é dada especial importância aos distúrbios imunológicos.

Supõe-se que agentes sensibilizantes no corpo (estreptococos, vírus, antígenos não específicos, etc.) transformação em autoantígenos e o desenvolvimento de um processo autoimune. Um papel especial no desenvolvimento do reumatismo desempenha uma predisposição genética.

Classificação. É necessário identificar a fase anteriormente inativa ou ativa da doença.

A atividade pode ser mínima (grau I), média (grau II) e máxima (grau III).

Para determinar o grau de atividade, são utilizadas a gravidade das manifestações clínicas, bem como as alterações nos parâmetros laboratoriais.

Classificação de acordo com a localização da atividade do processo reumático (cardite, artrite, coreia, etc.), o estado da circulação sanguínea e o curso da doença.

Aloque um curso agudo de reumatismo, um curso subagudo, um curso prolongado, um curso continuamente recorrente e um curso latente da doença. A atribuição de um curso latente é justificada apenas pelas características retrospectivas do reumatismo: a formação latente de doença cardíaca, etc.

Clínica. Na maioria das vezes, a doença se desenvolve 1 a 3 semanas após uma dor de garganta e, às vezes, outra infecção.

Em caso de recaídas, esse período pode ser menor. As recidivas da doença geralmente se desenvolvem após doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas ou sobrecarga física. Uma manifestação de reumatismo é uma combinação de poliartrite migratória aguda e completamente reversível de grandes articulações com cardite moderadamente grave. O início da doença é agudo, violento, raramente subagudo. A poliartrite desenvolve-se rapidamente, acompanhada de febre remitente até 38-40 °C com flutuações diárias de 1-2 °C, sudorese intensa, mas muitas vezes sem calafrios.

O primeiro sintoma da poliartrite reumática é a dor aguda nas articulações, aumentando e se intensificando com os menores movimentos passivos e ativos. A dor é acompanhada por inchaço dos tecidos moles na área das articulações e, ao mesmo tempo, aparece um derrame na cavidade articular. A pele sobre a articulação afetada está quente, há dor aguda à palpação da articulação, a amplitude de movimento é limitada devido à dor.

Uma característica é uma lesão simétrica de grandes articulações - mais frequentemente joelho, punho, tornozelo, cotovelo. A "volatilidade" das alterações inflamatórias é típica, manifestada no desenvolvimento rápido e reverso de manifestações artríticas em algumas articulações e no mesmo aumento rápido em outras articulações. Todas as alterações articulares desaparecem sem deixar vestígios, mesmo sem tratamento, duram não mais que 2-4 semanas.

43. Pericardite

A pericardite na clínica do reumatismo é rara.

Pericardite seca clinicamente manifestada por dor constante na região do coração e um atrito pericárdico, que é mais frequentemente ouvido ao longo da borda esquerda do esterno.

A intensidade do ruído durante a ausculta é diferente, muitas vezes é determinada em ambas as fases do ciclo cardíaco. O ECG mostra um deslocamento ascendente do intervalo ST em todas as derivações no início da doença. Com o desenvolvimento, esses intervalos retornam à linha isoelétrica, e também se formam simultaneamente ondas bifásicas ou negativas T. A pericardite seca por si só não é capaz de causar um aumento no coração.

Pericardite exsudativa é mais um estágio no desenvolvimento da pericardite seca. O principal primeiro sinal clínico do aparecimento do derrame é o desaparecimento da dor devido à separação das camadas inflamatórias do pericárdio, acumulando exsudato.

Manifestações clínicas na forma de falta de ar, que aumenta quando o paciente se deita. A região do coração com grande quantidade de exsudato incha, os espaços intercostais são alisados, o batimento apical não é palpável. O coração é grandemente aumentado e assume a forma de um trapézio ou grafite redondo. A pulsação dos contornos durante a fluoroscopia é pequena. Na auscultação, os tons e ruídos são surdos (pois há derrame). O pulso é enchimento frequente, pequeno; pressão arterial é reduzida. A pressão venosa é sempre aumentada, aparece o inchaço das veias cervicais e periféricas.

O eletrocardiograma é o mesmo da pericardite seca, um sintoma adicional pode ser uma diminuição acentuada da voltagem do complexo QRS. De particular importância diagnóstica é a ecocardiografia, que determina a presença de líquido no saco cardíaco. Quando a pele está danificada, é praticamente característico o eritema anular, que são elementos rosados em forma de anel que nunca coçam e se localizam principalmente na pele da superfície interna dos braços e pernas, além do abdômen, pescoço e tronco. É encontrado apenas em 1-2% dos pacientes. Os "nódulos reumáticos" descritos nos antigos manuais já são praticamente inexistentes. Eritema nodular, hemorragias, urticária também não são características. Com lesão renal, proteinúria leve e hematúria são detectadas (devido a vasculite generalizada e dano aos glomérulos e túbulos renais).

Danos ao sistema nervoso e órgãos sensoriais. A coreia menor, a "forma nervosa" mais típica de reumatismo, ocorre predominantemente em crianças, especialmente meninas. A coreia menor é caracterizada por uma combinação de labilidade emocional com hipotensão muscular e movimentos violentos do tronco, imitando músculos e membros.

A coreia menor ocorre com recaídas, mas aos 17-18 anos quase sempre termina. Uma característica desta forma pode ser uma lesão relativamente pequena do coração, bem como indicadores laboratoriais ligeiramente pronunciados da atividade do reumatismo.

44. Diagnóstico e tratamento do reumatismo

Diagnóstico: com base em anamnese, dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, trombocitose, aumento da VHS para 40-60 mm/h. Um aumento nos títulos de anticorpos antiestreptocócicos é característico: antistreptohiapuronidase e antiestreptoquinase mais de 1: 300, antistreptolisina mais de 1: 250. A altura dos títulos de anticorpos antiestreptocócicos e sua dinâmica não indicam o grau de atividade do reumatismo. Em estudo bioquímico, aumento do nível de fibrinogênio plasmático acima de 4 g/l, globulinas acima de 10%, seromucóide - acima de 0,16 g/l, aparecimento de proteína C reativa no exame de sangue. Em muitos casos, os indicadores de atividade bioquímica são paralelos ao valor da VHS. Existem amplos critérios diagnósticos para reumatismo: poliartrite, cardite, eritema anelar, coreia, nódulos reumáticos. Existem critérios diagnósticos menores para reumatismo: febre, artralgia, reumatismo prévio, presença de cardiopatia reumática, VHS aumentada, reação positiva à proteína C reativa, prolongamento do intervalo P-Q no ECG.

O diagnóstico pode ser considerado certo se o paciente tiver dois critérios diagnósticos maiores e um critério diagnóstico menor, ou um critério diagnóstico maior e dois menores, mas somente se ambas as evidências a seguir existirem simultaneamente, é possível julgar uma infecção estreptocócica prévia: escarlatina (que é uma doença estreptocócica indiscutível); semeando estreptococos do grupo A da membrana mucosa da faringe; aumento do título de antiestreptolisina O ou outros anticorpos estreptocócicos.

tratamento. Mantenha o repouso na cama por 3 semanas ou mais.

A dieta mostra a restrição de sal, carboidratos, ingestão suficiente de proteínas e vitaminas. Exclusão de produtos que causem alergia. Terapia antibacteriana de benzilpenicilina, sal de sódio é usado por 2 semanas, depois drogas de ação prolongada - bicilina-5, com intolerância às penicilinas - substituição por cefalosporinas, macrolídeos.

Prescrever terapia vitamínica, preparações de potássio. Terapia patogenética: glicocorticóides, prednisolona. Anti-inflamatórios não esteróides (indometacina, voltaren). Preparações de aminoquinolina (rezokhin, delagil) - com um curso lento, prolongado e crônico. Os imunossupressores são raramente usados.

A terapia sintomática do fracasso de coração executa-se. Quando indicado, a terapia diurética é prescrita. Tratamento em um hospital - 1,5-2 meses, depois tratamento em um sanatório local por 2-3 meses, onde os focos crônicos de infecção são tratados e a observação do dispensário é realizada por um pediatra local e um cardiorreumatologista.

Prevenção: tratamento primário correto da infecção estreptocócica, saneamento de focos de infecção crônica, nutrição racional. A prevenção secundária inclui a profilaxia com bicilina para todos os pacientes, independentemente da idade e da presença ou ausência de doença cardíaca, que sofreram um processo reumático significativo. O prognóstico é favorável.

45. Síndrome bronco-obstrutiva em crianças

Principais causas de obstrução das vias aéreas em crianças

1. Obstruções das vias aéreas superiores:

1) adquirido:

a) rinite alérgica;

b) pólipos nasais;

c) hipertrofia das amígdalas;

d) inflamação da epiglote;

e) laringotraqueíte viral;

f) laringoespasmo (com espasmofilia);

g) corpo estranho;

h) estridor congênito;

i) retração da língua em estado inconsciente;

j) compressão mecânica da traqueia e brônquios;

2) congênita:

a) timomegalia;

b) linfonodos aumentados;

c) tumor.

2. Obstrução das grandes vias aéreas intratorácicas:

1) estreitamento do lúmen (anomalia do desenvolvimento, tumor, cicatriz, corpo estranho);

2) compressão externa (tumor, vaso anormal);

3) colapso excessivo por fraqueza dos anéis cartilaginosos e (ou) da parte membranosa (traqueomalácia).

3. Obstruções das vias aéreas inferiores:

1) bronquiolite viral;

2) asma brônquica;

3) aspiração de vômito;

4) corpos estranhos;

5) fibrose cística;

6) deficiência de alfa1-antitripsina.

Mecanismos de distúrbios na síndrome obstrutiva.

1. Reversível:

1) edema inflamatório e infiltração de mucosa e edema de submucosa;

2) violação do transporte mucociliar, obturação da luz brônquica com segredo viscoso;

3) broncoespasmo.

2. Irreversível:

1) alterações fibroplásticas nas paredes dos brônquios.

2) estenose, deformação e obliteração da luz brônquica.

3) colapso expiratório dos brônquios, presença de enfisema.

Mecanismos de proteção do aparelho respiratório.

1. Mecânico.

2. Bioquímica.

3. Imunológico.

46. Bronquite aguda. Consultório

Síndrome bronco-obstrutiva - um complexo de sintomas clínicos observado em pacientes com violação generalizada da permeabilidade do trato brônquico, sua principal manifestação é a dispneia expiratória, ataques de asma. Doenças associadas à obstrução das vias aéreas.

A bronquite aguda é uma doença comum: existem 1000-200 casos por 250 crianças dos primeiros anos de vida.

Etiologia. A grande maioria das bronquites são doenças virais. Vírus sincicial respiratório - 50%, vírus parainfluenza - 21%, pneumonia por micoplasma - 8,3%, vírus citomegalo - 6,3%, rinovírus - 4,2%, coronavírus - 4,1%, echovírus sorotipos I - 2%, vírus influenza A - 2%, adenovírus - 2%.

Os agentes bacterianos são raros ou não desempenham nenhum papel na etiologia da bronquite. A flora bacteriana é mais frequentemente encontrada em "não assobiadores" do que em "sibilos".

Clínica. Sintomas clínicos de obstrução brônquica no contexto de ARVI em crianças pequenas:

1) início agudo da doença;

2) chiado;

3) variabilidade de ralos secos e úmidos;

4) inchaço do tórax;

5) falta de ar (alcança 60-80 em 1 min);

6) retração da fossa jugular e espaços intercostais (hipoxemia);

7) baixa temperatura corporal.

Além dos principais sintomas, pode haver:

1) rinite;

2) tosse dolorosa frequente;

3) inchaço das asas do nariz (hipoxemia);

4) recusa da mama;

5) perda de apetite;

6) presença de pequenos estertores crepitantes, muitas vezes difusos;

7) distúrbio nas fezes;

8) sono ruim;

9) cianose (hipoxemia);

10) apnéia (hipoxemia).

Dados laboratoriais. Exame de sangue: sangue vermelho - sem características, VHS acelerada, leucocitose. Os dados radiográficos são caracterizados por aumento da transparência dos campos pulmonares, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax devido ao transbordamento de ar dos pulmões, enfisema, cúpula elevada do diafragma e infiltração hilar. Em quase 1/3 dos pacientes são visíveis áreas dispersas de compactação, o que pode ser explicado pelo desenvolvimento de atelectasia em resposta à obstrução.

Em cerca de 44% dos casos, o quadro radiológico permanece normal. Semear a descarga do nariz e da traqueia é a flora usual.

Exame virológico - pelo método de imunofluorescência, um aumento no título de anticorpos no sangue.

47. Insuficiência respiratória. Quadro clínico

Parada respiratória

A insuficiência respiratória (pulmonar ventilatória) é caracterizada por tais distúrbios nos quais as trocas gasosas pulmonares são prejudicadas ou ocorrem à custa de custos energéticos excessivos.

Tipos de insuficiência respiratória:

1) ventilação;

2) distribuição-difusão (shunt-difusão, hipoxêmica);

3) mecânico.

Clínica.

eu grau. A falta de ar varia sem a participação de músculos auxiliares no ato de respirar; em repouso, geralmente ausente. Cianose perioral, intermitente, agravada pela ansiedade, desaparecendo ao respirar 40-50% de oxigênio; palidez do rosto. A pressão arterial é normal, raramente moderadamente elevada. A proporção do pulso para o número de respirações é de 3,5-2,5: 1; taquicardia. O comportamento é inquieto ou não é perturbado.

II grau. A falta de ar em repouso é constante, com a participação de músculos auxiliares no ato de respirar, retração de locais complacentes do tórax; também pode ser com predominância de inalação ou exalação, ou seja, sibilos, exalação com grunhidos. A cianose perioral da face, as mãos é permanente, não desaparece ao respirar 40-50% de oxigênio, mas desaparece em uma tenda de oxigênio; palidez generalizada da pele, sudorese, palidez dos leitos ungueais. A pressão arterial está aumentada. A proporção do pulso para o número de respirações é de 2-1,5: 1, taquicardia. Comportamento: letargia, sonolência, adinamia, seguidos de curtos períodos de excitação; diminuição do tônus muscular.

III grau. Falta de ar grave (frequência respiratória - mais de 150% da norma); respiração superficial, bradipneia intermitente, dessincronização respiratória, respiração paradoxal.

Diminuição ou ausência de sons respiratórios na inspiração. A cianose é generalizada; há cianose das membranas mucosas, lábios, não desaparece ao respirar oxigênio a 100%; marmoreio generalizado ou palidez da pele com azul; suor pegajoso. A pressão arterial é reduzida. A proporção do pulso para o número de respirações varia. Comportamento: letargia, sonolência, consciência e reação à dor são suprimidas; hipotensão muscular, coma; convulsões.

Causas de insuficiência respiratória aguda em crianças.

1. Respiratório - bronquiolite aguda, pneumonia, laringotraqueíte aguda, falso crupe, asma brônquica, malformações congênitas dos pulmões.

2. Cardiovascular - cardiopatia congênita, insuficiência cardíaca, edema pulmonar, distúrbios da circulação periférica.

3. Neuromuscular - encefalite, hipertensão intracraniana, depressão, poliomielite, tétano, estado de mal epiléptico.

4. Lesões, queimaduras, envenenamentos, intervenções cirúrgicas no cérebro, órgãos torácicos, envenenamento com pílulas para dormir, narcóticos, sedativos.

5. Insuficiência renal.

48. Classificação das malformações do sistema broncopulmonar. Doenças crônicas e adquiridas em crianças

Uma malformação é uma anomalia na maioria dos casos de desenvolvimento intrauterino, resultando em grandes mudanças na estrutura e função de um órgão ou tecido.

Classificação das malformações do sistema broncopulmonar.

1. Malformações associadas ao subdesenvolvimento do órgão como um todo ou de seus elementos anatômicos, estruturais e teciduais:

1) agenesia pulmonar;

2) aplasia pulmonar;

3) hipoplasia pulmonar;

4) hipoplasia cística (policística);

5) traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kun);

6) síndrome de Williams-Campbell;

7) enfisema lobar congênito.

2. Defeitos associados à presença de excesso de formações disembriogenéticas:

1) pulmão acessório (lobo) com suprimento sanguíneo normal ou com suprimento sanguíneo anormal;

2) cisto pulmonar com suprimento sanguíneo normal ou com suprimento sanguíneo anormal;

3) hamartoma e outras formações tumorais.

3. Arranjo anatômico incomum das estruturas pulmonares, às vezes de importância clínica:

1) disposição reversa dos pulmões (síndrome de Kartegener);

2) pulmão espelho;

3) brônquio traqueal;

4) ação da veia não pareada.

4. Violações localizadas da estrutura da traqueia e brônquios:

1) estenose;

2) divertículos;

3) fístulas traqueoesofágicas. 5. Anomalias dos vasos sanguíneos e linfáticos:

1) estenose da artéria pulmonar e seus ramos;

2) veias pulmonares varicosas;

3) fístulas arteriovenosas múltiplas sem localização clara.

Segundo vários autores, as doenças hereditárias do sistema respiratório representam de 5 a 35% do total de pacientes com doenças pulmonares inespecíficas.

Doenças pulmonares crônicas em crianças (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. Doenças infecciosas e inflamatórias.

2. Malformações congênitas do sistema broncopulmonar.

3. Doenças pulmonares hereditárias.

4. Lesões pulmonares em outras doenças hereditárias.

5. Doenças alérgicas dos pulmões. Doenças adquiridas:

1) um tipo comum de alterações patológicas que causam obstrução;

a) inflamação alérgica, asma brônquica;

b) inflamação infecciosa;

2) bronquite obstrutiva recorrente e crônica;

3) tipo local de alterações patológicas que causam obstrução (fatores mecânicos);

4) corpo estranho, tumor, granuloma infeccioso, estenose cicatricial pós-traumática.

49. Malformações congênitas do sistema broncopulmonar

As malformações congênitas são alterações morfológicas persistentes em um órgão ou organismo que vão além das variações em sua estrutura e ocorrem in utero como resultado de distúrbios do desenvolvimento do embrião, feto ou, às vezes, após o nascimento de uma criança como resultado de uma violação da posterior formação de órgãos. A grande maioria das malformações está associada a patologia hereditária.

Apenas 3-5% de todas as malformações estão associadas à ação de fatores teratogênicos.

Estágios de desenvolvimento embrionário prejudicado do pulmão (Monaldi, 1959).

O primeiro estágio inclui agenesia pulmonar como resultado da ausência de um rim brônquico primário.

No segundo estágio, há uma violação do desenvolvimento do rim brônquico primário, levando ao subdesenvolvimento do brônquio principal e à aplasia do pulmão. Esses defeitos ocorrem na 3-4ª semana do período embrionário.

O terceiro estágio do distúrbio ocorre no 30-40º dia de desenvolvimento intrauterino e é caracterizado pela presença de hipoplasia pulmonar.

O quarto estágio (II-V meses do período intrauterino) é determinado por uma violação do desenvolvimento de pequenos brônquios e leva à ocorrência de doença pulmonar policística.

Diagnóstico de doenças pulmonares congênitas e hereditárias: acredita-se que, dentre os inúmeros sintomas pulmonares, a tosse, a expectoração e a hemoptise tenham o maior significado objetivo no diagnóstico das doenças respiratórias.

Outros sintomas importantes: falta de ar, cianose, alteração da forma do tórax (retração, achatamento, abaulamento do esterno), "baquetas", "óculos de relógio", percussão: encurtamento do som de percussão, deslocamento do coração para o pulmão patologicamente alterado, auscultação: constância de quadros auscultatórios (respiração enfraquecida, sua ausência, vários sibilos). Malformações congênitas dos pulmões.

1. Agenesia, aplasia e hipoplasia dos pulmões.

2. Pulmões policísticos.

3. Enfisema lobar congênito.

4. Síndrome de Williams-Campbell.

5. Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn).

6. Anomalias de ramificação dos brônquios.

Agenesia pulmonar - Ausência do pulmão junto com o brônquio principal.

Aplasia do pulmão - a ausência de um pulmão na presença de um brônquio principal rudimentar.

Hipoplasia do pulmão - existem brônquios principais e lobares, que terminam em um rudimento funcionalmente imperfeito, o tecido pulmonar é subdesenvolvido, agenesia, aplasia e hipoplasia dos pulmões.

Quadro clínico: tosse, falta de ar. Pneumonia de repetição, bronquite. As crianças estão atrasadas no desenvolvimento físico. Deformação do tórax - retração ou achatamento no lado do defeito. Crianças com hipoplasia pulmonar apresentam abaulamento do esterno (enfisema compensatório do pulmão não afetado). Os órgãos do mediastino são deslocados em direção ao defeito.

50. Patologia do tecido conjuntivo. Microlitíase alveolar, proteinose alveolar

A patologia do tecido conjuntivo pode acompanhar a patologia hereditária do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, deficiência de acantitripsina).

quadro clínico. Súbita dor aguda no peito, agravada por uma respiração profunda, falta de ar, percussão no lado da lesão som "caixa", um enfraquecimento acentuado dos sons respiratórios (auscultação), uma mudança no embotamento cardíaco na direção oposta .

O raio-X é determinado pela presença de ar na cavidade pleural, o colapso do pulmão.

Tratamento. O tratamento do pneumotórax espontâneo é a drenagem da cavidade pleural com aspiração ativa constante (segundo Belau).

Microlitíase alveolar caracterizada pela formação nos alvéolos pulmonares dos menores cálculos, que consistem em carbonato de cálcio e tiofosfatos com uma pequena mistura de sais de ferro e traços de magnésio.

Como resultado da deposição de cálculos, ocorre um bloqueio alvéolo-capilar, as relações ventilação-perfusão são perturbadas. É herdada de forma autossômica recessiva.

Patogênese. A formação de cálculos nos alvéolos está associada a distúrbios na produção de líquido alveolar, bem como a um distúrbio no metabolismo do ácido carbônico - microlitíase alveolar. A doença ocorre em todas as faixas etárias.

Manifestações clínicas. O quadro clínico é variado.

Uma discrepância entre o quadro clínico ruim e as alterações radiológicas é característica.

Os sintomas podem estar completamente ausentes; falta de ar, cianose, diminuição da tolerância ao exercício podem ser preocupantes.

À medida que o processo avança, os sinais de inflamação crônica dos pulmões se juntam: tosse, expectoração, febre, "baquetas", cor pulmonale aparecem.

diagnósticos. O exame radiográfico revela pequenas sombras difusas de densidade pedregosa, localizadas principalmente nas partes inferior e média dos pulmões; observa-se compactação da pleura (diferenciada com tuberculose).

tratamento. Sintomático.

Previsão. Desfavoraveis; morte por insuficiência cardíaca pulmonar.

A proteinose alveolar é causada pelo acúmulo de uma substância protéica-lipóide nos alvéolos. O quadro histológico é caracterizado pela presença de exsudato granular na luz dos alvéolos com reação PAS-positiva. É transmitida de forma autossômica recessiva.

Patogênese. Um defeito genético que leva à síntese de um surfactante defeituoso que não possui propriedades tensoativas; esta lipoproteína é caracterizada por uma forte reação positiva para CHIC; o preenchimento dos alvéolos com lipoproteína provoca alterações na função pulmonar e sintomas clínicos correspondentes: falta de ar progressiva, tosse, dor torácica, hemoptise; posteriormente, o cor pulmonale é formado com sintomas correspondentes.

diagnósticos. O exame radiográfico revela escurecimento bilateral de foco pequeno (ponta pequena), que tende a se fundir e, posteriormente, são reveladas alterações fibrosas.

tratamento. Lavado broncoalveolar terapêutico; administração de tripsina, quimotripsina.

51. Fibrose cística

Fibrose cística (fibrose cística do pâncreas) é caracterizada por uma lesão sistêmica das glândulas exócrinas devido a um aumento na viscosidade de sua secreção, que, em relação ao sistema broncopulmonar, causa uma violação acentuada da função de limpeza dos brônquios e brônquios permeabilidade.

Doença monogênica frequente causada por uma mutação no gene da fibrose cística, caracterizada por danos às glândulas exócrinas, órgãos e sistemas vitais, e geralmente com evolução e prognóstico graves.

Na maioria dos países da Europa e América do Norte, a FC afeta entre 1:2000 e 1:4000 recém-nascidos. Na Rússia 1:12 recém-nascidos.

É herdado de forma autossômica recessiva, ou seja, ambos os pais devem ser portadores do gene mutante. A probabilidade de nascimento de um paciente com FC em tal família é de 25%, 2-5% da população são portadores do gene FC.

Clínica. No sistema broncopulmonar, uma secreção viscosa, acumulada na luz dos brônquios, leva à obstrução completa dos pequenos bronquíolos. Como resultado da infecção pela microflora patogênica, desenvolve-se uma inflamação purulenta. Os patógenos mais comuns são estafilococos e Pseudomonas aeruginosa. A parede brônquica está destruída. Formam-se bronquiectasia e cor pulmonale.

Em pacientes com fibrose cística, o canal de cloro na parte apical da membrana celular não funciona, levando a uma interrupção na liberação de cloro da célula, o que contribui para um maior escape de íons sódio do lúmen para a célula, seguido pelo componente aquoso do espaço intercelular. A consequência é um espessamento das secreções das glândulas de secreção externa (sistema broncopulmonar, pâncreas, glândulas salivares, gônadas).

A presença na família de doenças dos pulmões e intestinos, natimortos, abortos espontâneos.

Desde o nascimento - tosse seca e cortante.

Início precoce de inflamação broncopulmonar continuamente recorrente. Exaustão e atraso no desenvolvimento físico. Parada respiratória. "Baquetas".

Protrusão quilhada do esterno.

FVD - distúrbios obstrutivos e restritivos persistentes. Muitas vezes semeando Pseudomonas. Coração pulmonar. Quase todos os pacientes têm insuficiência pancreática excretora.

Lesão gastrintestinal na fibrose cística:

1) esofagite de refluxo;

2) esofagite ulcerativa;

3) gastrite;

4) duodenite;

5) refluxo biliar;

6) úlcera gástrica e duodenal;

7) coprostase;

8) íleo meconial;

9) evacuação tardia de mecônio;

10) íleo fecal;

11) invaginação intestinal;

12) cirrose biliar;

13) hipertensão portal;

14) pancreatite aguda;

15) degeneração gordurosa do pâncreas;

16) diabetes melito.

52. Grupos de Pesquisa de Exclusão de Fibrose Cística

Os seguintes grupos são diferenciados. Na infância:

1) sintomas respiratórios recorrentes ou crônicos (tosse, falta de ar);

2) pneumonia recorrente ou crônica;

3) atraso no desenvolvimento físico;

4) fezes não formadas, profusas, oleosas e fétidas;

5) diarreia crônica;

6) icterícia neonatal prolongada;

8) insolação ou desidratação em clima quente;

9) hipoeletrolitemia crônica;

10) dados da história familiar de óbito de crianças no primeiro ano de vida ou presença de irmãos com manifestações clínicas semelhantes;

11) hipoproteinemia/edema.

Grupo de pesquisa para exclusão de fibrose cística em pré-escolares:

1) tosse persistente com ou sem expectoração purulenta;

2) falta de ar recorrente ou crônica com diagnóstico incerto;

3) atraso no peso corporal e estatura;

4) prolapso do reto;

6) diarreia crônica;

7) sintoma de "baquetas";

8) cristais de sal na pele;

9) desidratação hipotônica;

10) hipoeletrolitemia e alcalose metabólica;

11) hepatomegalia ou disfunção hepática com diagnóstico pouco claro.

Grupo de pesquisa para descartar fibrose cística em crianças em idade escolar:

1) sintomas respiratórios crônicos de etiologia incerta;

2) pseudomonas aeruginosa no escarro;

3) sinusite crônica;

4) polipose nasal;

5) bronquiectasias;

6) sintoma de "baquetas";

7) diarreia crônica;

8) síndrome de obstrução intestinal distal;

9) pancreatite;

10) prolapso do reto;

11) diabetes mellitus em combinação com sintomas respiratórios;

12) hepatomegalia;

13) hepatopatia de etiologia desconhecida.

Grupo de pesquisa para descartar fibrose cística em adolescentes e adultos:

1) doença pulmonar purulenta de etiologia incerta;

2) sintoma de "baquetas";

3) pancreatite;

4) síndrome de obstrução intestinal distal;

5) diabetes mellitus em combinação com sintomas respiratórios;

6) sinais de cirrose hepática e hipertensão portal;

7) nanismo;

8) desenvolvimento sexual retardado;

9) esterilidade com azoospermia nos machos;

10) redução da fertilidade nas fêmeas.

53. Tratamento da fibrose cística

tratamento. Objetivos da terapia para um paciente com fibrose cística.

1. Apoiar o estilo de vida do paciente o mais próximo possível da vida de uma criança saudável.

2. Controle de infecções respiratórias.

3. Garantir uma nutrição adequada. Orientações obrigatórias no tratamento:

1) exercícios de fisioterapia (fisioterapia, cinesioterapia);

2) terapia mucolítica;

3) terapia antimicrobiana;

4) terapia enzimática (preparações pancreáticas);

5) terapia vitamínica;

6) dietoterapia;

7) tratamento das complicações;

8) cinesioterapia. Métodos:

1) drenagem postural;

2) percussão e vibração do tórax (clopmassage);

3) ciclo respiratório ativo;

4) drenagem autógena;

5) exercícios respiratórios com flutter e máscara PEP.

Terapia inalatória (broncodilatadores, mucolíticos, antibióticos).

Recomendações do Centro de Fibrose Cística.

1. Tome um broncodilatador (salbutamol, etc.) 5 minutos antes da inalação.

2. Assoe bem o nariz.

3. Assuma a posição correta: sente-se ereto, endireite o peito, ombros e omoplatas abaixados.

4. Inalação de um mucolítico (cetilcisteína, solução salina, etc.) 8 a 10 minutos.

5. Cinesiterapia: exercícios respiratórios, drenagem, terapia por exercícios.

6. Inalação de antibiótico e espaçador de corticosteróide tópico.

No caso de uso de pulmozyme, é inalado 30-40 minutos após a inalação de outras drogas.

Uma abordagem passo a passo para o tratamento da fibrose cística. St. Áureo.

1. Antibióticos até 2-4 meses. por ano, dos quais 1-2 cursos em / em ou / m (1-2 drogas).

2. Terapia PEP. Pseudomonas aeruginosa.

1. Antibióticos - 2-4 cursos IV por 14 dias (2 drogas).

Antibióticos totais até 4-6 meses por ano.

2. Drogas hepatotrópicas.

3. Preparações bacterianas.

1. Antibióticos - 4-6 cursos IV por 14-20 dias (2-3 drogas).

2. Drogas hepatotrópicas.

3. Preparações bacterianas.

4. Antimicóticos em inalações.

5. AINEs.

6. Preparações hormonais.

54. Bronquite crônica. Etiologia. Patogênese

Bronquite crônica - trata-se de uma inflamação difusa progressiva dos brônquios, não associada a lesão pulmonar local ou generalizada, manifestada por tosse. Você pode falar sobre bronquite crônica se a tosse continuar por 3 meses no 1º ano - 2 anos seguidos.

Etiologia. A doença está associada à irritação prolongada dos brônquios por vários fatores nocivos (inalação de ar contaminado com poeira, fumaça, monóxido de carbono, dióxido de enxofre, óxidos de nitrogênio e outros compostos de natureza química) e infecção respiratória recorrente (um papel importante é desempenhado por vírus respiratórios, bacilo de Pfeiffer, pneumococos), ocorre menos comumente na fibrose cística. Os fatores predisponentes são processos inflamatórios crônicos, supurativos nos pulmões, focos crônicos de infecção e doenças crônicas localizadas no trato respiratório superior, diminuição da reatividade do corpo, fatores hereditários.

Patogênese. O principal mecanismo patogenético é a hipertrofia e hiperfunção das glândulas brônquicas com aumento da secreção de muco, diminuição da secreção serosa e alteração na composição da secreção, além de aumento de mucopolissacarídeos ácidos, o que aumenta a viscosidade do escarro. Nessas condições, o epitélio ciliado não melhora o esvaziamento da árvore brônquica, normalmente toda a camada de secreção é renovada (a limpeza parcial dos brônquios só é possível com tosse). A hiperfunção prolongada é caracterizada pela depleção do aparelho mucociliar dos brônquios, desenvolvimento de distrofia e atrofia do epitélio. Quando a função de drenagem dos brônquios é perturbada, ocorre uma infecção broncogênica, cuja atividade e recorrência dependem da imunidade local dos brônquios e da ocorrência de deficiência imunológica secundária. Com o desenvolvimento de obstrução brônquica por hiperplasia do epitélio das glândulas mucosas, observa-se inchaço e espessamento inflamatório da parede brônquica, obstrução dos brônquios, excesso de secreção brônquica viscosa e broncoespasmo. Com a obstrução dos pequenos brônquios, desenvolve-se o estiramento excessivo dos alvéolos durante a expiração e a ruptura das estruturas elásticas das paredes alveolares e o aparecimento de zonas hipoventiladas ou não ventiladas e, portanto, o sangue que passa por eles não é oxigenado e desenvolve-se hipoxemia arterial. Em resposta à hipóxia alveolar, desenvolvem-se espasmo das arteríolas pulmonares e aumento da resistência pulmonar total e arteriolar pulmonar; desenvolve hipertensão pulmonar pericapilar. A hipoxemia crônica leva ao aumento da viscosidade sanguínea, que é acompanhada por acidose metabólica, que aumenta ainda mais a vasoconstrição na circulação pulmonar. A infiltração inflamatória nos grandes brônquios é superficial, e nos brônquios e bronquíolos médios e pequenos é profunda com desenvolvimento de erosões e formação de meso e panbronquite. A fase de remissão manifesta-se por diminuição da inflamação e grande diminuição da exsudação, proliferação de tecido conjuntivo e epitélio, principalmente com ulceração da membrana mucosa.

55. Manifestações clínicas e diagnóstico de bronquite crônica

A bronquite crônica é a forma mais comum de doença pulmonar crônica inespecífica.

O aparecimento da doença é gradual. O primeiro e principal sintoma é a tosse matinal com expectoração, gradualmente a tosse começa a ocorrer a qualquer hora do dia, intensifica-se no tempo frio e torna-se constante ao longo dos anos. A quantidade de escarro aumenta, o escarro torna-se mucopurulento ou purulento. A falta de ar aparece. Com bronquite purulenta, escarro purulento pode ocasionalmente ser liberado, mas a obstrução brônquica não é muito pronunciada.

A bronquite crônica obstrutiva se manifesta por distúrbios obstrutivos persistentes. A bronquite purulenta-obstrutiva é caracterizada pela liberação de escarro purulento e distúrbios ventilatórios obstrutivos. Exacerbações frequentes durante períodos de clima frio e úmido: aumento da tosse, falta de ar, aumento da quantidade de escarro, mal-estar, fadiga. A temperatura corporal é normal ou subfebril, respiração difícil e estertores secos em toda a superfície pulmonar podem ser determinados.

diagnósticos. É possível uma leve leucocitose com mudança de banda na fórmula leucocitária. Com a exacerbação da bronquite purulenta, ocorre uma ligeira alteração nos parâmetros bioquímicos da inflamação (aumento de proteína reativa, ácidos siálicos, fibronogênio, seromucóide, etc.). Exame de escarro: macroscópico, citológico, bioquímico. Com exacerbação grave, o escarro torna-se de natureza purulenta: um grande número de leucócitos neutrofílicos, um aumento no conteúdo de mucopolissacarídeos ácidos e fibras de DNA, a natureza do escarro, predominantemente leucócitos neutrofílicos, um aumento no nível de mucopolissacarídeos ácidos e fibras de DNA, que aumentam a viscosidade do escarro, diminuem a quantidade de lisozima, etc.

Broncoscopia, que avalia as manifestações endobrônquicas do processo inflamatório, os estágios de desenvolvimento do processo inflamatório: catarral, purulento, atrófico, hipertrófico, hemorrágico e sua gravidade, mas principalmente ao nível dos brônquios subsegmentares.

O diagnóstico diferencial é realizado com pneumonia crônica, asma brônquica, tuberculose. Ao contrário da pneumonia crônica, a bronquite crônica sempre se desenvolve com um início gradual, com obstrução brônquica generalizada e muitas vezes enfisema, insuficiência respiratória e hipertensão pulmonar com o desenvolvimento de cor pulmonale crônico. No exame radiológico, as alterações também são de natureza difusa: esclerose peribrônquica, aumento da transparência dos campos pulmonares devido ao enfisema, expansão dos ramos da artéria pulmonar. A bronquite crônica difere da asma brônquica na ausência de ataques de asma, com tuberculose pulmonar está associada à presença ou ausência de sintomas de intoxicação por tuberculose, Mycobacterium tuberculosis no escarro, resultados de raios-X e exame broncoscópico, testes tuberculínicos.

56. Tratamento da bronquite crônica

tratamento. Na fase de exacerbação da bronquite crônica, a terapia visa eliminar o processo inflamatório, melhorar a patência brônquica, bem como restaurar a reatividade imunológica geral e local prejudicada. É prescrita terapia antibiotibacteriana, selecionada levando-se em consideração a sensibilidade da microflora do escarro, administrada por via oral ou parenteral e, às vezes, combinada com administração intratraqueal. As inalações são indicadas. Use expectorantes, medicamentos mucolíticos e broncoespasmolíticos e beba bastante líquido para restaurar e melhorar a patência brônquica.

Fitoterapia com raiz de marshmallow, folhas de mãe e madrasta, banana. São prescritas enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina), que reduzem a viscosidade do escarro, mas atualmente são raramente utilizadas. A acetilcisteína tem a capacidade de quebrar as ligações dissulfeto das proteínas do muco e promove uma liquefação forte e rápida do escarro. A drenagem brônquica é melhorada com o uso de mucorreguladores que afetam as secreções e a produção de glicoproteínas no epitélio brônquico (bromexina). Em caso de drenagem brônquica insuficiente e sintomas existentes de obstrução brônquica, são adicionados ao tratamento broncoespasmolíticos: aminofilina, bloqueadores anticolinérgicos (atropina em aerossóis), estimulantes adrenérgicos (efedrina, salbutamol, Berotec). Em ambiente hospitalar, a lavagem intratraqueal para bronquite purulenta deve ser combinada com broncoscopia sanitária (3-4 broncoscopia sanitária com intervalo de 3-7 dias). Ao restaurar a função de drenagem dos brônquios, também são utilizadas fisioterapia, massagem torácica e fisioterapia. Quando se desenvolvem síndromes alérgicas, são utilizados cloreto de cálcio e anti-histamínicos; se não houver efeito, pode-se prescrever um curso curto de glicocorticóides para aliviar a síndrome alérgica, mas a dose diária não deve ser superior a 30 mg. O perigo de ativação de agentes infecciosos não permite o uso prolongado de glicocorticóides. Em pacientes com bronquite crônica, insuficiência respiratória complicada e cor pulmonale crônico, está indicado o uso de veroshpiron (até 150-200 mg/dia).

A alimentação dos pacientes deve ser hipercalórica e fortificada. Use ácido ascórbico 1 g por dia, ácido nicotínico, vitaminas B; se necessário, aloe vera, metiluracil. Com o desenvolvimento de complicações de uma doença como insuficiência pulmonar e pulmonar-cardíaca, são utilizadas oxigenoterapia e ventilação artificial auxiliar.

A terapia anti-recidiva e de suporte é prescrita na fase de exacerbação cedendo, realizada em sanatórios locais e climáticos, esta terapia é prescrita durante o exame clínico.

Recomenda-se alocar 3 grupos de pacientes de dispensário.

1º grupo. Inclui pacientes com cor pulmonale, com insuficiência respiratória grave e outras complicações, com incapacidade.

2º grupo. Inclui pacientes com exacerbações frequentes de bronquite crônica, bem como disfunção respiratória moderada.

3º grupo. Inclui pacientes nos quais a terapia anti-recaída levou à interrupção do processo e à ausência de recaídas por 2 anos.

Autor: Pavlova N.V.

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Acontece que a radiação de micro-ondas, familiar para nós nos fornos de micro-ondas domésticos e usada para aquecer alimentos, pode ser útil para a indústria farmacêutica. Pesquisadores da Universidade de Bradford (Reino Unido) descobriram que o uso de micro-ondas pode fornecer uma maneira rápida e ecológica de produzir medicamentos.

A radiação de microondas, conforme comprovado por cientistas no Reino Unido, pode ser efetivamente usada para cocristalização, um processo que cria cristais únicos construídos a partir de dois compostos. Os medicamentos obtidos dessa forma podem superar seus concorrentes em termos de vida útil, solubilidade em água e, principalmente, absorção no sangue, ou seja, serão necessárias menos doses para alcançar o efeito desejado.

Como exemplo, os cientistas usaram cafeína e ácido maleico. Essas substâncias não foram tomadas por acaso - elas possuem diferentes graus de solubilidade, e isso muitas vezes gera problemas na fabricação de medicamentos, obrigando o uso de uma grande quantidade de solventes nem sempre seguros.

Durante um experimento usando microondas, os pesquisadores conseguiram atingir 100% de cristalização em apenas um minuto. Ao mesmo tempo, como uma conquista especial, nota-se que a quantidade de solventes utilizada foi mínima, o que é seguro para o meio ambiente, em contraste com os métodos tradicionais de produção de produtos farmacêuticos.

O melhor de tudo durante o experimento, solventes como água e metanol se mostraram - eles transferem calor da radiação de microondas com mais eficiência, e acetona, acetato de etila e tolueno não se mostraram da melhor maneira.

Até agora, o experimento de cocristalização por micro-ondas foi realizado apenas em condições de laboratório, mas os curadores do estudo estão confiantes de que o procedimento pode ser repetido em escala industrial e mudar completamente o processo de produção farmacêutica. É a radiação de micro-ondas que deve ser considerada como uma das maneiras promissoras de criar cocristais com uso mínimo de solventes inseguros.

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