Doenças internas. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Doenças internas. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

PALESTRA No. 1. O tema das doenças internas, história e tarefas

Doenças internas é um campo da medicina clínica que estuda a etiologia, patogênese, semiótica, tratamento, prognóstico e prevenção de doenças de órgãos internos.

A medicina interna é o ramo mais importante da medicina prática, cobrindo a maioria das doenças humanas. O termo "doenças internas" entrou em prática no século XIX. e suplantou o termo mais geral "terapia".

Do ponto de vista de um clínico, qualquer doença é uma mudança no funcionamento normal do corpo, caracterizada por uma violação da atividade funcional de um sistema específico, uma limitação das capacidades adaptativas, compensatórias e de reserva do corpo como um todo e uma diminuição na sua capacidade de trabalho.

A doença é um processo dinâmico em que o dinamismo é determinado pela coexistência de reações de dano e reparo. A razão entre essas reações reflete a direção da doença em direção à recuperação ou progressão. A elucidação dessa direção permite avaliar o desfecho da doença, prever o destino do paciente.

Diagnóstico de uma doença (do grego. diagnóstico - "reconhecimento") - uma breve definição da essência do processo patológico, refletindo a causa de sua ocorrência, os principais mecanismos que levaram ao desenvolvimento de alterações no corpo e o características dessas mudanças. Todo diagnóstico que um médico faz é (em última análise) um diagnóstico diferencial - pesando cada sintoma individual, avaliando-o e diferenciando-o.

Nos estágios iniciais de desenvolvimento, a medicina não era uma ciência e era um conhecimento puramente empírico baseado apenas em observações. Pela primeira vez, um representante da medicina grega antiga, Hipócrates, ao examinar um paciente, usou palpação, escuta e compilou uma descrição de muitos sintomas e síndromes de doenças. A doutrina do pulso foi criada pelo representante da escola alexandrina Herophilus, a descrição de alguns sinais de pleurisia, úlceras estomacais, meningite foi apresentada pelo cientista tadjique Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna).

Nos séculos XVIII-XIX. questões de medicina interna foram desenvolvidas em detalhes por Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

A escola clínica científica de medicina interna foi criada por S. P. Botkin, posteriormente desenvolvida por muitos clínicos brilhantes: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, etc.

No atual estágio de desenvolvimento da medicina interna, uma grande contribuição foi feita pelos cientistas domésticos E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov e outros.

O diagnóstico final da doença deve incluir informações sobre a etiologia (diagnóstico etiológico), sua patogênese (diagnóstico patogenético), alterações morfológicas (diagnóstico morfológico) e estado funcional (diagnóstico funcional) do órgão ou sistema afetado. A fórmula diagnóstica final acumula todos os tipos de diagnósticos e reflete a visão do médico sobre o processo patológico, destacando a doença de base, complicações e doenças concomitantes. No futuro, o médico determina a direção do desenvolvimento do processo patológico, possíveis resultados e consequências da doença. A avaliação de todas essas alterações é realizada como resultado da observação do paciente, do uso de estudos adicionais especiais, do tratamento utilizado.

PALESTRA Nº 2. Astenia neurocirculatória

A astenia neurocirculatória (ANC) é mais comum em jovens durante o período de alterações hormonais no organismo. A NCA é uma doença funcional, baseada em uma falha de adaptação ou violação da regulação neuroendócrina do sistema cardiovascular.

Etiologia. As razões para o desenvolvimento da NCA podem ser fatores externos e internos.

Fatores externos: psicoemocional, sobrecarga física, violação do regime de trabalho e descanso. Fatores internos: inferioridade congênita ou adquirida dos sistemas nervoso e humoral de regulação do tônus vascular, características dos mecanismos protetores e adaptativos do corpo (como maior atividade nervosa, estado do sistema endócrino).

Patogênese. A formação da doença ocorre no contexto de uma inferioridade genética ou adquirida do sistema neuro-hormonal.

Há uma formação de neurose e distúrbios viscerais, enquanto os órgãos internos estão envolvidos na excitação emocional de forma seletiva.

O tipo de NCA é formado dependendo da natureza e gravidade das disfunções dos sistemas simpatoadrenal e colinérgico, bem como da relação entre os processos adreno-colinérgicos.

Com o aumento da atividade do sistema simpatoadrenal e uma diminuição relativa da atividade do sistema colinérgico, ocorre a formação de tipos hipertensivos e cardíacos de NCA (disfunção central ou periférica ou combinada do sistema cardiovascular). Com um aumento na atividade do sistema colinérgico e uma insuficiência relativa do sistema simpatoadrenal, ocorre a formação do tipo hipotensivo de NCA.

Classificação. Na clínica, a classificação mais comum da NCA é segundo N. N. Savitsky (1956) e V. P. Nikitin (1957), distinguindo os seguintes tipos:

1) cardíaco;

2) hipertenso;

3) hipotensor;

4) misto.

Clínica. Principais síndromes: neurótica, cardíaca (variantes álgicas ou arrítmicas), hipertensiva, hipotônica, síndrome do desconforto respiratório, hipercinética, astênica, vascular.

Caracteriza-se pela presença de um grande número de vários sinais subjetivos da doença com a insignificância de dados objetivos. Há queixas de dores na região do coração, que diferem das coronarogênicas - estão localizadas na região do ápice do coração, têm um caráter maçante, doloroso e lancinante. Pode haver uma sensação de peso e pressão. O estresse físico muitas vezes não aumenta a dor, mas a alivia (é observado em metade dos pacientes). A dor é frequentemente associada à excitação e estresse emocional, pode ser de curto ou longo prazo. Podem irradiar para o braço e escápula esquerdos, ser acompanhados de hiperalgesia na região do ápice do coração, ombro esquerdo, e não serem removidos pela nitroglicerina, que também é pouco tolerada.

Talvez o aparecimento de queixas que caracterizam o distúrbio da respiração - uma respiração profunda periódica (respiração sombria), respiração superficial frequente, levando a um estado de hiperventilação (tontura, escurecimento dos olhos).

Pode haver sensações de calor, ondas de calor na cabeça, um estado de desmaio de curto prazo. Talvez a presença de acrocianose, sudorese, dermografismo vermelho ou branco pronunciado, "jogo" de vasomotores da pele.

Pode haver sinais de distúrbios circulatórios periféricos (como síndrome de Raynaud), assimetrias de temperatura, labilidade do pulso, pressão arterial, tendência à taquicardia, arritmia respiratória por disfunção do centro respiratório, extrassístole, extrassístoles de grupo, ataques de taquicardia paroxística .

Há fraqueza geral, fadiga, irritabilidade, dor de cabeça, sono instável, tendência a mudanças rápidas de humor. Atenção distraída, perda de memória, tontura, sensação de medo são observadas.

Os limites do coração não mudam, os tons são claros, no ápice, às vezes, um sopro sistólico funcional pode ser ouvido, associado a uma aceleração do fluxo sanguíneo e a uma mudança no tônus dos músculos capilares. A natureza do ruído muda com uma mudança na posição do corpo. O ruído não é conduzido para a axila esquerda, diminui ou desaparece durante o exercício.

A dinâmica das alterações na pressão arterial depende do tipo de ANC. A hipotensão arterial é considerada valores de pressão: na idade de 25 anos - 100/60 mm Hg. Arte. e menos, acima de 30 anos - abaixo de 105/65 mm Hg. Arte.

Para NCA por tipo cardíaco característica: taquicardia sinusal persistente (às vezes paroxística), extra-sístole, aumento do volume minuto de sangue. Taquicardia grave e diminuição da pressão de pulso são observadas durante os testes funcionais (ortostáticos e com atividade física).

Para NCA para o tipo hipertenso característica: labilidade da pressão arterial com tendência à hipertensão sistólica, aumento do acidente vascular cerebral e dos volumes sanguíneos minuto, boa tolerância ao teste ortostático com aumento da pressão hemodinâmica média.

Para NCA por tipo hipotensor estados de desmaio ou colaptoides, labilidade da pressão arterial com tendência à hipotensão, batimentos cardíacos abafados, tendência a aumentar o débito cardíaco, má tolerância a um teste ortostático com queda da pressão hemodinâmica média, taquicardia, aumento do volume sanguíneo minuto durante o exercício (imediatamente após a sua conclusão é possível queda repentina da pressão arterial).

Estudo diagnóstico adicional. De importância diagnóstica são os estudos do nível de catecolaminas no sangue e na urina, 17-hidroxicorticosteroides (quantidades aumentadas), níveis de estrogênio (quantidades diminuídas) e estudos da função tireoidiana (determinação radioimunológica de T3, T4 e TSH).

Os indicadores da hemodinâmica central são estudados: no tipo cardíaco, há aumento do volume minuto e diminuição da resistência periférica específica, a pressão hemodinâmica média permanece inalterada.

Um estudo dos indicadores de pressão arterial é realizado com a determinação da pressão residual (pressão medida 10-15 minutos após uma dose única aleatória) e da pressão basal (pressão medida pela manhã em condições metabólicas basais).

A pressão hemodinâmica média é investigada (o valor integral das variáveis de pressão durante um ciclo cardíaco) é medida pelo método taquioscilográfico de acordo com Savitsky, normalmente 80-90 mm Hg. Art., com NCA do tipo hipertenso - não excede 90 mm Hg. Arte.

Os testes funcionais de esforço são amplamente utilizados: teste de mestrado, teste do degrau, bicicleta ergométrica em ANC por tipo cardíaco, teste com atividade física dosada (20 agachamentos em 30 segundos), teste de hiperventilação, teste de apneia. Na ANC para os tipos hipertensos e hipotensos, são realizados testes ortostáticos ativos e passivos.

Se houver ondas T negativas no ECG, são realizados testes farmacológicos de estresse: um teste com inderal, cloreto de potássio, atropina, adrenalina. Ao realizar um estudo eletrocardiográfico, podem ser detectados: taquicardia sinusal, bradicardia e arritmia, condução atrioventricular prejudicada, deslocamento do segmento RS-T abaixo da linha isoelétrica, achatamento e aparecimento de onda T negativa, extrassístoles ventriculares são mais frequentes detectou.

O exame ecocardiográfico permite confirmar a natureza funcional das alterações. Não deixe de consultar especialistas: oftalmologista, endocrinologista, nefrologista, neuropatologista, psiquiatra.

Complicações. É possível o desenvolvimento de arritmias, insuficiência vascular aguda (desmaios, colapso), crises autonômicas e angioedema.

tratamento. Inclui eliminação de fatores etiológicos. Deve ser realizado o saneamento de focos ocultos de infecção crônica. O modo normal de atividade física deve ser restaurado, a duração do sono aumentada para 10 horas por dia. Métodos não medicamentosos são amplamente utilizados no tratamento: acupuntura, hipnose. A fisioterapia é prescrita. O tratamento de spa é usado.

É dada preferência a sanatórios e casas de repouso locais. No verão, ficar em um clima quente não é mostrado.

Os sedativos são usados de acordo com as indicações, os hipnóticos são usados apenas para distúrbios graves do sono. Tranquilizantes são usados em pequenas doses, cursos curtos. Os betabloqueadores são usados no tipo hipertensivo de ANC com taquicardia. Com o aumento da atividade do sistema colinérgico, são utilizados agentes anticolinérgicos. Dos agentes que aumentam a atividade do sistema nervoso central, são utilizadas tinturas de ginseng, eleutherococcus, cipó de magnólia chinesa, etc.

Previsão. O prognóstico é favorável, o desempenho é restaurado.

PALESTRA Nº 3. Hipertensão

Uma doença crônica, cuja principal manifestação é a síndrome da hipertensão arterial, não associada à presença de processos patológicos nos quais o aumento da pressão arterial é devido a causas conhecidas.

Etiologia. O desenvolvimento da doença é causado por sobrecarga neuropsíquica e disfunção das gônadas.

Patogênese. A biossíntese de aminas simpáticas é interrompida, resultando em um aumento no tônus do sistema simpatoadrenal. Neste contexto, os mecanismos pressores do sistema renina-angiotensina-aldosterona são ativados e os fatores depressores são inibidos: prostaglandinas A, E e o sistema cinina.

Classificação. No ambiente clínico, a doença é dividida de acordo com a gravidade da hipertensão arterial, o grau de risco de desenvolver danos aos órgãos-alvo e o estágio de desenvolvimento da hipertensão.

Definição e classificação dos níveis de pressão arterial

PA normal:

1) ideal - inferior a 120 e inferior a 80 mm Hg. Arte.;

2) normal - inferior a 130 e inferior a 85 mm Hg. Arte.;

3) normal alto - 130-139 e 85-89 mm Hg. Arte.

Hipertensão arterial:

I grau (suave) - 140-159 e 90-99 mm Hg. Arte.;

subgrupo: limítrofe - 140-149 e 90-94 mm Hg. Arte.;

II grau (moderado) - 160-179 e 100-109 mm Hg. Arte.;

III grau (grave) - mais de 180 e mais de 110 mm Hg. Arte.

Hipertensão isolada:

1) sistólica - mais de 140 e menos de 90 mm Hg. Arte.;

2) subgrupo: limítrofe - 140-149 e menor que 90 mm Hg. Arte.

Definição de grupo de risco

Tabela 1. Estratificação de risco

Nota: FR - fatores de risco, POM - lesão de órgão alvo, SCA - condições clínicas associadas.

Tabela 2. Critérios para estratificação de risco

Níveis de risco (risco de acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio nos próximos 10 anos): baixo risco (1) - menos de 15%, médio risco (2) - 15-20%, alto risco (3) - 20-30%, muito alto risco ( 4) - acima de 30%.

Determinando o estágio da hipertensão:

Estágio I: sem alterações nos órgãos-alvo;

Estágio II: presença de uma ou mais alterações nos órgãos-alvo;

Estágio III: a presença de uma ou mais condições associadas.

Consultório. Com hipertensão estágio I há dores de cabeça periódicas, zumbido, distúrbios do sono. As reduções de desempenho mental, tonturas, hemorragias nasais observam-se. Possível cardialgia.

Nos ramos torácicos esquerdos, é possível a presença de ondas T de alta amplitude e simétricas, o volume minuto do coração permanece normal, aumentando apenas durante o exercício. As crises de hipertensão se desenvolvem como uma exceção.

Com hipertensão estágio II há dores de cabeça frequentes, tonturas, falta de ar durante o esforço físico, às vezes ataques de angina. Possível noctúria, o desenvolvimento de crises hipertensivas.

A borda esquerda do coração se desloca para a esquerda, no topo do primeiro tom é enfraquecido, um acento do segundo tom é ouvido na aorta, às vezes um ritmo em forma de pêndulo. O débito cardíaco em repouso é normal ou levemente reduzido, com atividade física dosada aumenta em menor grau do que em indivíduos saudáveis, a velocidade de propagação da onda de pulso é aumentada.

Com hipertensão estágio III duas opções são possíveis:

1) há desenvolvimento de acidentes vasculares em órgãos-alvo;

2) há uma diminuição significativa nos volumes minuto e sistólico do coração em um alto nível de resistência periférica, a carga no ventrículo esquerdo diminui.

Com hipertensão maligna valores de pressão arterial extremamente altos são observados (pressão arterial diastólica excede 120 mm Hg), levando ao desenvolvimento de alterações pronunciadas na parede vascular, isquemia tecidual e funções orgânicas prejudicadas. A insuficiência renal progride, a visão diminui, a perda de peso, os sintomas do sistema nervoso central, as alterações nas propriedades reológicas do sangue aparecem.

Crises hipertensivas

Aumento súbito e acentuado da pressão arterial. As crises são de dois tipos.

A crise tipo I (hipercinética) é de curta duração. Desenvolve-se no contexto da boa saúde, dura de vários minutos a várias horas. Manifesta-se por dor de cabeça aguda, tontura, visão turva, náusea, raramente vômito. Excitação, palpitações e tremores por todo o corpo, polaquiúria são características, no final da crise há poliúria ou fezes moles copiosas. A pressão arterial sistólica aumenta, a pressão de pulso aumenta. É necessário baixar imediatamente a pressão arterial (não necessariamente ao normal).

A crise tipo II (eu e hipocinética) é grave. Desenvolve-se gradualmente, dura de várias horas a 4-5 dias ou mais. Causada por hipóxia circulatória do cérebro, característica dos estágios mais avançados da hipertensão. Manifestado por peso na cabeça, fortes dores de cabeça, às vezes parestesia, distúrbios focais da circulação cerebral, afasia. Pode haver dor no coração de natureza anginosa, vômitos, ataques de asma cardíaca. Pressão diastólica significativamente aumentada. A pressão arterial deve ser reduzida gradualmente ao longo de várias horas.

Estudo diagnóstico adicional. O exame inclui 2 etapas: um estudo obrigatório e um estudo para avaliar danos em órgãos-alvo.

Os estudos obrigatórios incluem: exame geral de sangue e urina, determinação de potássio, glicemia de jejum, creatinina, colesterol total no sangue, eletrocardiografia, radiografia de tórax, exame de fundo de olho, exame de ultrassom dos órgãos abdominais.

Estudos adicionais incluem: ecocardiografia (como o método mais preciso para o diagnóstico de hipertrofia ventricular esquerda), exame ultrassonográfico de vasos periféricos, determinação do espectro lipídico e níveis de triglicerídeos.

Complicações. É possível o desenvolvimento de acidente vascular cerebral hemorrágico, insuficiência cardíaca, retinopatia grau III-IV, nefrosclerose (insuficiência renal crônica), angina de peito, infarto do miocárdio, cardiosclerose aterosclerótica.

Diagnóstico diferencial. É realizada com hipertensão secundária: doenças renais, glândulas supra-renais (síndrome de Itsenko-Cushing, síndrome de Conn), feocromocitoma, doença de Itsenko-Cushing, lesões orgânicas do sistema nervoso, hipertensão arterial hemodinâmica (coarctação da aorta, insuficiência da válvula aórtica, síndrome dos distúrbios respiratórios do sono), hipertensão arterial iatrogênica.

tratamento. Nos níveis de risco alto e muito alto, é prescrita medicação imediata. Se o paciente for classificado como grupo de risco médio, a questão do tratamento é decidida pelo médico. A observação com controle da pressão arterial é possível de várias semanas a 3-6 meses. A terapia medicamentosa deve ser prescrita se a pressão arterial permanecer acima de 140/90 mmHg. Arte. No grupo de baixo risco, é possível uma observação mais longa - até 6 a 12 meses. A terapia medicamentosa é prescrita quando os níveis de pressão arterial permanecem acima de 150/95 mm Hg. Arte.

Os tratamentos não medicamentosos incluem cessação do tabagismo, perda de peso, restrição de álcool (menos de 30 g por dia para homens e 20 g para mulheres), aumento da atividade física e redução da ingestão de sal para 5 g por dia. Uma mudança abrangente na dieta deve ser realizada: recomenda-se comer alimentos vegetais, reduzir a gordura, aumentar o potássio, o cálcio contido nos vegetais, frutas e grãos e o magnésio contido nos laticínios.

O tratamento medicamentoso é realizado pelos principais grupos de medicamentos:

1) o mecanismo de ação central: simpaticolíticos centrais, agonistas do receptor de imidazolina;

2) antiadrenérgicos, atuando em receptores adrenérgicos de várias localizações: bloqueadores ganglionares, bloqueadores adrenérgicos pós-ganglionares, bloqueadores α-adrenérgicos não seletivos, α seletivos₁-bloqueadores, β-bloqueadores, α- e β-bloqueadores;

3) vasodilatadores periféricos: ação miotrópica arterial, antagonistas de cálcio, mistos, ativadores de canais de potássio, prostaglandina E₂ (prostenon);

4) diuréticos: tiazídicos e tiazídicos, poupadores de potássio;

5) inibidores da ECA (inibidores da enzima conversora de angioteisina);

6) inibidores da endopeptidase neutra;

7) antagonistas do receptor da angiotensina II (AII).

Os medicamentos anti-hipertensivos de 1ª linha incluem inibidores da ECA, β-bloqueadores, diuréticos, antagonistas do cálcio, antagonistas dos receptores AII, α-bloqueadores.

Combinações eficazes de medicamentos:

1) diurético e β-bloqueador;

2) um diurético e um inibidor da ECA ou um antagonista do receptor da angiotensina II;

3) um antagonista de cálcio do grupo das dihidropiridonas e um β-bloqueador;

4) antagonista de cálcio e inibidor da ECA;

5) α-bloqueador e β-bloqueador;

6) uma droga de ação central e um diurético. Na crise hipertensiva não complicada, o tratamento pode ser realizado ambulatorialmente, são prescritos betabloqueadores orais, antagonistas do cálcio (nifedipina), clonidina, inibidores da ECA de curta duração, diuréticos de alça, prazosina.

Com uma crise hipertensiva complicada, vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, enaprilato), drogas antiadrenérgicas (fentolamina), diuréticos (furosemida), gangliobloqueadores (pentamina), antipsicóticos (droperidol) são administrados por via parenteral.

Fluxo. O curso é longo, com períodos de remissão; a progressão depende da frequência e natureza das exacerbações, da duração dos períodos de remissão.

Previsão. O prognóstico da doença é determinado pelo estágio de seu curso. No estágio I - favorável, nos estágios II-III - grave.

Prevenção. A prevenção da doença deve ter como objetivo o tratamento dos pacientes com distonia neurocirculatória, o monitoramento dos que estão em risco e o uso de recreação ativa. Quando é feito o diagnóstico de hipertensão, é realizado um tratamento abrangente e contínuo.

PALESTRA № 4. Miocardite

A miocardite é uma doença inflamatória do músculo cardíaco de natureza infecciosa, alérgica ou tóxico-alérgica.

Etiologia. Os principais fatores no desenvolvimento da doença são infecções bacterianas, doenças sépticas purulentas (pneumonia, colangite, tuberculose, sepse), infecções virais (vírus Coxsackie, influenza, ECO), fatores alérgicos, intoxicações (tireotoxicose, uremia, álcool).

Patogênese. O dano miocárdico leva ao desenvolvimento de alterações necrobióticas distróficas nas células musculares. A atividade das células no infiltrado inflamatório aumenta devido às hidrolases: fosfatase ácida, β-glucuronidase, aminopeptidase. Durante uma infecção viral, os vírus se replicam no miocárdio. Neste contexto, o metabolismo do ácido nucleico dos cardiomiócitos é perturbado e a síntese de colagénio aumenta com o desenvolvimento do tecido fibroso.

Clínica. As principais variantes clínicas são: dor (não acompanhada de insuficiência cardíaca, recuperação após 1-2 meses), arrítmica (com dano miocárdico grave), insuficiência circulatória (dano miocárdico difuso grave em combinação com distúrbios de ritmo e condução), mista (dor com arrítmico , arrítmico com insuficiência circulatória, etc.), Abramov-Fiedler (miocardite idiopática grave).

A doença começa durante o período de convalescença ou 1-2 semanas após a recuperação da infecção. Há uma febre baixa inexplicável, raramente - febre, fraqueza, mal-estar, sudorese. A cardialgia é notada: desde dores curtas e não intensas até dor intensa de angina de peito, palpitações, interrupções no trabalho do coração, falta de ar. Taquicardia observada objetivamente, baixo enchimento do pulso, em casos graves - pulso alterado. Em casos graves, o tamanho do coração aumenta, a pressão arterial é normal ou reduzida. Os sons cardíacos estão abafados, é possível a divisão do tom I, o aparecimento de tons III e IV adicionais, o "ritmo de galope", um sopro sistólico muscular aparece acima do ápice do coração, pode haver atrito pericárdico.

Com a miocardite de Abramov-Fiedler, aparecem subitamente sintomas crescentes de insuficiência cardíaca progressiva, tromboembolismo dos rins, pulmões e baço.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado para determinar a presença de leucocitose e aumento da VHS. Estão sendo realizados estudos bioquímicos que indicam disproteinemia, aumento do conteúdo de α e β-globulinas, aumento do nível de ácidos siálicos, aparecimento de proteína C reativa, aumento da atividade de AST e CPK ( nas formas graves), estudo virológico, estudo imunológico (diminuição da atividade do componente inespecífico do sistema imunológico), resposta, aumento do conteúdo de IgA, IgJ, IgM, CEC, aparecimento de anticorpos anticardíacos).

A cintilografia é realizada com Ga67, enquanto o gálio radioativo se acumula nos infiltrados inflamatórios.

Um estudo de ECG revela as seguintes alterações: deslocamento do segmento ST, alterações da onda T - plana, bifásica, negativa (expansão do complexo QRST, diminuição da voltagem; pode haver bloqueio atrioventricular, bloqueio das pernas do feixe de His; atrial, taquicardia ventricular; com miocardite de Abramov-As alterações de Fiedler podem ser semelhantes ao infarto do miocárdio.

A ecocardiografia não é muito específica. Hipo e discinesia do miocárdio, acúmulo de uma pequena quantidade de líquido no pericárdio, aumento do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo são revelados, com miocardite de Abramov-Fiedler, dilatação das cavidades, em menor grau, hipertrofia miocárdica.

Complicações. As complicações da doença incluem arritmias, insuficiência circulatória, angina de peito, cardiosclerose miocárdica, tromboembolismo.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com distonia neurocirculatória, doença coronariana, distrofia miocárdica tireotóxica, cardiopatia reumática primária.

tratamento. No tratamento, a nomeação de repouso no leito é obrigatória (por 1-2 meses, dependendo da gravidade da condição). A terapia etiotrópica realizada, que é eficaz na miocardite infecciosa, e na miocardite viral é ineficaz.

Os AINEs são prescritos: salicilatos, derivados de pirozolona (butadiona, reopirina), ácido indolacético (indometacina, metindol), ácido fenilpropiônico (brufen, naproxeno, ácido fenilacético (voltareno).

No tratamento de imunossupressores eficazes, que incluem corticosteróides, raramente drogas citotóxicas. O tratamento com prednisolona é realizado por 1,5 a 12 meses com uma dose inicial de 30 a 60 mg / dia.

A terapia sintomática também é realizada com glicosídeos cardíacos, drogas antiarrítmicas, diuréticos e agentes metabólicos.

Fluxo. Pode ser aguda, abortiva, recorrente, latente, crônica.

Previsão. Na maioria das miocardites, o prognóstico é favorável, e na miocardite de Abramov-Fiedler, é grave.

Prevenção. As medidas primárias para prevenir a doença incluem prevenção, tratamento oportuno e saneamento de focos de infecções, após infecções agudas - limitando a atividade física. As medidas de prevenção secundária são o monitoramento dinâmico do dispensário de pessoas doentes.

PALESTRA № 5. Endocardite infecciosa

É uma forma peculiar de sepse, caracterizada pela localização do patógeno nas válvulas cardíacas ou no endocárdio parietal, seguida de lesão de vários órgãos e sistemas.

Etiologia. Os agentes causadores da doença incluem a flora microbiana: cocos (Staphylococcus aureus, estreptococos viridescentes, S. Epidermidis, enterococos), bactérias gram-negativas (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), fungos como Candida, rickettsia, vírus , Brucella.

Patogênese. De grande importância no desenvolvimento da doença são os fatores de risco que reduzem a resistência imunobiológica do organismo. Estes incluem: defeitos cardíacos adquiridos e congênitos (defeito do septo ventricular, doença aberta da aorta), pequenas cirurgias e cirurgias odontológicas, administração de medicamentos parenterais, substituição da válvula cardíaca, infecção do trato urinário, uso prolongado de cateteres, abortos, programa de hemodiálise.

Danos ao aparelho valvar do coração ocorrem com malformações do músculo cardíaco, microtrauma, hemodinâmica prejudicada e microcirculação. Valvulite intersticial e vegetações trombóticas se desenvolvem. A reatividade do endocárdio muda, a flora patogênica é ativada. Complicações tromboembólicas (ataques cardíacos e abscessos do miocárdio, cérebro, pulmões e outros órgãos), danos bacterianos nas válvulas (endocardite) com bacteremia e nefrite focal são formados. A generalização imune do processo é acompanhada pelo desenvolvimento de nefrite imunocomplexa, vasculite, miocardite, hepatite, esplenomegalia. No estágio final, são formadas alterações distróficas nos órgãos internos: coração, vasos sanguíneos, rins, fígado e outros órgãos (fase distrófica).

Anatomia patológica. Com esta patologia, a válvula aórtica é mais frequentemente afetada, menos frequentemente a válvula mitral. Nas válvulas afetadas, cordas tendíneas, às vezes endocárdio parietal, são formados defeitos ulcerativos, cobertos por depósitos trombóticos maciços semelhantes a pólipos. Pode haver perfurações ou aneurismas dos folhetos. Os infiltrados inflamatórios consistem em células linfóides e histiócitos. No futuro, ocorre enrugamento do tecido de granulação em maturação, deformação dos folhetos da válvula.

Classificação. Ao fazer um diagnóstico, os seguintes pontos devem ser considerados:

1) forma clínica e morfológica: primária (em válvulas inalteradas) e secundária (no fundo de defeitos reumáticos, sifilíticos, ateroscleróticos, lúpus, traumáticos, aneurismas arteriovenosos, válvulas protéticas);

2) a natureza do curso (agudo, subagudo, crônico (recorrente));

3) o grau de atividade do processo: I grau - mínimo (ESR até 20 mm/h), II grau - moderado (ESR 20-40 mm/h), III grau - alto (ESR mais de 40 mm/h ).

Clínica. As principais manifestações da doença incluem:

febre (de subfebril a alta), que persiste por muito tempo, é acompanhada de calafrios, sudorese profusa. Fraqueza muscular, dor nos músculos e articulações aparecem, o apetite diminui.

No início da doença, calafrios, suores frios profusos, febre alta, intoxicação grave podem ocorrer, o que é típico da endocardite primária. O início da doença pode ser imperceptível com o desenvolvimento de mal-estar, fraqueza, perda de peso, estado subfebril.

A pele fica pálida com um tom ictérico, aparecem erupções petequiais, especialmente na pele da pálpebra inferior (sintoma de Lukin-Libman), nódulos dolorosos nas palmas das mãos e solas dos pés (nódulos de Osler). Os dedos são como baquetas, as unhas são como vidros de relógio.

A lesão valvar começa com o aparecimento de um sopro sistólico sobre a aorta devido ao estreitamento do orifício aórtico. Isso ocorre algumas semanas após o início da doença. Menos frequentemente, pode-se determinar a presença de sopro sistólico sobre o ápice do coração; posteriormente, com o desenvolvimento de insuficiência aórtica, surge sopro diastólico sobre a aorta. Existem: taquicardia, sons cardíacos abafados, distúrbios do ritmo e da condução, o que é típico para o desenvolvimento de miocardite. Do lado dos vasos, pode-se observar o desenvolvimento de trombose, aneurismas, vasculites, desenvolvendo-se nos órgãos internos. A glomerulonefrite difusa pode se desenvolver nos rins.

Os critérios para remissão da doença são repetidas hemoculturas negativas, o desaparecimento de manifestações clínicas, o desaparecimento de vegetações com ecocardiografia repetida.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado, no qual anemia, leucopenia, trombocitopenia e aumento da VHS podem ser detectados. Um exame de sangue bioquímico pode determinar a presença de disproteinemia, hipergamaglobulinemia e um teste de formol positivo.

O estudo imunológico determina a inibição da ligação não específica da resposta imune, a ativação da sua ligação humoral (aumento de IgA, IgM, CEC).

O exame bacteriológico do sangue é realizado com três hemoculturas. Neste caso, o patógeno deve ser detectado em duas safras.

Um estudo de ECG revela um distúrbio de ritmo e condução, uma diminuição na voltagem dos dentes. Um estudo ecocardiográfico revela a presença de vegetações nos folhetos da válvula afetada, podem ser estabelecidos sinais de uma doença cardíaca formada na forma de insuficiência, rupturas das cordas, perfuração dos folhetos.

Complicações. As complicações incluem infarto pulmonar, edema pulmonar, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, infarto renal, acidentes vasculares cerebrais, infarto esplênico e embolia retiniana.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com cardiopatia reumática, LES agudo e subagudo, brucelose, canal arterial aberto, lesões aórticas de origem sifilítica ou aterosclerótica, mieloma, forma visceral de linfogranulomatose, alguns tumores, doença do soro.

tratamento. O tratamento deve ser o mais precoce possível, deve ser realizado em um hospital. É necessário introduzir um antibiótico resistente à penicilinase estafilocócica oxacilina, 2 g a cada 4 horas (12 g / dia). Depois de esclarecer o tipo de patógeno, é realizada uma seleção adicional de antibióticos. O plasma antiestafilocócico é administrado por via intravenosa (5 infusões por ciclo).

A duração do primeiro curso de antibioticoterapia é de pelo menos 4-6 semanas; com um início tardio do tratamento - até 8-10 semanas. Os antibióticos devem ser trocados a cada 2-4 semanas, sua administração pode ser intravenosa e intramuscular.

Após a alta do hospital, outros cursos antibacterianos profiláticos são realizados por 2-3 semanas, depois de 1, 3 e 6 meses com um medicamento antibacteriano que produziu o maior efeito.

Com manifestações imunológicas pronunciadas, são utilizados os seguintes: prednisolona (40-60 mg / dia), anti-inflamatórios não esteróides.

Na fase distrófica, são prescritos glicosídeos cardíacos, preparações de potássio, diuréticos, para anemia - preparações de ferro em combinação com vitaminas do grupo B e C.

Talvez uma transfusão de sangue ou glóbulos vermelhos.

As indicações para o tratamento cirúrgico são: insuficiência cardíaca progressiva, ausência de efeito da terapia conservadora, embolia de repetição, endocardite fúngica.

Fluxo. Na forma aguda, o curso pode ser rapidamente progressivo, na forma subaguda - prolongado, na forma crônica - recorrente.

Previsão. Na forma aguda, o prognóstico é desfavorável, a expectativa de vida não é superior a 2 meses. Nas formas subaguda e crônica, o prognóstico é relativamente favorável, até 60% dos pacientes são curados.

Prevenção. Consiste na prevenção do desenvolvimento de infecções bacterianas, tratamento ativo de infecções agudas, reabilitação de focos de infecção crônica, endurecimento do corpo e prevenção secundária em pessoas que tiveram endocardite infecciosa.

PALESTRA Nº 6. Pericardite

A pericardite é uma doença inflamatória do pericárdio, que é mais frequentemente uma manifestação local de uma determinada doença (tuberculose, reumatismo, doenças difusas do tecido conjuntivo) ou uma doença concomitante do miocárdio e do endocárdio.

Etiologia. A doença é causada por vários patógenos (bactérias, vírus, fungos, riquétsias, micobactérias, febre tifóide e bacilo disentérico).

É possível desenvolver pericardite asséptica com alergias, lesões sistêmicas do tecido conjuntivo, lesões traumáticas, processos autoimunes (pós-infarto, pós-comissurotomia, doenças do sangue, diátese hemorrágica, lesões por radiação, hemodiálise, tumores malignos, distúrbios metabólicos profundos (urêmicos , gotosa).

Existe um grupo de pericardite idiopática.

Patogênese. A infecção penetra na cavidade pericárdica por via hematogênica ou linfogênica. Os processos ex-sudativos se intensificam no pericárdio. Na cavidade pericárdica, o fibrinogênio é liberado, a fibrina é formada. Desenvolve-se pericardite fibrosa. Sob a camada de fibrina, o mesotélio é destruído, as massas fibrinosas se fundem com o tecido subjacente. Com o envolvimento total do pericárdio no processo inflamatório, é possível o desenvolvimento de pericardite exsudativa.

O acúmulo de uma grande quantidade de exsudato na cavidade pericárdica se manifesta pela síndrome do tamponamento cardíaco. O enchimento diastólico das cavidades do coração com sangue é difícil com o desenvolvimento de insuficiência congestiva do tipo ventricular direito.

Anatomia patológica. As pericardites são fibrinosas, serosas, sero-fibrinosas, serosas-hemorrágicas, hemorrágicas, purulentas, putrefativas.

O processo adesivo não se limita à cavidade pericárdica, pode ir além dela, levar à formação de aderências com a pleura, mediastino, diafragma, com a parede torácica anterior, a veia cava e as veias hepáticas podem ser acometidas.

Consultório. Pericardite seca (fibrinosa) há dores na região do coração de intensidade variável. As dores são geralmente localizadas na parte inferior do esterno ou na região do ápice do coração, irradiando para o ombro esquerdo, pescoço, epigástrio, para o braço esquerdo.

As bordas e os sons cardíacos não são alterados. Um atrito pericárdico é ouvido, que é mais frequentemente determinado no esterno e à esquerda da linha paraesternal. O ruído é ouvido em qualquer fase do ciclo cardíaco, às vezes pode ser ouvido apenas na posição sentada ou na posição joelho-cotovelo. O sopro é ouvido melhor na inspiração, tem um tom áspero, mais alto que outros sopros cardíacos. Pode durar várias horas ou meses.

Com pericardite de efusão (exsudativa), que se desenvolve após o estágio de pericardite seca ou sem ela, aparecem: falta de ar, diminuindo na posição sentada, quando o tronco está inclinado para a frente; tosse (geralmente seca), vômitos possíveis. A temperatura do corpo aumenta, os limites do coração aumentam em todas as direções, o impulso apical diminui ou desaparece, as veias cervicais incham (a pulsação não é determinada visualmente). Os sons cardíacos são fortemente abafados, é possível taquicardia sinusal, fricção pericárdica (com uma pequena quantidade de exsudato), que enfraquece com o acúmulo de exsudato.

Com um grande derrame, o pulso diminui, principalmente na inspiração (pulso paradoxal), a pressão arterial diminui, especialmente a sistólica.

Com tamponamento cardíaco há dor intensa atrás do esterno, colapso, taquicardia, pulso paradoxal. Com a compressão da veia cava superior, é possível a formação de uma cabeça "consular", o colar de Stokes. Com a compressão da veia cava inferior aparecem: hepatomegalia, ascite prematura, posição de Breitman, distúrbio periódico da consciência.

Com pericardite adesiva (adesiva) desenvolve-se um processo adesivo devido à pericardite purulenta, tuberculosa e hemorrágica, podendo ser assintomático. Dor na região do coração, tosse seca, agravada pelo esforço físico, são mais frequentemente observadas. Talvez a retração do batimento apical (sintoma de Saly-Chudnovsky), sua combinação com o colapso venoso diastólico de Friedreich e o tônus prodiastólico do arremesso, obliteração das cavidades e fusão do pericárdio com a parede abdominal anterior) os limites de absoluta embotamento mesclar. Durante a ausculta, a natureza de três termos do ritmo é determinada (um clique adicional no final da sístole, que não muda de inalação ou exalação). Talvez o aparecimento de ruído sistólico não condutivo sobre a superfície anterior do coração.

Com pericardite constritiva (compressiva) nos estágios iniciais, desenvolve-se falta de ar, que ocorre primeiro durante o exercício, depois em repouso, uma leve cianose dos lábios e da ponta do nariz. Na fase estendida, aparece a tríade de Beck: pressão venosa alta, ascite, "coração pequeno e quieto".

As veias cervicais incham, inchaço do rosto, cianose aparece. A posição do paciente em ortopnéia. Distúrbios tróficos se desenvolvem. O batimento do ápice desaparece, não é detectado pela palpação. O pulso é rápido, de pequena amplitude, fibrilação atrial, a pressão arterial é reduzida, especialmente a sistólica, a pressão venosa é aumentada. O tamanho do coração não pode ser aumentado, os sons cardíacos são abafados. Pode haver um sopro sistólico baixo, anasarca, hidrotórax, ascite são notados.

Esta variante da pericardite é mais frequentemente observada em homens, a principal causa de seu desenvolvimento é a tuberculose.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado, no qual a leucocitose é detectada com um desvio da fórmula para a esquerda, um aumento na VHS. A gravidade dos indicadores depende das manifestações inflamatórias.

Para detectar alterações na configuração da sombra do coração, derrame, pulsação dos contornos do coração na pericardite crônica, espessamento do pericárdio, depósitos de calcário, é realizado um exame de raios-X.

É necessário um estudo de ECG. Com pericardite seca em todas as derivações, o segmento ST está elevado acima da isolinha com normalização gradual, pode aparecer uma onda T negativa. O quadro de ECG se assemelha a um infarto agudo do miocárdio, uma vez que a onda Q e o complexo QRS não mudam, o segmento ST muda nunca são discordantes.

Com pericardite exsudativa, há diminuição da voltagem de todos os dentes, extra-sístole, fibrilação atrial.

O estudo EchoCG visualiza as alterações no coração, enquanto sonda o coração, a pressão nas cavidades é medida. Uma punção diagnóstica é realizada com um estudo citológico, bacteriológico, bioquímico e imunológico subsequente obrigatório do puntiforme.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com miocardite inespecífica, infarto do miocárdio, pleurisia seca, cardialgia de várias origens.

tratamento. No período agudo, são prescritos repouso no leito, dieta com bastante proteína, vitaminas C e K e restrição de sal. A doença subjacente está sendo tratada - terapia etiotrópica.

Dos meios de terapia patogenética, são utilizados AINEs (não indicados para pericardite secundária, com infarto do miocárdio), glicocorticóides por 1-1,5 meses (com natureza tumoral não prescrita), anti-histamínicos, vitamina C.

Se necessário, a terapia sintomática é usada.

Com a pericardite espremida, o tratamento cirúrgico (pericardectomia) é indicado. As consequências das operações são graves. Para o tratamento da insuficiência cardíaca, os diuréticos são usados por muito tempo (às vezes anos) em pequenas doses.

Fluxo. O curso pode ser agudo (passar dentro de 1-2 meses), a longo prazo, progressivo.

Previsão. determinado pela doença de base. Nas formas agudas, o prognóstico muitas vezes é favorável, nas formas crônicas - graves.

PALESTRA Nº 7. Reumatismo (doença de Sokolsky-Buyo)

O reumatismo é uma doença inflamatória tóxico-imunológica sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante do processo no sistema cardiovascular. A doença se desenvolve em qualquer idade, principalmente entre adolescentes e crianças (7-15 anos). As mulheres adoecem com mais frequência do que os homens.

Etiologia. A doença é causada pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A.

Patogênese. Os antígenos estreptocócicos secretados (estreptolisina-O, estreptoquinase, estreptohialuronidase) levam ao desenvolvimento de uma fase aguda da inflamação com exsudação celular e fagocitose. No tecido conjuntivo, desenvolvem-se processos reparadores: proliferação celular, estimulação da formação de mucopolissacarídeos. O trabalho do sistema imunológico é ativado através do aprimoramento do funcionamento do sistema complemento, enzimas lisossomais. Gradualmente, a inflamação crônica é formada com a transferência da atividade para os mecanismos imunológicos, a formação de colágeno com a formação de processos de fibrose.

Anatomia patológica. Existem 4 fases de desenvolvimento de alterações morfológicas, a duração de cada uma é de 1-2 meses.

Fase I - edema mucóide do tecido intersticial e das fibras colágenas.

Fase II - alterações fibrinoides com desorganização das fibras colágenas, formação de campos sem estrutura impregnados de fibrina.

Fase III - a formação de granulomas de Ashoftallaev com o aparecimento de acumulações perivasculares de linfócitos e outras células.

Fase IV - esclerose (fibrose) com a transformação das células em granulomas em fibroblastos e a formação gradual de uma cicatriz.

O coração é o principal órgão alvo na febre reumática. A deformação das válvulas cardíacas leva à formação de sua insuficiência, depois ao estreitamento e deformação dos orifícios atrioventriculares.

O desenvolvimento de defeitos cardíacos geralmente ocorre na forma de formas combinadas e combinadas.

Classificação. A classificação clínica de acordo com A. I. Nesterov (1990) leva em consideração:

1) a fase da doença (ativa ou inativa, especificando o grau de atividade do processo - mínimo, médio, alto);

2) características clínicas e anatômicas do dano ao coração e outros órgãos;

3) a natureza do curso da doença (aguda, subaguda, prolongada, recidivante contínua, latente);

4) o estado da circulação sanguínea (0, I, IIa, IIb, III grau de violações).

Clínica. O primeiro período é chamado de pré-reumatismo. Dura 2-4 semanas desde o fim da infecção estreptocócica até o início das manifestações da doença. O reumatismo nunca começa no auge da infecção.

Aparecem: mal-estar, fadiga, perda de apetite, palpitações, formigamento nas articulações, hiperidrose, palidez da pele. O segundo período representa um ataque reumático. Febre com síndromes de danos nas articulações, coração (doença cardíaca reumática primária) e outros órgãos podem aparecer. O terceiro período representa um longo período de manifestações clínicas. Há doença cardíaca reumática recorrente com dano cardíaco progressivo, a formação de defeitos cardíacos complexos.

Cardiopatia reumática primária

A inflamação de todas as membranas do coração (pancardite) é possível, o endocárdio e o miocárdio são mais frequentemente afetados. Há taquicardia, raramente bradicardia. As bordas do coração são normais ou moderadamente aumentadas. À ausculta, ouve-se um tom I abafado, um sopro sistólico suave no ápice (associado a miocardite). Às vezes, um terceiro tom pode aparecer. Com o aumento da intensidade do ruído, é possível a formação de insuficiência da válvula mitral (não antes de 6 meses do início do ataque).

Cardiopatia reumática recorrente

Há uma formação de novos defeitos do endocárdio valvar na forma de defeitos cardíacos combinados e combinados.

Critérios diagnósticos para reumatismo de acordo com Kisel-Jones (modificado pela American Rheumatological Association, 1982). Existem critérios maiores e menores para o curso da doença.

Os critérios maiores incluem: cardite, poliartrite, coreia, eritema anular, nódulos reumáticos subcutâneos. Os critérios menores incluem: reumatismo prévio, artralgia, febre, VHS elevada, proteína C reativa aumentada, leucocitose, prolongamento do intervalo PQ no ECG, título aumentado de anticorpos antiestreptocócicos no sangue, detecção de antígeno estreptocócico.

Na presença de dois critérios maiores e um ou dois menores, o diagnóstico é considerado confiável, na presença de um maior e dois menores - provável.

Estudo diagnóstico adicional. Dos parâmetros laboratoriais, o estudo de um hemograma completo (anemia hipocrômica, leucocitose com desvio para a esquerda, aumento da VHS), um exame bioquímico de sangue (o aparecimento de proteína C reativa, aumento do fibrinogênio, disproteinemia, α₂ hiperglobulinemia, aumento do conteúdo de haptoglobina, ceruloplasmina, fosfatase ácida).

Um estudo imunológico deve ser realizado para determinar o aumento no título de anticorpos ASH, ASL-O, ASA, anticorpos miocárdicos.

Dos métodos instrumentais de pesquisa, é feito um ECG (determinação de várias arritmias, condução), ecocardiografia Doppler.

O exame radiográfico é informativo no processo grave, quando há aumento do coração esquerdo. No primeiro ataque, as alterações no coração não são detectadas.

Diagnóstico diferencial. Deve ser feito com miocardite infecciosa. A doença se desenvolve no auge da infecção, não é caracterizada por progressão, sinais de valvulite.

Das doenças do tecido conjuntivo, é necessário levar em consideração a periarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia.

Com distonia neurocircular do tipo cardíaco, existem diversas queixas, não há sinais objetivos da doença.

Na síndrome da tuberculose primária, não há sintomas radiográficos do complexo primário, anticorpos antiestreptocócicos. Os testes de Mantoux e Pirquet são realizados, as micobactérias da tuberculose no escarro são examinadas.

tratamento. Com reumatismo ativo, a internação obrigatória é realizada até 40-60 dias ou mais.

Um regime apropriado é atribuído: na ausência de cardite - meia cama por 7-10 dias, depois livre; na presença de cardite - repouso absoluto por 2-3 semanas, depois semi-cama e livre.

Da nutrição, a tabela nº 10 é prescrita com um teor de proteína de pelo menos 1 g / kg, limitando o sal a 6 g / dia.

É realizada a prescrição precoce obrigatória de antibióticos: benzilpenicilina 1,5-4 milhões de unidades por dia (dependendo do grau de atividade) durante 2 semanas. Em seguida, passam para a forma prolongada: bicilina-5, 1,5 milhão de unidades a cada 2 semanas durante 2 meses. Depois disso, a antibioticoterapia é realizada a cada 3 semanas, todos os meses, durante pelo menos 3 anos em pacientes sem histórico de cardite e por pelo menos 5 anos em pacientes com histórico de cardite. Se você é alérgico à penicilina, são usados medicamentos antibacterianos de outros grupos - macrolídeos, cefalosporinas orais.

Os medicamentos glicocorticóides são prescritos apenas para cardite grave, curso agudo (menos frequentemente subagudo) da doença: prednisolona 20-30 mg / dia por 2-3 semanas, depois a dose é reduzida até que o medicamento seja completamente descontinuado, o curso do tratamento é 1,5-2 meses.

Os AINEs são usados como monoterapia, em caso de curso recorrente ou prolongado, são combinados com medicamentos quinolínicos (delagil, plaquenil por muitos meses).

Das drogas metabólicas, são utilizados fosfaleno, cocarboxilase, uma mistura polarizadora e drogas antiarrítmicas (para arritmias).

Com o desenvolvimento de insuficiência circulatória, os saluréticos são usados: hipotiazida, furosemida, uregit, antagonistas da ECA em um curso curto.

Fluxo. Se a duração da doença for de até 6 meses, é considerada aguda, mais de 6 meses - crônica.

Previsão. determinado pela condição do coração. A ausência de sinais de formação clínica de defeitos em 6 meses é um bom indicador de prognóstico. A formação de um defeito em 6 meses refere-se a sinais prognósticos desfavoráveis.

Prevenção. A prevenção primária inclui o endurecimento das crianças desde os primeiros meses de vida, boa nutrição, educação física e esportes, melhoria das condições de vida, tratamento oportuno e saneamento dos focos de infecção estreptocócica.

A prevenção secundária em pacientes que tiveram a primeira crise reumática sem cardite é mais eficaz até os 18 anos, em pacientes com cardite com a primeira crise de reumatismo é mais eficaz até os 25 anos.

Em pacientes com doença valvar, a profilaxia com bicilina pode ser realizada ao longo da vida.

PALESTRA Nº 8. Prolapso da válvula mitral

A cardiopatia é uma condição caracterizada pelo prolapso de um ou ambos os folhetos da valva mitral para a cavidade do átrio esquerdo, que geralmente ocorre na segunda metade da sístole ventricular (na fase de exílio). Prolapso significa "abaulamento".

Etiologia. formas congênitas observado nas síndromes de Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, defeito do septo atrial, anomalia de Ebstein, tetrade de Fallot.

Possível patologia hereditária do tecido conjuntivo (herança por tipo autossômico dominante).

Formulários adquiridos observado na cardiopatia isquêmica, reumatismo, distonia neurocirculatória, cardiomiopatia hipertrófica, tireotoxicose, trauma torácico.

Patogênese. Durante a sístole ventricular, o sangue flui não apenas para a aorta, mas parcialmente de volta para o átrio esquerdo. A quantidade de fluxo sanguíneo reverso (regurgitação) corresponde ao grau de insuficiência valvar.

Anatomia patológica. Mais frequentemente há prolapso do folheto anterior da valva mitral (44-77%), depois do folheto posterior da valva mitral (23%) e prolapso de ambos os folhetos da valva mitral (33%).

Classificação. Em um cenário clínico, o prolapso da válvula mitral é dividido em:

1) de acordo com a gravidade (I - prolapso 3-6 mm, II - prolapso 6-9 mm, III - prolapso maior que 9 mm);

2) de acordo com o grau de regurgitação (avaliação semiquantitativa em pontos (1-4));

3) a jusante (leve, moderado, grave, assintomático (18%)).

Clínica. Existem condições de síncope com lipotimia (sensações que precedem a perda de consciência, com sensação de medo da morte), palpitações, interrupções no trabalho do coração, pontadas, dores no coração, falta de ar.

Os sinais de acompanhamento são: uma cintura escapular estreita, ossos finos e alongados, dedos alongados com maior mobilidade das articulações das mãos, unhas alongadas, hipomastia em mulheres, cabelos não expressos no peito em homens, cabelos loiros, olhos azul-acinzentados.

Existem: fraqueza, fadiga, dor de cabeça, dores lancinantes na região do coração, palpitações, flutuações na pressão arterial, tonturas, desmaios.

Um clique sistólico típico e sopro sistólico tardio são auscultados. Eles podem não aparecer em repouso. Para determiná-los, é necessário realizar um teste com exercício ou nitroglicerina, pois o aumento da frequência cardíaca reduz o volume diastólico final.

Distúrbios do ritmo e condução podem ser observados: taquicardias paroxísticas supraventriculares e ventriculares, extrassístoles, que prevalecem durante a vigília;

Com a regurgitação mitral, a frequência de taquicardia ventricular e extrassístoles aumenta 2 vezes, acompanhada pelo desenvolvimento de insuficiência circulatória, primeiro ventricular esquerda, depois total.

Estudo diagnóstico adicional. Certifique-se de realizar um estudo de ECG para identificar sinais de repolarização prejudicada, depressão da onda ST nas derivações torácicas esquerdas II, III, aVF, inversão da onda T, distúrbios de ritmo e condução.

Exame fonocardiográfico, monitorização Holter ECG por 24-48 horas, ecocardiograma (para determinar sinais de prolapso, regurgitação), angiografia do coração esquerdo (na decisão de tratamento cirúrgico), testes funcionais com atividade física ou nitroglicerina para determinar o grau de tolerância.

Fluxo. Depende do grau de prolapso da válvula mitral. Com curso assintomático e leve, a doença prossegue por muito tempo, sem progressão, com curso moderado e grave - por muito tempo, com progressão.

Complicações. As principais complicações incluem distúrbios do ritmo e da condução, progressão da insuficiência mitral, morte súbita (fibrilação ventricular), endocardite infecciosa e tromboembolismo.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com anomalias no desenvolvimento da válvula mitral, folhetos adicionais (até 3-4), corda adicional.

tratamento. Com um curso assintomático e a detecção de prolapso da válvula mitral na ecocardiografia, é necessário realizar exames periódicos a cada 2-3 anos.

Os betabloqueadores são usados em dosagem média. A antibioticoterapia é usada durante intervenções cirúrgicas menores e maiores para prevenir a endocardite infecciosa. Os antiarrítmicos Ia (quinidina, novocainamida) são usados para arritmias supraventriculares e o grupo Ib (mexiletina, toklenide) para arritmias ventriculares. Uma combinação de drogas antiarrítmicas com β-bloqueadores é usada. Em caso de intolerância a medicamentos, é prescrito cordarone.

A terapia anticoagulante (heparina 40-60 UI/dia) é utilizada para prevenir complicações tromboembólicas.

Com insuficiência mitral (grau crescente ou grave), é realizado o tratamento cirúrgico - substituição da válvula mitral.

Previsão. Com um curso descomplicado, o prognóstico é favorável, com um curso complicado - grave.

PALESTRA Nº 9. Insuficiência da válvula mitral

Fechamento incompleto das válvulas durante a sístole ventricular esquerda como resultado de dano ao aparelho valvar. É raro na forma isolada, mais frequentemente em combinação com estenose do orifício atrioventricular esquerdo.

Etiologia. As causas do desenvolvimento podem ser lesões orgânicas dos folhetos ou cordas valvares na aterosclerose, reumatismo (até 75%), endocardite infecciosa, doenças difusas do tecido conjuntivo, menos frequentemente nas formas viscerais de artrite reumatóide.

Lesões funcionais são possíveis: violação da função coordenada do aparelho muscular dos folhetos da válvula, expansão excessiva do ventrículo esquerdo, anel fibroso e músculos circulares do orifício atrioventricular na miocardite, cardiopatia, infarto do miocárdio, etc.

Patogênese. Como resultado do fechamento incompleto dos folhetos da válvula mitral, o sangue flui de volta durante a sístole do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo. Há uma dilatação tonogênica e hipertrofia do átrio esquerdo (sobrecarga de volume), aumento do volume diastólico do ventrículo esquerdo, hipertrofia do ventrículo esquerdo. O átrio esquerdo perde o tônus muscular, aumenta a pressão. Ocorre hipertensão pulmonar passiva (venosa).

O período compensatório é longo devido ao fluxo simultâneo de sangue na aorta e na artéria pulmonar.

Clínica. Clinicamente, há um aumento dos limites do coração em todas as direções. Um aumento nos limites do coração com uma diminuição da atividade funcional indica uma insuficiência relativa ou muscular da válvula mitral.

No ápice, ouve-se um sopro sistólico e um enfraquecimento do tom I, que são mais frequentemente observados com insuficiência valvar mitral orgânica.

Na primeira fase, o defeito da válvula é compensado, não são feitas reclamações. Com o desenvolvimento de hipertensão pulmonar passiva (venosa) com estagnação na circulação pulmonar, falta de ar, ataques de asma cardíaca aparecem, que termina com a formação de insuficiência ventricular direita.

Estudo diagnóstico adicional. Um estudo de ECG é realizado para determinar sinais de hipertrofia atrial esquerda e ventricular esquerda.

Um exame de raios-X estabelece um aumento no tamanho do coração, uma configuração mitral do coração, um desvio do esôfago ao longo de um arco de grande raio, um sintoma de um balancim.

Um estudo ecocardiográfico é realizado para determinar o fechamento dos folhetos da válvula mitral na sístole, um estudo ecocardiográfico Doppler é realizado para determinar a regurgitação mitral.

Complicações. Estes incluem hipertensão pulmonar, dilatação do átrio esquerdo.

tratamento. Pode ser conservador ou cirúrgico. O tratamento conservador é realizado com a doença de base e insuficiência cardíaca. O tratamento cirúrgico envolve a substituição da válvula mitral.

Previsão. Depende do grau de regurgitação mitral; a esperança média de vida é de cerca de 40 anos. Com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, o prognóstico é desfavorável.

PALESTRA Nº 10. Estenose mitral

A estenose mitral é uma doença cardíaca causada por um estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo, que cria obstáculos ao movimento do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. As mulheres adoecem com mais frequência.

Etiologia. As causas do desenvolvimento são lesões orgânicas (reumatismo), malformações congênitas (síndrome de Lutembashe - estenose mitral com danos simultâneos a outros órgãos).

Patogênese. Há uma fusão das cúspides da valva mitral, filamentos tendinosos ao longo da borda livre. A área do orifício mitral diminui (normalmente 4-6 cm²). Na cavidade do átrio esquerdo, a pressão aumenta, o gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo aumenta, o que facilita a passagem do sangue.

A hipertrofia e a dilatação tonogênica do átrio esquerdo se desenvolvem, a sístole se alonga. A pressão nas veias pulmonares e capilares, a artéria pulmonar aumenta. Ocorre um espasmo reflexo das arteríolas pulmonares (reflexo de Kitaev), o que leva a um aumento da pressão na artéria pulmonar. A carga no ventrículo direito aumenta, o esvaziamento do átrio direito se torna difícil. Vem dilatação miogênica do átrio esquerdo, estagnação pronunciada na circulação pulmonar, dilatação miogênica do ventrículo direito, hipertrofia do átrio direito.

Quando a abertura da válvula é reduzida para 1,5 cm² o desenvolvimento de violações haemo dinâmicas perceptíveis observa-se.

A compensação é de curta duração, pois a carga recai sobre o átrio esquerdo e o ventrículo direito.

Clínica. Pacientes com físico astênico, infantil, pele pálida, cianose da face (facies mitralis) é notada.

Aparecem: falta de ar, fraqueza, palpitações, tosse periodicamente, às vezes hemoptise, asfixia à noite, ocasionalmente - disfonia e disfagia. As bordas do coração estão aumentadas para cima e para a direita, um tom de palmas I, sopro pré-sistólico, uma bifurcação do tom II, "ronronar de gato", um pulso fraco e irregular são ouvidos.

Estudo diagnóstico adicional. O ECG mostra P-mitrale - expansão da onda P e desdobramento de seu ápice em I, II derivações torácicas esquerdas, alongamento da condução intra-atrial, hipertrofia atrial esquerda, sinais de hipertrofia ventricular direita.

O exame radiográfico constata aumento do átrio esquerdo, ventrículo direito, abaulamento do apêndice atrial esquerdo, congestão venosa nos pulmões e hipertensão arterial.

Com FCG no ápice, ocorrem: aumento da amplitude do tom I (intervalo Q - tom I menor que 0,07 s), tom de abertura da válvula mitral (QS) (intervalo II tonal - QS menor que 0,12 s), e sopros mesodiastólicos, aumento do tônus de amplitude II e seu desdobramento na artéria pulmonar.

A ecocardiografia revelou fibrose das cúspides da valva mitral, seu movimento unidirecional, aumento da cavidade do átrio esquerdo e ventrículo direito.

Ao decidir sobre o tratamento cirúrgico, a angiografia é realizada.

Complicações. Estes incluem congestão na circulação pulmonar, hemoptise, asma cardíaca, hipertensão pulmonar alta, aneurisma pulmonar, dilatação das cavidades cardíacas, fibrilação e flutter atrial, tromboembolismo, trombo esférico no átrio esquerdo, sintomas de compressão (nervo recorrente, artéria subclávia ).

tratamento. A cirurgia é mais frequentemente realizada: comissurotomia mitral. A terapia sintomática é realizada com insuficiência circulatória e um processo reumático ativo.

Previsão. Depende do estágio e complicações; em média, 7 anos após o surgimento da clínica, os pacientes ficam incapacitados e morrem nos próximos 3 anos; a maioria morre aos 40 anos. Com comissurotomia oportuna e subsequente terapia antirreumática ativa, o prognóstico é favorável.

PALESTRA Nº 11. Insuficiência da valva aórtica

A insuficiência da valva aórtica é o fechamento incompleto das cúspides semilunares da valva aórtica, o que leva a um refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante sua diástole (regurgitação aórtica). Os homens são mais frequentemente doentes.

Etiologia. No desenvolvimento da doença, reumatismo, aterosclerose, endocardite infecciosa, mesaortite sifilítica, anomalias congênitas, doenças difusas do tecido conjuntivo e lesões são importantes.

Patogênese. Como resultado do fechamento incompleto das cúspides da válvula aórtica na diástole, o sangue flui de volta da aorta para a cavidade do ventrículo esquerdo. Vem uma sobrecarga diastólica volumétrica do ventrículo esquerdo, sua hipertrofia.

A ejeção de sangue na aorta aumenta. Um aumento da pressão arterial sistólica leva a uma diminuição da pressão arterial diastólica. A contratilidade do miocárdio enfraquece gradualmente, ocorre dilatação miogênica, descompensação do tipo ventricular esquerdo.

A insuficiência valvular (devido à destruição ou enrugamento das válvulas) e relativa (com dilatação significativa do ventrículo esquerdo com a expansão da abertura aórtica) da válvula aórtica são formadas.

Compensação de longo prazo devido ao ventrículo esquerdo.

Clínica. Não há manifestações clínicas na fase de compensação. No estágio de insuficiência circulatória, observa-se pulsação das grandes artérias, "dança carotídea", sintoma de Musset, pulso capilar positivo, pulsação das pupilas, tontura, desmaio, dor na área do coração.

Há uma cianose pronunciada, um aumento nos limites do coração à esquerda. No II espaço intercostal, um sopro diastólico é ouvido à esquerda, um fígado aumentado e doloroso é palpado.

Falta de ar e asfixia ocorrem no estágio de descompensação.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de ECG revela uma mudança no intervalo ST, o aparecimento de ondas T bifásicas ou negativas (alterações distróficas no miocárdio).

O exame radiográfico estabelece a configuração aórtica do coração, abaulamento do arco IV, expansão aórtica por toda parte, sua pulsação, "coração dançante", com espaço retrocárdico livre na projeção oblíqua I, o esôfago contrastado não se desvia.

Quando o estudo FKG no ponto de Botkin e no espaço intercostal II à direita, um ruído decrescente de alta frequência e baixa amplitude é detectado imediatamente após o tom II, uma diminuição na amplitude do tom I acima do ápice e do II tônus acima da aorta.

A ecocardiografia Doppler determina a mudança na velocidade do fluxo sanguíneo.

Um estudo ecocardiográfico estabelece a presença de dilatação, aumento da mobilidade das paredes do ventrículo esquerdo (carga de volume), fechamento prematuro dos folhetos mitrais, flutter diastólico dos folhetos mitrais, flutter das valvas aórticas e ausência de seu fechamento em diástole.

Complicações. Possível desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

tratamento. O tratamento conservador envolve o tratamento da doença subjacente. São utilizados glicosídeos cardíacos, que são prescritos com cautela devido à desaceleração da frequência cardíaca e aumento do débito cardíaco (pode aumentar a regurgitação), vasodilatadores para depósito de sangue no sistema vascular e redução da regurgitação (apressina em combinação com nitrossorbida).

Durante o tratamento cirúrgico, é realizada a substituição da valva aórtica.

Fluxo. Na fase de compensação, o curso é longo, na fase de descompensação está progredindo rapidamente.

Previsão. A expectativa média de vida é de 20 a 30 anos. Com tratamento oportuno, o prognóstico é relativamente favorável.

PALESTRA Nº 12. Estenose aórtica

A estenose aórtica é um defeito cardíaco causado pelo estreitamento do orifício aórtico, no qual o sangue é difícil de passar do ventrículo esquerdo para a aorta. É raro na forma isolada, mais frequentemente em combinação com insuficiência valvar aórtica. Na maioria das vezes os homens estão doentes.

Etiologia. No desenvolvimento da doença, o estreitamento valvar da aorta é importante no reumatismo, aterosclerose, endocardite infecciosa, sífilis gomosa, estreitamento congênito do orifício aórtico ou estreitamento subvalvar (subaórtico) na hipertrofia do septo interventricular.

Patogênese. Como resultado do estreitamento do orifício aórtico, o tempo de sístole do ventrículo esquerdo é prolongado. Há aumento do gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta (mais de 40 mm Hg) e hipertrofia ventricular esquerda.

A compensação é longa devido ao fluxo de sangue para a aorta.

Clínica. Não há manifestações clínicas na fase de compensação. Com esforço físico, estresse emocional, dor na região do coração (como angina pectoris), falta de ar, tontura, tendência a desmaiar, pode aparecer dor de cabeça, que se refere a manifestações do tipo isquêmico.

A pele está pálida, o impulso apical é reforçado difuso, deslocado para a esquerda e para baixo, na alça do esterno à direita no II espaço intercostal e na fossa jugular, notam-se tremores sistólicos ("ronronar de gato").

Com a diminuição da função contrátil do ventrículo esquerdo, podem ocorrer ataques de asma cardíaca, característica do tipo congestivo.

Estudo diagnóstico adicional. Um estudo de ECG mostra um levograma, sinais de sobrecarga do ventrículo esquerdo, pode haver uma onda T negativa, bloqueio dos ramos esquerdos do feixe de His.

Um exame radiográfico determina a configuração aórtica do coração, um ápice arredondado, estreitamento do espaço retrocárdico devido a um ventrículo esquerdo hipertrofiado e moderadamente dilatado.

O ecocardiograma revelou fibrose dos folhetos valvares, diminuição da amplitude de origem sistólica.

O estudo de FCG sobre a aorta é determinado sopro sistólico em forma de diamante, que não é adjacente ao tom I.

A ecocardiografia Doppler revela alterações na velocidade do fluxo sanguíneo.

Complicações. É possível desenvolver insuficiência cardíaca ventricular esquerda, edema pulmonar, bem como distúrbios de condução (bloqueio da perna esquerda do feixe de His, bloqueio AV completo), insuficiência coronariana com ataques de angina, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca total é possível.

tratamento. O tratamento conservador consiste no tratamento da doença de base, angina pectoris (nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio), insuficiência cardíaca. O tratamento cirúrgico consiste em comissurotomia aórtica, substituição da valva aórtica.

Previsão. Com condições compensadas, o prognóstico é favorável, a expectativa média de vida é de 40 anos. Nos estados descompensados, o prognóstico é grave.

PALESTRA Nº 13. Insuficiência da valva tricúspide

Insuficiência da válvula - fechamento incompleto dos folhetos da válvula, como resultado de que parte do sangue durante a sístole entra no átrio direito do ventrículo direito. A insuficiência relativa da válvula tricúspide ocorre 3 vezes mais frequentemente do que orgânica.

Etiologia. No desenvolvimento da doença são importantes: falência orgânica (reumatismo, endocardite infecciosa) e insuficiência relativa com dilatação grave do ventrículo direito (estenose mitral, hipertensão pulmonar, cardiosclerose, pneumosclerose).

Patogênese. Durante a contração do ventrículo direito, parte do sangue retorna ao átrio direito, que simultaneamente recebe a quantidade usual de sangue da veia cava. Há dilatação do átrio direito com fluxo sanguíneo excessivo na diástole para o ventrículo direito, dilatação e hipertrofia do ventrículo direito.).

A descompensação da congestão venosa na circulação sistêmica se desenvolve precocemente.

Clínica. As manifestações clínicas de sinais de insuficiência do lado direito do coração são caracterizadas por falta de ar moderada durante o esforço físico, que não limita drasticamente a atividade (como na estenose mitral), não há dificuldade em respirar na posição supina. Existem: fraqueza, palpitações, dor vaga no coração, peso no hipocôndrio direito, distúrbios dispépticos, sonolência, edema.

Cianose expressa da pele e membranas mucosas visíveis (às vezes com um tom ictérico), inchaço e pulsação das veias jugulares (pulso venoso positivo), batimento cardíaco do ventrículo direito, pulsação epigástrica, pulsação do fígado, anasarca, ascite.

As bordas do coração são aumentadas apenas para a direita. Sopro sistólico, mais audível na borda direita do coração, aumenta com a inspiração, não há ênfase na artéria pulmonar, a pressão arterial está reduzida, a pressão venosa está aumentada.

Estudo diagnóstico adicional. Um estudo de ECG mostra um direitograma, uma onda T negativa nas derivações padrão II, III, derivações torácicas direitas, sinais de hipertrofia atrial direita, fibrilação atrial, bloqueio incompleto do bloqueio de ramo direito.

O exame radiográfico estabelece um aumento significativo do ventrículo direito e átrio direito, não há alterações no padrão pulmonar.

Ao estudar FKG no 5º espaço intercostal à direita e à esquerda do esterno imediatamente após o primeiro tom, determina-se um sopro sistólico, ocupando toda a sístole; no auge da inspiração forçada com apneia, sua gravidade aumenta.

O estudo de ecoCG revela aumento da amplitude de abertura do folheto anterior, dilatação da cavidade do ventrículo direito, hipercinesia de suas paredes.

Diagnóstico diferencial. Deve ser feito com pericardite compressiva crônica.

tratamento. Usou tratamento conservador e tratamento preventivo de insuficiência circulatória congestiva.

Previsão. Com insuficiência circulatória congestiva, o prognóstico é ruim.

PALESTRA Nº 14. Aterosclerose

A aterosclerose é uma doença do corpo, cujo substrato patomorfológico é o acúmulo de lipídios nas membranas interna e média de artérias de grande e médio porte, seguido pela deposição de sais de cálcio e desenvolvimento de tecido conjuntivo cicatricial. Representa uma das doenças mais comuns entre a população de países desenvolvidos. Existem mais de 30 fatores de risco para a doença.

Etiologia e patogênese. A violação do metabolismo lipídico leva a uma alteração no metabolismo e na permeabilidade da parede vascular. Na superfície da parede vascular, ocorre a formação de placas ateroscleróticas, sua ulceração, a formação de massas trombóticas nas superfícies ulceradas. Posteriormente, as massas formadas nas placas se desprendem, obstruindo os vasos de pequeno e médio calibre. Nas próprias placas, ocorre a deposição secundária de sais de cálcio.

Os principais tipos de dislipoproteinemia (de acordo com G.F. Fredrikson):

1) tipo 1: fração de quilomícrons aumentada, sem risco de aterosclerose, muito rara (1: 1 pessoas);

2) tipo 2a: fração LDL aumentada, alto risco de aterosclerose; a hipercolesterolemia pode ser familiar (colesterol alto heterozigoto ou homozigoto) e não familiar (moderada); ocorre com muita frequência;

3) tipo 2b: aumento das frações de LDL, VLDL (densidade muito baixa), o risco de aterosclerose é muito alto; ocorre com muita frequência;

4) tipo 3: frações aumentadas de DILI (densidade intermediária), o risco de aterosclerose é alto, a prevalência é de 1: 1000-5000 pessoas;

5) tipo 4: a fração VLDL é aumentada, o risco de aterosclerose é moderado, ocorre com muita frequência; combinado com hipertensão;

6) tipo 5: frações aumentadas de VLDL e quilomícrons, o risco de aterosclerose é moderado, muito raro.

Clínica. No tipo 1, observam-se xantomas eruptivos, infiltração lipídica da retina, pancreatite recorrente e hepatoesplenomegalia.

No tipo 2a, existem: arco corneano lipoide, xantomas tuberculosos e tendinosos, xantelasmas.

No tipo 2b, há: arco corneano lipoide, xantelasma, hiperuricemia, tolerância diminuída à glicose.

O tipo 3 tem xantomas palmares, xantomas tuberculados.

O tipo 4 tem pancreatite recorrente.

O tipo 5 apresenta xantomas, dispneia e hepatoesplenomegalia.

Período pré-clínico caracterizada pelo aparecimento de queixas de dor vaga do coração, dores de cabeça, diminuição do desempenho.

Período clínico caracterizada pelo desenvolvimento de aterosclerose grave de várias localizações.

Com aterosclerose da aorta, o sopro sistólico é observado ao longo de seu curso. Se a aorta ascendente ou o arco forem afetados, pode ocorrer hipertensão sintomática com aumento da pressão sistólica com pressão diastólica normal ou reduzida.

Com a aterosclerose dos vasos coronários, são possíveis manifestações clínicas de doença cardíaca coronária.

Com aterosclerose dos vasos cerebrais, comprometimento da memória, tontura, dor de cabeça se desenvolvem, em casos graves - um quadro de acidente vascular cerebral, hemorragia cerebral, psicose.

Com aterosclerose das artérias renais, há mais frequentemente hipertensão arterial estável com números elevados.

Com aterosclerose das artérias da cavidade abdominal, observa-se dor, disfunção do trato gastrointestinal.

Com aterosclerose das artérias das extremidades inferiores, são determinados sinais de claudicação intermitente.

Estudo diagnóstico adicional. Para determinar o tipo de dislipoproteinemia, é realizado um estudo bioquímico dos níveis de triglicerídeos, colesterol total, HDL.

O metabolismo das proteínas está sendo estudado, no qual se observa disproteinemia, diminuição da albumina e aumento da γ-globulina na fase esclerótica do curso da doença.

São realizados o exame de raios-X, ecografia Doppler, que revela aumento da velocidade de propagação da onda de pulso, e angiografia, que estabelece a presença de oclusões ateroscleróticas.

Diagnóstico diferencial. É necessário excluir dislipoproteinemia secundária no contexto de uso de medicamentos, alcoolismo, diabetes mellitus, doenças da tireóide, síndrome nefrótica, icterícia obstrutiva.

tratamento. O tratamento eficaz requer mudanças no estilo de vida. É necessário seguir uma dieta, fazer exercícios, monitorar o peso corporal, parar de fumar.

Inicialmente, a dieta 1 é prescrita de acordo com as recomendações nutricionais para aterosclerose. Na presença de fatores predisponentes para o desenvolvimento de aterosclerose, uma dieta mais rígida é prescrita 2 - com hipercolesterolemia familiar, presença de doença arterial coronariana (doença coronariana), com a ineficácia da dieta do primeiro estágio. Antioxidantes, óleo de peixe são usados.

A terapia médica inclui tomando resinas de troca aniônica (colestiramina 4 g 2 vezes ao dia, colestipol 5 g 2 vezes ao dia, pode aumentar para 30 g por dia, 1 hora antes ou depois de uma refeição), Inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas)inibidores da biossíntese do colesterol em um estágio crítico do processo (mevacor 10-40 mg/dia, lovacor 10-40 mg/dia, zocor, símbolo 5-40 mg/dia, lipostat 10-20 mg/dia, lescola 20-40 mg/dia, lipobaya 100-300 mcg/dia, liprimar 10-40 mg/dia), ácido nicotínico em uma dose inicial de 100 mg por via oral 1-3 vezes ao dia com as refeições com um aumento gradual (300 mg semanalmente) para 2-4 g por dia, niacinamida (preparação de ácido nicotínico), drogas do grupo do ácido fíbricoque aumentam o catabolismo de VLDL (gemfibrozol 600 mg 2 vezes ao dia antes das refeições, clofibrato 1 g 2 vezes ao dia), medicamentos com propriedades antioxidantes (probucol - reduz o colesterol LDL - 500 mg 2 vezes ao dia com as refeições).

Na hipertrigliceridemia grave) está indicada a plasmaférese.

Previsão. É grave, especialmente com danos aos vasos coronários, vasos cerebrais, rins.

Prevenção. Na prevenção primária, é necessário utilizar a regulação alimentar, limitar a ingestão de álcool, o tabagismo e ampliar a atividade física.

Na prevenção secundária, é usado um perfil lipídico anual: em um nível de triglicerídeos superior a 400 mg%, o LDL é medido, o estudo é repetido após 1-8 semanas. Se os dados diferirem em 30%, o terceiro estudo também é realizado após 1-8 semanas, os resultados médios das três medições são calculados. Com um nível de LDL inferior a 100 mg%, uma dieta individual e um regime de atividade física são selecionados. No nível de LDL superior a 100 mg%, a terapia medicamentosa é prescrita.

PALESTRA Nº 15. Doença isquêmica do coração

A doença isquêmica do coração é a lesão miocárdica causada por um distúrbio da circulação coronariana, resultante de um desequilíbrio entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades metabólicas do músculo cardíaco.

Etiologia. Aterosclerose das artérias coronárias, vasoespasmo, distúrbios no sistema de hemostasia (alterações na função plaquetária, aumento da atividade de coagulação do sangue, inibição da fibrinólise), uma rede subdesenvolvida de circulação colateral, hiperprodução de catecolaminas são de importância primária.

Patogênese. Com angina pectoris, há uma discrepância entre o suprimento de sangue para o miocárdio e suas necessidades, o desenvolvimento de isquemia. Com o infarto do miocárdio, o suprimento sanguíneo insuficiente para o miocárdio ocorre com o desenvolvimento de lesões e necrose nele.

Classificação. Na prática clínica, a classificação da doença cardíaca coronária de acordo com E. I. Chazov (1992) é usada:

1) morte súbita (parada cardíaca primária);

2) angina pectoris: angina pectoris, primeira aparição, estável (I-IV CF (classe funcional), progressiva, angina pectoris espontânea;

3) infarto do miocárdio: macrofocal (transmural), pequeno focal;

4) cardioesclerose pós-infarto.

Clínica.

Angina pectoris

Pela primeira vez angina pectoris caracterizada por síndrome dolorosa com duração inferior a 1 mês.

Com angina estável I classe funcional a síndrome da dor ocorre durante a caminhada acelerada ou caminhada com passo médio de até 1000 m (VEM (veloergometria) - 750 kgm/min.

Com angina estável classe funcional II a síndrome da dor ocorre ao caminhar em terreno plano até 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Com classe funcional angina III estável a síndrome da dor ocorre ao caminhar em terreno plano até 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Com angina estável IV classe funcional há uma incapacidade de realizar qualquer carga sem um ataque de angina pectoris (o VEM não é realizado).

Angina progressiva caracterizada por um aumento súbito na frequência e duração das convulsões com o mesmo grau de atividade física.

Espontânea (vasoespástica ou angina variante de Prinzmetal) ocorre à noite.

Com angina pectoris, a dor é mais frequentemente localizada atrás do esterno com irradiação para o braço esquerdo, omoplata, pescoço, às vezes na metade esquerda da mandíbula, tem caráter de queimadura compressiva, duração da dor de 5-10 minutos a 25-30 minutos. A dor é aliviada em repouso, depois de tomar nitroglicerina. Possível bradicardia ou taquicardia, aumento da pressão arterial.

Infarto do miocárdio

O primeiro período representa o período dos precursores (prodrômicos). Angina pectoris pela primeira vez, angina pectoris progressiva, angina pectoris vasoespástica podem ser observadas. O período mais agudo dura até 2 horas. A duração do período agudo é de até 8-10 dias, existem as seguintes opções de curso:

1) angina (dor no peito por mais de 20 minutos), inquietação, suor frio e pegajoso, náusea, vômito;

2) gastrálgica (dor na região epigástrica);

3) asmático (insuficiência ventricular esquerda aguda);

4) arrítmico (distúrbios agudos do ritmo);

5) cerebral (insuficiência de circulação cerebral);

6) assintomática (ausência de manifestações clínicas).

Isto é seguido por um período subagudo com duração de até 4-8 semanas. Em seguida, desenvolve-se o período pós-infarto, com duração de até 2-6 meses.

No infarto do miocárdio, as principais síndromes são dor, arritmia, insuficiência circulatória, reabsorção-necrótica.

A síndrome da dor difere em intensidade, duração (de várias horas a um dia ou mais). A dor tem um caráter premente, compressivo, cortante, dilacerante, localiza-se mais frequentemente atrás do esterno, menos frequentemente captura toda a parede torácica anterior. A dor irradia para o ombro esquerdo, braço, às vezes mandíbula, região epigástrica, não é removida pela nitroglicerina, às vezes por medicamentos. Os pacientes ficam excitados, sentem medo da morte. A pele está pálida, as membranas mucosas são cianóticas, desenvolve-se bradicardia, mais frequentemente taquicardia moderada, aumento a curto prazo da pressão arterial. Os sons cardíacos estão enfraquecidos, um ritmo de galope proto-diastólico pode ser ouvido.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é obrigatório: com angina pectoris não tem significado diagnóstico e com infarto do miocárdio há manifestações de síndrome necrótica de reabsorção (um aumento no nível de leucócitos no sangue periférico no primeiro dia, após 2-3 dias um aumento da VHS com uma diminuição gradual do número de leucócitos).

Estudam-se os níveis de transaminases específicas para infarto do miocárdio: mioglobina, microfração de creatina quinase (MB-CK massa) - marcadores precoces de dano miocárdico; troponina, microfração de creatina quinase (MB-CK) - marcadores tardios de dano miocárdico. Com o infarto do miocárdio, há aumento da atividade das transaminases, mas esses indicadores não se aplicam a exames específicos. É necessário levar em consideração o coeficiente de Ritis (razão AST/ALT), que aumenta mais de 1,33 com dano miocárdico.

Um exame de sangue bioquímico é realizado para determinar colesterol, triglicerídeos.

Estudo de ECG: com angina pectoris, não há alteração no ECG durante o período sem dor, com dor, deslocamento horizontal do intervalo ST abaixo da linha isoelétrica em mais de 1 mm com angina de esforço e elevação do segmento ST acima da isolinha em mais de 1 mm com angina de repouso. Com infarto do miocárdio, uma onda Q patológica aparece com uma profundidade de mais de 1/3R e uma largura de mais de 0,03, há um deslocamento do intervalo ST para cima da isolinha e T negativo.

Na angina pectoris, a angiografia coronária é recomendada.

Testes de estresse são realizados para determinar a classe funcional da angina de peito, para resolver questões especializadas após o infarto do miocárdio.

Na presença de contra-indicações para testes de estresse e estabelecimento de espasmo das artérias coronárias, são realizados testes farmacológicos.

Um estudo ecocardiográfico é realizado para avaliar os parâmetros funcionais do músculo cardíaco, para detectar hipocinesia e acinesia do miocárdio.

Complicações. As complicações precoces incluem choque cardiogênico, edema pulmonar, distúrbios do ritmo e condução, rupturas miocárdicas (tamponamento cardíaco), aneurisma cardíaco agudo, pericardite, tromboendocardite, morte clínica (fibrilação ventricular).

As complicações tardias são angina de peito, insuficiência cardíaca, ruptura do miocárdio, tromboembolismo, arritmias, síndrome de Dressler (pericardite, pleurisia, pneumonite), arritmias, aneurisma cardíaco crônico.

Tratamento. Com angina de peito um ataque de dor é aliviado com a administração de nitroglicerina, com uma forma progressiva de angina pectoris, são introduzidos vasodilatadores e analgésicos não narcóticos.

Para a prevenção de crises recorrentes, recomenda-se limitar a atividade física, combater a hipertensão, a obesidade, o diabetes mellitus, a hipercolesterolemia e o tabagismo.

O tratamento medicamentoso inclui o uso de nitratos de ação prolongada, agentes semelhantes a nitratos - nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite. Dos antagonistas de cálcio, cordafen, corinfar, verapamil são usados. Dos β-bloqueadores, são usados atenolol, metaprolol (egilok), nebivolol (nebilet), etc., drogas antiarrítmicas, antiespasmódicos (se indicado), agentes anabolizantes, prodectin.

O tratamento cirúrgico inclui cirurgia de revascularização do miocárdio, angioplastia transluminal percutânea.

Com infarto do miocárdio o alívio da dor é realizado com analgésicos narcóticos, fentanil com droperidol, anestesia com óxido nitroso, anestesia epidural.

Com a duração da síndrome da dor de até 6 horas, a terapia trombolítica e anticoagulante é realizada. É possível introduzir estreptase, estreptodecase, heparina, anticoagulantes indiretos.

Nitratos, β-bloqueadores são usados para evitar um aumento na zona de necrose.

No período subagudo, nitratos de ação prolongada, anticoagulantes indiretos são usados para fortalecer a circulação coronariana.

Com o desenvolvimento de complicações, seu tratamento adequado é realizado.

Fluxo. Com angina pectoris, o curso é ondulado, dependendo do grau e progressão da aterosclerose das artérias coronárias. No infarto do miocárdio, o curso pode ser descomplicado, complicado, prolongado e recorrente.

Previsão. Com angina pectoris, o prognóstico depende da gravidade da aterosclerose das artérias coronárias, da frequência dos ataques de angina. Com infarto do miocárdio na ausência de complicações, o prognóstico é favorável e com complicações - graves.

Prevenção. A prevenção primária inclui as seguintes atividades: identificação dos fatores de risco, organização racional do regime de trabalho e descanso. A prevenção secundária inclui a observação de dispensário de pessoas com formas instáveis de angina de peito, hipertensão arterial.

PALESTRA Nº 16. Cardiomiopatia dilatada (congestiva)

Cardiomiopatia - doenças miocárdicas de etiologia desconhecida, manifestadas por cardiomegalia e insuficiência cardíaca, com exclusão de danos às válvulas cardíacas, vasos coronários e pulmonares, hipertensão arterial.

Cardiomiopatia dilatada (congestiva) - dano aos cardiomiócitos com o desenvolvimento de sua fraqueza contrátil, expansão das cavidades cardíacas e insuficiência cardíaca crônica progressiva, resistente à terapia. É mais comum em homens de 35 a 45 anos, mas nas mulheres a doença é mais grave.

Patogênese. Um estado hemodinâmico hipocirculatório se desenvolve com uma diminuição no volume sistólico do coração com aumento do enchimento do coração com sangue. A insuficiência circulatória se desenvolve como resultado de um defeito contrátil primário no músculo cardíaco, e a hipertrofia miocárdica tem caráter compensatório secundário.

Anatomia patológica. Há uma expansão acentuada de todas as cavidades do coração sem um aumento significativo na espessura das paredes dos ventrículos (cor bovinum). A massa do coração é 2-3 vezes maior que o normal. O ventrículo esquerdo está aumentado em relação ao direito. O miocárdio torna-se flácido, sem brilho, alternam-se áreas de hipertrofia e atrofia dos cardiomiócitos. O aparelho valvar e os vasos coronários não se alteram. Pode haver trombos parietais nas cavidades.

Clínica. Extra-sístole, aparecem taquicardia ventricular; fibrilação atrial (um sinal precoce), inicialmente de tipo paroxístico, que rapidamente se torna uma forma permanente. Há sinais de descompensação circulatória. A pressão arterial sistólica diminui, mantendo a pressão arterial diastólica.

Impulso apical de força fraca, derramado; surdo eu tomo. Devido ao aumento da pressão diastólica final, um quarto tom aparece no ventrículo esquerdo, nota-se um acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar. No ápice do coração, no 4º espaço intercostal do lado esquerdo do esterno, surge um sopro sistólico prolongado em decorrência de regurgitação mitral de sangue com expansão do orifício mitral ou disfunção dos músculos papilares. Os sinais auscultatórios aumentam com a progressão da insuficiência cardíaca e dilatação do coração e enfraquecem com a melhora do quadro.

Os principais períodos da doença

В eu ponto não há queixas assintomáticas. A fração de ejeção foi reduzida para 35%, o tamanho diastólico final do ventrículo esquerdo foi de 6,5 cm.

Em II período dano miocárdico progressivo, aparecem sintomas de insuficiência cardíaca crônica - estágio NC I-II. Fração de ejeção 35-25%, tamanho diastólico final do ventrículo esquerdo 7-7,5 cm, índice volume/peso do ventrículo esquerdo não superior a 1,35 mg.

В III período desenvolveu manifestações clínicas, surge uma clínica de insuficiência cardíaca total - NC IIB-III, cardomegalia grave. A mortalidade é alta por insuficiência cardíaca congestiva, complicações tromboembólicas.

В período IV estabilização ocorre regressão completa ou significativa do edema, congestão venosa com progressão simultânea dos sinais reais de insuficiência circulatória. A função inotrópica do coração e a perfusão arterial de órgãos e tecidos diminuem, e uma pequena síndrome de ejeção se desenvolve. Índice volume/massa do ventrículo esquerdo - 1,5 ml/g, fração de ejeção até 20% ou menos.

В período terminal V ocorre uma distrofia pronunciada de todos os órgãos internos, danos isquêmicos ao fígado, rins, encefalopatia discirculatória, perda de peso devido à atrofia dos músculos esqueléticos, tromboembolismo recorrente é possível.

Os principais critérios para o diagnóstico são a presença de cardiomegalia, distúrbios do ritmo e condução, insuficiência circulatória progressiva resistente à terapia cardiotônica, complicações tromboembólicas.

Estudo diagnóstico adicional. Recomenda-se a realização de um exame de sangue bioquímico para estabelecer a presença de disproteinemia, hipoalbuminemia na insuficiência cardíaca congestiva.

Um estudo de ECG revela violações da condução atrioventricular e intraventricular, processos de repolarização (depressão do segmento ST, inversão da onda T), arritmias ventriculares de alto grau, fibrilação atrial, onda Q patológica devido à fibrose miocárdica grave, bloqueio completo do bloqueio do ramo esquerdo ( em 10% dos pacientes); uma diminuição na voltagem das ondas R e S nas derivações padrão, um aumento nas derivações torácicas.

Monitorização de 20 horas do ECG por Holter, ecocardiograma é realizado, dilatação de todas as cavidades do coração, principalmente o ventrículo esquerdo, diminuição da fração de ejeção, sinais de insuficiência cardíaca: hidropericárdio, hidrotórax, aumento da pressão na artéria pulmonar, ascite, ausência de sinais ecocardiográficos da doença que levou à insuficiência cardíaca), ecocardiografia Doppler (insuficiência mitral e tricúspide, trombos intra-atriais (em 25-50%), trombos intraventriculares (em XNUMX%), diminuição significativa da função sistólica, disfunção), exame radiográfico (aumento do tamanho do coração, sinais de congestão pulmonar (pletora venosa, edema pulmonar intersticial), derrame cavitário (hidrotórax, hidropericárdio)).

Complicações. As complicações incluem uma forma permanente de fibrilação atrial, tromboembolismo.

Diagnóstico diferencial. É realizado com pericardite de efusão, doença cardíaca coronária, miocardite viral, distrofia miocárdica alcoólica, doença cardíaca reumática, hipertensão.

tratamento. Na presença de fibrilação atrial da forma taquissistólica, sintomas de insuficiência ventricular esquerda, glicosídeos cardíacos (digoxina) são utilizados no tratamento.

Os betabloqueadores são prescritos após a estabilização da condição com glicosídeos cardíacos e diuréticos.

Diuréticos poupadores de potássio são usados (triantereno, veroshpiron, indapamida. Se forem usados em excesso, é possível hipocalemia, diminuição do CBC (volume de sangue circulante) e diminuição do fluxo sanguíneo para o coração.

Os inibidores da ECA têm efeito benéfico na pré e pós-carga com subsequente melhora hemodinâmica.

Tratamentos adicionais incluem vasodilatadores periféricos. Nitrosorbida reduz a pré-carga, reduz a pressão diastólica final na cavidade do ventrículo esquerdo, reduz seu tamanho.

A terapia antiarrítmica também é usada - cordarone, terapia anticoagulante, ultrafiltração do sangue para reduzir a estagnação.

Dos métodos cirúrgicos de tratamento com a ineficácia da terapia conservadora, são utilizados o implante de um cardioversor-desfibrilador e o transplante cardíaco (com síndrome de baixa ejeção e no período de estabilização).

Fluxo. O curso pode ser com progressão rápida (1-1,5 anos), com progressão lenta ou recorrente.

Previsão. Desfavorável, a mortalidade em 5 anos é de 50%.

PALESTRA № 17. Cardiomiopatia hipertrófica

Cardiomiopatia hipertrófica - hipertrofia das paredes do ventrículo esquerdo (ocasionalmente direito) sem expansão da cavidade, com função sistólica aumentada e função diastólica prejudicada. A hipertrofia é mais frequentemente assimétrica com predomínio do espessamento do septo interventricular, não associado ao aumento do trabalho cardíaco. Os homens adoecem 2 vezes mais.

Patogênese. A hipertrofia septal assimétrica leva à obstrução dinâmica e depois fixa da via de saída do ventrículo esquerdo. A capacidade do miocárdio de relaxar é reduzida. A função diastólica do ventrículo esquerdo piora devido à sobrecarga de cálcio do citoplasma dos cardiomiócitos e à diminuição das propriedades elásticas do miocárdio no contexto de hipertrofia e cardiosclerose. O fluxo sanguíneo coronariano diminui devido a uma diminuição no lúmen das artérias intramurais no contexto da proliferação da íntima, uma diminuição na densidade dos vasos sanguíneos por unidade de volume de um cardiomiócito e a falta de relaxamento completo durante a diástole.

Anatomia patológica. Existem 4 tipos de cardiomiopatia hipertrófica: hipertrofia predominante das seções superiores do septo interventricular, hipertrofia isolada do septo interventricular por toda parte, hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, hipertrofia do ápice do coração.

As principais opções hemodinâmicas são:

1) obstrutiva;

2) com obstrução permanente da via de saída do ventrículo esquerdo (em repouso);

3) com obstrução latente (sem gradiente de pressão em repouso), a obstrução ocorre com aumento das contrações miocárdicas, diminuição do fluxo sanguíneo para o coração, diminuição da pós-carga (diminuição da pressão arterial, resistência periférica);

4) não obstrutivo (sem gradiente de pressão).

Clínica. Clinicamente notam-se falta de ar, agravada pelo esforço físico, dores na região do coração, fraqueza muscular, tonturas, desmaios, palpitações, ataques de perda de consciência. A doença pode ser assintomática ou distônica vegetativa. Não há alterações na cor da pele e cianose. Pulso de enchimento sistólico fraco. A pressão arterial é propensa a hipotensão, a amplitude do pulso permanece normal ou diminui.

O batimento apical tem caráter bifásico, a segunda onda ocorre após a superação da obstrução. Um impulso pré-sistólico é possível, coincidindo no tempo com a sístole do átrio esquerdo e o som do tom IV; um empurrão é possível na primeira fase da diástole no momento do enchimento rápido do ventrículo esquerdo e a sondagem do III tom. Os batimentos apical duplos, triplos e quartos representam um sintoma patognomônico para cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.

Durante a ausculta no ápice e no ponto de Botkin, ouve-se um sopro sistólico de grande variabilidade.

Na forma não obstrutiva, é possível uma origem secundária da cardiomiopatia, pois com o passar dos anos aumenta a tendência a arritmias cardíacas, que podem ser complicadas por descompensação circulatória.

Estudo diagnóstico adicional. O diagnóstico mais significativo é o estudo de ECG. Este estudo revela sinais de hipertrofia ventricular esquerda; o aparecimento de ondas Q atípicas é possível - profundo, estreito nas derivações II, III, aVF, V4, V5; nas derivações torácicas inferolaterais, ondas Q profundas são seguidas por ondas R baixas e ondas T verticais; As ondas Q refletem um espessamento acentuado do septo interventricular; possíveis sinais de síndrome de WPW, distúrbios de repolarização, depressão do segmento ST, inversão da onda T.

Para detectar taquicardia ventricular, fibrilação atrial, é realizado o monitoramento por Holter ECG de XNUMX horas.

O estudo de ecoCG revela alterações na espessura do septo interventricular, que pode atingir 1,7-2 cm ou mais. Hipocinesia ou acinesia (devido à fibrose), diminuição da cavidade do ventrículo esquerdo (na sístole as cavidades estão em contato), hipertrofia das seções basais do septo interventricular também são detectadas; calcificação da valva mitral.

Complicações. Os principais tipos de complicações são fibrilação ventricular (risco de morte súbita), colapso hemodinâmico (durante o exercício), asma cardíaca, edema pulmonar.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com prolapso da valva mitral, doença coronariana, síndrome hipercinética, insuficiência mitral, estenose aórtica isolada, cardiomiopatia congestiva.

tratamento. Os betabloqueadores são prescritos em altas doses, que aumentam o enchimento do ventrículo esquerdo, reduzem o gradiente de pressão e têm efeito antiarrítmico.

Bloqueadores dos canais de cálcio são usados. Verapamil tem um efeito inotrópico negativo no miocárdio, é prescrito 40-80 mg 3-4 vezes ao dia. O tratamento a longo prazo com esta droga pode levar à inibição do automatismo, deterioração da condução nodal atrioventricular e ação inotrópica negativa excessiva. Você não pode prescrever o medicamento com um grande enchimento do ventrículo esquerdo, com ortopnéia, dispnéia paroxística noturna.

A nifedipina é inadequada, pois aumenta o gradiente de pressão devido a um efeito vasodilatador pronunciado (síncope).

Medicamentos antiarrítmicos são usados. Cordarone é prescrito para arritmias ventriculares: na primeira semana, 600-800 mg / dia, depois 150-400 mg diariamente com uma pausa de dois dias a cada semana. O efeito da droga vem em 1-2 semanas e persiste por vários meses após a retirada. A disopiramida é indicada para taquicardia supraventricular e ventricular.

A atividade física é limitada, as bebidas alcoólicas são excluídas e a antibioticoterapia oportuna é realizada para infecções.

Agentes cardiotônicos, diuréticos, nitratos, vasodilatadores são contraindicados no tratamento.

Dos métodos cirúrgicos de tratamento, são utilizados a excisão de uma parte do septo interventricular e a troca da valva mitral.

Fluxo. Relativamente favorável, a doença progride lentamente.

Previsão. Grave, a mortalidade anual com forma obstrutiva é de cerca de 1,5%, devido à insuficiência congestiva 0,2%.

PALESTRA № 18. Cardiomiopatia restritiva

A cardiomiopatia restritiva é uma diminuição da extensibilidade miocárdica com enchimento limitado do ventrículo esquerdo, diminuição do volume sistólico e desenvolvimento de insuficiência cardíaca. O grupo com esses sintomas inclui doenças com obliteração das cavidades dos ventrículos, fenômenos de regurgitação atrioventricular, trombose parietal. A doença é extremamente rara, muitas vezes considerada como uma complicação da doença endomiocárdica (eosinofílica) (miocardite fibroplástica de Leffler) e fibrose endocárdica, fibroelastose.

Anatomia patológica. O endocárdio é afetado principalmente (exceto na endomiocárdio fibrose), e o miocárdio é envolvido em períodos posteriores da doença. O tecido conjuntivo se desenvolve, a obliteração das cavidades ventriculares e o desenvolvimento de trombose parietal ocorrem, a proliferação de células endoteliais leva à oclusão de pequenos vasos miocárdicos.

Clínica. As manifestações clínicas são caracterizadas pelo aparecimento de queixas de falta de ar, principalmente com esforço físico, dor no peito, perda de peso. Nos períodos iniciais, os limites do coração não são alterados, no futuro há um aumento nos ventrículos esquerdo ou direito (onde predomina a fibrose), nos períodos posteriores há um aumento no totó. No início, os tons são rítmicos, ouve-se o tom III, acima do ápice há um sopro sistólico. Os sintomas de insuficiência cardíaca aumentam gradualmente.

Estudo diagnóstico adicional. Um estudo de ECG determina alterações características de dano miocárdico difuso. O exame de raios-X revela dilatação das cavidades do coração, estase venosa nos pulmões. A ecocardiografia revela um rápido enchimento precoce dos ventrículos.

É realizado um estudo de parâmetros hemodinâmicos, que estabelece um aumento da pressão de enchimento em ambos os ventrículos, um aumento da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo e da pressão na artéria pulmonar.

Quando a ventriculografia é determinada pelo aumento da contração dos ventrículos, contornos suaves das paredes, um possível defeito de enchimento no ápice durante a obliteração.

Em vida, o diagnóstico só pode ser estabelecido por biópsia endomiocárdica.

Complicações. As complicações incluem insuficiência circulatória, tromboembolismo, distúrbios do ritmo (com menos frequência do que na cardiomiopatia hipertrófica).

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com amiloidose, hemocromatose, sarcoidose, esclerodermia, miocardite idiopática de Abramov-Fiedler (o diagnóstico é difícil mesmo com autópsia).

tratamento. Nos estágios iniciais da doença na presença de eosinofilia, os corticosteróides são usados. Diuréticos, vasodilatadores, anticoagulantes (para a prevenção de tromboembolismo), antagonistas do cálcio são usados: eles afetam a função diastólica do ventrículo esquerdo.

O tratamento cirúrgico é possível no estágio de fibrose para remoção do endocárdio alterado, troca das valvas mitral e tricúspide.

Fluxo. O curso da doença é lentamente progressivo.

Previsão. Com dano ao ventrículo esquerdo - relativamente favorável, com envolvimento no processo do aparelho valvar - duvidoso.

PALESTRA No. 19. Arritmias devido à formação de impulso prejudicada

1. Taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal - um aumento da atividade cardíaca em repouso mais de 90 batimentos por minuto com o ritmo correto.

Etiologia. Ocorre devido a um aumento do tônus do sistema nervoso simpático (atividade física, febre, intoxicação, infecções, etc.).

As taquicardias são fisiológicas (com esforço físico, emoções, medo, levantar-se rapidamente) e neurogênicas (com neuroses).

A taquicardia pode ser observada em doenças do sistema cardiovascular, com efeitos medicamentosos e tóxicos, com infecções agudas e crônicas e anemia.

Clínica. As queixas são determinadas pela doença subjacente. i o tom é aumentado, o tom ii é mais frequentemente enfraquecido, o ritmo do pêndulo e a embriocardia são possíveis.

No ECG, a frequência cardíaca é superior a 90 batimentos por minuto, a duração do intervalo RR é inferior a 0,60 s, o ritmo está correto.

tratamento. A ingestão de chá, café, álcool, comida picante é limitada. Na forma funcional, são utilizados psicotrópicos e sedativos, tranquilizantes, antipsicóticos (meprobamato, diazepam), de acordo com as indicações, β-bloqueadores (atenolol, egilok em doses que não reduzem o número de batimentos cardíacos abaixo de 60 batimentos por minuto). Na forma cardíaca com insuficiência cardíaca, são utilizados glicosídeos cardíacos e saluréticos; tratamento da doença de base.

2. Bradicardia sinusal

A bradicardia sinusal é uma diminuição da frequência cardíaca abaixo de 60, mas não inferior a 40 por minuto.

Etiologia. As razões são: aumento do tônus do nervo vago, diminuição do tônus do nervo simpático, efeito direto nas células do nó sinusal (hipoxemia, infecção).

As bradicardias são funcionais (vagais) e orgânicas (como a derrota do nó sinusal).

Clínica. A clínica se manifesta por palpitações, desmaios.

No ECG, o intervalo RR é maior que 1 s, o ritmo é sinusal.

tratamento. Com bradicardia funcional, o tratamento não é realizado. Com bradicardia orgânica com frequência cardíaca inferior a 40 batimentos por minuto e tendência a desmaiar, administra-se atropina 0,5-1,0 mg por via intravenosa a cada 3 horas (até 2 mg) ou 0,5-1,0 mg 3-4 vezes dentro, isadrina 1,0 -2,0 mg em 500 ml de solução de glicose a 5% por via intravenosa, alupent 5-10 mg em 500 ml de soro fisiológico por via intravenosa ou oral, 20 mg 4-8 vezes ao dia.

3. Arritmia sinusal

Arritmia sinusal - períodos alternados de frequência cardíaca aumentada e mais lenta devido à geração desigual de um impulso no nó sinusal.

Etiologia. As razões são flutuações no tom do vago durante a respiração, patologia orgânica do coração (DAC, doença cardíaca reumática, miocardite, intoxicação digitálica).

Clínica. As arritmias são respiratórias (fisiológicas) e, na verdade, arritmias sinusais.

No ECG, há um ritmo sinusal irregular com diferença entre os intervalos P-P mais longos e mais curtos de 0,16 s ou mais.

tratamento. O tratamento consiste no tratamento da doença de base.

4. Síndrome do seio doente

Sick sinus syndrome - paroxismos de taquicardia supraventricular (ou fibrilação atrial) seguido por um longo período de bradicardia sinusal grave. Descrito por B. Lown em 1965.

Etiologia. As causas são danos cardíacos orgânicos (período agudo de infarto do miocárdio, aterosclerose, miocardite, cardiopatia, intoxicação digitálica, drogas antiarrítmicas).

Clínica. Possíveis bradiarritmias sinusais, perda de complexos sinusais individuais com assistolia prolongada e subsequente restauração do ritmo por complexos sinusais ou devido a impulsos das secções subjacentes (complexos de estalo).

Dependendo da duração dos períodos de assistolia, pode haver tonturas, desmaios, convulsões de Morgagni-Adams-Stokes.

tratamento. Com bradicardia leve e arritmias heterotópicas passivas, o tratamento não é realizado. Com ataques de taquiarritmias e taquicardia paroxística, são indicados medicamentos antiarrítmicos: aimalina 50 mg por via intravenosa ou intramuscular, procainamida por via intravenosa ou intramuscular 5 ml de uma solução a 10%, isoptina por via intravenosa 5-10 mg por via intravenosa, inderal (obzidan) 5 mg por via intravenosa com cuidado, estrofantina 0,5 ml de solução a 0,05% por via intravenosa por 20 ml de glicose ou solução isotônica. Com ataques repetidos de assistolia, a estimulação elétrica do coração é realizada.

5. O ritmo da conexão atrioventricular

O ritmo da conexão atrioventricular é o ritmo em que a área de transição do nó atrioventricular no feixe de His ou o tronco do feixe de His antes de se ramificar em ramos se torna o marcapasso.

Etiologia. As causas são vagotonia (com um coração saudável), efeitos medicinais e distúrbios metabólicos (intoxicação por digitis, quinidina, morfina, hipercalemia, acidose, hipóxia), cardiopatia orgânica (DAC, hipertensão, defeitos cardíacos, miocardite, cardiopatia reumática, choque) .

Clínica. As manifestações clínicas são caracterizadas por bradicardia com o ritmo correto de 40-60 batimentos por minuto, aumento do tom I, aumento da pulsação das veias jugulares.

No ECG, uma onda P negativa, um complexo QRST inalterado.

tratamento. A doença subjacente está sendo tratada. Atropina, isadrina, alupent são usados. Os antiarrítmicos são contraindicados. Com hipercalemia e acidose, é realizada a administração por gotejamento de bicarbonato de sódio e glicose com insulina. Com bloqueio atrioventricular completo, um marcapasso artificial é implantado.

6. Ritmo idioventricular

Ritmo idioventricular - o marcapasso do coração torna-se o centro de terceira ordem com uma rara taxa de contração - 20-30 batimentos por minuto.

Etiologia. A razão é dano miocárdico grave.

No ECG - complexos QRST alterados (como na extra-sístole ventricular), ondas P negativas (coincidem com o complexo ventricular).

tratamento. A doença subjacente está sendo tratada.

7. Extrassístoles

Extrassístoles - contração de todo o coração ou de qualquer um de seus departamentos sob a influência de um impulso prematuro das células do sistema de condução dos átrios e ventrículos.

Etiologia. Causas: chegada repetida do impulso sinusal (bloqueio local), aumento do automatismo fora do nó sinusal.

As extrassístoles são de gênese funcional (extracárdica), gênese orgânica (por exemplo, cardiopatia isquêmica, defeitos cardíacos, dano miocárdico), gênese tóxica (intoxicação por dígitos, adrenalina, nicotina, cafeína, éter, monóxido de carbono, etc.), gênese mecânica ( kateterization, operações no coração).

Classificação. Classificação das extrassístoles ventriculares (segundo Laun).

Eu grau - extra-sístoles monotópicas raras únicas não mais de 60 em 1 hora.

II grau - ekstrasistola monotópica frequente mais de 5 em 1 minuto.

III grau - extrassístoles polimórficas politópicas freqüentes.

IV grau - grupo A (emparelhado), B-3 e mais seguidos.

Grau V - extrassístoles precoces do tipo P a T.

tratamento. Consiste no tratamento da doença de base. Uma dieta, regime, hidroterapia deve ser usada. Medicamentos sedativos, tratamento antiarrítmico (se necessário) são prescritos. Com a ameaça de fibrilação ventricular, a lidocaína ou novocainamida é indicada por via intravenosa.

8. Taquicardia paroxística

A taquicardia paroxística é um aumento súbito da frequência cardíaca como resultado de impulsos emanados de um foco localizado fora do nodo sinusal.

Etiologia. As causas são emoções fortes, tensão nervosa, excesso de trabalho, consumo excessivo de nicotina, café, chá, álcool, tireotoxicose, influências reflexas (em doenças do trato gastrointestinal), síndrome de WPW e CLC, doenças do miocárdio (doença isquêmica do coração, miocardite), hipertensão, estenose mitral, intoxicação digitálica, hipocalemia.

tratamento. A taquicardia paroxística supraventricular é interrompida por massagem da zona do seio carotídeo, usando o teste de Valsalva (pressão nos globos oculares). No interior, são prescritos 40 mg de propranolol, administração intravenosa lenta de 2-4 ml de uma solução de isoptina a 0,25%, na ausência de hipotensão, 5-10 ml de uma solução de novocainamida a 10% (de preferência com administração preliminar de mezaton ou norepinefrina), administração lenta de 0,25 -0,5 ml de uma solução de estrofantina a 0,05%, na ausência de efeito - desfibrilação.

O alívio de um ataque de taquicardia ventricular paroxística é realizado com terapia de impulso elétrico, injeção intravenosa de lidocaína, 5,0-20,0 ml de solução a 1%, depois gotejamento na dose de 500 mg em 500 ml de solução de glicose a 5% 3- 4 vezes ao dia 1º e 2º dias após a recuperação do ritmo. Em condições não graves, a novocainamida é administrada por via oral 0,75 g e depois 0,25 g a cada 3 horas ou gotejamento intravenoso de 5,0-10,0 ml de uma solução a 10% em soro fisiológico ou solução de glicose a 5% (com diminuição da pressão arterial em combinação com gotejamento de norepinefrina ). Aimalina, β-bloqueadores; glicosídeos cardíacos são contra-indicados.

9. Fibrilação atrial (fibrilação atrial)

Fibrilação atrial (fibrilação atrial) - perda completa da sístole atrial. Até 350-600 pulsos circulam no miocárdio. O ritmo das contrações ventriculares está errado.

Etiologia. As causas são lesão miocárdica orgânica (DIC, infarto agudo do miocárdio, defeitos mitrais, cardiopatia, miocardite), tireotoxicose.

Patogênese. O mecanismo de reentrada de excitação é a micro reentrada, parando o nó sinusal.

Classificação. A fibrilação atrial é paroxística, forma permanente: taquissistólica (mais de 90 batimentos por minuto), normossistólica (60-90 batimentos por minuto), bradissistólica (menos de 60 batimentos por minuto).

Clínica. Há fraqueza geral, palpitações, falta de ar. A auscultação determina a arritmia dos tons, alterações no volume dos tons; déficit de pulso. Não há ondas P no ECG, os complexos ventriculares são irregulares, a linha isoelétrica é ondulada.

Complicações. Tromboembolismo pode se desenvolver.

tratamento. Para parar o ataque, são usados sedativos, propranolol dentro; mantendo o ataque - 4-8 g de cloreto de potássio diluído em água, administração intravenosa de 5,0-10,0 ml de uma solução a 10% de novocainamida.

Na presença de insuficiência cardíaca em pacientes idosos, a estrofantina é usada.

Em casos persistentes de fibrilação atrial, quinidina e terapia de impulso elétrico são usados.

Para prevenir convulsões, quinidina (0,2 g 2-4 vezes ao dia) com propranolol (10-40 mg 2-3 vezes ao dia) ou delagil com propranolol são usados.

Com uma forma constante de fibrilação atrial, glicosídeos cardíacos são prescritos, possivelmente em combinação com β-bloqueadores.

A desfibrilação é realizada com fibrilação atrial recente (até um ano). As contraindicações à desfibrilação são arritmias prolongadas, história de paroxismo, processo inflamatório ativo, cardiomegalia, insuficiência circulatória grave e história de tromboembolismo.

10. Flutter atrial

Flutter atrial - rápido, superficial, mas o ritmo correto de contração atrial com frequência de 200-400 por minuto, resultante da presença de um foco patológico de excitação nos átrios. A frequência das contrações dos ventrículos é muito menor.

Etiologia. As causas são cardiopatias orgânicas (doença valvular, doença arterial coronariana, tireotoxicose, cardiopatia reumática, miocardite, intoxicação).

Clínica.

Formas: paroxística, constante.

No ECG, ondas atriais em forma de dentes de serra.

tratamento. É realizado de forma semelhante ao tratamento da fibrilação atrial (fibrilação atrial).

11. Fibrilação ventricular (fibrilação ventricular)

Fibrilação ventricular (fibrilação ventricular) - contrações descoordenadas e assíncronas de fibras musculares individuais dos ventrículos.

Etiologia. As causas são cardiopatia orgânica (DIC, infarto agudo do miocárdio, parada circulatória primária, estenose aórtica, miocardite), insuficiência cardíaca, pós-operatório, hipotermia, síndrome de WPW, intoxicação, lesão elétrica.

Patogênese. Notam-se contrações fracas e erráticas das fibras musculares dos ventrículos, as válvulas semilunares aórticas não se abrem. O volume sistólico do coração cai para zero, o fluxo sanguíneo para os órgãos é interrompido. A morte ocorre dentro de 4-8 minutos.

Clínica. As manifestações clínicas são caracterizadas por perda de consciência, palidez, suor frio. A pressão arterial cai para zero, os sons do coração não são ouvidos, não há respiração, as pupilas estão dilatadas.

No ECG - ondas aleatórias de grande ou pequena amplitude seguem sem intervalos;

O início da morte. estágio i - estado reversível por não mais que 8 minutos (morte clínica), estágio II - morte biológica.

Medidas de ressuscitação. O paciente deve ser deitado em uma cama dura, inclinar a cabeça para trás, fixar a mandíbula e a língua, limpar a cavidade oral (dentadura). Realização de ventilação artificial boca a boca ou boca a nariz e massagem cardíaca indireta na proporção de 2 inalações e 15 massagens (1 reanimador funciona) ou 1 inalação e 4 massagens (2 reanimadores).

Se for ineficaz, é realizada desfibrilação três vezes de 200 J, 300 J, 360 J. Se não houver efeito (fibrilação de ondas pequenas no ECG ou assistolia), 1 ml de uma solução de adrenalina a 0,1% é injetado por via intravenosa ou 2 ml por via endotraqueal, após a introdução, a desfibrilação é repetida.

Com ressuscitação bem-sucedida, a administração intravenosa de 80-120 mg de lidocaína é realizada sob o controle do equilíbrio ácido-base, com acidose - a introdução de bicarbonato de sódio.

Se a ressuscitação não for bem-sucedida, a administração repetida de adrenalina por via intravenosa em bolus ou intratraqueal é indicada na mesma dosagem a cada 3-5 minutos, seguida de desfibrilação a 360 J.

A RCP deve ser realizada em 40 minutos.

Após a ressuscitação, a lidocaína é administrada por via intramuscular por 2-3 dias a cada 6-8 horas; nos próximos 8-18 meses, os betabloqueadores são prescritos.

PALESTRA No. 20. Arritmias devido a condução prejudicada de impulsos

Arritmias devido à condução prejudicada de impulsos - distúrbios de condução entre o nó sinusal, átrios e ventrículos.

Etiologia. As causas são lesões orgânicas do coração, aumento do tônus do sistema colinérgico, intoxicação (digitis, β-bloqueadores).

Os distúrbios de condução são na forma de:

1) bloqueios sinoatrial ou sinoauricular;

2) violações da condução intra-atrial;

3) bloqueios atrioventriculares:

a) grau I - desaceleração da condução atrioventricular;

b) grau II A (Mobitz tipo I) - bloqueio incompleto;

c) grau II B (Mobitz tipo II) - bloqueio incompleto;

d) III grau (bloqueio transversal completo);

4) bloqueios intraventriculares: bloqueio completo da perna esquerda do feixe de His, bloqueio completo da perna direita do feixe de His, bloqueio ventricular transverso incompleto, bloqueio ventricular transverso completo;

5) excitação prematura dos ventrículos (síndrome WPW, LGL, CLC);

6) parassístoles;

7) atividade ectópica de centros com bloqueio de saída.

tratamento.

Com bloqueio AV I grau tratamento não é necessário.

Com bloqueio AV II-III grau tipo proximal, verapamil (Isoptin), preparações de potássio, glicosídeos cardíacos são usados.

Com bloqueio AV completocausada por digitálicos, a droga é retirada. Mantendo o bloqueio, 0,5-1,0 ml de uma solução de atropina a 0,1% é injetado por via intravenosa, intramuscularmente 5 ml de uma solução de unitiol a 5% 3-4 vezes ao dia.

Com início súbito de bloqueio AV completo mostra a introdução de quinidina, novocainamida, aimalina, alapinina.

Com bloqueio sinoauricular moderado mantendo o ritmo correto de tratamento não é necessário. Em casos graves, atropina, simpaticomiméticos são usados.

Com síndrome do nódulo sinusal e manifestações da síndrome de Morgagni-Adams-Stokes é indicado o implante de marcapasso artificial.

Para arritmias ventriculares lidocaína, trimecaína, difenina são introduzidas. Os glicosídeos cardíacos são completamente contraindicados.

Com bloqueio AV e distúrbios ventriculares quinidina, novocainamida, betabloqueadores, cordarona, alapinina são usados.

Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White)

Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White) - encurtamento da condução atrioventricular, aparecimento de uma onda delta (serrilhada) no joelho ascendente da onda R e ataques de taquiarritmia. Descrito em 1930, observado em jovens aparentemente saudáveis com ataques de taquicardia.

Etiologia. Os fatores etiológicos são um nódulo atrioventricular curto, a possível presença de dois nódulos atrioventriculares, vias adicionais para condução de impulsos: feixe de Kent, feixe de Maheim, feixe de James.

Clínica. As manifestações clínicas podem estar ausentes. Muitas vezes, é um achado incidental de ECG. Pode haver ataques de taquicardia paroxística supraventricular, menos frequentemente ataques de flutter ou fibrilação atrial. Morte súbita e insuficiência cardíaca são extremamente raras.

O ECG mostra uma onda delta negativa nas derivações II, III, aVF (deve ser diferenciada do infarto do miocárdio diafragmático posterior).

tratamento. Com ataques frequentes de taquicardia, o tratamento preventivo é realizado.

Síndrome LGL (Launa-Ganong-Levin)

Síndrome LGL (Laun-Ganong-Levin) - encurtamento do PQ com um complexo QRS inalterado, são possíveis paroxismos de taquicardia supraventricular.

Síndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko)

Síndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko) - encurtamento de P-Q com um complexo QRS inalterado, arritmias ventriculares são possíveis.

Parassístole - a presença de dois marcapassos (sinusal e ectópico), funcionando de forma independente; ausente no ECG: uma distância constante do complexo ventricular normal anterior ao ectópico, um intervalo interectópico curto constante, a parassístole ventricular é mais frequentemente observada.

A atividade ectópica de centros com bloqueio de saída é uma variante rara da parassístole, o marcapasso ectópico tem uma frequência maior que o principal.

PALESTRA Nº 21. Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca é uma condição patológica na qual o sistema cardiovascular é incapaz de fornecer aos órgãos e tecidos a quantidade necessária de sangue tanto em repouso quanto durante o exercício.

Etiologia. As principais razões para o desenvolvimento de insuficiência são lesões infecciosas-inflamatórias e tóxicas do miocárdio, suprimento sanguíneo prejudicado para o miocárdio, distúrbios metabólicos, sobrecarga de pressão cardíaca, sobrecarga de volume, defeitos cardíacos como insuficiência valvar, uma combinação de sobrecarga cardíaca e miocárdica danos e distúrbios do ritmo cardíaco.

Patogênese. No período inicial da insuficiência cardíaca, observa-se o funcionamento dos mecanismos de compensação cardíaca e extracardíaca:

1) um aumento na força das contrações cardíacas (sob a influência do nervo amplificador do coração);

2) aumento do número de contrações cardíacas (reflexo de Bainbridge);

3) diminuição da pressão diastólica (como resultado da expansão das arteríolas e capilares);

4) aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos;

5) mecanismos de compensação são capazes de manter um nível hemodinâmico suficiente por muito tempo.

A insuficiência cardíaca congestiva é causada por:

1) ativação do sistema simpatoadrenal com desenvolvimento de taquicardia;

2) hipertrofia miocárdica (mecanismo de compensação de longo prazo);

3) dilatação tonogênica do coração (mecanismo de Starling - deslocamento das camadas miocárdicas umas em relação às outras, leva ao aumento da função contrátil do miocárdio, hiperfunção e hipertrofia);

4) aumento do volume de sangue circulante (função renal, aumento da produção de ACTH e aldosterona, aumento do número de elementos figurados devido à hipóxia);

5) espasmo das artérias (aumento da pós-carga) e congestão das veias (aumento da pré-carga);

6) dilatação miogênica;

7) a formação de edema (aumento da pressão hidrostática nas veias, retenção de sódio e água, porosidade capilar hipóxica, síntese proteica prejudicada);

8) alterações distróficas nos órgãos internos.

Tabela 3. Classificação da insuficiência cardíaca crônica (New York Heart Association)

(*FK - classe funcional)

Consultório. Fases iniciais da insuficiência cardíaca caracterizada pelo aparecimento de falta de ar durante o esforço físico, tosse seca noturna, noctúria. Escuta auscultatória ao ritmo de galope, tom IV.

Insuficiência ventricular esquerda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar) mais frequentemente observado no infarto do miocárdio, hipertensão, doença da aorta, doença arterial coronariana crônica. Desenvolve-se um ataque de asma cardíaca (falta de ar grave devido à estagnação do sangue nos pulmões, troca gasosa prejudicada). A falta de ar ocorre mais frequentemente em repouso à noite, há asfixia, fraqueza severa, suor frio, tosse com escarro mucoso difícil de separar, o paciente fica sentado. A cianose difusa é observada no contexto de palidez severa da pele, respiração difícil nos pulmões, estertores borbulhantes pequenos e médios nas seções inferiores. As bulhas cardíacas no ápice estão enfraquecidas, o tom II sobre a artéria pulmonar está aumentado, o pulso é pequeno, frequente.

Com a progressão da congestão, desenvolve-se edema pulmonar - há um aumento da asfixia e tosse, aparece a respiração borbulhante, escarro espumoso abundante misturado com sangue. Nos pulmões, estertores úmidos profusos de vários tamanhos são ouvidos em todos os campos pulmonares; ritmo de galope. O pulso é filiforme, fortemente acelerado.

Insuficiência atrial esquerda aguda desenvolve-se com estenose mitral devido a um enfraquecimento acentuado da contratilidade do átrio esquerdo. A clínica é semelhante às manifestações de insuficiência ventricular esquerda aguda.

Insuficiência cardíaca direita aguda desenvolve-se com embolia do tronco da artéria pulmonar ou seus ramos devido à deriva de um coágulo sanguíneo das veias do grande círculo ou das partes direitas do coração, com pneumotórax, pneumonia total, com gás (doença descompressiva) e embolia gordurosa ( com fraturas de ossos tubulares). Aparecem: respiração rápida, cianose, suor frio, dor na região do coração, o pulso é pequeno, frequente, queda da pressão arterial, inchaço das veias cervicais, aumento do fígado, aparecimento de edema.

Insuficiência vascular aguda (desmaio, colapso, choque) desenvolve-se com uma diminuição da massa sanguínea (perda de sangue e desidratação), uma queda no tônus vascular (distúrbios reflexos no trauma, irritação das membranas serosas, infarto do miocárdio, embolia pulmonar; distúrbios de inervação de origem central: hipercapnia, hipóxia aguda do cérebro intersticial, sobrecarga, reações psicogênicas; com infecções e intoxicações). A deposição de uma parte significativa do sangue nos vasos da cavidade abdominal leva a uma diminuição do volume de sangue circulante, uma diminuição da pressão.

Com o desmaio, há uma perda súbita de consciência de curto prazo devido ao suprimento insuficiente de sangue para o cérebro, aparecem: palidez da pele, suor frio, extremidades frias, pulso fraco ou filiforme, diminuição acentuada da pressão arterial.

Com o colapso, ocorrem: tontura, escurecimento dos olhos, zumbido nos ouvidos, possível perda de consciência, suor frio, extremidades frias, respiração rápida e superficial, pulso pequeno e fibroso, queda da pressão arterial; em contraste com o desmaio, a duração e a gravidade das manifestações são mais longas.

No choque, as manifestações clínicas são semelhantes ao colapso, diferem no mecanismo de desenvolvimento (associado a trauma, dor, intoxicação).

Insuficiência cardíaca crônica do ventrículo esquerdo desenvolve-se com defeitos aórticos, insuficiência mitral, hipertensão arterial, doença arterial coronariana, doenças com dano ao ventrículo esquerdo. Aparecem: falta de ar, cianose, tosse; desenvolve bronquite congestiva com escarro, hemoptise. A respiração áspera é ouvida nos pulmões, nas seções inferiores há estertores borbulhantes finos e médios úmidos, expansão do coração para a esquerda, taquicardia, acento do tom II sobre a artéria pulmonar.

A hipertensão pulmonar progressiva leva à insuficiência ventricular direita.

Insuficiência cardíaca crônica do ventrículo direito desenvolve-se com defeitos mitrais, enfisema, pneumosclerose, insuficiência da válvula tricúspide, malformações congênitas. Há estagnação do sangue nas veias da circulação sistêmica, falta de ar, palpitações, inchaço das pernas, dor e peso no hipocôndrio direito, pequena diurese. Acrocianose expressa, inchaço das veias cervicais, impulso cardíaco, pulsação epigástrica, expansão do coração para a direita.

Há um aumento no fígado, um sintoma positivo de Plesh (refluxo hepatojugular: ao pressionar o fígado, o inchaço das veias cervicais aumenta) e pulso venoso, ascite, hidrotórax.

Um aumento na pressão venosa central leva a uma desaceleração no fluxo sanguíneo.

Estudo diagnóstico adicional. O estado colóide-osmótico do sangue é estudado: indicadores integrais do metabolismo de proteínas e água-eletrólitos, o conteúdo de seus principais componentes no plasma (eletrólitos, não eletrólitos, colóides, volume de plasma).

Os seguintes indicadores estão sendo estudados:

1) determinação do volume dos espaços fluidos (volume de sangue circulante);

2) indicadores osmóticos (teor de sódio sérico, volume eritrocitário médio, osmolaridade);

3) diluição ou hemoconcentração no sangue - a concentração de hemoglobina no sangue, o valor do hematócrito, o número de glóbulos vermelhos no sangue, a concentração de proteína total no soro.

O equilíbrio eletrolítico de sódio, potássio, cálcio, etc. é examinado. O ECG revela sinais de sobrecarga do átrio esquerdo ou direito, etc.

O estudo EchoCG determina um aumento das cavidades, uma diminuição da contratilidade miocárdica.

O exame de raios-X estabelece a expansão das cavidades do coração, congestão venosa central e periférica.

O estudo Doppler EchoCG determina a desaceleração do fluxo sanguíneo, uma diminuição no derrame e nos volumes de sangue minuto e um aumento na massa de sangue circulante.

tratamento. É prescrito um regime alimentar (tabela nº 10) com restrição de líquido e sal de mesa.

Para melhorar a função contrátil do miocárdio, são prescritos glicosídeos cardíacos (digitalis, isolanida, digoxina, corglicon, estrofantina, estimulantes de receptores β-adrenérgicos (dopamina, dobutamina), inibidores da ECA (accupro, captopril, berlipril 5).

A normalização do metabolismo do miocárdio é realizada com preparações de potássio, ATP, cocarboxilase, vitaminas B, inosina; aminoácidos, hormônios anabólicos, cozaar, monizol, monocinque.

Diuréticos são prescritos - hipotiazida, furosemida, indapamida, triantereno, espironolactona, antagonistas da aldosterona (veroshpiron).

Para melhorar a circulação periférica, são utilizados cânfora, cafeína, preparações de cordiamina, vasodilatadores periféricos: nitroglicerina (para vasos venosos), apressina (para vasos arteriais), naniprus (ação mista), inibidores da fosfodiesterase (amrinona, milrinona);

A hipóxia deve ser eliminada com oxigenoterapia.

A eliminação da estagnação no pequeno círculo é realizada por sangria, o uso de diuréticos de ação rápida - uregit, manitol.

Para aumentar o tom do sistema cardiovascular, são prescritos terapia de exercícios, massagem, dióxido de carbono e banhos de sulfeto de hidrogênio.

Previsão. Depende da gravidade da doença de base e da classe funcional da insuficiência cardíaca. Nos estádios I e IIA, o prognóstico é relativamente favorável, no estádio IIB - grave, no estádio III - desfavorável.

PALESTRA Nº 22. Pneumonia

A pneumonia é um processo infeccioso e inflamatório agudo nos pulmões com envolvimento de todos os elementos estruturais do tecido pulmonar e dano obrigatório aos alvéolos dos pulmões.

Etiologia. A pneumonia em todos os casos é causada pela microflora gram-positiva ou gram-negativa. Com pneumonia por imunodeficiência, Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex e fungos são encontrados. Com pneumonia por aspiração, são detectados microorganismos anaeróbios.

Patogênese. Com pneumonia adquirida na comunidade, observa-se uma via aérea de penetração - inalação de pequenas gotas ou aspiração do segredo do trato respiratório superior contendo microrganismos. Há danos no endotélio da árvore traqueobrônquica com violação da depuração mucociliar e da barreira mucociliar. Violou o funcionamento dos macrófagos, a secreção de lisozima e interferon.

em pneumonia nosocomial o reflexo da tosse é suprimido, a membrana mucosa da árvore traqueobrônquica é danificada durante a cirurgia e a ventilação mecânica, e há uma diminuição acentuada da defesa imunológica geral e local no contexto da terapia imunossupressora.

Classificação. A pneumonia por tipo é dividida em adquirida na comunidade ou domiciliar, ambulatorial (adquirida fora do hospital), nosocomial ou hospitalar, nosocomial (adquirida em uma instituição médica), aspiração, em pessoas com defeitos graves de imunidade (imunodeficiência congênita, infecção por HIV, imunossupressão iatrogênica).

De acordo com a gravidade do curso, as seguintes pneumonias são distinguidas:

1) grau leve: intoxicação leve (consciência clara, febre de até 38 ° C, taquicardia de até 90 batimentos por minuto, pressão arterial normal), leve falta de ar ao esforço, não em repouso, no raio-x - a lesão é pequeno;

2) grau moderado: intoxicação moderada (consciência clara, euforia leve, sudorese, fraqueza, febre até 39 ° C, taquicardia até 100 batimentos por minuto, diminuição moderada da pressão arterial), falta de ar em repouso (número de respirações para cima) a 30 por minuto), na radiografia - infiltração grave do tecido pulmonar;

3) grau grave: intoxicação grave (temperatura até 39-40 ° C, fraqueza, apagão, delírio, taquicardia mais de 100 batimentos por minuto, colapso), falta de ar em repouso (30-40 respirações por minuto), cianose, infiltração extensa na radiografia, as complicações da pneumonia são frequentes. De acordo com a prevalência de pneumonia, existem lobares, segmentares, do lado direito, do lado esquerdo.

Consultório. maré alta É marcado por um início agudo: calafrios, dor de cabeça, dor no peito ao respirar, febre, tosse seca, depois aparece escarro "enferrujado". Herpes labial (nasalis), hiperemia da bochecha no lado da lesão, inchaço das asas do nariz podem aparecer. Ao respirar, a metade afetada do peito fica atrás da saudável. A percussão determinava som pulmonar com tonalidade timpânica. Ausculta ouvindo o enfraquecimento da respiração vesicular, crepitação inicial suave - crepitação "indux", fricção pleural.

В estágios de compactação há tosse com expectoração purulenta, febre persistente, falta de ar, dores no peito ao respirar e tossir, agitação mental até psicose, herpes, rubor nas bochechas, icterícia da pele, esclera. Aumento da voz trêmula, broncofonia. A percussão determinou o som abafado. Respiração brônquica, atrito pleural são auscultados.

В estágios de resolução há uma tosse produtiva, uma grande quantidade de escarro, quedas de temperatura corporal. A percussão é determinada pelo embotamento com uma tonalidade timpânica. Respiração difícil, crepitação áspera - crepitação "redux", estertores úmidos sonoros são auscultados.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado (leucocitose, um aumento na VHS), onde a leucocitose é detectada mais de 10-12x10⁹/_л indica uma alta probabilidade de uma infecção bacteriana, mais de 25x10⁹/_л e leucopenia abaixo de 3x10⁹/_л são características diagnósticas desfavoráveis. Em um exame de sangue bioquímico, a disproteinemia é determinada. No sangue arterial, a hipoxemia é determinada com uma diminuição do oxigênio abaixo de 60 mm Hg. Art., que é um sinal prognóstico desfavorável.

Bacteroscopia com coloração de Gram e cultura de escarro obtida por tosse profunda, determinação de antígenos, reação em cadeia da polimerase (o método é promissor, mas não pode ser recomendado para prática generalizada). O líquido pleural é examinado (na presença de derrame pleural - contagem de leucócitos com fórmula leucocitária, determinação de pH, atividade de LDH, teor de proteína, esfregaço de Gram, cultura para aeróbios, anaeróbios, micobactérias). A broncoscopia de fibra óptica também é realizada com avaliação quantitativa da contaminação microbiana (para excluir tuberculose pulmonar) e radiografia de tórax.

Complicações. As complicações podem ser pulmonar (derrame pleural, empiema pleural, destruição (formação de abscesso) do tecido pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo, insuficiência respiratória aguda) e extrapulmonar (choque tóxico, bacteremia secundária, sepse, pericardite, miocardite, nefrite).

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com tromboembolismo no sistema da artéria pulmonar, pleurisia exsudativa, tuberculose focal, abdome agudo, infarto agudo do miocárdio.

tratamento. O tratamento da pneumonia prevê um efeito ativo e precoce sobre o patógeno, o uso de terapia antibacteriana racional, tratamento anti-inflamatório através do uso complexo de fisioterapia e medicamentos (AINEs), eliminação de toxemia, correção de funções prejudicadas do pulmões e outros sistemas (reabilitação), terapia patogenética e sintomática. Os broncodilatadores são usados em combinação com mucolíticos para melhorar a função de drenagem dos pulmões (ambroxol, mucodina, bromexina, brônquio, etc.); com obstrução brônquica - drogas broncodilatadoras com ação anticolinérgica (atrovent, berodual). Os pacientes são apresentados a exercícios respiratórios terapêuticos precoces (com diminuição da temperatura para subfebril e ausência de distúrbios hemodinâmicos), fisioterapia (campo de microondas na área do foco pneumônico) na ausência de contra-indicações (formação de abscessos, hemoptise, suspeita de um tumor ou processo específico, a presença de patologia cardíaca grave). No final do curso da antibioticoterapia, na ausência de contra-indicações do trato gastrointestinal, são prescritos AINEs (anti-inflamatórios não esteróides).

Terapia antibacteriana com pneumonia não grave, pode ser concluída ao atingir uma normalização estável da temperatura (dentro de 3-4 dias); a duração do tratamento é geralmente de 7 a 10 dias, com micoplasma e pneumonia por clamídia - até 14 dias, com pneumonia estafilocócica ou gram-negativa - de 14 a 21 dias, com legionella - 21 dias.

Critérios para a suficiência da antibioticoterapia são temperatura corporal abaixo de 37,5 ° C, sem intoxicação, sem insuficiência respiratória, sem expectoração purulenta, normalização das contagens sanguíneas: leucócitos abaixo de 10_л, neutrófilos abaixo de 80%, jovens abaixo de 6, sem dinâmica negativa na radiografia.

Na pneumonia grave, é usado um método de uso de antibióticos em dois estágios, a transição da administração parenteral para a oral deve ser realizada o mais rápido possível, levando em consideração a condição clínica. A melhor opção é usar duas formas de dosagem de um medicamento antibacteriano.

Critérios de Transição (em média 2-3 dias após o início do tratamento) o seguinte: normalização da temperatura (abaixo de 37,5°C) em duas medições consecutivas com intervalo de 8 horas, diminuição da dispneia, ausência de comprometimento da consciência, dinâmica positiva de outros sintomas da doença, sem violações da absorção gastrointestinal , consentimento do paciente para tratamento oral.

Fluxo. O curso da doença pode ser agudo, prolongado e crônico. A pneumonia deve resolver em 3-4 semanas. A pneumonia que não se resolve por mais de 4 semanas e termina em recuperação é considerada prolongada. A longo prazo (acima de 8 semanas), processo inflamatório crônico em tecido pulmonar escleroticamente alterado e (ou) carnificante com alterações irreversíveis formadas na árvore brônquica de acordo com o tipo de bronquite crônica local e manifestações clínicas de inflamação recorrente na mesma parte afetada o pulmão refere-se à pneumonia crônica.

Previsão. Na ausência de complicações, o prognóstico é favorável e, na presença de complicações, é determinado por elas.

Prevenção. As medidas preventivas incluem: endurecimento do corpo, cessação do tabagismo, observação no dispensário, vacinação com vacina pneumocócica 23-valente S. pneumoniae (todas as pessoas com mais de 65 anos, sem distúrbios imunológicos, menores de 65 anos na presença de doenças concomitantes graves).

PALESTRA Nº 23. Bronquite crônica

A bronquite crônica é um processo inflamatório e degenerativo difuso na mucosa brônquica e no tecido peribrônquico, manifestado por tosse persistente ou recorrente com expectoração por pelo menos 3 meses ao ano por 2 anos ou mais.

Etiologia. Os fatores causadores são tabagismo (em fumantes, a incidência de bronquite crônica é 2-5 vezes maior), infecção (viral ou bacteriana), efeitos tóxicos, riscos ocupacionais, deficiência de α-1-antitripsina, poluição do ar doméstico (produtos da combustão de combustíveis, odores alimentares). dispositivos de aquecimento).

Patogênese. Há hiperplasia das células caliciformes das glândulas brônquicas, hipersecreção de muco nos brônquios e alteração de suas propriedades, edema inflamatório e infiltração da mucosa brônquica, permeabilidade brônquica prejudicada e função de drenagem dos brônquios, desequilíbrio entre os inibidores de proteinase. α-1-antitripsina) e proteinases (elastase de neutrófilos).

Classificação. A bronquite crônica é dividida em simples, mucopurulenta e mista. Dependendo das características do curso clínico, todas as formas de bronquite crônica são diferenciadas de acordo com a gravidade do curso, a fase da doença (exacerbação, remissão), bem como as complicações.

Clínica. No bronquite crônica simples há tosse (inicialmente seca pela manhã, depois com uma pequena quantidade de escarro mucopurulento até 20 ml / dia), mal-estar, fraqueza, fadiga, auscultatória: respiração difícil, às vezes enfraquecida; com bronquite crônica mucopurulenta, podem ocorrer estertores úmidos e borbulhantes finos e sonoros).

em bronquite obstrutiva crônica há um aumento da tosse, escarro, falta de ar, cianose difusa (lábios, lóbulos das orelhas, acrocianose), respiração profunda rara, tórax em forma de barril, percussão: deslocamento das bordas dos pulmões para baixo, sua inatividade, som de caixa. Ausculta escuta respiração uniformemente enfraquecida com expiração prolongada, estertores secos dispersos, desaparecendo após tossir. Existem 2 variantes da doença: enfisematosa (associada ao enfisema panacítico) e bronquite (associada ao enfisema centriacinar).

Estudo diagnóstico adicional. É realizado um exame de sangue geral, onde é detectada leucocitose, aumento da VHS na bronquite simples e mucopurulenta durante as exacerbações, hematócrito na bronquite obstrutiva nos homens é superior a 52%, nas mulheres é superior a 47%. Também é realizado um exame de sangue imunológico (diminuição da atividade de partes inespecíficas e humorais da resposta imune, aumento da atividade de uma ligação celular na bronquite obstrutiva), exame de escarro (macro e microestudo - citologia , flora), um cálculo do índice de uma pessoa fumante (o número de cigarros fumados por dia, multiplicado por 12 (número de meses em um ano); com um valor de 160 há risco de bronquite obstrutiva crônica, mais de 200 - classificação como "fumantes pesados"). O estado funcional dos pulmões é examinado (determinação de indicadores volumétricos e de velocidade) - são usadas medições de fluxo de pico, espirografia, pneumotacometria. A OVF1 é monitorada (remensuração a longo prazo do índice espirométrico): normalmente, na idade adulta, há uma queda anual da OVF1 em 30 ml por ano; para pacientes com bronquite obstrutiva crônica, uma queda anual no índice GFR1 de mais de 50 ml por ano é típica. Realizar um exame broncológico (hiperemia, edema, atrofia da mucosa, presença de escarro, discinesia da parede do brônquio), tomografia computadorizada (alterações morfológicas nos pulmões, sua localização, tamanho), ECG (exclusão de gênese cardíaca de sintomas, determinação de hipertrofia do coração direito - rightogram, prong profundo S em V5, V6).

Complicações. As complicações da doença podem ser pneumonia focal, enfisema, insuficiência respiratória, cor pulmonale crônico, eritrocitose secundária, bronquiectasias;

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com pneumonia crônica, tuberculose, câncer de pulmão, asma brônquica.

tratamento. O tratamento é realizado na fase de exacerbação e na fase de remissão.

В fase de exacerbação é realizada terapia antibacteriana (na presença de escarro purulento), são prescritos M-colinolíticos, β₂-agonistas, metilxantinas, mucolíticos, anti-histamínicos, oxigenoterapia, broncoscopia terapêutica, fisioterapia, terapia por exercício, tratamento de complicações.

В fase de remissão os pacientes recebem broncodilatadores (se indicados), mucolíticos (usados para sintomas de mucostase), fisioterapia, tratamento de spa.

Fluxo. O curso da doença pode ser recorrente, crônico, progressivo.

Prevenção. As medidas de prevenção incluem o seguinte: tratamento oportuno da bronquite aguda e doenças respiratórias, detecção precoce e tratamento dos estágios iniciais da bronquite crônica, endurecimento do corpo (banhos de ar e sol, procedimentos com água), medidas para combater a poeira e a poluição do ar no trabalho áreas, restrição ao fumo, focos de infecção crônica de saneamento.

PALESTRA Nº 24. Bronquiectasias

Expansão regional dos brônquios com localização predominante do processo nas partes inferiores dos pulmões, manifestada por supuração endobrônquica crônica.

A doença está associada a defeitos genéticos no desenvolvimento dos brônquios, observados em crianças e adultos. Os homens ficam doentes com mais frequência. A bronquiectasia secundária, na qual predomina o dano ao tecido pulmonar devido a um processo inflamatório ativo, não pertence à bronquiectasia.

Etiologia. Os fatores etiológicos incluem infecções broncopulmonares, aspiração de corpos estranhos, estenose brônquica com retenção de secreção e supuração constante distal à estenose, malformações brônquicas, predisposição congênita (síndrome de Sievert-Kartagener).

Patogênese. Perturbação brônquica é perturbada (formação de atelectasia obstrutiva), ocorre inflamação dos brônquios, aumento da pressão intrabrônquica, elasticidade e estabilidade mecânica dos brônquios diminui, ocorre obstrução dos pequenos brônquios (fibrose cística).

Classificação. De acordo com as características das manifestações clínicas, a doença é dividida:

1) na forma de bronquiectasias (sacular, fusiforme, cilíndrica, mista);

2) de acordo com a fase da doença (exacerbação, remissão);

3) por localização (segmento, segmentos, lado direito ou esquerdo).

Clínica. As principais manifestações da doença são:

tosse produtiva, principalmente pela manhã, com a separação de uma quantidade significativa de escarro mucopurulento ou purulento, hemoptise, a separação do escarro depende da posição do corpo - aumenta em estado de ortopnéia. Os pacientes observam intoxicação, perda de peso, febre, inchaço da face, tom terroso de cianose difusa, retração do lado afetado do tórax. Dedos em forma de baquetas, unhas em forma de óculos de relógio (um sinal de hipóxia). Durante a percussão, determina-se um mosaico de sons de percussão (sinal de baixa especificidade). Respiração difícil, focos de estertores médios úmidos persistentes e estertores borbulhantes grossos, estertores secos altos são auscultados.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado, no qual são observadas anemia, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda e aumento da VHS. Além disso, é realizado um estudo de um teste geral de urina (com o desenvolvimento de complicações - o aparecimento de uma proteína), um exame bioquímico de sangue (disproteinemia: hipoproteinemia, albuminemia, hipergamaglobulinemia), um exame de escarro (exame macro e microscópico de a flora: três camadas, muitos leucócitos). Com a broncoscopia, muito escarro é encontrado no lúmen dos brônquios, há hiperemia da mucosa, um fluxo contínuo de escarro. Com broncografia - bronquiectasias de várias formas, com radiografia - uma diminuição do volume do pulmão afetado, celularidade do padrão pulmonar. Um estudo funcional dos pulmões está sendo realizado.

Complicações. As complicações da doença são sangramento pulmonar, empiema pleural, piopneumotórax, abscessos pulmonares, amiloidose de órgãos internos, cor pulmonale.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com pneumonia crônica, tuberculose, abscesso pulmonar crônico, câncer de pulmão.

tratamento. Os pacientes são mostrados a dieta No. 15, drenagem posicional ativa de acordo com B. E. Votchal. Medicamentos antibacterianos (parenteral e intrabrônquico), broncoscopia sanitária repetida, terapia broncodilatadora, mucolíticos, agentes dessensibilizantes, hormônios anabólicos, vitaminas (grupos B, C) são prescritos; o tratamento cirúrgico (ressecção segmentar, lobectomia) é indicado para um lobo.

Fluxo. O curso da doença é progressivo, remissões a longo prazo são possíveis.

Previsão. Com lesão limitada, o prognóstico é favorável, e com processo generalizado e presença de complicações, é desfavorável.

Prevenção. As medidas de prevenção incluem tratamento oportuno de infecções pulmonares, cessação do tabagismo, drenagem posicional sistemática e tratamento de complicações.

PALESTRA Nº 25. Abscesso pulmonar

Abscesso pulmonar - uma inflamação purulenta limitada do tecido pulmonar com a destruição de seu parênquima e brônquios, sua fusão e a formação de uma cavidade.

Etiologia. Os fatores etiológicos do abscesso são obstrução brônquica por corpos estranhos, pneumonia aguda, bronquiectasias, trauma torácico, embolização hematogênica por infecção.

Patogênese. Há uma penetração do agente infeccioso no tecido pulmonar (vias broncogênicas, hematogênicas, linfogênicas, aspiração de corpos estranhos), uma violação da função de drenagem dos brônquios.

Classificação. De acordo com as características do curso clínico, a doença se divide:

1) por origem: abscesso pulmonar agudo e abscesso pulmonar crônico (o curso do processo é superior a 2 meses);

2) por localização (segmento, segmentos, lado direito ou esquerdo);

3) por complicações.

Clínica. No abscesso pulmonar agudo (AAL) secretam período de organização (antes de abrir a cavidade - até 7 dias), que se caracteriza por um início agudo (tosse seca, calafrios), calafrios mudando para suor (febre agitada), distúrbios mentais, inchaço do rosto, rubor nas bochechas, atraso do lado afetado do tórax durante a respiração, espessamento local do som de percussão, respiração difícil com tônus brônquico e período após a abertura da cavidade, caracterizada por uma descarga súbita de escarro fétido purulento com boca cheia, queda de temperatura, diminuição da intoxicação, o aparecimento de timpanite é determinado percussão sobre a área afetada do pulmão, com ausculta, respiração anfórica, meio úmido e grandes estertores sonoros borbulhantes. No abscesso pulmonar crônico (CAL), os pacientes apresentam tosse com expectoração fétida, hemoptise, calafrios, sudorese, inchaço da face, cianose difusa, mau hálito, dedos em forma de baquetas, unhas em forma de óculos de relógio (sinal de hipóxia), sobre a respiração anfórica localizada, estertores borbulhantes finos sonoros úmidos são auscultados na área.

Estudo diagnóstico adicional. É realizado um exame de sangue geral, no qual a leucocitose neutrofílica com um desvio acentuado para a esquerda é determinada durante o período de organização, aumento da VHS e no período após a abertura - normalização dos indicadores; com CAL - leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, aumento da VHS. Também é realizado um exame imunológico de sangue (linfopenia, aumento da atividade de partes inespecíficas e humorais da resposta imune), exame de escarro (macro e microestudo - citologia, flora, fibras elásticas), exame de raios X (durante o período de organização - escurecimento maciço com contornos difusos; após abertura em brônquio - cavidade com paredes espessas e infiltradas e com nível horizontal de líquido; com avanço para a pleura - líquido livre e gás na cavidade pleural).

Complicações. As complicações da doença são sepse, piopneumotórax, enfisema mediastinal e subcutâneo, empiema pleural, hemorragia pulmonar, abscesso cerebral metastático, cor pulmonale.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com pneumonia (aguda e crônica), tuberculose, câncer de pulmão, sepse.

Fluxo. O curso pode ser agudo e crônico.

tratamento. A destruição infecciosa dos pulmões é tratada apenas em um hospital, se possível no departamento de cirurgia torácica. É necessária atenção cuidadosa ao paciente, nutrição de alta qualidade com quantidades suficientes de proteínas e vitaminas (dieta nº 15), infusão de misturas de nutrientes, tratamento medicamentoso que inclui antibioticoterapia (parenteral, intravenosa), possível introdução na artéria pulmonar, uma combinação de vários tipos de drogas antibacterianas, terapia de desintoxicação (reopoliglucina, hemodez, hemossorção, sangue autólogo ultravioleta), terapia broncoespasmolítica, drenagem posicional, higienização brônquica endoscópica seguida da introdução de antibióticos, enzimas, anti-sépticos, transfusão de sangue (com o desenvolvimento de anemia) , o uso de heparina (para prevenir DIC), fundos mucolíticos e expectorantes.

PALESTRA No. 26. Gangrena do pulmão

A gangrena do pulmão é uma necrose progressiva e decadência hipocórica (putrefativa) do tecido pulmonar, não propensa a limitações.

Etiologia. Os agentes causadores da doença são anaeróbios não clostrídios.

Patogênese. Bactérias anaeróbicas penetram no tecido pulmonar, ativação de exotoxinas bacterianas e seu efeito direto no tecido pulmonar, necrose progressiva do tecido pulmonar, trombose vascular na área afetada, formação prejudicada do tecido de granulação.

Clínica. As principais manifestações da doença são tosse com expectoração fétida e fragmentos de tecido pulmonar, febre de natureza agitada, dor no peito, falta de ar, macicez em expansão é determinada pela percussão no início da doença; durante o pico - o aparecimento de áreas de timpanite devido à formação de cavidades. À palpação, determina-se dor na área afetada (sintoma de Kissling) e percussão (síndrome de Sauerbruch) (envolvimento no processo da pleura), palpação - primeiro, aumento da voz trêmula, depois enfraquecimento. Escuta auscultatória primeiro respiração brônquica, depois um acentuado enfraquecimento da respiração.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado, onde a leucocitose neutrofílica é determinada com um desvio acentuado para a esquerda, aumento da VHS. Também é realizado um estudo do escarro (durante o macroexame, o escarro forma 3 camadas: a superior é espumosa, líquida; a do meio é serosa; a inferior são fragmentos de tecido pulmonar em decomposição; microexame é o estudo de flora, citologia), exame de raios-X (infiltração maciça sem limites claros com a presença de múltiplas cavidades confluentes de forma irregular).

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com tuberculose, câncer de pulmão.

Fluxo. O curso da doença é grave e progressivo.

tratamento. A terapia antibacteriana é realizada (por via parenteral, intravenosa), é possível introduzir na artéria pulmonar. Combine vários tipos de drogas antibacterianas. Realizar terapia de desintoxicação (reopoliglucina, hemodez, hemossorção, sangue autólogo ultravioleta), terapia broncoespasmolítica, saneamento brônquico endoscópico seguido pela introdução de antibióticos, enzimas, anti-sépticos, transfusão de sangue (com o desenvolvimento de anemia), heparina é usada (para prevenir DIC ).

Prevenção. As medidas de prevenção incluem tratamento adequado da pneumonia aguda, drenagem brônquica adequada, saneamento de focos de infecção crônica, cessação do tabagismo.

PALESTRA Nº 27. Embolia Pulmonar (EP)

Bloqueio do leito arterial do pulmão por um trombo formado no sistema venoso, átrio direito, ventrículo do coração ou outro material que tenha entrado nessas áreas.

Etiologia. O fator etiológico é um trombo venoso (em 85% dos casos, a fonte está no sistema da veia cava inferior, muito menos frequentemente nas câmaras direitas do coração e veias das extremidades superiores). Podem ser gotas de gordura, células tumorais, ar, parasitas, corpos estranhos.

К fatores de risco incluem idade avançada, aterosclerose, presença de tumores malignos, gravidez, contraceptivos, obesidade, varizes.

Patogênese. A tríade de R. Virchow é característica: desaceleração da taxa de fluxo sanguíneo, aumento da coagulação sanguínea, dano à parede vascular.

A oclusão arterial pulmonar bloqueia o fluxo sanguíneo na circulação pulmonar, causa vasoespasmo generalizado da circulação pulmonar e broncoespasmo. Desenvolve-se hipertensão arterial pulmonar aguda, sobrecarga do coração direito, arritmias, ventilação e perfusão dos pulmões piora, acompanhada de shunt direito-esquerdo de sangue insuficientemente oxigenado, isquemia miocárdica, cerebral e renal.

Classificação. De acordo com as características das manifestações clínicas, a doença é dividida:

1) a jusante: aguda, subaguda, recorrente;

2) de acordo com a área afetada: pequena (até 25% do volume do canal desligado), submaciça (até 26-50%), maciça (até 51-75%), fatal (mais de 75% );

3) de acordo com a gravidade das manifestações.

Consultório. Principais Síndromes são os seguintes: pulmonar-pleural (broncoespasmo, falta de ar, tosse, hemoptise, ruído de atrito pleural, aparecimento de derrame pleural), cardíaco (aparecimento de dor retroesternal, taquicardia, tônus acentuado II e ruído (sistólico e diastólico) ao longo artéria pulmonar, ruído de atrito pericárdico, hipotensão, inchaço das veias jugulares e cianose), abdominal (dor no quadrante superior direito do abdome), cerebral (perda de consciência, convulsões, paresia), renal (anúria).

De acordo com a importância e grau de manifestação, os sintomas são distribuídos na seguinte sequência: taquicardia, dor no peito, falta de ar, hemoptise, febre, estertores úmidos, cianose, tosse, atrito pleural, colapso.

Sintomas ameaçadores de EP: febre no pós-operatório (3-10 dias), febre em repouso no leito, dispnéia indefinida, dor torácica, pneumonia migratória, aparecimento de pleurisia fibrinosa de passagem rápida e desenvolvimento de derrame pleural, hemoptise, piora do curso da doença.

Estudo diagnóstico adicional. Um estudo de escarro (siderófagos), um estudo do sistema de coagulação do sangue (hipercoagulação moderada, aumento do nível de β-tromboglobulina plaquetária e diminuição da antitrombina III), ECG: taquicardia, desvios dos vetores atriais e ventriculares para o à direita, bloqueio transitório da perna direita do feixe de His (as alterações estão presentes apenas em 10-20% dos casos), exame radiográfico: expansão da raiz pulmonar, depleção difusa do padrão pulmonar; possível oligemia local, infarto pulmonar, exsudatos pleurais, atelectasias localizadas na base, elevação da cúpula do diafragma, expansão da sombra do coração. Além disso, os pacientes são mostrados à cintilografia de perfusão (registro de radiação sobre os pulmões após administração intravenosa de uma solução coloidal de uma proteína marcada com tecnécio) - com PE, diminuição da radiação, angiopulmonografia (imagem de raios X de contraste dos vasos pulmonares) - com PE, defeitos de enchimento.

Complicações. As complicações da doença são choque, infarto pulmonar, abscesso pulmonar, pleurisia fibrinosa ou hemorrágica, cor pulmonale agudo e crônico.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com infarto agudo do miocárdio, pneumonia, aneurisma dissecante da aorta torácica.

Fluxo. O curso da doença está associado ao risco de morte.

tratamento. No EP aguda na 10ª etapa, é realizada administração intravenosa urgente de 000-15 UI de heparina, sedativos, analgésicos são prescritos, oxigênio é administrado. No estágio II, são mostrados estreptoquinase (000 UI por gotejamento intravenoso), drogas vasoativas, terapia antiacidótica, administração de heparina (250-000 UI 5000 vezes ao dia sob controle da coagulação sanguínea). Glicosídeos cardíacos não são usados (devido ao aumento da pressão na artéria pulmonar). No estágio III, é realizada uma embolectomia - na ausência do efeito dos estágios I e II do tratamento e no máximo 10 horas após o início da doença.

em PE recorrente é indicado o uso prolongado de anticoagulantes de ação indireta (6-12 meses), o valor do índice de protrombina deve estar na faixa de 40-60%, terapia sintomática, se o tratamento cirúrgico for ineficaz, a imposição de suturas na veia cava inferior ou a instalação de filtro Mobin-Uddin na mesma .

Prevenção A prevenção da doença é o tratamento oportuno do contingente ameaçado, a diminuição da quantidade de gorduras animais e colesterol nos alimentos.

PALESTRA Nº 28. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um grupo heterogêneo de doenças pulmonares, que são unidas por um distúrbio na função da respiração externa dos pulmões de acordo com o tipo obstrutivo.

São diagnosticados em fases tardias, quando a progressão se torna inevitável, apesar do uso de modernos programas de tratamento.

A DPOC inclui doenças crônicas do sistema respiratório: bronquite obstrutiva crônica (88-90%), asma brônquica grave (8-10%), enfisema (1%).

Nos EUA e no Reino Unido, a DPOC também inclui fibrose cística, bronquite obliterante e bronquiectasia. Com obstrução generalizada, o diagnóstico diferencial é realizado.

Patogênese, clínica, diagnóstico e tratamento de formas nosológicas individuais de DPOC são descritos de forma independente.

Atividades de reabilitação. Para DPOC de qualquer gravidade, é prescrito um regime poupador, terapia de exercícios, fisioterapia, tratamento de spa). A terapia da patologia cardiovascular é mostrada: inibidores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio, diuréticos, agentes antiplaquetários, digoxina (em formas graves de DPOC, cor pulmonale).

Manejo em ambiente ambulatorial.

É necessária a detecção precoce dos pacientes (para curso leve e moderado da doença), indicação precoce de terapia básica adequada (para DPOC leve, terapia de 3 semanas com atrovent é necessária com a possível conexão de mucolíticos, prescrição adicional de broncodilatadores de acordo com as indicações (condições climáticas, natureza do trabalho, maus hábitos), com DPOC de curso moderado e grave requer uma ingestão de longo prazo (constante) de broncodilatadores (atrovent, berodual 2 doses 3-4 vezes ao dia), se necessário, saltos, teopec , teodur, etc. são adicionados, com mucostase - mucolíticos; o uso de broncodilatadores pode ser descontinuado com estabilização do estado subjetivo e estabilização estável das taxas de fluxo expiratório máximo por 3 meses). Os pacientes são monitorados após ARVI ou gripe com tosse de longa duração, improdutiva, de natureza espástica, não interrompida com medicamentos antitússicos (nomeação de Atrovent por 3 semanas).

PALESTRA Nº 29. Asma brônquica

A asma brônquica é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas na qual muitas células e elementos celulares desempenham um papel. A inflamação crônica causa um aumento concomitante da hiperresponsividade das vias aéreas, levando a episódios recorrentes de sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse, especialmente à noite ou no início da manhã. Esses episódios geralmente estão associados à obstrução generalizada, mas variável, do fluxo aéreo, muitas vezes reversível, espontaneamente ou com tratamento.

Uma definição semelhante de asma é apresentada no relatório de 1995 do GINA Working Group (EUA), revisado em 2002; GINA - Global Initiative for Asthma, uma estratégia global para o tratamento e prevenção da asma.

Etiologia. As causas que causam o desenvolvimento da doença são divididas em fatores internos (características inatas do corpo) e fatores externos (modificam a probabilidade de desenvolver a doença em pessoas predispostas).

Patogênese. Um processo inflamatório específico é formado na parede brônquica em resposta a fatores de risco prejudiciais (eosinófilos ativados, mastócitos, macrófagos, linfócitos T), a obstrução brônquica se desenvolve, a hiperreatividade brônquica aumenta. Uma predisposição aumentada dos brônquios à constrição em resposta a vários gatilhos é formada, os sinais da doença persistem no período assintomático. Formam-se alterações estruturais e funcionais persistentes, acompanhadas de remodelação das vias aéreas.

A obstrução das vias aéreas tem 4 formas: broncoconstrição aguda (devido ao espasmo dos músculos lisos), subaguda (devido ao inchaço da membrana mucosa do trato respiratório), obstrutiva (devido à formação de tampões de muco), esclerótica (esclerose da parede brônquica) com um curso longo e grave da doença) (Tabela 4).

Classificação. A asma pode ser dos seguintes tipos: com predominância de um componente alérgico, não alérgico, misto.

Ao fazer um diagnóstico, a etiologia, a gravidade do curso e as complicações são levadas em consideração.

Consultório. Período de prenúncios caracterizada por coriza, espirros, lacrimação, sensação de dor de garganta, tosse paroxística aparece.

В período expandido os pacientes assumem uma posição forçada (ortopnéia), aparece dispnéia expiratória, estertores secos distantes, respiração profunda rara, cianose difusa, inchaço das veias cervicais, músculos auxiliares participam do ato de respirar, há expansão dos espaços intercostais. A percussão é determinada pela respiração difícil, muito chiado seco. Aumento da taquicardia.

В autorizações de período há uma tosse com escarro viscoso vítreo difícil de separar, a sibilância distante desaparece. A percussão é determinada pela redução do som da caixa. Auscultatória - redução da sibilância seca.

Estudo instrumental adicional. Um exame de sangue geral é realizado, onde são detectadas leucocitose, eosinofilia e aumento da VHS. O estado alérgico (presença de IgE) é determinado, são realizados testes cutâneos com alérgenos. O escarro é examinado (macroscopicamente - viscoso, transparente; microscopicamente - eosinófilos, cristais de Charcot-Leiden e espirais de Kurshman, neutrófilos). É realizado um estudo funcional dos pulmões (um estudo de OVF1, FZhEL, PSV), são colocadas amostras com broncodilatadores (um estudo de hiperreatividade das vias aéreas). É realizada uma medição não invasiva dos marcadores de inflamação das vias aéreas (exame do escarro para a presença de eosinófilos ou células metacromáticas após inalação de solução salina hipertônica ou isolada espontaneamente). ECG: sobrecarga do ventrículo direito.

Complicações. As complicações da doença são o estado asmático (uma complicação da asma brônquica grave), insuficiência cardíaca pulmonar e pulmonar, cor pulmonale crônico.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com bronquite crônica, asma cardíaca, tumores da traqueia, laringe, corpos estranhos, fibrose cística, bronquiectasias.

Fluxo. O curso da doença é muitas vezes progressivo, períodos de exacerbações e remissões.

tratamento. Os objetivos do manejo de pacientes com asma brônquica são os seguintes: alcançar e manter o controle sobre os sintomas da doença, prevenir a exacerbação da doença, manter a função pulmonar o mais próximo possível do normal, manter um nível normal de atividade , incluindo atividade física, para eliminar os efeitos colaterais dos medicamentos anti-asmáticos, para prevenir o desenvolvimento de obstrução brônquica irreversível, prevenção da mortalidade relacionada à asma.

Princípios básicos de manejo de pacientes com asma brônquica: educação dos pacientes para formar parcerias no curso de seu manejo, avaliação e monitoramento da gravidade da asma brônquica tanto pelo registro dos sintomas quanto, se possível, pela medição da função pulmonar, eliminando a exposição a fatores de risco , desenvolvimento de planos de terapia medicamentosa individual para tratamento de longo prazo de crianças e adultos, desenvolvimento de planos individuais para alívio de exacerbações, garantindo acompanhamento regular.

A prevenção de um ataque de asma inclui:

1) ensinar ao paciente a respiração correta e o autocontrole quando se sentir pior é o fator mais importante no manejo do paciente;

2) eliminação da exposição a fatores de risco.

O tratamento é selecionado com base na gravidade do curso, na disponibilidade de medicamentos antiasmáticos, nas condições de vida individuais do paciente para garantir a gravidade mínima dos sintomas crônicos, incluindo sintomas noturnos.

Glicocorticóides inalados: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. A via de administração é a inalação.

Glicocorticóides sistêmicos: prednisona, prednisolona, metilprednisolona. Eles têm um efeito mineralocorticóide mínimo, uma meia-vida relativamente curta e um efeito levemente pronunciado nos músculos estriados. A via de administração é oral ou parenteral.

Cromons: cromoglicato de sódio (intal), nedocromil sódico (Tyled).

Estabilizar a membrana dos mastócitos e suprimir a liberação mediada de IgE deles. Eles são prescritos por inalação, principalmente com asma brônquica persistente leve.

Metilxantinas: teofilina, eufilina, aminofilina, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retófilo. Eles inibem a atividade da fosfodiesterase, são usados para controlar o curso da asma brônquica. A via de administração é oral.

Tabela 4. Sequência e volume da terapia broncodilatadora

Após alcançar a estabilização da asma brônquica e mantê-la por 3 meses, é possível uma diminuição gradual da terapia de manutenção.

β inalado₂Agonistas de longa ação: formoterol, salmeterol. A duração da ação é superior a 12 horas. Eles relaxam a musculatura lisa dos brônquios, aumentam a depuração mucociliar, reduzem a permeabilidade vascular e podem reduzir a liberação de mediadores de mastócitos e basófilos.

β inalado₂ - Agonistas de ação curta: fenoterol, pirbuterol, procaterol, salbutamol, terbutalina, berotek, asmapent. A duração da ação é de 4 a 6 horas. A via de administração é a inalação.

β oral₂ - Agonistas de ação curta: salbutamol, terbutalina, bambuterol (se converte em terbutalina no organismo). Relaxa a musculatura lisa dos brônquios, aumenta a depuração mucociliar, reduz a permeabilidade vascular, modula a liberação de mediadores de mastócitos e basófilos.

Drogas antileucotrienos: montelucaste, pranlucaste, zafirlucaste são antagonistas do receptor de cisteína leucotrieno, zileuton é um inibidor da 5-lipoxigenase. O inibidor da 5-lipoxigenase inibe a síntese de todos os leucotrienos, os antagonistas dos receptores cisLT1 bloqueiam os receptores cisLTXNUMX dos músculos lisos dos brônquios e outras células, inibem os efeitos dos leucotrienos cisteínicos, que são liberados dos mastócitos e eosinófilos. A via de administração é oral.

Anti-histamínicos de segunda geração: (N₁ bloqueadores): (acrivastina, astemizol, acelastina, cetirizina, ebastina, fexofenadina, cetotifeno, loratadina, mizolastina, terfenadina). Suprimir o desenvolvimento de reações alérgicas. A via de administração é oral.

Outros antialérgicos orais: tranilastin, repirinast, tazanolast, pemirolast, tanned, celatrodast, amlexanox, ibudilast. Eles suprimem a atividade dos mastócitos, influenciam a síntese de mediadores de inflamação e alergias, atuam como antagonistas de mediadores.

Terapia sistêmica não esteróide: troleandomicina, metotrexato, ciclosporina, preparações de ouro. Inclua imunomoduladores para efeitos indesejados de glicocorticóides para reduzir a necessidade de glicocorticóides orais. Eles são prescritos apenas sob a supervisão de um pneumologista. A via de administração é oral.

Imunoterapia específica para alérgenos: extratos de alérgenos. A via de administração é subcutânea, a possibilidade de uso sublingual está sendo estudada.

Para eliminar rapidamente o broncoespasmo e seus sintomas, β inalado₂- agonistas de ação rápida (salbutamol, terbutalina, fenoterol, pirbuterol), glicocorticóides sistêmicos, anticolinérgicos - brometo de intratrópio - atrovent, brometo de oxitrópio - troventrol (bloquear o efeito da acetilcolina, via de administração inalatória), metilxantinas (teofilina de ação curta), oral β₂ agonistas de ação curta.

Com asfixia leve mostra inalação de β2-agonistas de ação curta (berotek ou salbutamol) até 6 vezes em uma hora, inalação de anticolinérgicos (atrovent, troventol) simultaneamente ou independentemente, tomando metilxantinas (eufilina em comprimidos) simultaneamente ou independentemente.

Alívio da asfixia moderada é realizado como terapia para um ataque de asma leve com a adição (opcional): aminofilina 2,4% - 10,0 ml por via intravenosa por corrente, efedrina 5% - 0,5 ml por via subcutânea, alupent 1 ml por via intravenosa por corrente. Os corticosteróides são usados por via oral ou por infusão (na ausência de efeito). Se não houver efeito, interrompa a introdução de β₂-agonistas.

Previsão. Em casos graves - deficiência.

Prevenção. As medidas de prevenção primária incluem: controle de pessoas com predisposição hereditária para asma brônquica, saneamento dos focos de infecção, cessação do tabagismo, redução do impacto dos desencadeantes da asma e redução da necessidade de terapia medicamentosa. As medidas de prevenção secundária incluem observação de dispensário, dessensibilização específica, tratamento anti-recaída, uso sistemático de broncodilatadores e tratamento em spa.

PALESTRA No. 30. Estado asmático (complicação da asma brônquica grave)

Etiologia. As razões para o estado podem ser a resistência aos simpaticomiméticos e outros broncodilatadores, o desenvolvimento rápido da obstrução pulmonar total, o desenvolvimento de hipóxia e hipercapnia.

Clínica. Existem 3 estágios de fluxo.

No estágio 1, há uma discrepância entre ruídos distantes (há muitos deles, são mais intensos) e dados auscultatórios (uma pequena quantidade de estertores secos dispersos, a respiração é enfraquecida), taquicardia, tendência a aumentar a pressão, resistência a glicosídeos cardíacos, acentuação e desdobramento do tom II sobre a artéria pulmonar, ansiedade, tensão, astenia, cianose pálida.

No estágio 2, insuficiência respiratória, taquipnéia, oligopnéia aumentam, a sonoridade e o número de estertores secos diminuem, seu desaparecimento é possível, a formação de um pulmão "silencioso", hipotensão, acidose respiratória descompensada e hipercapnia.

No estágio 3, há cianose difusa pronunciada, perda de consciência com a participação de todos os reflexos, síndrome do pulmão "silencioso", pulso frequente e pequeno, sons cardíacos sonoros, hipotensão, colapso, coma hipóxico é formado.

tratamento. O tratamento consiste na rejeição de β2-agonistas, glicocorticóides (até 1500 mg por dia de prednisolona) são administrados por via parenteral e oral, terapia de reidratação (até 3 litros de líquido por dia), anestesia peridural, ventilação artificial dos pulmões com broncoalveolar lavagens terapêuticas são realizadas.

PALESTRA Nº 31. Enfisema

O enfisema pulmonar é uma condição caracterizada pelo aumento do tamanho dos espaços aéreos localizados distais aos bronquíolos terminais ou não respiratórios, devido à expansão ou destruição de suas paredes.

Etiologia. A causa da doença pode ser doença pulmonar obstrutiva crônica (bronquite crônica, asma brônquica), pneumonia crônica, pneumoconiose, tuberculose.

Patogênese. Há um estreitamento do lúmen dos brônquios, aumento da pressão intra-alveolar, afinamento das paredes dos alvéolos, violação de seu trofismo, elasticidade, desenvolvimento de alveolite e destruição dos septos interalveolares.

Classificação. O enfisema tem formas: intersticial, mediastinal, compensatória.

Clinicamente, o enfisema pulmonar é classificado:

1) por origem: primária (idiopática) - deficiência hereditária de α-1-anttripsina, α-2-macroglobulina, secundária (devido ao desenvolvimento de obstrução crônica da luz brônquica);

2) pela natureza do desenvolvimento: aguda (devido à obstrução brônquica prolongada súbita - após um ataque de asma brônquica), crônica (devido à presença de obstrução brônquica permanente);

3) por complicações.

Consultório. Enfisema primário ocorre em jovens e meia-idade, manifesta-se por falta de ar (não causada) de natureza expiratória, tosse improdutiva, aparecimento de um tipo de obstrução enfisematosa (dispneia) ("pink puffers" - para combater o colapso das vias aéreas, a expiração é feita através dos lábios dobrados em um tubo e é acompanhada por uma espécie de respiração ofegante).

em enfisema secundário há uma tez rosada, tosse seca, com exacerbação de bronquite crônica com expectoração mucopurulenta ou purulenta, dispnéia expiratória; desenvolve-se gradualmente, começa a perturbar na 6ª-7ª década de vida, tórax em forma de barril, retração dos espaços intercostais durante a inspiração, participação na respiração dos músculos auxiliares, pescoço curto, inchaço das veias cervicais, acrocianose. Há um tipo de obstrução brônquica ("edema azulado"), os pacientes perdem peso corporal, muitas vezes dormem sentados. Com percussão, uma sombra de caixa, as bordas inferiores dos pulmões são abaixadas por 1-2 costelas, sua mobilidade é limitada, abaulamento dos topos dos pulmões acima das clavículas. Auscultatória notou respiração agudamente enfraquecida. Cor pulmonale é formado de acordo com o tipo de ventrículo direito (nos estágios terminais), aumento do fígado.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado, onde são observadas eritrocitose compensatória e um aumento moderado da VHS. É realizado um estudo funcional dos pulmões (determinação dos indicadores de volume e velocidade) - há uma diminuição da taxa expiratória forçada, uma diminuição do índice de Tiffno, uma diminuição da capacidade pulmonar com aumento da capacidade total e residual, um diminuição da capacidade difusa dos pulmões). Os testes de inalação com broncodilatadores são negativos. No ECG - hipertrofia do átrio direito (aumento de P II-III) e do ventrículo direito (S I-III). Exame de raios-X - aumento da transparência dos campos pulmonares, baixa posição do diafragma, espaços intercostais dilatados. A pressão na artéria pulmonar permanece em um nível normal por muito tempo ou aumenta apenas durante o exercício.

Complicações. As complicações da doença são pneumosclerose, insuficiência respiratória (grau I-III), cor pulmonale.

tratamento. Na presença de uma infecção broncopulmonar, os antibióticos são prescritos. Broncodilatadores são mostrados (anticolinérgicos M, β₂ -agonistas, metilxantinas), mucolíticos, oxigenoterapia, fisioterapia, exercícios terapêuticos, tratamento de spa (na ausência de insuficiência cardíaca pulmonar grave).

Prevenção. Não há cura para o enfisema pulmonar primário. Com enfisema secundário, corresponde à prevenção da bronquite crônica.

Fluxo. Crônico, progressivo.

Previsão. Desfavoraveis.

PALESTRA Nº 32. Câncer de pulmão

O câncer de pulmão é comum, variando de 20 a 150 casos por 100 habitantes. Afeta principalmente homens de 000 a 40 anos.

Etiologia. A etiologia não é conhecida.

Os seguintes fatores contribuem para a ocorrência de câncer de pulmão: exposição a agentes cancerígenos (níquel, cobalto, ferro), inalação de poeira na indústria de mineração, substâncias aromáticas de produtos de combustão incompleta de combustível em motores de automóveis, exposição à fumaça do tabaco, sua passiva inalação, processos inflamatórios crônicos nos pulmões, hereditariedade agravada , estados de imunodeficiência.

Patogênese. Há uma lesão exofítico-endobrônquica do epitélio glandular dos grandes brônquios (1ª, 2ª, menos frequentemente de 3ª ordem), passa para o tecido pulmonar (mais frequentemente à direita, com localização nos lobos superiores, menos frequentemente nos inferiores e lobos médios), órgãos mediastinais, linfonodos regionais. O lúmen do brônquio se fecha, há uma violação de sua permeabilidade (obstrução do brônquio). O lobo correspondente do pulmão diminui, os órgãos mediastinais se deslocam em direção à lesão. Um processo inflamatório secundário se desenvolve na área afetada, há destruição dos vasos sanguíneos pulmonares com o desenvolvimento de hemorragia e metástase extrapulmonar com danos ao fígado, medula óssea e medula óssea.

Clínica. As principais manifestações do câncer de pulmão são as seguintes: tosse associada ao desenvolvimento de bronquite reativa, depois atelectasia dos pulmões, pneumonia perifocal, colapso do tecido pulmonar, a natureza da tosse é paroxística, coqueluche, inicialmente seca, depois com mucopurulenta escarro, misturado com sangue (coágulos, sangramento pulmonar) . Há dor no peito do lado danificado, a intensidade da dor aumenta com a germinação do tumor na parede torácica, a derrota das costelas, vértebras com metástases. A falta de ar aumenta gradualmente, é notada com o desenvolvimento de atelectasia dos pulmões, derrame maciço na pleura, compressão dos órgãos mediastinais. Observa-se aumento da temperatura corporal, associado ao processo inflamatório, intoxicação por câncer e desenvolvimento de complicações. Fraqueza, sudorese, fadiga, perda de peso, retração da parede torácica no lado da lesão se desenvolvem.

A percussão é determinada pelo embotamento do som sobre a lesão. Ausculta-se respiração vesicular enfraquecida, na presença de derrame pleural - atrito pleural.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado, no qual são observadas anemia, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda e aumento da VHS. Também é realizado um exame de sangue imunológico (um estado de imunodeficiência, uma diminuição na atividade de todas as partes da resposta imune), um estudo funcional dos pulmões (uma diminuição nos indicadores de volume e velocidade), um exame de escarro (citologia), um exame de raio-x (variabilidade de alterações).

Com câncer central do lobo superior e brônquios do lobo médio, desenvolve-se um escurecimento de todo o lobo ou segmento com uma diminuição do volume do lobo do pulmão. Com câncer do brônquio principal, sua estenose aparece com o desenvolvimento de hipoectasia, depois atelectasia de todo o lobo do pulmão com um desvio do mediastino para o lado doente. A infiltração do lobo do pulmão com o desenvolvimento de pneumonia perifocal refere-se a um processo muito avançado com cárie, desenvolvimento de metástases e bronquiectasias secundárias.

Com câncer de pulmão periférico, há uma sombra arredondada densa com um diâmetro de 1-5 cm, mais frequentemente nos lobos superiores. É realizada tomografia computadorizada (para esclarecer a localização e tamanho do tumor), broncoscopia diagnóstica (características morfológicas do tumor: crescimento endobrônquico, endofítico ou exofítico, amostragem de biópsia).

Complicações. As complicações do câncer de pulmão são: bronco-obstrução, cor pulmonale, sangramento, metástase.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com pneumonia, abscesso pulmonar, tuberculose pulmonar, tumores pulmonares benignos (lipoma, condroma brônquico, hemangioma esclerosante, hemartroma, teratoma), equinococose dos pulmões, linfogranulomatose.

Fluxo. Progressão rápida.

Previsão. Desfavoraveis.

tratamento. Mostrado tratamento cirúrgico precoce, radioterapia, quimioterapia, tratamento sintomático de complicações.

Prevenção. A prevenção visa reduzir a poeira, a poluição do ar, o combate aos riscos ocupacionais, o combate ao tabagismo e o tratamento eficaz da pneumonia.

PALESTRA Nº 33. Alveolite alérgica exógena

A alveolite alérgica exógena é um grupo de doenças causadas pela inalação intensa e prolongada de antígenos de poeira orgânica e inorgânica e caracterizada por dano alérgico difuso às estruturas alveolares e intersticiais dos pulmões.

Sinais comuns da doença. O processo inflamatório está localizado nos alvéolos e interstício dos pulmões, e não nas vias aéreas. As áreas lesadas consistem em infiltrados polinucleares e mononucleares, granulomas sarcóides; em fases posteriores - o desenvolvimento de fibrose intersticial. Desenvolvem-se reações alérgicas dos tipos III e IV.

Etiologia. Os fatores etiológicos são microrganismos (bactérias, fungos, protozoários) e seus produtos metabólicos (proteínas, glico e lipoproteínas, polissacarídeos, enzimas, endotoxinas), substâncias biologicamente ativas de origem animal e vegetal, compostos de baixo peso molecular e drogas.

Patogênese. Os pneumócitos do tipo I são danificados, a reepitelização dos pneumócitos do tipo II é perturbada e a atividade dos linfócitos T supressores diminui.

Consultório. Estágio agudo desenvolve 4-12 horas após o contato com o alérgeno. Calafrios, febre, tosse, falta de ar, náuseas, mialgia e artralgia (síndrome gripal) aparecem, crepitação e estertores úmidos (síndrome semelhante a pneumonia) podem ser ouvidos nos pulmões, pode haver tosse seca improdutiva com falta expiratória de respiração e sibilos dispersos secos (síndrome da bronquite). ), após contato repetido com o alérgeno, os sintomas podem recorrer com um curso subagudo (intermitente).

Na fase crônica torna-se um típico "fenômeno de segunda-feira": manifestações agudas são observadas nos dias após o descanso, desaparecem no final da semana de trabalho (esta forma é diagnosticada com mais frequência), gradualmente a insuficiência respiratória progride, síndrome astênica, anorexia, perda de peso com a formação de uma forma crônica, hipertensão pulmonar e cor pulmonale são formados.

Estudo diagnóstico adicional. Um exame de sangue geral é realizado (neutrofilia, VHS aumentada, eosinofilia), um exame de sangue imunológico (a atividade de todas as partes da resposta imune), testes cutâneos com alérgenos, um teste provocativo de inalação com um antígeno são realizados. É realizado um exame de raio-x (alterações que não podem ser explicadas por outras doenças), determinação da função da respiração externa: tipos destrutivos ou obstrutivos (bronquioloalveolite) de insuficiência respiratória e capacidade difusa prejudicada levando a hipercapnia, exame de biópsias de tecido pulmonar .

Complicações. As complicações da doença são insuficiência respiratória, cor pulmonale.

Diagnóstico diferencial. Na fase aguda, deve ser realizado com ARVI, gripe, pneumonia aguda, bronquite aguda. Na fase crônica - com alveolite fibrosante idiopática, processos granulomatosos nos pulmões (tuberculose, sarcoidose, granulomatose de Wegener).

tratamento. Na fase aguda, internação obrigatória. Hormônios glicocorticóides são mostrados: prednisolona 40-60 mg/dia por 1-3 dias, seguido por uma diminuição em 3-4 semanas, se a terapia hormonal for ineficaz, imunossupressores - azatioprina a 150 mg/dia por 1-1,5 meses, depois em 100 mg/dia 4-5 meses, depois 50 mg/dia também 4-5 meses, com fibrose D-penicilamina (cuprenil) 150-200 mg por dia durante 4-6 meses, seguido de 100 mg/dia durante 2 anos. São utilizados métodos extracorpóreos: plasmaférese, hemossorção.

Fluxo. Prolongado, progressivo.

Previsão. Relativamente favorável.

Prevenção. Medidas de prevenção primária: desenvolvimento de processos tecnológicos de produção, restrição de trabalho em indústrias perigosas para pacientes com doenças broncopulmonares. Medidas de prevenção secundária: observação de dispensário.

PALESTRA Nº 34. Alveolite fibrosa

A alveolite fibrosa é caracterizada por fibrose generalizada dos pulmões abaixo do nível dos brônquios terminais (bronquíolos respiratórios e alvéolos), levando ao desenvolvimento de um bloqueio alvéolo-capilar e uma diminuição acentuada da capacidade de difusão dos pulmões, manifestada por aumento insuficiência.

A doença é relativamente rara, igualmente comum em homens e mulheres, em jovens e na meia-idade.

Etiologia. A etiologia da doença permanece desconhecida. A herança é dominante.

Patogênese. Edema intersticial e inflamação se desenvolvem, um estágio irreversível de fibrose é formado e a insuficiência respiratória progressiva se desenvolve.

Clínica. Na forma aguda, as manifestações de uma infecção respiratória aguda ou pneumonia são características, na forma crônica - falta de ar progressiva, tosse improdutiva ou seca, febre subfebril (febril), fraqueza, fadiga. A gravidade da falta de ar e as manifestações físicas escassas não correspondem entre si. Nota-se cianose, taquipneia, perda de peso, alteração nas falanges terminais dos dedos (baquetas, vidros de relógio). A percussão é determinada pelo encurtamento do som pulmonar, principalmente nas seções inferiores. estertores crepitantes suaves, expressos nas regiões basais, taquicardia, acento do tom II sobre a artéria pulmonar, nos estágios posteriores - são auscultados sinais de cor pulmonale crônico.

Estudo diagnóstico adicional. Realizar um hemograma completo (leucocitose moderada, leucopenia, VHS aumentada, sinais de anemia), um exame de sangue bioquímico (disproteinemia, hipergamaglobulinemia), um exame de sangue imunológico (aumento de imunoglobulinas das classes G e M, aparecimento de anticorpos antinucleares) , um exame radiográfico (reforço e deformação do padrão pulmonar , seu loopiness, sombras focais nodulares, uma possível diminuição da transparência do tecido pulmonar), um estudo funcional dos pulmões (presença de natureza restritiva de distúrbios respiratórios ), um estudo de gases sanguíneos (uma diminuição na capacidade de difusão).

Complicações. O cor pulmonale crônico é a principal complicação da doença.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com insuficiência pulmonar, insuficiência cardíaca pulmonar.

tratamento. São mostrados corticosteróides (início precoce, longo prazo), uma combinação de corticosteróides com imunossupressores. É possível usar métodos aferentes (hemossorção, plasmaférese). Durante o período de remissão, é indicado o uso de medicamentos da série aminoquinol (delagil).

Fluxo. O curso da doença é recorrente e progressivo.

Previsão. Desfavorável, expectativa de vida média 3-5 anos.

PALESTRA Nº 35. Sarcoidose (doença de Besnier-Beck-Schaumann)

A sarcoidose é a formação de granulomas epiteliais não caseosos e de células gigantes com maior localização no tecido pulmonar. Ao mesmo tempo, linfonodos intratorácicos, fígado, baço, pele, olhos, sistema nervoso e coração podem ser afetados.

Etiologia. A causa da doença não é clara.

Patogênese. O mecanismo imunológico de desenvolvimento é a supressão da resposta imune das células T. Há uma ativação de macrófagos alveolares, seu acúmulo na forma de granulomas sarcóides.

Classificação. A sarcoidose tem as seguintes variedades: sarcoidose dos pulmões, sarcoidose dos gânglios linfáticos, sarcoidose dos pulmões com sarcoidose dos gânglios linfáticos.

Ao estabelecer um diagnóstico, a natureza das alterações radiológicas é levada em consideração.

Clínica. No estágio I da doença, aparecem fraqueza, mal-estar geral, temperatura subfebril, sudorese, dor nos músculos e articulações, tosse seca, falta de ar, inchaço das articulações, eritema nodoso aparece na pele das extremidades. Não há alterações de percussão. Uma pequena quantidade de pequenos estertores borbulhantes secos e úmidos é auscultada.

No estágio II da doença, mal-estar, fraqueza, perda de apetite, perda de peso, falta de ar ocorrem já em repouso. Percussão sem alterações. Um aumento no número de pequenos estertores borbulhantes secos e úmidos, uma fricção pleural é auscultada.

No estágio III da doença, os sintomas do estágio II são acompanhados de tosse com expectoração mucopurulenta, hemoptise, cianose, falta de ar em repouso. Auscultatória ouviu uma quantidade significativa de estertores secos e úmidos dispersos.

Estudo diagnóstico adicional. Com um exame de sangue geral, há um ligeiro aumento na VHS, linfopenia, anemia. Eles realizam um exame de sangue bioquímico (disproteinemia, aumento das α- e γ-globulinas, hipercalcemia), um exame de sangue imunológico (diminuição da atividade de todas as partes da resposta imune, diminuição da sensibilidade à tuberculina), um estudo de a função da respiração externa (no estágio I - um tipo obstrutivo de comprometimento respiratório; no estágio II - um tipo misto de distúrbio; no estágio III - um tipo restritivo de distúrbio), exame de raio-x (no estágio I - aumento bilateral no tamanho dos linfonodos intratorácicos hilares, no estágio II - o aparecimento de múltiplos focos nos pulmões, principalmente nas seções média e inferior e na zona da raiz , no estágio III - fibrose pronunciada, grandes formações focais confluentes).

Complicações. A insuficiência cardiopulmonar é a principal complicação da doença.

diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com broncodenite tuberculosa, linfogranulomatose, reumatismo, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, hepatite.

tratamento. Os pacientes são mostrados uma dieta com uma grande quantidade de proteína, restrição de sal. Os glicocorticóides são prescritos (para todas as formas e estágios da doença), em cursos de 3-6 meses ou mais, a dose inicial é de 30-40 mg, o fim do tratamento após o efeito clínico e radiológico, aminoquinolonas (delagil), potássio preparações, esteróides anabolizantes (nerabol 5 mg por dia). dia, retabolil 50 mg 1 vez em 2-3 semanas por via intramuscular).

Fluxo. No estágio I da doença, a cura espontânea é possível, no estágio ii - recorrente, a cura é possível, no estágio III - uma progressão lenta da doença.

Previsão. O prognóstico é relativamente favorável, a mortalidade é de 2 a 5%.

PALESTRA No. 36. Chronic cor pulmonale

Hipertrofia e (ou) dilatação do coração direito devido à hipertensão arterial pulmonar devido a uma doença respiratória.

Etiologia. Os fatores etiológicos incluem distúrbios broncopulmonares - processos obstrutivos e restritivos: doença pulmonar policística, bronquite crônica, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumofibrose difusa, granulomatose pulmonar, lesões vasculares - hipertensão arterial pulmonar primária, arterite, embolia vascular pulmonar de repetição, ressecção pulmonar, lesões torácicas -aparelhos diafragmáticos; lesões da coluna vertebral, tórax, sua deformação, amarrações pleurais, obesidade.

Patogênese. Estágios patogenéticos: hipertensão pré-capilar na circulação pulmonar, hipertrofia ventricular direita, insuficiência cardíaca ventricular direita, desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar, aumento do débito cardíaco devido ao aumento das catecolaminas causado pela hipóxia, aumento da viscosidade sanguínea devido à eritrocitose em resposta à hipóxia crônica, o desenvolvimento de anastomoses broncopulmonares, um aumento da pressão intraalveolar em doenças pulmonares bronco-obstrutivas.

Classificação. A doença é classificada da seguinte forma:

1) por etiologia: broncopulmonar, toracofrênico, vascular;

2) a jusante: aguda (minutos, horas), subaguda (dias, semanas), crônica (meses, anos);

3) de acordo com o grau de compensação: compensado, descompensado.

Clínica. As principais manifestações da doença são as seguintes: falta de ar, cianose (aparece com II e III graus de insuficiência respiratória), inchaço das veias jugulares, pulsação epigástrica, taquicardia, expansão dos limites do coração, especialmente à direita , surdez de tons cardíacos, ênfase do tom II sobre a artéria pulmonar, aumento e dor hepática, edema periférico, pequena diurese (em estado descompensado).

Estudo diagnóstico adicional. Um hemograma completo (eritrocitose, VHS normal ou reduzida), uma urinálise geral (o aparecimento de proteínas, cilindros durante a descompensação), um exame bioquímico de sangue (disproteinemia), um estudo funcional dos pulmões (permite distinguir entre o grau de falha) são executados. No ECG - sinais de cor pulmonale: ondas P altas nas derivações padrão II e III (P - pulmonale), rightogram, onda S pronunciada na derivação padrão I e derivações torácicas esquerdas, aparecimento de Q na derivação III. É realizado um estudo de hemodinâmica (aumento da pressão venosa central, diminuindo a velocidade do fluxo sanguíneo, aumentando o volume de sangue circulante). Na ecocardiografia: aumento da espessura em estado compensado e uma cavidade em estado descompensado do ventrículo direito. Um exame de raio-X também é realizado.

Complicações. As complicações da doença são coma pulmonar-cardíaco (encefalopatia hipercápnica), síndrome de tosse-desmaio (perda de consciência com convulsões), úlceras gástricas e duodenais.

tratamento. O tratamento visa tratar a doença subjacente. Em caso de infecção do aparelho broncopulmonar, são utilizados antibióticos, em caso de bronco-obstrução - broncodilatadores, em caso de EP - anticoagulantes, drogas fibrinolíticas, em caso de coração pulmonar toracodiafragmático - ventilação artificial dos pulmões. Os vasodilatadores periféricos são usados para reduzir a hipertensão arterial pulmonar (nitratos, apressina, bloqueadores dos canais de cálcio, β₂adrenomiméticos). É realizada oxigenoterapia, sangria de 200-300 ml com infusão de soluções de baixa viscosidade (reopoliglucina) para reduzir a eritrocitose, infusão de solução de bicarbonato de sódio para reduzir a acidose. Diuréticos são administrados, é possível usar diuréticos de diferentes classes simultaneamente, vasodilatadores, antiplaquetários, anabolizantes não esteróides (ATP, riboxina). Ginástica corretiva, massagem, drenagem postural são mostradas.

Prevenção. A prevenção é a prevenção e o tratamento oportuno das doenças respiratórias.

Fluxo. O curso da doença é crônico e progressivo.

Previsão. Desfavoraveis.

PALESTRA Nº 37. Pleurisia

A pleurisia é um processo inflamatório na pleura que se desenvolve pela segunda vez e é um reflexo de uma doença independente no corpo (tumor, pneumonia, tuberculose, pancreatite, trauma etc.).

Etiologia. Os fatores etiológicos da doença são os seguintes: exacerbação do processo tuberculoso nos pulmões ou linfonodos intratorácicos, processos inflamatórios inespecíficos nos pulmões, reumatismo, colagenoses, infartos, tumores pulmonares, trauma torácico, doenças infecciosas agudas e crônicas (pleurisia seca).

Patogênese. Há um acúmulo excessivo de líquido pleural. Isso se deve a uma violação da relação entre a pressão sanguínea hidrostática nos capilares da pleura e o líquido pleural, um aumento na permeabilidade da pleura por proteínas, a capacidade da pleura parietal de absorvê-la pelos ductos linfáticos, e uma mudança na relação entre a pressão oncótica do plasma e do líquido pleural (normalmente, a capacidade de absorção da pleura é 3 vezes sua capacidade de secreção).

Existem transudatos e exsudatos. A formação de transudato ocorre em condições patológicas:

1) com insuficiência ventricular esquerda; com aumento da pressão hidrostática capilar na pleura visceral;

2) com insuficiência ventricular direita: com aumento da pressão hidrostática capilar na pleura parietal;

3) com síndrome nefrotóxica, cirrose hepática, caquexia alimentar; com diminuição significativa da pressão oncótica do plasma sanguíneo, o que leva a uma diminuição da capacidade de absorção da pleura em relação ao líquido.

A formação de exsudato é notada com o envolvimento direto da pleura no processo inflamatório ou quando é semeada com células tumorais.

Consultório. Com pleurisia seca há dor na metade afetada do tórax, agravada pela respiração, tosse; com pleurisia diafragmática, a dor irradia para a metade superior do abdome ou ao longo do nervo frênico (no pescoço). A dor é mais intensa no período inicial. A temperatura corporal é normal ou subfebril. O paciente poupa o lado afetado, fica do lado saudável. À palpação, determina-se dor e rigidez dos músculos trapézio e peitoral maior (sintomas de Sternberg e Pottenger, dor no hipocôndrio), restrição da mobilidade respiratória dos pulmões. Auscultação: a respiração é enfraquecida, ouve-se um atrito pleural.

Com pleurisia exsudativa há uma temperatura corporal alta, fortes dores lancinantes no peito, agravadas pela inspiração profunda, tosse seca excruciante, sudorese, falta de apetite, falta de ar, cianose, atraso da metade normal do tórax durante a respiração, suavidade do intercostal espaços. O paciente assume uma posição forçada, deita-se do lado dolorido. A palpação é determinada pelo enfraquecimento da voz trêmula no lado afetado. Na percussão, o embotamento do som de percussão é determinado devido ao acúmulo de fluido com a formação de um arranjo característico de exsudato na forma de uma curva parabólica (linha Damuazo). No lado doente, há a formação do triângulo de Garland com timpanite (entre a coluna e a linha ascendente de embotamento), no lado saudável, o triângulo de Rauchfus-Grokko com embotamento do som de percussão. Há um deslocamento dos órgãos mediastinais para o lado saudável devido à alta posição do fluido. Na ausculta, ouve-se um enfraquecimento da respiração na área afetada, na área do triângulo de Garland - com uma coloração brônquica, um atrito pleural é ouvido no início da doença e durante a reabsorção do exsudato.

Estudo diagnóstico adicional. É realizado um exame de sangue geral (anemia, leucocitose, aumento da VHS), estudo do líquido pleural (proteína acima de 3%, densidade relativa acima de 1,018, teste de Rivalt positivo, muitos neutrófilos no sedimento, cor amarelo-palha - com exsudatos, com empiema - pus), exame radiográfico: escurecimento intenso com borda superior oblíqua, desvio do mediastino para o lado saudável - com exsudato, mobilidade limitada da cúpula do diafragma, rebaixando a transparência do seio no lado correspondente.

Complicações. As complicações da doença são insuficiência cardíaca pulmonar aguda, insuficiência vascular, pleurisia encistada limitada, fístulas, aderências.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com pneumonia, pneumotórax espontâneo, câncer de pulmão, doenças do aparelho osteoarticular e muscular, tuberculose.

tratamento. Com pleurisia seca, a doença subjacente é tratada. Analgésicos (até narcóticos), anti-inflamatórios não esteróides são introduzidos.

Para derrames pleurais a doença subjacente é tratada, uma dieta rica em proteínas, vitaminas, limitada por sal, líquido é prescrita. Medicamentos antibacterianos são introduzidos (levando em consideração a sensibilidade da flora), terapia de desintoxicação (soluções substitutas de plasma, vitaminas do grupo B, C), punções pleurais são realizadas com a evacuação do líquido pleural. A terapia de dessensibilização é prescrita.

Com hidrotórax (com insuficiência cardíaca) diuréticos, vasodilatadores periféricos, glicosídeos cardíacos são introduzidos. O modo físico é limitado.

Para derrames associados à síndrome nefrótica e cirrose hepática, uso de substituição de preparações de proteína, a restrição de sal é realizada.

Com empiema pleural antibióticos, drenagem da cavidade pleural, reposição de perdas de proteínas são indicados.

Para derrames relacionados ao tumor, a administração intrapleural cuidadosa de cytostatics (tiotef, 5-fluorouracil) é realizada.

Com derrames pleurais recorrentes (derrames pleurais indomáveis) a terapia esclerosante é indicada (geralmente a tetraciclina é administrada, pois causa inflamação asséptica das folhas pleurais, leva à obliteração da cavidade pleural).

Com hemotórax é necessário consultar um cirurgião.

Fluxo. O curso da doença é longo, agudo, subagudo, crônico.

Previsão. O prognóstico depende da doença subjacente e da natureza do derrame, mais frequentemente da recuperação.

Prevenção. A prevenção da doença visa a prevenção e o tratamento oportuno de doenças que podem ser complicadas por processos inflamatórios na pleura, reconhecimento precoce da presença de derrame pleural e sua evacuação.

PALESTRA Nº 38. Glomerulonefrite difusa

A glomerulonefrite difusa é uma inflamação imunomediada com lesão glomerular inicial predominante e envolvimento de todas as estruturas renais no processo patológico, manifestada clinicamente por sintomas renais e (ou) extrarrenais, levando a um rim secundário encolhido e morte por insuficiência renal crônica.

É dividida em glomerulonefrite aguda e crônica. A verdadeira glomerulonefrite aguda é apenas aquela comprovada pelo exame morfológico intravital. Em outros casos, desenvolve-se glomerulonefrite crônica, que tem início agudo.

Etiologia. Fatores exógenos: bactérias (estreptococos β-hemolíticos do grupo A (cepas 12, 43, 49), staphylococcus aureus branco, corinebactéria bovina, enterococos, salmonela tifóide, treponema pálido, diplococos), vírus (citomegalovírus, vírus herpes simplex, hepatite B, Epstein-Barr) , fungos (Candida albicans), parasitas (plasmódio da malária, esquistossoma, toxoplasma), drogas, venenos, soro estranho.

Fatores endógenos: nuclear, antígeno de borda em escova, tireoglobulina, imunoglobulinas, antígenos tumorais e embrionários, antígeno carcinomatoso.

Fatores de risco: hipotermia

Patogênese. Há uma deriva passiva do complexo imune no glomérulo, sua deposição. Os anticorpos que circulam na corrente sanguínea reagem com um antígeno estrutural ou com um antígeno autólogo ou exógeno não glomerular desencadeante. Há hiperfiltração, um aumento do gradiente transcapilar - a aceleração da esclerose nos glomérulos remanescentes.

Clínica. Principais Síndromes glomerulonefrite aguda são os seguintes: urinário, edematoso, hipertenso, nefrótico.

Formas de fluxo: implantado (cíclico) e monossintomático (latente).

Forma cíclica nunca começa no auge da infecção, não antes de 14-25 dias após o início da infecção. Caracteriza-se pela ciclicidade obrigatória do curso, desenvolve-se de forma aguda, fraqueza, inchaço (principalmente da face), dor de cabeça, diurese diminuída, urina da cor de sobras de carne e dor nas costas. Desenvolve-se hipertensão arterial (pressão arterial sistólica não excede 180 mm Hg, pressão arterial diastólica - 120 mm Hg), taquicardia, pode haver sinais de insuficiência cardíaca aguda (ventricular esquerda) (falta de ar, tosse, ataques de asma cardíaca). Há uma expansão dos limites do embotamento cardíaco relativo, um sopro sistólico no ápice, um acento do tom II na aorta, às vezes um ritmo de galope, estertores secos e úmidos nos pulmões. A síndrome urinária é caracterizada por proteinúria, cilindrúria, macro e microhematúria. A proteinúria está associada a danos grosseiros na parede vascular dos capilares glomerulares, através dos quais são liberadas albuminas, globulinas e fibrinogênio. A hematúria é um sintoma constante. Um pequeno número de leucócitos. O edema persiste por 10-15 dias, desaparece no final da 3ª semana, a pressão arterial diminui, desenvolve-se poliúria, síndrome urinária persiste por mais de 2 meses, aparece hipostenúria, proteinúria leve pode persistir por muito tempo (0,03-0,1 g / dia), hematúria residual, a leucocitúria desaparece no final do primeiro mês.

Para forma latente um início gradual é característico, sem manifestações subjetivas, dores de cabeça, leve falta de ar ou inchaço nas pernas são possíveis, a duração da condição é de até 2-6 meses ou mais, a presença de uma síndrome urinária isolada. A nefrite aguda que não se resolve dentro de um ano é considerada glomerulonefrite crônica.

Principais Síndromes glomerulonefrite crônica: urinária, hipertensiva, edematosa, hiperlipidemia, hipoproteinemia, anemia, insuficiência renal crônica.

Formas de fluxo: latente, hipertenso, nefrótico, misto, maligno (subagudo), terminal.

A forma latente é mais frequentemente detectada ao acaso, durante o exame clínico. Caracterizado por preservação a longo prazo da capacidade de trabalho sem sinais de doença (até 10-20 anos), presença de síndrome urinária isolada, isohipostenúria, baixa gravidade específica da urina, noctúria, possivelmente aumento da pressão arterial, hipoproteinemia, hipercolesterolemia, aumento da VHS .

Por muito tempo, o principal e único sintoma da forma hipertensiva é a hipertensão arterial. Inicialmente, a hipertensão é de natureza intermitente, no futuro - permanente. Ao exame, há uma batida de ápice visível a olho nu, uma expansão do embotamento relativo do coração para a esquerda, um acento do tom II sobre a aorta, um ritmo de galope, com a progressão da insuficiência cardíaca, há manifestações de estagnação na circulação pulmonar, hemoptise, ataques de asma cardíaca, raramente - edema pulmonar. O fundo do olho: a neurorretinite é moderada, apenas o estreitamento das artérias persiste por muito tempo.

em forma nefrótica aparecem alterações tróficas: secura da pele, diminuição de sua elasticidade, hipotrofia muscular, edema se desenvolve devido a uma diminuição da pressão oncótica, a princípio insignificante de manhã sob os olhos, nos tornozelos, depois permanente com uma transição para o tronco ; hidrotórax, ascite, hidropericárdio. Há uma dissociação das relações proteína-lipídio (hipoproteinemia, hipercolesterolemia), síndrome urinária pode aparecer: hematúria, função de filtração diminuída, pressão arterial não aumenta.

Para forma mista a gravidade do edema, síndrome urinária, hipertensão arterial, bem como o curso progressivo e o desenvolvimento de insuficiência renal (dentro de 2-5 anos) são característicos.

Para maligno (forma subaguda) caracterizada por uma diminuição rápida e persistente da função renal, aumentando as alterações no fundo de olho.

forma terminal refere-se à fase de descompensação renal, associada à insuficiência da função de excreção de nitrogênio. Síndromes nefróticas e hipertensivas pronunciadas, níveis aumentados de uréia, creatinina, indican, filtração glomerular reduzida, fração de filtração aumentada.

Estudo diagnóstico adicional. Um hemograma completo (leucocitose neurofílica, VHS aumentada, anemia), um exame de sangue bioquímico (fibrinogênio aumentado, proteína C reativa, fosfatase alcalina LDH4-5) e um exame geral de urina são realizados.

Na glomerulonefrite aguda, é característica uma diminuição na quantidade de urina para 400-700 ml / dia, raramente ocorre anúria, proteína - de 1 a 10 g / dia, a albuminúria diminui após 7-10 dias, a quantidade de proteína torna-se menor que 1 g / dia, eritrócitos, cilindros hialinos e granulares únicos, um ligeiro aumento no número de leucócitos, um aumento na gravidade específica da urina.

Na glomerulonefrite crônica no estágio de compensação renal, há um aumento na quantidade de urina, uma diminuição persistente da gravidade específica (isohipostenúria), noctúria. Quantidades insignificantes de proteína, um aumento nos eritrócitos, sua predominância sobre os leucócitos são notados.

Na glomerulonefrite crônica no estágio de descompensação renal, há diminuição da quantidade de urina, aumento da proteína, gravidade específica, uréia, creatinina e indicana no sangue.

O teste de Nechiporenko é realizado (determinação do número de eritrócitos, leucócitos e cilindros em 1 ml de urina: normalmente, eritrócitos - até 1000, leucócitos - até 2000, cilindros - até 50, com glomerulonefrite, eritrócitos prevalecem sobre leucócitos) , teste de Kakovsky-Addis (determinação do número de eritrócitos, leucócitos, cilindros no volume diário de urina: eritrócitos normais - até 1, leucócitos - até 000, cilindros - até 000, com glomerulonefrite, os eritrócitos predominam sobre os leucócitos) , cultura de urina com avaliação quantitativa de bacteriúria (se detectado em 2 ml de urina mais de 000 bactérias). Eles também determinam enzimas na urina: transaminases, redox e suas isoformas (LDG000-100), colinesterases (aumento com glomerulonefrite), determinação de β₂-microglobulina na urina (β₂-MG) (avaliação do estado funcional dos rins). Se os túbulos estiverem danificados, a readsorção de proteínas é prejudicada, a excreção de β₂-MG aumenta, nenhuma outra proteína é detectada, os glomérulos não são afetados, com uma lesão isolada dos glomérulos, o conteúdo de β₂-MG está dentro da faixa normal, proteínas de peso molecular médio (albuminas) aumentam, com um processo misto, um aumento simultâneo de β é notado₂-MG e albumina.

Um teste de Zimnitsky é realizado para avaliar a capacidade dos rins de concentrar e diluir a urina: sob condições normais de água e regimes alimentares, 8 porções de urina são coletadas separadamente, sua quantidade e densidade relativa são determinadas; avaliar diurética (das 8h às 8h) e noturna (das 8h às 8h) diurese, dinâmica da quantidade, densidade relativa de porções individuais, noctúria.

No teste de concentração de Folgard (com dieta seca), a diurese diária diminui para 300-500 ml, a gravidade específica da urina aumenta, atingindo 4-8 em 1028-1035 horas, não inferior a 1025.

Teste de Reberg-Tareev: avaliação da filtração glomerular por creatinina - 80-160 ml / min, reabsorção tubular - 98-99%, com glomerulonefrite, os indicadores diminuem; na glomerulonefrite aguda, as alterações são transitórias; na glomerulonefrite crônica, são persistentes.

Um exame de ultrassom dos rins é obrigatório: determinando o tamanho dos rins, sua posição, a espessura do parênquima para caracterizar processos escleróticos, deformação dos sistemas cavitários.

Uma biópsia renal é realizada para esclarecer o diagnóstico de uma doença parenquimatosa; Existem 3 tipos: aberto (durante a cirurgia), semiaberto (através de uma incisão cirúrgica da pele e tecido subcutâneo) e fechado, ou percutâneo (usando agulha de punção). Contra-indicações: diátese hemorrágica, rim único, policística, hidro e pielonefrite, hipertensão grave, nefrocalcinose, tumor renal, atitude negativa do paciente.

É realizado um exame de sangue imunológico: determinação do número das principais formas imunocompetentes de linfócitos, imunoglobulinas das classes A, M e J, complemento total e 3ª fração do complemento, o número de imunocomplexos circulantes para avaliar o estado de todas as partes da resposta imune, com glomerulonefrite aguda e com exacerbação de glomerulonefrite crônica diminui o nível de complemento total e a 3ª fração, o número de complexos imunes circulantes, aumenta as imunoglobulinas de todas as classes, o título de antiestreptolisina O aumenta.

Eles também realizam um estudo de ECG (sinais de hipertrofia ventricular esquerda), um exame do fundo (exsudação, edema retiniano, alterações nas papilas do nervo óptico que aparecem com o desenvolvimento de insuficiência renal crônica).

Complicações. As complicações na glomerulonefrite aguda são insuficiência renal aguda, insuficiência cardíaca aguda, eclâmpsia renal. Na glomerulonefrite crônica, as complicações são insuficiência cardíaca ventricular esquerda, insuficiência renal crônica, anemia, estomatite urêmica, gastrite, colite, bronquite, poliserosite.

Diagnóstico diferencial. No glomerulonefrite aguda o diagnóstico diferencial é realizado com glomerulonefrite crônica, colagenose, endocardite bacteriana, nefrite focal, doenças urológicas.

em glomerulonefrite crônica o diagnóstico diferencial é feito com hipertensão, insuficiência cardíaca tipo ventricular esquerda, glomeruloesclerose diabética, cirrose hepática, amiloidose, rim congestivo.

tratamento. Os pacientes recebem dieta e regime: com função renal suficiente, restrição de proteínas (dentro de 1 g / kg de peso corporal), com desenvolvimento de hipertensão arterial, restrição de sal, com edema - sal e água, restrições durante um processo inflamatório pronunciado. São prescritos glicocorticóides (efeitos imunossupressores, antiinflamatórios e dessensibilizantes) - dose inicial de 60 mg / dia por 3 semanas, depois redução de 5 mg por 4 dias para 40 mg, depois de 2,5 mg por 2-3 dias, manutenção Tratamento da Síndrome Urinária Persistente. São administrados citostáticos (com um longo processo, presença de síndrome hipertensiva, sinais iniciais de insuficiência renal, com ineficácia da terapia hormonal): azatioprina (dose diária de 150 mg), ciclofosfamida (dose diária de 200 mg) para suprimir final respostas imunes; delagina, rezoquina, cloroquina. Anticoagulantes e antiagregantes também são mostrados - heparina 20 mil unidades por dia por 5 dias, depois 5 mil unidades por dia por até 3-4 semanas, sinos até 300 mg por dia dentro com o estômago vazio por 6-8 meses; em hemorragia renal grave aprotinina (fármaco antifibrinolítico), anti-inflamatórios não esteróides (metindol) 100-150 mg por dia durante 1-2 meses ou mais na glomerulonefrite aguda com síndrome nefrótica. São prescritos bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da enzima conversora de angiotensina (como terapia patogenética), redução da proteinúria.

A terapia sintomática é realizada: anti-hipertensivos, diuréticos, sais de cálcio, glicosídeos cardíacos, agentes dessensibilizantes, grandes doses de vitamina C são prescritos. No curso não complicado da AGN, exclusão completa de sal, restrição de líquidos, ácido ascórbico, gluconato de cálcio, se necessário, a correção é indicada nos primeiros dias distúrbios eletrolíticos. Com um curso persistente de hipertensão arterial, é necessário conectar terapia patogenética, anti-hipertensiva e diurética. A hemodiálise programada é realizada (na ausência do efeito do tratamento, com aumento da insuficiência renal), plasmaférese.

Fluxo. Na glomerulonefrite aguda, geralmente há recuperação completa ou recuperação com proteinúria persistente. Na glomerulonefrite crônica, dependendo da forma, o curso é progressivo, com desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Previsão. Na glomerulonefrite aguda, o prognóstico é favorável (taxa de mortalidade é de 2%), na glomerulonefrite crônica, é favorável na forma latente e desfavorável nas outras formas.

Prevenção. As medidas de prevenção primária incluem o saneamento dos focos de infecção, seu tratamento adequado e apenas a vacinação apropriada.

Medidas de prevenção secundária: observação de dispensário, tratamento de complicações e exacerbações, emprego racional.

PALESTRA Nº 39. Pielonefrite Crônica

A pielonefrite crônica é um processo inflamatório que envolve a pelve renal, cálices e parênquima renal e afeta predominantemente o tecido intersticial.

Etiologia. Os fatores etiológicos são o foco antigo do processo inflamatório no trato urinário, cistite, pielite. A doença também pode ser o resultado de pielonefrite aguda não tratada.

Patogênese. A infecção leva a uma violação da urodinâmica, estagnação da urina na pelve. Desenvolver refluxos pielovenosos ou pielopapilares, drenagem linfática prejudicada, estase, alterações na hemodinâmica. Uma resposta inflamatória se desenvolve.

Classificação. Formas de fluxo: latente, hipertônico, azotemicheskaya.

Clínica. A doença é detectada muitos anos depois de sofrer inflamação da área urogenital. As mulheres adoecem com mais frequência. O processo pode ser unilateral ou bilateral. É caracterizada por manifestações pouco sintomáticas, é possível estabelecer a doença por acaso no estudo da urina, aumento da pressão arterial. Os principais sintomas: fadiga, dores de cabeça, dor epigástrica, condição subfebril, desenvolvimento de cistite, disúria, aumento da temperatura apenas durante a exacerbação, calafrios; febres inexplicáveis. A dor na região lombar é maçante, constante, agravada pela palpação bimanual. A anemia se desenvolve mesmo antes da insuficiência renal. A hipertensão arterial está associada à isquemia renal, por muito tempo os pacientes são subjetivamente bem tolerados. Desenvolvem-se poliúria, polaquiúria e noctúria.

Estudo diagnóstico adicional. É realizado um hemograma completo (observa-se leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, aumento da VHS durante a exacerbação, anemia), um exame de urina geral: gravidade específica reduzida, proteinúria moderada, cilindrúria leve, microhematúria, piúria grave - há muitos leucócitos, prevalecem sobre eritrócitos. Com amostras de Kakovsky-Addis, Nechiporenko para determinar a proporção de eritrócitos, leucócitos, cilindros, observa-se um aumento no número de leucócitos. Em caso de curso latente, um teste de prednisolona ou pirogenal é indicativo (positivo, quando 0,4 x 10⁹/_л e mais leucócitos em 1 hora).

Eles também realizam cronocistoscopia, urografia excretora (há diminuição da capacidade de concentração, violação do tônus da pelve, cálices e ureter, expansão dos cálices e da pelve com deformação dos fórnices), exame de ultrassom (expansão e deformação do pélvis, cálices são observados, a estrutura do parênquima muda, ecogenicidade) e exame de raios-X (expansão visível da pélvis, pescoços, mudança na estrutura das cúpulas, assimetria da lesão é característica mesmo com um processo bilateral).

Complicações. As complicações da doença são rim secundariamente enrugado, insuficiência renal crônica, tumor renal.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com glomerulonefrite crônica, amiloidose dos rins, nefrosclerose.

tratamento. Nitropreparações são usadas: furagina ou furadonina 0,1 g 3 vezes ao dia, nitroxolina (5-NOC) 0,1 g 4 vezes ao dia, ácido nalidíxico (nevigramon, blacks) 0,5-1 g 4 vezes ao dia 2-3 semanas, ação rápida sulfonamidas (etazol, urosulfan) 4-6 g por dia, ação prolongada (biseptol-480) 1-2 g por dia até 2 semanas, sulfaleno 0,25 g 1 vez por dia por muito tempo, antibióticos de amplo espectro (com a ineficácia dos nitrofuranos e sulfonamidas, com exacerbações), o curso deve ser curto, mas adequado. Recomende o uso de 1,5-2 litros de líquido durante o dia na forma de água, sucos de frutas e vegetais, fitoterapia por 2-3 semanas, tratamento de spa.

Fluxo. O curso da doença é longo, com períodos de exacerbações e remissões.

Previsão. O prognóstico é favorável para formas não complicadas, desfavorável para complicações.

Prevenção. As medidas de prevenção são: tratamento oportuno da pielonefrite aguda, tratamento da copróstase, colite crônica, colecistite, higienização da cavidade oral, nutrição adequada com muitas vitaminas, terapia preventiva com preparações à base de plantas.

PALESTRA Nº 40. Insuficiência renal crônica

A insuficiência renal crônica é um comprometimento gradual e progressivo da função renal, levando à intoxicação urêmica.

Etiologia. Os fatores etiológicos são: glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica, glomerulonefrite diabética, amiloidose, doença renal policística, nefrolitíase, adenoma, câncer de próstata.

Patogênese. Mecanismos patogenéticos da doença: falta de regeneração do parênquima, mudanças estruturais inevitáveis no parênquima, diminuição do número de néfrons funcionais, sua atrofia e encolhimento, funções excretoras, purificadoras do sangue e homeostáticas prejudicadas, retenção no sangue de produtos metabólicos nitrogenados : uréia, ácido úrico, amônia, aminoácidos, creatinina, guanidina, retenção de fosfato, aumento dos níveis plasmáticos e extracelulares de potássio, hipocalcemia.

Classificação. A composição da insuficiência renal crônica inclui: uremia crônica, glomerulonefrite esclerosante difusa, doença renal terminal e outras manifestações de insuficiência renal crônica.

Tabela 5. Estágios da insuficiência renal crônica (de acordo com Shulutko B.I., 1994)

Clínica. No forma subclínica há um aumento na quantidade de líquido que você bebe (até 3 litros por dia), noctúria (até 3 vezes por noite), secura, flacidez da pele, descamação, sonolência diurna, fraqueza, fadiga, zumbido, audição perda.

em forma clínica há sinais de insuficiência cardíaca pulmonar, anemia grave, alterações no fígado, trato gastrointestinal sem função prejudicada.

em forma terminal intoxicação é expressa: lentidão, letargia, sonolência, rosto inchado, pele seca, coceira excruciante, sem sudorese, fraqueza muscular, espasmos musculares, grandes convulsões (devido à diminuição do cálcio no sangue), respiração profunda e ruidosa, dor no peito, desenvolvimento de pneumonia secundária, sibilos úmidos, em estágio terminal - edema pulmonar urêmico. Desenvolve-se pericardite urêmica (auscultativamente: atrito pericárdico), síndrome cardiovascular hipertensiva, vasculite urêmica, viscerite, hipotermia. Aparece anorexia, aversão à comida, náuseas, vômitos, peso, plenitude no epigástrio depois de comer, sede. Desenvolvem-se anemia, leucocitose tóxica com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia e violação da coagulação sanguínea. Há danos nos ossos, uma mudança no esqueleto, gota secundária, uma mudança na poliúria para oligo e anúria, a síndrome urinária é levemente expressa.

Estudo diagnóstico adicional. Um estudo de creatinina sérica sanguínea, um estudo de produtos metabólicos nitrogenados (nitrogênio residual, uréia, ácido úrico), um estudo do estado do metabolismo de eletrólitos e minerais, um estado ácido-base, um exame de ultra-som dos rins, um estudo de ECG são realizados.

tratamento. Os pacientes recebem uma dieta (fisiológica, completa) para evitar a quebra de sua própria proteína, possivelmente em combinação com a administração parenteral de hormônios anabólicos (retabolil 50 mg por via intramuscular 1 vez em 10-15 dias), um regime de ingestão prolongado.

Eliminação da hipercalemia: a introdução de grandes quantidades de glicose 40% - 100 ou 200 ml com a adição de 15-20 unidades de insulina, solução de cloreto de cálcio a 10%, solução de bicarbonato de sódio a 3-5% (aumento dos níveis de potássio no sangue até 7 g / dia é um indicador absoluto de conexão com um rim artificial).

Eliminação da hiponatremia: administração intravenosa de solução de cloreto de sódio a 10%.

Eliminação da hipernatremia: a introdução de natridiuréticos (solução de gluconato de cálcio a 10%), taquistina (0,125 mg).

Eliminação da acidose: dieta, enemas de soda, administração intravenosa de soluções alcalinas.

Eliminação da alcalose: amônio ou 200 ml de solução de cloreto de potássio a 2%;

Eliminação da anemia: testosterona 300 mg por semana durante 3-6 meses ou sustanon 1 ml por via intramuscular uma vez por semana; preparações de ferro apenas em caso de deficiência, o aminoácido histidina, transfusão de sangue apenas em caso de perda aguda de sangue e nível de hemoglobina abaixo de 1-60 g/l.

A hemodiálise é realizada: hidrocarbonato em dialisadores capilares baseados em membranas de acetato de celulose altamente permeáveis 3-5 vezes por semana durante 5 horas. doenças, síndrome hemorrágica): o líquido de diálise é introduzido na cavidade peritoneal em pequenas porções por um certo tempo e, em seguida, substituído por uma nova solução. A hemossorção é usada: remoção de substâncias tóxicas do sangue quando este passa por uma coluna com carvão ativado, o conteúdo de substâncias tóxicas diminui acentuadamente após 60 horas do início do procedimento.

Para reduzir a hipertensão renal, todos os medicamentos anti-hipertensivos são usados, não é mostrada uma diminuição da pressão para valores normais: apenas para um nível de trabalho para evitar uma diminuição da função de filtração.

Para reduzir a síndrome edematosa, os derivados tiazídicos, furosemida com uma possível combinação com triantereno, veroshpiron são prescritos na ausência de hipercalemia.

Eles usam preparações à base de plantas (lespenephril (droga despidoza)), transplante de rim.

Previsão. O prognóstico é determinado pela fase da insuficiência renal, a taxa de seu desenvolvimento.

Prevenção. Medidas preventivas: tratamento ativo de doenças de base, prevenção secundária planejada sistemática de insuficiência renal crônica, exame clínico.

PALESTRA Nº 41. Lúpus Eritematoso Sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença polissindrômica crônica predominantemente de mulheres jovens e meninas predispostas a ela.

Classificação (de acordo com V. A. Nasonova). Ao fazer um diagnóstico, é necessário separar:

1) de acordo com a forma do curso: agudo, subagudo, crônico, com curso continuamente recidivante (maligno);

2) de acordo com o grau de atividade (ver Tabela 6);

Tabela 6. Níveis de atividade do lúpus eritematoso sistêmico

3) por estágios: I - inicial, II - generalizado, III - terminal.

Clínica. No curso agudo caracterizada por um início agudo, o desenvolvimento de polissindromicidade nos próximos 3-6 meses (nefrite lúpica ou lesão do SNC).

em curso subagudo o início é gradual, artralgia, lesões cutâneas inespecíficas são pronunciadas. O curso semelhante a uma onda é característico, o desenvolvimento de polissindromicidade dentro de 2-3 anos.

em curso crônico por muito tempo há recaídas de síndromes individuais, o desenvolvimento de polissindromicidade no 5-10º ano, o desenvolvimento de poliartrite deformante no 10-15º ano.

Crises de lúpus- manifestações da atividade do processo lúpico. Caracterizado por polissintomáticos clínicos pronunciados, alterações nos parâmetros laboratoriais, distúrbios tróficos gerais.

Critérios para fazer um diagnóstico (American Rheumatological Association, 1982) são erupções cutâneas na região zigomática ("borboleta"), erupção discóide, fotossensibilidade, úlceras na cavidade oral - leves ou indolores, artrite sem destruição da cartilagem, duas ou mais articulações periféricas, serosite (pleurisia, pericardite), lesão renal (proteinúria persistente, 0,5 g / dia ou mais), distúrbios neurológicos (convulsões), distúrbios hematológicos, distúrbios imunológicos, aparecimento de anticorpos antinucleares com aumento de seu título.

Se quatro ou mais sinais estiverem presentes, o diagnóstico é considerado confiável.

Estudo diagnóstico adicional. Um hemograma completo está sendo estudado (anemia, hemoglobina menor que 100 g/l, leucopenia normo ou hipocrômica, trombocitopenia, aumento da VHS durante as exacerbações), um exame bioquímico de sangue (disproteinemia, hipoalbuminemia, aumento da α₂-globulinas no período agudo da doença, γ-globulinas na crônica). Exame imunológico obrigatório do sangue (células LE, anticorpos para DNA, para DNA nativo, ribonucleoproteína, outras substâncias nucleares, o estudo do nível de atividade do sistema imunológico: ligações celulares, humorais, não específicas). Também é realizado um exame geral de urina (gravidade específica, proteínas, elementos enzimáticos, epitélio, sais), biópsia de pele (alterações morfológicas, imunocomplexos fixos, IgJ e IgM, complemento).

Complicações. As complicações da doença são insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca pulmonar, insuficiência adrenal aguda, citopenia.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com esclerodermia sistêmica, dermatomiosite, periarterite nodosa, cardiopatia reumática, endocardite bacteriana, artrite reumatoide, hemoblastose, doença medicamentosa.

tratamento. Os pacientes recebem glicocorticóides (prednisolona 50-60 mg seguido por uma diminuição de 2,5-5 mg por semana) - por muitos anos, imunossupressores (azatioprina 100-150 mg, 6-mercaptopurina 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - vários meses, depois uma dose de manutenção de 50-100 mg por muitos meses, podem se desenvolver complicações - leucopenia, trombocitopenia, complicações infecciosas (pneumonia), dispepsia. É possível utilizar a pulsoterapia: 1000 mg de metilprednisolona 3 dias seguidos ou 3 vezes em dias alternados em 100 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou 500 mg por 2 vezes com adição de 5000 UI de heparina e suprastina; adjuvante à terapia hormonal convencional. Medicamentos da série de 4-aminoquinolinas (cloroquina, delagil, plaquenil) são usados a 0,75 g cada, seguidos de uma diminuição para 0,25 g - por vários anos, anti-inflamatórios não esteróides (butadiona, indometacina etc.) - para vários anos, anticoagulantes (heparina 10 -000 UI sob a pele do abdômen) - vários meses, agentes antiplaquetários (carrilhões 20-000 mg) - vários meses, plasmaferese, hemossorção - até 150-200 sessões.

Previsão. O prognóstico da doença é desfavorável.

PALESTRA Nº 42. Esclerodermia sistêmica

Esta doença ocorre em mulheres jovens e de meia-idade.

Classificação. Ao refinar a previsão, é usada a classificação de N. G. Guseva (1988):

1) a jusante;

2) de acordo com o estágio da doença;

3) de acordo com o grau de atividade (ver Tabela 7).

Tabela 7. Determinação do prognóstico na esclerodermia sistêmica

Clínica. As principais síndromes são vasculares (síndrome de Raynaud), distúrbios tróficos (um sintoma de mordida de rato, lesões ulcerativas), cutâneas (face masculina, espessamento da pele), musculoesqueléticas (artralgia nas grandes articulações, poliartrite, miosite fibrosante, fraqueza muscular), visceral (lesões cardíacas - esclerose não coronariana, miocardite, doença mitral, pericardite, pulmões - pneumosclerose, trato digestivo - disfagia, gastrite, enterite; rim - nefrite crônica, nefropatia esclerodermia aguda, sistema nervoso - polirradiculoneurite, meningoencefalite), astenovegetativas (perda de peso , fraqueza, aumento da fadiga, febre instável).

em curso crônico progressão da síndrome de Raynaud. Com o tempo, ocorrem alterações nas falanges ungueais, espessamento da pele, tecidos periarticulares, formação de contraturas, osteólise, alterações lentamente progressivas nos órgãos internos.

em curso subagudo há um denso inchaço da pele, poliartrite recorrente, miosite, danos aos órgãos internos.

em curso agudo - uma variante rapidamente progressiva do curso, lesões fibrinosas e viscerais já no primeiro ano da doença, a formação de um rim de esclerodermia.

Estudo diagnóstico adicional. O algoritmo de exame corresponde a táticas de diagnóstico em doenças do tecido conjuntivo.

Critérios para fazer um diagnóstico são alterações da pele na forma de edema denso, endurecimento e atrofia, síndrome de Raynaud, osteólise, calcificação de tecidos moles, síndrome musculoesquelética com desenvolvimento de contraturas, pneumonite basal, cardiosclerose macrofocal, danos ao trato digestivo, esôfago, esclerodermia verdadeira, rim, pele hiperpigmentação, distúrbios tróficos , distúrbios imunológicos, aparecimento de anticorpos antinucleares com aumento de seu título.

Se quatro ou mais sinais estiverem presentes, o diagnóstico é considerado confiável.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, artrite reumatóide, miocardite infecciosa, cardiosclerose aterosclerótica, pneumoconiose, sarcoidose, tuberculose, pneumonia crônica, câncer de esôfago.

tratamento. Para tratar a doença, são utilizados hormônios, imunossupressores, drogas 4-aminoquinolinas, anti-inflamatórios não esteróides, anticoagulantes, agentes antiplaquetários - como em outras doenças do tecido conjuntivo, hormônios anabólicos na caquexia. A fisioterapia é utilizada: eletroforese com lidase, ultra-som, aplicações de parafina; massagem, exercícios de fisioterapia, radônio, banhos de sulfeto de hidrogênio em curso crônico.

Previsão. No curso crônico, o prognóstico é relativamente favorável, com estabilização, no curso agudo e subagudo - desfavorável.

PALESTRA Nº 43. Periarterite nodular

A periarterite nodosa é uma vasculite necrosante sistêmica das artérias de médio e pequeno calibre com formação de aneurismas vasculares e danos secundários a órgãos e sistemas.

Os homens são predominantemente doentes.

Fatores predisponentes. Os fatores de risco são intolerância a medicamentos, hipersensibilidade alimentar, influências domésticas e profissionais, resfriamento e insolação, histórico de doenças alérgicas, artralgia, mialgia, predisposição genética a doenças alérgicas e sistêmicas.

Clínica. As principais síndromes da doença são astenovegetativas (perda de peso, febre ondulante com altas temperaturas que não diminuem sob a influência de antibióticos, fraqueza, adinamia), cardíaca (síndrome de insuficiência coronariana, ataques cardíacos são possíveis), hipertensiva (hipertensão arterial), pulmonar (pneumonite, síndrome asmática), abdominal (dor abdominal, dispepsia, sangramento), hepatolienal (mais frequentemente o fígado aumenta), nefrótica (nefrite, nefrosclerose com manifestações clínicas típicas), neurológica (polineurite), alterações tróficas (nódulos subcutâneos), articular (poliartralgia), síndrome de Wegener (tríade: rinite, sinusite, seguida de ulceração dos ossos e cartilagens do nariz; vasculite pulmonar; lesão renal com desenvolvimento de insuficiência).

Opções de curso: aguda, subaguda, cronicamente recorrente.

Os critérios diagnósticos são lesão renal com hipertensão arterial, síndrome abdominal típica, combinada com distúrbios dispépticos, pneumonite ou asma brônquica com eosinofilia alta, síndrome cardíaca na forma de coronarite, polineurite.

Três dos cinco critérios são necessários para o diagnóstico.

Estudo diagnóstico adicional. Algoritmo de exame como nas doenças sistêmicas do tecido conjuntivo.

Tabela 8. Sinais clínicos e morfológicos de formas nosológicas individuais de vasculite sistêmica (segundo E. N. Semenkova, 1988)

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, doenças infecciosas, endocardite bacteriana, apendicite, obstrução intestinal, perfuração de úlcera, hemoblastose (Tabela 8).

tratamento. A terapia hormonal é realizada (prednisolona 30-40 mg por 1-2 meses, seguida de uma redução da dose para uma dose de manutenção de 10-15 mg, complicações podem se desenvolver - vasculite esteróide), uma combinação de glicocorticóides com ciclofosfamida e azatioprina - up a vários anos. Heparina, tental, carrilhões (melhoria dos parâmetros reológicos do sangue), plasmaferese, hemossorção até 5-6 sessões também são usados. Os procedimentos de fisioterapia são contraindicados. O tratamento sintomático é realizado.

Previsão. O prognóstico é desfavorável.

PALESTRA Nº 44. Artrite Reumatoide

A artrite reumatoide é uma doença sistêmica crônica do tecido conjuntivo com lesão progressiva das articulações predominantemente periféricas (sinoviais), semelhante à poliartrite erosivo-destrutiva.

Classificação. Ao fazer um diagnóstico, é feita uma divisão:

1) de acordo com as características clínicas: poli-, oligo-, monoartrite, presença de viscerite, associação com outras doenças reumáticas;

2) pela presença de fator reumatoide: soropositivo, soronegativo;

3) de acordo com o grau de atividade: mínimo I, moderado II, máximo III, remissão;

4) de acordo com o estágio radiográfico: I - osteoporose, II - estreitamento dos espaços articulares, III - erosão, IV - anquilose;

5) por insuficiência funcional: I grau - preservada a capacidade profissional, II grau - perdida, III grau - perdida a capacidade de autoatendimento.

Clínica. As principais síndromes são articulares (danos principalmente às pequenas articulações das mãos e pés, ulceração da superfície da cartilagem das articulações, deformidade, anquilosante, síndrome da rigidez matinal), cardíacas (miocardite, endocardite com formação de doença cardíaca superficial, pericardite ), pulmonares (pleurisia adesiva, pneumonite fibrosante), renais (glomerulonefrite crônica, amiloidose), distúrbios tróficos (nódulos reumatóides nos tecidos periarticulares das articulações afetadas), vasculares (arterite digital nas falanges ungueais), astenovegetativos (febre, emagrecimento ), anêmica (anemia secundária por deficiência de ferro).

As principais formas clínicas são articular (principal forma de manifestação da doença - em 80% dos casos), benigna, articular-visceral, síndrome de Felty (1% dos casos - pancitopenia, aumento do baço e linfonodos periféricos), maligna , forma rapidamente progressiva, síndrome de Sjögren (envolvimento do parênquima das glândulas salivares e lacrimais com subsequente atrofia).

A base do diagnóstico são critérios maiores e menores.

К grandes critérios inclua o seguinte:

1) rigidez matinal;

2) dor durante o movimento ou dor em pelo menos uma articulação;

3) inchaço das articulações;

4) inchaço de pelo menos mais uma articulação (estabelecido com intervalo não superior a 3 meses);

5) simetria do inchaço das articulações;

6) nódulos subcutâneos;

7) alterações radiológicas típicas nas articulações com inclusão de osteoporose periarticular;

8) fator reumatóide no sangue;

9) alterações características do líquido sinovial;

10) alterações histológicas características da membrana sinovial;

11) histologia característica dos nódulos reumatóides.

Na presença de sete critérios, o diagnóstico é considerado confiável, menos de sete critérios - provável.

Pequenos critérios:

1) nódulos reumatóides subcutâneos;

2) títulos médios ou altos de fator reumatóide;

3) alterações radiológicas características nas articulações;

4) presença de sintoma de rigidez matinal (pelo menos 30 minutos);

5) a presença de uma mão reumatóide (desvio ulnar, "nadadeira de morsa").

Se esses sinais estiverem presentes, um diagnóstico de artrite reumatóide pode ser feito.

Estudo diagnóstico adicional. O algoritmo de exame corresponde ao adotado para doenças sistêmicas do tecido conjuntivo. Altos títulos de fator reumatóide são encontrados, com estudos de raios-x - estreitamento das lacunas interarticulares, erosão, anquilose.

Complicações. As complicações são subluxações, anquilosante, bursite, cistos, anemia ferropriva secundária, amiloidose, distonia neurocirculatória de origem mista, iridociclite recorrente, alterações atróficas na musculatura regional, infecções secundárias.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com reumatismo agudo, poliartrite reativa, lúpus eritematoso sistêmico, síndromes reumatóides (doença de Bekhterev, Sjögren, Reiter, artropatia psoriática), osteoartrite deformante, gota.

tratamento. Medicamentos anti-inflamatórios não esteroides são prescritos (butadiona, indometacina, voltaren, ortofeno, brufeno, naproxeno, cetoprofeno, ponstan, etc.), dando preferência aos medicamentos de ação prolongada. A terapia hormonal é realizada (corticosteróides, com a ineficácia dos anti-inflamatórios não esteróides e a atividade contínua do processo - 15-20 mg com diminuição lenta e adição de anti-inflamatórios não esteróides em doses crescentes) . São administrados imunossupressores citostáticos (diminuição na formação de complexos imunes e fator reumatóide) - azatioprina pr 50 mg 2-3 vezes ao dia, clorbutina 2 mg 2-3 vezes ao dia; D-penicilinamina, cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 vezes ao dia durante 4-5 meses, delagil. A terapia básica é realizada com preparações de ouro (krizanol 2 ml por via intramuscular uma vez por semana por 1-7 meses), as preparações de aminoquinolina são usadas: rezoquin, plaquenil 8-0,12 g, 0,25 comprimido à noite por 1-10 meses. Plasmaferese, hemossorção (para remover complexos imunes) também é realizada.

Tratamento de fisioterapia, exercícios de fisioterapia, tratamento de sanatório, métodos cirúrgicos de correção são mostrados - para restaurar a função das articulações.

Fluxo. O curso da doença depende da forma: com articular - lentamente progressiva com deformação gradual das articulações (10-15 anos), com articular-visceral - rapidamente progressiva (2-3 anos).

Previsão. Com a forma articular, o prognóstico é favorável, com a forma articular-visceral - desfavorável.

Prevenção. Para prevenir o desenvolvimento de recaídas da doença, é realizado o uso a longo prazo de medicamentos básicos, anti-inflamatórios não esteróides.

PALESTRA Nº 45. Alergia

Alergia - o aparecimento de aumento da sensibilidade do corpo ao alérgeno em resposta ao contato repetido com ele.

Alérgenos são antígenos que causam reações alérgicas. Quase todos os compostos de alto e baixo peso molecular de natureza orgânica e inorgânica (antígenos e haptenos) podem adquirir as propriedades de alérgenos sob certas condições.

Os alérgenos são divididos em:

1) doméstico;

2) fungos;

3) origem animal;

4) medicinais;

5) alimentos;

6) microbiana;

7) vegetal;

8) produtos químicos simples.

A intensidade de uma reação alérgica depende da natureza do alérgeno, da dose de exposição, da forma como o antígeno entra, do genótipo do indivíduo e do estado do sistema imunológico.

As manifestações de alergenicidade dependem de fatores ambientais - temperatura do ar, umidade, velocidade do vento.

O estado alérgico está associado a um sistema de antígenos de histocompatibilidade:

1) febre do feno com HLA-A1, B8;

2) dermatite atópica com HLA-Bw35;

3) combinações de dermatite atópica com rinite com HLA-Bw40;

4) combinações de dermatite atópica com asma brônquica com HLA-B12;

5) eczema atópico com HLA-A1 e HLA-B8 (simultaneamente);

6) alveolite alérgica exógena com HLA-Bw40;

7) hiperprodução geneticamente determinada de IgE com HLA-Dw2. Esta forma é herdada de forma autossômica recessiva e se manifesta durante o 1º ano de vida.

Padrões da resposta imune à exposição a alérgenos

Existem 3 fases da resposta imune:

Estágio I - imunológico: fornecimento de um alérgeno aos linfócitos T por macrófagos em combinação com proteínas do MHC de classe I ou II, diferenciação de auxiliares CD4T; aumento do título de anticorpos, interação do alérgeno com anticorpos;

Estágio II - patoquímico: liberação de mediadores de alergia por vários elementos celulares - histamina, serotonina, cininas, leucotrienos, prostaglandinas, fator de quimiotaxia, frações de complemento ativadas;

Estágio III - fisiopatológico: o desenvolvimento de manifestações clínicas de reações alérgicas.

PALESTRA Nº 46

A doença medicamentosa está associada à produção de anticorpos ou ao aparecimento de linfócitos T específicos para a droga ou seus metabólitos.

O primeiro relato de alergia a medicamentos ou doença do soro causada pela administração de soro de cavalo surgiu há mais de 100 anos. Até o final da década de 1930. (aparecimento de sulfonamidas) complicações do tratamento medicamentoso foram observadas em 0,5-1,5% dos pacientes. Atualmente, a alergia a medicamentos apenas em pacientes que estão no hospital ocorre em 15-30% dos casos.

As razões para o desenvolvimento incluem uso repetido de drogas intoleráveis: penicilinas, quimopapaína, soros imunes, vacinas de vírus vivos, barbitúricos, sulfonamidas, quinidinas, quinina, alopurinol, preparações de iodo, hidralazina, timolol, propranolol, cromoglicato, nitrofurantoína, isoniazida, preparações de ouro, carbamazepina, metildopa, fenacetina , heparina, fenilbutazona, drogas antitireoidianas, aspirina, indometacina, opioides, halotano, penicilinamina.

Formas de formação

Existem 5 tipos de reações alérgicas a medicamentos com base na classificação de F. Gell e R. Coombs (1964):

1) anafilático: a sensibilização do organismo está associada à hiperprodução de IgE citofílica, que é rapidamente fixada pelo fragmento Fc nos basófilos teciduais - mastócitos, em menor grau nos eosinófilos e outras células; isto é acompanhado por uma baixa concentração de IgE no plasma. Quando cada molécula de antígeno se liga a duas moléculas de IgE (com excesso obrigatório de anticorpos), uma grande quantidade de substâncias biologicamente ativas é liberada na superfície do mastócitos;

2) citotóxica: a sensibilização é caracterizada pela produção de anticorpos contra antígenos que são componentes diretos ou secundários das membranas celulares; anticorpos são IgJ, menos frequentemente - IgM. A molécula de imunoglobulina se liga a um antígeno localizado na membrana celular, o fragmento Fab; o fragmento Fc livre, seu domínio CH2 se liga ao complemento com a formação de um complexo de ataque à membrana, perfuração da membrana celular e sua posterior lise;

3) imunocomplexo: ocorre quando complexos imunes circulantes patogênicos (CIC) aparecem no plasma; a patogenicidade é adquirida com a insolubilidade do CEC, no caso de deficiência de complemento, ou na violação de sua depuração normal pelas células RES;

4) celular (hipersensibilidade do tipo retardado): ocorre em alérgenos que fazem parte de moléculas grandes, que são então fagocitadas por macrófagos, sem danificar os determinantes antigênicos; são expressos na membrana do macrófago e combinados com seu próprio antígeno celular do clone HLA-D; a informação do antígeno no macrófago é lida pelos linfócitos T, é sintetizada uma proteína complementar à estrutura do antígeno com sua expressão na membrana do linfócito;

5) estimulação imunológica: é uma variante da reação tipo 2, desenvolve-se quando aparecem anticorpos para receptores celulares; A imunoglobulina liga-se ao receptor do fragmento Fab e ativa o complemento, mas o complexo de ataque à membrana resultante apenas leva à estimulação desse receptor e à função específica da célula.

Classificação. As complicações associadas à infusão, transfusão e injeções terapêuticas incluem:

1) choque anafilático associado à introdução de soro;

2) complicações vasculares associadas à infusão, transfusão e injeção terapêutica.

A taxa de desenvolvimento de reações alérgicas. As reações alérgicas precoces (urticária e choque anafilático) se desenvolvem dentro de 30 minutos após a administração repetida do medicamento.

Reações alérgicas tardias (urticária, coceira, bronzoespasmo, edema laríngeo) se desenvolvem 2-72 horas após o uso repetido da droga.

As reações alérgicas tardias (rash maculopapular, urticária, artralgia, febre) não se desenvolvem antes de 72 horas após a administração repetida do medicamento.

Manifestações clínicas. Reações alérgicas do tipo imediato. Causada por muitos medicamentos, na maioria das vezes penicilinas, desenvolve-se dentro de 30 minutos após a administração do medicamento. Surgem urticária, edema de Quincke, broncoespasmo, choque anafilático. Raramente, com a introdução de penicilinas, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, nefrite intersticial, vasculite sistêmica, anemia hemolítica, neutropenia, neurite podem se desenvolver.

Reações alérgicas citotóxicas. Com esta forma, desenvolvem-se distúrbios hematológicos: anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia, agranulocitose. Os rins são afetados: com nefrite intersticial causada por meticilina, aparecem anticorpos para a membrana basal dos túbulos renais.

Reações alérgicas imunocomplexas. Na maioria das vezes causada por penicilinas, soros heterólogos. Os sintomas da doença do soro geralmente aparecem 1-3 semanas após a administração do soro. Urticária, erupção cutânea maculopapular, febre, artralgia (grandes articulações) podem ocorrer, linfonodos podem aumentar, glomerulonefrite, neuropatia periférica, vasculite sistêmica, polirradiculoneutropatia desmielinizante inflamatória aguda pode ocorrer. É possível desenvolver síndrome lúpica induzida por drogas, vasculite com sintomas de febre, erupção cutânea hemorrágica, mais frequentemente nas pernas, com danos nos rins e pulmões.

Reações alérgicas tardias. Estes incluem dermatite de contato alérgica (após aplicação tópica de drogas), pneumonite aguda, pneumonite intersticial, encefalomielite, nefrite intersticial, hepatite induzida por drogas, vasculite. A pneumonite aguda e intersticial é caracterizada por febre, dispneia, tosse, eosinofilia, opacidades limitadas ou extensas nos pulmões, derrame pleural e insuficiência respiratória.

em estudo diagnóstico adicional testes cutâneos são usados:

1) em caso de reações alérgicas imediatas: a injeção intradérmica do antígeno se manifesta por hiperemia e bolha no local da injeção devido à desgranulação dos mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios;

2) nas reações alérgicas tardias, os testes cutâneos não têm valor diagnóstico;

Testes de aplicação revelam sensibilização a medicamentos apenas para uso tópico.

O nível de IgE específica é determinado com a produção de um teste radioalergosorbent ou uma reação de liberação de histamina por mastócitos.

É realizada a determinação imunológica de IgJ e IgM específicos para drogas, fixadas em tecidos ou imunocomplexos circulantes (CIC).

Para detectar linfócitos T sensibilizados, uma reação de transformação de linfócitos blastos (RBTL) é realizada ou a produção de citocinas é avaliada. Este método é mais sensível que o RBTL.

Testes provocativos permitem estabelecer uma conexão entre o uso do medicamento e a ocorrência de uma reação alérgica. Devido ao alto risco de desenvolver reações alérgicas graves, as amostras são usadas muito raramente, apenas em um hospital.

Complicações. Estes incluem alergia a metabólitos de drogas, reações pseudo-alérgicas.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com o efeito colateral primário do medicamento, que se desenvolve ao usar drogas em doses terapêuticas e está associado ao seu efeito direto nos órgãos-alvo.

É necessário excluir o efeito colateral secundário do medicamento como complicação do tratamento medicamentoso que não está associado ao efeito direto dos medicamentos nos órgãos-alvo.

Você também deve excluir:

1) idiossincrasia, resposta qualitativamente alterada à droga, devido a mecanismos não imunes;

2) intolerância a medicamentos - o aparecimento de efeitos colaterais ao prescrever medicamentos em baixas doses;

3) manifestações tóxicas que se desenvolvem com uma overdose da droga;

4) lúpus eritematoso sistêmico;

5) vasculite;

6) dermatite, doenças de pele.

tratamento. Em primeiro lugar, o medicamento que causou a reação alérgica é cancelado.

Em caso de reação alérgica do tipo I, epinefrina, H₁bloqueadores, com reações alérgicas tipos II, III e IV - corticosteróides.

em choque anafilático é necessário avaliar rapidamente a permeabilidade do trato respiratório, indicadores de respiração externa e hemodinâmica. O paciente deve ser deitado de costas com as pernas levantadas. Quando a respiração e a circulação sanguínea pararem, inicie imediatamente a ressuscitação cardiopulmonar.

Um torniquete é aplicado acima do local da injeção, a cada 10 minutos é afrouxado por 1-2 minutos. Uma solução de adrenalina 1: 1000 é injetada por via subcutânea no ombro ou na coxa: para adultos - 0,3-0,5 ml, para crianças - 0,01 ml / kg, se necessário, a administração é repetida após 15 a 20 minutos.

O local da injeção do medicamento alergênico administrado (com exceção da cabeça, pescoço, mãos e pés) é lascado com 0,1-0,3 ml de solução de adrenalina 1: 1000. Em caso de hipotensão arterial, 1 ml de solução de adrenalina 1: 1000 é diluído em 10 ml de soro fisiológico, a solução resultante 1:10 é administrada por via intravenosa durante 000-5 minutos. Depois disso, se necessário, pode ser feita uma infusão de adrenalina 10: 1. Para isso, 1000 ml de adrenalina 1: 1 é diluído em 1000 ml de uma solução de glicose a 250%. A taxa inicial de administração é de 50 μg/min, na ausência de efeitos colaterais, a taxa aumenta para 1 μg/min.

Com doença cardíaca coronária, aterosclerose de vasos cerebrais em idosos, podem aparecer efeitos colaterais da ação da adrenalina.

Com cianose e falta de ar severa, o oxigênio é inalado em uma taxa moderada ou alta (5-10 l / min.) Usando uma máscara ou cateter nasal. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas, as inalações de oxigênio são contraindicadas, pois levam à depressão do centro respiratório.

Para prevenir a recorrência dos sintomas de uma reação anafilática, N₁bloqueadores: difenidramina - 1-2 mg / kg por via intravenosa (por 5-10 minutos), por via intramuscular ou oral. Uma dose única não deve exceder 100 mg. Em seguida, o medicamento é tomado em 25-50 mg por via oral a cada 6 horas por 2 dias.

Além disso, N₂- bloqueadores dos receptores de histamina: a cimetidina é usada na dose de 300 mg (crianças 5-10 mg / kg) por via intravenosa lenta, intramuscular ou oral a cada 6-8 horas, ranitidina na dose de 50 mg por via intravenosa lenta ou intramuscular a cada 6-8 horas ou 150 mg por via oral a cada 12 horas (crianças 2-4 mg/kg).

Persistindo a hipotensão arterial e a insuficiência respiratória, o paciente é transferido para a unidade de terapia intensiva, onde são tomadas as seguintes medidas médicas:

1) infusão intravenosa de fluido através de um cateter com diâmetro máximo: solução de glicose a 5% em solução de cloreto de sódio a 0,45% - 2000-3000 ml / m² por dia. Dentro de 1 hora, 500-2000 ml de líquido são injetados, para crianças - até 30 ml / kg. Com hipotensão arterial persistente, solução salina fisiológica, albumina, soluções coloidais também são usadas;

2) β é usado para broncoespasmo₂- adrenoestimulantes: 0,5-1,0 ml de solução de salbutamol a 0,5%; enquanto se mantém o broncoespasmo, administra-se 4-6 mg/kg de aminofilina por via intravenosa durante 15-20 minutos;

3) na ausência do efeito do tratamento, são prescritos adrenoestimulantes: norepinefrina por via intravenosa, 4-8 mg de norepinefrina é dissolvido em 1000 ml de uma solução de glicose a 5% em água ou soro fisiológico, a taxa máxima de injeção não deve exceder 2 ml / min se o paciente toma glucagon , os β-bloqueadores são prescritos adicionalmente 5-15 mcg / min por via intravenosa;

4) em vez de norepinefrina, a dopamina pode ser prescrita, mais frequentemente em pacientes com insuficiência cardíaca: 200 mg de dopamina são dissolvidos em 500 ml de uma solução de glicose a 5%, administrada por via intravenosa a uma taxa de 0,3-1,2 mg / kg por hora;

5) com edema acentuado do trato respiratório superior, é indicada intubação traqueal ou traqueostomia;

6) os corticosteróides são prescritos nos estágios iniciais, pois evitam a recorrência dos sintomas: a hidrocortisona é administrada na dose de 7-10 mg / kg por via intravenosa, depois 5 mg / kg por via intravenosa a cada 6 horas, a duração do tratamento não é mais do que 2-3 dias;

7) após a estabilização do quadro, a administração de líquidos e medicamentos continua por vários dias (dependendo da gravidade do quadro).

Fluxo. dependendo do tipo de reação alérgica. A recuperação está concluída.

A morte por reações anafiláticas graves ocorre nos primeiros 30 minutos. As complicações incluem o desenvolvimento de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.

Previsão. Com uma reação alérgica do tipo I no caso de ressuscitação prematura, o prognóstico é desfavorável, com reações alérgicas dos tipos II, III e IV - favoráveis.

Prevenção. É necessário realizar uma coleta obrigatória de uma história alérgica, para excluir medicamentos que geralmente causam alergias.

Ao prescrever medicamentos, possíveis reações cruzadas devem ser levadas em consideração, desenvolvendo-se com mais frequência:

1) entre penicilinas e cefalosporinas;

2) vários aminoglicósidos (tais como estreptomicina, canamicina, neomicina, gentamicina);

3) derivados de para-aminobenzeno (tais como sulfonamidas, derivados de sulfoniluréia, diuréticos tiazídicos, procaína, ácido acetilsalicílico).

Se for impossível cancelar ou substituir o medicamento, devem ser realizados testes provocativos com aumento gradual de suas doses.

Normalmente, é utilizada a via de administração do medicamento, que se supõe ser a principal. O medicamento em doses crescentes é prescrito a cada 15 minutos (método Bezredka). Com o desenvolvimento de uma reação anafilática durante um teste provocativo, a droga é abandonada.

Em condições de risco de vida e no desenvolvimento de uma reação anafilática ao medicamento durante um teste provocativo, quando é impossível substituir o medicamento por outro, a dessensibilização é realizada.

Para reações locais leves a moderadas, o medicamento é reintroduzido na mesma dose que causou a reação, após o que a dose é aumentada gradualmente.

Com uma reação anafilática ou grave, a dose do medicamento é reduzida e depois aumentada de forma mais suave.

Autor: Myshkina A.A.

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