Biblioteca técnica gratuita

Pediatria Hospitalar. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

Diretório / Notas de aula, folhas de dicas

Comentários do artigo

Índice analítico

1. Estados de imunodeficiência em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Imunodeficiências primárias. Condições de imunodeficiência secundária. Princípios de tratamento de síndromes imunopatológicas)
2. Distonia vegetativo-vascular. Hipertensão arterial. Clínica, diagnóstico, tratamento (Distonia vegetativo-vascular. Hipertensão arterial)
3. Cardiomiopatia em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Cardiomiopatia dilatada. Cardiomiopatia hipertrófica. Cardiomiopatia restritiva)
4. Doenças do pericárdio em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Defeitos pericárdicos congênitos. Pericardite. Tumores pericárdicos)
5. Insuficiência cardíaca crônica em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Manifestações clínicas. Manifestações clínicas de insuficiência cardíaca crônica)
6. Arritmia cardíaca em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Disfunção da função de automaticidade. Distúrbios da função de condução)
7. Vasculite sistêmica em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Poliangeíte microscópica. Síndrome de Churg-Strauss. Granulomatose de Wegener. Doença de Behçet. Poliarterite nodosa)
8. Insuficiência renal. Clínica, diagnóstico, tratamento (Insuficiência renal aguda. Insuficiência renal crônica (IRC))
9. Diagnóstico diferencial de doenças difusas do tecido conjuntivo em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Lúpus eritematoso sistêmico. Esclerodermia (Morphea) localizada. Dermatomiosite)
10. Doenças crônicas do cólon em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Constipação crônica. Síndrome do intestino irritável. Doença diverticular. Distúrbios orgânicos do cólon)
11. Problemas modernos de disbacteriose em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento
12. Síndrome de má absorção em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento (Enzimopatia. Insuficiência pancreática endócrina. Insuficiência de ácidos biliares. Disfunção estomacal. Motilidade prejudicada. Patologia da mucosa intestinal)
13. Diagnóstico diferencial de doenças hepáticas em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento
14. Doença médica em crianças
15. Helmintíase em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento, prevenção (Ascaridíase. Alveococose. Ancilostomíase (ancilóstomo e necatóriose). Difilobotríase. Opistorquíase. Teniose. Tricocefalose. Fasciolíase. Equinococose. Enterobíase)
16. Reumatismo em crianças e adolescentes. Clínica, diagnóstico, tratamento
17. Síndrome bronco-obstrutiva. Clínica, diagnóstico, tratamento. Parada respiratória. Clínica, diagnóstico, tratamento (Bronquite aguda. Insuficiência respiratória)
18. Doenças pulmonares congênitas e hereditárias (Agênese, aplasia e hipoplasia dos pulmões. Doença pulmonar policística. Enfisema lobar congênito. Síndrome de Williams-Campbell. Traqueobroncomegalia. Síndrome de Mounier-Kuhn. Discinesia ciliar primária (síndrome dos cílios fixos) e síndrome de Kartagener. Fibrose pulmonar difusa idiopática (Hammen-Rich síndrome, alveolite fibrosante idiopática - ELISA). Hipertensão pulmonar primária (síndrome AERSA). Hemossiderose pulmonar idiopática (síndrome de Zelen-Gellerstedt). Síndrome de Goodpasture. Patologia do tecido conjuntivo. Microlitíase alveolar. Proteinose alveolar. Lesões pulmonares devido à deficiência de um - inibidor de protease. Fibrose cística)
19. Doenças respiratórias (Bronquite aguda. Clínica, diagnóstico, tratamento, prevenção. Bronquite crônica. Clínica, diagnóstico, tratamento, prevenção)

PALESTRA Nº 1. Condições de imunodeficiência em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

A imunidade é uma forma de garantir e manter a homeostase antigênica.

Imunodeficiências - diminuição da atividade funcional dos principais componentes do sistema imunológico, levando a uma violação da homeostase antigênica do corpo e, acima de tudo, a uma diminuição da capacidade do corpo de se defender contra micróbios, manifestada em um aumento morbidade infecciosa.

Classificação dos estados de imunodeficiência:

1) imunodeficiências primárias;

2) imunodeficiências secundárias.

1. Imunodeficiências primárias

As imunodeficiências primárias são doenças monogênicas geneticamente determinadas transmitidas como um traço autossômico recessivo ou ligado ao cromossomo X. Há também um tipo de herança autossômica dominante.

As imunodeficiências primárias são distúrbios congênitos do sistema imunológico com defeitos em um ou mais de seus componentes (imunidade celular ou humoral, fagocitose, sistema complemento).

Classificação dos estados de imunodeficiência primária:

1) patologia da ligação humoral da imunidade, ou seja, insuficiência na produção de anticorpos;

2) patologia da ligação celular da imunidade mediada por linfócitos T;

3) formas combinadas (SCID) de deficiência humoral e linfocítica.

Quadro clínico. O quadro clínico dos estados de imunodeficiência apresenta características comuns.

1. Infecções recorrentes e crônicas do trato respiratório, seios paranasais, pele, mucosas, trato gastrointestinal, causadas por infecções oportunistas, protozoários, fungos, tendendo à generalização, septicemia e torpor à reação usual.

2. Déficits hematológicos: leucocitopenia, trombocitopenia, anemia.

3. Distúrbios autoimunes: artrite, esclerodermia, hepatite crônica ativa, tireoidite.

4. Às vezes, a IDS é combinada com reações alérgicas na forma de eczema, edema de Quincke.

5. Tumores e doenças linfoproliferativas são mais comuns na SDI.

6. Muitas vezes, os IDS combinam-se com malformações.

7. Os pacientes com IDS têm distúrbios digestivos, síndrome diarreica, síndrome de má absorção.

8. Pacientes com IDS apresentam reações incomuns à vacinação.

9. Disgenesia reticular (defeito de maturação das células linfóides e mielóides).

10. SCID tipo suíço (linfocitose T e B com a-globulinemia).

11. Síndrome de Omenn (SCID com eosinofilia e infiltração de células T em vários órgãos).

12. SCID ligada ao X (baixo bloqueio de maturação de células T em combinação com diferenciação normal de células B).

13. SCID autossômica recessiva.

A imunodeficiência combinada grave manifesta-se no 1º mês de vida: sintomas de um processo infeccioso grave de múltiplos órgãos com desnutrição. Por parte do aparelho respiratório - lesão broncopulmonar. Do trato gastrointestinal - diarréia.

Candidíase. Displasia tímica. Imunologicamente, presume-se um defeito na diferenciação de células-tronco com distúrbios profundos da imunidade (síndrome do silêncio imunológico). O exame laboratorial revelou linfopenia (especialmente linfócitos T), diminuição e violação da proporção de componentes nos sistemas T e B. A morte ocorre no 1º mês ou 1-2 anos de vida.

Síndrome de discinesia reticular. Clinicamente - a morte do feto ou criança imediatamente após o nascimento. Imunologicamente - um defeito na maturação de todas as células linfóides e mielóides na medula óssea.

"Tipo suíço" Manifestações clínicas - a partir do 1º mês de vida, retardo no ganho de peso, candidíase, pneumonia recorrente prolongada, erupções cutâneas. Hipoplasia do timo e dos gânglios linfáticos. Imunologicamente - linfocitose T e B com agamaglobulinemia (com exceção de IgG em bebês). Os testes laboratoriais revelaram uma diminuição nos níveis de adenosina desaminase. A morte ocorre antes dos 2 anos de idade.

Síndrome de Louis-Barr (ataxia-telangiectasia). As manifestações clínicas são caracterizadas por ataxia. Frequentemente diagnosticado erroneamente como paralisia cerebral. No futuro - infecções repetidas do sistema respiratório, sinusite, telangiectasia cutânea e ocular. Hipoplasia do timo, degeneração cerebelar. Imunologicamente - deficiência de linfócitos T (especialmente T-helpers) e imunoglobulinas (especialmente IgA e IgE). Morte de paciente com menos de 2 anos de idade.

Síndrome de Wiskott-Aldrich. Manifestações clínicas: os meninos apresentam infecções, hemorragias, eczema e neoplasias frequentes desde o nascimento. Imunologicamente - deficiência de linfócitos T, deficiência isolada de IgM. Os exames laboratoriais revelaram trombocitopenia (talvez isolada). A gravidade e o prognóstico são variáveis ​​(a morte pode ocorrer até 10 anos).

Síndrome de DiGeorge. Manifestações clínicas na forma de processos inflamatórios prolongados nos pulmões, dermatites, defeitos cardíacos e vasculares, hipoparatireoidismo (tetania, hipocalcemia, convulsões). Ausência ou hipoplasia do timo. Imunologicamente - um defeito no desenvolvimento de células T ao nível dos precursores de linfócitos T. Num estudo laboratorial, uma diminuição no nível de imunoglobulinas com um número normal ou aumentado de células B. A gravidade da imunodeficiência geralmente diminui com o tempo.

Síndrome de Nezelof. Manifestações clínicas - desde o nascimento, infecções purulentas, sepse. Atrofia do timo e linfonodos. Imunologicamente - uma diminuição acentuada no nível de linfócitos B, com um conteúdo normal de Ig no sangue. Morte nos primeiros meses de vida.

Agamaglobulinemia ligada ao X (doença de Bruton). As manifestações clínicas são caracterizadas por uma predisposição a infecções purulentas (aumento da suscetibilidade a eco e enterovírus - vacina contra poliomielite e infecção crônica por ecovírus). Hipoplasia do tecido linfóide (ausência de amígdalas, pequenos gânglios linfáticos). Imunologicamente - a ligação T é preservada, o bloqueio está no nível de formação dos linfócitos B iniciais. Os exames laboratoriais revelaram um número suficiente de precursores de células B na medula óssea e agamaglobulinemia no sangue. Homens com hipogamaglobulinemia devem ser avaliados quanto à presença de uma mutação no gene bruton-tirosina quinase.

Imunodeficiência comum variável. Clinicamente, o XLA é mais grave, há sinais de imunodeficiência combinada e complicações oncológicas. Infecções piogênicas, giardíase, micobacteriose, distúrbios gastrointestinais; doenças autoimunes, inclusive hematológicas. Imunologicamente - níveis baixos de Ig, o número de células B é normal ou reduzido.À medida que progride, as células B podem desaparecer do sangue periférico. Os tipos mais comuns são a síndrome seletiva de hiper-IgM (tipo I) e a deficiência de IgA (tipo IV). A síndrome hiper-IgM tem pelo menos duas formas - ligada ao X e autossômica recessiva.

Diagnósticos. O diagnóstico dos estados de imunodeficiência primária é o seguinte:

1) seleção de crianças com risco de DCC primária (atenção deve ser dada):

a) o pedigree da criança, indicando os casos de morte de crianças da família em idade precoce por doenças inflamatórias;

b) o desenvolvimento da vacinação, infecções repetidas, crónicas, multifocais e invulgarmente contínuas, doenças parasitárias e fúngicas;

c) a presença no heredograma de processos autoimunes, alérgicos e tumorais, hemopatia e patologia associada ao sexo;

d) a presença de síndromes associadas (atraso no desenvolvimento físico, endocrinopatia, manifestações cutâneas e neurológicas, etc.);

2) ao avaliar o sistema imunológico de crianças, é necessário levar em consideração:

a) testes de Mantoux negativos após vacinação e revacinação com BCG;

b) displasia do timo em crianças jovens e de meia-idade;

c) ausência de aumento dos linfonodos regionais em resposta ao processo inflamatório;

d) hipoplasia das amígdalas ou, ao contrário, hipertrofia pronunciada do tecido amigdaliano e linfonodos em combinação com processos inflamatórios recorrentes;

3) avaliação de exames laboratoriais de rotina:

a) detecção em exame de sangue clínico: anemia hemolítica ou hipoplásica, neutropenia, trombocitopenia, linfopenia absoluta (menos de 1000 em 1 mm3), ausência de células plasmáticas em resposta a uma infecção aguda - tudo isso pode indicar uma síndrome de insuficiência em T - e B -sistema;

b) a análise do proteinograma - detecção de hipoproteinemia e hipoalbuminemia, baixos níveis de B - e especialmente g-globulinas - permite julgar de forma aproximada, mas confiável, o estado de algumas funções imunes;

4) identificação de marcadores clínicos não imunológicos brilhantes:

a) ataxia e telangiectasias bulbares - com síndrome de Louis-Barr;

b) malformações dos vasos principais e convulsões no contexto de hipocalcemia - com síndrome de Di-George.

Tratamento. Princípios de terapia para estados de imunodeficiência primária:

1) internação para estudos imunológicos e moleculares aprofundados e escolha do método de terapia;

2) imunoterapia de reposição adequada, que permite a muitos pacientes levar uma vida normal;

3) transplante de medula óssea - um tratamento radical e quase rotineiro para muitas formas de IDS;

4) recusa em considerar um paciente com SID congênita como pouco promissor do ponto de vista terapêutico.

Esquema de terapia moderna de IDS primário.

1. Controle de infecção - em alguns casos, terapia antibacteriana e antifúngica ao longo da vida.

2. Imunoterapia de reposição com drogas contendo anticorpos: plasma nativo (criopreservado ou fresco); imunoglobulinas para administração enteral (CIP - uma preparação complexa de imunoglobulina para administração oral, contendo 50% de Ig G e 25% cada - Ig M e Ig A), administração intramuscular (IGVM) e intravenosa (IGIV). IVIG aprovado para uso na Federação Russa (intraglobina F, intraglobina humana normal, Biaven V.I., vigam-líquido, vigam-S, octagam, sandoglobulina, pentaglobina). Doses para IDS: 100-400 mg / kg (solução a 5% 2-8 ml / kg) para 1 injeção 1 vez por dia, 1 vez em 1-4 semanas.

Indicações clínicas para a escolha de IVIG: IDS primária e secundária, doenças imunopatológicas (púrpura trombocitopênica, doença de Kawasaki). Sepse e infecções bacterianas graves. Prevenção de infecções em IDS.

3. Terapia de reposição por outros meios: em caso de deficiência de adenosina desaminase - injeções de polietileno glicol; com deficiência do inibidor de C1 - a introdução de C1 ING recombinante.

4. A ativação dos sistemas T e B de imunidade - é eficaz apenas na IDS secundária sem defeitos congênitos.

5. O transplante de medula óssea é indicado para muitos e especialmente para IDS combinada (SCID, síndrome de Wiskott-Aldrich).

6. Terapia gênica - transplante de adenosina desaminase (realizado em vários pacientes na Europa e nos EUA).

2. Estados de imunodeficiência secundária

Os estados de imunodeficiência secundária são caracterizados por uma violação da imunidade humoral e celular, a síntese de componentes do complemento, a ausência ou diminuição da atividade de linfócitos e macrófagos citotóxicos. Na infância, levam à quebra da imunidade pós-vacinação e à ineficácia dos programas de vacinação.

Os estados de imunodeficiência secundária são distúrbios do sistema imunológico que se desenvolvem no período pós-neonatal em crianças ou adultos e não são resultado de defeitos genéticos. Causas que levam ao desenvolvimento de estados de imunodeficiência secundária: deficiências nutricionais, infecções virais e bacterianas crônicas, quimioterapia e corticoterapia, uso irracional de medicamentos, atrofia do timo relacionada à idade, exposição à radiação, dieta desequilibrada, água potável de má qualidade , operações cirúrgicas extensas, atividade física excessiva , lesões múltiplas, estresse, exposição a pesticidas, outros fatores ambientais.

Classificação. Classificação dos estados de imunodeficiência secundária.

1. Sistémico, desenvolvendo-se como resultado de danos na imunogénese (com lesões radiativas, tóxicas, infecciosas e de stress).

2. Local, caracterizado por danos regionais às células imunocompetentes (distúrbios locais do aparelho imunológico das membranas mucosas, pele e outros tecidos, desenvolvidos como resultado de distúrbios inflamatórios, atróficos e hipóxicos locais).

Doenças acompanhadas de condições de imunodeficiência secundária.

1. Doenças infecciosas: doenças protozoárias e helmínticas; infecções bacterianas, virais e fúngicas.

2. Distúrbios nutricionais: exaustão, caquexia, síndrome de má absorção, etc.

3. Intoxicações exógenas e endógenas - com insuficiência renal e hepática, com envenenamento, etc.

4. Tumores do tecido linforeticular (leucemia linfocítica, timoma, granulomatose e outras neoplasias).

5. Doenças metabólicas (diabetes mellitus).

6. Perda de proteínas devido a doenças intestinais, síndrome nefrótica, queimaduras, etc.

7. A ação de vários tipos de radiação.

8. Forte estresse prolongado.

9. A ação das drogas.

10. Bloqueio por imunocomplexos e anticorpos de linfócitos em doenças alérgicas e autoimunes.

Tratamento.

Terapia de reposição com diversos medicamentos imunológicos (imunoglobulinas; soros antitóxicos, anti-influenza e anti-estafilocócicos). Correção da ligação efetora com medicamentos farmacológicos (decaris, diucefon, imuran, ciclofosfamida, etc.), hormônios e mediadores do sistema imunológico (interferons leucocitários, preparações de timo - timosina, timalina, T-activina). Remoção de fatores inibitórios que ligam anticorpos e bloqueiam o efeito da imunocorreção (hemossorção, plasmaférese, hemodiálise, linférese).

1. Em violação da ligação da célula T: T-activina, timogênio, interferon, interleucina-2, levamisol, cimetidina, azimixon, imutiol, isoprecasina, etc.

2. Para defeito na ligação dos macrófagos: MDP (muramil dipeptídeo), lentinano, zimosano, aubzidan, peptolak, lactoleno, interferon-A, prodigiosano, etc.

3. Em caso de insuficiência ou defeitos na imunidade das células B - ativação de T-helpers e macrófagos.

4. Com defeito no sistema complemento - transfusão de plasma

5. Para imunodeficiências decorrentes de radioterapia e quimioterapia, agentes estimuladores da medula óssea: fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos (GM-CSF), fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF), interleucina-1 e interleucina-3.

Correção de formas transitórias de estados de imunodeficiência secundária.

1. Cumprimento do período de remissão:

1) exclusão de cargas antigênicas (dissociação do paciente da equipe);

2) higienização dos focos de infecção na família;

3) redução da influência de outros fatores sociais;

4) é necessário excluir o contato com alérgenos e vacinas;

5) as medidas terapêuticas são organizadas em regime ambulatorial;

6) realiza-se desintoxicação e sorção enteral;

7) complexos de vitaminas, microelementos e vários antioxidantes são usados;

8) medidas antiinflamatórias individuais (se necessário - drogas antibacterianas);

9) restauração das funções do trato gastrointestinal.

2. Quando a atividade dos processos patológicos diminui:

1) são prescritos medicamentos imunotrópicos contendo fatores do timo e da medula óssea (taktavin, timalina, timogênio, mielopídeo);

2) a escolha de um medicamento específico é baseada em testes para determinar a sensibilidade dos linfócitos aos medicamentos;

3) outras drogas deste plano são prescritas somente após a etapa anterior de reabilitação dos pacientes;

4) com a escolha individual de um medicamento, a obtenção de um resultado positivo da terapia torna-se natural;

5) torna-se possível prevenir doenças agudas e exacerbações de doenças crônicas.

3. Tratamento da patologia subjacente:

1) em caso de patologia neurológica - medicamentos que melhoram a microcirculação e os processos metabólicos no sistema nervoso central, anti-hipertensivos e diuréticos;

2) com distonia vegetovascular primária - psicoterapia de familiares; diminuição da atividade predominante dos departamentos da ANS;

3) para distúrbios metabólicos e constitucionais - agentes estabilizadores de membrana, dieta alimentar;

4) em processos infecciosos crônicos - antibacterianos, antivirais, antifúngicos e antiparasitários; indutores de defesa inespecífica do organismo;

5) para todos os pacientes - medicamentos que melhoram os processos metabólicos.

3. Princípios de terapia para síndromes imunopatológicas

Com a síndrome de violação da proteção anti-infecciosa - terapia antibacteriana, antiviral, antifúngica e antiparasitária adequada; drogas imunomoduladoras; modo racional de cargas antigênicas, incluindo vacinação.

Tratamento da síndrome alérgica - separação de alérgenos causalmente significativos, eliminação de produtos metabólicos, terapia de reposição enzimática, efeitos hipossensibilizantes, medidas imunomoduladoras de acordo com um programa individual. No tratamento de doenças associadas ao desenvolvimento da síndrome autoimune, a terapia antibacteriana é inútil; citostáticos, métodos de tratamento extracorpóreo e administração intravenosa de medicamentos contendo imunoglobulinas são indicados.

Na fase de abrandamento do processo inflamatório - terapia imunomoduladora e medicamentos contendo citocinas - leucinferon, interferon, reaferon, etc. Em todos os casos - saneamento de focos de infecções crônicas.

AULA Nº 2. Distonia vegetativo-vascular. Hipertensão arterial. Clínica, diagnóstico, tratamento

1. Distonia vegetativo-vascular

A divisão simpática do sistema nervoso autônomo regula processos tróficos predominantemente adaptativos em situações que requerem intensa atividade mental e física. A divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo manifesta sua função principal fora do período de intensa atividade do corpo, principalmente durante o período de "repouso", e regula os processos anabólicos, o aparelho insular, as funções digestivas, o esvaziamento dos órgãos ocos e ajuda a manter uma homeostase constante. A reatividade autonômica é uma mudança nas reações autonômicas a estímulos internos e externos. Os irritantes podem ser preparações farmacológicas (mezaton, adrenalina, etc.), bem como efeitos físicos (frio, calor, pressão nas zonas reflexogênicas, etc.). Existem 3 variantes de reatividade vegetativa:

1) normal (simpaticotônico);

2) hipersimpaticotônico;

3) simpaticotônico.

O suporte autonómico é a manutenção de um nível óptimo de funcionamento do sistema nervoso autónomo, garantindo o funcionamento adequado de vários órgãos e sistemas em condições de stress. O suporte vegetativo no trabalho prático é avaliado através do teste clinoortostático (COT). A disfunção autonômico-vascular é causada por uma violação da regulação neuro-humoral das funções autonômicas, que na maioria das vezes pode aparecer com neuroses, inatividade física, patologia endócrina no período pré-púbere e durante a menopausa. Mas dependendo da etiologia e das manifestações da CIV, os distúrbios patogenéticos são diferenciados em qualquer nível: cortical, hipotalâmico, com predomínio da divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo ou da divisão simpática do sistema nervoso autônomo.

Determinação da variante da distonia vegetativa em função dos resultados da avaliação do tônus ​​​​vegetativo inicial e do COP. As manifestações clínicas em alguns pacientes incluem fadiga, irritabilidade, distúrbios do sono, diminuição da sensibilidade à dor com várias senestopatias. Os sinais de disfunção autonômica podem incluir palpitações com tendência a bradicardia ou taquicardia sinusal; extra-sístole supraventricular, taquicardia paroxística. As reações vasomotoras patológicas podem se manifestar por sensação de ondas de calor, frio, diminuição ou aumento da pressão arterial, palidez da pele ou hiperemia da pele, sudorese geral ou local, função secretora prejudicada, disfunção motora do trato gastrointestinal e comprometimento sexual função. Na presença de desequilíbrio neurovegetativo predomina a atividade dos nervos parassimpáticos, que se expressa por bradicardia, hiperemia da pele, aumento do peristaltismo do estômago e intestinos, sintoma positivo de dermografismo vermelho persistente e diminuição do pulso.

Tratamento. Princípios de tratamento da distonia vegetativa.

1. Terapia patogenética, terapia sintomática.

2. Tratamento de longo prazo para restaurar o equilíbrio entre as divisões do sistema nervoso autônomo, isso requer mais tempo do que formar um desequilíbrio entre elas.

3. Uma abordagem integrada, incluindo vários tipos de efeitos no corpo.

4. Seletividade da terapia dependendo da variante da distonia vegetativa, tanto em curso permanente (permanente) quanto em crise (paroxística).

Os principais sedativos no tratamento da distopia vegetativa em crianças.

1. Meios de origem vegetal (valeriana, erva-mãe, erva-de-são-joão, viburno, menta, orégano, trevo doce, erva-cidreira).

2. Tranquilizantes (seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. Antipsicóticos (sanopax, teralen, frenolon).

A terapia não medicamentosa inclui: organização adequada do trabalho e do descanso; manter uma rotina diária; aulas de educação física; dieta balanceada; psicoterapia; hidroterapia e balneoterapia; fisioterapia; massagem; acupuntura (conforme indicações). Tipos de esportes para distonia vegetativa em crianças (natação recreativa, ciclismo, caminhada atlética, esqui, patinação). Hidroterapia dependendo do tipo de distonia vegetativa, fisioterapia. Ginástica, salto, tênis, boxe e levantamento de peso não são recomendados. Para a vagotonia, recomendam-se duchas (circular, contraste, agulha, jato, ducha Charcot), banhos (oxigênio, pérola, pinho salgado). Para simpaticotonia, recomendam-se duchas (finas, chuvosas, circulares) e banhos (coníferas, verde-sálvia).

Produtos fitoterápicos estimulantes e tônicos (ginseng, capim-limão, eleutherococcus, chá verde, raiz de alcaçuz). Drogas nootrópicas utilizadas no tratamento complexo de distúrbios autonômicos em crianças (piracetam, piriditol, aminalon, glicina, ácido glutâmico, aceferen).

2. Hipertensão arterial

A hipertensão arterial é um aumento da pressão arterial desde a boca da aorta até as arteríolas, inclusive.

Classificações da hipertensão arterial: hipertensão arterial primária e hipertensão arterial secundária.

Etiologia, patogênese. Etiopatogenia da hipertensão arterial.

1. Fatores etiológicos: efeitos psicoemocionais, hipóxia cerebral, reestruturação neuroendócrina relacionada à idade, distúrbios perinatais, sobrecarga de sal.

2. Fatores predisponentes de primeira linha: hiperreatividade dos centros nervosos que regulam a pressão arterial; disfunção das estruturas depossimpáticas da norepinefrina. Desenvolve-se hipertensão arterial limítrofe.

3. Fatores predisponentes de segunda linha: enfraquecimento da função renal hipertensiva, distúrbios do sistema pressor renina-angiotensina-2-aldosterona, alterações nas membranas celulares.

O desenvolvimento de hipertensão em várias formas

Antes da idade pré-puberal, um aumento da pressão arterial é observado com mais frequência em doenças renais, patologia endócrina, coarctação da aorta, feocromocitoma, etc.

Classificação. Classificação dos níveis pressóricos e gravidade da hipertensão arterial

1º grau. Sistólica - 140-159 mm Hg. Art., diastólica - 90-99 mm Hg. Arte.

Grau limítrofe: sistólico - 140-149 mm Hg. Art., diastólico - 90-94 mm Hg. Arte.

2º grau. Sistólica - 160-179 mm Hg. Art., diastólica - 100-109 mm Hg. Arte.

3º grau. Sistólica - mais de 180 mm Hg. Art., diastólica - mais de 110 mm Hg. Arte.

Classificação segundo M. Ya. Studennikov.

1. Distonia vegetativa vascular do tipo hipertônico.

2. Hipertensão.

3. Hipertensão sintomática (secundária).

Manifestações clínicas. Muitas vezes detectados ao acaso, nas doenças do aparelho urinário, os números da pressão máxima e mínima costumam aumentar. A hipertensão com coarctação da aorta é diagnosticada pela baixa pressão nas extremidades inferiores e pela presença de sopro sistólico. O feocromocitoma é caracterizado por crises de hipertensão e dores de cabeça dolorosas; o diagnóstico é estabelecido quando é detectado um aumento no conteúdo de catecolaminas na urina e no sangue. Na idade pré-púbere e puberal, ocorrem condições hipertensivas com distonia vegetativo-vascular. A hipertensão é instável, a pressão flutua ao longo do dia e pode-se notar uma estreita ligação com fatores emocionais. Há queixas de problemas de saúde, irritabilidade, fadiga fácil, dores no coração, sensação de calor, etc. Um exame objetivo revelou taquicardia, resposta inadequada à atividade física e labilidade autonômica.

Tratamento. Tratamento da hipertensão arterial na distonia vegetativo-vascular: está indicada terapia sedativa - bromo com valeriana, seduxen, normalização da rotina diária, permanência obrigatória ao ar livre, crianças praticam atividade física moderada e esportes com cargas crescentes gradativamente. Para hipertensão arterial, conforme indicações, podem ser utilizados diuréticos, inibidores da ECA, β2-bloqueadores, L-bloqueadores, bloqueadores adrenérgicos e bloqueadores dos canais de cálcio.

Prevenção: o modo correto do dia, nutrição, educação física e esportes, um sono suficientemente longo.

PALESTRA Nº 3. Cardiomiopatias em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

Classificação das cardiomiopatias:

1) dilatada (DCMP);

2) hipertrófica (HCM);

3) restritivo (RCMP);

4) ventrículo direito arritmogênico (AKMP).

1. Cardiomiopatia dilatada

A cardiomiopatia dilatada é uma expansão acentuada da cavidade dos ventrículos, principalmente o esquerdo.

Manifestações clínicas. Em qualquer idade, em qualquer sexo (mais frequentemente em homens), sinais de insuficiência cardíaca (até total), diminuição da pressão arterial, expansão dos limites do coração, cardiomegalia. Ausculta: surdez do primeiro tom no ápice, bifurcação, ritmo de galope. Órgãos respiratórios: timpanite ou embotamento à direita, estertores úmidos de bolhas finas à esquerda.

Diagnóstico. ECG-taquicardia, arritmia, aparecimento da onda R e onda T ("-"); FCG - tom enfraquecido, sopro sistólico, protodiastólico; EchoCG - dilatação de todas as partes do coração, EchoCG - dilatação da cavidade ventricular esquerda (EDP do VE = 56 mm), diminuição da contratilidade miocárdica (fator de ejeção 0,34), EchoCG - hipertrofia miocárdica simétrica Tzsp = 28, regurgitação mitral.

Tratamento.

Princípios de tratamento.

I. Conservador.

1. Nervos inibidores de ACE (capoten, enalapril, renitek).

2. Bloqueadores dos receptores da angiotensina-2 (Cozaan, Diovan).

3. Diuréticos.

4. β-bloqueadores (carvediol).

5. Antiagregantes, anticoagulantes. II. Cirúrgico.

2. Cardiomiopatia hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica é expressa pela hipertrofia do ventrículo esquerdo e do septo interventricular.

Manifestações clínicas. Mais frequentemente em meninos, há formas familiares, falta de ar, dor no coração, expansão das bordas do coração, enfraquecimento do primeiro tom no ápice, ênfase do segundo tom sobre a artéria pulmonar, sistólico-diastólico variável sopro ao longo da borda esquerda do esterno, desenvolvimento de insuficiência cardiovascular do tipo ventricular esquerdo.

Diagnósticos. ECG - sinais de hipertrofia do átrio esquerdo e ventrículo esquerdo; Onda Q alterada no resp., V4, ecocardiografia - espessamento do septo interventricular, diminuição do volume do ventrículo esquerdo. Exame de raios-X do tórax - depende do tamanho do coração, o deslocamento da válvula mitral para a frente.

Carnitina CMP.

Hipertrofia ventricular: KDDlzh = 65 mm, atriomegalia, EF = 0,2, regurgitação mitral do 2º-3º grau. Tratamento. Cirúrgica - miectomia septal.

1. Próteses valvares - estimulação constante de duas câmaras.

2. Conservador:

1) limitação da atividade física;

2) dieta com restrição de sal e água;

3) β-bloqueadores;

4) Bloqueadores dos canais de Ca;

5) antiarrítmicos de outros grupos;

6) inibidores da ECA.

Os glicosídeos cardíacos são contraindicados na CMH.

3. Cardiomiopatia restritiva

A cardiomiopatia restritiva está associada a uma diminuição da extensibilidade das paredes dos ventrículos com a manifestação de sinais de hipodiástole e sintomas de estagnação na circulação sistêmica e pulmonar.

Miocárdio primário (dano miocárdico isolado, semelhante ao DCM).

Endomiocárdica (espessamento do endocárdio e alterações infiltrativas necróticas e infiltrativas no miocárdio).

1. Endocardite fibroplástica parietal hipereosinofílica de Lefler.

2. Fibrose endomiocárdica (doença de Davis). Estágios.

I. Necrótico.

II. trombótico.

III. Fibrótico: no ECG - diminuição da voltagem dos dentes, violação dos processos de condução e excitação, alteração na parte final do complexo ventricular.

O ultrassom revela dilatação das cavidades do coração, diminuição da contratilidade miocárdica. Na radiografia, o tamanho aumentado do coração ou de seus departamentos é determinado.

Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito. Clínica: ekstrasistola ventricular, taquicardia paroxística.

Cardiomiopatia na patologia mitocondrial. Estes incluem o seguinte:

1) Síndrome de Kearns-Sayre;

2) síndrome MELAS;

3) síndrome MERRF;

4) síndrome de Barth;

5) carnitina CMP;

6) cardiomiopatia histiocítica;

7) CMP com deficiência do complexo P da cadeia de enzimas respiratórias.

Critérios para cardiomiopatia em patologia mitocondrial.

1. Extracardíaco:

1) somatotipo infantil (3-5 percentil);

2) fraqueza muscular;

3) diminuição da tolerância à atividade física;

4) deficiência visual (ptose), auditiva;

5) episódios semelhantes a AVC;

6) neutropenia periódica;

7) aumento persistente do fígado;

8) altos níveis de lactato e piruvato;

9) aumento da excreção de ácidos orgânicos;

10) diminuição do teor de carnitina no sangue - acidose.

2. Cardíaco:

1) os distúrbios do sistema de condução do coração são malignos, as arritmias ventriculares são típicas de crianças pequenas;

2) uma combinação de HCM, DCM, fibroelastose;

3) detecção precoce da CMH;

4) natureza familiar da doença;

5) ondas T gigantes no ECG nas derivações torácicas esquerdas.

Síndrome de Kearns-Sayre. Estreia por 20-30 anos. Sintomas: KMP com o desenvolvimento de bloqueio atrioventricular completo, é possível a formação de HCM e DCMP, oftalmoplegia com ptose, retinopatia, atraso no desenvolvimento físico e sexual, desvio em valgo do pé, ataxia cerebelar.

Síndrome MELAS (miopatia mitocondrial-encefalopatia-acidose lactato, episódios tipo acidente vascular cerebral). Debut entre 6 e 10 anos. Sintomas: convulsões, dor de cabeça, vômitos, anorexia, demência.

Síndrome MERRF (mioclonia epilepsia e infarto cerebral, fibras RRF). Debut - de 3 a 63 anos. Sintomas: epilepsia mioclônica, ataxia, demência (devido a múltiplos infartos cerebrais), perda auditiva, fraqueza muscular, CMH.

Síndrome de Bart. Estreia em 5-7 meses de vida. Sintomas: peso e altura em 3-5 percentis, retardo de crescimento; atraso da idade óssea em 1-2 anos; miopatia esquelética; neutropenia; GKMP, DKMP.

Carnitina CMP. Estreia em 3-5 meses. Muitas vezes, morte súbita devido ao estresse metabólico. Sintomas: hipertrofia miocárdica com dilatação da cavidade ventricular esquerda, fibroelastose endocárdica, ondas T gigantes de ECG (acima de R) nas derivações torácicas esquerdas.

Cardiomiopatia histiocítica (deficiência de citocromo-B). Estreia - em 3 semanas - 1 ano. Mais frequentemente em meninas. Apesar do tratamento, eles morrem. Sintomas: taquiarritmias, fibrilação ventricular, hipertrofia miocárdica com dilatação da cavidade ventricular esquerda, fibroelastose cardíaca.

CMP com deficiência do complexo P da cadeia de enzimas respiratórias. Estreia - após 9 anos. Sintomas: oftalmoplegia, encefalomiopatia, ataxia, espasmos mioclônicos, deficiência secundária de carnitina, acidose láctica, CMH, CMD, CMA.

AULA Nº 4. Doenças pericárdicas em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

Classificação clínica e morfológica das lesões pericárdicas (A. A. Terke, Z. M. Volynsky, E. E. Gogin).

1. Malformações do pericárdio (anomalias):

1) os defeitos estão completos;

2) defeitos parciais;

3) defeitos de lacing pericárdico (divertículos e cistos).

2. Pericardite:

1) agudo (fibrinoso seco, exsudativo);

2) crônica (duração - 3 meses);

3) adesivo (assintomático, em compressão, com disfunção do sistema cardiovascular, mas sem sinais de compressão cardíaca);

4) exsudativa (com disfunção moderada do sistema cardiovascular, mas sem compressão cicatricial do coração);

5) compressão exsudativa.

3. Tumores do pericárdio (malformações do pericárdio):

1) defeitos pericárdicos (completos e parciais);

2) defeitos de laço pericárdico.

A embriogênese dessas anomalias está associada a distúrbios na formação do pericárdio nos estágios iniciais de desenvolvimento (as primeiras 6 semanas).

1. Defeitos congênitos do pericárdio

Defeitos congênitos do pericárdio incluem o seguinte.

1. Ausência parcial do lado esquerdo do pericárdio 70%. É complicado pela formação de uma hérnia, violação do coração no local do defeito. Há dores no peito, falta de ar, desmaios ou morte súbita. Tratamento cirúrgico - pericardioplastia.

2. A ausência completa do pericárdio manifesta-se pelo sintoma de "coração livre": dor na região do coração, falta de ar, palpitações, às vezes desmaio; com percussão, mobilidade incomum do coração, do lado esquerdo se desloca para a linha axilar e, quando a cabeça é abaixada, sobe.

3. Ausência parcial do lado direito do pericárdio 17%.

4. Lacing congênito do pericárdio.

5. Cistos pericárdicos (formações sensíveis e de paredes finas, não soldadas aos tecidos circundantes e preenchidas com um líquido transparente - "água de nascente", mas pode ser sanguinolenta (em caso de lesão) e purulenta (em caso de inflamação).

6. Divertículos pericárdicos - as comunicações com a cavidade pericárdica, podem ser largas - assemelhando-se ao dedo de uma luva de borracha, ou estreitas, assemelhando-se a um cisto comunicando-se com o pericárdio. Cistos e divertículos do pericárdio na infância são assintomáticos. Às vezes pode haver dor e falta de ar. Para defeitos parciais do pericárdio, não há sinais clínicos e radiológicos diretos, eles são encontrados em doenças concomitantes.

Cistos pericárdicos. Os cistos pericárdicos são divididos em pseudocistos e derrames pericárdicos encistados e multiloculares (cujo aparecimento se deve a pericardite reumática, infecção bacteriana (especialmente tuberculose), trauma e cirurgia); cistos equinocócicos (ocorrem após a ruptura de tais cistos no fígado e nos pulmões).

Clínica: na maioria dos casos, os cistos não se manifestam clinicamente e são detectados incidentalmente na radiografia como formações ovais homogêneas radiopacas, geralmente no ângulo cardiodiafragmático direito. Queixas de desconforto no peito, falta de ar, tosse ou palpitações devido à compressão cardíaca. A aspiração percutânea e a esclerose com etanol são usadas para tratar cistos congênitos e inflamatórios. A excisão cirúrgica de cistos equinocócicos não é recomendada.

2. Pericardite

A pericardite é uma inflamação da folha visceral e parietal, pode ser fibrinosa, purulenta, hemorrágica, serosa.

Etiologia. Doenças virais, sépticas graves, mais frequentemente estafilocócicas, processos, reumatismo, doenças difusas do tecido conjuntivo.

Patogênese. A patogênese de natureza alérgica ou autoimune, com pericardite infecciosa, a infecção é um gatilho e danos diretos às membranas do coração por bactérias ou outros agentes também não são excluídos.

Manifestações clínicas. A pericardite seroso-fibrinosa aguda manifesta-se pelos principais sintomas - dor aguda na região do coração, irradiando-se para o ombro e região epigástrica e passando na posição ereta e ao se inclinar para a frente. Está associada a danos ao pericárdio pleural e diafragmático . Às vezes, dor abdominal, simulando um abdome agudo Ruído de fricção pericárdica - determinado durante a sístole e a diástole, ouvido durante a sístole e a diástole, agravado na posição ereta. Muitas vezes não é constante. Outros sintomas: febre alta, taquicardia, taquipnéia.

A pericardite exsudativa aguda se desenvolve quando o processo inflamatório da membrana cardíaca é acompanhado por uma lesão total.

Clínica: o batimento do ápice do coração é deslocado para cima e para dentro da borda inferior esquerda do embotamento. Os limites do coração mudam dependendo da posição do corpo do paciente: verticalmente, a zona de macicez no 2º e 3º espaços intercostais é reduzida em 2-4 cm de cada lado, e a macicez no espaço intercostal inferior se expande na mesma distância . Os sons cardíacos nas seções inferiores esquerdas estão enfraquecidos. Radiografia: sinais precoces e acúmulo de exsudato, alterações na sombra cardíaca, derrames pericárdicos triangulares crônicos. Uma sombra esférica indica um processo ativo com rápido aumento do volume do derrame. Na ecocardiografia, a camada de fluido anterior e posterior ao contorno do coração é visualizada com segurança como um espaço anecóico. Freqüentemente, também existem depósitos fibrosos na forma de sombras heterogêneas e espessamento das folhas do pericárdio e, com grandes derrames, são características as flutuações do coração dentro do saco pericárdico esticado.

Pericardite exsudativa crônica. O quadro clínico depende da taxa de acúmulo de exsudato. Normalmente, o estado geral piora drasticamente, aparece falta de ar, dores incômodas na região do coração, o paciente assume uma posição forçada, o batimento do ápice é enfraquecido, os sons do coração são abafados acentuadamente ECG: abaixamento dos dentes, ondas T negativas , deslocamento do intervalo ST. Exame de raio X: expansão da sombra do coração, que assume uma forma triangular ou trapezoidal.

Pericardite adesiva crônica (adesiva, constritiva). O pericárdio engrossa e ambas as suas folhas, visceral e parietal, crescem juntas entre si e com o miocárdio subjacente.

O início é gradual, a síndrome edematosa se desenvolve, a enteropatia perdedora de proteínas aparece, levando à hipoalbuminemia, seguida por um aumento da síndrome edematosa, o desenvolvimento de hepatomegalia, ascite e edema pronunciado das extremidades. O pulso é pequeno, a pressão arterial com pequena amplitude. Os sons cardíacos estão enfraquecidos, ritmo de galope.

Diagnóstico. Diagnóstico de pericardite aguda: durante a ausculta, ruído de fricção pericárdica (monofásica, bifásica e trifásica).

ECG

Estágio I: segmento ST côncavo nas derivações anterior e posterior, desvios do segmento PR opostos à polaridade da onda P.

Estágio inicial II: a conexão ST retorna à linha de base, o desvio do intervalo PR persiste.

Estágio tardio II: as ondas T gradualmente se achatam e começam a se inverter.

Estágio III: Inversão generalizada da onda T.

Estágio IV: restauração das características originais do ECG observadas antes do desenvolvimento da pericardite.

Eco-CG: tipos de efusão BD.

Sinais de tamponamento cardíaco

Exames de sangue:

1) determinação da VHS, nível de proteína C reativa e lactato desidrogenase, número de leucócitos (marcadores de inflamação);

2) determinação do nível de troponina I e fração MB da creatina fosfoquinase (marcadores de dano miocárdico).

Radiografia de tórax - a imagem do coração pode variar do normal ao aspecto de uma silhueta de "garrafa de água". No decorrer deste estudo, doenças concomitantes dos pulmões e órgãos mediastinais podem ser detectadas. Intervenções diagnósticas obrigatórias para tamponamento cardíaco são indicação classe I; a critério do médico com derrames grandes ou recorrentes ou com conteúdo de informação insuficiente do exame anterior - uma indicação de classe Pa; e para pequenos derrames, uma indicação de classe IIb.

Pericardiocentese com drenagem da cavidade pericárdica: os resultados da reação em cadeia da polimerase e a análise histoquímica permitem determinar a etiopatogenia da pericardite (infecciosa ou tumoral).

As intervenções diagnósticas que são utilizadas a critério do médico ou em caso de conteúdo insuficiente de informações do exame anterior são uma indicação de classe Pa.

Tomografia computadorizada: derrames, condição do pericárdio e epicárdio.

Com ressonância magnética: derrames, estado do pericárdio e epicárdio. Com pericardioscopia, uma biópsia do pericárdio é realizada com o estabelecimento da etiologia da pericardite.

Diagnóstico de pericardite constritiva. O quadro clínico manifesta-se por sinais de congestão venosa sistêmica crônica grave causada por baixo débito cardíaco: inchaço das veias jugulares, hipotensão arterial com baixa pressão de pulso, aumento do volume abdominal, edema periférico e fraqueza muscular. ECG - os resultados são normais ou há diminuição da amplitude do complexo QRS, inversão generalizada (ou achatamento) da onda T, alterações na atividade elétrica do átrio esquerdo, fibrilação atrial, bloqueio atrioventricular, condução intraventricular distúrbios e, em casos raros, alterações de pseudoinfarto. Um exame radiográfico do tórax revela calcificação pericárdica e derrame pleural. A eco-CG revela espessamento do pericárdio e sua calcificação, além de sinais indiretos de constrição: aumento do PP e do AE com configuração ventricular normal e função sistólica preservada; movimento paradoxal precoce do SIV (sinal de “retração diastólica e platô”); achatamento das ondas da parede posterior do VE; nenhum aumento no tamanho do VE após a fase inicial de enchimento rápido; a veia cava inferior e as veias hepáticas estão dilatadas e seus tamanhos mudam pouco dependendo das fases do ciclo respiratório. Limitação do enchimento do VE e VD; ao avaliar o fluxo sanguíneo através das válvulas atrioventriculares, as diferenças nos níveis de enchimento durante a inspiração e a expiração excedem 25%. Doppler - Echo-CG é determinado medindo a espessura do pericárdio. Ao usar eco-CG esofágico, espessamento e/ou calcificação do pericárdio, configuração cilíndrica de um ou ambos os ventrículos, estreitamento de um ou ambos os sulcos atrioventriculares, sinais de congestão na veia cava e aumento de um ou ambos os átrios são determinado. A tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética determina o sinal de “retração diastólica e platô” na curva de pressão no VD e/ou VE. Equalização da pressão diastólica final no VE e VD na faixa < 5 mm Hg. Arte. A angiografia do VD e/ou VE revela diminuição do tamanho do VD e VE e aumento do tamanho do AD e do AE. Durante a diástole, após a fase inicial de enchimento rápido, não há aumento adicional no tamanho ventricular (um sinal de “retração diastólica e platô”). A angiografia das artérias coronárias está indicada para todos os pacientes com mais de 35 anos, bem como em qualquer idade se houver histórico de indicação de irradiação da área mediastinal.

Tratamento. Ações terapêuticas: medidas gerais, supressão da resposta inflamatória, tratamento etiotrópico, terapia de descarga, terapia sintomática.

Implementação das tarefas da terapia complexa:

1) repouso no leito;

2) boa nutrição;

3) AINEs;

4) glicocorticosteróides;

5) antibióticos de amplo espectro;

6) pericardiocentese;

7) diuréticos;

8) alívio da síndrome dolorosa;

9) correção da síndrome hemorrágica;

10) se a terapia conservadora for ineficaz - pericardiectomia.

3. Tumores do pericárdio

Os tumores primários do pericárdio são menos comuns do que os tumores cardíacos.

Manifestações clínicas. Clinicamente, manifestam-se por sintomas de pericardite hemorrágica ou serofibrosa, por vezes com supuração. O diagnóstico de um tumor de pericardite é estabelecido pelo exame citológico do conteúdo puntiforme da cavidade pericárdica, introdução de dióxido de carbono na cavidade do pericárdio, exame histológico da biópsia do pericárdio ou angiocardiografia.

Tratamento. O tratamento de tumores malignos do coração é na maioria das vezes sintomático. As mais comuns são a radioterapia e a quimioterapia.

PALESTRA Nº 5. Insuficiência cardíaca crônica em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

A insuficiência cardíaca é uma condição na qual o coração, apesar do fluxo sanguíneo suficiente, não atende às necessidades de suprimento sanguíneo do corpo. Causas de insuficiência circulatória crônica: efeito direto no miocárdio (tóxico, infeccioso, traumático), doenças cardiovasculares.

Classificação. Classificação de fracasso de coração crônico (segundo Strazhesko-Vasilenko). eu palco. Compensado. III fase. Descompensado-reversível. estágio IB. Descompensado-ligeiramente reversível. III fase. Terminal.

Classificação Internacional de Insuficiência Cardíaca Crônica.

Eu classe funcional.

II classe funcional.

III classe funcional.

IV classe funcional.

Patogênese. A patogênese da insuficiência cardíaca crônica se manifesta por uma diminuição ou aumento do suprimento sanguíneo, fluxo sanguíneo e/ou pressão nas partes centrais ou periféricas da circulação sanguínea. Essas mudanças ocorrem como consequência mecânica de uma violação da função de bombeamento do coração e como resultado da inadequação das reações adaptativas. Essas reações incluem taquicardia e bradicardia, alterações na resistência vascular periférica e pulmonar, redistribuição do suprimento sanguíneo, hipertrofia e expansão de câmaras individuais do coração, retenção de líquidos, sódio. Distúrbios hemodinâmicos levam a alterações patológicas no coração, vasos sanguíneos e outros órgãos e sistemas.

Manifestações clínicas.

formas clínicas.

1. A insuficiência ventricular esquerda congestiva ocorre mais frequentemente com doença da válvula mitral. Um aumento da pressão nas veias pulmonares leva ao enchimento do ventrículo esquerdo e à preservação do débito cardíaco. Alterações congestivas nos pulmões interrompem a função da respiração externa e são um fator que agrava a condição do paciente com insuficiência ventricular esquerda congestiva. Manifestações clínicas: falta de ar, ortopneia, ausculta mostra sinais de estagnação nos pulmões (estertores secos abaixo do nível das omoplatas, estertores úmidos migratórios) e alterações radiológicas, asma cardíaca e edema pulmonar, hipertensão pulmonar secundária, taquicardia.

2. A insuficiência ventricular esquerda é característica de doença aórtica, doença arterial coronariana, hipertensão arterial. Manifestações clínicas: insuficiência cerebrovascular, manifestada por tontura, escurecimento dos olhos, síncope, insuficiência coronariana e sinais ecocardiográficos de baixo débito. Em casos graves, ocorre respiração de Cheyne-Stokes, ritmo de galope pré-sistólico (tônus ​​IV patológico), insuficiência ventricular esquerda congestiva.

3. A insuficiência congestiva do ventrículo direito manifesta-se com doença mitral, tricúspide ou pericardite constritiva. Mais frequentemente, está associada à insuficiência ventricular esquerda congestiva. Manifestações clínicas: inchaço das veias do pescoço, aumento da pressão venosa, acrocianose, aumento do fígado, edema periférico e cavitário.

4. A insuficiência ventricular direita é observada com estenose da artéria pulmonar e hipertensão pulmonar.

Manifestações clínicas da insuficiência cardíaca crônica.

Estágio I de insuficiência cardíaca crônica (I f. a.).

Queixas de fraqueza. Ao exame físico, a pele está pálida. Sinais de insuficiência cardíaca apenas com grande esforço físico: falta de ar, taquicardia. A hemodinâmica não está quebrada.

Estágio IIA de insuficiência cardíaca crônica (II f. a.) Queixas: distúrbios do sono, aumento da fadiga. Sinais de insuficiência cardíaca em repouso:

1) insuficiência cardíaca ventricular esquerda, falta de ar (sem tosse), taquicardia;

2) aumento da insuficiência cardíaca ventricular direita do fígado e sua dor, pastosidade à noite nas extremidades inferiores (sem edema).

11B estágio de fracasso de coração crônico (II f. a.) Queixas: irritabilidade, chorosa. Todos os sinais de insuficiência cardíaca em repouso: icterícia, cianose da pele, LVHF e PVHF pronunciados, diminuição da diurese, expansão dos limites do coração, tons abafados, arritmia.

Estágio III da insuficiência cardíaca crônica (IV f.c.) Circulação caquexica, emagrecimento, pele bronzeada clara. Circulação sanguínea edema-distrófica (sede, edema, edema cavitário (edema pulmonar)). A progressão da insuficiência cardíaca crônica manifesta-se por oligúria e hepatoesplenomegalia.

Tratamento.

Princípios de tratamento.

1. Glicosídeos cardíacos.

2. Diuréticos.

3. Inibidores da ECA

4. β-bloqueadores.

Táticas de tratamento de fracasso de coração crônico. Estágio I - (I f. a.) terapia básica da doença subjacente. Fase IIA (II f. a.) - diuréticos.

Estágio CB (estágio III) - diuréticos, glicosídeos cardíacos. Estágio III (IV f.k.) - diuréticos, glicosídeos cardíacos, vasodilatadores periféricos.

No estágio I, é necessário observar o regime de trabalho e descanso, exercícios físicos moderados. Em estágios graves, a atividade física deve ser limitada, repouso no leito, semi-repouso no leito é prescrito. Um alimento completo, de fácil digestão, rico em proteínas, vitaminas, potássio. Com tendência à retenção hídrica e com hipertensão arterial, está indicada restrição moderada de cloreto de sódio. Com edema maciço, uma dieta estrita sem sal de curto prazo é prescrita. Os glicosídeos cardíacos não são prescritos para cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, hipocalemia grave, hipercalemia, hipercalcemia, bloqueio cardíaco atrioventricular, síndrome do nó sinusal, extra-sístoles ventriculares e paroxismos de taquicardia ventricular. Os glicosídeos cardíacos são prescritos em doses próximas às máximas toleradas. Primeiro, uma dose saturante é usada e, em seguida, a dose diária é reduzida em 1,5 a 2 vezes. Com intoxicação por glicosídeo, o unithiol é prescrito (solução a 5% de 5-20 ml IV, depois IM 5 ml 3-4 vezes ao dia). De acordo com as indicações, a terapia antiarrítmica é realizada. O doente e os seus familiares devem estar familiarizados com o regime de tratamento individual com glicosídeos cardíacos e com os sinais clínicos da sua sobredosagem. A digoxina é prescrita 2 vezes ao dia em comprimidos de 0,00025 g ou por via parenteral 0,5-1,5 ml de solução a 0,025% (período de saturação), depois 0,25-0,75 mg (dose de manutenção) por dia . O uso de glicosídeo cardíaco digoxina requer cuidados especiais. A seleção da dosagem de glicosídeos cardíacos deve ser feita em ambiente hospitalar. Os diuréticos são usados ​​para edema, aumento do fígado, alterações congestivas nos pulmões. Use a dose efetiva mínima durante o tratamento com glicosídeos cardíacos. O esquema de tratamento é individual, que é corrigido durante o tratamento. Complicações da terapia diurética - hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia (diuréticos de alça), alcalose hipoclorêmica, desidratação e hipovolemia. A hipotaazida é usada em comprimidos de 0,025 g, o diurético de alça furosemida ou lasix em comprimidos de 0,04 g ou por via parenteral. Vasodilatadores periféricos são prescritos em casos graves com a ineficácia de glicosídeos cardíacos e diuréticos. Com estenose (mitral, aórtica), bem como com sistólica (a pressão arterial é reduzida de 100 mm Hg. Arte. e abaixo) não deve ser usado. Predominantemente dilatadores venosos, os nitropreparados diminuem a pressão de enchimento dos ventrículos na insuficiência congestiva.O dilatador arteriolar hidralazina 0,025 g é prescrito 2-3 comprimidos 3-4 vezes ao dia, assim como o antagonista do cálcio nifedipina, Corinfar. Vasodilatadores venuloarteriolares: captopril na dose diária de 0,075-0,15 g. O uso de venulo-arteriolo-dilatadores em conjunto é usado em insuficiência cardíaca grave, refratária a glicosídeos cardíacos e diuréticos com dilatação significativa do ventrículo esquerdo. As preparações de potássio podem ser administradas juntamente com glicosídeos cardíacos, diuréticos e hormônios esteróides. As preparações de potássio são prescritas para extrassístoles ventriculares, hipocalemia, taquicardia refratária a glicosídeos cardíacos e flatulência em pacientes gravemente enfermos. É necessário garantir a necessidade de potássio por meio da alimentação (ameixas, damascos secos, damascos, pêssego, damasco, suco de ameixa com polpa). O cloreto de potássio geralmente é mal tolerado pelos pacientes; marque dentro apenas em uma solução de 10% de 1 colher de sopa. eu.

AULA Nº 6. Distúrbios do ritmo cardíaco em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

Arritmias são distúrbios do ritmo cardíaco e da condução que ocorrem com defeitos cardíacos congênitos, doenças cardíacas adquiridas, disfunção do sistema nervoso central e autônomo.

Classificação das arritmias cardíacas.

1. Violação da função do automatismo - consiste em alterar o número de impulsos girando no nó sinusal (violação da formação de um impulso de excitação):

1) distúrbios do ritmo nomotopico (distúrbios na formação de um impulso no nódulo sinusal - arritmia sinusal, taquicardia sinusal, bradicardia sinusal;

2) distúrbios do ritmo heterotópico (o impulso se origina fora do nodo sinusal).

2. Ritmos ectópicos passivos:

1) ritmo nodal;

2) migração do marcapasso (do nó sinusal para a conexão atrioventricular).

3. Ritmos ectópicos ativos:

1) extra-sístole;

2) taquicardia paroxística;

3) fibrilação atrial e ventricular;

4) vibração dos átrios e ventrículos.

4. Distúrbios da função de condução (bloqueio), lentidão, atraso completo na condução da excitação através do sistema de condução:

a) bloqueio sinoauricular;

b) bloqueio atrioventricular;

c) bloqueio intra-atrial;

d) bloqueio intraventricular;

e) bloqueio das pernas do feixe de His.

1. Violação da função de automatismo

Arritmias Nomotopicas. A arritmia sinusal se manifesta no aumento e diminuição intermitentes da frequência cardíaca. Os pacientes não apresentam queixas. A arritmia sinusal está frequentemente associada a fases respiratórias e pode ocorrer em crianças saudáveis. A arritmia respiratória ocorre quando a frequência cardíaca aumenta na inspiração e diminui na expiração. É causado na inspiração por uma diminuição reflexa no tônus ​​​​do nervo vago, na expiração - um aumento no tônus ​​​​do vago. No ECG, uma alteração nos ritmos cardíacos (intervalos RR ou P-P de várias durações devido a um aumento nos intervalos diastólicos T-P).

Bradicardia sinusal - diminuição do número de contrações cardíacas. É causada por uma influência aumentada no nó sinusal do sistema nervoso parassimpático ou por uma influência diminuída do sistema nervoso simpático. Ocorre em crianças atletas saudáveis, com distonia vegetativo-vascular do tipo vagotônico, com reumatismo, hipotireoidismo, traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais e algumas doenças infecciosas. Os pacientes não fazem queixas. No ECG, os complexos atriais e ventriculares não são alterados, os intervalos RR (ciclo cardíaco), TP (diástole cardíaca) são prolongados e a duração do intervalo PQ é ligeiramente aumentada.

Taquicardia sinusal - aumento no número de contrações cardíacas. Associado ao efeito no nó sinusal de substâncias biologicamente ativas que aumentam sua excitabilidade, ou aumento do tônus ​​​​do sistema nervoso simpático, ou diminuição do tônus ​​​​do nervo vago. A taquicardia sinusal aparece durante estresse físico e emocional, aumento da temperatura corporal, doenças cardíacas orgânicas, diversas infecções e intoxicações e tireotoxicose. No ECG, os complexos atrial e ventricular não são alterados, os intervalos RR (ciclo cardíaco), TP (diástole cardíaca) são encurtados.

Arritmias heterotópicas. Ritmo nodal - um aumento na função automática do nó atrioventricular e uma diminuição na capacidade automática do nó sinusal devido a alterações funcionais ou orgânicas. Sem queixas, às vezes queixas de pulsação no pescoço, que é observada com contração simultânea dos átrios e ventrículos. Com a ausculta do coração, é determinado um aumento de 1 tom. No ECG - uma onda P negativa precede o complexo QRS, o intervalo RR é encurtado.

Há uma mudança periódica no ritmo do nó sinusal para o nó atrioventricular. Nesse caso, o coração é excitado sob a influência de impulsos que emanam alternadamente do nó sinusal, depois do sistema de condução atrial, depois da conexão atrioventricular, e novamente o marca-passo migra na mesma sequência. Não há reclamações, nem mudanças objetivas. O quadro clínico resume-se à doença de base (reumatismo, intoxicação). No ECG, a forma, a amplitude, a posição da onda P mudam, bem como a duração do intervalo P-Q, que fica mais curto ao passar para o nó atrioventricular.

Extrassístole - contração prematura de todo o coração ou de uma parte separada dele, que ocorre sob a influência de um foco adicional de excitação emanado do nódulo sinusal. Causas: inflamatória, distrófica, degenerativa, tóxica, danos mecânicos e distúrbios neurogênicos. Dependendo do local de origem, existem ventriculares, atriais, atrioventriculares. As extra-sístoles podem ser únicas, múltiplas, podem ocorrer após cada contração em uma determinada sequência (bigemia) ou após duas contrações (trigemia). As extra-sístoles que surgem em vários centros ectópicos são denominadas politópicas. As queixas muitas vezes não são apresentadas, às vezes há sensações desagradáveis ​​\uXNUMXb\uXNUMXbna região do coração (desvanecimento, parada, forte empurrão). Com a ausculta do coração, batimentos de pulso adicionais, sons cardíacos adicionais são observados.Na extra-sístole atrial, a excitação do foco ectópico ocorre antes da excitação monotópica e, após a contração prematura do coração, ocorre uma longa pausa compensatória incompleta. No ECG - uma onda P deformada é prematura ou sobreposta à onda P anterior, encurtamento do intervalo R-P, o complexo QRS não é alterado, o intervalo T-P é moderadamente aumentado.

Com extra-sístoles atrioventriculares, o impulso vem do nó de Aschoff-Tavara, se espalha para os átrios de forma retrógrada, de baixo para cima, e a excitação dos ventrículos é normal. No ECG - uma onda P negativa em um local diferente em relação ao complexo QRS, ou antes do complexo, ou se funde com ele, ou vem depois dele, a forma do complexo QRS não é alterada, o intervalo T-P é igual a dois batimentos cardíacos normais (pausa compensatória completa). Com extra-sístoles ventriculares, a sequência de excitação do coração muda, o impulso que ocorre nos ventrículos não se propaga retrógrado e os átrios não são excitados. A excitação dos ventrículos ocorre de forma alternada e não simultânea, como na norma, que depende da localização do foco ectópico.

No ECG, extrassístoles ventriculares aparecem:

1) ocorrência prematura do complexo QRS sem onda P precedente;

2) Complexo QRS com onda T transicional de alta voltagem, alargada, dividida, serrilhada, sem intervalo S-T;

3) a direção descoordenada da onda T em relação ao dente máximo do complexo QRS da extrassístole;

4) prolongamento da pausa compensatória após a extra-sístole; a distância entre dois intervalos R-R, incluindo a extra-sístole, é igual a dois ciclos normais. Existem extrassístoles ventriculares direita e esquerda: com extra-sístoles ventriculares direitas na derivação 1 a maior onda R do complexo QRS é, as extra-sístoles são direcionadas para cima, e na derivação 3 a maior é a onda S direcionada para baixo.

No tipo ventricular esquerdo, na derivação 1 a maior onda S do complexo QRS de extra-sístoles é direcionada para baixo, na derivação 3 a maior onda R é direcionada para cima. A origem da extra-sístole funcional é devida a uma violação da regulação extracardíaca, muitas vezes autonômica.

Os principais sinais de uma extra-sístole funcional (mais comum na idade pré-púbere e puberal):

1) instável durante o dia, mudanças com mudança de posição corporal, com atividade física;

2) as crianças apresentam sinais de distonia vegetativo-vascular, focos de infecção crônica, distúrbios endócrinos;

3) ao usar métodos especiais de pesquisa, não são detectadas violações da contratilidade miocárdica; um teste clinoortostático, um teste com atividade física dosada, testes farmacológicos com registro de ECG testemunham a favor da extrassístole funcional. A origem da extra-sístole orgânica ocorre como resultado de danos ao miocárdio ou ao sistema de condução do coração. Os principais sinais de extra-sístole orgânica:

1) natureza permanente;

2) o estado geral é geralmente perturbado e há sinais de dano orgânico ao coração (reumatismo, cardite não reumática, cardiopatias congênitas).

A taquicardia paroxística é um ataque de aumento acentuado da frequência cardíaca, 2 a 3 vezes maior que a normalização do ritmo, que ocorre na presença de um centro ectópico capaz de gerar impulsos de alta frequência. Queixas em crianças mais velhas de desconforto no coração, sensação de tensão no pescoço, tontura, desmaio, dor na região epigástrica, abdômen. Em crianças pequenas, a taquicardia paroxística é acompanhada por sintomas convulsivos e dispépticos. Ao exame físico, falta de ar, cianose, pulsação das veias, congestão nos pulmões, aumento do fígado, pulso não mensurável, baixo enchimento e diminuição da pressão arterial.

Existem formas atrial, atrioventricular e ventricular de taquicardia paroxística. Um ECG com taquicardia atrial paroxística revela uma longa série de extra-sístoles atriais com um encurtamento acentuado do intervalo T-P, estratificação da onda P na onda T com sua deformação, o complexo QRS não está alterado ou moderadamente deformado, taquicardia paroxística atrioventricular é caracterizada por múltiplas repetições de extra-sístoles atrioventriculares com ondas P negativas, ou seu deslocamento para o complexo QRS, ou fusão com a onda T. A forma ventricular de taquicardia paroxística no ECG é um complexo QRS dilatado e deformado. As ondas P atriais aparecem regularmente e se sobrepõem ao complexo ventricular da extra-sístole.

A fibrilação atrial é uma violação da atividade adequada dos átrios devido ao aparecimento de um ou mais focos de excitação nos átrios. Reclamações sobre deterioração da saúde, sentimentos de medo, ansiedade. Durante a ausculta, há uma sonoridade diferente de tons, uma alternância aleatória de pausas curtas e longas, o número de contrações ventriculares depende da forma da fibrilação atrial, há uma deficiência de pulso (durante a ausculta, o número de contrações cardíacas é maior que ondas de pulso) No ECG, a onda P está ausente e é desacelerada por ondas de vários tamanhos e formas. O complexo QRS não é alterado, o intervalo ST está abaixo da linha isoelétrica, a onda T e a linha isoelétrica são deformadas por ondas cintilantes.

2. Distúrbios da função de condução

Os bloqueios se manifestam por uma desaceleração (bloqueio incompleto) ou uma cessação completa (bloqueio completo) da condução de impulsos do nódulo sinusal para os ramos terminais do sistema de condução do coração.

Classificação.

1. Bloqueio sinoauricular.

2. Bloqueio intra-atrial.

3. Grau de bloqueio atrioventricular).

4. Bloqueio intraventricular (bloqueio das pernas do feixe de His). O bloqueio sinoauricular é uma violação da condução da excitação do nódulo sinusal para o miocárdio atrial.

Causas: disfunção autonômica com vagotonia, imaturidade do nó sinusal em recém-nascidos, hipercalemia, intoxicação medicamentosa, alterações degenerativas e inflamatórias do nódulo sinusal e miocárdio. Não há reclamações. Quedas periódicas de contrações individuais do coração (ciclos RR completos) aparecem no ECG e uma pausa igual a um intervalo RR duplo é registrada em seu lugar.

O bloqueio intra-atrial é uma violação da condução de um impulso ao longo das vias interatriais, pelo que o sincronismo da atividade de ambos os átrios é perturbado. Ocorre em doenças com aumento atrial em reumatismo, cardiomiopatia, defeitos cardíacos. No ECG - uma mudança na amplitude e duração da onda P, que pode ser dividida, bifurcada na derivação I, dobrada nas derivações 1, 2 e 5.

grau de bloqueio atrioventricular) aparece como resultado de uma desaceleração ou cessação completa da condução da excitação dos átrios para os ventrículos.

Classificação do bloqueio:

1) incompleto (I, II grau);

2) completo (III grau);

3) funcional, congênito, adquirido. Causas de distonia vegetativo-vascular de acordo com o tipo vagotônico:

1) malformações congênitas do sistema de condução do coração, combinadas com defeitos cardíacos congênitos;

2) reumatismo;

3) taquiarritmias;

4) distrofia muscular progressiva;

5) lesões;

6) embolia;

7) colagenose;

8) intoxicação medicamentosa (digoxina). O bloqueio atrioventricular de XNUMXº grau manifesta-se por aumento do cansaço, tontura, dor no coração, ao exame objetivo, há expansão das bordas do coração para a esquerda, com ausculta cardíaca, tom abafado I no ápice . No FVD, um tom atrial pronunciado é observado, o primeiro tom é dividido ou bifurcado.

O bloqueio atrioventricular de segundo grau se manifesta na forma de uma pausa que ocorre devido à perda das contrações cardíacas. No ECG, o intervalo PQ aumenta, o complexo QRST cai periodicamente, seguido por um intervalo PQ normal, que se alonga gradativamente e termina com a perda do QRST.

Bloqueio atrioventricular grau III, quando os distúrbios de condução registram contrações independentes dos átrios e ventrículos. Os átrios se contraem em um ritmo frequente sob a influência de impulsos do nodo sinusal, os ventrículos se contraem em um ritmo raro sob a influência de impulsos de centros automáticos da ordem II e III. O bloqueio atrioventricular completo é mais frequentemente congênito e manifesta-se clinicamente por bradicardia, batimento de palmas no ápice do coração, hipertrofia das partes direita e esquerda do coração devido a distúrbios hemodinâmicos. O ECG mostra o aparecimento de ondas P positivas que não estão associadas ao complexo QRS e localizadas a diferentes distâncias dele, os intervalos RR são constantes, e os intervalos P-P são mais curtos que os intervalos RR e mudam na presença de arritmia sinusal. O bloqueio intraventricular (bloqueio das pernas do feixe de His) ocorre como resultado de uma ruptura anatômica (malformação, inflamação, esclerose) ou um bloqueio funcional (taquiarritmia supraventricular, extra-sístole). Como resultado, os ventrículos se contraem não simultaneamente. Os pacientes não se queixam.Na ausculta do coração, ouve-se surdez de tons e muitas vezes a sua divisão (ritmo de galope devido à contração não simultânea dos ventrículos direito e esquerdo).

As seguintes alterações são registradas no ECG.

1. Complexo QRS alto alargado, deformado e serrilhado precedido por uma onda P normal com um intervalo P-Q normal ou ligeiramente prolongado.

2. O complexo QRS e a onda T alargada em cada derivação têm uma direção discordante.

Com o bloqueio da perna esquerda do feixe de His na derivação I, a direção do complexo QRS é característica para cima e, com o bloqueio da perna direita, o complexo QRS na derivação I é direcionado para baixo. O bloqueio dos ramos terminais do sistema de condução ocorre com dano miocárdico grave (miocardite difusa, miocardiosclerose). O ECG com esta doença revela uma baixa voltagem dos dentes do complexo e seu alargamento. A onda T é achatada ou negativa. O bloqueio intraventricular combinado com um intervalo atrioventricular encurtado, denominado síndrome de Wolff-Parkinson-Watt, é mais comum em crianças com reumatismo, mas também pode ocorrer em crianças saudáveis. Sem queixas, sem manifestações clínicas. No ECG, o intervalo P-Q é encurtado, o complexo QRS é alongado e entalhado.

Tratamento.

Na ausência de indicações vitais, drogas antiarrítmicas não devem ser usadas. De particular importância das drogas antiarrítmicas são: solução a 10% de cloreto de cálcio, 1 hora, des., art. eu. dependendo da idade 3-4 vezes ao dia, novocainamida 0,1-0,5 g 2-3 vezes ao dia, /? - bloqueadores. Durante um ataque de taquicardia paroxística, são utilizados meios de excitação mecânica do nervo vago (pressão nos seios da artéria carótida, globos oculares, induzindo um reflexo de vômito pressionando a raiz da língua), a isoptina é usada por via intravenosa em uma dose de 0,3-0,4 ml para recém-nascidos até 1 ano - 0,4-0,8 ml, 1-5 anos - 0,8-1,2 ml, 5-10 anos - 1,2-1,6 ml, 10 anos e mais velhos - 1,6-2,0 ml e preparações digitálicas.

PALESTRA Nº 7. Vasculite sistêmica em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

As vasculites sistêmicas são um grupo heterogêneo de doenças com alterações inflamatórias e necróticas primárias na parede vascular.

Etiologia da vasculite sistêmica: vírus (citomegalovírus, vírus da hepatite), bactérias (estreptococos, estafilococos, salmonelas), doenças parasitárias (ascaris, filariotose). Classificação das vasculites.

1. Vasculite primária com formação de granulomas (arterite de células gigantes, arterite de Takayasu, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) e sem formação de granulomas (poliarterite nodosa, doença de Kawasaki, poliangite microscópica).

2. Vasculite secundária em doenças reumáticas (aortite na artrite reumatóide, vasculite reumatóide, vasculite nas doenças reumáticas), infecções (aortite na sífilis, hepatite B, infecção pelo HIV).

1. Poliangiite microscópica

A poliangiite microscópica (poliarterite microscópica) é uma vasculite necrotizante com poucos ou nenhum depósito imune, afetando predominantemente pequenos vasos.

Clínica. A clínica é dominada por sintomas de glomerulonefrite e capilarite pulmonar.

Sinais: desenvolvimento precoce de insuficiência renal devido à presença de glomerulonefrite extracapilar (nos exames de urina, hematúria, proteinúria moderada). Ausência de hipertensão arterial. Síndrome pulmonar: dano ao trato respiratório superior - lesão necrótica da mucosa nasal (rinite necrótica), que não leva a processos destrutivos que deformam o nariz, no trato respiratório inferior - processos hemorrágicos pulmonares pronunciados (capilarite hemorrágica, sangramento pulmonar) .

2. Síndrome de Churg-Strauss

A síndrome de Churg-Strauss é uma inflamação granulomatosa envolvendo o trato respiratório associada à asma e eosinofilia e vasculite necrosante acometendo vasos de pequeno e médio porte.

Clínica. Asma brônquica há vários anos. Aumento dos níveis de eosinófilos no sangue periférico e sua migração para os tecidos (infiltração eosinofílica crônica dos pulmões). Ataques graves de asma + sinais de vasculite sistêmica (febre, mialgia, artralgia, perda de peso). Danos ao sistema nervoso central (neuropatia periférica, acidente vascular cerebral hemorrágico). Danos nos rins. Danos ao trato gastrointestinal (isquemia e perfuração da parede do estômago ou intestinos). Lesões cutâneas (púrpura dolorosa principalmente nas extremidades inferiores).

Critérios de diagnóstico. Asma, eosinofilia > 10%, alterações nos seios paranasais, sinusite, mono ou polineuropatia, infiltrados pulmonares variáveis ​​(voláteis), eosinofilia de tecido extravascular. Critérios laboratoriais: hipereosinofilia, aumento de imunoglobulina E, proteína C reativa, VHS acelerada.

Tratamento. Glicocorticóides, citostáticos, plasmaferese.

3. Granulomatose de Wegener

A granulomatose de Wegener é uma inflamação granulomatosa do trato respiratório, vasculite necrosante de pequenos e médios vasos, geralmente associada à glomerulonefrite necrosante.

Existem 3 formas: localizada, transitória, generalizada. Critérios laboratoriais: aceleração da VHS, leucocitose, hipergamaglobulinemia.

Critérios para diagnóstico. Os critérios para o diagnóstico são os seguintes.

1. Lesão ulcerativa-necrótica do trato respiratório superior.

2. Áreas progressivas de necrose de órgãos otorrinolaringológicos com destruição da cartilagem.

3. Envolvimento da órbita ocular.

4. Um grande número de eosinófilos, granulomas na biópsia da mucosa nasal, septo, palato.

Tratamento. Glicocorticóides, citostáticos, AINEs, antiagregantes, anticoagulantes.

4. Doença de Behçet

A doença de Behçet é uma vasculite que afeta artérias de pequeno a médio calibre e se apresenta como uma tríade clínica de estomatite aftosa recorrente, alterações necróticas ulcerativas genitais e envolvimento ocular.

Critério de diagnóstico. Úlcera oral recorrente (pelo menos 3 vezes durante o ano): aftas menores, aftas maiores, erupção cutânea herpetiforme. Também 2 dos seguintes sinais: úlceras genitais recorrentes, lesões oculares (uveíte anterior posterior). Lesões cutâneas (eritema nodoso, pseudofoliculite, inflamação papulopustular, nódulos acneiformes). Formação de pústulas nos locais de injeção.

5. Poliarterite nodosa

A poliarterite nodosa é uma inflamação necrotizante das artérias de médio e pequeno calibre sem formação de granulomas.

Clínica

opções clínicas.

1. Tromboangiite (juvenil) - danos aos vasos da pele.

2. Visceral (clássico):

1) danos aos vasos dos pulmões;

2) danos aos vasos do trato gastrointestinal;

3) danos aos vasos dos rins;

4) danos aos vasos do coração.

critério de diagnóstico. Perda de peso superior a 4 kg, livedo reticularis na pele, mialgia, fraqueza, diminuição da pressão arterial (especialmente diastólica), alterações vasculares arteriográficas (aneurisma, oclusão). Biópsia - vasculite necrosante.

Tratamento. Glucocorticoides, citostáticos, terapia sintomática (angioprotetores, anti-hipertensivos, anticoagulantes). A vasculite hemorrágica é uma doença inflamatória sistêmica, de depósitos de Ig A, causando danos principalmente aos capilares, arteríolas e vênulas da pele, articulações, cavidade abdominal e rins, que tem como base a trombovasculite múltipla. É mais comum em crianças de 4 a 11 anos e é uma doença imunocomplexa clássica.

síndromes clínicas. Síndrome da pele - erupções maculopapulares nas extremidades inferiores com a transição para as nádegas. estômago.

Síndrome articular - poliartralgia, artrite de grandes articulações sem deformação.

Síndrome abdominal - dores espásticas agudas no abdômen, agravadas depois de comer; náuseas, vômitos.

Síndrome renal - micro, macrohematúria, glomerulonefrite tóxica capilar grave.

Danos no SNC - dores de cabeça, derrames, hematomas subdurais, hematomas subdurais.

critério de diagnóstico. Púrpura palpável, idade de início da doença menor que 20 anos, crises de dor abdominal, hematúria, infiltração granulocítica nas paredes das arteríolas e vênulas na biópsia.

Tratamento. Exclusão de fatores provocadores, higienização de focos de infecção, tratamento da doença de base, anticoagulantes e antiplaquetários, terapia antiinflamatória, tratamento local. A arterite de Takayasu é uma doença do grupo VS, caracterizada por inflamação granulomatosa da aorta e seus ramos com desenvolvimento de panarterite; manifesta-se mais frequentemente em mulheres de 10 a 20 anos, inflamação crônica com alterações destrutivas nas paredes das grandes artérias, na aorta e seus ramos, que é acompanhada por estenose e isquemia dos órgãos irrigadores de sangue.

Localização do processo (tipo anatômico IV).

1. Arco aórtico (tipo I).

2. Região da aorta abdominal descendente (tipo II).

3. Formas mistas (tipo III).

4. Comprometimento da artéria pulmonar e seus ramos (tipo IV). Síndromes clínicas. Síndromes clínicas na fase aguda da inflamação: síndrome inflamatória geral, cardiovascular, insuficiência do fluxo sanguíneo periférico, síndrome cerebrovascular, pulmonar, hipertensão arterial.

Critérios para diagnóstico. O início da doença é antes dos 40 anos, diminuição do pulso na artéria braquial, diferença de pressão arterial nos braços superior a 10 mm Hg. Art., ruído ouvido sobre a artéria subclávia e na aorta, claudicação intermitente, alterações no arteriograma.

Tratamento. Conservador (glicocorticóides, AINEs, medicamentos aminoquinolínicos, citostáticos, tratamento de patologia concomitante - tuberculose, anticoagulantes e antiplaquetários, a-bloqueadores).

Cirúrgica (excisão da parte oclusal). Excisão da parte oclusal do vaso.

PALESTRA Nº 8. Insuficiência renal. Clínica, diagnóstico, tratamento

As principais funções dos rins são a remoção de produtos metabólicos, mantendo constante a composição hidroeletrolítica e o estado ácido-base, realizada pelo fluxo sanguíneo renal, filtração glomerular e túbulos (reabsorção, secreção, capacidade de concentração).

Insuficiência renal - esta síndrome se desenvolve com violações graves dos processos renais, leva a um distúrbio da hemostasia, é caracterizada por azotemia, uma violação da composição hidroeletrolítica e do estado ácido-base do corpo.

1. Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda ocorre repentinamente devido a doença renal aguda, na maioria das vezes reversível. Causas de insuficiência renal aguda:

1) violação da hemodinâmica renal (choque, colapso, etc.);

2) intoxicação exógena: picadas de cobras venenosas, insetos, remédios, venenos de uso na economia nacional, cotidiano, remédios;

3) doenças infecciosas (febre hemorrágica com síndrome renal e leptospirose);

4) doença renal aguda (glomerulonefrite aguda e pielonefrite aguda);

5) obstrução do trato urinário;

6) condição renal (trauma ou remoção de um único rim).

A insuficiência renal é caracterizada por alterações nas constantes homeostáticas (pH, osmolaridade, etc.) como resultado de comprometimento significativo da função renal e é um desfecho ou complicação de doenças convencionalmente divididas em renais (glomerulonefrite, pielonefrite), pré-renais (hipovolemia, desidratação, coagulação intravascular disseminada) e pós-renal (uropatia obstrutiva). ) A insuficiência renal aguda é caracterizada por uma interrupção súbita da homeostase (hiperazotemia, distúrbios eletrolíticos, acidose) devido a um distúrbio agudo das funções básicas dos rins (excreção de nitrogênio, regulação do metabolismo equilíbrio, equilíbrio hidroeletrolítico). A insuficiência renal aguda pode se desenvolver em doenças manifestadas por hipotensão e hipovolemia (choque, queimadura, etc.) com subsequente diminuição do fluxo sanguíneo renal; síndrome DIC em choque séptico, SHU; com glomerulonefrite, pielonefrite, com necrose cortical dos rins em recém-nascidos, com dificuldade na saída da urina dos rins. Existem 4 períodos de parada por surto:

1) período inicial;

2) período oligoanúrico;

3) período poliúrico;

4) período de recuperação.

Clínica. O período inicial é caracterizado por sintomas da doença de base (intoxicação, choque doloroso, anafilático ou bacteriano), hemólise, intoxicação aguda e doença infecciosa. No primeiro dia é possível detectar diminuição da diurese (menos de 500 ml/dia), ou seja, inicia-se um período de oligúria, inicia-se anúria e alterações na homeostase. No plasma, o nível de creatinina, uréia, nitrogênio residual, sulfatos, fosfatos, magnésio, potássio aumenta, o nível de sódio, cloro e cálcio diminui. Adinamia, perda de apetite, náuseas, vômitos aparecem, nos primeiros dias podem ser observadas oligúria e anúria. Com o aumento da azotemia, o nível de uréia aumenta diariamente em 0,5 g/l; com o aumento da acidose, hiperidratação e distúrbios eletrolíticos, são observados espasmos musculares, letargia, sonolência, surge falta de ar devido à acidose, edema pulmonar, cujo estágio inicial é determinado por raio-x. Alterações características no sistema cardiovascular: taquicardia, expansão das bordas do coração, sons cardíacos surdos aparecem na ausculta, sopro sistólico no ápice, ruído de fricção pericárdica. Os distúrbios do ritmo cardíaco se desenvolvem como resultado da hipercalemia, que pode causar a morte. Na hipercalemia, o ECG mostra uma onda T alta e pontiaguda, o complexo QRS é alargado e a onda R é reduzida. O bloqueio cardíaco e a fibrilação ventricular podem causar parada cardíaca. A anemia se desenvolve durante todos os períodos de insuficiência renal aguda. O período de oligúria e anúria é caracterizado pelo aparecimento de leucocitose. Pode haver queixas de dor abdominal, aumento do fígado e sintomas de uremia aguda. A morte na insuficiência renal aguda se desenvolve no contexto de coma urêmico, alterações hemodinâmicas e sepse. Na insuficiência renal aguda, aparece hipoisostenúria.

O período oligoanúrico se manifesta por uma diminuição rápida (dentro de várias horas) da diurese para 100-300 ml/dia com uma baixa gravidade específica da urina não superior a 1012, com duração de 8-10 dias, um aumento gradual da fraqueza, anorexia, náusea, vômito, coceira na pele. Com a administração ilimitada de líquidos e sal, ocorrem hipervolemia e hipertensão; Podem ocorrer edema periférico e edema pulmonar. A hiperazotemia aumenta rapidamente (até 5-15 mmol/dia de uréia, creatinina acima de 2 mmol/l), acidose grave, hipercalemia (até 9 mmol/l), hiponatremia (abaixo de 115 mmol/l) causam coma urêmico. Hemorragias, sangramento gastrointestinal, diminuição da hemoglobina, leucócitos para 2,0 x 109/l. A cor da urina é vermelha devido à hematúria macroscópica, a proteinúria geralmente é pequena - até 9%. A melhora clínica ocorre gradativamente: o nível de azotemia diminui e a homeostase é restaurada. Durante um ataque de poliúria, pode ocorrer hipocalemia (menos de 3,8 mmol/l) e o ECG mostra alterações características (diminuição da voltagem da onda T, onda U, extra-sístole). Com a normalização do nitrogênio residual no sangue, a homeostase é restaurada, desenvolve-se um período de filtração e concentração glomerular, a função renal é preservada e, em caso de insuficiência crônica, o curso torna-se crônico, com a pielonefrite associada desempenhando um papel especial. O período de recuperação dura cerca de 1 ano e se manifesta pela restauração gradual das funções renais.

No tratamento de diálise peritoneal e hemodiálise na terapia complexa de insuficiência renal aguda, a mortalidade diminuiu para 20-30%, o resultado em insuficiência renal crônica raramente é observado, bem como o desenvolvimento de insuficiência renal aguda no contexto de insuficiência renal crônica falha.

Insuficiência renal aguda pré-renal Etiologia. Desidratação, hipovolemia e distúrbios hemodinâmicos levam ao comprometimento do fluxo sanguíneo renal. Pesquisas.

1. Na anamnese e exame físico podem ser detectados sinais de desidratação, hipovolemia, choque e diminuição do débito cardíaco.

2. A pressão arterial e a pressão venosa central são medidas, um cateter urinário é inserido para avaliar a diurese, que indica oligúria grave, você também pode obter urina para um exame geral de urina para determinar os níveis de osmolaridade, sódio, potássio e creatinina. Depois disso, o cateter deve ser removido.

O diagnóstico de insuficiência renal aguda pré-renal é estabelecido com base em um nível de sódio na urina inferior a 15 mEq/L e uma fração de sódio excretada (FSE) inferior a 1%. FE# = (Na+ urinário / Na+ plasmático) / (creatinina urinária / creatinina plasmática) x 100%. Índice de insuficiência renal (RII) 1, creatinina urinária/creatinina plasmática > 100, osmolaridade urinária > 10 mOsmol/kg. O nível de potássio na urina é de pelo menos 40 mEq/L. A terapia de reidratação aumenta a diurese e o volume sanguíneo. A TFG aumenta com a melhora da função cardíaca.

O tratamento da LRA pré-renal visa restaurar a perfusão e a função renal.

1. O cateterismo venoso é prescrito para a administração de medicamentos. Às vezes, o monitoramento da PVC é necessário.

2. Restaurar BCC.

3. Se, após a restauração do CBC, persistirem oligúria e anúria, prescrever manitol - solução a 20% na dose de 0,5 g/kg, por via intravenosa por 10-20 minutos, e posteriormente a diurese deve aumentar em 6 ml/kg, se isso não ocorrer, a administração de manitol é interrompida.

4. Após a restauração do CBC, administra-se uma dose teste de furosemida, 1 mg/kg por via intravenosa.

5. Se persistir oligúria ou anúria significativa, IRA parenquimatosa ou pós-renal deve ser descartada.

Insuficiência renal aguda renal (parenquimatosa)

Etiologia. Uma história de redução prolongada e acentuada na perfusão renal sugere necrose tubular aguda. Outras causas de insuficiência renal aguda parenquimatosa incluem glomerulonefrite, hipertensão maligna, síndrome hemolítico-urêmica, nefropatia por urato e vasculite.

Exame e diagnóstico. Primeiro, são excluídas as causas pré-renais e pós-renais de insuficiência renal aguda.

1. Antes de realizar intervenções diagnósticas invasivas, a condição do paciente deve ser estabilizada.

2. Avalie a função renal.

A insuficiência renal aguda parenquimatosa é caracterizada pelos seguintes sintomas:

1) relação creatinina urinária/creatinina sanguínea < 20;

2) osmolaridade da urina abaixo de 350 mosmol/kg;

3) sódio urinário acima de 40 mEq/l, NFE > 3%, PPI > 1%;

4) a cintilografia renal avalia o fluxo sanguíneo renal, a função renal e, com a ajuda desse método, pode-se excluir a necrose cortical dos rins, a ultrassonografia pode excluir a obstrução do trato urinário.

Tratamento. Se oligúria ou anúria graves forem devidas a lesão renal, remova o cateter urinário imediatamente. Pesar o paciente 2 vezes ao dia. Medir o volume de fluido injetado e excretado. Com o equilíbrio hidroeletrolítico na ausência de edema e hiperidratação, a quantidade de líquidos e eletrólitos administrados é calculada juntamente com a diurese e a perda latente de água. O conteúdo calórico dos alimentos deve ser máximo; a nutrição parenteral é usada apenas quando a usual é impossível.Com a nutrição parenteral, 10-15% de glicose pode ser injetado na veia periférica do paciente e até 30% na veia central. Após a restauração da diurese, a perda de água e eletrólitos na urina deve ser substituída por soluções de infusão. A perda de potássio é reposta até que os níveis plasmáticos retornem ao normal.

1. Se o nível plasmático de potássio for 5,5-7,0 mEq/L, é necessário administrar poliestireno sulfonato de sódio em solução de sorbitol 1 g/kg por via oral, administrado a cada 4-6 horas até que o nível plasmático de potássio diminua. Quando o potássio é excretado, o sódio é excretado e pode desenvolver hipernatremia.

2. Quando o nível de potássio plasmático é superior a 7 mEq / l, aparecem alterações características no ECG, tome imediatamente as seguintes medidas, monitorando o ECG:

1) uma solução de gluconato de cálcio a 10% é administrada na dose de 0,5-1 ml / kg IV por 5-10 minutos;

2) bicarbonato de sódio é administrado na dose de 2 meq/kg por via intravenosa em bolus durante 5-10 minutos.

3. Persistindo a hipercalemia, prescreve-se insulina na dose de 0,1 UI/kg, administrada por via endovenosa com glicose a 25%, 0,5 g/kg (2 ml/kg), por 30 minutos.

É necessário monitorar a glicemia pelo método expresso e preparar tudo para a hemodiálise. A hemodiálise de emergência está indicada se os níveis plasmáticos de potássio forem superiores a 7,5 mEq/L e as intervenções anteriores forem ineficazes. A acidose geralmente melhora com a administração de glicose. Bicarbonato, citrato, lactato podem ser prescritos para administração na dose de 1-3 mEq/L. Mas é preciso lembrar que 1 mEq/L contém 1 mEq/L de sódio e potássio. O tratamento da acidose grave é difícil devido à hiperidratação; a hemodiálise é indicada. Os diuréticos não são usados ​​para a anúria.

Insuficiência renal aguda pós-renal

Etiologia. A obstrução do trato urinário se desenvolve com anomalias valvares congênitas, com distúrbios estruturais da uretra, com hematúria, tumor ou fibrose retroperitoneal.

Exame e diagnóstico. A obstrução do trato urinário é estabelecida com base na anamnese (anomalias congênitas no desenvolvimento do trato urinário, órgãos genitais, lesões na parte inferior do abdômen); palpação de formação volumétrica nas partes laterais do abdome, bexiga transbordante. Anúria pode indicar obstrução ureteral bilateral. Realizar ultra-som e cintilografia dos rins. Se esses métodos não puderem ser realizados, determine o nível de creatinina no soro, menos de 5 mg% - a urografia excretora é indicada. É necessário: para eliminar a desidratação e introduzir uma quantidade mínima de contraste de baixa osmolaridade, consultar um urologista, em caso de anúria, obstrução do trato urinário, realizar cistoscopia e pielografia retrógrada.

Tratamento. A terapia patogenética é prescrita com base na causa da insuficiência renal aguda. Deve ser realizada plasmaférese, cujo volume pode ser determinado pela gravidade do quadro do paciente e pelo grau de intoxicação. Em caso de distúrbios hemodinâmicos, é prescrita terapia antichoque, reposição da perda sanguínea com transfusão de hemocomponentes, substitutos sanguíneos (administram-se 100-400 mg de prednisolona por via intravenosa). Em caso de hipotensão (após reposição da perda sanguínea), é prescrito gotejamento intravenoso de 1 ml de solução de noradrenalina a 0,2% em 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. Em caso de envenenamento, são utilizadas medidas para remover o veneno do corpo. Com grande hemodiálise intravascular, se o hematócrito estiver abaixo de 20%, é realizada uma transfusão de reposição de sangue ou plasma. Se a causa for choque bacteriano, são prescritas terapia antichoque e antibióticos. No período inicial da oligurianúria, a furosemida é prescrita por via intravenosa para estimular a diurese, 160 mg 4 vezes ao dia.

A terapia adicional deve ser destinada a regular a homeostase. Atribua uma dieta com ingestão limitada de proteínas e potássio, mas com calorias suficientes de carboidratos e gorduras. A quantidade de fluido injetado deve ser maior que a diurese, a quantidade de água perdida com vômitos e diarreia não superior a 500 ml, esse volume deve incluir 400 ml de solução de glicose a 20% com 20 unidades de insulina, com hipercalemia, 10- 20 ml de solução de gluconato de cálcio a 10%, também em / em gotejamento 200 ml de solução de bicarbonato de sódio a 5% (após estabelecer o grau de acidose e sob controle do pH do sangue). Indicações para hemodiálise e diálise peritoneal: se o nível de uréia no plasma for superior a 2 g / l, potássio - superior a 6,5 ​​mmol / l; se houver acidose metabólica descompensada; se houver manifestações clínicas de uremia aguda.

As contra-indicações são hemorragia cerebral, sangramento gástrico, sangramento intestinal, distúrbios hemodinâmicos graves e diminuição da pressão arterial. Uma contra-indicação à diálise peritoneal é uma operação recente nos órgãos abdominais ou aderências na cavidade abdominal. O tratamento inclui cirurgia ou derivação urinária. A obstrução do trato urinário inferior é identificada e eliminada pelo cateterismo da bexiga, a obstrução dos ureteres é detectada pela ultrassonografia.Após a restauração da patência do trato urinário, desenvolve-se poliúria, que leva à desidratação; nesses casos, administra-se NaCl a 0,45%.

2. Insuficiência renal crônica (IRC)

A insuficiência renal crônica desenvolve-se gradualmente como resultado da perda progressiva e irreversível do parênquima funcional.

Diagnosticado em crianças com doenças do sistema urinário, se persistirem por 3-6 meses e reduzirem a filtração glomerular a menos de 20 ml / min, aumentar o nível de creatinina sérica, uréia. Mais de 50 doenças se manifestam por lesão renal e levam à insuficiência renal crônica, que se caracteriza pela progressão e irreversibilidade.

Etiologia. Causas de insuficiência renal crônica: pielonefrite crônica, glomerulonefrite crônica. nefrite hereditária, nefrite em doenças sistêmicas, nefroangiosclerose, doença renal policística, glomerulonefrose diabética, amiloidose renal, doenças urológicas processos e ao comprometimento da função renal. Antes do desenvolvimento da insuficiência renal crônica, a doença renal crônica pode durar 2 anos ou mais. Eles passam por vários estágios, quando a filtração glomerular e a reabsorção tubular estão em um nível normal, a doença subjacente está em um estágio que não é acompanhado por processos renais prejudicados. Com o tempo, a filtração glomerular fica abaixo do normal, a capacidade dos rins de concentrar a urina diminui e a doença passa para o estágio de processos renais prejudicados. Nesta fase, a homeostase está preservada e ainda não há insuficiência renal. Se o número de néfrons ativos e a taxa de filtração glomerular estiver abaixo de 50 ml / min, o nível de creatinina no plasma sanguíneo for superior a 0,02 g / l e a uréia for superior a 0,5 / g / l, tratamento conservador da insuficiência renal crônica é necessária nesta fase. Quando a filtração está abaixo de 10 ml/min, a azotemia e outros distúrbios da homeostase aumentam e ocorre o estágio final da insuficiência renal crônica, que requer o uso de diálise. A causa do desenvolvimento são doenças adquiridas e hereditárias do sistema urinário, fatores que levam ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica. Com doença renal progressiva, eles gradualmente diminuem de tamanho e tornam-se escleróticos. As alterações morfológicas aparecem na forma de glomérulos e túbulos esclerosados ​​com glomérulos hipertrofiados e túbulos dilatados, com áreas de fibrose do tecido intersticial. Em lactentes, a insuficiência renal crônica progride no contexto da imaturidade estrutural e funcional dos rins, com urolitíase, com destruição dos rins, hidronefrose, pielonefrite.

1. Com esclerose de 75-80% dos néfrons, outros perdem a capacidade de hipertrofia adicional, o que causa capacidade de reserva mínima, manifestada clinicamente por diminuição da tolerância à ingestão de potássio, sódio, descompensação da insuficiência renal crônica.

2. Sinais clínicos de insuficiência renal crônica: diminuição das funções excretoras e outras funções renais, ativação de fatores secundários destinados a compensar distúrbios primários (remoção de cálcio dos ossos para compensar a acidose), bem como danos a outros órgãos (pericardite, etc. ), em condições de alteração das constantes homeostáticas (acidose, hiperazotemia, etc.).

Clínica. Queixas de fadiga, diminuição do desempenho, dor de cabeça, perda de apetite. A IRC é caracterizada pelo desenvolvimento gradual de fraqueza, palidez da pele, anorexia. Às vezes, nota-se um gosto desagradável na boca, aparecem náuseas e vômitos. A pele é pálida, a pele é seca, flácida.

O tônus ​​​​muscular é reduzido, pequenos espasmos musculares, tremores nos dedos e nas mãos são observados. Há dores nos ossos e articulações. A anemia se desenvolve, leucocitose e sangramento aparecem. A hipertensão arterial se desenvolve com doença renal subjacente. Os limites do coração são expandidos, com ausculta, os sons cardíacos são abafados, alterações características no ECG (às vezes estão associadas à discalemia). A terapia conservadora regula a homeostase, o estado geral do paciente é satisfatório, mas esforço físico, estresse mental, erros na dieta, infecção, cirurgia podem levar à deterioração da função renal e ao aparecimento de sintomas urêmicos. A pressão arterial é normal nas fases inicial e poliúrica. a hipertensão arterial aparece na fase oligoanúrica e urêmica. No estágio poliúrico da insuficiência renal crônica (a diurese atinge 2-3 l / dia), que pode durar anos, a hiperazotemia é moderadamente expressa, a filtração glomerular é de 20-30 ml / min. a densidade relativa da urina é menor do que a densidade relativa do plasma sanguíneo (1010-1012). Com nefropatia congênita (proteinúria até 1 g / dia), aparecem proteinúria, hematúria, leucocitúria. No estágio oligoanúrico, o estado do paciente piora acentuadamente, devido ao acréscimo de síndrome hemorrágica, insuficiência cardiovascular. Quando a filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min, a terapia conservadora é realizada, a homeostase é impossível. No estágio terminal da insuficiência renal crônica, a labilidade emocional é característica (a apatia é substituída pela excitação), interrupção do sono noturno, letargia e comportamento inadequado. Rosto inchado, cor amarelo-acinzentada, coceira na pele, arranhões na pele, cabelos opacos, quebradiços, distrofia, hipotermia são característicos. Diminuição do apetite Voz rouca. Um cheiro de amônia aparece na boca, a estomatite aftosa se desenvolve. Língua saburrosa, vômito, regurgitação, às vezes diarreia, fezes fétidas e escuras. Aparecem anemia, síndrome hemorrágica, espasmos musculares.Com uremia prolongada, aparecem dores nos braços e pernas, fragilidade óssea, que pode ser explicada por nefropatia urêmica e osteodistrofia renal. A intoxicação urêmica pode ser complicada por pericardite, pleurisia, ascite, encefalopatia e coma urêmico. Em crianças com insuficiência renal crônica, observam-se sintomas de raquitismo (dor óssea e muscular, deformidades ósseas, retardo do crescimento), que está associado à produção insuficiente do metabólito biologicamente ativo da vitamina D.

Nesse período, aumentam a anemia, a hipercalemia, o comprometimento da função renal por diluição osmótica, o que leva ao desenvolvimento de hipovolemia com administração inadequada de líquidos.

Tratamento. Tratamento da insuficiência renal crônica em conjunto com o tratamento da doença renal subjacente que leva à insuficiência renal. Na fase inicial, quando não há violação dos processos renais, é prescrita terapia etiotrópica e patogenética, que curará o paciente e prevenirá o desenvolvimento de insuficiência renal ou levará à remissão e curso lento da doença. Na fase de processos renais prejudicados, a terapia patogenética é realizada com métodos sintomáticos de tratamento (medicamentos anti-hipertensivos, tratamento antibacteriano, restrição de proteínas na dieta diária, tratamento em spa, etc.).

O tratamento conservador da IRC visa restaurar a homeostase, reduzir a azotemia e reduzir os sintomas de uremia. A taxa de filtração glomerular está abaixo de 50 ml / min, o nível de creatinina no sangue está acima de 0,02 g / l - é necessário reduzir a quantidade de proteína consumida para 30-40 g / dia. A dieta deve ser rica em calorias e conter aminoácidos essenciais (dieta de ovo de batata sem carne e peixe). A comida é preparada com uma quantidade limitada (até 2-3 g) de sal de mesa. Para reduzir o nível de fosfato no sangue, o almagel é usado em 1-2 colheres de chá. 4 vezes ao dia. Durante o tratamento, é necessário controlar o nível de cálcio e fósforo no sangue. Com acidose, dependendo do grau, 100-200 ml de solução de bicarbonato de sódio a 5% são injetados por via intravenosa. Com a diminuição da diurese, o lasix é prescrito em doses (até 1 g / dia) que fornecem poliúria. Medicamentos anti-hipertensivos são prescritos para baixar a pressão arterial. A anemia é tratada com suplementos de ferro. Com hematócrito de 25% e abaixo, são indicadas transfusões de massa eritrocitária por administração fracionada. Os antibióticos e seus quimioterápicos na insuficiência renal crônica são usados ​​​​com cuidado: as doses são reduzidas em 2-3 vezes. Derivados de nitrofuranos na insuficiência renal crônica são contra-indicados. Na insuficiência cardíaca e na insuficiência renal crônica, os glicosídeos cardíacos são usados ​​com cautela em doses reduzidas, especialmente na hipocalemia. A hemodiálise pode ser indicada para a exacerbação da insuficiência renal, após o desaparecimento da exacerbação. Quando a condição do paciente melhora, a terapia conservadora é realizada. Os cursos de plasmaférese dão um bom efeito na insuficiência renal crônica. Na fase terminal, o paciente é transferido para hemodiálise. A hemodiálise regular é utilizada quando a depuração da creatinina é inferior a 10 ml/min e os níveis plasmáticos superiores a 0,1 g/l. A IRC deve ser diferenciada de insuficiência renal aguda, que se distingue por um início súbito com estágio oligoanúrico e desenvolvimento reverso, de diabetes insípido neuro-hipofisário, a diferença é que não há hiperazotemia e outros sinais de insuficiência renal crônica, de síndrome anêmica e outras doenças (anemia hipoplásica, etc.), nas quais não há sintomas de IRC.

O tratamento visa reduzir a hiperazotemia e corrigir os distúrbios metabólicos hidroeletrolíticos. Princípios básicos, como no tratamento da insuficiência renal aguda. O programa "diálise-transplante renal" continua sendo o mais promissor no tratamento de crianças com IRC, o que ajuda os pacientes a voltarem à vida normal. As indicações para a implementação do programa são a falta de efeito da terapia conservadora, aumento da creatinina sérica para 0,6 mmol/l (6 mg%) e potássio no sangue acima de 7 mmol/l.

Previsão. A hemodiálise e o transplante renal mudam o destino dos pacientes com insuficiência renal crônica, prolongam a vida e alcançam a reabilitação. A seleção de pacientes para esses tipos de tratamento é realizada por especialistas dos centros de hemodiálise e transplante de órgãos.

AULA Nº 9. Diagnóstico diferencial de doenças difusas do tecido conjuntivo em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

Classificação das doenças reumáticas.

1. Reumatismo.

2. Artrite reumatóide juvenil.

3. Espondilite anquilosante.

4. Outras espondiloartropatias.

5. Lúpus eritematoso sistêmico.

6. Vasculite:

1) vasculite hemorrágica (Sheklein-Genoch);

2) periarterite nodosa (poliarterite em crianças pequenas, doença de Kawasaki, doença de Wegener);

3) Arterite de Takayasu.

7. Dermatomiosite.

8. Esclerodermia.

9. Difícil classificação das síndromes reumáticas.

10. Várias doenças associadas a sintomas e sinais reumáticos em crianças:

1) nódulos reumatóides benignos;

2) eritema nodoso;

3) doença de Lyme;

4) sarcoidose;

5) Síndrome de Steven-Johnson;

6) Síndrome de Goodpasture;

7) sintomas de fibrosite e fibromialgia;

8) Síndrome de Behçet;

9) Síndrome de Sjögren.

11. Doenças não reumáticas, clinicamente semelhantes às reumáticas.

As doenças difusas do tecido conjuntivo (DBST, colagenoses) são lesões imunopatológicas do tecido conjuntivo com dano sistêmico de vasos sanguíneos e vários órgãos, com curso progressivo.

Na etiologia do DBST, 3 fatores principais podem ser distinguidos.

1º fator - predisposição genética, confirmada por estudos epidemiológicos, doença de parentes próximos, gêmeos e detecção de marcadores de certas doenças de acordo com o sistema HLA.

O segundo fator é um mecanismo de gatilho, que são vírus contendo RNA de reação lenta (retrovírus) e uma infecção crônica persistente transmitida por via transplacentária.

3º fator - resolutivo: situação estressante, hiperinsolação, hipotermia.

Com todos os DBST, o grau de atividade da doença é determinado; a natureza do fluxo; a presença de lesões viscerais: a capacidade funcional do paciente de acordo com o estado dos órgãos e sistemas envolvidos no processo; a natureza das complicações. No pródromo DBST há uma série de características comuns que combinam várias formas nosológicas: fraqueza desmotivada, inatividade física, perda de apetite e peso corporal; febre resistente a antibióticos, anti-inflamatórios não esteróides e responsiva ao tratamento com GC; danos à pele e membranas mucosas; síndrome articular; linfadenopatia; aumento do fígado e baço; mono ou polivisceritos persistentes. No diagnóstico laboratorial, para a maioria dos DBST (exceto para SJS), os seguintes são típicos: indicadores de fase aguda alta (ESR, ácidos siálicos, PCR, etc.); alguns são mais específicos (células LE, HLA, etc.).

No grupo DBST, distinguem-se 4 "grandes colagenoses".

1. Lúpus eritematoso sistêmico (LES).

2. Esclerodermia sistêmica (SSD).

3. Esclerose progressiva.

4. Dermatomiosite (DM).

1. Lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença polissindrômica crônica do tecido conjuntivo e dos vasos sanguíneos que se desenvolve devido à imperfeição geneticamente determinada dos processos imunorregulatórios.

Etiologia. A importância de uma infecção viral no contexto de distúrbios de imunidade determinados geneticamente é assumida.

Patogênese: são formados anticorpos circulantes, dos quais os anticorpos antinucleares são de grande importância diagnóstica e patogenética; a formação de imunocomplexos circulantes que se depositam nas membranas basais de vários órgãos, causando dano e inflamação. A hiperreatividade da imunidade humoral está associada à imunorregulação celular prejudicada. Recentemente, tem sido dada importância à hiperestrogenemia, acompanhada por uma diminuição da depuração. Predisposição genética familiar, meninas e mulheres adoecem com mais frequência. Fatores provocadores: insolação, gravidez, aborto, parto, início da função menstrual, infecções (especialmente em adolescentes), reações medicamentosas ou pós-vacinação.

Clínica A doença começa gradualmente, com poliartrite recorrente, astenia. Menos frequentemente, há um início agudo (febre alta, dermatite, poliartrite aguda). No futuro, um curso recorrente é observado. Poliartrite, poliartralgia - um sintoma precoce da doença. A derrota das pequenas articulações das mãos, pulso, tornozelo, com menos frequência - as articulações do joelho. Erupções eritematosas na pele do rosto em forma de "borboleta", na metade superior do tórax em forma de decote, nas extremidades também são um sinal característico do lúpus eritematoso sistêmico. Poliserosite, dermatite, poliartrite - uma tríade diagnóstica. Caracterizado por danos ao sistema cardiovascular com o desenvolvimento de pericardite, que é acompanhado por miocardite. A endocardite verrucosa de Libman-Sachs com danos nas válvulas mitral, aórtica e tricúspide é relativamente comum. Danos aos vasos com o desenvolvimento da síndrome de Raynaud (muito antes do quadro típico da doença), danos aos vasos pequenos e grandes com sintomas clínicos correspondentes. A lesão pulmonar pode estar associada à doença subjacente na forma de pneumonite lúpica, manifestada por tosse, falta de ar, com ausculta nas partes inferiores dos pulmões, estertores úmidos. Um exame de raio-x pode detectar um padrão pulmonar aprimorado e deformação do padrão pulmonar nas seções basais dos pulmões, são detectadas sombras semelhantes a focais. Ao examinar o trato gastrointestinal, é detectada estomatite aftosa, desenvolvimento de síndrome dispéptica e anorexia. A síndrome abdominal dolorosa se desenvolve quando o peritônio está envolvido no processo patológico, a vasculite mesentérica e esplênica se desenvolve e a ileíte segmentar se desenvolve. A derrota do sistema reticuloendotelial se manifesta na forma de aumento de todos os grupos de gânglios linfáticos, aumento do fígado, baço. A hepatite lúpica se desenvolve muito raramente, mas um fígado aumentado pode ser detectado com insuficiência cardíaca, pancardite, pericardite com derrame grave, com desenvolvimento de fígado gorduroso. A glomerulonefrite difusa lúpica (nefrite lúpica) se desenvolve em alguns pacientes durante o período de generalização do processo. Você pode encontrar diferentes variantes de danos nos rins: síndrome urinária, síndrome nefrítica, síndrome nefrótica. Ao reconhecer a nefrite lúpica, uma biópsia por punção com estudos imunomorfológicos e microscópicos eletrônicos de uma biópsia renal é de grande importância. O desenvolvimento de patologia renal com síndromes articulares recorrentes, febre, ESR elevado, o que requer a exclusão de nefrite lúpica. Deve ser lembrado que um em cada cinco pacientes com síndrome nefrótica pode ter lúpus eritematoso sistêmico e danos à esfera neuropsíquica em pacientes podem se desenvolver em todas as fases da doença. No estágio inicial, a síndrome astenovegetativa é diagnosticada, então sinais característicos de danos ao sistema nervoso central e periférico aparecem na forma de encefalite, polineurite, mielite. Muito raramente, podem ocorrer convulsões epileptiformes. Talvez o desenvolvimento de alucinações (auditivas ou visuais), estados delirantes, etc.

Tratamento. São mostrados anti-inflamatórios não esteróides e derivados de aminoquinolina. Os anti-inflamatórios não esteróides são prescritos para a síndrome articular. Imunossupressores, vitaminas B, ácido ascórbico durante o curso primavera-outono. Os pacientes recebem tratamento prescrito em sanatórios do tipo local (cardiológico, reumatológico). Climatobalneológico, o tratamento fisioterapêutico é contra-indicado, pois a irradiação ultravioleta, a insolação e a hidroterapia podem agravar a doença.

2. Esclerodermia (Morphea) localizada

Esta é uma doença sistêmica crônica do tecido conjuntivo, pequenos vasos com alterações fibroescleróticas generalizadas na pele e estroma de órgãos internos e sintomas de endarterite obliterante na forma de síndrome de Raynaud sistêmica.

Critérios maiores: alterações cutâneas semelhantes à esclerodermia proximais às principais articulações dos dedos. Pequenos Critérios:

1) esclerodactilia;

2) cicatrizes onduladas ou perda de tecido mole das pontas dos dedos, mãos e/ou pés;

3) fibrose pulmonar basal bilateral. O diagnóstico de esclerodermia é considerado confiável se um critério maior ou pelo menos dois critérios menores forem atendidos. Etiologia. A etiologia é desconhecida.

Os fatores desencadeantes são resfriamento, trauma, infecção, vacinação, etc.

Patogênese. De particular importância é a violação do metabolismo do colágeno, que está associada à hiper-reatividade funcional de fibroblastos e células musculares lisas da parede vascular. Além disso, um fator na patogênese é uma violação da microcirculação associada a danos na parede vascular e uma alteração nas propriedades agregadas intravasculares do sangue.

A esclerodermia sistêmica é uma doença do colágeno associada ao aumento da formação de colágeno e fibrose, fibroblastos funcionalmente defeituosos e outras células formadoras de colágeno. A predisposição é genética familiar, as mulheres adoecem 3 vezes mais do que os homens.

Clínica O quadro clínico geralmente começa com síndrome de Raynaud (distúrbios vasomotores), distúrbios tróficos e artralgia persistente, perda de peso, febre, astenia. A esclerodermia sistêmica começa com um único sintoma e rapidamente adquire as características de uma doença multissindrômica. As lesões cutâneas são um sintoma característico da doença. O mais comum é o edema denso, seguido de espessamento e atrofia da pele. Mais frequentemente, as alterações estão localizadas na pele do rosto, membros, muito raramente a pele de todo o corpo torna-se densa. Ao mesmo tempo, desenvolve-se pigmentação focal ou generalizada com áreas de despigmentação e telangiectasia. Úlceras e pústulas características nas pontas dos dedos demoram muito para cicatrizar, são muito dolorosas, há deformação das unhas, queda de cabelo até calvície. Frequentemente se desenvolve miosite intersticial fibrosante. A síndrome muscular se manifesta na forma de mialgia, caracterizada por compactação progressiva, seguida de atrofia muscular e diminuição da força muscular. E raramente há polimiosite aguda com dor, inchaço dos músculos. Alterações fibrosantes nos músculos podem ser acompanhadas por fibrose dos tendões, o que leva a contraturas músculo-tendíneas. O dano nas articulações está principalmente associado ao processo patológico do tecido periarticular (pele, tendões, bolsas articulares, músculos). As artralgias são acompanhadas por uma deformidade pronunciada da articulação devido a alterações proliferativas no tecido periarticular; o exame de raios-X não revela destruição significativa. Um sinal diagnóstico especial é a osteólise do terminal, bem como em casos graves, falanges médias dos dedos, muito raramente das pernas. A deposição de sais de cálcio no tecido subcutâneo é mais frequentemente localizada nas áreas dos dedos, tecidos periarticulares, que se expressa na forma de formações irregulares dolorosas que podem se abrir espontaneamente com a deposição de massas calcárias quebradiças. A derrota do sistema cardiovascular é observada em quase todos os pacientes, o miocárdio e o endocárdio são afetados. A cardioesclerose esclerodérmica é caracterizada clinicamente por dor na região do coração, falta de ar, extrassístole. tons abafados, sopro sistólico no ápice, expansão das bordas do coração para a esquerda. Um exame de raios-X revela um enfraquecimento da pulsação, suavidade dos contornos do coração, a quimografia de raios-X pode revelar zonas silenciosas em áreas de cardiosclerose de grande foco e, em casos mais graves, um aneurisma cardíaco pode se formar devido ao substituição de tecido muscular por tecido fibroso. No ECG, registra-se diminuição da voltagem, distúrbio de condução até bloqueio atrioventricular, registra-se ECG semelhante a infarto com desenvolvimento de focos maciços de fibrose no miocárdio. Quando o processo está localizado no endocárdio, é possível o desenvolvimento de cardiopatia esclerodérmica e danos ao endocárdio parietal.A válvula mitral geralmente é afetada. A esclerodermia é caracterizada por um curso benigno. Com a derrota de pequenas artérias, arteríolas, são detectados os seguintes sintomas periféricos da esclerodermia síndrome de Raynaud, gangrena dos dedos. Danos aos vasos dos órgãos internos levam a patologia visceral grave de hemorragia, isquêmica e até alterações necróticas com um quadro clínico de viscerite (deterioração do tecido pulmonar, "verdadeira esclerodermia renal"), com patologia vascular é determinada pela velocidade do processo, sua gravidade e desfecho da doença. Ao mesmo tempo, também é possível danificar grandes vasos com uma clínica de tromboangeíte obliterante, é possível identificar sintomas isquémicos, nomeadamente gangrena dos dedos das mãos e pés, tromboflebite migratória com úlceras tróficas nos pés, pernas, etc. § Lesão pulmonar na forma de pneumofibrose difusa ou focal, acompanhada de enfisema e bronquiectasias. Queixas de falta de ar. dificuldade em respirar fundo, respiração difícil, sibilos são ouvidos na ausculta dos pulmões, na percussão um tom encaixotado de som de percussão, na função respiratória, diminuição da capacidade pulmonar para 40-60% da adequada, amplificação bilateral e deformação de o padrão pulmonar, às vezes é possível detectar uma estrutura de malha fina na forma de "favos de mel" ", um exame de raio-x do tórax revela sinais característicos de pneumofibrose esclerodérmica. A lesão renal é mais frequentemente manifestada por nefrite focal e pode ocorrer glomerulonefrite difusa com hipertensão e insuficiência renal. Com a rápida progressão da esclerodermia sistêmica, às vezes se desenvolve um "rim de esclerodermia verdadeira", levando à necrose focal do córtex e ao desenvolvimento de insuficiência renal. Com dano ao esôfago, o quadro clínico é na forma de disfagia, expansão e enfraquecimento do peristaltismo, rigidez das paredes com lentidão na passagem do bário durante o exame de raios-X, que é frequentemente observado e de grande valor diagnóstico . Em conexão com os vasos afetados, pode ocorrer ulceração, hemorragia, necrose isquêmica e sangramento no trato digestivo. Danos ao sistema nervoso manifestam-se clinicamente por polineurite, instabilidade autonômica (sudorese prejudicada, termorregulação, reações vasomotoras da pele), labilidade emocional, irritabilidade, choro, desconfiança e insônia. Às vezes, em casos raros, aparece um quadro de encefalite ou psicose. Talvez o desenvolvimento de um quadro clínico de esclerose de vasos cerebrais em conexão com suas lesões de esclerodermia, mesmo em jovens. Uma lesão do sistema reticuloendotelial é revelada na forma de poliadenia e, em alguns pacientes, hepatoesplenomegalia e danos ao sistema endócrino na forma de patologia de uma ou outra glândula endócrina. A esclerodermia sistêmica costuma ter um curso crônico, e a doença dura várias décadas com atividade mínima do processo e disseminação gradual da lesão para vários órgãos internos, cujas funções não são perturbadas por muito tempo. Esses pacientes sofrem principalmente de doenças da pele e articulações com distúrbios tróficos. Na esclerodermia crônica, o CRST é isolado - uma síndrome que se manifesta por calcificação, síndrome de Raynaud, esclerodactilia, telangiectasia, caracterizada por um longo curso benigno com desenvolvimento extremamente lento de patologia visceral. No curso subagudo, a esclerodermia sistêmica começa com artralgia, perda de peso, a patologia visceral aumenta rapidamente e a doença começa a progredir de forma constante, adquirindo um processo patológico generalizado em muitos órgãos e sistemas. A morte desses pacientes ocorre dentro de 1-2 anos desde o início da doença.

1. Forma de placa - inchaço, eritema, violações do padrão da pele e pigmentação com uma "corolla" lilás-rosa, endurecimento, fibrose, atrofia.

2. Forma quelóide - fios densos que se assemelham a uma cicatriz quelóide.

3. Forma linear - lesão ao longo do feixe neurovascular, acometendo fáscia, músculos e ossos; áreas de lipodistrofia, amiotrofia, encurtamento dos tendões e displasia do membro.

4. Forma nodular subcutânea profunda - localizada nas coxas e nádegas com envolvimento da fáscia. Nódulos isolados ao longo dos tendões, assemelhando-se a calcificações reumatoides e transformantes.

5. Formas atípicas - atrofodermia idiopática (manchas azul-violeta no corpo sem selos prévios); O escleredema de Buschke é uma pseudoesclerodermia (inchaço denso da derme e tecido subcutâneo).

Diagnósticos. Diagnóstico baseado em dados clínicos e laboratoriais: geralmente há anemia moderada normo ou hipocrômica, leucocitose moderada e eosinofilia, trombocitopenia transitória. A ESR é normal ou moderadamente elevada no curso crônico e significativamente aumentada para 50-60 mm/h, com subaguda.

Tratamento. Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Agentes antifibróticos (D-penicilamina, diucifone, colchicina, preparações enzimáticas, dimetil sulfóxido).

2. O uso de AINEs.

3. Tratamento com agentes imunossupressores (suprime o processo inflamatório autoimune no tecido conjuntivo, inibe a fibrose excessiva); administração de glicocorticóides.

4. O uso de agentes anti-hipertensivos e que melhoram a microcirculação.

5. Terapia local, massagem, terapia de exercícios.

6. Tratamento sintomático das lesões do aparelho digestivo.

7. Tratamento de sanatório.

3. Dermatomiosite

Dermatomiosite é uma doença sistêmica do esqueleto, músculos lisos e pele.

Etiologia. A etiologia não é conhecida. Suponha uma etiologia viral (Coxsackie B2) da dermatomiosite. Os fatores desencadeantes são insolação, resfriamento, trauma, gravidez, intolerância a medicamentos, vacinação, situações estressantes.

Patogênese. Vários distúrbios imunopatológicos.

Clínica. A doença começa com curso agudo ou subagudo, com síndrome muscular na forma de miastenia grave, desenvolve-se também mialgia, artralgia, surge febre, com lesões cutâneas, o quadro clínico é na forma de edema denso e generalizado.

As lesões cutâneas são diversas, mais frequentemente eritema púrpura paraorbital com ou sem edema, eritema sobre as superfícies extensoras da articulação, por vezes com cicatrizes atróficas. O dano aos músculos esqueléticos é observado na forma de mialgia durante o movimento e em repouso, manifestada na forma de dor à pressão e aumento da fraqueza. Os músculos do ombro e da cintura pélvica são compactados, aumentados, os movimentos ativos são significativamente prejudicados, o paciente não consegue sentar-se sozinho, levantar a cabeça do travesseiro e mantê-la sentada ou em pé e levantar os membros. Com um grande processo comum, os pacientes ficam completamente imobilizados e, em casos graves, ficam em estado de prostração completa. Com danos aos músculos esqueléticos, aparecem fraqueza, dor, inchaço, espessamento muscular, perda de massa muscular e calcificação. Síndrome muscular visceral - dano a grupos musculares simétricos, predominantemente proximais, os músculos faciais levam a uma face em forma de máscara, com dano aos músculos faríngeos, desenvolve-se disfagia e, se os músculos intercostais e os músculos do diafragma estiverem danificados, a respiração é perturbado e uma diminuição da capacidade pulmonar, hipoventilação. Os músculos oculomotores podem ser afetados com o desenvolvimento de diplopia, estrabismo, ptose palpebral bilateral, etc. A poliartralgia durante o movimento se manifesta por limitação da mobilidade articular até o desenvolvimento de anquilose, principalmente devido a danos musculares. Há uma lesão miocárdica inflamatória ou distrófica, que se manifesta por taquicardia persistente e labilidade do pulso, expansão das bordas do coração para a esquerda, com bulhas abafadas na ausculta, sopro sistólico no ápice, hipotensão arterial. O dano pulmonar está associado à doença subjacente, mais frequentemente devido à infecção, à qual os pacientes estão predispostos devido à hipoventilação dos pulmões. O trato gastrointestinal também está envolvido no processo, nota-se anorexia, dor abdominal, aparecem sintomas de gastroenterocolite, hipotensão do terço superior do esôfago. Danos ao sistema nervoso periférico e central.

Diagnóstico. Os critérios para o diagnóstico de dermatomiosite são os seguintes.

1. Fraqueza muscular proximal por pelo menos um mês.

2. Mialgia dentro de um mês na ausência de distúrbios de sensibilidade.

3. A proporção da concentração de creatina na urina para a soma das concentrações de creatina e creatinina na urina, superior a 40%.

4. Um aumento significativo no nível sanguíneo de creatina fosfoquinase ou transaminases na ausência de creatina fosfoquinase ou transaminases na ausência de outras razões.

5. Alterações degenerativas nas fibras musculares na biópsia, 4 sinais - diagnóstico confiável, 3 sinais - provável

diagnóstico, 2 sinais - um diagnóstico possível.

Diagnóstico: com base em dados clínicos e laboratoriais, geralmente são observadas leucocitose moderada com eosinofilia pronunciada, aumento moderado da VHS e hipergamaglobulinemia.

Os seguintes estudos são de grande valor diagnóstico: estudo bioquímico de sangue e urina, biópsia muscular, especialmente no curso subagudo e crônico (encontram-se fibras musculares espessadas com estriação transversal, fragmentação e distrofia até a necrose, uma reação celular significativa aparece no forma de um acúmulo de leucócitos, células plasmáticas etc.).

Tratamento. No curso agudo e subagudo, os glicocorticóides são indicados em grandes doses diárias (prednisolona).

Após atingir o efeito, a dose de corticosteróides é reduzida muito lentamente (meio comprimido a cada 7-10 dias), para uma dose de manutenção, no contexto de delagil (0,25 g), plaquenil (0,2 g), 1 comprimido após o jantar.

Com o desenvolvimento da remissão estável, os glicocorticóides podem ser completamente cancelados. No tratamento complexo, são prescritas vitaminas do grupo B, ácido ascórbico. Com fadiga muscular severa, a prozerina e seus análogos são prescritos em doses normais, ATP.

Com o tratamento precoce com doses adequadas de corticosteroides em pacientes com dermatomiosite aguda, ocorre uma recuperação estável. Em casos subagudos, a remissão pode ser alcançada com uma dose de manutenção de glicocorticóides. Na dermatomiosite crônica, a doença torna-se ondulante.

AULA Nº 10. Doenças crônicas do cólon em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

Doenças crônicas inespecíficas do cólon.

1. Distúrbios funcionais:

1) constipação crônica;

2) síndrome do intestino irritável;

3) doença diverticular.

2. Distúrbios orgânicos:

1) colite crônica;

2) colite ulcerativa inespecífica;

3) doença de Crohn;

4) amiloidose intestinal.

Classificação dos distúrbios intestinais funcionais.

1. Distúrbios intestinais:

1) síndrome do intestino irritável;

2) inchaço funcional;

3) constipação funcional;

4) diarreia funcional;

5) distúrbios funcionais não identificados.

2. Dor abdominal funcional:

1) síndrome de dor abdominal funcional;

2) dor funcional de natureza desconhecida.

3. Distúrbios funcionais do trato gastrointestinal em crianças:

1) dispepsia funcional;

2) síndrome do intestino irritável;

3) dor abdominal funcional;

4) enxaqueca abdominal;

5) aerofagia.

1. Constipação crônica

Etiologia. Causas do desenvolvimento: dieta inadequada, supressão da vontade de defecar, substâncias medicinais, causas orgânicas locais.

Clínica. A frequência das fezes torna-se inferior a 3 vezes por semana, a consistência das fezes torna-se mais densa ("fezes de ovelha"), existem dificuldades associadas ao esvaziamento do intestino. A constipação crônica é dividida em:

1) funcionais, que se dividem em alimentares, discinéticos, psiconeurogênicos, endócrinos, inflamatórios;

2) orgânico.

A constipação crônica funcional inclui casos de evacuações raras, quando não é possível identificar nenhuma causa orgânica dessa condição.

Diagnóstico. O diagnóstico de constipação crônica é o seguinte.

1. Proctolonoscopia alta.

2. Proctossigmoidoscopia em combinação com irrigoscopia.

3. Injeção fracionada de raios X de bário através do intestino delgado.

Tratamento. Dietoterapia para constipação crônica.

1. Pão preto e branco com farelo, leguminosas; cereais: aveia, trigo mourisco e cevada.

2. Carne com muito tecido conjuntivo.

3. Vegetais e frutas cruas, frutas secas.

4. Pickles, doces e compotas.

5. Laticínios. Água, sumos de fruta, águas minerais (Essentuki nº 4 e 17).

Dietoterapia para constipação na infância.

1. Sucos de frutas, purês de vegetais.

2. Sucos de repolho e beterraba, purê de ameixa.

3. Uma mistura de "Fris" (para regurgitação, constipação, cólica intestinal).

4. Uma mistura de "Semperbifidus" (lactolac-tulose), etc. Dietoterapia para constipação em outras faixas etárias.

1. Farelo de trigo.

2. Algas marinhas (kelp).

3. Líquidos de contraste térmico para beber.

4. Aditivos biologicamente ativos (com fibra alimentar).

Princípios de tratamento.

1. Antraglicosídeos laxantes (folhas de sene, ruibarbo; teixo-sem, senadexina); sintético (fenolftaleína, bisacodil); lactulose (normaze, portalak), hilak-forte.

2. Reguladores de motilidade (raglan, cerucal, motilium, coordinax).

3. Para dor, um grupo de reserpina, antiespasmódicos. Anti-inflamatório em microclismos.

4. Fitoterapia.

5. Fisioterapia.

6. Exercício terapêutico.

7. Psicoterapia.

2. Síndrome do Intestino Irritável

A síndrome do intestino irritável é a dor associada ao intestino delgado e violações de sua função na ausência de alterações morfológicas.

Clínica. Queixas características associadas à violação da regularidade dos movimentos intestinais, que existem há mais de 3 meses (ou se repetem); alterações nas fezes, flatulência e flatulência, ocupando mais de 25% do tempo do dia.

Sintomas clínicos: violação da regularidade dos movimentos intestinais (principalmente na forma de constipação, diarréia). Inchaço, inchaço, flatulência. Dor abdominal difícil localizada, de intensidade variável. Sensação de esvaziamento incompleto dos intestinos após uma evacuação.

Diagnósticos. Ultrassonografia dos órgãos abdominais, exame endoscópico, exame combinado endoscópico e radiológico do cólon.

Tratamento. O tratamento para a síndrome do intestino irritável é o seguinte.

1. Reguladores da motilidade: antiespasmódicos - brometo de pinavério (dicetel); forlax.

2. Envolvente e adsorvente: esmectita.

3. Normalização da microflora: probióticos e prebióticos; anti-sépticos intestinais (intertriks, metronidazol).

4. Psicoterapia: drogas psicotrópicas, treinamento autógeno, terapia de exercícios com a participação de um psicoterapeuta.

3. Doença diverticular

Doença diverticular - baseia-se em alterações patológicas visíveis no cólon.

Os divertículos são formados como resultado do enfraquecimento da parede intestinal na passagem dos vasos sanguíneos.

Consultório. Com diverticulite não complicada - sintomas de SII.

Na diverticulite aguda, sintomas de irritação peritoneal; febre, leucocitose; cólicas agudas, muitas vezes do lado esquerdo, dor abdominal; às vezes impurezas do sangue nas fezes.

Diagnósticos. Exame de contraste de raios X (irrigoscopia), endoscopia com biópsia, ultrassom dos órgãos abdominais, tomografia computadorizada.

Tratamento. O tratamento da doença diverticular é o seguinte.

Eu enceno - uma dieta com substâncias de lastro, agentes de inchaço, tratamento da constipação.

Fase II - restrição alimentar, nutrição parenteral, antiespasmódicos e antibióticos; então - uma dieta rica em substâncias de lastro, agentes de inchaço.

Diverticulite estágio II recorrente e resistente à terapia, bem como diverticulite estágio III e IV com complicações locais - cirurgia.

4. Distúrbios orgânicos do cólon

Colite crônica. Classificação da colite crônica.

1. Por localização do processo:

1) destro;

2) lateral esquerdo;

3) transversal;

4) total.

2. Fase do processo:

1) exacerbação;

2) remissão.

3. Tipo de discinesia intestinal:

1) hipomotor;

2) hipermotora;

3) misturado.

Diagnóstico de colite crônica.

1. Sigmoidoscopia (proctosigmoidite catarral ou catarral-folicular).

2. Irrigografia, irrigoscopia (espessamento e expansão das dobras e sua descontinuidade; suavidade dos haustras; estreitamento do intestino),

3. Colonofibroscopia (hiperemia, edema e hipertrofia das pregas mucosas, padrão vascular alargado; a mucosa, via de regra, é desprovida de brilho, podendo ser esbranquiçada).

4. Morfologia (alterações distróficas, pletora de vasos sanguíneos e hemorragias, edema, etc.).

Tratamento da colite crônica.

1. Dieta número 4 (por 3-5 dias), depois dieta número 4b.

2. Antiinflamatórios: sulfonamidas; compostos azo (sulfassalazina), salofalk e salozinal; intertrix; 5-NOC (nitroxolina), nicodina.

3. Correção da disbiose intestinal.

4. Antiespasmódico e miotrópico (atropina, no-shpa, papaverina, etc.).

5. Terapia com vitaminas.

6. Fitoterapia.

7. Fisioterapia.

8. Tratamento local.

9. Exercício terapêutico.

10. Águas minerais.

Colite ulcerosa inespecífica. A colite ulcerativa inespecífica é uma lesão inflamatória-distrófica autoimune da mucosa do cólon com desenvolvimento de hemorragias e erosões, formação de manifestações extraintestinais da doença e complicações locais e sistêmicas.

As principais razões para o desenvolvimento do NUC:

1) viral ou bacteriana;

2) intolerância ao leite;

3) reações de estresse emocional;

4) violação da biocenose do intestino e do meio ambiente;

5) predisposição hereditária;

6) modificações imunológicas e reações alérgicas a produtos alimentícios (muitas vezes ao leite de vaca). Diagnóstico de colite ulcerosa inespecífica. No estudo do sangue (anemia, ESR acelerado, leucocitose, hipoproteinemia, disproteinemia).

Coprograma (muco, leucócitos, eritrócitos, às vezes as fezes parecem "geleia de framboesa").

Exame bacteriológico de fezes (manifestações de disbacteriose intestinal).

Sigmoidoscopia (hiperemia, edema, sangramento, erosão, úlceras, muco, fibrina, pus).

Irrigoscopia, irrigografia (granularidade difusa da mucosa, ausência de gaustra; contornos serrilhados do cólon, defeitos de enchimento).

Endoscopia para NUC: estágio ativo - vermelhidão, perda do padrão vascular; granularidade da membrana mucosa; vulnerabilidade ao contato, petéquias, sangramento; muco, pus; ulceração da membrana mucosa, plana, confluente, superficial; pseudopólipos (inflamatórios, não tumorais); propagação contínua do reto na direção proximal; "ileíte recorrente". O estágio inativo é uma mucosa pálida e atrófica.

Quadro morfológico da UC: infiltração contínua de leucócitos polimorfonucleares, limitada pela membrana mucosa. Abscessos de cripta. Reduzindo o número de células caliciformes.

Imagem de raios-X em UC: a membrana mucosa é coberta por granulações, "acicularidade" (espículas). Ulcerações, "úlceras de botão". Pseudopólipos. Perda de haustração, "fenômeno da mangueira de jardim". Pequenas erosões contra o fundo de relevo remodelado da mucosa na proctossigmoidite ulcerativa. Contornos serrilhados do intestino grosso devido a muitas bordas que formam úlceras na colite ulcerativa. Há um grande número de úlceras no relevo no cólon transverso Franja Contornos do intestino grosso na colite ulcerativa Sintoma "pedras" Pseudopolipose na metade esquerda do intestino Pseudopolipose na colite ulcerativa total.

Tratamento. A doença de Crohn é uma inflamação granulomatosa de qualquer parte do trato digestivo com desenvolvimento de ulceração da mucosa, estreitamento do lúmen, fístulas e manifestações extraintestinais da doença.

Tratamento da UC e doença de Crohn.

1. Dieta racional: refeições frequentes e fracionadas.

2. Terapia medicamentosa básica: compostos azo (sulfasalazina, salazopirina, salazopiridazina; salofalk, salozinal); angioprotetores (trental, parmidina); multivitaminas. Doença de Crohn (azatioprina, ciclosporina, metotrexato).

3. Corticosteróides (prednisolona). Para a doença de Crohn (bu-desonida).

4. Eubióticos (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol, etc.).

5. Tratamento de dysbacteriosis intestinal.

6. Terapia de infusão. Hemossorção e plasmaférese.

7. Hormônios anabólicos (nerabol, retabolil, etc.) - segundo indicações estritas.

8. Tratamento de anemia: preparações de ferro (ferrumlek, ectofer, etc.) parenteralmente.

9. Anti-histamínicos (diazolina, suprastina, tavegil, etc.).

10. Normalização da função intestinal antiespasmódicos e analgésicos (papaverina, no-shpa, halidor); enzimas (pancreatina, panzinorm, digestal, mezim-forte); imódio; luta contra a constipação (farelo, óleo de vaselina).

11. Sedativos (relânio, decocção de raiz de valeriana, tintura de erva-mãe, seduxen).

12. Dimefosfona (estabilizador de membrana, imunomodulador, ação bactericida).

13. Sandostatina é um análogo da somatostatina.

14. Fitoterapia (camomila, calêndula, erva-de-são-joão, amieiro-cinzento, erva-mãe, hortelã, banana-da-terra).

15. Fisioterapia.

16. Tratamento local.

17. Tratamento cirúrgico (colectomia subtotal em um ou dois estágios).

Amiloidose do cólon. A amiloidose do cólon é um íleo paralítico parcial ou completo.

Sangramento gastrointestinal. Úlceras da mucosa intestinal. Síndrome de má absorção.

Tratamento para amiloidose do cólon.

1. Derivados da 4-aminoquinolina (cloroquina, delagil, plac-venil); corticosteróides (prednisolona); imunocorretores (T- e B-activina, levamisol).

2. Meios de estimulação da ressorção amilóide: ácido ascórbico, hormônios anabólicos.

3. Colchicina, dimetil sulfóxido, prednisolona.

Na amiloidose secundária, a doença subjacente deve ser tratada primeiro.

PALESTRA Nº 11. Problemas modernos de disbiose em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

Três fases de colonização microbiana do trato gastrointestinal em uma criança:

1) o primeiro - asséptico, com duração de 10 a 20 horas;

2) o segundo - a colonização inicial por microorganismos, a duração é de 2 a 4 dias, dependendo de fatores ambientais externos, natureza da nutrição e tempo de amamentação;

3) o terceiro - estabilização da microflora (até 1 mês). A microflora intestinal é um ecossistema complexo e dinamicamente equilibrado. Contém mais de 500 tipos diferentes de bactérias. 1 g de fezes contém mais de 1011 bactérias. A microflora intestinal está sujeita a distúrbios frequentes sob a influência de fatores adversos. A maioria dos microrganismos intestinais é a chamada microflora obrigatória (indígena) (bifidobactérias, lactobacilos, Escherichia coli não patogênica, etc.). 92-95% da microflora intestinal consiste em anaeróbios obrigatórios.

A microflora facultativa (UP e saprofítica) é instável, não tem funções biológicas significativas, é representada por bactérias - citrobacters, micrococos, proteus, fungos semelhantes a leveduras, clostrídios. A composição da microflora intestinal é bastante individual e se forma nos primeiros dias de vida da criança. Um fator importante na formação da microflora intestinal normal é alimentação natural... O leite feminino contém um grande número de substâncias que contribuem para a colonização do intestino por certos tipos de microorganismos em certas quantidades (estafilococos, etc.). A composição da flora intestinal de uma criança após os dois anos é praticamente a mesma de um adulto: a maioria são anaeróbios, difíceis de cultivar. A densidade de bactérias no estômago, jejuno, íleo e cólon é de 1, 10, 100 e 1 mil, respectivamente, em 000 ml de conteúdo intestinal.

Funções da microflora intestinal.

1. Protetor:

1) uma barreira contra contaminação microbiana (ambiente ácido, competição de colônias);

2) uma diminuição na permeabilidade da membrana mucosa para macromoléculas.

2. Imune:

1) síntese de fatores de defesa imune (lisozima, complemento, properdina);

2) estimulação da maturação do aparelho linfóide do intestino e da síntese de Ig;

3) estimulação de maturação de fagócitos.

3. Metabólico:

1) síntese de vitaminas B;

2) metabolismo do ferro;

3) a troca de ácidos biliares.

4. Digestivo:

1) a quebra de carboidratos;

2) síntese de enzimas;

3) digestão parietal;

4) regulação da absorção;

5) estimulação da motilidade gastrointestinal.

As bifidobactérias inibem o crescimento de patógenos potenciais. Restaurar a flora intestinal normal durante a antibioticoterapia. Eles produzem vitaminas do complexo B e ácido fólico. Reduzir o nível de ureia no sangue. Atuam como imunomoduladores. Reduz o nível de colesterol no sangue. A disbiose intestinal é sempre secundária. Ocorre como resultado de mudanças no ambiente interno do intestino e um efeito direto na microflora intestinal. Pode levar a danos no epitélio intestinal, interrupção dos processos de digestão e absorção, agravando as alterações adversas já existentes no trato gastrointestinal. Alterações na composição quantitativa e qualitativa da microflora em várias partes do intestino. O aparecimento de cepas facultativas que não fazem parte da microflora residente: Proteus, Morganella, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Hafnia, E. coli com deficiência enzimática e propriedades hemolíticas, Pseudomonas. Fatores que afetam o estado da mucosa gastrointestinal: doenças que alteram o ambiente interno do intestino (teor de oxigênio, composição enzimática). Antibioticoterapia (racional e irracional).

Distúrbios funcionais da motilidade intestinal.

1. Estados de imunodeficiência.

2. A influência da natureza dos alimentos na disbiose intestinal: alimentos ricos em carboidratos estimulam a bifidoflora e levam ao aumento da massa bacteriana do intestino grosso. Alimentos gordurosos inibem bifidobactérias e enterococos e estimulam a reprodução de bacteróides.

3. A dieta protéica praticamente não afeta o espectro e a quantidade de bactérias intestinais.

Causas de alterações da microbiocenose.

1. Lesões do trato gastrointestinal de natureza infecciosa e não infecciosa.

2. Infecções agudas de localização extraintestinal.

3. Doenças inflamatórias e alérgicas crônicas

4. Leucemias e outros processos malignos.

5. Síndrome pós-radiação.

6. O uso de citostáticos e antibióticos. Classificação da disbacteriose.

Fase I - uma diminuição no número e nível de atividade de bifidobactérias e lactobacilos. Alterações da flora aeróbica.

Fase II - um aumento ou uma diminuição acentuada de E. coli. O surgimento de cepas defeituosas de E. coli e espécies atípicas de enterobactérias.

Estágio III - altos títulos de associações de microflora oportunista. Uma diminuição acentuada em bifido e lactobacilos ou supressão de sua atividade.

Estágio IV - uma diminuição acentuada de bifidobactérias e lactobacilos ou supressão de sua atividade. Desequilíbrio pronunciado da microflora Altos títulos de bactérias do gênero Proteus, Pseudomonas aeruginosa. clostridia.

O quadro clínico da disbiose intestinal: fezes líquidas ou instáveis ​​com uma mistura de muco, verduras ou partículas de alimentos não digeridos. Com menos frequência - constipação, regurgitação, vômito, flatulência, estrondo ao longo das alças intestinais. Dores abdominais (intermitentes) Candidíase, língua saburrosa; hiperemia ao redor do ânus. Anorexia, baixo ganho de peso. Formas clínicas de dysbacteriosis.

1. Compensado (compensado latente): violação da composição normal da microflora. Não há sintomas clínicos.

2. Subcompensado (subcompensado local): violação da composição normal da microflora, sintomas de inflamação intestinal com intoxicação e bacteremia.

3. Descompensado (descompensado generalizado): aparecimento de focos inflamatórios metastáticos, intoxicação e bacteremia, desenvolvimento de sepse e septicemia.

Plano de exames e diagnóstico de disbacteriose: hemograma, coprograma estendido, citocoprograma, exame bacteriológico das fezes, pH das fezes; curva de açúcar, atividade de tripsina, exame bioquímico de sangue; testes de eliminação (exclusão de glúten, laticínios, vegetais doces e frutas); determinação de cloretos no suor, ultra-som dos órgãos abdominais.

Indicações para o estudo da microflora intestinal (para disbacteriose):

1) disfunção intestinal após o uso de drogas antibacterianas;

2) período prolongado de convalescença após OKI;

3) distúrbios intestinais crônicos sem isolamento de bactérias patogênicas;

4) alergia alimentar;

5) doenças crônicas do trato gastrointestinal em combinação com flatulência, diarréia e constipação;

6) síndrome do intestino irritável. Estágios de correção da disbacteriose:

1) dietoterapia;

2) normalização da microflora intestinal;

3) adsorção e excreção de produtos tóxicos do intestino;

4) restauração da digestão normal;

5) alívio dos distúrbios da motilidade intestinal;

6) correção da posição imune;

7) normalização do metabolismo.

Dietoterapia para constipação persistente e ausência de dor intensa.

Dieta número 3 - estimulando a motilidade intestinal.

1. Carne cozida com baixo teor de gordura, peixe; trigo sarraceno, arroz ou aveia; queijo cottage sem fermento, pão branco amanhecido, macarrão e aletria.

2. Acrescentar farelo aos alimentos, pão integral.

3. Sucos de frutas, mel, pratos doces, refrigerantes, vegetais, comidas salgadas, comidas frias, vinhos brancos e águas minerais altamente mineralizadas (Arzni, Yessentuki No. 17).

Dietoterapia para diarreia. Recomendado.

1. Pão amanhecido branco e biscoitos, biscoitos secos.

2. Arroz viscoso e sopas de aveia; mingau de arroz, aveia e sêmola; queijo cottage fresco, pratos de legumes cozidos; omeletes, ovo cozido; geleias, mousses e sucos de marmelo, pêra, corniso, cenoura, groselha preta e mirtilo.

3. Pratos mornos e quentes, chá forte, cacau, vinhos tintos naturais.

Proibido: alimentos gordurosos, frutas cruas, leite de trigo e mingau de cevada.

Restrito: fibra vegetal e açúcar (não mais de 40 g por dia).

Dietoterapia para dispepsia fermentativa (flatulência pronunciada; fezes profusas, espumosas e azedas). Recomendado.

1. Aumento na quantidade de produtos protéicos fervidos (carne, peixe).

2. Caldos não concentrados, sopa de peixe, ovos mexidos, batatas cozidas ou assadas.

3. Uso de cravo, louro, pimenta. Proibido: mel, geléia, doces, melancias, bananas, uvas, leite e fibras vegetais - por 1-2 semanas.

Dietoterapia para dispepsia putrefativa (dores de cabeça frequentes, sinais de intoxicação, flatulência moderada, espasmos e dor nos intestinos distais). Recomendado.

1. Os primeiros 2 dias - fome (caldo de rosa selvagem, chá levemente adocicado),

2. A partir do 3º dia - biscoitos secos, bolachas de pão branco. A partir do 5-6º dia, mingau de arroz na água e produtos lácteos azedos.

3. No futuro - uma dieta vegetal. Proibido: alimentos protéicos e fibras grossas. Restrito: gorduras.

Drogas antibacterianas: não perturbam o equilíbrio da flora microbiana no intestino - intetrix - uma combinação de 3 anti-sépticos do grupo das 8-hidroxiquinolonas, eficazes contra bactérias patogênicas e fungos. A nifuroxazida é eficaz contra cocos Gram-positivos e bactérias Gram-negativas (Salmonella, Shigella e Proteus). Enterosediv contém estreptomicina, bacitracina, etc. Dpendan contendo furazolidona e metronidazol.

Substâncias biologicamente ativas são usadas para melhorar a função e regulação da microbiocenose do trato gastrointestinal, prevenção e tratamento: suplementos alimentares, nutrição funcional, probióticos, prebióticos, simbióticos, bacteriófagos, agentes bioterapêuticos.

Suplementos dietéticos - nutrientes naturais: vitaminas, minerais, proteínas, enzimas, produtos fitoterápicos.

Requisitos para suplementos dietéticos que devem conter um ou mais componentes nutricionais: vitaminas, minerais, ervas ou outras plantas, aminoácidos. Não se destina a ser usado como o principal alimento regular ou a única fonte de nutrição. Eles são usados ​​apenas como um complemento à dieta principal, a fim de aumentar a ingestão diária de certos componentes nutricionais. A nutrição funcional deve ser entendida como produtos alimentícios prontos para comercialização aos quais foram adicionados produtos biológicos. A nutrição funcional é definida como um produto alimentar modificado que fornece benefícios à saúde de forma mais otimizada do que o produto original. A nutrição funcional inclui antioxidantes, carotenóides, enzimas digestivas, iogurtes e produtos lácteos enriquecidos com pró e prebióticos. Misturas contendo pré e probióticos (produtos lácteos azedos, leite fermentado NAN com bifidobactérias, NAN 6-12 meses com bifidobactérias). Misturas com adição de polissacarídeos espessantes (por exemplo, Frisovoy). Acidobif é um suplemento alimentar para crianças a partir de 1 ano com deficiência de lactase, intolerância à proteína do leite e disbacteriose intestinal, contendo lacto e bifidobactérias. Eugalan forte é um suplemento alimentar para adultos e crianças a partir dos 3 anos, contendo bifidobactérias e lactulose.

Os probióticos são preparações à base de microrganismos (pós liofilizados contendo bifidobactérias e lactobacilos). Os probióticos são medicamentos e produtos alimentares que contêm substâncias de origem microbiana e não microbiana. Com uma via de administração natural, têm um efeito benéfico nas funções fisiológicas e reações bioquímicas do organismo através da otimização do seu estado microecológico. Probióticos (eubióticos) - cepas vivas e enfraquecidas de microorganismos: mais frequentemente bifidobactérias, menos frequentemente - fermento, que, com base no termo "probiótico", refere-se aos habitantes normais dos intestinos de uma pessoa saudável. Os microrganismos que compõem os probióticos estão contidos em grandes quantidades, não são patogênicos, não são tóxicos e permanecem viáveis ​​ao passar pelo trato gastrointestinal e durante o armazenamento. Requisitos modernos para probióticos: resistência de origem natural à ação do ácido gástrico e da bile, capacidade de colonizar os intestinos, antagonismo a bactérias patogênicas. Efeito clínico comprovado. Indicações para o uso de probióticos: diarreia associada à ingestão de antibióticos, diarreia infecciosa, prevenção de diarreia, síndrome do intestino irritável, síndrome gastrointestinal com alergias, doenças inflamatórias.

Probióticos - preparações, preparações mono e policomponentes: bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin, primadofilus, floradophilus, bifinorm, subamin, bifi-din, bifilin, biobacton, bifilong, linex, biofrutolact, bactisubtil. Preparações combinadas: bififorme, bifi-zil, acipol, bifacid, bifidumbacterin-forte, leite fermentado eubióticos bifidok, bifikefir, lactofidus.

Os prebióticos são ingredientes alimentares não digeríveis que estimulam seletivamente o crescimento e a atividade metabólica de um ou mais grupos de bactérias (lactobactérias, bifidobactérias) no cólon. Para que um componente alimentar seja classificado como prebiótico, ele não deve ser hidrolisado por enzimas e absorvido no trato gastrointestinal superior.O prebiótico deve ser um substrato seletivo para bifidobactérias e lactobacilos. Substâncias prebióticas: frutose-oligossacarídeos, galacto-oligossacarídeos (em laticínios, flocos de milho, cereais, pão, cebola, almeirão, alho, banana e muitos outros).

Galacto-oligossacarídeos são encontrados no leite materno e de vaca. A inulina é encontrada nos tubérculos e raízes das dálias, alcachofras e dentes-de-leão.

A lactulose é um dissacarídeo sintético não encontrado na natureza.

Prebióticos = drogas: hilak-forte (concentrado de produtos metabólicos da microflora normal) - inibe o crescimento de patógenos e restaura o ambiente biológico. O pantotenato de cálcio ajuda a aumentar a biomassa das bifidobactérias. Pamba (ácido para-aminobenzóico) promove o crescimento da microflora normal. A lisozima tem propriedades mucolíticas e bifidogênicas e é ativa contra cocos Gram-positivos.

Os simbióticos são uma mistura de probióticos e prebióticos que melhoram a sobrevivência e o estabelecimento de suplementos bacterianos vivos nos intestinos e estimulam seletivamente o crescimento e a ativação do metabolismo de bactérias nativas. Exemplos de simbióticos: bifidumbacterin-forte, bifilis, lactofidus, nutrolin B, vita e outros agentes bioterapêuticos contêm substâncias e (ou) microrganismos vivos que possuem propriedades terapêuticas. Os microrganismos utilizados como agentes bioterapêuticos incluem: Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus; Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium. As preparações probióticas não são consideradas agentes terapêuticos até que estudos clínicos comprovem sua eficácia. Agentes bioterapêuticos - drogas bifidumbacterin, lactobacterin, coli-bacterin, primadofilus, enterol, bactisubtil. Hilak forte - gotas, pantotenato de cálcio e pamba.

Enterosorbents - smecta, bilignin, tannacomp, polysorb, polyphepan, espumizan. Atribuir para a correção da disbacteriose compensada. As crianças desde o nascimento podem receber probióticos contendo bifidumbactérias. A eficácia clínica é avaliada 10 dias após o término da terapia, microbiológica - após 1 mês. O número de cursos de terapia bífida é 1-3. Com uma diminuição no número de lactobacilos, linex, acipol e lactobacterina, são utilizados acilact. Preparações formadoras de ácido são recomendadas - prebióticos que não contenham bactérias vivas: normase ou hilak-forte (juntamente com preparações bífidas). Você pode usar lisozima, bifiliz. A correção da disbacteriose subcompensada envolve a indicação de 3-4 cursos de preparações multicomponentes combinadas - probióticos contendo bifido e lacto. A terapia combinada com normase ou hilak-forte é recomendada apenas se o conteúdo de lactobacilos for normal. Além da lisozima, pode-se usar CIP (preparação complexa de imunoglobulina). Na ausência de efeito suficiente, pode-se usar clorofila; esporobacterina, biosporina (ou seu análogo - bactisubtil). A correção da disbacteriose descompensada é uma nomeação de sorventes de curto prazo (3-7 dias) (carbolene, carbolong, vaulen, microsorb P, polyphepan, lignina, smecta). Uso de 3-6 cursos de probióticos contendo bifido e lactose. Com imunodeficiência desenvolvida, preparações imunológicas (interferon ou reaferon, leukinferon, levamisol, etc.), preparações enzimáticas (mezim-forte, panzinorm, festal, pancitrato, creon) são prescritas por 1-3 semanas. Com manifestações sépticas - o uso de terapia antibacteriana no contexto de probióticos (com contaminação seletiva - drogas não absorvíveis, com focos extraintestinais secundários - drogas reabsortivas) - ercefuril, aminoglicosídeos de furazolidona, eritromicina, macrólidos, metronidazol; drogas antifúngicas.

AULA Nº 12. Síndrome de má absorção em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

A enteropatia é uma condição patológica que resulta na deficiência ou disfunção de certas enzimas intestinais, devido à ausência, deficiência ou violação da estrutura de certas enzimas intestinais que fornecem processos digestivos.

Absorção de carboidratos: os carboidratos dos alimentos consistem em dissacarídeos:

1) sacarose (açúcar normal = frutose + glicose), lactose (açúcar do leite = galactose + glicose);

2) monossacarídeos: glicose e frutose;

3) amidos vegetais (um polissacarídeo constituído por moléculas de glicose).

O enterócito é incapaz de transportar carboidratos mais do que o monossacarídeo. Portanto, os carboidratos devem ser decompostos antes da absorção. Síndrome de má absorção - uma síndrome de absorção intestinal prejudicada, síndrome de má absorção pode levar a: falta de enzimas pancreáticas - violação da fase abdominal da digestão; colestase, disbiose intestinal - uma violação do metabolismo dos ácidos biliares, transporte lipídico para uma violação da fase biliar da digestão; a deficiência de enzimas da cavidade (dissacaridases, peptidases, etc.) leva à interrupção da digestão da membrana; atrofia da membrana mucosa do intestino delgado - a uma violação da absorção, ou seja, a fase celular da digestão, enquanto a digestão da membrana também sofre; patologia do fluxo linfático intestinal, circulação mesentérica para - deterioração do transporte posterior de substâncias absorvidas - sofre a fase de saída; passagem acelerada de alimentos pelos intestinos - para uma violação de todos os tipos de digestão.

1. Enzimopatia

A enzimopatia é uma condição patológica causada pela ausência, deficiência ou violação da estrutura de certas enzimas celulares que fornecem processos digestivos.

O quadro clínico deve-se à absorção prejudicada pela membrana mucosa do intestino delgado de um ou mais nutrientes. Manifestações clínicas da síndrome de má absorção na forma de diarréia, perda de peso, deficiência de proteína, sinais de hipovitaminose.

A síndrome de má absorção pode ser primária (hereditária) ou secundária (adquirida). Classificação. classificação patogênica.

1. Insuficiência pancreática exócrina:

1) fibrose cística do pâncreas;

2) desnutrição crônica com deficiência protéica e calórica;

3) Síndrome de Shwachman-Diamond;

4) pancreatite crônica com insuficiência exócrina;

5) defeitos enzimáticos específicos (lipase, tripsinogênio).

2. Insuficiência de ácidos biliares:

1) obstrução do trato biliar (atresia biliar, colelitíase, câncer da cabeça do pâncreas);

2) ressecção do íleo;

3) cirrose hepática, hepatite crônica (diminuição da secreção);

4) disbacteriose.

3. Violações das funções do estômago:

1) síndrome pós-gastrectomia;

2) vagotomia;

3) anemia perniciosa causada por deficiência de vitamina B12

4. Dismotilidade:

1) hipertireoidismo;

2) diabete melito;

3) esclerodermia; 4 amiloidose.

5. Patologia da mucosa intestinal:

1) doença celíaca;

2) deficiência de lactase;

3) deficiência de sacarase e isomaltase (combinadas);

4) enteropatia exsudativa;

5) intolerância à proteína do leite de vaca (e/ou soja);

6) insuficiência de enterokinaza;

7) abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig);

8) transporte prejudicado de aminoácidos (triptofano, metionina, lisina, etc.);

9) má absorção de vitamina B12 (deficiência de transcobalamina-II);

10) distúrbios congênitos dos processos de absorção do ácido fólico;

11) diarreia com perda de cloro;

12) raquitismo dependente de vitamina D;

13) acrodermatite enteropática;

14) Síndrome de Menkes (síndrome do cabelo crespo);

15) doença de Crohn;

16) má absorção após sofrer enterite;

17) espru tropical;

18) Doença de Whipple;

19) infecções crônicas (imunodeficiência), em particular giardíase;

20) imunodeficiência primária (síndrome de Wiskott-Aldrich);

21) intestino curto congênito;

22) síndrome do intestino curto após ressecção (ressecção da porção proximal do intestino delgado, ressecção do íleo, ressecção da região ileocecal);

23) gastroenterite eosinofílica.

Etiologia. A etiologia em cada caso é diferente (ausência ou redução da atividade da lactase, a-glicosidase, enteroquinase). Deficiência de dissacaridases (açúcar, lactase, isomaltase), doença celíaca verdadeira (intolerância à gliadina), deficiência de enteroquinase, intolerância a monossacarídeos (glicose, frutose, galactose), má absorção de aminoácidos (cistinúria, doença de Hartnup, etc.), má absorção de vitaminas B12 e ácido fólico, etc. A má absorção secundária ou adquirida ocorre em muitas doenças crônicas do estômago e intestinos (pancreatite, hepatite, disbacteriose, discinesia, doença de Crohn, etc.).

Clínica. O quadro clínico em crianças é dominado por diarreia crônica com alto teor de lipídios nas fezes. A distrofia se desenvolve gradualmente, as crianças ficam para trás no crescimento. São adicionadas manifestações clínicas de deficiência de vitaminas, distúrbios no equilíbrio hídrico e eletrolítico (pele seca, convulsões, glossite, hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, etc.) É caracterizada a síndrome da deficiência da digestão pancreática (esteatorréia pancreática): gordura, amilorréia (amido extracelular) . Para a síndrome, são típicos distúrbios no fluxo da bile (esteatorreia hepatogênica): esteatorreia (com predominância de ácidos graxos contra o fundo de uma quantidade menor de gordura neutra na ausência total de sabonetes), é possível a criadora (alteração das fibras musculares prevalecer).

A diarreia intestinal é caracterizada por esteatorréia, que é predominantemente sabões e ácidos graxos. Diagnósticos. Métodos de exame paraclínico.

1. Hemograma completo.

2. Análise geral de urina.

3. Fezes para Giardia, ovos de helmintos, raspagem para enterobíase.

4. Coprograma (estendido, expandido): amido, gordura neutra, ácidos graxos, tecido conjuntivo, microflora iodofílica estão ausentes nas fezes normais.

5. Estudo bioquímico do soro sanguíneo: proteinograma, testes funcionais do fígado (ALT, AST, fosfatase alcalina, bilirrubina, colesterol), K, Fe, Ca, P, ácido fólico, vitamina B12, caroteno).

6. Curva de açúcar - uma curva plana de açúcar indica dano difuso da mucosa. Deve-se notar que o estudo da glicose é realizado com o estômago vazio, após 15-30, 60-120 minutos.

7. Teste d-xilose. A d-xilose é uma pentose absorvida passivamente através da mucosa intacta. Excretado pelos rins. Na má absorção, a maior parte da xilose é perdida nas fezes e não chega ao sistema circulatório. Pelo menos 30% é excretado na urina, ou seja, mais de 1,25 g do administrado per os (5 g), (PS Segundo estudos, esse teste tem correlação direta com o teste de carga de glicose. Considerando a complexidade do d- teste de xilose).

8. Carregue os testes com lactose, maltose, sacarose, amido. Com uma carga de lactose, um aumento no produto de clivagem da lactose no sangue após a administração oral de 50 g de lactose em menos de 20% indica deficiência de lactase.

9. Identificação cromatográfica de carboidratos, aminoácidos contidos na urina.

10. Teste respiratório do hidrogênio: Determinação da quantidade de hidrogênio no ar exalado após carga com açúcares na dose de 2 g/kg (máximo até 50 g). O teste se baseia no fato de que se o açúcar não for adsorvido na parte superior do intestino delgado, ele atinge as partes distais, onde as bactérias intestinais atuam sobre ele para produzir hidrogênio. Este último é rapidamente absorvido e exalado em quantidades mensuráveis. Uma quantidade aumentada de hidrogênio exalado (mais de 20 g/milhão durante as primeiras 2 horas) é considerada uma patologia. (P.S. Pacientes em uso de AB e aproximadamente 2% dos indivíduos saudáveis ​​não possuem flora intestinal produtora de hidrogênio).

11. Semeando fezes para dysbacteriosis.

12. Pesquisa de enzimas pancreáticas em sangue e urina.

13. Ultrassonografia do pâncreas, fígado, vesícula biliar.

14. Determinação de cloro (Cl) no fluido de suor. Se necessário, teste genético molecular para fibrose cística.

15. Raio-X do trato gastrointestinal - informações sobre o tempo de passagem do bário pelos intestinos, danos à membrana mucosa, presença de estenose ou tumor.

16. Gastroduodenoscopia com biópsia. Uma biópsia do intestino delgado ajuda no diagnóstico da doença celíaca, mas não é indicativa de muitas outras doenças.

17. Colonoileoscopia com biópsia.

2. Insuficiência pancreática endócrina

A cistofibrose do pâncreas (fibrose cística) é uma doença hereditária com um tipo de herança recessiva. Frequência na população 2-8: 100 habitantes. Em pacientes com fibrose cística, o canal de cloreto na parte apical da membrana celular "não funciona", levando a uma interrupção na liberação de cloro da célula, o que contribui para um maior escape de íons sódio do lúmen para o celular, seguido pelo componente aquoso do espaço intercelular. A consequência é um espessamento das secreções das glândulas de secreção externa (sistema broncopulmonar, pâncreas, glândulas salivares, gônadas). O sistema respiratório e o pâncreas são os mais afetados. A doença se manifesta por síndromes respiratórias e intestinais já no primeiro ano de vida. O grau de interesse dos sistemas e órgãos é diferente. Os marcadores paraclínicos são: coprograma - presença de grande quantidade de gordura neutra e quase sempre sua predominância sobre fibras musculares e polissacarídeos.

Ultrassonografia do pâncreas - compactação difusa do parênquima e, com a idade, diminuição do tamanho do pâncreas.

Cloretos de suor elevados (60,0 mmol/l ou mais), repetidamente positivos (pelo menos 3 vezes).

Teste genético molecular. Mas deve-se notar que os resultados negativos deste estudo não excluem o diagnóstico de fibrose cística.

Síndrome de Shwachman-Diamond (hipoplasia congênita do pâncreas, combinada com neutropenia, baixa estatura e anomalia dos ossos).

Diagnóstico baseado na síndrome de insuficiência pancreática no primeiro ano de vida, neutropenia, cloretos de suor normais.

Pancreatite crônica com insuficiência exócrina - as causas podem ser doenças passadas, incluindo caxumba, trauma, drogas, toxinas, doenças e anormalidades dos ductos biliares e pancreáticos, doenças sistêmicas.

Defeitos enzimáticos específicos (lipase, tripsinogênio).

1. A deficiência isolada da lipase pancreática (síndrome de Shedon-Rey) manifesta-se por diarreia gordurosa devido a gorduras neutras. As crianças têm um bom apetite, desenvolvem-se adequadamente física e mentalmente.

Diagnóstico: baseado em fezes gordurosas, gordura neutra nas fezes, curva de açúcar normal, teste de d-xilose, diminuição acentuada ou ausência de lipase no suco pancreático, sem alterações morfológicas no pâncreas, cloretos de suor normais.

Tratamento: terapia de reposição.

2. A deficiência isolada de tripsina ocorre com frequência de 1:10; o tipo de herança é autossômica recessiva.

Manifesta-se clinicamente logo após o nascimento com fezes pastosas ou aquosas e fétidas no contexto de alimentação natural, desenvolvimento deficiente e desnutrição crescente. Grande quantidade de proteínas e gorduras é encontrada nas fezes Tratamento: terapia de reposição.

3. Deficiência de amilase - diagnóstico baseado em manifestações clínicas, fezes aquosas e com cheiro azedo. Coprograma (amido). Atividade diminuída ou ausente da amilase. Efeito no contexto de uma dieta de eliminação (sem amido).

3. Deficiência de ácidos biliares

Obstrução das vias biliares (atresia das vias biliares, colelitíase, câncer da cabeça do pâncreas), ressecção do íleo, disbacteriose, cirrose hepática, hepatite crônica (diminuição da secreção). Em um estudo coprológico, a predominância de ácidos graxos no contexto de uma menor quantidade de gordura neutra na ausência total de sabonetes; A criadorreia é possível - predominam as fibras musculares alteradas.

4. Distúrbios das funções do estômago

Síndrome pós-gastrectomia, vagotomia, anemia perniciosa causada por deficiência de vitamina B12.

5. Dismotilidade

Hipertireoidismo, aumento dos níveis de hormônio tireoidiano, aumento da motilidade, redução do tempo de trânsito alimentar, diminuição da digestão e absorção de gorduras, diarreia e esteatorreia. Diabetes Mellitus: A diarreia é secundária e está associada à neuropatia diabética.

Mecanismos da síndrome:

1) violação da função exócrina do pâncreas, esteatorreia;

2) diminuição da motilidade do antro do estômago, emulsificação prejudicada de gorduras, esteatorreia;

3) violação da regulação vegetativa autônoma do intestino, estase intestinal, aumento da reprodução de bactérias, desconjugação de ácidos biliares, má absorção de gorduras. Esclerodermia, diminuição da motilidade do intestino delgado associada à diminuição do número de células musculares lisas da parede intestinal, aumento da reprodução de bactérias, desconjugação de ácidos biliares, má absorção de gorduras. Amiloidose, deposição de proteína amilóide em muitos órgãos, incluindo o tecido muscular liso da parede intestinal, diminuição da motilidade, aumento da multiplicação de bactérias, desconjugação de ácidos biliares, má absorção de gorduras.

6. Patologia da mucosa intestinal

Doença celíaca (enteropatia do glúten, doença celíaca, espru celíaco, espru não tropical).

Causas do desenvolvimento: doença crônica congênita do intestino delgado, causada pela ausência ou diminuição da atividade das peptidases da borda em escova do intestino delgado, que degradam a gliadina, parte integrante da proteína de vários cereais (trigo, centeio , cevada, aveia).

Diagnóstico de má absorção: atrofia subtotal ou total da mucosa do intestino delgado, efeito clínico de uma dieta sem glúten, melhora na absorção e dados de raio-x quando o glúten é excluído da dieta, melhora na morfologia do intestino delgado com o uso de uma dieta sem glúten, recorrência de distúrbios morfológicos após a interrupção da dieta sem glúten.

Sinais de raios-X: a dilatação do intestino é o sintoma mais constante e importante, é especialmente pronunciado no jejuno médio e distal. A dilatação do intestino é explicada por sua hipotensão. A expansão do intestino está ausente na esteatorreia pancreática e não se deve ao aumento do teor de gordura no intestino.

O diagnóstico sorológico é possível: determinação do conteúdo de anticorpos antigliadina (AGA), anticorpos antiendomísio (EMA) e antirreticular (ARA) IgA no soro sanguíneo. A presença desses anticorpos é considerada específica para a doença, e seu estudo pode ser usado para rastrear os parentes mais próximos dos pacientes e também para estabelecer a frequência da doença celíaca na população.

No coprograma expandido - presença de gordura neutra e principalmente ácidos graxos e sabões, uma curva plana de açúcar com carga de glicose, indicando violação da absorção de di e monossubstâncias.

O principal método de tratamento é uma dieta com exclusão de todos os alimentos que contenham glúten. Dos cereais, apenas o arroz, o trigo sarraceno, o milho, a preparação de bolos, pastéis, biscoitos de soja, farinha de arroz e fécula são permitidos. A dieta é prescrita mesmo no curso assintomático da doença e deve ser observada durante toda a vida do paciente. Deve ser lembrado que mesmo 100 mg de farinha de trigo ingeridos diariamente causam mudanças pronunciadas no quadro morfológico durante uma biópsia.

deficiência de lactase. A deficiência de lactase em crianças e adultos tem uma natureza genética molecular heterogênea.

Existem duas variedades da enzima: a lactase infantil e a lactase do tipo adulto, mais específica. Na idade de 3-5 anos, a regulação gênica da síntese enzimática muda do tipo infantil para o tipo adulto.

Existem 4 formas de deficiência de lactase:

1) deficiência hereditária primária de lactase: alactasia com herança autossômica recessiva (possivelmente dominante);

2) deficiência transitória de lactase em prematuros;

3) hipolactasia do tipo adulto (persistência da forma infantil da lactose);

4) deficiência secundária de lactase (com enterite, alergias alimentares, doença celíaca, estados de imunodeficiência). Manifestações clínicas na forma de diarréia após a ingestão de leite. Diagnóstico: diarreia, no coprograma pH < 5,0. Se não houver violação da digestão abdominal ou da membrana, outras alterações no coprograma não podem ser encontradas, as curvas glicêmicas são normais com carga de glicose, galactose, d-xilose e planas com carga de lactose.

Uma biópsia do intestino delgado - em indivíduos com deficiência primária de alterações morfológicas na membrana mucosa do intestino delgado geralmente não é encontrada, jejunoscopia - mais frequentemente sem características, uma imagem endoscópica visual da mucosa - um efeito positivo na abolição de produtos lácteos, deterioração (diarréia) depois de tomar leite.

O tratamento, se ocorrer deficiência de lactase em uma criança amamentada, tem 2 opções.

1. Se a criança apresentar sinais clínicos e laboratoriais de deficiência de lactase, mas estiver ganhando peso, a amamentação deve ser mantida, mas o leite e derivados, assim como a carne bovina, devem ser excluídos da dieta da mãe.

2. Se, no contexto da deficiência de lactase, o peso corporal da criança não aumentar ou diminuir com uma quantidade suficiente de leite materno e as medidas terapêuticas não surtirem efeito positivo, é necessário interromper a amamentação e mudar para sem leite ou fórmulas com baixo teor de lactose. Com um diagnóstico correto, o efeito clínico é observado já nos primeiros 2-3 dias.

Deficiência de sacarase e isomaltase. Diagnóstico: diarreia recorrente, vômito após ingestão de sacarose, desenvolvimento físico retardado, início da doença após transferência da criança para alimentação mista ou artificial, melhora do estado geral após exclusão de sacarose e amido da dieta, curva glicêmica plana após sobrecarga com sacarose, normal , via de regra, curva na carga de glicose, cromatografia de açúcar na urina, coprograma, como na deficiência de lactase.

Tratamento: dieta de eliminação.

enteropatia exsudativa. A enteropatia exsudativa (enteropatia proteolítica) é caracterizada pelo aumento da secreção devido ao aumento da permeabilidade intestinal da proteína no lúmen intestinal a partir do sangue e perda de proteína com as fezes.

Existem formas primárias e secundárias de enteropatia exsudativa.

Primário - uma doença generalizada congênita do sistema linfático, localizada seletivamente no intestino. Na literatura estrangeira, eles são caracterizados como uma unidade nosológica independente.

Patogênese: o aumento do extravasamento da proteína ocorre com o aumento da pressão nos vasos linfáticos do intestino.

Causas secundárias de enteropatia exsudativa são doença celíaca, gastroenterite, intolerância à proteína do leite de vaca e muitas outras doenças.

Patogênese: aumento da permeabilidade das membranas intestinais para macromoléculas.

Clínica e diagnósticos: síndrome edematosa; diminuição do soro sanguíneo no nível total de proteínas, g-globulinas, colesterol: no coprograma: como na doença celíaca devido à absorção prejudicada de gordura e seu transporte (gordura neutra, ácidos graxos, sabonetes); fluoroscopia do intestino: alterações radiológicas estão associadas a edema da parede intestinal. A passagem do meio de contraste é oportuna. Com linfangiectasia, a parede intestinal pode ter um espessamento em forma de cone de dobras circulares na forma de uma guirlanda. Em casos mais graves, podem ser detectadas manifestações de pseudopolipose. O quadro endoscópico é diverso: com dobra preservada da mucosa jejunal, sua cor rosa pálido ou rosa com padrão vascular pronunciado, às vezes combinada com hemorragias puntiformes, hiperplasia linfofolicular, também há hiperplasia livre da mucosa na forma de numerosas protuberâncias.

Biópsia: segundo Waldmann, a enteropatia exsudativa revelou alterações no sistema linfático da mucosa e mesentério do intestino delgado, que foram denominadas linfangiectasia intestinal - alargamento dos vasos linfáticos, edema intersticial.

Tratamento.

1. Dieta com baixo teor de gordura, triglicerídeos de cadeia média são recomendados porque são absorvidos sem o envolvimento do sistema linfático intestinal e podem reduzir a pressão nos vasos linfáticos intestinais. Limite o sal.

2. Em / na introdução de drogas proteicas.

3. Terapia sintomática.

Intolerância à proteína do leite de vaca. A intolerância à proteína do leite de vaca ocorre com mais frequência em crianças, predominantemente com menos de 2 anos de idade, em cerca de 1 em 200 crianças pequenas.

Patogênese: resposta imune a proteínas, principalmente /? - lactoglobulina (esta proteína específica não é encontrada no leite humano). Manifestações clínicas na forma de diarreia.

Diagnóstico: os sintomas agudos devem desaparecer dentro de 48 horas e os sintomas crônicos dentro de 1 semana após a interrupção da alimentação com leite. Com endoscopia e biópsia do jejuno: desenvolvem-se alterações que se assemelham a casos de doença celíaca não tratada, embora não tão pronunciados, um aumento do título de anticorpos contra a proteína do leite de vaca.

Tratamento: eliminação de leite de vaca e, se necessário, de soja.

Deficiência de enteroquinase. A enteroquinase ativa o tripsinogênio pancreático, convertendo-o na enzima ativa tripsina. Devido à deficiência de enteroquinase, a digestão de proteínas no intestino é perturbada. Ocorre apenas em crianças.

Manifestações clínicas: diarreia, edema, hipoproteinemia, a atividade da enteroquinase no conteúdo duodenal está praticamente ausente, enquanto a atividade da amilase e da lipase não está alterada.

Tratamento: terapia de reposição com enzimas pancreáticas.

Abetolipoproteinemia. Abetolipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig) é uma condição na qual não há proteína apo-B necessária para a formação de quilomícrons e lipoproteínas de densidade muito baixa, o que leva ao transbordamento de enterócitos com gorduras e a absorção de gorduras é prejudicada.

Manifestações clínicas no primeiro ano de vida, detecta-se atraso no desenvolvimento. As fezes são abundantes e descoloridas, o abdome está distendido. O desenvolvimento mental está um pouco atrasado. Caracteristicamente, após a idade de 10 anos, o aparecimento de sintomas cerebelares.Na adolescência, desenvolve-se retinite pigmentosa atípica. Diagnóstico: detecção de acantocidas no sangue periférico, hipocolesterolemia (200-800 mg/l), ausência ou quantidade mínima de β-, β-lipoproteínas (β- ou β-lipoproteinemia), acúmulo pronunciado de lipídios em jejum nas vilosidades dos enterócitos de a mucosa duodenal.

Tratamento: restrição de gorduras de cadeia longa, vitaminas A, D, E, K, consumo de triglicerídeos de cadeia média, Violação do transporte de aminoácidos.

Diagnóstico: baseado em cromatografia em camada fina de aminoácidos na urina, soro sanguíneo.

Má absorção de vitamina B12 (deficiência de transcobalamina-P). A deficiência de transcobalamina-II, uma proteína necessária para o transporte intestinal, a vitamina B12, leva a anemia megaloblástica grave, diarreia e vômitos.

Tratamento: vitamina B12 1000 mcg / semana para deficiência de transcobalamina-II e 100 mcg / mês para outras doenças, Distúrbios congênitos da absorção de ácido fólico.

Clínica - anemia megaloblástica, diminuição da inteligência A diarreia perdedora de cloro é uma doença congênita específica rara causada por um defeito no transporte de cloretos no íleo. Manifestações clínicas: diarreia debilitante desde o momento do nascimento como resultado do acúmulo de íons cloreto no lúmen intestinal.

Diagnóstico: diarreia, hipocalemia, hipocloremia, alcalose. Em outros aspectos, a função de absorção do intestino não é perturbada. Tratamento: adicionalmente adicionar potássio à dieta, limitar a ingestão de cloretos.

A acrodermatite enteropática é causada pela má absorção de Zn.

Clínica: dermatite (erupção cutânea na transição da pele para a membrana mucosa), pode haver alopecia, diarréia, atraso no desenvolvimento, diminuição do Zn no soro sanguíneo, atividade da fosfatase alcalina.

Tratamento: sulfato de zinco 150 mg/dia.

Síndrome de Menkes. A síndrome de Menkes (síndrome do cabelo crespo) é causada pelo transporte prejudicado de Cu (cobre). É herdada de forma autossômica recessiva.

Clínica: retardo de crescimento, anomalia do cabelo, degeneração cerebelar.

Diagnóstico: com base na clínica e uma diminuição do Cu no soro sanguíneo.

O prognóstico é desfavorável.

Síndrome de Whipple. Quase nunca ocorre em crianças.

Etiologia: acredita-se que microrganismos em forma de bastonete sejam afetados, inclusive o intestino delgado.

Clínica: febre, diarréia, artralgia, poliserosite.

Diagnóstico: uma biópsia no duodeno revela macrófagos PAS-positivos e bactérias podem ser detectadas na mucosa.

Métodos de diagnóstico.

eu palco. Identificação da síndrome de má absorção.

De acordo com os sinais clínicos:

1) perda de peso com apetite normal ou aumentado - absorção reduzida de gordura, proteína, carboidratos;

2) fezes fétidas abundantes - absorção reduzida de gordura;

3) fraqueza muscular, edema - redução da absorção de proteínas;

4) flatulência, estrondo no estômago, descarga abundante de gases - digestão de carboidratos pela microflora intestinal;

5) parestesia, dor óssea, tetania - diminuição da absorção de Ca e vitamina D;

6) cãibras musculares - perda excessiva de K e Mg;

7) síndrome hemorrágica - diminuição da absorção da vitamina K;

8) glossite, estomatite, queilite - deficiência de vitamina B12, ácido fólico e outras vitaminas B;

9) acrodermatite - deficiência de Zn.

II etapa. Exclusão da gênese infecciosa da enteropatia.

III fase. Estabelecimento do tipo (fase) de indigestão (abdominal, membrana parietal):

1) em caso de violação da digestão abdominal (mecanismos pré-enterais), identifique suas causas: disfunção do estômago, insuficiência pancreática excretora, deficiência biliar (formação reduzida, excreção ou reabsorção prejudicada no intestino);

2) em caso de violação da digestão parietal (mecanismos enterais), podem ser utilizados os seguintes métodos: o momento (idade do paciente) da manifestação da doença, a relação da manifestação da doença com as características da criança nutrição, a relação da deterioração das fezes com as características da alimentação da criança. O prognóstico para diagnóstico e tratamento oportunos é favorável.

A prevenção consiste na dietoterapia com exclusão de alimentos intoleráveis.

AULA Nº 13. Diagnóstico diferencial de doenças hepáticas em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

Fase I: inspeção.

Anamnese: é estabelecida a presença de dano hepático. Métodos laboratoriais: (AlAT, AsAT, fosfatase alcalina, proteinograma, timol, índice de protrombina, bilirrubina e urobiligénio na urina) - hipótese diagnóstica. A depuração sanguínea do parênquima hepático com tecnécio é o único sinal ou o primeiro sinal da doença (hepatite, cirrose, amiloidose).

Ultrassonografia e cintilografia do fígado com tecnécio (confirmação do dano, diferenciação de patologia focal e difusa, determinação da localização focal).

Estágio II: diagnóstico nosológico (laparoscopia, angiografia seletiva, biópsia hepática direcionada, teste de aglutinação em látex para equinococose).

Com lesões focais nas profundezas do órgão - celiacografia, hepatografia seletiva (para contrastar as artérias do fígado, veias portais e vasos do baço).

Biópsia por agulha (se houver suspeita de doença difusa). Determinação de anticorpos mitocondriais para tecido hepático.

Estágio III: especificação do diagnóstico (atividade do processo, estágio da doença, complicações).

Estudos bioquímicos (síndrome de colestase - aumento dos níveis de colesterol e bilirrubina conjugada, atividade da fosfatase alcalina; síndrome de citólise - aumento da bilirrubina conjugada, atividade das transaminases; síndrome hepatoprival - diminuição dos níveis de colesterol, albumina, pró-coagulantes, fibrinogênio; síndrome inflamatória mesenquimal - uma aumento no conteúdo de g-globulinas, indicadores de amostras de difenilamina e timol, índice ESR).

Pesquisa imunológica.

Classificação da hepatomegalia:

1) doenças primárias do parênquima hepático (hepatite, hepatose pigmentar, cirrose hepática, tumores);

2) distúrbios metabólicos (hepatose gordurosa, amiloidose, hemossiderose, glicogenose, lipoidose);

3) distúrbios circulatórios (estagnação, ataque cardíaco em adultos);

4) processos infiltrativos secundários (infecções e intoxicações agudas e crônicas, doenças do sangue, colagenoses);

5) doenças das vias biliares (colangite, distúrbios da saída da bile).

Hemocromatose idiopática - depósitos de ferro no fígado, pele, coração, articulações, glândulas. Curso autoimune de hepatite, cirrose biliar primária - alveolite fibrosante, tireoidite, nefrite tubulointersticial, dano articular.

Com hepatite crônica viral, há, além disso, glomerulonefrite, polineuropatia, vasculite pulmonar, granulomatose pulmonar, miocardite e vasculite sistêmica.

Classificação da hepatite crônica.

1. Viral (B, C, D, E, F, G).

2. Autoimune (vírus Epstein-Barr, citomegalia, Coxsackie, herpes simplex).

3. Medicinal (tuberculostáticos, fenotiazinas, cogumelos venenosos, DDT e seus análogos).

4. Criptogênica (etiologia não estabelecida, possivelmente viral). A cirrose hepática na infância é rara, mas ocupa um lugar significativo entre as doenças hepáticas em crianças.

Etiologia: hepatite viral aguda (B, C, D), distúrbios vasculares (síndrome e doença de Buddy-Chiari), estreitamento v. portae - congênita ou devido à inflamação.

Manifestações clínicas: fígado aumentado, irregular e denso com baço necessariamente aumentado. Distúrbios sistêmicos pronunciados, complicações (dilatação das veias do esôfago, estômago, veias hemorroidárias (colaterais entre v. portae e veia cava), morfológicas - inflamação maciça nos tratos portais e lóbulos hexagonais, nódulos - regenera, fibrose, degeneração dos hepatócitos em combinação com sua necrose.

Fundamentos da terapia para doenças hepáticas difusas crônicas.

Um dos principais mecanismos de destruição das células hepáticas é a ativação excessiva da peroxidação lipídica (LPO) e a depleção do sistema de defesa antioxidante.

A regulação farmacológica da peroxidação lipídica por hepatoprotetores e antioxidantes é a direção mais importante no tratamento de doenças crônicas do fígado.

Para DRC viral, medicamentos antivirais: viferon (interferon-referon recombinante com adição de antioxidantes, interferon-intron A); É possível com um curso curto preliminar de prednisolona.

Terapia básica de doenças hepáticas difusas em crianças. A terapia básica (não medicamentosa) é tradicional e é prescrita para todos os pacientes, independentemente da etiologia da lesão hepática. Inclui um regime protetor (limitação da atividade física, repouso no leito durante os períodos de exacerbações), nutrição médica adequada (tabela 5, durante as exacerbações - 5a), um complexo de multivitaminas.

A terapia inespecífica deve ser a mais econômica possível, mas suficiente. Não executado quando o processo não está ativo. Importante - prevenção de disfunção gastrointestinal e autointoxicação intestinal (nomeação de enzimas, eubióticos, laxantes). Hepatoprotetores e antioxidantes são usados ​​apenas em crianças doentes com atividade inflamatória e hiperenzimemia. Preparações à base de plantas com efeitos estabilizadores de membrana, antitóxicos e coleréticos (karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacehol, etc.). Alívio da colestase - adsorventes (colestiramina, bilignin, polyfepam), heptral, preparações de ácido ursodesoxicólico (ursofalk, ursosan), hemo e plasmasorção. Com citólise grave e funções de síntese de proteínas e desintoxicação prejudicadas do fígado - administração intravenosa de agentes de desintoxicação (soluções tampão poliiônicas, solução de glicose a 5%), preparações de proteínas (albumina, plasma, sangue recém-heparinizado, fatores de coagulação ), soluções de aminoácidos (alvezina, aminofuzina, hepasteril, aminosteril); métodos de desintoxicação extracorpórea.

PALESTRA Nº 14. Doença induzida por drogas em crianças

As complicações são divididas em:

1) medicamentos, que se dividem em verdadeiros efeitos colaterais dos medicamentos;

2) efeitos tóxicos de drogas;

3) complicações associadas à retirada repentina da droga;

4) intolerância individual à droga.

Efeitos colaterais dos medicamentos: efeito indesejável de um medicamento, devido à sua estrutura e propriedades, que possui no organismo juntamente com suas principais ações. Os efeitos tóxicos das drogas podem ser devidos a: overdose, rápida saturação do corpo, administração rápida de doses médias e até mínimas, função de excreção insuficiente do corpo, processos de desintoxicação de drogas prejudicados no corpo (com insuficiência hepática primária).

Complicações devido à retirada rápida de medicamentos: síndrome de abstinência, sintomas de abstinência, exacerbação dos sintomas para os quais o tratamento foi realizado. A intolerância individual às drogas é dividida em reação incomum e pervertida. Uma reação incomum do corpo a doses normais de drogas que são inofensivas para a maioria das pessoas. A intolerância individual é uma doença de reatividade alterada, uma doença do organismo.Intolerância individual inclui idiossincrasia, uma reação alérgica. A idiossincrasia é uma resposta idiossincrática geneticamente determinada a uma determinada droga quando tomada pela primeira vez. A causa da idiossincrasia é uma quantidade insuficiente ou baixa atividade das enzimas (por exemplo, a falta da enzima glicose fosfato DG em resposta ao uso de certos medicamentos, quinidina, medicamentos CA, aspirina, pirazalonas, antibióticos leva ao desenvolvimento de anemia hemolítica) .

Os fatores no desenvolvimento da doença medicamentosa são os seguintes.

1. Uso descontrolado de medicamentos tanto pelos médicos quanto pelos próprios pacientes; a presença da doença subjacente altera a reatividade do organismo, e a reatividade alterada se manifesta em efeitos inesperados ao usar drogas.

2. Polifarmácia, criando condições para sensibilização polivalente; a desnutrição durante o uso de drogas pode alterar a reatividade do organismo e a tolerância às drogas.

3. Diminuição relacionada à idade na participação de sistemas enzimáticos na quebra e neutralização de certas substâncias (maior sensibilidade de crianças a barbitúricos e salicilatos, em idosos - a SG).

4. Condicionalidade genética de várias lesões induzidas por drogas.

5. O grau e a taxa de sensibilização do corpo dependem parcialmente das vias de administração de drogas (aplicações locais e inalações levam ao aumento da sensibilidade do corpo; com administração intravenosa de drogas, a sensibilização do corpo é menor do que com intramuscular e intramuscular injeções).

As reações alérgicas são a causa mais comum de intolerância a certos medicamentos.

Uma alergia é entendida como uma reatividade alterada do organismo à ação de uma determinada substância devido à alta sensibilidade hereditária do organismo.

A doença medicamentosa é uma das formas clínicas mais significativas da reação alérgica do organismo aos medicamentos.

Etapas necessárias para o desenvolvimento de alergias a medicamentos:

1) a transformação do medicamento em uma forma capaz de interagir com as proteínas;

2) a transformação da droga em uma forma que possa reagir com as proteínas do corpo para formar um antígeno completo;

3) a resposta imune do organismo a esse complexo formado, que se tornou estranho, na forma de síntese de anticorpos por meio da formação de imunoglobulinas.

Estágios de manifestações alérgicas: pré-imunológicas - é a formação de alérgenos completos (completos) (antígenos). Imunológico, quando a reação antígeno-anticorpo ocorre nos tecidos dos órgãos de choque. Uma reação antígeno-anticorpo é uma reação específica causada apenas pela introdução de um alérgeno específico.

Reação patoquímica - como resultado da formação de um complexo antígeno-anticorpo, são liberadas substâncias biologicamente ativas (histamina, heparina, serotonina, etc.), a reação é inespecífica. A reação fisiopatológica se manifesta pela ação de substâncias biologicamente ativas em vários órgãos e tecidos. Classificação das reações alérgicas.

1. Uma reação do tipo imediato está associada à presença de anticorpos circulantes no sangue. Essa reação ocorre 30-60 minutos após a administração do medicamento e depois disso é caracterizada por manifestações agudas: leucocitose local, eosinofilia no exame de sangue.

2. A reação do tipo retardada devido à presença de anticorpos nos tecidos e órgãos, acompanhada de linfocitose local, ocorre 1-2 dias após a ingestão do medicamento.

Classificação das reações alérgicas de acordo com o tipo patogenético.

1. As reações verdadeiras (alérgicas) são divididas em quimérgicas (dependentes de B) e kitérgicas (dependentes de T):

1) as reações alérgicas quimérgicas são causadas pela reação de um antígeno com anticorpos, cuja formação está associada a linfócitos B;

2) reações alérgicas citérgicas com ligação do alérgeno por linfócitos sensibilizados.

2. Reações falsas (pseudo-alérgicas, não imunológicas) - não apresentam estágio imunológico em seu desenvolvimento.

Classificação das doenças medicinais.

1. Formas agudas: choque anafilático, asma brônquica, angioedema, rinite vasomotora, anemia hemolítica aguda.

2. Formas prolongadas: doença do soro, síndrome de Lyell, vasculite induzida por drogas, etc.

3. Leve (coceira, angioedema, urticária), em que os sintomas desaparecem 3 dias após o uso de anti-histamínicos; gravidade moderada (urticária, dermatite eczematosa, eritema multiforme, febre até 39 ° C, poli ou monoartrite, miocardite alérgica tóxica). Os sintomas desaparecem após 4-5 dias, mas requerem a nomeação de GC em doses médias de 20-40 mg.

4. Forma grave (choque anafilático, dermatite esfoliativa, síndrome de Lyell), danos aos órgãos internos (miocardite com distúrbios do ritmo, síndrome nefrótica). Todos os sintomas desaparecem após 7-10 dias de administração combinada de GCs, imunomoduladores e anti-histamínicos.

Diagnóstico de doença medicamentosa: anamnese alérgica cuidadosamente coletada. Deve-se ter em mente que muitos pacientes não tomam medicamentos que usam diariamente (sedativos, laxantes, analgésicos, colírios, gotas nasais) como medicamentos.

A essência dos testes de eliminação é a abolição de absolutamente todas as drogas.

Testes alérgicos na pele (em / para, escarificação, aplicação) dão uma reação fortemente positiva com certos alérgenos de drogas.

Provas provocativas (nasal, inalatória, conjuntival). Teste basofílico. A reação de hemaglucinação consiste na aglutinação de eritrócitos carregados com um alérgeno pelo soro do paciente. RBTL (reação de transformação de blastos de linfócitos) é usado para diagnosticar uma reação alérgica do tipo retardado. Os linfócitos do paciente são misturados com um possível alérgeno. Após muitos dias de incubação, o grau de transformação dos linfócitos é avaliado de acordo com critérios morfológicos ou síntese de DNA ou RNA usando o marcador isotópico de Lyell et al.

Tratamento de doença medicamentosa: repouso na cama; dieta não irritante, com ingestão suficiente de líquidos; cancelamento de todos os medicamentos; terapia dessensibilizante (cloreto de cálcio, anti-histamínicos, cálcio, glicocorticóides); a hipossensibilização específica é ineficaz; não realizado para pancitopenia; terapia sintomática.

Tratamento do choque anafilático.

1. S / c para inserir 0,5-1 ml de solução de adrenalina a 0,1%.

2. Prevenção de aspiração de vômito.

3. Introduzir 10,0 ml de solução de cloreto de Ca a 10% ou 10,0 ml de solução de gluconato de Ca a 10% por via intravenosa.

4. No fluxo, pingue 300-500 ml de solução de glicose a 5% ou soro fisiológico + 0,5-1 ml de solução de adrenalina a 0,1% ou 1,0 ml de solução de mezaton a 1% com HA.

5. Com broncoespasmo - 10 ml de solução de eufilina a 2,4%, bloqueio de novocaína.

6. Com edema laríngeo - traqueostomia, oxigênio umidificado

7. Anti-histamínicos (suprastin 2% - 2,0, tave-gil 0,1% - 1,0, difenidramina 1% - 1,0).

8. Glicosídeos cardíacos.

9. No choque anafilático de etiologia penicilina - até 1 milhão de unidades de penicilinase, novamente - após 6-8 horas.

10. Ressuscitação (ventilação artificial dos pulmões, massagem cardíaca fechada em caso de cessação da atividade respiratória e cardíaca).

PALESTRA Nº 15. Helmintíases em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento, prevenção

As helmintíases são doenças que se desenvolvem quando vermes helmintos parasitas e suas larvas se localizam no corpo. Classificação das helmintíases:

1) de acordo com o princípio biológico: nematóides (lombrigas), cestodoses (fita), trematódeos (vermes);

2) segundo epidemiológico: geohelmintíases, biohelmintíases, bontáticas.

1. Ascaridíase

O agente causador é uma lombriga que parasita na fase adulta no intestino delgado. A expectativa de vida do Ascaris é de cerca de um ano. Na fase de migração (as primeiras 6-8 semanas após a infecção), as larvas de Ascaris têm um efeito mecânico e sensibilizante, causando infiltrados eosinofílicos nos tecidos de vários órgãos e causando hemorragias. Na fase intestinal (8 semanas após a lesão), as lombrigas adultas causam reações tóxicas-alérgicas e neurorreflexas do corpo, uma variedade de efeitos mecânicos locais.

Clínica. A fase migratória geralmente ocorre sob o disfarce de infecções respiratórias agudas, bronquite (mal-estar, tosse seca ou escarro escasso, temperatura subfebril, estertores secos e úmidos nos pulmões). Urticária, erupção cutânea vesicular nas mãos e pés são possíveis e podem ocorrer infiltrados voláteis nos pulmões.

Na fase intestinal, distingue-se a forma gastrointestinal, manifestada por salivação, náuseas, perda de apetite, cólicas ao redor do umbigo, às vezes distúrbio das fezes e secreção gástrica; forma hipotônica, manifestada por diminuição da pressão arterial, fraqueza; forma neurológica, manifestada por tontura, dor de cabeça, fadiga, distúrbios do sono, distúrbios vasculares vegetativos.

Complicações. Ascaridíase íleo, ascaridíase apendicite; peritonite perfurativa; ascaridíase do fígado com ocorrência de icterícia, abscesso subdiafragmático; ascaridíase do pâncreas com manifestações clínicas de pancreatite aguda, infiltração de ascaris no trato respiratório com desenvolvimento de asfixia.

Diagnóstico. Com base em dados laboratoriais, baseia-se na detecção de larvas de nematóides no escarro, anticorpos no sangue, fase intestinal tardia de ovos de áscaris nas fezes.

Tratamento. Para expulsar indivíduos jovens e lombrigas adultas, são usados ​​piperazina, levamisol e combantrina. A piperazina é prescrita após as refeições 2 vezes ao dia, o intervalo entre as tomadas do medicamento é de 2-3 horas, por 2 dias, a dose recomendada é de 1,5-2 g por dose (3-4 g / dia). A eficácia é aumentada quando a piperazina é tomada após o jantar antes de dormir. Decaris (levamisole) é prescrito após uma refeição na dose de 150 mg uma vez, o pirantel é prescrito uma vez após uma refeição na taxa de 10 mg/kg de peso corporal.

O tratamento com oxigênio é realizado com o estômago vazio ou 3-4 horas após uma refeição, de preferência pela manhã, 2-3 dias seguidos.

Previsão e prevenção. O prognóstico na ausência de complicações que necessitem de tratamento cirúrgico é favorável.

Prevenção: exame em massa da população e tratamento de todas as pessoas infestadas com ascaridíase. Proteção do solo de hortas, pomares, campos de bagas da contaminação com fezes. Lave bem e escalde legumes e frutas com água fervente. Medidas de higiene pessoal.

2. Alveococose

Etiologia e patogênese. O agente causador é o estágio larval do alveococo. A infecção humana ocorre após as oncosferas entrarem na cavidade oral através do contato com peles contaminadas de raposas árticas, cães, raposas, através da água de reservatórios estagnados ao comer frutas silvestres coletadas em uma área epidêmica. As larvas geralmente se acumulam no fígado, se infiltram e crescem nos tecidos, interrompendo o suprimento de sangue para os órgãos, causando degeneração e atrofia dos tecidos.

Clínica. Por muito tempo permanece assintomático, mas há aumento progressivo do fígado, peso e pressão no hipocôndrio direito aparecem, aparece dor incômoda. Alguns anos depois, um fígado tuberoso e muito denso pode ser palpado. Icterícia pode se desenvolver, às vezes o baço é aumentado. Com a desintegração dos gânglios, a temperatura corporal aumenta, observa-se sudorese.

Diagnóstico. Com base em dados laboratoriais, leucocitose, eosinofilia, VHS aumentada, hiperproteinemia, hipergamaglobulinemia. Use reações sorológicas com antígeno alveocócico. Para esclarecer a localização do processo, são utilizados exames de raios-X e ultrassonografia, exames de fígado e tomografia computadorizada. A punção experimental é proibida devido ao risco de contaminação de outros órgãos. Diferencie de tumores, equinococose e cirrose hepática.

Tratamento. O tratamento é cirúrgico e sintomático.

3. Anquilostomíase (anquilostomíase e necatoríase)

Etiologia, patogênese. Os agentes causadores - ancilostomídeos e necator, parasitam no intestino delgado humano, mais frequentemente no duodeno. A infecção ocorre quando as larvas penetram na pele ou quando as larvas são engolidas com frutas, vegetais e água contaminados. As larvas migram pela circulação sistêmica e pulmonar por cerca de 7 a 10 dias. No intestino delgado, eles se transformam em indivíduos sexualmente maduros e após 4-6 semanas começam a botar ovos. A expectativa de vida dos anquilostomídeos varia de alguns meses a 20 anos. Durante o período de migração, podem causar reações alérgicas tóxicas. Os helmintos adultos são hematófagos. Ao se fixarem na mucosa intestinal, lesam a mucosa e os tecidos, o que leva à formação de hemorragia, causam sangramento, contribuem para o desenvolvimento de anemia, mantêm em certo nível o estado de alergia, discinesia do trato gastrointestinal e dispepsia.

Clínica. Coceira e queimação na pele, fenômenos asmáticos, febre, eosinofilia no exame de sangue. Na fase tardia, aparecem náuseas, salivação, dor abdominal, vômitos, disfunção intestinal (constipação ou diarreia) e inchaço.

O diagnóstico é confirmado pela detecção de ovos nas fezes e, às vezes, no conteúdo duodenal.

Tratamento. A desparasitação é feita com combantrina ou levamisol. Com anemia grave (hemoglobina abaixo de 67 g / l), são prescritos preparados de ferro, transfusões de glóbulos vermelhos.

Previsão e prevenção. O prognóstico é favorável na maioria dos casos.

Prevenção: nos focos de anquilostomíase, não se pode andar descalço, deitar no chão sem roupa de cama. É necessário lavar bem e escaldar frutas, bagas, vegetais com água fervente antes de comê-los, você não pode beber água não fervida.

4. Difilobotríase

Etiologia, patogênese. O agente causador é uma tênia larga. A duração de sua vida é de dezenas de anos. A infecção humana com difilobotríase ocorre ao comer caviar fresco ou levemente salgado e peixe cru (lúcio, perca, omul, etc.). A tênia se apega à mucosa intestinal com sua bótria e a fere. Um grande acúmulo de parasitas pode obstruir o lúmen intestinal. Os produtos metabólicos do helminto sensibilizam o corpo.

Consultório. Caracterizada por náusea, fraqueza, tontura, dor abdominal, fezes instáveis, excreção de restos de estróbilo durante a defecação.

O diagnóstico é confirmado pela detecção de ovos de lenteletes e fragmentos de estróbilo nas fezes.

Tratamento. Em caso de anemia grave, antes da helmintização, a vitamina B é prescrita a 300-500 mcg por via intramuscular 2-3 vezes em 7 dias durante um mês, hemostimulina, preparações contendo ferro, hematogênio. Para desparasitação, fenasal, extrato de samambaia masculina e uma decocção de sementes de abóbora são prescritos.

Previsão e prevenção. O prognóstico na ausência de complicações é favorável.

Não coma peixe cru, mal cozido ou insuficientemente seco e salgado, bem como caviar de lúcio "vivo".

5. Opistorquíase

Etiologia, patogênese. O agente causador é o verme felino, parasitando as vias biliares do fígado, pâncreas, vesícula biliar em humanos, podendo também parasitar cães e gatos. No corpo humano, o parasita pode viver cerca de 20 a 40 anos. A infecção de uma pessoa ocorre quando peixes de carpa crus (congelados), levemente salgados e insuficientemente fritos (ide, chebak, dace, etc.) são usados ​​\uXNUMXb\uXNUMXbcomo alimento. Opistorchises lesam as membranas mucosas dos ductos pancreáticos e biliares, o que cria um obstáculo ao escoamento da bile e contribui para a ocorrência de aumentos císticos e neoplasias do fígado. Eles têm um efeito tóxico e neuro-reflexo.

Clínica. O período de incubação é de cerca de 2 semanas. No período inicial, pode haver febre, dores nos músculos e articulações, distúrbios do trato gastrointestinal na forma de vômitos e diarreia, dor e aumento do fígado à palpação, menos frequentemente - o baço, leucocitose e eosinofilia elevada em o exame de sangue, erupções cutâneas alérgicas. Com o desenvolvimento do estágio crônico, o paciente queixa-se de dor na região epigástrica, hipocôndrio direito, crises de dor como cólica biliar. Podem aparecer tonturas e o desenvolvimento de outros distúrbios dispépticos. São detectados resistência muscular no hipocôndrio direito, aumento do fígado, às vezes icterícia escleral, aumento da vesícula biliar, sintomas de dano pancreático. Na maioria das vezes, com opistorquíase, os fenômenos de colecistite, discinesia biliar, pancreatite crônica e hepatite se desenvolvem, raramente sintomas de gastroduodenite, enterocolite. A opistorquíase pode ser assintomática.

O diagnóstico é feito após a detecção de ovos de helmintos nas fezes e no conteúdo duodenal.

Tratamento. A desparasitação é realizada com mebendazol (ver-mox).

Prevenção: é imperativo esclarecer à população o perigo de comer peixe cru, descongelado e congelado (stroganina), pouco salgado e mal cozido.

6. Teníase

Etiologia. O agente causador - tênia de porco, pode parasitar em humanos no estágio sexualmente maduro, no estágio larval, causa a doença cisticercose. O helminto adulto parasita no intestino delgado por muitos anos. A infecção com teníase humana ocorre ao comer carne crua ou meio cozida contendo finlandeses.

O diagnóstico é feito com base no exame repetido de fezes para a detecção de segmentos de helmintos das dobras perianais por raspagem em ovos de tênia.

Tratamento. Vermox. Às vezes, um extrato essencial de samambaia masculina e sementes de abóbora são usados.

Prevenção. Você não pode comer carne de porco mal cozida e mal cozida.

7. Tricuríase

Etiologia, patogênese. O agente causador - whipworm, parasita no intestino grosso humano. O tempo de vida do parasita whipworm é de cerca de 5 anos. Whipworm fere a mucosa intestinal e é um hematófago, que contribui para a inoculação da microflora, whipworm causa reações reflexas em outros órgãos abdominais. Os produtos de seu metabolismo sensibilizam o corpo.

Clínica. O paciente é perturbado pela salivação, diminuição (menos frequentemente aumento) do apetite, dor aparece na metade direita do abdômen e região epigástrica, náusea, constipação ou diarréia, dor de cabeça, sono inquieto, tontura, irritabilidade às vezes observada, moderada anemia hipocrômica e discreta leucocitose. Com uma intensidade baixa, a invasão do Trichuris não se manifesta clinicamente. O diagnóstico é feito quando os ovos de Trichuris são encontrados nas fezes. Tratamento. Prescrever terapia anti-helmíntica (mebendazol e outras drogas). Anteriormente, o paciente recebe um enema de limpeza.

Previsão. O prognóstico é favorável.

8. Fasciolíase

Etiologia e patogênese. O agente causador da fasciolíase é o fígado e vermes gigantes. A principal fonte de infecção humana são vários animais de fazenda. A infecção de pessoas geralmente ocorre na estação quente, quando as larvas fasciol são engolidas com água, azeda e quaisquer outras ervas.

A expectativa de vida dos helmintos no corpo humano é de cerca de 10 anos. De particular importância é a traumatização e o dano tóxico-alérgico ao sistema hepatobiliar. Mas é possível transportar fasciols para outros tecidos e órgãos.

Clínica. A doença é determinada por um exame de sangue com eosinofilia, manifestações alérgicas, distúrbios do fígado e da vesícula biliar, que se assemelham aos sintomas da opistorquíase (icterícia, ataques de cólicas da vesícula biliar são mais comuns).

O diagnóstico da fase inicial da fasciolíase é difícil devido ao fato de que os ovos de helmintos são liberados apenas 3-4 meses após a infecção. Métodos imunológicos podem ser usados. Na fase tardia, o diagnóstico é estabelecido com base na detecção de ovos de fasciolos no conteúdo duodenal e nas fezes.

Tratamento. São prescritos medicamentos anti-helmínticos e, após a desparasitação, é necessário prescrever medicamentos coleréticos por 1-2 meses. O exame médico de longo prazo de pacientes executa-se.

Previsão e prevenção. O prognóstico para o tratamento é favorável.

A prevenção consiste no fato de que é necessário proibir o uso de água de reservatórios estagnados, recomendar uma lavagem completa e escaldar verduras com água fervente.

9. Equinococose

Etiologia. O agente causador da equinococose hidatosa é o estágio larval de um pequeno cestódeo que possui escólex com 4 ventosas e ganchos e 3-4 proglótides preenchidas por ovos. A larva é uma bolha de câmara única, cuja parede consiste em duas camadas de células, externa e interna, que formam pequenas saliências parietais. A cavidade da bolha é preenchida com líquido. Os ovos de Echinococcus são altamente estáveis ​​no ambiente externo, resistem à secagem e à exposição a baixas temperaturas.

Epidemiologia. É comum em todo o mundo, a infecção da população é muito comum, pastores, caçadores e pessoas que têm contato constante com os donos finais do echinococcus têm maior probabilidade de adoecer. Reservatório e fonte de invasão: os hospedeiros finais são carnívoros, animais domésticos (cão, raposa, lobo), nos quais um verme maduro parasita nos intestinos; seus segmentos contendo ovos são excretados com as fezes para o meio externo. Os hospedeiros intermediários são herbívoros e onívoros (ovinos, caprinos, suínos, equinos, roedores).

O mecanismo de transmissão da invasão: fecal-oral (como resultado da ingestão de ovos de equinococos invasivos em contato com cães, ovelhas, em cuja lã pode haver ovos de helmintos), a via de transmissão é comida, água, casa.

Patogênese. Quando uma pessoa engole ovos de equinococos no estômago e nos intestinos, eles são liberados da oncosfera, penetram na parede intestinal na corrente sanguínea e depois no fígado, onde se forma o estágio larval da equinococose. A bolha crescente comprime os tecidos circundantes, pulmão, brônquios, vasos sanguíneos e envolve a pleura no processo patológico com o aparecimento de sintomas de formação volumétrica. A morte do parasita leva à fixação de uma infecção bacteriana e à formação de um abscesso pulmonar.

Clínica. Dor no peito de natureza diferente, tosse seca, depois com escarro purulento, hemoptise, falta de ar. Se a bexiga invadir o brônquio, há tosse forte, cianose, sufocamento, o conteúdo da bexiga pode ser encontrado no escarro.Quando as bolhas equinocócicas infeccionam, desenvolve-se um abscesso pulmonar. Com a equinococose hepática, os pacientes perdem o apetite, aparecem fraqueza, perda de peso, dores de cabeça, diminuição do desempenho, sensação de peso no epigástrio. Dor no hipocôndrio direito, aumento do fígado, endurecimento e sensibilidade à palpação, náuseas, vômitos, dor nas fezes. Em casos raros, subectericidade da pele e aparecimento de icterícia.

Diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais usando reações sorológicas (RSC, RNGA, reação de aglutinação do látex com antígeno do líquido da bexiga equinocócica), métodos de pesquisa adicionais, radiografia de tórax, tomografia computadorizada dos pulmões, ultrassom dos pulmões.

Tratamento. Geralmente por cirurgia.

Prevenção. Prevenção da infecção de animais e humanos, observância das regras de higiene pessoal, exame helmintológico periódico de cães e desparasitação oportuna de animais e humanos infectados. As informações de instituições médicas e veterinárias são de particular importância.

10. Enterobiose

Etiologia. O agente causador é uma oxiúros fêmea com 9 a 12 cm de comprimento, machos - 3 a 4 cm, os machos morrem após a fertilização, as fêmeas saem do ânus e começam a botar ovos na região perianal e no períneo. A infecção ocorre como resultado da ingestão de ovos invasivos. Possível auto-invasão. No intestino delgado superior, as larvas infectantes deixam as cascas dos ovos e atingem a maturidade sexual no intestino grosso. Os oxiúros aderem à mucosa intestinal e penetram na camada muscular, produzindo toxinas.

Clínica. Com uma leve invasão, as queixas podem estar ausentes. Há coceira ao redor do ânus, coceira, infecção, fezes rápidas com impurezas patológicas, sintomas de intoxicação, vulvovaginite em meninas.

Diagnósticos. Com base na detecção de ovos de oxiúros nas fezes ou por raspagem em ovos de oxiúros. No sangue - eosinofilia.

Tratamento. Mebendazol (Vermox) de 2 a 10 anos 25-50 mg/kg uma vez, pirantel (Combantrin) - 10 mg/kg uma vez após café da manhã, mastigar, piperazina até 1 ano 0,2 x 2 vezes 5 dias; 2-3 anos - 0,3; 4-5 anos - 0,5; 6-8 anos - 0,5; 9 a 12 anos – 1,0; 13-15 anos - 1,5.

Prevenção. Cumprimento da higiene pessoal.

PALESTRA Nº 16. Reumatismo em crianças e adolescentes. Clínica, diagnóstico, tratamento

O reumatismo é uma doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com lesão característica do coração.

Etiologia, patogênese. O principal fator etiológico nas formas agudas da doença é o estreptococo b-hemolítico do grupo A. Em pacientes com formas prolongadas e continuamente recorrentes de cardiopatia reumática, muitas vezes não é possível estabelecer uma conexão entre a doença e o estreptococo. No desenvolvimento do reumatismo, os distúrbios imunológicos são de particular importância.

Supõe-se que agentes sensibilizantes no corpo (estreptococos, vírus, antígenos inespecíficos, etc.) possam levar nos primeiros estágios ao desenvolvimento de inflamação imunológica no coração e, em seguida, a uma violação das propriedades antigênicas de seus componentes com seus transformação em autoantígenos e o desenvolvimento de um processo autoimune. Um papel especial no desenvolvimento do reumatismo desempenha uma predisposição genética.

Classificação. É necessário identificar uma fase previamente inativa ou ativa da doença.

A atividade pode ser mínima (grau I), média (grau II) e máxima (grau III). Para determinar o grau de atividade, a gravidade das manifestações clínicas, bem como as alterações nos parâmetros laboratoriais, são utilizadas.

Classificação de acordo com a localização da atividade do processo reumático (cardite, artrite, coreia, etc.), o estado da circulação sanguínea e o curso da doença.

Aloque um curso agudo de reumatismo, um curso subagudo, um curso prolongado, um curso continuamente recidivante e um curso latente da doença. A alocação de um curso latente é justificada apenas pelas características retrospectivas do reumatismo, formação latente de doença cardíaca, etc.

Clínica. Na maioria das vezes, a doença se desenvolve 1-3 semanas após sofrer uma dor de garganta, às vezes outra infecção. Com recaídas, este período pode ser mais curto. As recaídas da doença geralmente se desenvolvem após quaisquer doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas, sobrecarga física. Uma manifestação de reumatismo é uma combinação de poliartrite migratória e completamente reversível aguda de grandes articulações com cardite moderadamente grave. O início da doença é agudo, tempestuoso, raramente subagudo. A poliartrite se desenvolve rapidamente, acompanhada de remissão da febre de até 38-40 0 C com flutuações diárias de 1-2 0 C, sudorese intensa, mas mais frequentemente sem calafrios.

O primeiro sintoma da poliartrite reumática é a dor aguda nas articulações, aumentando e se intensificando com os menores movimentos passivos e ativos. A dor é acompanhada por inchaço dos tecidos moles na área das articulações e, ao mesmo tempo, aparece um derrame na cavidade articular. A pele sobre a articulação afetada está quente, há dor aguda à palpação da articulação, a amplitude de movimento é limitada devido à dor.

Uma característica é uma lesão simétrica de grandes articulações - mais frequentemente joelho, punho, tornozelo, cotovelo. A "volatilidade" das alterações inflamatórias é típica, manifestada no desenvolvimento rápido e reverso de manifestações artríticas em algumas articulações e no mesmo aumento rápido em outras articulações. Todas as alterações articulares desaparecem sem deixar vestígios, mesmo sem tratamento, duram não mais que 2-4 semanas.

A miocardite reumática, se não houver defeito concomitante, não é grave, com queixas de dor leve ou desagradável, sensações vagas na região do coração, leve falta de ar durante o esforço, raramente - queixas de interrupções no trabalho do coração, palpitações. À percussão, o coração é de tamanho normal ou moderadamente aumentado para a esquerda, com ausculta e FCG, uma sonoridade satisfatória dos tons é característica, um leve abafamento de 1 tom, às vezes é registrado 3 tons, raramente 4 tons, sopro sistólico de músculo mole no ápice do coração e projeções da válvula mitral. A pressão arterial é normal ou moderadamente baixa. No ECG - achatamento, alargamento e serrilhamento da onda P e do complexo QRS, raramente pode haver um alongamento do intervalo PQ por mais de 0,2 s, em alguns pacientes um leve deslocamento do intervalo S-T para baixo da linha isoelétrica e uma alteração na onda T torna-se baixa, negativa, raramente bifásica (principalmente nas derivações V1-V3). Raramente aparecem extrassístoles, bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau, bloqueio intraventricular, ritmo nodal.

A miocardite reumática difusa se manifesta por inflamação significativa do miocárdio com seu edema pronunciado e, consequentemente, função prejudicada. Desde o início da doença, o paciente se preocupa com falta de ar intensa, o que o obriga a ficar em posição de ortopnéia, há dores constantes na região cardíaca e palpitações. Caracterizado por "cianose pálida", inchaço das veias cervicais. O coração está difusamente dilatado, batimento apical fraco. Os tons são fortemente abafados, muitas vezes um tom III claro (ritmo de galope protodiastólico) e um sopro sistólico distinto, mas significativamente suave, são ouvidos. O pulso acelera, enchimento fraco. A pressão arterial é abaixada. A pressão venosa aumenta rapidamente, mas em combinação com o colapso também diminui. No ECG, registra-se uma diminuição na voltagem de todos os dentes, achatamento da onda T, alteração no intervalo S-T e bloqueio atrioventricular. A evolução da miocardite reumática na ausência de tratamento adequado pode ser a cardioesclerose miocárdica, que muitas vezes caracteriza o grau de prevalência da miocardite. Com cardiosclerose focal, as funções do miocárdio não são perturbadas. A cardioesclerose de miocardite difusa é caracterizada por sinais de diminuição da função contrátil do miocárdio, que se manifesta por enfraquecimento do batimento apical, tons abafados (especialmente I) e sopro sistólico. A endocardite reumática, que é a causa da cardiopatia reumática, apresenta poucos sintomas clínicos.

Um sintoma essencial é um sopro sistólico nítido à ausculta com sonoridade de tons suficiente e ausência de sinais de dano miocárdico grave. Ao contrário do sopro associado à miocardite, o sopro endocárdico é grosseiro, mas às vezes pode ter um tom musical.A sonoridade do sopro endocárdico aumenta com a mudança da postura do paciente ou após o exercício.

Sinais confiáveis ​​​​de endocardite são a variabilidade dos ruídos existentes e, principalmente, o surgimento de novos com limites cardíacos inalterados. Os sopros diastólicos desaparecem fácil e rapidamente, às vezes são ouvidos logo no início de um ataque reumático na projeção da válvula mitral, bem como nos vasos, também podem estar parcialmente associados à endocardite. Endocardite profunda dos folhetos ou válvula aórtica em alguns pacientes é refletido no ecocardiograma: espessamento dos folhetos, sua descamação", ecos múltiplos deles. A pericardite na clínica do reumatismo é rara.

A pericardite seca manifesta-se clinicamente por dor constante na região do coração e fricção pericárdica, que é mais audível ao longo da borda esquerda do esterno. A intensidade do ruído durante a ausculta é diferente, muitas vezes é determinada em ambas as fases do ciclo cardíaco. O ECG revela um deslocamento ascendente no intervalo S-T em todas as derivações logo no início da doença. Com o desenvolvimento posterior, esses intervalos retornam à linha isoelétrica e também são formadas ondas bifásicas ou negativas T. A própria pericardite seca não é capaz de causar um aumento no coração.

A pericardite exsudativa é um estágio adicional no desenvolvimento da pericardite seca. O primeiro sinal clínico principal do aparecimento de derrame é o desaparecimento da dor devido à separação das folhas inflamatórias do pericárdio, acumulando exsudato.

Manifestações clínicas na forma de falta de ar, que aumenta quando o paciente se deita. A região do coração com grande quantidade de exsudato incha, os espaços intercostais são suavizados, o batimento apical não é palpável. O coração é muito aumentado e assume a forma de um trapézio ou grafite redondo. A pulsação dos contornos durante a fluoroscopia é pequena. Na ausculta, os tons e ruídos são surdos (pois há derrame). O pulso é frequente, pequeno recheio; a pressão arterial é reduzida. A pressão venosa é sempre aumentada, aparece inchaço das veias cervicais e periféricas. O eletrocardiograma é o mesmo da pericardite seca, um sintoma adicional pode ser uma diminuição acentuada na voltagem do complexo QRS. De particular importância diagnóstica é a ecocardiografia, que estabelece a presença de líquido no saco cardíaco. Quando a pele está danificada, o eritema anular é praticamente característico, que são elementos rosados ​​​​em forma de anel que nunca coçam e estão localizados principalmente na pele da superfície interna dos braços e pernas, bem como no abdômen, pescoço, tronco. É encontrado apenas em 1-2% dos pacientes. Os "nódulos reumáticos" descritos nos antigos manuais são praticamente inexistentes. Eritema nodular, hemorragias, urticária também não são característicos. Com dano renal, detectam-se proteinúria e hematúria leves (devido a vasculite generalizada e danos aos glomérulos e túbulos renais). Danos ao sistema nervoso e órgãos sensoriais. A coreia menor, a "forma nervosa" mais típica de reumatismo, ocorre predominantemente em crianças, especialmente meninas. A coreia menor é caracterizada por uma combinação de labilidade emocional com hipotonia muscular e movimentos violentos do tronco, músculos mímicos e membros.Coreia menor ocorre com recaídas, mas quase sempre termina por volta dos 17-18 anos. Uma característica desta forma pode ser uma lesão relativamente pequena do coração, bem como indicadores laboratoriais ligeiramente pronunciados da atividade do reumatismo.

Diagnóstico: baseado na anamnese, dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, trombocitose, aumento da VHS até 40-60 mm/h. Um aumento nos títulos de anticorpos antiestreptocócicos é característico: antiestreptohiapuronidase e antiestreptoquinase mais de 1: 300, antiestreptolisina mais de 1: 250. A altura dos títulos de anticorpos antiestreptocócicos e sua dinâmica não mostram o grau de atividade do reumatismo. Em um estudo bioquímico, um aumento no nível de fibrinogênio plasmático acima de 4 g / l, globulinas acima de 10%, g-globulinas - acima de 20%, seromucoide - acima de 0,16 g / l, aparecimento de proteína C reativa no sangue teste. Em muitos casos, os indicadores bioquímicos de atividade são paralelos ao valor ESR. Alocar grandes critérios diagnósticos para reumatismo: poliartrite, cardite, eritema anular, coréia, nódulos reumáticos. Alocar pequenos critérios diagnósticos para febre reumática, artralgia, febre reumática passada, presença de doença cardíaca reumática, VHS elevado, reação positiva à proteína C-reativa, prolongamento do intervalo P-Q no ECG.

O diagnóstico pode ser considerado certo se o paciente tiver dois critérios diagnósticos maiores e um critério diagnóstico menor, ou um critério diagnóstico maior e dois menores, mas somente se ambas as evidências a seguir existirem simultaneamente, é possível julgar uma infecção estreptocócica prévia: escarlatina (que é uma doença estreptocócica indiscutível); semeando estreptococos do grupo A da membrana mucosa da faringe; aumento do título de antiestreptolisina O ou outros anticorpos estreptocócicos.

Tratamento. Fique na cama por 3 semanas ou mais. A dieta mostra a restrição de sal, carboidratos, ingestão suficiente de proteínas e vitaminas. Exclusão de produtos que causam alergização. Terapia antibacteriana de benzilpenicilina, sal sódico é usado por 2 semanas, depois drogas de ação prolongada - bicilina-5, com intolerância a penicilinas - substituição por cefalosporinas, macrolídeos. Prescrever terapia vitamínica, preparações de potássio. Terapia patogenética: glicocorticóides, prednisolona. Anti-inflamatórios não esteróides (indometacina, voltaren). Preparações de aminoquinolina (rezokhin, delagil) - com um curso lento, prolongado e crônico. Imunossupressores são raramente usados. A terapia sintomática do fracasso de coração executa-se. Quando indicado, a terapia diurética é prescrita. As drogas anti-reumáticas praticamente não têm efeito sobre a manifestação da coréia menor. Nestes casos, recomenda-se adicionar luminal ou outras drogas psicotrópicas, como clorpromazina ou seduxen, à terapia em andamento. De grande importância para o manejo de pacientes com coreia menor é um ambiente calmo, uma atitude positiva dos outros, inspirando confiança no paciente em plena recuperação. Em casos necessários, é necessário tomar medidas para prevenir a automutilação do paciente devido a movimentos violentos.

Tratamento em hospital - 1,5 a 2 meses, depois tratamento em sanatório local por 2 a 3 meses, onde são tratados os focos crônicos de infecção e a observação do dispensário é realizada por um pediatra local e um cardiorreumatologista.

Prevenção: tratamento correto primário de infecção estreptocócica, saneamento de focos de infecção crônica, nutrição racional. A prevenção secundária inclui a profilaxia com bicilina para todos os pacientes, independentemente da idade e da presença ou ausência de doença cardíaca, que tenham sofrido um processo reumático significativo. O prognóstico é favorável.

AULA Nº 17. Síndrome bronco-obstrutiva. Clínica, diagnóstico, tratamento. Parada respiratória. Clínica, diagnóstico, tratamento

A síndrome bronco-obstrutiva é um complexo de sintomas clínicos observado em pacientes com obstrução generalizada do trato brônquico, sua principal manifestação é dispnéia expiratória, ataques de asma. Doenças associadas à obstrução das vias aéreas.

Principais causas de obstrução das vias aéreas em crianças.

1. Obstruções das vias aéreas superiores:

1) adquiriu:

a) rinite alérgica;

b) pólipos nasais;

c) hipertrofia das amígdalas;

d) inflamação da epiglote;

e) laringotraqueíte viral;

f) laringoespasmo (com espasmofilia);

g) corpo estranho;

h) estridor congênito;

i) retração da língua em estado inconsciente; j) compressão mecânica da traquéia e brônquios;

2) congênito:

a) timomegalia;

b) gânglios linfáticos aumentados;

c) tumor.

2. Obstrução das grandes vias aéreas intratorácicas:

1) estreitamento do lúmen (anomalia do desenvolvimento, tumor, cicatriz, corpo estranho);

2) compressão externa (tumor, vaso anormal);

3) colapso excessivo devido à fraqueza dos anéis cartilaginosos e (ou) da parte membranosa (traqueomalácia). III. Obstrução do trato respiratório inferior:

1) bronquiolite viral;

2) asma brônquica;

3) aspiração de vômito;

4) corpos estranhos;

5) fibrose cística;

6) um₁ -deficiência de antitripsina. Mecanismos de distúrbios na síndrome obstrutiva.

1. Reversível:

1) edema inflamatório e infiltração mucosa e edema submucoso;

2) violação do transporte mucociliar, obturação da luz brônquica com secreção viscosa;

3) broncoespasmo.

2. Irreversível:

1) alterações fibroplásticas nas paredes dos brônquios.

2) estenose, deformação e obliteração da luz brônquica.

3) colapso expiratório dos brônquios, presença de enfisema.

Mecanismos de proteção do aparelho respiratório.

1. Mecânico.

2. Bioquímica.

3. Imunológico.

Sistema de proteção mecânica do aparelho respiratório:

1) mecanismo aerodinâmico;

2) mecanismo de escada rolante mucociliar;

3) energia cinética do ar expirado;

4) impulso da tosse, sistema protetor bioquímico do aparelho respiratório;

5) secreção brônquica do aparelho respiratório (sialomucinas, fucomucinas, glicosaminoglicanos, etc.);

6) fosfolipídios de membranas celulares de brônquios, alvéolos, surfactante;

7) BAS (serotonina, histamina, etc.).

Sistema imunológico de defesa do aparelho respiratório.

1. Específico:

1) IgA secretora;

2) plasma IgM, G, E.

2. Não específico:

1) macrófagos alveolares;

2) lisozima;

3) calicreína;

4) lactoferrina;

5) interferão;

6) b-lisina.

1. Bronquite aguda

A bronquite aguda é uma doença comum: existem 1000-200 casos por 250 crianças dos primeiros anos de vida.

Etiologia. A grande maioria das bronquites são doenças virais. Vírus sincicial respiratório - 50%, vírus parainfluenza - 21%, mycoplasma pneumoniae - 8,3%, citomegalovírus - 6,3%, rinovírus - 4,2%, coronavírus - 4,1%, ecovírus I sorotipos - 2%, vírus influenza A - 2%, adenovírus - 2% Os agentes bacterianos são raros ou não desempenham nenhum papel na etiologia da bronquite. A flora bacteriana é mais frequentemente encontrada em "não assobiadores" do que em "chiados".

Clínica. Sintomas clínicos de obstrução brônquica no contexto da SARS em crianças pequenas:

1) início agudo da doença;

2) sibilância;

3) variabilidade de estertores secos e úmidos;

4) inchaço do tórax;

5) falta de ar (consegue 60-80 em 1 minuto);

6) retração da fossa jugular e espaços intercostais (hipoxemia);

7) baixa temperatura corporal. Além dos sintomas principais, pode haver:

1) rinite;

2) tosse dolorosa frequente;

3) inchaço das asas do nariz (hipoxemia);

4) recusa da mama;

5) perda de apetite;

6) presença de pequenos estertores crepitantes, muitas vezes difusos;

7) distúrbio das fezes;

8) sono ruim;

9) cianose (hipoxemia);

10) apnéia (hipoxemia).

Dados laboratoriais. Exame de sangue: sangue vermelho - sem características, ESR acelerado, leucocitose. Os dados radiográficos são caracterizados por aumento da transparência dos campos pulmonares, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax devido ao transbordamento dos pulmões com ar, enfisema, elevação da cúpula do diafragma e infiltração basal. Em quase 1/3 dos pacientes, áreas dispersas de selos são visíveis, o que pode ser explicado pelo desenvolvimento de atelectasia em resposta à obstrução. Em cerca de 44% dos casos, o quadro radiológico permanece normal. Semear secreção do nariz e da traquéia é a flora usual.

Exame virológico - pelo método de imunofluorescência, um aumento no título de anticorpos no sangue.

2. Insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória (ventilatório-pulmonar) é caracterizada por distúrbios nos quais a troca gasosa pulmonar é prejudicada ou ocorre à custa de custos excessivos de energia.

Tipos de insuficiência respiratória:

1) ventilação;

2) distribuição-difusão (shunt-difusão, hipoxêmica);

3) mecânico.

Clínica

eu grau. A falta de ar varia sem a participação dos músculos auxiliares no ato de respirar; em paz, por via de regra, ausenta-se. Cianose perioral, intermitente, agravada pela ansiedade, desaparecendo ao respirar 40-50% de oxigênio; palidez do rosto. A pressão arterial é normal, raramente moderadamente elevada. A proporção do pulso para o número de respirações é 3,5-2,5: 1; taquicardia. O comportamento é inquieto ou não perturbado.

II grau. A falta de ar em repouso é constante, com participação de músculos auxiliares no ato de respirar, retração de locais complacentes do tórax; pode ser também com predominância de inspiração ou expiração, ou seja, sibilância, exalação grunhida. A cianose perioral da face, mãos é permanente, não desaparece ao respirar 40-50% de oxigênio, mas desaparece em uma tenda de oxigênio; palidez generalizada da pele, sudorese, palidez das unhas. A pressão arterial é aumentada. A proporção do pulso para o número de respirações é de 2-1,5: 1, taquicardia. Comportamento: letargia, sonolência, adinamia, seguida de curtos períodos de excitação; diminuição do tônus ​​muscular.

III grau. Falta de ar grave (frequência respiratória - mais de 150% da norma); respiração superficial, bradipnéia intermitente, dessincronização respiratória, respiração paradoxal. Diminuição ou ausência de sons respiratórios na inspiração. A cianose é generalizada; há cianose das mucosas, lábios, não desaparece ao respirar oxigênio a 100%; marmoreio generalizado ou palidez da pele com azul; suor pegajoso. A pressão arterial é reduzida. A proporção de pulso para número de respirações varia. Comportamento: letargia, sonolência, consciência e reação à dor são suprimidas; hipotensão muscular, coma; convulsões. Causas de insuficiência respiratória aguda em crianças.

1. Respiratório - bronquiolite aguda, pneumonia, laringotraqueíte aguda, falso crupe, asma brônquica, malformações congênitas dos pulmões.

2. Cardiovascular - cardiopatia congênita, insuficiência cardíaca, edema pulmonar, distúrbios circulatórios periféricos.

3. Neuromuscular - encefalite, hipertensão intracraniana, depressão, poliomielite, tétano, estado de mal epiléptico.

4. Lesões, queimaduras, envenenamento, intervenções cirúrgicas no cérebro, órgãos torácicos, envenenamento com pílulas para dormir, narcóticos, sedativos.

5. Insuficiência renal.

Diagnóstico diferencial. A bronquiolite aguda em crianças do 1º ano de vida é realizada com asma brônquica, bronquiolite obliterante, malformações congênitas do sistema vascular e cardíaco, enfisema lobar congênito, displasia broncopulmonar, fibrose cística, corpo estranho, pneumonia aguda.

A bronquiolite aguda em crianças mais velhas é realizada com alveolite alérgica, aspiração de corpos estranhos, asma brônquica, refluxo gastroesofágico e aspiração de alimentos para o trato respiratório, pneumonia parasitária. A síndrome obstrutiva se manifesta por um aumento na respiração de até 70 por 1 minuto e acima; ansiedade de uma criança mudando de posição em busca da mais confortável; perceptível na tensão expiratória dos músculos intercostais; o aparecimento de inalação difícil com retração de locais complacentes do tórax; cianose central (um dos sinais é a cianose da língua); diminuição da PO2; aumento da PCO2.

Tratamento. Tratamento da síndrome obstrutiva: fornecimento constante de oxigênio por cateter nasal ou cânulas nasais, introdução de β-agonistas em aerossol (2 doses sem espaçador e, preferencialmente, 4-5 doses por meio de espaçador com capacidade de 0,7-1 l), por via parenteral ou oral: salbutamol ( ventolina), terbutalina (bricanil), fenoterol (berotec), berodual (fenoterol + brometo de ipratrópio), orciprenalina (alupent, asmapent). Juntamente com um β-agonista, um dos medicamentos corticosteróides, a prednisolona, ​​é administrado por via intramuscular (6 mg/kg - na taxa de 10-12 mg/kg/dia). Se não houver efeito da introdução de β-agonistas, a aminofilina é usada em conjunto com corticosteróides por gotejamento intravenoso (após uma dose de ataque de 4-6 mg/kg, uma infusão constante na dose de 1 mg/kg/hora). Em / na infusão de fluido é realizada somente se houver sinais de desidratação. A eficácia das medidas terapêuticas é julgada por uma diminuição na frequência respiratória (em 15 ou mais por 1 minuto), uma diminuição nas retrações intercostais e na intensidade dos ruídos expiratórios.

Indicações para ventilação mecânica na síndrome obstrutiva:

1) enfraquecimento dos sons respiratórios na inspiração;

2) preservação da cianose durante a respiração com 40% de oxigênio;

3) redução na reação dolorosa;

4) Queda da PaO2 abaixo de 60 mm Hg. Arte.;

5) aumento da PaCO2 acima de 55 mm Hg. Arte.

A terapia etiotrópica começa com a nomeação de agentes antivirais.

1. Quimioterapia - rimantadina (inibe a reprodução específica do vírus em um estágio inicial após a penetração na célula e antes do início da transcrição do RNA) a partir do 1º ano de vida, curso de 4-5 dias - arbidol (o mesmo mecanismo + indutor de interferon), a partir dos 6 anos de idade - 0,1 cada, acima de 12 anos - 0,2, curso - 3-5 dias - amixina é usada em crianças com mais de 7 anos. Com infecção por adenovírus, pomadas são usadas localmente (por via intranasal, na conjuntiva): pomada oxolínica 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferons - interferon leucocitário nativo (1000 unidades / ml) 4-6 vezes ao dia no nariz - a-interferon recombinante (reoferon, gripferon) mais ativo (10 unidades / ml) por via intranasal, viferon na forma de supositórios retais.

3. Indutores de interferon:

1) cicloferon (metilglucamina acetato de acridona), neovir (cridanimod) - substâncias de baixo peso molecular que promovem a síntese de b-, c- e g-interferons endógenos;

2) amixina (tiloron) - ribomunil (na fase aguda de uma doença respiratória, é utilizado de acordo com o esquema (1 saqueta de 0,75 mg ou 3 comprimidos de 0,25 mg de manhã com o estômago vazio durante 4 dias). drogas na prática pediátrica não são usadas - amidipirina, antipirina , fenacetina, ácido acetilsalicílico (aspirina).Atualmente, apenas paracetamol, ibuprofeno são usados ​​​​como antipiréticos em crianças e também, quando é necessário reduzir rapidamente a temperatura da mistura lítica, são injetados por via intramuscular a 0,5-1,0 ml 2,5, soluções a 50% de clorpromazina e prometazina (pipolfen) ou, menos desejável, analgin (solução a 0,1%, 0,2-10 ml / XNUMX kg de peso corporal. Terapia sintomática: medicamentos antitussígenos são indicados apenas nos casos em que a doença é acompanhada por tosse improdutiva, dolorosa e dolorosa, levando a distúrbios do sono, apetite e exaustão geral da criança. É usado em crianças de qualquer idade com laringite, bronquite aguda e outras doenças acompanhadas de dor , tosse seca e obsessiva. É preferível usar antitussígenos não narcóticos. As drogas mucolíticas são usadas em doenças acompanhadas de tosse produtiva com escarro espesso e viscoso, difícil de separar. Para melhorar sua evacuação na bronquite aguda, é melhor usar mucorreguladores - derivados de carbocesteína ou drogas mucolíticas com efeito expectorante. Medicamentos mucolíticos não devem ser usados ​​com antitussígenos.Os expectorantes são indicados se a tosse for acompanhada de escarro espesso e viscoso, mas sua separação é difícil. Drogas antitussígenas de ação central.

1) narcótico: codeína (0,5 mg/kg 4-6 vezes ao dia);

2) não narcótico: sinekod (butamirato), glauvent (cloridrato de glaucina), fervex para tosse seca (também contém paracetamol e vitamina C).

Drogas antitussígenas não narcóticas de ação periférica: libexina (cloridrato de prenoxdiazina), levopront (levodropropizina).

Medicamentos antitussígenos combinados: tussin-plus, stoptussin, broncolitina (glaucina, efedrina, ácido cítrico, óleo de manjericão).

agentes mucolíticos.

1. Na verdade drogas mucolíticas:

1) enzima proteolítica;

2) dornase (pulmozima);

3) acetilcisteína (ACC, mucobeno);

4) carbocisteína (bronkatar, mucodin, mucopront, fluvik).

2. Drogas mucolíticas com efeito expectorante:

1) bromexina (bisolvon, broxin, solvin, flegamina, fullpen);

2) ambroxol (ambrobene, ambrohexal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Drogas expectorantes:

1) broncolitina (glaucina, efedrina, ácido cítrico, óleo de manjericão);

2) gliceram (alcaçuz);

3) Dr. MOM (alcaçuz, manjericão, elecampane, aloe);

4) coldrex (terpinhidrato, paracetamol, vitamina C). Broncodilatadores são usados ​​para obstrução

formas de bronquite. É dada preferência a β-agonistas simpatomiméticos na forma de aerossol. Agonistas B2-adrenérgicos:

1) salbutamol (ventolina);

2) fenoterol (berotek);

3) salmeterol (ação prolongada);

4) formoterol (a ação começa rapidamente e dura muito tempo).

O programa "ARI em crianças: tratamento e prevenção" (2002) afirma que o uso de EUFILLIN é menos desejável devido a possíveis efeitos colaterais. Drogas antiinflamatórias. Glicocorticóides inalatórios:

1) beclometasona (aldecin, becotide, etc.);

2) budesonida (budesonida ácaro e forte, pulmicort);

3) flunisolida (ingacort);

4) fluticasona (flixotida).

Antiinflamatórios não esteróides Erespal (fenspirida) - neutraliza a broncoconstrição e tem efeito antiinflamatório nos brônquios.

Indicações: tratamento de sintomas funcionais (tosse e expectoração) que acompanham doenças broncopulmonares. Os anti-histamínicos são prescritos quando as infecções respiratórias agudas são acompanhadas pelo aparecimento ou intensificação de manifestações alérgicas (bloqueadores dos receptores H1 da histamina).

Preparações de primeira geração: diazolina, difenidramina, pipolfen, suprastina, tavegil, fenistil.

Fármacos de segunda geração: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

Imunoterapia.

1. Ribomunil é um imunomodulador ribossômico, que inclui ribossomos dos principais patógenos de infecções dos órgãos otorrinolaringológicos e respiratórios, que têm efeito vacinal, e proteoglicanos de membrana que estimulam a resistência inespecífica do organismo.

2. Broncomunal, IRS-19 - lisados ​​bacterianos, incluindo bactérias dos principais patógenos pneumotrópicos e tendo principalmente um efeito imunomodulador.

3. Likopid - frações de membrana das principais bactérias que causam infecções respiratórias estimulam resistência inespecífica do corpo, mas não contribuem para o desenvolvimento de imunidade específica contra patógenos.

Indicações para a nomeação de ribomunil.

1. Inclusão em complexos de reabilitação:

1) doenças periódicas de órgãos ENT;

2) doenças respiratórias recorrentes;

3) crianças frequentemente doentes.

2. Inclusão no complexo da terapia etiopatogenética:

1) otite aguda;

2) sinusite aguda;

3) faringite aguda;

4) amigdalite aguda;

5) laringotraqueíte aguda;

6) traqueobronquite aguda;

7) bronquite aguda;

8) pneumonia.

Imunoglobulinas para administração intravenosa, registradas e aprovadas para uso na Federação Russa.

1. As imunoglobulinas humanas são normais (padrão) para administração intravenosa:

1) imunoglobulina humana normal para administração intravenosa (Imbio, Rússia);

2) imunoglobulina (Biochemie GmbH, Áustria);

3) intraglobina (Biotest Pharma GmbH, Alemanha);

4) octagam (Oktapharma AG, Suíça);

5) sandoglobulina (Serviços Novartis Pharma, Suíça);

6) endobulina (Immuno AG, Áustria);

7) Biaven V.I. (Pharma Biajini S.p.A, Itália);

8) wigam-liquid (Bio Products Laboratory, Reino Unido);

9) wigam-C (Bio Products Laboratory, Reino Unido).

2. Imunoglobulinas para administração intravenosa, enriquecidas com anticorpos da classe IgM - pentaglobina (Biotest Pharma GmbH, Alemanha).

Métodos não medicamentosos de tratamento.

1. LFK.

2. Procedimentos elétricos (UHF, micro-ondas, diatermia) são indicados para sinusite, linfadenite; em doenças dos órgãos do tórax, sua eficácia não foi comprovada, incluindo a eletroforese de drogas.

3. Tratamentos térmicos e irritantes. Calor seco para sinusite, linfadenite, compressa úmida para otite média (alívio subjetivo). A fricção de gordura não é eficaz e não deve ser usada. Emplastros de mostarda, potes, manchas quentes e fricção são dolorosos, cheios de queimaduras e reações alérgicas.

Condições que não são indicações para o uso de antibióticos em ARVI.

1. Perturbações gerais: temperatura corporal inferior a 38 °C ou superior a 38 °C durante menos de 3 dias, convulsões febris, perda de apetite, cefaleias, mialgias, erupções herpéticas.

2. Síndromes: rinite, nasofaringite, amigdalite, laringite, bronquite, traqueíte, conjuntivite.

3. Síndromes respiratórias: tosse, hiperemia da faringe, rouquidão, sibilos dispersos, obstrução das vias aéreas, dificuldade para respirar.

Sinais de uma provável infecção bacteriana: temperatura corporal acima de 38 °C por 3 dias ou mais, assimetria de sibilância na ausculta, tiragem subcostal, toxicose grave, leucocitose maior que 15 e/ou mais de 000% de formas jovens de facada, VHS acelerada mais de 5 mm / h, dor de garganta e ataques (possível garganta inflamada), dor de ouvido (otite média aguda), congestão nasal por 20 semanas ou mais (sinusite), gânglios linfáticos inchados (linfadenite), falta de ar sem obstrução ( pneumonia). (Ver tabelas 2, 1)

Tabela 1

A escolha do medicamento inicial para pneumonia adquirida na comunidade

Tabela 2

Escolha do antibiótico inicial para pneumonia nosocomial

PALESTRA Nº 18. Doenças pulmonares congênitas e hereditárias

Uma malformação é uma anomalia na maioria dos casos de desenvolvimento intrauterino, resultando em grandes mudanças na estrutura e função de um órgão ou tecido.

Classificação das malformações do sistema broncopulmonar.

1. Malformações associadas ao subdesenvolvimento do órgão como um todo ou seus elementos anatômicos, estruturais e teciduais:

1) agenesia pulmonar;

2) aplasia pulmonar;

3) hipoplasia pulmonar;

4) hipoplasia cística (policística);

5) traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kun);

6) Síndrome de Williams-Campbell;

7) enfisema lobar congênito.

2. Malformações associadas à presença de formações disembriogênicas excessivas:

1) pulmão acessório (lóbulo) com suprimento sanguíneo normal ou com suprimento sanguíneo anormal;

2) cisto pulmonar com suprimento sanguíneo normal ou com suprimento sanguíneo anormal;

3) hamartoma e outras formações tumorais.

3. Arranjo anatômico incomum das estruturas pulmonares, às vezes de importância clínica:

1) disposição reversa dos pulmões (síndrome de Kartegener);

2) pulmão espelho;

3) brônquio traqueal;

4) ação da veia não emparelhada.

4. Violações localizadas da estrutura da traquéia e brônquios:

1) estenose;

2) divertículos;

3) fístulas traqueoesofágicas.

5. Anomalias dos vasos sanguíneos e linfáticos:

1) estenose da artéria pulmonar e seus ramos;

2) veias pulmonares varicosas;

3) múltiplas fístulas arteriovenosas sem localização clara.

As doenças hereditárias do aparelho respiratório, segundo vários autores, variam de 5 a 35% do total de pacientes com doenças pulmonares inespecíficas.

Doenças pulmonares crônicas em crianças (S. Yu. Kaganov, 200311/).

1. Doenças infecciosas e inflamatórias.

2. Malformações congênitas do aparelho broncopulmonar.

3. Doenças pulmonares hereditárias.

4. Lesões pulmonares em outras doenças hereditárias.

5. Doenças alérgicas dos pulmões.

Classificação da DPOC em crianças (E. V. Klimanskaya, 2001):

1) um tipo comum de alterações patológicas que causam obstrução:

a) malformações comuns com insuficiência do arcabouço músculo-elástico e cartilaginoso da traquéia e brônquios. Traqueobroncomalácia, traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn), síndrome de Williams-Campbell;

b) um defeito hereditário na estrutura do epitélio ciliar da membrana mucosa do trato respiratório. Discinesia ciliar primária, síndrome de cílios imóveis, síndrome de Kartagener;

c) exocrinopatia universal geneticamente determinada (viscosidade anormal da secreção brônquica). fibrose cística;

2) tipo local de alterações causando obstrução (malformações):

a) estenoses traqueobrônquicas, fístulas, cistos;

b) anomalias cardiovasculares com compressão da traqueia, anomalia da aorta (duplo arco) e artéria pulmonar.

Doenças adquiridas:

1) um tipo comum de alterações patológicas que causam obstrução:

a) inflamação alérgica, asma brônquica;

b) inflamação infecciosa;

2) bronquite obstrutiva recorrente e crônica;

3) tipo local de alterações patológicas causando obstrução (fatores mecânicos);

4) corpo estranho, tumor, granuloma infeccioso, estenose cicatricial pós-traumática.

As malformações congênitas são alterações morfológicas persistentes em um órgão ou organismo que vão além das variações em sua estrutura e ocorrem in utero como resultado de distúrbios do desenvolvimento do embrião, feto ou, às vezes, após o nascimento de uma criança como resultado de uma violação da posterior formação de órgãos. A grande maioria das malformações está associada a patologia hereditária.

Apenas 3-5% de todas as malformações estão associadas à ação de fatores teratogênicos.

Estágios do desenvolvimento embrionário prejudicado do pulmão (Monaldi, 1959).

1. A primeira fase inclui a agenesia pulmonar como resultado da ausência de um rim brônquico primário.

2. No segundo estágio, há violação do desenvolvimento do rim brônquico primário, levando ao subdesenvolvimento do brônquio principal e aplasia do pulmão. Esses defeitos ocorrem na 3-4ª semana do período embrionário.

3. O terceiro estágio da violação ocorre no 30-40º dia de desenvolvimento intrauterino e é caracterizado pela presença de hipoplasia pulmonar.

4. A quarta etapa (II-V meses do período intra-uterino) é determinada por uma violação do desenvolvimento de pequenos brônquios e leva à ocorrência de doença pulmonar policística.

Diagnóstico de doenças pulmonares congênitas e hereditárias: acredita-se que, dentre os inúmeros sintomas pulmonares, a tosse, a expectoração e a hemoptise tenham o maior significado objetivo no diagnóstico das doenças respiratórias.

Outros sintomas importantes: falta de ar, cianose, alteração da forma do tórax (retração, achatamento, abaulamento do esterno), "baquetas", "óculos de relógio", percussão: encurtamento do som de percussão, deslocamento do coração para o pulmão patologicamente alterado, auscultação: constância de quadros auscultatórios (respiração enfraquecida, sua ausência, vários sibilos).

Métodos de pesquisa.

1. Exames de raios X, exame broncológico (broncoscopia, broncografia), angiografia.

Indicado para suspeita de separação e sequestro pulmonar, bem como para detecção de alterações vasculares (anomalia do anel aórtico, hipoplasia, ectasia e origem atípica da artéria pulmonar).

2. Tomografia computadorizada.

3. Exame dos cílios da membrana mucosa do trato respiratório (exame de microscopia eletrônica; estudo de contraste de fase).

4. Determinação da depuração mucociliar (sistema de limpeza mucociliar).

5. Exame imunológico.

6. Teste de suor.

7. Exame genético molecular.

8. Métodos funcionais para estudar a respiração externa

9. Métodos de pesquisa morfológica. Malformações congênitas dos pulmões.

1. Agenesia, aplasia e hipoplasia dos pulmões.

2. Pulmões policísticos.

3. Enfisema lobar congênito.

4. Síndrome de Williams-Campbell.

5. Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn).

6. Anomalias de ramificação dos brônquios.

Agenesia pulmonar é a ausência de um pulmão junto com o brônquio principal.

Aplasia do pulmão - a ausência de um pulmão na presença de um brônquio principal rudimentar.

Hipoplasia do pulmão - existem brônquios principais e lobares, que terminam em um rudimento funcionalmente imperfeito, o tecido pulmonar é subdesenvolvido, agenesia, aplasia e hipoplasia dos pulmões.

Quadro clínico: tosse, falta de ar. Pneumonia de repetição, bronquite. As crianças estão atrasadas no desenvolvimento físico. Deformação do tórax - retração ou achatamento no lado do defeito. Crianças com hipoplasia pulmonar apresentam abaulamento do esterno (enfisema compensatório do pulmão não afetado). Os órgãos do mediastino são deslocados em direção ao defeito.

1. Agenesia, aplasia e hipoplasia dos pulmões

À radiografia, diminuição do volume do tórax do lado do defeito, escurecimento intenso nesta área, elevação da cúpula do diafragma. A coluna vertebral está "nua" Pode haver um prolapso de um pulmão saudável na outra metade do tórax com a formação de uma "hérnia pulmonar".

Com broncoscopia, a ausência ou rudimento do brônquio principal, estreitamento dos brônquios lobares.

Com a broncografia, se houver agenesia e ausência do brônquio principal; se a aplasia tiver um brônquio rudimentar, os grandes brônquios estão cheios de hipoplasia, na ausência de pequenos ramos brônquicos - agenesia, aplasia e hipoplasia dos pulmões.

Com agenesia e aplasia, a terapia conservadora visa suprimir a infecção broncopulmonar.

Com hipoplasia do pulmão, o tratamento cirúrgico é preferido.

2. Doença pulmonar policística

A doença pulmonar policística (hipoplasia cística) é uma malformação causada pelo subdesenvolvimento pré-natal do parênquima pulmonar, vasos e árvore brônquica com a formação de muitas cavidades (cistos) distais aos brônquios subsegmentares.

quadro clínico. Tosse, escarro purulento, às vezes hemoptise. Quase desde o nascimento, um curso continuamente recidivante de inflamação no sistema broncopulmonar. As crianças estão ficando para trás no desenvolvimento físico, "baquetas". Deformação do tórax no lado do defeito.

Diagnósticos. Com raios-X e tomografia, as formações celulares são detectadas.

A broncografia revelou múltiplas cavidades arredondadas. As formações císticas localizam-se mais frequentemente no pulmão esquerdo ou há uma lesão bilateral.

A tomografia computadorizada evidenciou formações císticas, com localização predominante no pulmão esquerdo.

Complicações. Complicações da doença pulmonar policística: processos pulmonares supurativos, pneumotórax, sangramento pulmonar, amiloidose (raramente).

Tratamento. Cirúrgico.

Contra-indicações: a prevalência do processo, manifestações graves de doença cardíaca pulmonar.

3. Enfisema lobar congênito

O enfisema lobar congênito é caracterizado pelo alongamento do parênquima de um lobo (menos frequentemente um segmento) devido à obstrução parcial do brônquio de drenagem.

Hipóteses de patogênese:

1) subdesenvolvimento ou ausência de cartilagem brônquica;

2) hipertrofia da membrana mucosa dos brônquios com formação de dobras, tampões mucosos;

3) compressão do brônquio de fora por cistos broncogênicos, vasos com localização anormal (a localização preferida é o lobo superior do pulmão esquerdo).

Com raio-X e tomografia, aumento da transparência da parte afetada do pulmão. O padrão pulmonar nesta área está esgotado ou não é traçado. O diafragma achata-se, a sua excursão limita-se. O mediastino é deslocado em direção ao pulmão não afetado.

O exame broncológico não é informativo e, mais importante, inseguro para os pacientes, pois pode levar à ruptura da parte inchada enfisematosa do pulmão.

Tratamento. Remoção cirúrgica da parte afetada do pulmão.

4. Síndrome de Williams-Campbell

A síndrome de Williams-Campbell é caracterizada pela ausência completa ou desenvolvimento insuficiente dos anéis cartilaginosos dos brônquios das ordens 3-8. É assumida uma herança autossômica recessiva do defeito.

quadro clínico. Início precoce da inflamação broncopulmonar. Deformação e inchaço do peito. Falta de ar, pieira, tosse com expectoração, estertores úmidos nos pulmões. Deformação das unhas e falanges terminais dos dedos em forma de "baquetas". Uma violação acentuada da função respiratória, o desenvolvimento de insuficiência ventilatória obstrutiva.

Diagnóstico. No exame radiográfico, inchaço do tecido pulmonar.

FVL: distúrbios ventilatórios obstrutivos. Com broncoscopia, observa-se o quadro de bronquite, prolapso das paredes brônquicas.

Na broncografia, presença de bronquiectasias generalizadas e baloniformes com localização proximal típica; os lobos inferiores são predominantemente afetados.

A corrente é desfavorável; os pacientes morrem de insuficiência cardíaca pulmonar progressiva.

5. Traqueobroncomegalia

A traqueobroncomegalia é caracterizada pela expansão da traqueia e dos brônquios principais. Acredita-se que o defeito seja baseado em um defeito congênito nas fibras elásticas e musculares da parede dos brônquios e da traqueia. É assumida uma herança autossômica recessiva do defeito.

6. Síndrome de Mounier-Kuhn

quadro clínico. Desde tenra idade, tosse com expectoração, exacerbações repetidas da doença broncopulmonar, aumento da insuficiência respiratória durante uma exacerbação e com a idade. Deformação das falanges ungueais em forma de "baquetas".

Sinais radiográficos: deformação do padrão pulmonar com focos de compactação. Expansão do lúmen da traquéia e grandes brônquios. Bronquiectasias nos segmentos do lobo inferior.

Com broncoscopia, expansão do lúmen da traqueia (brônquios), espessamento das paredes com abaulamento no lúmen dos espaços intercartilaginosos, secreção patológica.

Tratamento. O tratamento é conservador, visando combater a infecção broncopulmonar.

Doenças pulmonares monogênicas:

1) discinesia ciliar primária e síndrome de Kartagener;

2) fibrose pulmonar difusa idiopática (síndrome de Hamman-Rich, alveolite fibrosante idiopática);

3) hipertensão pulmonar primária (síndrome de Aers);

4) hemossiderose idiopática dos pulmões (síndrome de Tselen-Gellerstedt);

5) Síndrome de Goodpasture;

6) pneumotórax espontâneo familiar;

7) microlitíase alveolar;

8) proteinose alveolar;

9) fibrose cística;

10) deficiência de a1-antitripsina.

7. Discinesia ciliar primária (síndrome de cílios fixos) e síndrome de Kartagener

Baseia-se em um defeito determinado geneticamente na estrutura do epitélio ciliado da mucosa do trato respiratório.

A essência morfológica do defeito em sua versão clássica é a perda dos cabos de dineína contendo ATP, o que garante a movimentação dos cílios.

A síndrome de Kartagener é caracterizada pela seguinte tríade, que inclui o arranjo reverso dos órgãos internos, bronquiectasia e sinusite crônica, rinite, otite média. Patogênese:

1) defeito congênito dos cílios com violação de seu movimento (desaceleração, dessincronização);

2) diminuição do transporte mucociliar;

3) estagnação do segredo;

4) sinusite, bronquite (bronquiectasia, policistose, pneumosclerose), otite média, rinite.

quadro clínico. Inflamação broncopulmonar continuamente recorrente desde os primeiros dias de vida. Atraso no desenvolvimento físico, tosse persistente com escarro purulento, estertores úmidos nos pulmões, alterações na forma das unhas e falanges terminais dos dedos, sinusite crônica.

Diagnósticos. O exame de raios-X determina a deformação do padrão pulmonar, selos focais, bronquiectasia. Arranjo reverso dos órgãos internos na síndrome de Kartagener.

Com a broncoscopia, determina-se um processo inflamatório purulento crônico, um arranjo espelhado dos brônquios na síndrome de Kartagener.

Dados laboratoriais: com microscopia eletrônica, patologia na estrutura do aparelho ciliar.

O tratamento visa suprimir o processo inflamatório nos pulmões e nasofaringe; terapia de drenagem (drenagem postural, terapia de exercícios, broncoscopia terapêutica, inalação de mucolíticos), o tratamento cirúrgico geralmente é ineficaz.

8. Fibrose pulmonar difusa idiopática (síndrome de Hamman-Rich, alveolite fibrosante idiopática - ELISA)

Patogênese. A patogênese do ELISA é considerada um processo autoimune; raro na infância, mais comum em humanos

50-60 anos.

quadro clínico. Falta de ar (principalmente difícil de inalar), tosse (seca, improdutiva), inconsistência da falta de ar com alterações físicas relativamente pequenas nos pulmões, placas ungueais na forma de "baquetas", às vezes hemoptise, poucos estertores úmidos crepitantes auscultatórios ("estalos do celofane"), hipoxemia, hipercapnia.

O exame radiográfico determina realce difuso do padrão pulmonar, presença de sombras focais; um sintoma de "vidro fosco" - uma diminuição difusa na transparência do tecido pulmonar.

Com broncografia, estreitamento dos brônquios, sua deformação.

9. Hipertensão pulmonar primária (síndrome AERS)

Caracteriza-se por hipertrofia do miocárdio do ventrículo direito, expansão do tronco da artéria pulmonar. Morfologicamente, detectam-se fibrose e fibroelastose da íntima, arterite fibrinóide-necrótica de pequenos ramos da artéria pulmonar e trombose. Acredita-se que a causa imediata seja a fibrose e a fibroelastose da camada muscular das arteríolas pulmonares, provavelmente associada a um defeito geneticamente determinado nas fibras musculares lisas. Refere-se a doenças com um tipo de herança autossômica dominante. É mais comum em mulheres jovens e meninas.

quadro clínico. Falta de ar, cianose, hipertrofia ventricular direita, alterações físicas nos pulmões geralmente estão ausentes, "baquetas".

Hipertensão pulmonar primária grave e rapidamente progressiva, ocorrendo com cianose grave, falta de ar, policitemia, hipertrofia grave do coração direito é definida como síndrome AERS (AERS).

Diagnósticos. Um exame de raio-x determina uma expansão acentuada da artéria pulmonar proximal com um enfraquecimento do padrão pulmonar nas seções periféricas dos pulmões, um aumento no tamanho das seções direitas do coração, uma expansão das raízes dos pulmões e sua pulsação aumentada.

No ECG: sinais de uma sobrecarga aguda do ventrículo direito e sua hipertrofia.

ECO KG: expansão da artéria pulmonar, dilatação do ventrículo direito, regurgitação de sangue para o ventrículo direito.

Tratamento. Antagonistas do cálcio, a-bloqueadores.

Previsão. Desfavoraveis; morte por insuficiência ventricular direita progressiva.

10. Hemossiderose idiopática dos pulmões (síndrome de Celena-Gellerstedt)

A doença baseia-se na formação de anticorpos antipulmonares em resposta à exposição a um agente sensibilizante. Os imunocomplexos resultantes são fixados nas membranas basais dos alvéolos e capilares pulmonares e causam danos ao tecido pulmonar. Uma reação alérgica que se desenvolve no território do órgão de choque causa danos aos capilares pulmonares, diapedese e destruição de eritrócitos, seguida de deposição de hemossiderina nos alvéolos e septos alveolares.

11. Síndrome de Goodpasture

A síndrome de Goodpasture é uma combinação de hemossiderose pulmonar e glomerulonefrite, caracterizada por dano imunológico às membranas basais dos pulmões e rins.

Patogênese. Por várias razões, os eritrócitos entram no tecido pulmonar dos vasos, tornam-se autoAG; eles produzem autoAT; como resultado da reação AG-AT, ocorre a quebra dos eritrócitos. Esta hipótese baseia-se na gênese imunoalérgica da hemossiderose pulmonar idiopática. Refere-se a alergias respiratórias, o que pode explicar o curso cíclico da doença. A doença é predominantemente da infância.

Quadro morfológico: deposição de hemossiderina nos alvéolos e septos interalveolares.

Manifestações clínicas. Quadro clínico: o início da doença pode ocorrer em crianças nos primeiros anos de vida; o curso é geralmente ondulado: os períodos de crise são substituídos por remissões de várias durações. Durante as crises, a temperatura sobe, tosse, falta de ar, dor no peito, hemoptise (estrias de sangue, coloração intensa de escarro, sangramento pulmonar é possível), anemia; síndrome hepatolienal; cor pulmonale é formado gradualmente.

Diagnósticos. No exame de sangue, hipergamaglobulinemia, aumento do nível do CEC, detecção de anticorpos antipulmonares (às vezes), aumento da bilirrubina indireta, anemia hipocrômica, diminuição do ferro sérico.

O exame de raios X durante as crises revela múltiplas sombras semelhantes a nuvens, geralmente bilaterais; a pneumosclerose desenvolve-se gradualmente.

Previsão. Os pacientes morrem de insuficiência cardíaca pulmonar ou sangramento pulmonar, pneumotórax espontâneo (devido ao adelgaçamento das paredes e ruptura de bolhas enfisematosas localizadas subpleuralmente). Refere-se ao número de doenças hereditárias com um tipo de herança autossômica dominante (como uma doença independente).

12. Patologia do tecido conjuntivo

Pode acompanhar patologia hereditária do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, deficiência de a1-antitripsina).

quadro clínico. Súbita dor aguda no peito, agravada por uma respiração profunda, falta de ar, percussão no lado da lesão som "caixa", um enfraquecimento acentuado dos sons respiratórios (auscultação), uma mudança no embotamento cardíaco na direção oposta .

O raio-X é determinado pela presença de ar na cavidade pleural, o colapso do pulmão.

Tratamento. O tratamento do pneumotórax espontâneo é a drenagem da cavidade pleural com aspiração ativa constante (segundo Belau).

13. Microlitíase alveolar

É caracterizada pela formação nos alvéolos pulmonares dos menores cálculos, que consistem em carbonato de cálcio e tiofosfatos com uma pequena mistura de sais de ferro e traços de magnésio. Como resultado da deposição de cálculos, ocorre um bloqueio alvéolo-capilar, as relações ventilação-perfusão são perturbadas. É herdada de forma autossômica recessiva.

Patogênese. A formação de cálculos nos alvéolos está associada à produção prejudicada de líquido alveolar, bem como a um distúrbio na troca de ácido carbônico - microlitíase alveolar. A doença ocorre em todas as faixas etárias.

Manifestações clínicas. O quadro clínico é variado. Uma discrepância entre o quadro clínico ruim e as alterações radiológicas é característica.

Os sintomas podem estar totalmente ausentes; falta de ar, cianose, diminuição da tolerância ao exercício pode ser perturbador À medida que o processo avança, surgem sinais de inflamação crônica dos pulmões: tosse, escarro, febre, "baquetas", cor pulmonale aparecem.

Diagnósticos. O exame de raios X revela pequenas sombras difusas de densidade pétrea, localizadas principalmente nas partes inferior e média dos pulmões; há um espessamento da pleura (diferenciado com tuberculose).

FVD: distúrbios respiratórios restritivos. Em uma biópsia pulmonar, calcificações são encontradas no lúmen dos alvéolos, às vezes localizadas no lúmen e na parede dos brônquios. Tratamento. Sintomático.

Previsão. Desfavoraveis; morte por insuficiência cardíaca pulmonar.

14. Proteinose alveolar

A proteinose alveolar é causada pelo acúmulo de uma substância lipóide-proteína nos alvéolos. O quadro histológico é caracterizado pela presença no lúmen alveolar de exsudato granular com reação PAS-positiva. É transmitida de forma autossômica recessiva.

Patogênese. Um defeito genético que leva à síntese de um surfactante defeituoso que não possui propriedades tensoativas; esta lipoproteína é caracterizada por uma forte reação PAS-positiva; o preenchimento dos alvéolos com lipoproteína provoca alterações na função pulmonar e os sintomas clínicos correspondentes: dispneia progressiva, tosse, dor torácica, hemoptise; no futuro, um cor pulmonale é formado com os sintomas correspondentes.

Diagnósticos. As radiografias revelam opacidades bilaterais de pequeno foco (pequenos pontos) que tendem a se fundir e, posteriormente, alterações fibróticas são detectadas.

Biópsia: presença de substância PAS-positiva (confirmação diagnóstica).

A microscopia eletrônica revela surfactante na forma de corpos lamelares nos alvéolos e macrófagos alveolares.

Tratamento. Lavagem broncoalveolar terapêutica; tripsina, quimotripsina.

15. Lesões pulmonares na deficiência de a - inibidor de protease

As lesões pulmonares na deficiência do inibidor de a1-protease são caracterizadas por uma lesão predominante da seção respiratória do tecido pulmonar na forma de enfisema primário de desenvolvimento precoce devido à ação de proteases não inativadas (tripsina, elastase, etc.) no tecido pulmonar. A deficiência de α1-antitripsina é herdada de forma autossômica recessiva (um gene no 14º cromossomo).

Patogênese. Links da patogênese:

1) proteases, tripsina, quimiotripsina, elastase;

2) deficiência hereditária de a1-antitripsina;

3) desequilíbrio no sistema protease-antiprotease durante inflamação, trauma, queimaduras para aumento das proteases;

4) danos à elastina, colágeno, proteoglicanos;

5) destruição das fibras elásticas do tecido pulmonar;

6) depleção e ruptura dos septos alveolares;

7) enfisema panlobular primário. Os inibidores de proteases são proteínas que possuem a capacidade de inativar enzimas proteolíticas de origem endógena e exógena.

Clínica. Falta de ar (queixa principal), perda de peso gradual, tosse rara (seca) ou ausente, escarro escasso, tórax em forma de barril.

Diagnósticos. Quando a radiografia é determinada pelo aumento da transparência dos campos pulmonares, com formação de bolhas gigantes, não há padrão pulmonar (pulmão "desaparecido", "supertransparente"); o diafragma achata-se normalmente, fica baixo, sua mobilidade limita-se agudamente; sombra de coração de tamanho pequeno - "em forma de gota".

A tomografia computadorizada revela focos de enfisema bolhoso ou bolhas gigantes. Estudo do conteúdo de aj-antitripsina no soro sanguíneo (ELISA).

tratamento:

1) terapia de substituição (administração intravenosa de c^-antitripsina nativa;

2) introdução de plasma humano nativo;

3) introdução de contrical, gordox;

4) terapia gênica: introdução de um gene utilizando um vetor de retrovírus (em animais).

Previsão. O prognóstico é ambíguo, na maioria das vezes duvidoso.

16. Fibrose cística

A fibrose cística (fibrose cística do pâncreas) é caracterizada por uma lesão sistêmica das glândulas exócrinas devido ao aumento da viscosidade de sua secreção, que, em relação ao sistema broncopulmonar, causa uma violação acentuada da função de limpeza dos brônquios e patência brônquica.

Doença monogênica frequente causada por uma mutação no gene da fibrose cística, caracterizada por danos às glândulas exócrinas, órgãos e sistemas vitais, geralmente com curso e prognóstico graves.

Na maioria dos países da Europa e América do Norte, a FC afeta entre 1:2000 e 1:4000 recém-nascidos. Na Rússia 1: 12 0 °C recém-nascidos.

É herdada de forma autossômica recessiva, ou seja, ambos os pais devem ser portadores do gene mutante. A probabilidade de ter um paciente com FC em tal família é de 25%, 2-5% da população são portadores do gene da FC.

O gene da FC foi isolado em 1989 e está localizado no meio do braço longo do 7º cromossomo. Até o momento, mais de 1000 mutações do gene foram isoladas. A mutação mais comum é del F 508 (53%). Mutações do gene da FC em homozigose levam a uma interrupção na síntese de uma proteína que forma um canal de cloreto nas membranas das células epiteliais, através do qual os íons cloreto passam passivamente transportado. Essa proteína é chamada de regulador de condutância transmembrana da fibrose cística (CFTR).

Patogênese. A patogênese reside no fato de que o segredo das glândulas exócrinas, devido ao comprometimento da função do canal de cloreto, torna-se especialmente viscoso, o que explica a maioria dos processos patológicos subjacentes à patogênese da doença.

Clínica. No sistema broncopulmonar, um segredo viscoso, acumulando-se no lúmen dos brônquios, leva à obstrução completa dos pequenos bronquíolos. Como resultado da infecção com microflora patogênica, desenvolve-se inflamação purulenta. Os patógenos mais comuns são Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa. A parede brônquica é destruída. Bronquiectasia formada, cor pulmonale.

Em pacientes com fibrose cística, o canal de cloro na parte apical da membrana celular não funciona, levando a uma interrupção na liberação de cloro da célula, o que contribui para um maior escape de íons sódio do lúmen para a célula, seguido pelo componente aquoso do espaço intercelular. A consequência é um espessamento das secreções das glândulas de secreção externa (sistema broncopulmonar, pâncreas, glândulas salivares, gônadas).

A presença na família de doenças dos pulmões e intestinos, natimortos, abortos espontâneos. Desde o nascimento - tosse seca e seca. Início precoce de inflamação broncopulmonar continuamente recorrente. Exaustão e atraso no desenvolvimento físico. Parada respiratória. "Baquetas".

Protrusão carenada do esterno. FVD - transtornos obstrutivos e restritivos persistentes. Muitas vezes semeando Pseudomonas. Coração pulmonar. Quase todos os pacientes têm insuficiência pancreática excretora.

Lesão gastrintestinal na fibrose cística:

1) esofagite de refluxo;

2) esofagite ulcerativa;

3) gastrite;

4) duodenite;

5) refluxo biliar;

6) úlcera gástrica e duodenal;

7) copróstase;

8) íleo meconial;

9) evacuação atrasada de mecônio;

10) íleo fecal;

11) invaginação intestinal;

12) cirrose biliar;

13) hipertensão portal;

14) pancreatite aguda;

15) degeneração gordurosa do pâncreas;

16) diabete melito.

Diagnóstico. Plano de pesquisa.

1. Radiografia de tórax. Sinais de raios-X: na forma de deformação do padrão broncopulmonar, atelectasia, pneumofibrose, bronquiectasia.

Com a broncoscopia, determinam-se alterações inflamatórias, obstrução dos brônquios com secreção purulenta.

2. Radiografia dos seios paranasais.

3. Ultrassonografia do pâncreas.

4. Coprograma expandido (gordura neutra).

5. Teste de suor (cloretos de suor).

6. Exame genético molecular.

7. Cultura de escarro (se possível).

8. Exame da função respiratória (após 6 anos).

Dados laboratoriais: aumento do teor de cloretos no suor (repetidamente acima de 60,0 mmol / l). Identificação de um gene mutante da fibrose cística.

Grupo de pesquisa para descartar fibrose cística. Na infância:

1) sintomas respiratórios recorrentes ou crônicos (tosse, falta de ar);

2) pneumonia recorrente ou crônica;

3) atraso no desenvolvimento físico;

4) fezes não formadas, profusas, oleosas e fétidas;

5) diarreia crônica;

6) icterícia neonatal prolongada;

7) gosto de pele salgada;

8) insolação ou desidratação em clima quente;

9) hipoeletrolitemia crônica;

10) dados da história familiar de óbito de crianças no primeiro ano de vida ou presença de irmãos com manifestações clínicas semelhantes;

11) hipoproteinemia/edema.

Grupo de pesquisa para exclusão de fibrose cística em pré-escolares:

1) tosse persistente com ou sem escarro purulento;

2) falta de ar crônica ou recorrente sem diagnóstico claro;

3) atraso no peso corporal e altura;

4) prolapso do reto;

5) invaginação;

6) diarreia crônica;

7) um sintoma de "baquetas";

8) cristais de sal na pele;

9) desidratação hipotônica;

10) hipoeletrolitemia e alcalose metabólica;

11) hepatomegalia ou disfunção hepática com diagnóstico incerto.

Grupo de pesquisa para descartar fibrose cística em crianças em idade escolar:

1) sintomas respiratórios crônicos de etiologia incerta;

2) pseudomonas aeruginosa no escarro;

3) sinusite crônica;

4) polipose nasal;

5) bronquiectasia;

6) um sintoma de "baquetas";

7) diarreia crônica;

8) síndrome de obstrução intestinal distal;

9) pancreatite;

10) prolapso do reto;

11) diabetes mellitus em combinação com sintomas respiratórios;

12) hepatomegalia;

13) doença hepática de etiologia desconhecida.

Grupo de pesquisa para descartar fibrose cística em adolescentes e adultos:

1) doença pulmonar purulenta de etiologia incerta;

2) um sintoma de "baquetas";

3) pancreatite;

4) síndrome de obstrução intestinal distal;

5) diabetes mellitus em combinação com sintomas respiratórios;

6) sinais de cirrose hepática e hipertensão portal;

7) nanismo;

8) atraso no desenvolvimento sexual;

9) esterilidade com azoospermia em machos;

10) reduziu a fertilidade nas fêmeas. Tratamento.

Objetivos da terapia para pacientes com fibrose cística.

1. Apoiar o estilo de vida do paciente o mais próximo possível da vida de crianças saudáveis.

2. Controle de infecções respiratórias.

3. Garantir nutrição adequada. Direções obrigatórias no tratamento:

1) exercícios de fisioterapia (fisioterapia, cinesioterapia);

2) terapia mucolítica;

3) terapia antimicrobiana;

4) terapia enzimática (preparações pancreáticas);

5) terapia com vitaminas;

6) dietoterapia;

7) tratamento de complicações;

8) cinesiterapia. Métodos:

1) drenagem postural;

2) percussão e vibração do tórax (clopmassage);

3) ciclo respiratório ativo;

4) drenagem autógena;

5) exercícios respiratórios com flutter e máscara PEP.

Esportes recomendados para pacientes com fibrose cística natação, corrida, ciclismo, esqui, badminton, tênis, equitação, ioga, wushu, vôlei, golfe, caminhadas Esportes proibidos para pacientes com fibrose cística: patinação, levantamento de peso, futebol, boxe, hóquei, mergulho , rugby, judô, basquete, automobilismo.

Terapia por inalação (broncodilatadores, mucolíticos, antibióticos). Recomendações do Centro de Fibrose Cística.

1. Tome um broncodilatador (salbutamol, etc.) 5 minutos antes da inalação.

2. Assoe bem o nariz.

3. Tome a posição correta: sente-se ereto, endireite o peito, ombros e omoplatas abaixados.

4. Inalação mucolítica (N-acetilcisteína, solução salina, etc.) 8-10 min.

5. Cinesiterapia: exercícios respiratórios, drenagem, terapia de exercícios.

6. Inalação de antibiótico e corticosteróide tópico através de espaçador.

No caso de usar pulmozyme, é inalado 30-40 minutos após a inalação de outras drogas.

Uma abordagem passo a passo para o tratamento da fibrose cística. St. Áureo.

1. Antibióticos até 2-4 meses. por ano, dos quais 1-2 cursos em / em ou / m (1-2 drogas).

2. Terapia PEP. Pseudomonas aeruginosa.

1. Antibióticos - 2-4 cursos IV por 14 dias (2 drogas) Total de antibióticos até 4-6 meses por ano.

2. Drogas hepatotrópicas.

3. Preparações bacterianas. Pseudomonas aeruginosa resiste.

1. Antibióticos - 4-6 cursos IV por 14-20 dias (2-3 medicamentos).

2. Drogas hepatotrópicas.

3. Preparações bacterianas.

4. Antimicóticos em inalações.

5. AINEs.

6. Drogas hormonais.

O prognóstico de vida é devido a distúrbios respiratórios causados ​​por infecção pulmonar crônica.

A progressão do processo broncopulmonar aumenta após o desenvolvimento da infecção crônica por Pseudomonas aeruginosa.

Vários regimes de antibióticos orais, inalatórios e intravenosos atualmente em uso podem prevenir ou retardar o desenvolvimento de infecções respiratórias crônicas inferiores.

AULA Nº 19. Doenças respiratórias. Bronquite aguda. Clínica, diagnóstico, tratamento, prevenção. Bronquite crônica. Clínica, diagnóstico, tratamento, prevenção

1. Bronquite aguda

A bronquite aguda é uma inflamação difusa aguda da árvore traqueobrônquica. Classificação:

1) bronquite aguda (simples);

2) bronquite obstrutiva aguda;

3) bronquiolite aguda;

4) bronquiolite obliterante aguda;

5) bronquite recorrente;

6) bronquite obstrutiva recorrente;

7) bronquite crônica;

8) bronquite crônica com obliteração. Etiologia. A doença é causada por infecções virais (vírus influenza, parainfluenza, adenovírus, sincicial respiratório, sarampo, coqueluche, etc.) e infecções bacterianas (estafilococos, estreptococos, pneumococos, etc.); fatores físicos e químicos (ar frio, seco, quente, óxidos de nitrogênio, dióxido de enxofre, etc.). Resfriamento, infecção focal crônica da região nasofaríngea e respiração nasal prejudicada, deformidade do tórax predispõem à doença.

Patogênese. O agente prejudicial entra na traqueia e nos brônquios com ar inalado por via hematogênica e linfogênica.A inflamação aguda da árvore brônquica é acompanhada por uma violação da patência brônquica do mecanismo edematoso-inflamatório ou broncoespástico. Caracterizado por hiperemia, inchaço da membrana mucosa; na parede do brônquio e em seu lúmen há um segredo mucoso, mucopurulento ou purulento; distúrbios degenerativos do epitélio ciliado se desenvolvem. Nas formas graves de bronquite aguda, a inflamação está localizada não apenas na membrana mucosa, mas também nos tecidos profundos da parede brônquica.

Sinais clínicos. As manifestações clínicas da bronquite de etiologia infecciosa começam com rinite, nasofaringite, intoxicação moderada, febre, fraqueza, sensação de fraqueza, dor atrás do esterno, seca, transformando-se em tosse úmida. Não há sinais auscultatórios ou a respiração difícil é determinada sobre os pulmões, estertores secos são ouvidos. Não há alterações no sangue periférico. Este curso é observado com mais frequência com danos à traquéia e brônquios. Na bronquite moderada, mal-estar geral, fraqueza são significativamente expressos, uma forte tosse seca aparece com dificuldade para respirar, falta de ar, dor no peito e na parede abdominal, que está associada à tensão muscular ao tossir. A tosse torna-se gradualmente úmida, o escarro adquire um caráter mucopurulento ou purulento. Nos pulmões durante a ausculta, ouvem-se respiração difícil, pequenos estertores borbulhantes secos e úmidos. A temperatura corporal é subfebril. Não há alterações pronunciadas no sangue periférico. Observa-se um curso grave da doença com lesão predominante dos bronquíolos. As manifestações clínicas agudas da doença começam a diminuir no 4º dia e, com evolução favorável, desaparecem quase completamente no 7º dia da doença. A bronquite aguda com violação da permeabilidade brônquica tende a um curso prolongado e à transição para bronquite crônica. A bronquite aguda de etiologia tóxico-química é grave. A doença começa com uma tosse dolorosa, que é acompanhada pela liberação de escarro mucoso ou sanguinolento, o broncoespasmo se instala rapidamente (no contexto de uma expiração prolongada durante a ausculta, pode-se ouvir um chiado seco), a falta de ar progride (até sufocamento) , os sintomas de insuficiência respiratória e hipoxemia aumentam. Uma radiografia de tórax pode identificar sintomas de enfisema pulmonar agudo.

Diagnóstico: baseado em dados clínicos e laboratoriais.

Tratamento. Repouso na cama, muita bebida quente com framboesas, mel, tília. Atribuir terapia antiviral e antibacteriana, terapia com vitaminas: ácido ascórbico até 1 g por dia, vitamina A 3 mg 3 vezes ao dia. Você pode usar latas no peito, emplastros de mostarda. Com tosse seca forte - medicamentos antitussígenos: codeína, libexina, etc. Com tosse úmida - medicamentos mucolíticos: bromexina, ambrobeno, etc. .inalação - 5 minutos 3-4 vezes ao dia durante 3-5 dias. O broncoespasmo pode ser interrompido com a indicação de aminofilina (0,25 g 3 vezes ao dia). Mostrando anti-histamínicos, Prevenção. Eliminação do fator etiológico da bronquite aguda (hipotermia, infecção crônica e focal no trato respiratório, etc.).

2. Bronquite crônica

A bronquite crônica é uma inflamação difusa progressiva dos brônquios, não associada a danos pulmonares locais ou generalizados, manifestada por tosse. Você pode falar sobre bronquite crônica se a tosse persistir por 3 meses no 1º ano - 2 anos consecutivos.

Etiologia. A doença está associada à irritação prolongada dos brônquios por vários fatores nocivos (inalação de ar poluído com poeira, fumaça, monóxido de carbono, dióxido de enxofre, óxidos de nitrogênio e outros compostos químicos) e infecção respiratória recorrente (um grande papel pertence aos vírus respiratórios, bacilo de Pfeiffer, pneumococos), ocorre menos frequentemente na fibrose cística. Fatores predisponentes - processos inflamatórios crônicos e supurativos nos pulmões, focos crônicos de infecção e doenças crônicas localizadas no trato respiratório superior, diminuição da reatividade corporal, fatores hereditários.

Patogênese. O principal mecanismo patogenético é a hipertrofia e hiperfunção das glândulas brônquicas com aumento da secreção de muco, com diminuição da secreção serosa e alteração da composição da secreção, bem como aumento dos mucopolissacarídeos ácidos, o que aumenta a viscosidade do escarro . Nessas condições, o epitélio ciliado não melhora o esvaziamento da árvore brônquica, geralmente toda a camada de secreção é renovada normalmente (a depuração parcial dos brônquios só é possível com a tosse). A hiperfunção prolongada é caracterizada pelo esgotamento do aparelho mucociliar dos brônquios, desenvolvimento de distrofia e atrofia do epitélio. Em caso de violação da função de drenagem dos brônquios, ocorre uma infecção broncogênica, cuja atividade e recaídas dependem da imunidade local dos brônquios e da ocorrência de deficiência imunológica secundária. Com o desenvolvimento de obstrução brônquica devido à hiperplasia do epitélio das glândulas mucosas, observa-se edema e compactação inflamatória da parede brônquica, obstrução brônquica, excesso de secreção brônquica viscosa, broncoespasmo. Com a obstrução dos pequenos brônquios, ocorre o estiramento excessivo dos alvéolos na expiração e a violação das estruturas elásticas das paredes alveolares e o aparecimento de zonas hipoventiladas ou não ventiladas e, portanto, o sangue que passa por eles não é oxigenado e a hipoxemia arterial se desenvolve . Em resposta à hipóxia alveolar, ocorre espasmo das arteríolas pulmonares e aumento da resistência pulmonar total e arteriolar pulmonar; A hipertensão pulmonar pericapilar se desenvolve. A hipoxemia crônica leva a um aumento da viscosidade sanguínea, que é acompanhado por acidose metabólica, que aumenta ainda mais a vasoconstrição na circulação pulmonar. A infiltração inflamatória em grandes brônquios é superficial, e em brônquios médios e pequenos, bronquíolos - profundos com o desenvolvimento de erosão e formação de meso e panbronquite. A fase de remissão se manifesta por diminuição da inflamação e grande diminuição da exsudação, proliferação de tecido conjuntivo e epitélio, principalmente com ulceração da membrana mucosa.

Manifestações clínicas. O início da doença é gradual. O primeiro e principal sintoma é a tosse matinal com secreção de escarro, gradativamente a tosse começa a ocorrer a qualquer hora do dia, intensifica-se no frio e torna-se constante ao longo dos anos. A quantidade de escarro aumenta, o escarro torna-se mucopurulento ou purulento. Aparece falta de ar. Com bronquite purulenta, escarro purulento pode ocasionalmente ser liberado, mas a obstrução brônquica não é muito pronunciada. A bronquite crônica obstrutiva se manifesta por distúrbios obstrutivos persistentes. A bronquite purulenta-obstrutiva é caracterizada pela liberação de escarro purulento e distúrbios ventilatórios obstrutivos. Exacerbações frequentes durante os períodos de clima frio e úmido: aumento da tosse, falta de ar, aumento da quantidade de escarro, aparecimento de mal-estar, fadiga. A temperatura corporal é normal ou subfebril, respiração difícil e estertores secos em toda a superfície pulmonar podem ser determinados.

Diagnósticos. É possível uma ligeira leucocitose com um desvio nuclear na fórmula leucocitária. Com uma exacerbação da bronquite purulenta, ocorre uma ligeira alteração nos parâmetros bioquímicos da inflamação (aumento da proteína C-reativa, ácidos siálicos, fibrogênio, seromucoide, etc.). Exame de escarro: macroscópico, citológico, bioquímico. Com uma exacerbação pronunciada, o escarro adquire um caráter purulento: grande número de leucócitos neutrofílicos, aumento do conteúdo de mucopolissacarídeos ácidos e fibras de DNA, natureza do escarro, principalmente leucócitos neutrofílicos, aumento do nível de mucopolissacarídeos ácidos e fibras de DNA, que aumentar a viscosidade do escarro, diminuir a quantidade de lisozima, etc. Broncoscopia, que avalia as manifestações endobrônquicas do processo inflamatório, os estágios de desenvolvimento do processo inflamatório: catarral, purulento, atrófico, hipertrófico, hemorrágico e sua gravidade, mas principalmente ao nível dos brônquios subsegmentares.

O diagnóstico diferencial é realizado com pneumonia crônica, asma brônquica, tuberculose. Ao contrário da pneumonia crônica, a bronquite crônica sempre se desenvolve com um início gradual, com obstrução brônquica generalizada e frequentemente enfisema, insuficiência respiratória e hipertensão pulmonar com o desenvolvimento de cor pulmonale crônico. No exame de raios-X, as alterações também são de natureza difusa: esclerose peribrônquica, aumento da transparência dos campos pulmonares devido ao enfisema, expansão dos ramos da artéria pulmonar. A bronquite crônica difere da asma brônquica na ausência de ataques de asma, com tuberculose pulmonar está associada à presença ou ausência de sintomas de intoxicação por tuberculose, Mycobacterium tuberculosis no escarro, resultados de exames de raios-X e broncoscópicos, testes de tuberculina.

Tratamento. Na fase de exacerbação da bronquite crônica, a terapia visa eliminar o processo inflamatório, melhorar a permeabilidade brônquica, além de restaurar a reatividade imunológica geral e local perturbada. Atribuir antibioticoterapia, que é selecionada levando em consideração a sensibilidade da microflora do escarro, administrada por via oral ou parenteral, às vezes combinada com administração intratraqueal. Mostrando a inalação. Aplicar expectorantes, mucolíticos e broncoespasmolíticos, beber muita água para restaurar e melhorar a permeabilidade brônquica. Fitoterapia usando raiz de marshmallow, folhas de coltsfoot, banana. Atribua enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina), que reduzem a viscosidade do escarro, mas agora raramente são usadas. A acetilcisteína tem a capacidade de quebrar as ligações dissulfeto das proteínas do muco e contribui para uma forte e rápida liquefação do escarro. A drenagem brônquica melhora com o uso de mucorreguladores que afetam a secreção e produção de glicoproteínas no epitélio brônquico (bromexina). Em caso de insuficiência de drenagem brônquica e sintomas existentes de obstrução brônquica, agentes broncoespasmolíticos são adicionados ao tratamento: eufilina, anticolinérgicos (atropina em aerossóis), adrenoestimulantes (efedrina, salbutamol, berotek). Em ambiente hospitalar, lavagens intratraqueais para bronquite purulenta devem ser combinadas com broncoscopia de saneamento (3-4 broncoscopia de saneamento com intervalo de 3-7 dias). Ao restaurar a função de drenagem dos brônquios, também são utilizados exercícios de fisioterapia, massagem torácica e fisioterapia. Com o desenvolvimento de síndromes alérgicas, são utilizados cloreto de cálcio e anti-histamínicos; se não houver efeito, um curto período de glicocorticóides pode ser prescrito para aliviar a síndrome alérgica, mas a dose diária não deve ser superior a 30 mg. O perigo de ativação de agentes infecciosos não permite o uso de glicocorticóides por muito tempo. Em pacientes com bronquite crônica, insuficiência respiratória complicada e cor pulmonale crônica, é indicado o uso de veroshpiron (até 150-200 mg/dia).

A alimentação dos pacientes deve ser rica em calorias, fortificada. Aplicar ácido ascórbico 1 g por dia, ácido nicotínico, vitaminas B; se necessário, aloe vera, metiluracilo. Com o desenvolvimento de complicações de doenças como insuficiência cardíaca pulmonar e pulmonar, são utilizadas oxigenoterapia e ventilação artificial auxiliar dos pulmões.

A terapia anti-recaída e de manutenção é prescrita na fase de subsidência da exacerbação, é realizada em sanatórios locais e climáticos, esta terapia é prescrita durante exame médico... Recomenda-se alocar 3 grupos de pacientes do dispensário.

1º grupo. Inclui pacientes com cor pulmonale, com insuficiência respiratória grave e outras complicações, com incapacidade. Os pacientes recebem terapia de manutenção prescrita, que é realizada em um hospital ou por um médico local. A inspeção destes pacientes executa-se pelo menos uma vez por mês.

2º grupo. Inclui pacientes com exacerbações frequentes de bronquite crônica, bem como disfunção respiratória moderada. A inspeção desses pacientes é realizada por um pneumologista 3-4 vezes ao ano, a terapia anti-recaída é prescrita no outono e na primavera, bem como em caso de doenças respiratórias agudas. Um método eficaz de administração de medicamentos é a via inalatória, segundo as indicações, é necessário higienizar a árvore brônquica com lavagem intratraqueal, broncoscopia sanitária. Em caso de infecção ativa, prescrevem-se antibióticos.

3º grupo. Inclui pacientes nos quais a terapia anti-recaída levou à cessação do processo e à ausência de recaídas por 2 anos. Esses pacientes recebem terapia preventiva, que inclui fundos destinados a melhorar a drenagem brônquica e aumentar sua reatividade.

Autor: Pavlova N.V.

Recomendamos artigos interessantes seção Notas de aula, folhas de dicas:

▪ Metrologia, normalização e certificação. Berço

▪ História nacional. Notas de aula

▪ Literatura russa do século XX em resumo. Berço

Veja outros artigos seção Notas de aula, folhas de dicas.

Leia e escreva útil comentários sobre este artigo.

<< Voltar

Últimas notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica:

Couro artificial para emulação de toque 15.04.2024

Em um mundo tecnológico moderno, onde a distância está se tornando cada vez mais comum, é importante manter a conexão e uma sensação de proximidade. Os recentes desenvolvimentos em pele artificial por cientistas alemães da Universidade de Saarland representam uma nova era nas interações virtuais. Pesquisadores alemães da Universidade de Saarland desenvolveram filmes ultrafinos que podem transmitir a sensação do toque à distância. Esta tecnologia de ponta oferece novas oportunidades de comunicação virtual, especialmente para aqueles que estão longe de seus entes queridos. As películas ultrafinas desenvolvidas pelos investigadores, com apenas 50 micrómetros de espessura, podem ser integradas em têxteis e usadas como uma segunda pele. Esses filmes atuam como sensores que reconhecem sinais táteis da mãe ou do pai e como atuadores que transmitem esses movimentos ao bebê. O toque dos pais no tecido ativa sensores que reagem à pressão e deformam o filme ultrafino. Esse ... >>

Areia para gatos Petgugu Global 15.04.2024

Cuidar de animais de estimação muitas vezes pode ser um desafio, especialmente quando se trata de manter a casa limpa. Foi apresentada uma nova solução interessante da startup Petgugu Global, que vai facilitar a vida dos donos de gatos e ajudá-los a manter a sua casa perfeitamente limpa e arrumada. A startup Petgugu Global revelou um banheiro exclusivo para gatos que pode liberar fezes automaticamente, mantendo sua casa limpa e fresca. Este dispositivo inovador está equipado com vários sensores inteligentes que monitoram a atividade higiênica do seu animal de estimação e são ativados para limpeza automática após o uso. O dispositivo se conecta à rede de esgoto e garante a remoção eficiente dos resíduos sem a necessidade de intervenção do proprietário. Além disso, o vaso sanitário tem uma grande capacidade de armazenamento lavável, tornando-o ideal para famílias com vários gatos. A tigela de areia para gatos Petgugu foi projetada para uso com areias solúveis em água e oferece uma variedade de recursos adicionais ... >>

A atratividade de homens atenciosos 14.04.2024

O estereótipo de que as mulheres preferem “bad boys” já é difundido há muito tempo. No entanto, pesquisas recentes conduzidas por cientistas britânicos da Universidade Monash oferecem uma nova perspectiva sobre esta questão. Eles observaram como as mulheres respondiam à responsabilidade emocional e à disposição dos homens em ajudar os outros. As descobertas do estudo podem mudar a nossa compreensão sobre o que torna os homens atraentes para as mulheres. Um estudo conduzido por cientistas da Universidade Monash leva a novas descobertas sobre a atratividade dos homens para as mulheres. Na experiência, foram mostradas às mulheres fotografias de homens com breves histórias sobre o seu comportamento em diversas situações, incluindo a sua reação ao encontro com um sem-abrigo. Alguns dos homens ignoraram o sem-abrigo, enquanto outros o ajudaram, como comprar-lhe comida. Um estudo descobriu que os homens que demonstraram empatia e gentileza eram mais atraentes para as mulheres do que os homens que demonstraram empatia e gentileza. ... >>

Notícias aleatórias do Arquivo Transferência de dados sem fio de 40 Gbps 31.05.2013 Cientistas do Instituto Fraunhofer alemão e do Instituto de Tecnologia Karlsruhe estabeleceram um novo recorde mundial para velocidades de transferência de dados sem fio. Os pesquisadores conseguiram estabelecer uma conexão sem fio a uma distância de um quilômetro com uma taxa de transferência de dados de 40 Gb/s. O experimento usou um canal de rádio na frequência de 240 GHz. A tecnologia foi nomeada Millilink. Em comparação, a tecnologia WiFi 802.11ad mais avançada (WiGig) oferece velocidades de cerca de 7 Gbps a uma distância muito inferior a um quilômetro. Teoricamente, o potencial da tecnologia Millilink é muito maior. Em teoria, uma taxa de transferência de dados de 100 Gb/s e ainda mais já é alcançável. A tecnologia definitivamente encontrará sua aplicação quando for trazida à mente. Por exemplo, para fornecer acesso à Internet de banda larga em áreas rurais ou de última milha ultrarrápida onde não há link de fibra óptica.

Outras notícias interessantes:

▪ Fazendo café com laser

▪ Língua do chimpanzé

▪ Discos rígidos Toshiba N300 Pro e X300 Pro

▪ Uma língua estrangeira ajuda você a pensar?

▪ A manteiga é reconhecida como um produto nocivo

Feed de notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica

Materiais interessantes da Biblioteca Técnica Gratuita:

▪ seção do site Aplicação de microcircuitos. Seleção de artigos

▪ artigo Direito Internacional. Berço

▪ artigo Por que objetos quentes causam queimaduras? Resposta detalhada

▪ artigo Maquinista sênior de equipamentos de turbina. Instrução padrão sobre proteção do trabalho

▪ artigo UMZCH da lâmpada de nível básico (correções de bugs). Enciclopédia de rádio eletrônica e engenharia elétrica

▪ artigo Xadrez e inércia. experimento físico

Deixe seu comentário neste artigo:

Todos os idiomas desta página

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Página principal | Biblioteca | Artigos | Mapa do Site | Revisões do site

www.diagrama.com.ua
2000-2024