AULA Nº 17. Síndrome bronco-obstrutiva. Clínica, diagnóstico, tratamento. Parada respiratória. Clínica, diagnóstico, tratamento

A síndrome bronco-obstrutiva é um complexo de sintomas clínicos observado em pacientes com obstrução generalizada do trato brônquico, levando sua manifestação é falta de ar expiratória, ataques de asfixia. Doenças, acompanhada de obstrução das vias aéreas.

Principais causas de obstrução das vias aéreas em crianças.

1. Obstruções das vias aéreas superiores:

1) adquiriu:

a) rinite alérgica;

b) pólipos nasais;

c) hipertrofia das amígdalas;

d) inflamação da epiglote;

e) laringotraqueíte viral;

f) laringoespasmo (com espasmofilia);

g) corpo estranho;

h) estridor congênito;

i) retração da língua em estado inconsciente; j) compressão mecânica traqueia e brônquios;

2) congênito:

a) timomegalia;

b) gânglios linfáticos aumentados;

c) tumor.

2. Obstrução das grandes vias aéreas intratorácicas:

1) estreitamento do lúmen (anomalia do desenvolvimento, tumor, cicatriz, corpo estranho);

2) compressão externa (tumor, vaso anormal);

3) colapso excessivo devido à fraqueza dos anéis cartilaginosos e (ou) parte membranosa (traqueomalácia). III. Obstrução do trato respiratório inferior:

1) bronquiolite viral;

2) asma brônquica;

3) aspiração de vômito;

4) corpos estranhos;

5) fibrose cística;

6) um₁ - deficiência de antitripsina. Mecanismos de violações durante síndrome obstrutiva.

1. Reversível:

1) edema inflamatório e infiltração mucosa e edema submucoso;

2) violação do transporte mucociliar, obstrução da luz brônquica com viscoso segredo;

3) broncoespasmo.

2. Irreversível:

1) alterações fibroplásticas nas paredes dos brônquios.

2) estenose, deformação e obliteração da luz brônquica.

3) colapso expiratório dos brônquios, presença de enfisema.

Mecanismos de proteção do aparelho respiratório.

1. Mecânico.

2. Bioquímica.

3. Imunológico.

Sistema de proteção mecânica do aparelho respiratório:

1) mecanismo aerodinâmico;

2) mecanismo de escada rolante mucociliar;

3) energia cinética do ar expirado;

4) impulso da tosse, sistema protetor bioquímico do aparelho respiratório;

5) secreção brônquica do aparelho respiratório (sialomucinas, fucomucinas, glicosaminoglicanos, etc.);

6) fosfolipídios de membranas celulares de brônquios, alvéolos, surfactante;

7) BAS (serotonina, histamina, etc.).

Sistema imunológico de defesa do aparelho respiratório.

1. Específico:

1) IgA secretora;

2) plasma IgM, G, E.

2. Não específico:

1) macrófagos alveolares;

2) lisozima;

3) calicreína;

4) lactoferrina;

5) interferão;

6) b-lisina.

1. Bronquite aguda

A bronquite aguda é uma doença comum: por 1000 crianças nos primeiros anos de vida é responsável por 200-250 casos.

Etiologia. A grande maioria das bronquites são doenças virais. Vírus sincicial respiratório - 50%, vírus parainfluenza - 21%, micoplasma pneumonia - 8,3%, citomegalovírus - 6,3%, rinovírus - 4,2%, coronavírus - 4,1%, sorotipos de ecovírus I - 2%, vírus influenza A - 2%, adenovírus - 2% Agentes bacterianos são considerados raros ou não têm papel fatores na etiologia da bronquite. A flora bacteriana é mais frequentemente encontrada em "não-apito" do que "apito".

Clínica. Sintomas clínicos de obstrução brônquica no contexto de ARVI em crianças jovem:

1) início agudo da doença;

2) sibilância;

3) variabilidade de estertores secos e úmidos;

4) inchaço do tórax;

5) falta de ar (consegue 60-80 em 1 minuto);

6) retração da fossa jugular e espaços intercostais (hipoxemia);

7) baixa temperatura corporal. Além dos sintomas principais, pode haver:

1) rinite;

2) tosse dolorosa frequente;

3) inchaço das asas do nariz (hipoxemia);

4) recusa da mama;

5) perda de apetite;

6) presença de pequenos estertores crepitantes, muitas vezes difusos;

7) distúrbio das fezes;

8) sono ruim;

9) cianose (hipoxemia);

10) apnéia (hipoxemia).

Dados laboratoriais. Exame de sangue: sangue vermelho - sem características, VHS acelerada, leucocitose. Os dados de raios X são caracterizados por um aumento transparência dos campos pulmonares, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax devido ao enchimento excessivo dos pulmões com ar, enfisema, cúpula alta diafragma, infiltração radicular. Quase 1/3 dos pacientes se espalharam áreas de compactação que podem ser explicadas pelo desenvolvimento de atelectasia em resposta a obstrução. Em aproximadamente 44% dos casos, a imagem radiográfica permanece normal. A cultura de secreção nasal e traqueia é uma flora comum.

Pesquisa virológica - método de imunofluorescência, aumento de título AT no sangue.

2. Insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória (ventilação-pulmonar) é caracterizada pelo seguinte: distúrbios nos quais a troca gasosa pulmonar é prejudicada ou tem um custo custos excessivos de energia.

Tipos de insuficiência respiratória:

1) ventilação;

2) distribuição-difusão (shunt-difusão, hipoxêmica);

3) mecânico.

Clínica

Eu me formei. A falta de ar varia sem a participação dos músculos auxiliares no ato respirando; em repouso, via de regra, ausente. Cianose perioral, intermitente, agravada pela ansiedade, desaparecendo ao respirar 40-50% de oxigênio; palidez do rosto. A pressão arterial é normal, menos frequentemente moderadamente elevada. A proporção entre pulso e número de respirações é de 3,5-2,5:1; taquicardia. Comportamento inquieto ou não perturbado.

II grau. A dispneia em repouso é constante, com participação da musculatura acessória no ato de respirar, por retração das áreas complacentes do tórax; talvez com predominância de inspiração ou expiração, ou seja, respiração ofegante e grunhida. Cianose face perioral, mãos permanentes, não desaparece com a respiração 40-50% oxigênio, mas desaparece na tenda de oxigênio; palidez generalizada da pele, sudorese, leito ungueal pálido. A pressão arterial está aumentada. Atitude o pulso em relação ao número de respirações é 2-1,5: 1, taquicardia. Comportamento: letargia, dúvida, adinamia, seguida de curtos períodos de excitação; diminuição do tônus ​​muscular.

III grau. Falta de ar grave (frequência respiratória - mais de 150% do normal); respiração superficial, bradipnéia periódica, dessincronização respiratória, respiração paradoxal. Ruídos respiratórios diminuídos ou ausentes durante a inspiração. Cianose generalizada; há cianose das mucosas, lábios, não desaparece com respirar oxigênio 100%; marmoreio generalizado ou palidez da pele com azul; suor pegajoso. A pressão arterial é reduzida. Relação pulso/número a respiração varia. Comportamento: letargia, dúvida, consciência e reação a dor suprimida; hipotensão muscular, coma; convulsões. Causas de desconforto respiratório agudo deficiência em crianças.

1. Respiratório - bronquiolite aguda, pneumonia, laringotraqueíte aguda, falsa garupa, asma brônquica, malformações congênitas dos pulmões.

2. Cardiovasculares - doenças cardíacas congênitas, cardíacas insuficiência, edema pulmonar, distúrbios discirculatórios periféricos.

3. Neuromuscular - encefalite, hipertensão intracraniana, depressão condições, poliomielite, tétano, estado de mal epiléptico.

4. Lesões, queimaduras, envenenamento, cirurgia cerebral, órgãos do tórax, envenenamento com pílulas para dormir, narcóticos, sedativos drogas.

5. Insuficiência renal.

Diagnóstico diferencial. Bronquiolite aguda em crianças com 1 ano de vida realizado com asma brônquica, bronquiolite obliterante, congênita defeitos do sistema vascular e do coração, enfisema lobar congênito, displasia broncopulmonar, fibrose cística, corpo estranho, pneumonia aguda.

A bronquiolite aguda em crianças mais velhas é tratada com alergia alveolite, aspiração de corpos estranhos, com asma brônquica, refluxo gastroesofágico e aspiração de alimentos no trato respiratório, pneumonia parasitária. A síndrome obstrutiva se manifesta pelo aumento da respiração até 70 em 1 minuto e acima; inquietação de uma criança mudando de posição em busca de mais conveniente; tensão perceptível nos músculos intercostais durante a expiração; aparência dificuldade em inspirar com retração das áreas complacentes do tórax; central cianose (um dos sinais é cianose da língua); diminuição da PO2; um aumento na PCO2.

Tratamento. Tratamento da síndrome obstrutiva: é necessário fornecimento constante oxigênio através de um cateter nasal ou cânulas nasais, administração de β-agonistas em aerossol (2 doses sem espaçador, ou preferencialmente 4-5 doses através de espaçador com capacidade de 0,7-1 l), parenteral ou oral: salbutamol (Ventolin), terbutalina (Bricanil), fenoterol (Berotec), berodual (fenoterol + brometo de ipratrópio), orciprenalina (alupente, asmapent). Juntamente com o β-agonista, um dos corticosteróides é administrado por via intramuscular. medicamentos - prednisolona (6 mg/kg - na proporção de 10-12 mg/kg/dia). Com ausência efeito da administração de β-agonistas, a aminofilina é usada em conjunto com corticosteróides Gotejamento intravenoso (após dose de ataque de 4-6 mg/kg, infusão contínua na dose de 1 mg/kg/hora). A infusão de fluidos intravenosos é administrada apenas se houver sinais desidratação. A eficácia das medidas terapêuticas é avaliada pela diminuição da frequência respiratória (em 15 ou mais por minuto), reduzindo as retrações intercostais e a intensidade ruídos expiratórios.

Indicações para ventilação mecânica na síndrome obstrutiva:

1) enfraquecimento dos sons respiratórios na inspiração;

2) preservação da cianose durante a respiração com 40% de oxigênio;

3) redução na reação dolorosa;

4) Queda da PaO2 abaixo de 60 mm Hg. Arte.;

5) aumento da PaCO2 acima de 55 mm Hg. Arte.

A terapia etiotrópica começa com a nomeação de agentes antivirais.

1. Quimioterapia - rimantadina (inibe a reprodução específica de vírus em estágio inicial após a entrada na célula e antes do início da transcrição do RNA) a partir do 1º anos de vida, curso 4-5 dias - arbidol (mesmo mecanismo + indutor de interferon), a partir dos 6 anos - 0,1, acima de 12 anos - 0,2, curso - 3-5 dias - amiksin usado em crianças com mais de 7 anos de idade. Para infecção adenoviral localmente (intranasalmente, na conjuntiva) são usadas pomadas: pomada oxolínica 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferons - interferon leucocitário nativo (1000 unidades/ml) 4-6 vezes por dia no nariz - interferon a recombinante (reoferon, gripferon) mais ativo (10 unidades/ml) por via intranasal, Viferon na forma de supositórios retais.

3. Indutores de interferon:

1) cicloferon (acetato de metilglucamina acridona), neovir (kridanimod) - substâncias de baixo peso molecular que promovem a síntese de b-, b- e endógenos interferões g;

2) amixina (tilorona) - ribomunil (na fase aguda de uma doença respiratória aplicado de acordo com o esquema (1 saqueta de 0,75 mg ou 3 comprimidos de 0,25 mg pela manhã com o estômago vazio por 4 dias). Medicamentos antipiréticos não são usados ​​na prática pediátrica - amidipirina, antipirina, fenacetina, ácido acetilsalicílico (aspirina). EM Atualmente, apenas paracetamol, ibuprofeno e também quando é necessário reduzir rapidamente a temperatura mistura lítica, 0,5-1,0 ml de soluções de aminazina a 2,5% e prometazina (pipolfen) ou, menos preferencialmente, analgin (solução a 50%, 0,1-0,2 ml/10 kg de peso corporal. Terapia sintomática: antitússicos indicado apenas nos casos em que a doença é acompanhada de doenças não produtivas, uma tosse dolorosa e dolorosa que leva a distúrbios do sono, do apetite e do estado geral exaustão da criança. Usado em crianças de qualquer idade para laringite, bronquite e outras doenças acompanhadas de dor, seca e obsessiva tosse. É preferível usar antitússicos não narcóticos. Drogas mucolíticas são usadas para doenças acompanhadas de tosse produtiva com expectoração espessa, viscosa e de difícil separação. Para melhoria para sua evacuação na bronquite aguda é melhor usar mucorreguladores - derivados de carbocesteína ou drogas mucolíticas com efeito expectorante. Medicamentos mucolíticos não devem ser usados ​​com medicamentos antitússicos Os expectorantes são indicados se a tosse for acompanhada pela presença de manchas espessas, expectoração viscosa, mas sua separação é difícil. Antitússicos ação central.

1) narcótico: codeína (0,5 mg/kg 4-6 vezes ao dia);

2) não narcótico: sinecode (butamirato), glauvent (cloridrato de glaucina), Fervex para tosse seca (também contém paracetamol e vitamina C).

Antitussígenos periféricos não narcóticos: libexina (cloridrato de prenoxdiazina) levopront (levodropropizina).

Medicamentos antitússicos combinados: tussin-plus, stoptussin, broncolitina (glaucina, efedrina, ácido cítrico, óleo de manjericão).

agentes mucolíticos.

1. Na verdade drogas mucolíticas:

1) enzima proteolítica;

2) dornase (pulmozima);

3) acetilcisteína (ACC, mucobeno);

4) carbocisteína (bronkatar, mucodin, mucopront, fluvik).

2. Drogas mucolíticas com efeito expectorante:

1) bromexina (bisolvon, broxin, solvin, flegamina, fullpen);

2) ambroxol (ambrobene, ambrohexal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Drogas expectorantes:

1) broncolitina (glaucina, efedrina, ácido cítrico, óleo de manjericão);

2) gliceram (alcaçuz);

3) Dr. MOM (alcaçuz, manjericão, elecampane, aloe);

4) Coldrex (hidrato de terpeno, paracetamol, vitamina C). Broncodilatadores drogas são usadas para obstrução

formas de bronquite. É dada preferência aos β-agonistas simpatomiméticos na forma aerossol. Agonistas B2-adrenérgicos:

1) salbutamol (ventolina);

2) fenoterol (berotek);

3) salmeterol (ação prolongada);

4) formoterol (a ação começa rapidamente e dura muito tempo).

O programa “IRA em crianças: tratamento e prevenção” (2002) afirma que o uso de EUPHYLLIN é menos desejável devido aos possíveis efeitos colaterais. Medicamentos antiinflamatórios. Glicocorticosteróides inalados:

1) beclometasona (aldecin, becotide, etc.);

2) budesonida (budesonida ácaro e forte, pulmicort);

3) flunisolida (ingacort);

4) fluticasona (flixotida).

Antiinflamatórios não esteróides Erespal (fenspirida) - neutraliza a broncoconstrição e tem efeito antiinflamatório em brônquios.

Indicações: tratamento de sintomas funcionais (tosse e expectoração), acompanhando doenças broncopulmonares. Anti-histamínicos são prescritos quando infecções respiratórias agudas são acompanhadas pelo aparecimento ou intensificação de reações alérgicas manifestações (bloqueadores dos receptores H1 da histamina).

Medicamentos de primeira geração: diazolina, difenidramina, pipolfen, suprastina, tavegil, fenistil.

Fármacos de segunda geração: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

Imunoterapia.

1. Ribomunil é um imunomodulador ribossômico, que contém ribossomos dos principais agentes causadores de infecções do trato respiratório e respiratório, tendo um efeito vacinante e proteoglicanos de membrana que estimulam resistência inespecífica do corpo.

2. Broncomunal, IRS-19 - lisados ​​​​bacterianos, incluindo bactérias dos principais patógenos pneumotrópicos e têm principalmente efeito imunomodulador.

3. Lykopid - frações de membrana das principais bactérias causadoras de doenças respiratórias infecções estimulam a resistência inespecífica do corpo, mas não contribuir para o desenvolvimento de imunidade específica contra patógenos.

Indicações para a nomeação de ribomunil.

1. Inclusão em complexos de reabilitação:

1) doenças periódicas de órgãos ENT;

2) doenças respiratórias recorrentes;

3) crianças frequentemente doentes.

2. Inclusão no complexo da terapia etiopatogenética:

1) otite aguda;

2) sinusite aguda;

3) faringite aguda;

4) amigdalite aguda;

5) laringotraqueíte aguda;

6) traqueobronquite aguda;

7) bronquite aguda;

8) pneumonia.

Imunoglobulinas para administração intravenosa, registradas e aprovadas para aplicação na Federação Russa.

1. As imunoglobulinas humanas são normais (padrão) para administração intravenosa:

1) imunoglobulina humana normal para administração intravenosa (Imbio, Rússia);

2) imunoglobulina (Biochemie GmbH, Áustria);

3) intraglobina (Biotest Pharma GmbH, Alemanha);

4) octagam (Oktapharma AG, Suíça);

5) sandoglobulina (Serviços Novartis Pharma, Suíça);

6) endobulina (Immuno AG, Áustria);

7) Biaven V.I. (Pharma Biajini S.p.A, Itália);

8) wigam-liquid (Bio Products Laboratory, Reino Unido);

9) wigam-C (Bio Products Laboratory, Reino Unido).

2. Imunoglobulinas para administração intravenosa, enriquecidas com anticorpos da classe IgM - pentaglobina (Biotest Pharma GmbH, Alemanha).

Métodos não medicamentosos de tratamento.

1. LFK.

2. Procedimentos elétricos (UHF, microondas, diatermia) são indicados para sinusite, linfadenite; para doenças dos órgãos torácicos, sua eficácia não foi comprovada, incluindo incluindo eletroforese de drogas.

3. Procedimentos térmicos e irritantes. Calor seco para sinusite, linfadenite, compressa úmida para otite média (alívio subjetivo). Esfregar com gordura não é eficaz e não deve ser usado. Emplastros de mostarda, potes, emplastros para queimar e esfregar é doloroso, repleto de queimaduras e reações alérgicas.

Condições que não são indicações para o uso de antibióticos em ARVI.

1. Distúrbios gerais: temperatura corporal inferior a 38 °C ou superior a 38 °C inferior a 3 dias, convulsões febris, perda de apetite, dor de cabeça, mialgia, erupções herpéticas.

2. Síndromes: rinite, nasofaringite, amigdalite, laringite, bronquite, traqueíte, conjuntivite.

3. Síndromes respiratórias: tosse, hiperemia de garganta, rouquidão, chiado disperso, obstrução das vias aéreas, dificuldade em respirar.

Sinais de uma possível infecção bacteriana: temperatura corporal acima de 38 °C com 3 dias ou mais, assimetria de sibilos durante a ausculta, tiragem torácica, toxicose grave, leucocitose mais de 15 e/ou mais de 000% das formas juvenis facadas, VHS acelerada superior a 5 mm/h, dor de garganta e placa bacteriana (possível dor de garganta estreptocócica), dor de ouvido (otite média aguda), congestão nasal durante 20 semanas ou mais (sinusite), gânglios linfáticos aumentados (linfadenite), falta de ar sem obstrução (pneumonia). (Ver Tabela 2, 1)

Tabela 1

A escolha do medicamento inicial para pneumonia adquirida na comunidade

Tabela 2

Escolha do antibiótico inicial para pneumonia nosocomial

Autor: Pavlova N.V.

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