AULA Nº 9. Diagnóstico diferencial de doenças difusas do tecido conjuntivo tecido em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

Classificação das doenças reumáticas.

1. Reumatismo.

2. Artrite reumatóide juvenil.

3. Espondilite anquilosante.

4. Outras espondiloartropatias.

5. Lúpus eritematoso sistêmico.

6. Vasculite:

1) vasculite hemorrágica (Sheklein-Genoch);

2) periarterite nodosa (poliarterite em crianças pequenas, uma doença Kawasaki, doença de Wegener);

3) Arterite de Takayasu.

7. Dermatomiosite.

8. Esclerodermia.

9. Difícil classificação das síndromes reumáticas.

10. Várias doenças associadas a sintomas reumáticos e sinais em crianças:

1) nódulos reumatóides benignos;

2) eritema nodoso;

3) doença de Lyme;

4) sarcoidose;

5) Síndrome de Steven-Johnson;

6) Síndrome de Goodpasture;

7) sintomas de fibrosite e fibromialgia;

8) Síndrome de Behçet;

9) Síndrome de Sjögren.

11. Doenças não reumáticas, clinicamente semelhantes às reumáticas.

As doenças difusas do tecido conjuntivo (TCDB, colagenoses) são dano imunopatológico ao tecido conjuntivo com dano sistêmico vasos e órgãos diversos, com curso progressivo.

Na etiologia do DBST, 3 fatores principais podem ser distinguidos.

1º fator - predisposição genética, que se confirma estudos epidemiológicos, doenças de parentes próximos, gêmeos e detecção de marcadores de doenças individuais usando o sistema HLA.

2º fator - o mecanismo de gatilho, que são os vírus, contendo RNA e reagindo lentamente (retrovírus) e crônica infecção persistente transmitida por via transplacentária.

3º fator - resolução: situação estressante, hiperinsolação, hipotermia.

Para todos os DBST, o grau de atividade da doença é determinado; a natureza do fluxo; presença de lesões viscerais: a capacidade funcional do paciente de acordo com sua condição órgãos e sistemas envolvidos no processo; natureza das complicações. No pródromo do DBST Existem várias características comuns que unem várias formas nosológicas: fraqueza desmotivada, sedentarismo, diminuição do apetite e do peso corporal; febre resistente a antibióticos, não esteróides medicamentos antiinflamatórios e GC responsivos ao tratamento; lesões de pele e membranas mucosas; síndrome articular; linfadenopatia; fígado e baço aumentados; mono ou poliviscerites persistentes. Em diagnósticos laboratoriais para a maioria dos DBST (exceto SSD) típico: indicadores de fase aguda elevados (VHS, ácidos siálicos SRB e etc.); alguns são mais específicos (células LE, HLA, etc.).

No grupo DBST, distinguem-se 4 "grandes colagenoses".

1. Lúpus eritematoso sistêmico (LES).

2. Esclerodermia sistêmica (SSD).

3. Esclerose progressiva.

4. Dermatomiosite (DM).

1. Lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença polissindrômica crônica tecido conjuntivo e vasos sanguíneos, desenvolve-se em conexão com fatores geneticamente determinados imperfeição dos processos imunorreguladores.

Etiologia. O significado de uma infecção viral no contexto da genética distúrbios imunológicos determinísticos.

Patogênese: formam-se anticorpos circulantes, dos quais importantes Os anticorpos antinucleares têm significado diagnóstico e patogenético; formação de complexos imunes circulantes que são depositados em membranas basais de vários órgãos, causando danos e inflamação. A hiper-reatividade da imunidade humoral está associada a uma violação da função celular imunorregulação. Recentemente, foi dada importância à hiperestrogenemia, acompanhado por uma diminuição na depuração. Predisposição genética familiar, Meninas e mulheres ficam doentes com mais frequência. Fatores provocadores: exposição solar, gravidez, aborto, parto, início da menstruação, infecções (especialmente em adolescentes), reação medicamentosa ou pós-vacinação.

Clínica A doença começa gradualmente, com poliartrite recorrente, astenia. Menos comum é o início agudo (febre alta, dermatite, poliartrite). No futuro, um curso recorrente é observado. Poliartrite, a poliartralgia é um sintoma precoce da doença. Danos às pequenas articulações das mãos mãos, pulsos, tornozelos, menos frequentemente - articulações dos joelhos. Eritematoso erupções cutâneas na pele do rosto em forma de “borboleta”, na metade superior do peito em forma de decote, nas extremidades também é um sinal característico de vermelhidão sistêmica lúpus Poliserosite, dermatite, poliartrite - uma tríade diagnóstica. Característica danos ao sistema cardiovascular com o desenvolvimento de pericardite, à qual miocardite se junta. A endocardite verrucosa é relativamente comum Libman-Sachs com danos nas válvulas mitral, aórtica e tricúspide. Danos vasculares com desenvolvimento da síndrome de Raynaud (muito antes do quadro típico doença), danos a pequenos e grandes vasos com sintomas clínicos correspondentes sintomas. A lesão pulmonar pode estar associada a uma doença subjacente em forma de pneumonite lúpica, manifestada por tosse, falta de ar, à ausculta em estertores úmidos nas partes inferiores dos pulmões. O exame radiográfico pode detectar um padrão pulmonar aprimorado e deformação do padrão pulmonar no basal partes dos pulmões, sombras focais são reveladas. Ao pesquisar estomatite aftosa é detectada no trato gastrointestinal e se desenvolve síndrome dispéptica e anorexia. A síndrome da dor abdominal se desenvolve quando o peritônio está envolvido no processo patológico, desenvolve-se vasculite Desenvolve-se ileíte mesentérica, esplênica e segmentar. Derrota sistema reticuloendotelial se manifesta como um aumento em todos os grupos gânglios linfáticos, fígado aumentado, baço. Hepatite lúpica se desenvolve muito raramente, mas um fígado aumentado pode ser detectado com cardiopatia insuficiência, pancardite, pericardite por efusão grave, com desenvolvimento degeneração hepática gordurosa. Glomerulonefrite difusa lúpica (nefrite lúpica) se desenvolve em alguns pacientes durante a generalização do processo. Pode ser encontrado diferentes tipos de danos renais: síndrome urinária, síndrome nefrítica, síndrome nefrótica. Ao reconhecer a nefrite lúpica, é de grande importância biópsia por punção com microscopia imunomorfológica e eletrônica estudos de biópsia renal. Desenvolvimento de patologia renal com recorrência síndromes articulares, febre, aumento da VHS, o que requer exclusão de nefrite gênese da noite do lobo. Deve ser lembrado que cada quinto paciente com síndrome nefrótica pode ser lúpus eritematoso sistêmico e lesões problemas neuropsiquiátricos em pacientes podem se desenvolver em todas as fases da doença. EM Na fase inicial, é diagnosticada a síndrome astenovegetativa, depois sinais característicos de danos ao sistema nervoso central e periférico em na forma de encefalite, polineurite, mielite. Muito raramente podem desenvolver crises epileptiformes. Talvez o desenvolvimento de alucinações (auditivas ou visual), estados delirantes, etc.

Tratamento. Os anti-inflamatórios não esteroides estão indicados e derivados de aminoquinolina. Antiinflamatórios não esteróides prescrito para síndrome articular. Imunossupressores, vitaminas B, ácido ascórbico durante o curso primavera-outono. Os pacientes recebem tratamento prescrito em sanatórios locais (cardiológicos, reumatológicos). O tratamento climatobalneológico e fisioterapêutico é contraindicado, pois irradiação ultravioleta, insolação e hidroterapia podem causar exacerbação doenças.

2. Esclerodermia (Morphea) localizada

Esta é uma doença sistêmica crônica do tecido conjuntivo, pequenos vasos com alterações fibro-escleróticas generalizadas na pele e no estroma órgãos internos e sintomas de endarterite obliterante na forma síndrome de Raynaud sistêmica.

Critérios maiores: alterações cutâneas semelhantes à esclerodermia proximais aos principais articulações dos dedos. Critérios menores:

1) esclerodactilia;

2) cicatrizes com covinhas ou perda de substância dos tecidos moles das pontas dos dedos, mãos e/ou pés;

3) fibrose basal bilateral dos pulmões. O diagnóstico de esclerodermia é considerado confiável se houver um critério grande ou pelo menos dois critérios pequenos critério. Etiologia. Etiologia desconhecida.

Os fatores provocadores incluem resfriado, lesão, infecção, vacinação e etc.

Patogênese. De particular importância é a perturbação do metabolismo do colágeno, que associada à hiperreatividade funcional de fibroblastos e células musculares lisas parede vascular. Também um fator na patogênese é uma violação da microcirculação, associada a danos na parede vascular e alterações no intravascular propriedades agregadas do sangue.

A esclerodermia sistêmica é uma doença do colágeno associada a aumento da formação de colágeno e fibrose, funcionalmente inferior fibroblastos e outras células formadoras de colágeno. Predisposição genética familiar, as mulheres adoecem 3 vezes mais que os homens.

Clínica O quadro clínico geralmente começa com a síndrome de Raynaud (vasomotora). distúrbios), distúrbios tróficos e artralgia persistente, perda de peso, aumento temperatura corporal, astenia. A esclerodermia sistêmica começa com um qualquer sintoma e rapidamente adquire características de uma doença multissindrômica. As lesões cutâneas são um sintoma característico da doença. O mais comum - inchaço denso, subsequentemente ocorre espessamento e atrofia da pele. Muda com mais frequência localizado na pele do rosto, membros, muito raramente na pele de todo o corpo fica denso. Ao mesmo tempo, focal ou generalizada pigmentação com áreas de despigmentação e telangiectasia. Característica ulcerações e pústulas nas pontas dos dedos não cicatrizam por muito tempo, muito unhas doloridas e deformadas, queda de cabelo até calvície. Frequentemente se desenvolve miosite intersticial fibrosante. Síndrome muscular manifesta-se na forma de mialgia, caracterizada por espessamento progressivo, depois atrofia muscular, diminuição da força muscular. E polimiosite aguda com dor, inchaço muscular. Alterações de fibrose nos músculos podem ser acompanhada por fibrose tendinosa, o que leva a lesões músculo-tendinosas contraturas. O dano articular está associado principalmente a patologias processo do tecido periarticular (pele, tendões, cápsulas articulares, músculos). A artralgia é acompanhada por grave deformação articular devido a proliferação alterações no tecido periarticular, sem exame radiográfico destruição significativa é detectada. Um sinal diagnóstico especial é a osteólise terminal, e também em casos graves e falanges médias dos dedos, muito raramente - pernas A deposição de sais de cálcio no tecido subcutâneo é mais frequentemente localizada em áreas dedos, tecidos periarticulares, que se expressa na forma de dolorosas irregularidades formações que podem abrir espontaneamente com depósitos massas de limão quebradiças. Danos ao sistema cardiovascular observado em quase todos os pacientes, o miocárdio e o endocárdio são afetados. A cardiosclerose esclerodérmica é clinicamente caracterizada por dor na área coração, falta de ar, extra-sístole. tons abafados, sopro sistólico ápice, expandindo as bordas do coração para a esquerda. Durante o exame de raios X enfraquecimento da pulsação, detecção de suavidade dos contornos do coração, com A quimografia de raios X pode revelar zonas silenciosas em áreas de grande foco cardiosclerose e, em casos mais graves, pode formar-se um aneurisma cardíaco devido à substituição do tecido muscular por tecido fibroso. Está registrado no ECG diminuição da voltagem, distúrbios de condução até o atrioventricular bloqueio, ECG semelhante a um infarto é registrado com o desenvolvimento de focos massivos fibrose no miocárdio. Quando o processo está localizado no endocárdio, o desenvolvimento é possível esclerodermia, doença cardíaca e danos ao endocárdio parietal Geralmente A válvula mitral é afetada. O defeito da esclerodermia é característico curso benigno. Quando pequenas artérias e arteríolas são afetadas, os seguintes sintomas periféricos de esclerodermia: síndrome de Raynaud, gangrena dos dedos Danos aos vasos sanguíneos dos órgãos internos levam a patologia visceral grave hemorragias, alterações isquêmicas e até necróticas com quadro clínico viscerite (deterioração do tecido pulmonar, “rim de esclerodermia verdadeiro”), com a patologia vascular é determinada pela velocidade do processo, sua gravidade e desfecho da doença. Ao mesmo tempo, também são possíveis danos a grandes embarcações com clínica de tromboangeíte obliterante, sintomas isquêmicos podem ser identificados e nomeadamente gangrena dos dedos das mãos e dos pés, tromboflebite migratória com trófica úlceras na região dos pés, pernas, etc. § Danos pulmonares na forma de difusa ou pneumofibrose focal, acompanhada de enfisema e bronquiectasia. Reclamações sobre falta de ar. dificuldade em respirar fundo, respiração difícil, ao auscultar os pulmões ouve-se chiado, com a percussão há um tom quadradão do som da percussão, com Diminuição do FVD na capacidade vital dos pulmões para 40-60% do normal, realce bilateral e deformação do padrão pulmonar, às vezes é possível identificar uma estrutura de malha fina em o aparecimento de um “favo de mel”, durante um exame de raios X dos órgãos do tórax são revelados sinais característicos da pneumofibrose da esclerodermia. A lesão renal manifesta-se mais frequentemente como nefrite focal e desenvolvimento de glomerulonefrite difusa com síndrome hipertensiva e insuficiência renal insuficiência. Com rápida progressão da esclerodermia sistêmica, às vezes desenvolve-se um “rim de esclerodermia verdadeiro”, levando à necrose focal córtex e o desenvolvimento de insuficiência renal. Se o esôfago for afetado, a clínica quadro na forma de disfagia, expansão e enfraquecimento do peristaltismo, rigidez paredes com desaceleração na passagem do bário durante o exame radiográfico, que observado com freqüência e tem importante valor diagnóstico. Devido aos afetados vasos podem desenvolver ulcerações, hemorragias, necrose isquêmica e sangramento no trato digestivo. Danos ao sistema nervoso clinicamente manifestada por polineurite, instabilidade vegetativa (violação sudorese, termorregulação, reações vasomotoras da pele), emocionais labilidade, irritabilidade, choro, desconfiança, insônia. Às vezes, em casos raros, aparece um quadro de encefalite ou psicose. Talvez desenvolvimento do quadro clínico de esclerose vascular cerebral em conexão com sua lesões esclerodermatosas mesmo em jovens. Revelado danos ao sistema reticuloendotelial na forma de poliadenia e, em alguns pacientes com hepatoesplenomegalia e danos ao sistema endócrino na forma de patologia uma ou outra glândula endócrina. A esclerodermia sistêmica geralmente apresenta curso crônico, e a doença continua por várias décadas com atividade mínima do processo e disseminação gradual da lesão para vários órgãos internos cujas funções não são prejudicadas por muito tempo. Esses pacientes sofrem principalmente de doenças de pele e articulações com distúrbios tróficos. Na esclerodermia crônica, a síndrome CRST é diferenciada, que se manifesta como calcinose, síndrome de Raynaud, esclerodactilia, telangiectasia, caracterizada por um curso benigno de longo prazo com desenvolvimento extremamente lento de patologia visceral. Em curso subagudo A esclerodermia sistêmica começa com artralgia, perda de peso e aumenta rapidamente patologia visceral, e a doença começa a progredir de forma constante, adquirindo um processo patológico generalizado em muitos órgãos e sistemas. A morte desses pacientes ocorre dentro de 1-2 anos desde o início da doença.

1. Forma de placa - inchaço, eritema, alterações no padrão da pele e pigmentação com “corola lilás-rosa”, endurecimento, fibrose, atrofia.

2. Forma quelóide - fios densos que se assemelham a uma cicatriz quelóide.

3. Forma linear - dano ao longo do feixe neurovascular, afetando fáscia, músculos e ossos; áreas de lipodistrofia, amiotrofia, encurtamento de tendões e distúrbio de crescimento dos membros.

4. Forma nodular subcutânea profunda - localizada nas coxas e nádegas com envolvimento da fáscia. Nódulos isolados ao longo dos tendões, semelhantes a calcificações reumatóides e transformadoras.

5. Formas atípicas - atrofodermia idiopática (manchas violeta-azuladas no corpo sem selos prévios); escleredema Buschke - doença pseudoesclerodermia (inchaço denso da derme e tecido subcutâneo).

Diagnóstico. Diagnóstico baseado em dados clínicos e laboratoriais: Anemia normo ou hipocrômica moderada e leucocitose moderada são geralmente observadas e eosinofilia, trombocitopenia transitória. VHS é normal ou moderadamente elevado em casos crônicos e aumentou significativamente para 50-60 mm/hora em casos subagudos.

Tratamento. Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Agentes antifibróticos (D-penicilamina, diuci-fon, colchicina, preparações enzimáticas, dimetilsulfóxido).

2. O uso de AINEs.

3. Tratamento com medicamentos imunossupressores (suprimem processo inflamatório no tecido conjuntivo, inibir o excesso formação de fibrose); prescrição de glicocorticóides.

4. O uso de agentes anti-hipertensivos e que melhoram a microcirculação.

5. Terapia local, massagem, terapia de exercícios.

6. Tratamento sintomático das lesões do aparelho digestivo.

7. Tratamento de sanatório.

3. Dermatomiosite

Dermatomiosite é uma doença sistêmica do esqueleto, músculos lisos e pele.

Etiologia. A etiologia é desconhecida. Suspeita de vírus (Coxsackie B2) etiologia da dermatomiosite. Os fatores provocadores são a insolação, resfriamento, trauma, gravidez, intolerância a medicamentos, vacinação, Situações estressantes.

Patogênese. Vários distúrbios imunopatológicos.

Clínica. A doença começa com curso agudo ou subagudo, com síndrome na forma de miastenia gravis, mialgia, artralgia também se desenvolve, febre, com lesões cutâneas o quadro clínico é denso, edema generalizado.

As lesões cutâneas são variadas, na maioria das vezes eritema periorbital roxo com edema ou sem inchaço, eritema nas superfícies extensoras da articulação, às vezes com cicatrizes atróficas. Danos aos músculos esqueléticos são observados na forma de mialgia com movimento e em repouso, manifestado na forma de dor ao pressionar e fraqueza crescente. Os músculos do ombro e da cintura pélvica são compactados e aumentados volume, os movimentos ativos são significativamente prejudicados, o paciente não consegue sente-se, levante a cabeça do travesseiro e segure-a sentado ou em pé, levante os membros. Com um processo amplo e generalizado, os pacientes ficam completamente imobilizados e, em casos graves os casos estão em estado de prostração completa. Com danos aos músculos esqueléticos aparecem fraqueza, dor, inchaço, endurecimento muscular, perda muscular e calcificação. Síndrome muscular visceral - danos simétricos, predominantemente proximais, grupos musculares, músculos faciais levam a uma aparência facial semelhante a uma máscara, com Se os músculos da faringe forem afetados, desenvolve-se disfagia e se os músculos intercostais e músculos do diafragma, a respiração fica prejudicada e a capacidade vital dos pulmões diminui, hipoventilação. Os músculos oculomotores podem ser afetados com o desenvolvimento diplopia, estrabismo, ptose bilateral das pálpebras, etc. Poliartralgia durante o movimento manifestada por mobilidade articular limitada até o desenvolvimento de anquilose, principalmente devido a danos musculares. Danos miocárdicos são observados natureza inflamatória ou distrófica, que se manifesta por persistente taquicardia e labilidade do pulso, expansão das bordas do coração para a esquerda, com ausculta cardíaca, sons cardíacos abafados, sopro sistólico no ápice, hipotensão arterial. A lesão pulmonar está associada à doença subjacente, mais frequentemente é causada por uma infecção à qual os pacientes estão predispostos devido a hipoventilação dos pulmões. O trato gastrointestinal também está envolvido no processo, anorexia, dor abdominal são observadas, aparecem sintomas de gastroenterocolite, hipotensão do terço superior do esôfago. Danos ao sistema nervoso periférico e central sistemas.

Diagnóstico. Os critérios para o diagnóstico de dermatomiosite são os seguintes.

1. Fraqueza muscular proximal por pelo menos um mês.

2. Mialgia dentro de um mês na ausência de distúrbios de sensibilidade.

3. A proporção entre a concentração de creatina na urina e a soma das concentrações de creatina e creatinina na urina superior a 40%.

4. Aumento significativo nos níveis sanguíneos de creatina fosfoquinase ou transaminases na ausência de creatinofosfoquinase ou transaminases na ausência de outras causas.

5. Alterações degenerativas nas fibras musculares durante a biópsia, 4 sinais - diagnóstico confiável, 3 sinais - provável

diagnóstico, 2 sinais - um diagnóstico possível.

Diagnóstico: baseado em dados clínicos e laboratoriais, geralmente observados leucocitose moderada com eosinofilia pronunciada, aumento moderado da VHS, hipergamaglobulinemia.

Os seguintes estudos são de grande importância diagnóstica: bioquímicos exames de sangue e urina, biópsia muscular, especialmente em casos subagudos e crônicos fluxo (são detectadas fibras musculares espessadas com estrias transversais, fragmentação e degeneração até necrose, alterações celulares significativas reação na forma de acúmulo de leucócitos, células plasmáticas, etc.).

Tratamento. Nos casos agudos e subagudos, os glicocorticóides são indicados em grandes quantidades. doses diárias (prednisolona).

Após atingir o efeito, a dose de corticosteróide é reduzida muito lentamente (de acordo com meio comprimido a cada 7-10 dias), até uma dose de manutenção, no contexto de delagil (0,25 d), Plaquenil (0,2 g) 1 comprimido após o jantar.

Com o desenvolvimento da remissão estável, os glicocorticóides podem ser completamente descontinuados. EM No tratamento complexo, são prescritas vitaminas B e ácido ascórbico. No para fadiga muscular grave, a prozerina e seus análogos são prescritos em doses normais, ATP.

Com tratamento precoce com doses adequadas de corticosteróides em pacientes com quadro agudo a dermatomiosite resulta em uma recuperação estável. Em casos subagudos é possível alcançar a remissão com uma dose de manutenção de glicocorticóides. No Na dermatomiosite crônica, a doença assume um curso ondulatório.

Autor: Pavlova N.V.

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