AULA Nº 12. Síndrome de má absorção em crianças. Clínica, diagnóstico, tratamento

A enteropatia é uma condição patológica que resulta da falta ou disfunção de certas enzimas intestinais devido à ausência, deficiência ou perturbação da estrutura de certas enzimas intestinais, fornecendo processos digestivos.

Absorção de carboidratos: os carboidratos dos alimentos consistem em dissacarídeos:

1) sacarose (açúcar normal = frutose + glicose), lactose (açúcar do leite = galactose + glicose);

2) monossacarídeos: glicose e frutose;

3) amidos vegetais (um polissacarídeo constituído por moléculas de glicose).

O enterócito não é capaz de transportar carboidratos maiores que um monossacarídeo. Portanto, os carboidratos devem ser decompostos antes da absorção. Síndrome de má absorção - síndrome de absorção intestinal prejudicada, síndrome de má absorção pode chumbo: falta de enzimas pancreáticas - perturbação da fase cavitária digestão; colestase, disbiose intestinal - metabolismo prejudicado dos ácidos biliares, transporte lipídico até a interrupção da fase biliar da digestão; deficiência cavitária enzimas (dissacaridases, peptidases, etc.) levam à ruptura da membrana digestão; atrofia da membrana mucosa do intestino delgado - à absorção prejudicada, ou seja, e. a fase celular da digestão, enquanto a digestão pela membrana também sofre; patologia do fluxo linfático intestinal, circulação mesentérica para - deterioração transporte adicional de substâncias absorvidas - a fase de saída sofre; acelerado a passagem dos alimentos pelos intestinos leva à interrupção de todos os tipos de digestão.

1. Enzimopatia

A enzimopatia é uma condição patológica causada pela ausência, deficiência ou perturbação da estrutura de certas enzimas celulares, fornecendo processos digestivos.

O quadro clínico é devido à absorção prejudicada pela mucosa o revestimento do intestino delgado de um ou mais nutrientes. As manifestações clínicas da síndrome de má absorção na forma de diarreia, perda de peso, deficiência de proteínas, sinais de hipovitaminose.

A síndrome de má absorção pode ser primária (causada hereditariamente) ou secundário (adquirido). Classificação. Classificação patogenética.

1. Insuficiência pancreática exócrina:

1) fibrose cística do pâncreas;

2) desnutrição crônica com deficiência protéica e calórica;

3) Síndrome de Shwachman-Diamond;

4) pancreatite crônica com insuficiência exócrina;

5) defeitos enzimáticos específicos (lipase, tripsinogênio).

2. Insuficiência de ácidos biliares:

1) obstrução do trato biliar (atresia biliar, colelitíase doença, câncer da cabeça do pâncreas);

2) ressecção do íleo;

3) cirrose hepática, hepatite crônica (diminuição da secreção);

4) disbacteriose.

3. Violações das funções do estômago:

1) síndrome pós-gastrectomia;

2) vagotomia;

3) anemia perniciosa causada por deficiência de vitamina B12

4. Dismotilidade:

1) hipertireoidismo;

2) diabete melito;

3) esclerodermia; 4 amiloidose.

5. Patologia da mucosa intestinal:

1) doença celíaca;

2) deficiência de lactase;

3) deficiência de sacarase e isomaltase (combinadas);

4) enteropatia exsudativa;

5) intolerância à proteína do leite de vaca (e/ou soja);

6) insuficiência de enterokinaza;

7) abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig);

8) transporte prejudicado de aminoácidos (triptofano, metionina, lisina, etc.);

9) má absorção de vitamina B12 (deficiência de transcobalamina-II);

10) distúrbios congênitos dos processos de absorção do ácido fólico;

11) diarreia com perda de cloro;

12) raquitismo dependente de vitamina D;

13) acrodermatite enteropática;

14) Síndrome de Menkes (síndrome do cabelo crespo);

15) doença de Crohn;

16) má absorção após sofrer enterite;

17) espru tropical;

18) Doença de Whipple;

19) infecções crônicas (imunodeficiência), em particular giardíase;

20) imunodeficiência primária (síndrome de Wiskott-Aldrich);

21) intestino curto congênito;

22) síndrome do intestino curto após ressecção (ressecção da porção proximal intestino delgado, ressecção ileal, ressecção ileocecal);

23) gastroenterite eosinofílica.

Etiologia. A etiologia em cada caso específico é diferente (ausência ou diminuição da atividade da lactase, α-glicosidase, enteroquinase). Entre hereditário devido à absorção intestinal prejudicada, a dissacaridase é detectada deficiência (sacarose, lactase, isomaltase), doença celíaca verdadeira (intolerância à gliadina), deficiência de enterocinase, intolerância monossacarídeos (glicose, frutose, galactose), absorção prejudicada de aminoácidos (cistinária, doença de Hartnup, etc.), absorção prejudicada de vitamina B12 e ácido fólico, etc. Ocorre má absorção secundária ou adquirida para muitas doenças crônicas do estômago e intestinos (pancreatite, hepatite, disbacteriose, discinesia, doença de Crohn, etc.).

Clínica. Quadro clínico em crianças: a diarreia crônica domina com grandes conteúdo lipídico nas fezes. A distrofia se desenvolve gradualmente, as crianças ficam para trás crescimento. Acrescentam-se manifestações clínicas de deficiência de vitaminas, distúrbios no equilíbrio hídrico e eletrolítico (pele seca, convulsões, glossite, hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, etc.) Para síndrome de deficiência digestão pancreática são características (esteatorreia pancreática): creatorreia com predomínio de fibras musculares inalteradas, esteatorreia, representada por gordura neutra, amilorreia (amido extracelular). Para síndrome de transtorno os fluxos biliares são típicos (esteatorreia hepatogênica): esteatorreia (com predominância ácidos graxos no contexto de gordura menos neutra com total ausência de sabonetes), é possível a creatorreia (predominam fibras musculares alteradas).

A diarreia intestinal é caracterizada por esteatorreia, representada predominantemente sabões e ácidos graxos. Diagnóstico. Métodos de exame paraclínico.

1. Hemograma completo.

2. Análise geral de urina.

3. Fezes para Giardia, ovos de helmintos, raspagem para enterobíase.

4. Coprograma (expandido, expandido): amido, gordura neutra, gorduroso ácidos, tecido conjuntivo, microflora iodofílica em fezes normais estão faltando.

5. Estudo bioquímico do soro sanguíneo: proteinograma, testes de função hepática (ALT, AST, fosfatase alcalina, bilirrubina, colesterol), K, Fe, Ca, P, ácido fólico, vitamina B12, caroteno).

6. Curva de açúcar – uma curva de açúcar plana indica dano difuso membrana mucosa. Deve-se notar que o teste de glicose é realizado com o estômago vazio, após 15-30, 60-120 minutos.

7. teste de d-xilose. d-xilose é uma pentose absorvida passivamente através membrana mucosa intacta. Excretado pelos rins. Com má absorção, grande Alguma xilose é perdida nas fezes e não atinge o sistema circulatório. Com urina pelo menos 30% é excretado, ou seja, mais de 1,25 g do administrado por via oral (5 g), (P. S. Segundo estudos, este teste tem correlação direta com a glicose teste de carga. Considerando a complexidade do teste de d-xilose).

8. Testes de carga com lactose, maltose, sacarose, amido. No carga de lactose; aumento no produto de degradação da lactose no sangue após administração oral a administração de 50 g de lactose em menos de 20% indica deficiência de lactase.

9. Identificação cromatográfica de carboidratos, aminoácidos contidos em urina.

10. Teste respiratório de hidrogênio: Determinação da quantidade de hidrogênio no ar exalado ar após carregamento com açúcares na dose de 2 g/kg (máximo até 50 g). Teste baseia-se no fato de que se o açúcar não for adsorvido nas partes superiores da camada fina intestino, atinge as partes distais, nas quais as bactérias intestinais agir sobre ele para produzir hidrogênio. Este último é rapidamente absorvido e exalado em quantidades mensuráveis. Aumento da quantidade de hidrogênio exalado (mais de 20 g/milhão durante as primeiras 2 horas) é considerada uma patologia. (P.S. Em pacientes, tomando ABs, e em aproximadamente 2% dos indivíduos saudáveis, intestinos produtores de hidrogênio flora está ausente).

11. Semeando fezes para dysbacteriosis.

12. Pesquisa de enzimas pancreáticas em sangue e urina.

13. Ultrassonografia do pâncreas, fígado, vesícula biliar.

14. Determinação de cloro (Cl) no fluido do suor. Se necessário estudo genético molecular para fibrose cística.

15. Radiografia do trato gastrointestinal - informações sobre o tempo de trânsito do bário através intestinos, danos à membrana mucosa, presença de estenose ou tumor.

16. Gastroduodenoscopia com biópsia. Uma biópsia do intestino delgado ajuda a para o diagnóstico da doença celíaca, para muitas outras doenças não é indicativo.

17. Colonoileoscopia com biópsia.

2. Insuficiência pancreática endócrina

A fibrose cística do pâncreas (fibrose cística) é uma doença hereditária com um tipo recessivo de herança. Frequência na população 2-8: 100 habitantes. você Em pacientes com fibrose cística, o canal de cloro na parte apical da membrana não funciona células, levando à interrupção da liberação de cloro da célula, o que contribui para aumento do escape de íons sódio do lúmen para a célula, seguido por água componente do espaço intercelular. A consequência é um espessamento de segredos glândulas exócrinas (sistema broncopulmonar, pâncreas, glândulas salivares glândulas, gônadas). O sistema respiratório e o pâncreas são os mais afetados. glândula. A doença se manifesta como síndromes respiratórias e intestinais já em primeiro ano de vida. O grau de interesse dos sistemas e órgãos varia. Os marcadores paraclínicos são: coprograma - presença de um grande número gordura neutra e quase sempre seu predomínio sobre as fibras musculares e polissacarídeos.

Ultrassonografia do pâncreas - compactação difusa do parênquima e com a idade redução no tamanho do pâncreas.

Cloretos elevados no suor (60,0 ou mais mmol/l), repetidamente positivos (não menos de 3 vezes).

Exame genético molecular. Mas deve-se notar que o negativo os resultados deste estudo não excluem o diagnóstico de fibrose cística.

Síndrome de Shwachman-Diamond (hipoplasia pancreática congênita, associada a neutropenia, baixa estatura e anomalias ósseas).

Diagnóstico baseado na síndrome de insuficiência pancreática inicialmente ano de vida, neutropenia, cloretos de suor normais.

Pancreatite crônica com insuficiência exócrina – as causas podem ser doenças anteriores, incluindo caxumba, lesões, medicamentos, toxinas, doenças e anormalidades dos ductos biliares e pancreáticos, sistêmicos doenças.

Defeitos enzimáticos específicos (lipase, tripsinogênio).

1. Deficiência isolada de lipase pancreática (síndrome de Shedon-Rey) manifesta-se como diarreia gordurosa devido a gorduras neutras. As crianças têm um bom apetite, desenvolver-se adequadamente física e neuropsiquicamente.

Diagnóstico: baseado em fezes gordurosas, gordura neutra nas fezes, normal curva de açúcar, teste de d-xilose, diminuição acentuada ou ausência de lipase no suco pâncreas, ausência de alterações morfológicas no pâncreas glândula, cloretos de suor normais.

Tratamento: terapia de reposição.

2. A deficiência isolada de tripsina ocorre com frequência de 1: 10; o tipo de herança é autossômica recessiva.

Clinicamente aparece logo após o nascimento como pastoso ou aguado fezes com mau cheiro devido à amamentação, mau desenvolvimento e aumentando a desnutrição. Grandes quantidades de proteínas e gordura são encontradas nas fezes Tratamento: terapia de reposição.

3. Deficiência de amilase - diagnóstico baseado em manifestações clínicas, fezes aquosas e com cheiro azedo. Coprograma (amido). Diminuir ou falta de atividade de amilase. Efeito no contexto da eliminação (sem amido) dietas.

3. Deficiência de ácidos biliares

Obstrução do trato biliar (atresia biliar, colelitíase doença, câncer de cabeça pancreática), ressecção ileal, disbacteriose, cirrose hepática, hepatite crônica (diminuição da secreção). No estudo coprológico, a predominância de ácidos graxos no contexto de menos a quantidade de gordura neutra na ausência total de sabão; ema criativa é possível - predominam fibras musculares modificadas.

4. Distúrbios das funções do estômago

Síndrome pós-gastrectomia, vagotomia, anemia perniciosa causada por deficiência de vitamina B12.

5. Dismotilidade

Hipertireoidismo, aumento dos níveis de hormônio tireoidiano, aumento da motilidade, redução do tempo de trânsito alimentar, redução do tempo de digestão e absorção de gordura, diarreia e esteatorreia. Diabetes mellitus: a diarreia é secundária natureza e está associada à neuropatia diabética.

Mecanismos da síndrome:

1) violação da função exócrina do pâncreas, esteatorreia;

2) diminuição da motilidade do antro do estômago, violação da emulsificação gordura, esteatorreia;

3) violação da regulação autonômica autônoma do intestino, estase intestinal, aumento da proliferação bacteriana, desconjugação de ácidos biliares, má absorção gordo Esclerodermia, diminuição da motilidade do intestino delgado associada à diminuição da número de células musculares lisas da parede intestinal, aumento da reprodução bactérias, desconjugação de ácidos biliares, má absorção de gordura. Amiloidose, deposição proteína amilóide em muitos órgãos, incluindo tecido muscular liso intestinal paredes, diminuição da motilidade, aumento do crescimento bacteriano, desconjugação ácidos biliares, má absorção de gordura.

6. Patologia da mucosa intestinal

Doença celíaca (enteropatia celíaca, doença celíaca, doença celíaca, sprue não tropical).

Causas do desenvolvimento: doença crônica congênita do intestino delgado, causada pela ausência ou diminuição da atividade das peptidases da borda em escova intestino delgado, que decompõe a gliadina, um componente da proteína de vários cereais (trigo, centeio, cevada, aveia).

Diagnóstico de má absorção: atrofia subtotal ou total da mucosa membranas do intestino delgado, efeito clínico de uma dieta sem glúten, melhora taxas de absorção e dados de raios X ao excluir o glúten da dieta, melhora na morfologia do intestino delgado com o uso de dieta sem glúten, recaída distúrbios morfológicos após interrupção da dieta sem glúten.

Sinais radiológicos: dilatação intestinal – o mais constante e importante sintoma, é especialmente pronunciado nas partes média e distal do jejuno. A dilatação do intestino é explicada pela hipotensão. Não há dilatação intestinal quando esteatorreia pancreática e não é consequência do aumento do teor de gordura em intestino.

O diagnóstico sorológico é possível: determinação do conteúdo no soro sanguíneo anticorpos antigliadina (AGA), antiendomísio (EMA) e antirreticular (ARA) Anticorpos IgA. A presença desses anticorpos é considerada específica para a doença, e sua o estudo pode ser usado para rastrear parentes mais próximos pacientes, bem como estabelecer a frequência da doença celíaca na população.

Em um coprograma ampliado - presença de gordura neutra e principalmente gordurosa ácidos e sabões, uma curva plana de açúcar com carga de glicose, indicando absorção prejudicada de di- e mono-substâncias.

O principal método de tratamento é uma dieta alimentar com exclusão de todos os alimentos, contendo glúten. Os únicos mingaus permitidos são arroz, trigo sarraceno, milho, fazer bolos, pastéis, biscoitos de soja, farinha de arroz, amido. Dieta é prescrito mesmo em casos assintomáticos da doença e deve ser observado em durante toda a vida do paciente. É preciso lembrar que mesmo 100 mg de farinha de trigo, tomadas diariamente, causam alterações pronunciadas no quadro morfológico quando biópsias.

Deficiência de lactase. A deficiência de lactase em crianças e adultos tem natureza genética molecular heterogênea.

Existem dois tipos de enzima: a lactase infantil e uma mais específica lactase tipo adulto. Na idade de 3-5 anos, ocorre uma troca genética regulação da síntese enzimática do tipo infantil para adulto.

Existem 4 formas de deficiência de lactase:

1) deficiência hereditária primária de lactase: alactasia com tipo de herança autossômica recessiva (possivelmente dominante);

2) deficiência transitória de lactase em prematuros;

3) hipolactasia do tipo adulto (persistência da forma infantil da lactose);

4) deficiência secundária de lactase (com enterite, alergias alimentares, doença celíaca, estados de imunodeficiência). Manifestações clínicas na forma de diarreia depois de tomar leite. Diagnóstico: diarreia, em coprograma pH < 5,0. Se não distúrbios da digestão da cavidade ou da membrana, então outras alterações na o coprograma pode não ser encontrado, curvas glicêmicas durante a carga de glicose, galactose, d-xilose são normais e quando carregadas com lactose - planas.

Biópsia do intestino delgado - em indivíduos com deficiência primária de alterações morfológicas a membrana mucosa do intestino delgado geralmente não é encontrada, a jeunoscopia geralmente não ocorre características, a imagem endoscópica visual da mucosa é positiva efeito ao interromper produtos lácteos, piora da condição (diarréia) após tomar leite.

Tratamento se ocorrer deficiência de lactase em uma criança que amamentado, tem 2 opções.

1. Se a criança apresentar sinais clínicos e laboratoriais de deficiência de lactase insuficiência, mas está ganhando peso, a amamentação deve continuar, mas excluir leite e derivados, bem como carne bovina, da dieta da mãe.

2. Se, num contexto de deficiência de lactase, o peso corporal da criança não aumentar ou diminui com leite materno suficiente, e terapia medidas não surtem efeito positivo, é necessário interromper a alimentação amamentação e transferência para fórmulas sem laticínios ou com baixo teor de lactose. No Com um diagnóstico correto, o efeito clínico é observado já nos primeiros 2-3 dias.

Deficiência de açúcarase e isomaltase. Diagnóstico: recorrente diarréia, vômito após tomar sacarose, atraso no desenvolvimento físico, início doenças após transferir a criança para alimentação mista ou artificial, melhora do estado geral após eliminação da sacarose e do amido da dieta, curva glicêmica plana após carga de sacarose, normal, como regra, curva durante a carga de glicose, cromatografia de açúcares na urina, coprograma, como em deficiência de lactase.

Tratamento: dieta de eliminação.

Enteropatia exsudativa. Enteropatia exsudativa (proteinante enteropatia) é caracterizada por aumento da excreção devido ao aumento permeabilidade intestinal de proteínas do sangue para o lúmen intestinal e perda de proteínas de fezes

Existem formas primárias e secundárias de enteropatia exsudativa.

Primária - doença generalizada congênita do sistema linfático, localizada seletivamente no intestino. Na literatura estrangeira eles caracterizado como uma unidade nosológica independente.

Patogênese: o aumento do extravasamento de proteínas ocorre com o aumento da pressão em vasos linfáticos do intestino.

As causas secundárias do desenvolvimento de enteropatia exsudativa são doença celíaca, gastroenterite, intolerância à proteína do leite de vaca e muitos outros doenças.

Patogênese: aumento da permeabilidade das membranas intestinais para macromoléculas.

Clínica e diagnóstico: síndrome edematosa; diminuição do soro sanguíneo no total nível de proteína, g-globulinas, colesterol: em um coprograma: como na doença celíaca devido a distúrbios de absorção e transporte de gordura (gordura neutra, ácidos graxos, sabão); fluoroscopia dos intestinos: alterações radiográficas estão associadas a edema parede intestinal. A passagem do agente de contraste é oportuna. Para linfangiectasia a parede intestinal pode apresentar um espessamento em forma de cone de dobras circulares na forma Guirlandas. Em casos mais graves, a pseudopolipose pode ser detectada manifestações. O quadro endoscópico é variado: com intactos dobramento da mucosa jejunal, cor rosa pálido ou rosa com padrão vascular pronunciado, às vezes combinado com hemorragias pontuais, hiperplasia linfofolicular, hiperplasia livre também é observada membrana mucosa na forma de numerosas saliências.

Biópsia: segundo Waldmann, revelou enteropatia exsudativa alterações no sistema linfático da membrana mucosa e mesentério do intestino delgado, que são chamadas de linfangiectasia intestinal - expansão do linfático vasos sanguíneos, edema intersticial.

Tratamento.

1. Dieta com baixo teor de gordura, triglicerídeos são recomendados, contendo ácidos graxos de cadeia média, pois sua absorção ocorre sem a participação do sistema linfático intestinal e são capazes de reduzir a pressão arterial vasos linfáticos intestinais. Limite o sal de cozinha.

2. Em / na introdução de drogas proteicas.

3. Terapia sintomática.

Intolerância à proteína do leite de vaca. Intolerância à proteína de vaca o leite ocorre com mais frequência em crianças, principalmente com menos de 2 anos de idade, em cerca de 1 em cada 200 crianças pequenas.

Patogênese: reação imune a proteínas, principalmente /? - lactoglobulina (nomeadamente esta proteína não é encontrada no leite humano). Manifestações clínicas na forma de diarreia.

Diagnóstico: os sintomas agudos devem desaparecer em 48 horas e crônico - dentro de 1 semana após interromper a alimentação com leite. No endoscopia e biópsia jejunal: desenvolvem-se alterações que lembram casos doença celíaca não tratada, embora não tão pronunciada, aumento do título de anticorpos para a proteína leite de vaca.

Tratamento: eliminação de leite de vaca e, se necessário, de soja.

Deficiência de enteroquinase. Enteroquinase ativa o pâncreas tripsinogênio, convertendo-o na enzima ativa tripsina. Devido à escassez a enteroquinase interfere na digestão das proteínas no intestino. Encontrado apenas em crianças.

Manifestações clínicas: diarreia, edema, hipoproteinemia, no duodeno conteúdo praticamente não há atividade de enterocinase, enquanto a atividade da amilase e da lipase não foi alterada.

Tratamento: terapia de reposição com enzimas pancreáticas.

Abetolipoproteinemia. Abetolipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig) uma condição na qual não há necessidade de formação de quilomícrons e proteína apo-B de lipoproteína de densidade muito baixa, o que leva ao transbordamento enterócitos com gorduras, a absorção de gordura é prejudicada.

Manifestações clínicas no primeiro ano de vida, é detectado atraso no desenvolvimento. As fezes são abundantes e descoloridas, o abdômen está distendido. Desenvolvimento mental está um pouco atrasado. Normalmente após os 10 anos de idade, o aparecimento de lesões cerebelares sintomas Na adolescência, desenvolve-se retinite pigmentosa atípica. Diagnóstico: detecção de acantocidas no sangue periférico, hipocolesterolemia (200-800 mg/l), ausência ou quantidade mínima de b-, b-lipoproteínas (b- ou β-lipoproteinemia), acúmulo pronunciado de lipídios em jejum nas vilosidades enterócitos da mucosa duodenal.

Tratamento: restrição de gorduras de cadeia longa, vitaminas A, D, E, K, consumo triglicerídeos de cadeia média, transporte de aminoácidos prejudicado.

Diagnóstico: baseado em cromatografia em camada delgada de aminoácidos na urina, soro sanguíneo.

Má absorção de vitamina B12 (deficiência de transcobalamina-P). Falta transcobalamina-II, uma proteína necessária para o transporte intestinal, vitamina B12, leva a anemia megaloblástica grave, diarréia e vômito.

Tratamento: vitamina B12 1000 mcg/semana para deficiência de transcobalamina-II e 100 mcg/mês para outras doenças, Distúrbios congênitos dos processos de absorção ácido fólico.

Clínica - anemia megaloblástica, diminuição da inteligência, diarreia com perda de cloro é uma doença congênita específica rara causada por um defeito transporte de cloretos no íleo. Manifestações clínicas: debilitantes diarreia desde o nascimento como resultado do acúmulo de íons cloro no lúmen intestinos.

Diagnóstico: diarreia, hipocalemia, hipocloremia, alcalose. Em outros aspectos a função de absorção do intestino não é prejudicada. Tratamento: adicionalmente adicionado a nutrição potássio, limite o consumo de cloretos.

A acrodermatite enteropática é causada pela má absorção de Zn.

Clínica: dermatite (erupção cutânea na junção da pele e da membrana mucosa), pode ser alopecia, diarreia, atraso no desenvolvimento, diminuição do Zn no soro sanguíneo, atividade da fosfatase alcalina.

Tratamento: sulfato de zinco 150 mg/dia.

Síndrome de Menkes. A síndrome de Menkes (síndrome do cabelo encaracolado) é causada por interrupção do transporte de Cu (cobre). Herdado de maneira autossômica recessiva.

Clínica: retardo de crescimento, anomalia do cabelo, degeneração cerebelar.

Diagnóstico: com base na clínica e uma diminuição do Cu no soro sanguíneo.

O prognóstico é desfavorável.

Síndrome de Whipple. Quase nunca ocorre em crianças.

Etiologia: acredita-se que microrganismos em forma de bastonete com lesões incluindo intestino delgado.

Clínica: febre, diarréia, artralgia, poliserosite.

Diagnóstico: biópsia no duodeno, PAS-positiva macrófagos e bactérias podem ser detectados na membrana mucosa.

Métodos de diagnóstico.

eu palco. Identificação da síndrome de má absorção.

De acordo com os sinais clínicos:

1) perda de peso corporal com apetite normal ou aumentado - diminuição absorção de gorduras, proteínas, carboidratos;

2) fezes fétidas abundantes - absorção reduzida de gordura;

3) fraqueza muscular, edema - redução da absorção de proteínas;

4) flatulência, ronco no estômago, liberação excessiva de gases - digestão carboidratos pela microflora intestinal;

5) parestesia, dor óssea, tetania - diminuição da absorção de Ca e vitamina D;

6) cãibras musculares - perda excessiva de K e Mg;

7) síndrome hemorrágica - diminuição da absorção da vitamina K;

8) glossite, estomatite, queilite - deficiência de vitamina B12, ácido fólico e outras vitaminas B;

9) acrodermatite - deficiência de Zn.

II etapa. Exclusão da gênese infecciosa da enteropatia.

Estágio III. Estabelecer o tipo (fase) dos distúrbios digestivos (cavitário, membrana de parede):

1) em caso de violação da digestão cavitária (mecanismos pré-enterais), identificar suas causas: disfunção do estômago, insuficiência excretora pâncreas, deficiência de bile (diminuição da formação, excreção prejudicada ou reabsorção no intestino);

2) em caso de violação da digestão parietal (mecanismos enterais), é possível usar as seguintes técnicas: momento (idade do paciente) de manifestação doenças, a ligação entre a manifestação da doença e as características nutricionais da criança, relação entre a deterioração das fezes e as características nutricionais da criança. Previsão com tempo hábil diagnóstico e tratamento são favoráveis.

A prevenção consiste em dietoterapia com exclusão de sintomas intoleráveis produtos.

Autor: Pavlova N.V.

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Notícias aleatórias do Arquivo Medicamentos ecológicos da indústria de resíduos de papel 12.07.2023 Cientistas da Universidade de Bath (Reino Unido) desenvolveram um método para a produção de ibuprofeno, paracetamol e outros medicamentos, além de produtos químicos domésticos a partir da terebintina, uma indústria de resíduos de papel. Normalmente, o petróleo é usado para fabricar remédios, cujo preço e disponibilidade dependem de eventos políticos e não são constantes. Além disso, essa produção tem um impacto significativo no meio ambiente: segundo dados de 2019, a indústria farmacêutica poluiu o meio ambiente 13% a mais do que a indústria automotiva. A nova tecnologia nos aproxima da solução de ambos os problemas. Os cientistas descrevem o processo de conversão do beta-pineno contido na terebintina em precursores farmacêuticos, que são então usados ​​para sintetizar paracetamol e ibuprofeno. A terebintina é um subproduto da produção de papel que é gerado em grandes volumes. Além disso, os cientistas usaram com sucesso a terebintina para sintetizar 4-HAP, um precursor dos betabloqueadores, salbutamol para inaladores de asma e alguns produtos de limpeza doméstica. A ampla adoção desse novo método de fabricação de medicamentos pode reduzir a dependência direta da indústria farmacêutica do petróleo e reduzir seu consumo, contribuindo para a sustentabilidade ambiental. No entanto, vale ressaltar que a produção de medicamentos a partir da terebintina ainda é mais cara do que a partir do óleo, o que pode afetar seu custo.

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