PALESTRA Nº 8. Insuficiência renal. Clínica, diagnóstico, tratamento

As principais funções dos rins são remover resíduos, manter constância da composição eletrolítica da água e do estado ácido-base, realizada pelo fluxo sanguíneo renal, filtração glomerular e túbulos (reabsorção, secreção, capacidade de concentração).

Insuficiência renal - esta síndrome se desenvolve com comprometimento grave processos renais, leva ao distúrbio da hemostasia, caracterizado azotemia, perturbação da composição hidroeletrolítica e ácido-base estado do corpo.

1. Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda ocorre subitamente devido a sintomas agudos, muitas vezes doença renal total reversível. Causas de insuficiência renal aguda:

1) violação da hemodinâmica renal (choque, colapso, etc.);

2) intoxicações exógenas: picadas de cobras venenosas, insetos, medicamentos drogas, venenos que são usados ​​​​na economia nacional, na vida cotidiana, medicinais drogas;

3) doenças infecciosas (febre hemorrágica com síndrome renal e leptospirose);

4) doença renal aguda (glomerulonefrite aguda e pielonefrite aguda);

5) obstrução do trato urinário;

6) condição renal (trauma ou remoção de um único rim).

A insuficiência renal é caracterizada por alterações nas constantes homeostáticas (pH, osmolaridade, etc.) como resultado de comprometimento significativo da função renal e é um resultado ou complicação de doenças convencionalmente divididas em renais (glomerulonefrite, pielonefrite), pré-renal (hipovolemia, desidratação, coagulação intravascular disseminada) e pós-renal (uropatia obstrutiva) Insuficiência renal aguda caracterizada por uma interrupção súbita da homeostase (hiperasotemia, eletrólitos distúrbios, acidose) devido ao comprometimento agudo das funções renais básicas (excreção de nitrogênio, regulação do CBS, equilíbrio hídrico e eletrolítico). Agudo a insuficiência renal pode se desenvolver em doenças manifestadas por hipotensão e hipovolemia (choque, queimadura, etc.) com subsequente diminuição da função renal fluxo sanguíneo; síndrome DIC em choque séptico, SHU; com glomerulonefrite, pielonefrite, com necrose cortical dos rins em recém-nascidos, com obstrução de saída urina dos rins. Existem 4 períodos de parada por surto:

1) período inicial;

2) período oligoanúrico;

3) período poliúrico;

4) período de recuperação.

Clínica. O período inicial é caracterizado por sintomas da doença subjacente (envenenamento, choque doloroso, anafilático ou bacteriano), hemólise, choque agudo envenenamento, doença infecciosa. No primeiro dia você pode detectar uma diminuição diurese (menos de 500 ml/dia), ou seja, começa o período de oligúria, anúria, alterações homeostase. Os níveis plasmáticos de creatinina, uréia e nitrogênio residual estão aumentados, sulfatos, fosfatos, magnésio, potássio, níveis reduzidos de sódio, cloro, cálcio. Adinamia, perda de apetite, náuseas, vômitos aparecem, nos primeiros dias você pode observar oligúria, anúria. À medida que a azotemia aumenta, os níveis diários de uréia aumenta em 0,5 g/l, com aumento da acidose, hiperidratação e etrólito distúrbios observados espasmos musculares, letargia, sonolência, a falta de ar surge devido à acidose, edema pulmonar, cujos estágios iniciais determinado radiograficamente. Mudanças características de sistema cardiovascular: taquicardia, expansão dos limites do coração, com na ausculta aparecem bulhas cardíacas abafadas, sopro sistólico no ápice, ruído de fricção pericárdica. Os distúrbios do ritmo cardíaco se desenvolvem como resultado de hipercalemia, que pode causar a morte. Com hipercalemia no ECG uma onda T alta e pontiaguda é registrada, o complexo QRS é alargado, reduzido Onda R. O bloqueio cardíaco e a fibrilação ventricular podem causar parada cardíaca. corações. A anemia se desenvolve durante todos os períodos de insuficiência renal aguda. Para O período de oligúria e anúria é caracterizado pelo aparecimento de leucocitose. Pode ocorrer ocorrem queixas de dor abdominal, aumento do fígado, sintomas de uremia aguda. A morte na insuficiência renal aguda se desenvolve no contexto do coma urêmico, alterações na hemodinâmica, sepse. Na insuficiência renal aguda aparece hipoisostenúria.

O período oligoanúrico se manifesta rapidamente (dentro de algumas horas) uma diminuição na diurese para 100-300 ml/dia com uma baixa gravidade específica da urina não superior a 1012, dura 8 a 10 dias, aumento gradual da fraqueza, anorexia, náusea, vômito, coceira na pele. Com administração ilimitada de líquidos e sal, hipervolemia, hipertensão; Podem ocorrer edema periférico e edema pulmonar. A hiperazotemia aumenta rapidamente (até 5-15 mmol/dia de uréia, creatinina mais que 2 mmol/l), acidose grave, hipercalemia (até 9 mmol/l), hiponatremia (abaixo de 115 mmol/l) causam coma urêmico. Hemorragias, sangramento gastrointestinal, diminuição da hemoglobina, leucócitos em até 2,0 x 109/l. A cor da urina é vermelha devido à hematúria macroscópica, a proteinúria geralmente é leve - chega a 9%. A melhora clínica ocorre gradativamente: o nível diminui azotemia e a homeostase são restauradas. Durante um ataque de poliúria, pode desenvolve-se hipocalemia (menos de 3,8 mmol/l), alterações características no ECG (diminuição da tensão da onda T, onda U, extra-sístole). Ao normalizar nitrogênio residual no sangue, a homeostase é restaurada, um período se desenvolve filtração e concentração glomerular, a função renal é preservada e com insuficiência crônica, o curso assume um caráter crônico, um papel especial peças de pielonefrite associadas. O período de recuperação dura cerca de 1 anos e se manifesta por uma restauração gradual das funções renais.

Quando tratado com diálise peritoneal e hemodiálise em terapia complexa mortalidade por insuficiência renal aguda diminuiu para 20-30%, raro há um desfecho em insuficiência renal crônica, bem como o desenvolvimento de insuficiência renal aguda em antecedentes de insuficiência renal crônica.

Insuficiência renal aguda pré-renal Etiologia. Para insuficiência renal o fluxo sanguíneo é causado por desidratação, hipovolemia e distúrbios hemodinâmicos. Pesquisas.

1. A história e o exame físico podem revelar sinais desidratação, hipovolemia, choque, diminuição do débito cardíaco.

2. Medir a pressão arterial e a pressão venosa central, inserir um cateter urinário para avaliar a diurese, o que indica oligúria grave, a urina também pode ser obtida para testes para análise geral de urina com determinação de osmolaridade, nível de sódio, potássio, creatinina. Depois disso, o cateter deve ser removido.

A LRA pré-renal é diagnosticada com base nos níveis de sódio na urina menos de 15 meq/l, fração de sódio excretada (ESF) inferior a 1%. EF№ = (Na+ urina / Na+ plasmático) / (creatinina urinária / creatinina plasmática) x 100%. Índice renal insuficiência (PIN) 1, creatinina urinária / creatinina plasmática > 100, osmolaridade urinária > 10 mOsmol/kg. Nível de potássio em urina - pelo menos 40 meq/l. A terapia de reidratação aumenta a diurese e o volume sanguíneo. A TFG aumenta com a melhora da função cardíaca.

O tratamento da LRA pré-renal visa restaurar a perfusão e a função rim

1. O cateterismo venoso é prescrito para administração de medicamentos. Às vezes O monitoramento da PVC é necessário.

2. Restaurar BCC.

3. Se após a restauração do CBC persistirem oligúria e anúria, prescrever manitol - solução a 20% na dose de 0,5 g/kg, por via intravenosa durante 10-20 minutos, e posteriormente, a diurese deverá aumentar em 6 ml/kg, caso isso não aconteça, a administração de manitol é interrompida.

4. Após a restauração da volemia, é administrada uma dose teste de furosemida, 1 mg/kg por via intravenosa.

5. Se persistir oligúria ou anúria significativa, é necessário excluir insuficiência renal aguda parenquimatosa ou pós-renal.

Insuficiência renal aguda renal (parenquimatosa)

Etiologia. História de redução acentuada prolongada na perfusão renal fala de necrose tubular aguda. Outras causas de parênquima aguda insuficiência renal pode ser glomerulonefrite, maligna hipertensão arterial, síndrome hemolítico-urêmica, nefropatia por urato e vasculite

Exame e diagnóstico. Primeiro exclua pré-renal e pós-renal causas de insuficiência renal aguda.

1. Antes de realizar intervenções diagnósticas invasivas, é obrigatório estabilizar a condição do paciente.

2. Avalie a função renal.

A insuficiência renal aguda parenquimatosa é caracterizada pelos seguintes sintomas:

1) relação creatinina urinária/creatinina sanguínea < 20;

2) osmolaridade da urina abaixo de 350 mosmol/kg;

3) sódio urinário acima de 40 mEq/l, NFE > 3%, PPI > 1%;

4) a cintilografia renal avalia o fluxo sanguíneo renal, a função renal, também com Usando este método, a necrose cortical dos rins pode ser excluída; o ultrassom permite excluir obstrução do trato urinário.

Tratamento. Se oligúria grave ou anúria for causada por lesão renal, remova o cateter urinário imediatamente. Pese o paciente 2 vezes ao dia. Medir volume de líquido injetado e excretado. Com equilíbrio hídrico e eletrolítico em ausência de edema e hiperidratação quantidade de líquidos e eletrólitos administrados calcular, juntamente com a diurese, as perdas ocultas de água. Nutrição calórica deve ser máximo; A nutrição parenteral é usada apenas para a impossibilidade do habitual, ao fornecer nutrição parenteral a um paciente na periferia 10-15% de glicose podem ser injetados na veia, até 30% na veia central. Depois para restaurar a diurese, a perda de água e eletrólitos na urina deve ser reposta soluções de infusão. Se houver perda de potássio, reponha-o até que o nível normalize. plasma.

1. Se o nível de potássio plasmático for 5,5-7,0 mEq/L, é necessário administrar poliestireno sulfonato de sódio em solução de sorbitol 1 g/kg por via oral, administrado a cada 4-6 h antes que os níveis plasmáticos de potássio diminuam. Quando o potássio é excretado, o sódio é excretado e pode desenvolver hipernatremia.

2. Quando o nível de potássio plasmático é superior a 7 mEq/L, aparecem alterações características no ECG, tome imediatamente as seguintes medidas enquanto monitora o ECG:

1) uma solução de gluconato de cálcio a 10% é administrada na dose de 0,5-1 ml/kg por via intravenosa para 5-10 minutos;

2) o bicarbonato de sódio é administrado na dose de 2 mEq/kg por via intravenosa em jato durante 5-10 minutos.

3. Se a hipercalemia persistir, prescrever insulina 0,1 UI/kg, administrada por via intravenosa Glicose a 25%, 0,5 g/kg (2 ml/kg), por 30 minutos.

É necessário monitorar os níveis de glicose no sangue pelo método rápido, prepare tudo para a hemodiálise. A hemodiálise de emergência é indicada se o nível o potássio plasmático é superior a 7,5 mEq/L e as medidas anteriores não são eficazes. Acidose geralmente diminui com a administração de glicose. O bicarbonato pode ser prescrito para administração, citrato, lactato na dose de 1-3 mEq/l. Mas você precisa lembrar que 1 mEq/L contém 1 mEq/L de sódio e potássio. O tratamento da acidose grave é difícil devido a hiperidratação, a hemodiálise é indicada.Diuréticos não são usados ​​para anúria.

Insuficiência renal aguda pós-renal

Etiologia. A obstrução do trato urinário se desenvolve com anomalias congênitas válvula, com distúrbios estruturais da uretra, com hematúria, tumores ou fibrose retroperitoneal.

Exame e diagnóstico. A obstrução do trato urinário é estabelecida em com base na história médica (anomalias congênitas do trato urinário, órgãos genitais, lesões no baixo ventre); uma formação de massa é palpável na lateral partes do abdômen, bexiga cheia. Anúria pode indicar obstrução ureteral bilateral. São realizadas ultrassonografia e cintilografia renal. Se esses métodos não podem ser realizados, determine o nível de creatinina no soro, inferior a 5 mg% - está indicada urografia excretora. Necessário: eliminar a desidratação e injetar uma quantidade mínima de agente de contraste de baixa osmolaridade, passar consulta com urologista; em caso de anúria, obstrução do trato urinário, realizar cistoscopia e pielografia retrógrada.

Tratamento. A terapia patogenética é prescrita com base na causa que causou Insuficiência renal aguda. Deve ser realizada plasmaférese, cujo volume pode ser determinado pela gravidade da condição do paciente e pelo grau de intoxicação. No distúrbios hemodinâmicos, é prescrita terapia antichoque, reposição perda de sangue por transfusão de componentes sanguíneos, substitutos do sangue (gotejamento intravenoso São administrados 100-400 mg de prednisolona). Para hipotensão (após reposição da perda de sangue) é prescrita administração intravenosa de 1 ml de solução de norepinefrina a 0,2% em 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. Em caso de intoxicação, são utilizadas medidas para remover o veneno do corpo. Com grande hemodiálise intravascular, se o hematócrito estiver abaixo de 20%, é realizada exsanguineotransfusão de sangue ou plasma. Se Se a causa for choque bacteriano, então a terapia antichoque é prescrita e antibióticos. No período inicial da oligurianúria, é prescrito para estimular a diurese. Furosemida IV 160 mg 4 vezes ao dia.

A terapia adicional deve ter como objetivo resolver a homeostase. Uma dieta é prescrita com ingestão limitada de proteínas e potássio, mas com quantidade suficiente conteúdo calórico de carboidratos e gorduras. A quantidade de líquido administrado deve ser ser mais do que a diurese, a quantidade de água perdida através de vómitos e diarreia, e não mais superior a 500 ml, este volume deve incluir 400 ml de solução de glicose a 20% com 20 unidades de insulina; para hipercalemia, 10-20 ml de uma solução a 10% são administrados por via intravenosa gluconato de cálcio, também 200 ml de solução intravenosa de hidrogenocarbonato a 5% sódio (após estabelecimento do grau de acidose e sob controle do pH sanguíneo). Indicações à hemodiálise e diálise peritoneal: se o nível de uréia no plasma for superior a 2 g/l, potássio - mais de 6,5 mmol/l; se houver metabolismo descompensado acidose; se houver manifestações clínicas de uremia aguda.

As contra-indicações são hemorragia cerebral, sangramento gástrico, sangramento intestinal, distúrbios hemodinâmicos graves, diminuição pressão arterial. A diálise peritoneal é contraindicada acabei de realizar uma cirurgia nos órgãos abdominais, aderências em cavidade abdominal. O tratamento inclui cirurgia ou desvio urina. A obstrução do trato urinário inferior é identificada e eliminada usando cateterismo da bexiga, a obstrução ureteral é detectada por ultrassom Após a restauração da permeabilidade do trato urinário desenvolve poliúria, o que leva a à desidratação; nesses casos, administra-se NaCl a 0,45%.

2. Insuficiência renal crônica (IRC)

A insuficiência renal crônica se desenvolve gradualmente como resultado perda progressiva e irreversível do parênquima funcional.

Diagnosticado em crianças com doenças do aparelho urinário quando persistem por 3-6 meses e diminuição da filtração glomerular menos de 20 ml/min, aumentando os níveis séricos de creatinina e uréia. Sobre 50 doenças se manifestam como danos renais e levam à doença renal crônica falha, que é caracterizada por progressão e irreversibilidade.

Etiologia. Causas da insuficiência renal crônica: crônica pielonefrite, glomerulonefrite crônica. nefrite hereditária, nefrite com doenças sistêmicas, nefroangiosclerose, doença renal policística, diabetes glomerulonefrose, amiloidose renal, doenças urológicas Patogenética O mecanismo da insuficiência renal crônica é uma diminuição progressiva no número de néfrons ativos, que leva a uma diminuição na eficiência dos processos renais e ao comprometimento renal funções. Antes do desenvolvimento da insuficiência renal crônica, A doença renal crônica pode durar 2 ou mais anos. Eles passam vários estágios quando a filtração glomerular e a reabsorção tubular estão em nível normal, a doença subjacente está em um estágio não acompanhado de distúrbios dos processos renais. Com o tempo, a filtração glomerular fica abaixo do normal, a capacidade dos rins de concentrar a urina diminui e a doença progride para o estágio de processos renais prejudicados. Nesta fase a homeostase está preservada e ainda não há insuficiência renal. Se quantidade néfrons ativos e taxa de filtração glomerular abaixo de 50 ml/min, no plasma o nível sanguíneo de creatinina aumenta mais de 0,02 g/l e a ureia é superior a 0,5/g/l, em esta fase requer tratamento conservador da doença renal crônica insuficiência. Quando a filtração é inferior a 10 ml/min, pode ocorrer azotemia e outros distúrbios a homeostase aumenta e ocorre o estágio final da doença renal crônica falha que requer diálise. A razão do desenvolvimento são doenças adquiridas e hereditárias dos órgãos urinários sistemas, fatores que levam ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica. Para doenças renais progressivas gradualmente eles diminuem de tamanho e tornam-se escleróticos. Aparecer alterações morfológicas na forma de glomérulos e túbulos escleróticos com glomérulos hipertrofiados e túbulos dilatados, com áreas de fibrose tecido intersticial. Em bebês, doença renal crônica a falha progride no contexto da imaturidade estrutural e funcional rins, com urolitíase, com destruição renal, hidronefrose, pielonefrite.

1. Quando 75-80% dos néfrons se tornam escleróticos, outros perdem a capacidade de hipertrofia adicional, que determina capacidades de reserva mínimas, clinicamente manifestado por diminuição da tolerância ao potássio, ingestão de sódio, descompensação da insuficiência renal crônica.

2. Sinais clínicos de insuficiência renal crônica: diminuição funções excretórias e outras funções renais, ativação de fatores secundários, destinado a compensar distúrbios primários (remoção de cálcio dos ossos com para compensar a acidose), bem como danos a outros órgãos (pericardite, etc.), sob condições de mudanças nas constantes homeostáticas (acidose, hiperazotemia, etc.).

Clínica. Queixas de fadiga, diminuição do desempenho, dor de cabeça dor, perda de apetite. A IRC é caracterizada pelo desenvolvimento gradual de fraqueza, pele pálida, anorexia. Às vezes há um gosto desagradável na boca, nausea e vomito. A pele está pálida, a pele está seca e flácida.

O tônus ​​muscular é reduzido, pequenas contrações musculares, tremor dos dedos e escovas. A dor aparece nos ossos e articulações. A anemia se desenvolve, leucocitose e sangramento. A hipertensão arterial se desenvolve quando doença renal. As fronteiras do coração são expandidas, os sons cardíacos são ouvidos na ausculta. alterações abafadas e características no ECG (às vezes associadas à discalemia). A terapia conservadora regula a homeostase e o estado geral do paciente satisfatório, mas estresse físico, estresse mental, erros na dieta, infecção, cirurgia pode levar à deterioração da função renal e à aparência sintomas urêmicos. A pressão arterial é normal no início e estágio poliúrico. aparece nos estágios oligoanúrico e urêmico hipertensão arterial. No estágio poliúrico da insuficiência renal crônica (a diurese atinge 2-3 l/dia), que pode durar anos, a hiperazotemia é moderada, filtração glomerular - 20-30 ml/min. a densidade relativa da urina é menor densidade relativa do plasma sanguíneo (1010-1012). Para nefropatias congênitas (proteinúria até 1 g/dia) aparecem proteinúria, hematúria, leucócitos-túria. EM estágio oligoanúrico, a condição do paciente piora acentuadamente, o que se deve a a adição de síndrome hemorrágica, insuficiência cardiovascular. Quando a filtração glomerular é inferior a 10 ml/min, realiza-se terapia conservadora, a homeostase é impossível. O estágio terminal da insuficiência renal crônica é caracterizado por emoções labilidade (apatia é substituída por excitação), perturbação do sono noturno, letargia, comportamento inadequado. Rosto inchado, cor amarelo-acinzentada, comichão na pele, arranhões na pele, cabelos opacos e quebradiços, distrofia, A hipotermia é típica. Diminuição do apetite A voz está rouca. Aparece da boca cheiro de amônia, desenvolve estomatite aftosa. Língua revestida, vómitos, regurgitação, às vezes diarréia, fezes fétidas e de cor escura. A anemia aparece síndrome hemorrágica, espasmos musculares com uremia prolongada aparecem dor nos braços e pernas, ossos quebradiços, que podem ser explicados por uremia nefropatia e osteodistrofia renal. A intoxicação urêmica pode ser complicada por pericardite, pleurisia, ascite, encefalopatia e uremia coma. Crianças com insuficiência renal crônica apresentam sintomas de raquitismo (dores ósseas e musculares, deformidades ósseas, retardo de crescimento), que está associado à produção insuficiente metabólito biologicamente ativo da vitamina D.

Durante este período, a anemia, a hipercalemia e a disfunção renal aumentam. diluição osmótica, que leva ao desenvolvimento de hipovolemia com insuficiência introdução de líquido.

Tratamento. Tratamento da insuficiência renal crónica em conjunto com o tratamento da doença renal subjacente, o que leva à insuficiência renal. Na fase inicial, quando não há distúrbios dos processos renais, prescrever terapia etiotrópica e patogenética, que irá curar o paciente e prevenir o desenvolvimento de insuficiência renal ou levará à remissão e progressão lenta da doença. Na fase de perturbado processos renais, a terapia patogenética é realizada com sintomas métodos de tratamento (medicamentos anti-hipertensivos, tratamento antibacteriano, restrição de proteínas na dieta diária, tratamento de spa, etc.).

O tratamento conservador da insuficiência renal crônica visa restaurar a homeostase, reduzindo azotemia, reduzindo os sintomas de uremia. Taxa de filtração glomerular abaixo de 50 ml/min, o nível de creatinina no sangue está acima de 0,02 g/l - é necessário reduzir a quantidade consumiu proteína até 30-40 g/dia. A dieta deve ser rica em calorias e contêm aminoácidos essenciais (dieta de batata e ovo sem carne e peixe). Os alimentos são preparados com uma quantidade limitada (até 2-3 g) de sal de cozinha. Para para reduzir o nível de fosfatos no sangue, use almagel 1-2 colheres de chá. 4 vezes ao dia. Durante o tratamento, é necessário controlar os níveis de cálcio e fósforo no sangue. No acidose, dependendo do grau, 100-200 ml de uma solução a 5% são administrados por via intravenosa Bicarbonato de Sódio. Quando a diurese diminui, Lasix é prescrito em doses (até 1 g/dia), proporcionando poliúria. Prescrito para baixar a pressão arterial medicamentos anti-hipertensivos. Para anemia, são prescritos suplementos de ferro. Com hematócrito 25% e menos, são indicadas transfusões fracionadas de glóbulos vermelhos. Antibióticos e seus quimioterápicos para insuficiência renal crônica são usados ​​com cautela: as doses são reduzidas em 2-3 vezes. Os derivados do nitrofurano são contraindicados na insuficiência renal crônica. No insuficiência cardíaca e insuficiência renal crônica os glicosídeos são usados ​​com cautela em doses reduzidas, especialmente em caso de hipocalemia. A hemodiálise pode ser indicada para exacerbação da insuficiência renal, após atenuação da exacerbação. Se o quadro do paciente melhorar, é realizado tratamento conservador. terapia. Os cursos de plasmaférese proporcionam um bom efeito na insuficiência renal crônica. Na fase terminal o paciente é transferido para hemodiálise. A hemodiálise regular é usada quando a depuração da creatinina está abaixo de 10 ml/min e seu nível plasmático está acima de 0,1 g/l. insuficiência renal crônica deve ser diferenciada da insuficiência renal aguda, que se caracteriza por um início súbito com estágio oligoanúrico e desenvolvimento reverso, de insípido neurohipofisário diabetes, a diferença é que não há hiperazotemia e outros sinais insuficiência renal crônica, de síndrome anêmica e outros doenças (anemia hipoplásica, etc.) para as quais não há sintomas CRF.

O tratamento visa reduzir a hiperazotemia e corrigir os níveis de água e eletrólitos. distúrbios metabólicos. Princípios básicos como no tratamento da insuficiência renal aguda. Programa O "transplante renal-diálise" continua sendo o mais promissor no tratamento de crianças com CRF, que ajuda os pacientes a retornar à vida normal. Indicações para implementação do programa são a falta de efeito da terapia conservadora, aumento da creatinina sérica para 0,6 mmol/l (6 mg%) e potássio no sangue acima de 7 mmol/l.

Previsão. Hemodiálise e transplante renal mudam o destino de pacientes com doença crônica insuficiência renal, permite prolongar a vida e alcançar a reabilitação. A seleção dos pacientes para esses tipos de tratamento é feita por especialistas dos centros de hemodiálise e Transplante de órgão.

Autor: Pavlova N.V.

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