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RESUMO DA AULA, CRIBS
Doenças oculares. Notas de aula
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice analítico
PALESTRA No. 1. A estrutura do olho (parte I) O olho como parte integrante do chamado sistema opto-vegetativo (OVS) ou fotoenergético (FES) do corpo está envolvido na adaptação do ambiente interno do corpo às condições externas. A grande maioria das informações sobre o mundo ao seu redor chega à criança através do órgão da visão. O olho é, em sentido figurado e literal, uma parte do cérebro, colocada na periferia. 1. A estrutura da órbita Ao estudar a anatomia de uma criança, é preciso lembrar que a órbita em crianças menores de um ano tem formato próximo a um prisma triangular. Mais tarde, assume a forma de uma pirâmide tetraédrica truncada com bordas arredondadas. A base da pirâmide está voltada para fora e anteriormente, o ápice para dentro e posteriormente. Em recém-nascidos e crianças do primeiro ano de vida, o ângulo entre os eixos das órbitas é mais agudo, o que cria a ilusão de estrabismo convergente. No entanto, este aparente estrabismo desaparece gradualmente à medida que o ângulo entre os eixos das órbitas aumenta. A parede superior da órbita faz fronteira com a cavidade craniana e é formada na frente pela parte orbital do osso frontal e atrás pela pequena asa do osso principal. No canto externo da parede, é identificado um recesso para a glândula lacrimal e, na junção da parede superior com a parede interna, é determinado um entalhe (ou orifício) para a veia e artéria orbital superior. Há também um bloqueio espinhoso através do qual o tendão do músculo oblíquo superior é lançado. No processo de comparação das órbitas por idade, revela-se que nas crianças a parede superior da órbita é fina, não há cristas superciliares pronunciadas. Ao estudar a parede externa da órbita, nota-se que ela faz fronteira com a fossa craniana temporal. O processo orbitário do osso zigomático separa a órbita do seio maxilar, e o osso esfenóide da parede interna separa o conteúdo da órbita do seio etmoidal. O fato de a parede superior da órbita ser simultaneamente a parede inferior do seio frontal, a parede superior inferior do seio maxilar e a parede lateral interna do labirinto etmoidal explica a transição relativamente desimpedida e rápida da doença do seios paranasais ao conteúdo da órbita e vice-versa. No topo da órbita, na asa menor do osso esfenóide, é definida uma abertura arredondada para o nervo óptico e a artéria oftálmica. A fissura orbital superior está localizada fora e abaixo dessa abertura entre as asas grandes e pequenas do osso esfenóide e conecta a órbita com a fossa craniana média. Todos os ramos motores dos nervos cranianos passam por essa fenda, assim como a veia oftálmica superior e o primeiro ramo do nervo trigêmeo, o nervo oftálmico. A fissura orbitária inferior conecta a órbita às fossas temporal inferior e pterigóide. Os nervos maxilar e zigomático passam por ele. Toda a órbita é revestida com periósteo; na frente da borda óssea da órbita à cartilagem das pálpebras está a fáscia tarsoorbital. Com as pálpebras fechadas, a entrada para a órbita é fechada. A cápsula de Tenon divide a órbita em duas seções: o globo ocular está localizado na seção anterior e os vasos, nervos, músculos e tecido orbital estão localizados na seção posterior. 2. Músculos e tecidos moles do olho Os músculos retos superior, inferior, externo e interno e oblíquo superior e inferior relacionados aos músculos oculomotores, bem como o músculo que levanta a pálpebra superior e o orbital estão localizados na órbita. Os músculos (exceto oblíquo inferior e orbital) começam a partir do anel de tecido conjuntivo que circunda a abertura visual e o músculo oblíquo inferior do canto interno da órbita. Os músculos estão separados do limbo por uma média de 5,58,0 mm. Em recém-nascidos, esse valor é de 4,05,0 mm e, em crianças de quatorze anos, de 5,07,5 mm. Os músculos oblíquos superior e inferior estão ligados à esclera a 16 mm do limbo, o reto externo gira o olho para fora, o interno para dentro, o superior move-se para cima e para dentro, o inferior para baixo e para dentro. As pálpebras cobrem a frente da órbita ocular. A conexão das bordas livres das pálpebras inferior e superior entre si ocorre por meio de aderências externas e internas. Há uma variação na largura e na forma da fissura palpebral. Normalmente, a borda da pálpebra inferior deve estar 0,51,0 mm abaixo do limbo corneano e a borda da pálpebra superior deve cobrir a córnea em 2 mm. Em recém-nascidos, a fissura palpebral é estreita, seu tamanho vertical é de 4,0 mm, horizontal de 16,5 mm. A pele das pálpebras é fina, delicada, pobre em tecido adiposo, frouxamente conectada às partes subjacentes, os vasos subjacentes brilham através dela. Os músculos das pálpebras são pouco desenvolvidos. A camada muscular das pálpebras é representada por um músculo circular, inervado pelo nervo facial e que proporciona o fechamento das pálpebras. Sob o músculo está a cartilagem, em cuja espessura estão localizadas as glândulas meibomianas, translúcidas na forma de listras radiais amareladas. A superfície posterior das pálpebras é coberta com uma bainha conectiva. Na borda frontal das pálpebras existem cílios, perto da raiz de cada cílios existem glândulas sudoríparas sebáceas e modificadas. O levantamento da pálpebra superior é realizado com a ajuda do músculo de mesmo nome, que é inervado pelos ramos do nervo oculomotor. O suprimento sanguíneo para as pálpebras é realizado pelos ramos externos da artéria lacrimal, pelas artérias internas das pálpebras e pela artéria etmoidal anterior. A saída do sangue ocorre através das veias de mesmo nome e mais adiante nas veias da face e da órbita. Os vasos linfáticos localizados em ambos os lados da cartilagem fluem para os linfonodos anteriores e submandibulares. A inervação sensitiva das pálpebras é realizada pelo primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo, motor pelo terceiro e sétimo pares de nervos cranianos e pelo nervo simpático. 3. Bainha conectiva do olho A bainha conjuntivo, a conjuntiva, cobre as pálpebras por dentro, passa para a esclera e continua de forma alterada para a córnea. Existem três seções da conjuntiva: cartilagem (ou pálpebras), prega de transição (ou fórnice) e o globo ocular. Todas as três seções da conjuntiva com pálpebras fechadas formam uma cavidade em fenda fechada, o saco conjuntival. O suprimento sanguíneo da conjuntiva é realizado pelo sistema arterial das pálpebras e pelas artérias ciliares anteriores. As veias da conjuntiva acompanham as artérias, a saída do sangue ocorre no sistema de veias faciais e pelas veias ciliares anteriores da órbita. A conjuntiva do olho tem um sistema linfático bem desenvolvido. A linfa entra nos linfonodos anteriores e submandibulares. A conjuntiva recebe nervos sensoriais em grande quantidade do primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo. A conjuntiva em crianças pequenas tem várias características. É fino e macio, um pouco seco devido ao desenvolvimento insuficiente das glândulas mucosas e lacrimais, o tecido subconjuntival é pouco desenvolvido. A sensibilidade da conjuntiva em uma criança do primeiro ano de vida é reduzida. A conjuntiva desempenha principalmente funções protetoras, nutritivas e de absorção. 4. Órgãos lacrimais Os órgãos lacrimais consistem em um aparelho de produção e remoção de lágrimas. O aparelho produtor de lágrimas inclui a glândula lacrimal e as glândulas de Krause. A glândula lacrimal está localizada na cavidade óssea da parte superior externa da órbita. Vinte ou mais (até trinta) ductos excretores da glândula se abrem na parte lateral do fórnice conjuntival superior. A produção de lágrimas é realizada principalmente a partir do segundo mês de vida da criança. As glândulas lacrimais de Krause estão localizadas na conjuntiva do fórnice superior e inferior e secretam fluido lacrimal constantemente. Os ductos lacrimais incluem os pontos, canalículos lacrimais, saco lacrimal e canal lacrimal. As aberturas lacrimais normalmente ficam abertas, voltadas para o globo ocular e imersas no lago lacrimal. Eles levam aos ductos lacrimais superior e inferior, que desembocam no saco lacrimal. A parede do saco lacrimal consiste em uma membrana mucosa coberta por um epitélio colunar de bicamada e tecido submucoso. A parte inferior do saco lacrimal passa para o canal lacrimal, que se abre sob a concha nasal inferior na borda de seus terços anterior e médio. Em 5% dos casos ao nascimento, o canal lacrimal é fechado com um filme gelatinoso. Se não resolver, o fluxo de lágrimas para, sua estagnação é formada, resultando em dacriocistite de recém-nascidos. PALESTRA No. 2. A estrutura do olho (parte II) 1. A estrutura do globo ocular O globo ocular tem uma forma esférica irregular. Sua seção anterior é mais convexa. O tamanho anteroposterior do olho é em média 16 mm em um recém-nascido, 19 mm por um ano de vida, 20 mm por três, 21 mm por sete, 22,5 mm por quinze e 23 mm por vinte anos. O peso do globo ocular de um recém-nascido é de cerca de 3,0 g e o de um adulto é de 8,0 g. O globo ocular possui três conchas: externa (representada pela córnea e esclera), média (representada pelo trato vascular) e interna (representada pela retina). Dentro do globo ocular estão humor aquoso, lente, corpo vítreo, vasos sanguíneos. 2. Córnea e esclera A córnea é a parte anterior transparente da cápsula do olho. Seu tamanho horizontal em um recém-nascido é 9,0 mm, um ano 10,0 mm, três anos 10,5 mm, cinco anos 11,0 mm e aos nove anos adquire as mesmas dimensões que em adultos, 11,5 mm. A dimensão vertical da córnea é 0,5 mm menor. O raio de curvatura da córnea é de 78 mm. A espessura dessa concha no centro em uma criança é de 1,12 mm, em um adulto de 0,8 mm. A córnea contém até 85% de água. A córnea normalmente tem transparência, especularidade, brilho, sensibilidade, esfericidade. A córnea é o meio refrativo mais forte do olho (60,0 dioptrias em recém-nascidos e 40,0 dioptrias em adultos). A córnea é nutrida pela difusão de nutrientes da rede marginal em alça e umidade da câmara anterior. A inervação sensitiva da córnea é realizada pelo nervo trigêmeo, e a inervação trófica também se deve aos ramos dos nervos facial e simpático. A esclera é uma membrana fibrosa opaca densa, ocupa 5/6 de toda a concha externa do olho e passa anteriormente para a córnea transparente, e a camada superficial da esclera passa para a concha transparente mais tarde do que as médias e profundas. Assim, no ponto de transição, forma-se uma borda translúcida do limbo. No pólo posterior do olho, a esclera torna-se mais fina e possui um grande número de orifícios por onde saem as fibras do nervo óptico. Essa área da esclera é chamada de lâmina cribrosa e é um de seus pontos fracos. A placa sob a influência do aumento da pressão pode esticar, formando uma escavação profunda do disco óptico. Do lado de fora, a esclera é coberta com episclera, que forma a parede interna do espaço de Tenon. Todos os músculos oculomotores estão ligados à esclera. Tem aberturas para os vasos sanguíneos e nervos do olho. Em recém-nascidos e crianças dos primeiros anos de vida, a esclera é fina, elástica, a coróide é visível através dela, de modo que a esclera tem um tom azulado. Com a idade, torna-se branco e, na velhice, torna-se amarelo devido à degeneração de seu tecido. A esclera fina e elástica em crianças dos primeiros anos de vida sob a influência da alta pressão intraocular pode se esticar, o que leva a um aumento no tamanho do olho (hidroftalmia, buftalmia). A concha externa é o principal meio óptico, dá forma ao olho, mantém um volume constante, que está associado ao turgor do olho, desempenha a função de proteger as conchas internas mais finas e delicadas do olho. 3. Trato vascular do olho O trato vascular, constituído pela íris, corpo ciliar e coróide, está localizado medialmente à concha externa do olho. É separado deste último pelo espaço supracoroidal, que se forma nos primeiros meses de vida da criança. A íris (parte anterior do trato vascular) forma um diafragma verticalmente ereto com um orifício no centro da pupila que regula a quantidade de luz que entra na retina. A rede vascular da íris é formada por ramos das artérias ciliares longas posteriores e ciliares anteriores e possui dois círculos de circulação sanguínea. A íris pode ter cores diferentes: do azul ao preto. Sua cor depende da quantidade de pigmento melanina que contém: quanto mais pigmento no estroma, mais escura é a íris; na ausência ou pequena quantidade de pigmento, essa casca apresenta coloração azul ou cinza. As crianças têm pouco pigmento na íris, por isso nos recém-nascidos e nas crianças do primeiro ano de vida é cinza-azulado. A cor da íris é formada entre os dez e os doze anos. Em sua superfície anterior podem ser distinguidas duas partes: estreita, localizada próxima à pupila (a chamada pupilar), e larga, margeando o corpo ciliar (ciliar). A fronteira entre eles é a circulação pulmonar da íris. Existem dois músculos na íris que são antagonistas. Um deles é colocado na região pupilar, suas fibras ficam localizadas concentricamente com a pupila e, quando se contraem, a pupila se estreita. Outro músculo é representado por fibras musculares que correm radialmente na parte ciliar, com cuja contração a pupila se dilata. Nos bebês, as fibras musculares que dilatam a pupila são pouco desenvolvidas, predomina a inervação parassimpática, de modo que a pupila é estreita (22,5 mm), mas se dilata sob a influência dos midriáticos. Por volta de um a três anos, o aluno adquire dimensões características dos adultos (33,5 mm). O corpo ciliar consiste em partes coronais planas e espessadas. A parte coronal espessada consiste em 70 a 80 processos ciliares, cada um com vasos e nervos. O músculo ciliar, ou acomodativo, está localizado no corpo ciliar. O corpo ciliar é de cor escura e coberto por epitélio pigmentar da retina. Os ligamentos de Zinn do cristalino são tecidos nele nos interprocessos. O corpo ciliar está envolvido na formação do fluido intraocular que nutre as estruturas avasculares do olho (córnea, cristalino, corpo vítreo), bem como na saída desse fluido. Nos recém-nascidos, o corpo ciliar está subdesenvolvido, o músculo acomodativo está em estado espástico. Os vasos do corpo ciliar partem do grande círculo arterial da íris, que é formado pelas artérias ciliares longas posteriores e anteriores. A inervação sensitiva é realizada por fibras ciliares longas, fibras parassimpáticas motoras do nervo oculomotor e ramos simpáticos. A coróide, ou a própria coróide, é composta principalmente por vasos ciliares posteriores curtos. Nele, com a idade, o número de células pigmentares dos cromatóforos aumenta, devido ao qual a coróide forma uma câmara escura que impede a reflexão dos raios que entram pela pupila. A base da coroide é um estroma de tecido conjuntivo fino com fibras elásticas. Devido ao fato de que a camada coriocapilar da coróide está ligada ao epitélio pigmentar da retina, um processo fotoquímico é realizado neste último. 4. Retina e nervo óptico A retina contribui para o revestimento de toda a superfície interna do trato vascular. É também uma parte periférica do analisador visual. Sob exame microscópico, dez camadas são distinguidas. No local correspondente à transição da própria coróide para a parte plana do corpo ciliar (a área da linha dentada), apenas duas camadas de células epiteliais são preservadas de suas dez camadas, passando para o corpo ciliar e depois para a íris. Na região da linha denteada, bem como na saída do nervo óptico, a retina está firmemente fundida com as formações subjacentes. No restante de seu comprimento, é mantido em posição constante pela pressão do corpo vítreo, bem como pela conexão entre os bastonetes e cones e o epitélio pigmentar da retina, que é geneticamente relacionado à retina e anatomicamente intimamente relacionado para a coroide. Existem três tipos de neurônios na retina: bastonetes e cones, células bipolares e células multipolares. A área mais importante da retina é a mancha amarela, localizada no pólo posterior do globo ocular. A mácula possui uma fossa central. Na região da fóvea central da mácula, em vez de dez camadas, restam apenas três ou quatro camadas da retina: as placas fronteiriças externa e interna e a camada de cones e seus núcleos localizados entre eles. No entanto, os recém-nascidos apresentam todas as dez camadas na área da mácula. Isto, juntamente com outras razões, explica a baixa visão central da criança. Na zona central da retina localizam-se predominantemente cones e, na periferia, o número de bastonetes aumenta. As fibras das células nervosas (cerca de 100) formam o nervo óptico, passando pela lâmina cribrosa da esclera. A parte interna do nervo óptico é chamada de disco (mamilo). Tem formato um tanto oval, seu diâmetro no recém-nascido é de 000 mm, nos adultos chega a 0,8 mm. No centro do disco estão a artéria e a veia central da retina, que se ramificam e participam da alimentação das camadas internas da retina. Topograficamente, além da intraocular, distinguem-se as partes intraorbital, intracanalicular e intracraniana do nervo óptico. Na cavidade craniana, o nervo óptico forma uma decussação parcial das fibras nervosas do quiasma. Os tratos ópticos emergem do quiasma na forma de dois troncos separados, terminando nos centros visuais primários (corpos geniculados externos, tuberosidades visuais). Pela cápsula interna em forma de feixe, as fibras ópticas vão até os centros visuais corticais, terminando no lobo occipital, na região do sulco do esporão aviário (campo dezessete a dezenove segundo Brodmann). 5. Lente e corpo vítreo O conteúdo transparente do globo ocular é representado pelo humor aquoso, o cristalino e o corpo vítreo. A umidade aquosa está contida nas câmaras anterior e posterior do olho. Sua quantidade em crianças não excede 0,2 cm3 e em adultos chega a 0,45 cm3. A câmara anterior é o espaço delimitado pela superfície posterior da córnea na frente, a íris atrás e na região da pupila pelo cristalino. A câmara tem a maior profundidade no centro, para a periferia diminui gradativamente. Em um recém-nascido, principalmente devido à maior esfericidade do cristalino, a câmara anterior é menor que 1,5 mm. O local onde a córnea passa para a esclera e a íris para o corpo ciliar é chamado de ângulo da câmara anterior do olho. Através do ângulo da câmara anterior, veias aquosas e ciliares anteriores, o humor aquoso é drenado. A câmara posterior é o espaço delimitado anteriormente pela íris e posteriormente pela superfície anterior do cristalino. Através da região da pupila, a câmara posterior se comunica com a anterior. A lente é um corpo elástico transparente, tem a forma de uma lente biconvexa. Em recém-nascidos, a lente é quase esférica. Com a idade, a lente fica um pouco achatada, o raio de curvatura da superfície anterior aumenta de 6 a 10 mm e a superfície posterior de 4,5 a 6 mm. O tamanho anteroposterior da lente de um recém-nascido é de 4 mm e o diâmetro é de 6 mm, a lente de um adulto é de 44,5 e 10 mm, respectivamente. A lente tem superfícies anterior e posterior, pólos anterior e posterior, eixo sagital e equador. A lente é mantida no lugar pelo corpo ciliar pelo ligamento da zona. O cristalino contém uma cápsula e fibras lenticulares ou corticais. Nas crianças, as fibras são elásticas, com a idade o centro do cristalino torna-se mais denso e, dos vinte e cinco aos trinta anos, começa a se formar um núcleo, que aumenta gradativamente de tamanho. 65% da lente consiste em água. Desempenha uma função refrativa: em relação ao poder refrativo médio do olho, representa até 40 de 7780 dioptrias em recém-nascidos e, aos quinze anos, 20 de 60 dioptrias. O corpo vítreo é o principal tecido de sustentação do globo ocular. Seu peso em um recém-nascido é de 1,5 g, em um adulto de 67 g. O corpo vítreo é uma formação de consistência gelatinosa, 98% constituída por água, contendo uma quantidade insignificante de proteínas e sais. Além disso, possui um esqueleto de tecido conjuntivo fino, graças ao qual não borra, mesmo que seja retirado do olho. Na superfície anterior do corpo vítreo existe um recesso, a chamada fossa em forma de placa, na qual se encontra a superfície posterior do cristalino. O corpo vítreo, sendo um meio transparente, proporciona a passagem livre dos raios de luz para a retina, protege as membranas internas (retina, cristalino, corpo ciliar) do deslocamento. 6. Suprimento sanguíneo e inervação do olho O suprimento sanguíneo para o olho é fornecido pela artéria oftálmica, um ramo da artéria carótida interna. A saída do sangue venoso é realizada pelo redemoinho e ciliar anterior e depois pelas veias oftálmicas superiores e inferiores. A veia superior sai pela fissura orbitária superior e desemboca no seio cavernoso, a veia orbitária inferior, com seu segundo ramo, passa pela fissura orbitária inferior, abre-se nas veias profundas da face e no plexo venoso da fossa pterigopalatina. Os nervos sensoriais do olho são principalmente ramos do primeiro ramo do nervo trigêmeo. O principal plexo nervoso do olho é o gânglio ciliar (2 mm). É adjacente e externo aos nervos ópticos. O nódulo é formado por um ramo sensitivo do nervo nasociliar, parassimpático do nervo oculomotor e simpático do plexo da artéria carótida interna. Do gânglio ciliar partem quatro a seis nervos ciliares curtos, que penetram na esclera no pólo posterior e são unidos por ramos do nervo simpático (que dilata a pupila). Os nervos ciliares curtos fornecem a todos os tecidos do olho inervação sensível, motora e simpática. As fibras parassimpáticas inervam o esfíncter da pupila e o músculo ciliar. A inervação motora é fornecida pelos nervos cranianos. PALESTRA No. 3. Metodologia para examinar a condição do olho (parte I) O exame do órgão da visão, independente de queixas e primeiras impressões, deve ser sempre realizado de forma sequencial, de acordo com o princípio da disposição anatômica de suas partes. No entanto, deve ser uma regra inabalável iniciar o exame com uma verificação das funções visuais, especialmente a acuidade visual, pois após as intervenções diagnósticas a criança não dará mais indicações corretas sobre o estado da visão. 1. Exame externo do olho em luz natural O estudo do órgão da visão começa com um exame externo do olho à luz natural. Na região da órbita, as alterações podem estar associadas principalmente a patologia congênita na forma de cistos dermóides, hérnias cerebrais ou tumores (angiomas, sarcomas, etc.). Preste atenção à condição das pálpebras. Em casos raros, pode haver um coloboma congênito ou adquirido das pálpebras, sua fusão (anquilobléfaro), congênito ou como resultado de um processo cicatricial grosseiro. Não é incomum ver queda congênita da pálpebra superior (ptose). Pode haver alterações na pele das pálpebras (hiperemia, hemorragias subcutâneas, edema, infiltração) e nas bordas das pálpebras (escamas e crostas na base dos cílios, ulcerações, cistos, etc.). Normalmente, as pálpebras se encaixam perfeitamente no globo ocular, mas às vezes com processos inflamatórios crônicos da membrana mucosa, pode ocorrer uma eversão da pálpebra inferior e, com alterações cicatriciais na membrana mucosa e na cartilagem, pode ocorrer torção da pálpebra. Às vezes, em crianças no primeiro mês de vida, é encontrada uma inversão congênita da pálpebra inferior, enquanto os cílios são voltados para a córnea. Com a eversão da pálpebra inferior, o ponto lacrimal, geralmente voltado para o globo ocular e imerso no lago lacrimal, fica um pouco para trás, o que leva a lacrimejamento e lacrimejamento. No exame, preste atenção ao crescimento correto dos cílios. Com blefarite ulcerativa, tracoma, meibomite crônica, crescimento anormal dos cílios (triquíase), calvície das bordas das pálpebras (madarose) podem ser observados. O estado dos ductos lacrimais deve ser julgado pela gravidade dos pontos lacrimais, sua posição, a presença de descarga deles quando pressionados na área dos canalículos lacrimais (canaliculite) ou no saco lacrimal (dacriocistite). A inspeção da glândula lacrimal é realizada puxando a pálpebra superior para cima, enquanto o sujeito deve olhar para a ponta do nariz. Em alguns processos inflamatórios agudos e crônicos (dacrioadenite), a glândula pode estar aumentada, às vezes através da membrana mucosa você pode ver sua degeneração cística, abscessos, etc. Preste atenção à posição dos globos oculares na órbita. O deslocamento anterior do olho (exoftalmia) é possível, mais frequentemente observado com hemorragias retrobulbares, tumores. O valor da protrusão do olho é determinado pelo exoftalmômetro. O deslocamento do globo ocular para trás (enoftalmo) é observado com a degeneração dos ossos da órbita, síndrome de Horner. Na maioria das vezes em crianças há um desvio lateral do globo ocular (estrabismo). Verifique a amplitude de movimento do globo ocular. Para fazer isso, o sujeito precisa fixar o dedo do médico movendo-se em todas as direções com uma posição fixa da cabeça. É assim que a paresia dos músculos oculomotores individuais é detectada, o nistagmo é detectado com abdução extrema dos globos oculares, bem como a predominância de um ou outro grupo muscular. Além disso, eles têm uma ideia do tamanho dos globos oculares (buftalmo, microftalmo), do tamanho da córnea (micro e macrocórnea), da profundidade da câmara anterior, do tamanho e da reação à luz da pupila , o estado da área da pupila (midríase, coloboma), etc. 2. Método de iluminação lateral O método de iluminação lateral ou focal é usado para estudar a condição da membrana mucosa das pálpebras e a parte anterior do globo ocular (a membrana mucosa do globo ocular, esclera, córnea, câmara anterior, íris e pupila), bem como as lentes. O estudo é realizado em uma sala escura. A lâmpada é colocada à esquerda e na frente do paciente. O médico ilumina o globo ocular do paciente, lançando um feixe de luz focado da lâmpada em suas seções individuais usando uma lente de 13,0 ou 20,0 dioptrias. A membrana mucosa da pálpebra inferior torna-se acessível para inspeção quando a borda da pálpebra é puxada para baixo. Isso exige que o paciente olhe para cima. Ao examinar a membrana mucosa, deve-se prestar atenção a todas as suas partes (cartilagem, região da prega de transição e metade inferior do globo ocular). Ao mesmo tempo, é determinada a presença de edema, infiltração, alterações cicatriciais, corpos estranhos, filmes, secreção, cor, superfície (folículos, papilas, crescimentos de polipose), mobilidade, translucidez dos ductos das glândulas meibomianas, etc. Para um exame minucioso da conjuntiva da pálpebra superior, é necessário desligá-lo. Ao mesmo tempo, o paciente é solicitado a olhar para baixo e, neste momento, o polegar da mão esquerda puxa a pálpebra para cima, de modo que a borda ciliar da pálpebra se afaste do globo ocular. Com o polegar e o indicador da mão direita, eles o agarram mais perto da base dos cílios e tentam levantar a borda da pálpebra para cima, enquanto pressionam a borda superior para baixo com o polegar ou o indicador da mão esquerda. Com o polegar da mão esquerda nesta posição, a pálpebra evertida é mantida até que o exame seja concluído. Ao examinar a membrana mucosa do fórnice superior, que permanece invisível durante a eversão normal, é necessário pressionar levemente a pálpebra inferior no globo ocular. Neste caso, na região da fissura palpebral, há uma saliência da prega transicional superior frouxamente conectada com os tecidos subjacentes. Para um exame mais completo do fórnice superior, especialmente se houver suspeita de corpos estranhos nesta seção da conjuntiva, uma eversão dupla é realizada usando um levantador de pálpebras. A membrana mucosa do globo ocular também é examinada sob iluminação focal. Preste atenção no estado de seus vasos, transparência, presença de alterações (inflamação, neoplasias, alterações cicatriciais, pigmentação, etc.). Uma esclera branca ou azulada geralmente brilha através da membrana mucosa. Com a derrota da córnea, esclera e coróide de natureza inflamatória, os vasos localizados na esclera ou na espessura da esclera ao redor do limbo se expandem. Preste atenção à condição do membro. Pode ser expandido (com glaucoma), engrossado (com catarro de primavera), infiltrado (com tracoma). Os vasos da conjuntiva do globo ocular podem entrar nele (com tracoma, escrófula). Especialmente cuidadosamente com a ajuda da iluminação focal, examine a córnea. Às vezes, em crianças com blefaroespasmo agudo (aperto das pálpebras) ou edema (com gonorreia, difteria), não é possível separar as pálpebras. Nesses casos, levantadores de pálpebras devem ser usados para examinar o globo ocular anterior. A mãe da criança ou enfermeira abraça a criança com força, apertando seu corpo com uma mão com as mãos pressionadas, a outra cabeça. A mãe prende as pernas da criança entre os joelhos. O médico puxa levemente a pálpebra superior e cuidadosamente coloca o levantador de pálpebras sob ela. Se a criança está muito inquieta, então ela é deitada de costas, o médico fixa a cabeça da criança entre os joelhos, a mãe segura os braços e as pernas da criança. Neste caso, as mãos do médico permanecem livres. 3. Inspeção combinada Para um exame mais detalhado do órgão da visão, também é usado um método de pesquisa combinado. Consiste em examinar o local iluminado através de uma lupa forte, com iluminação lateral do olho. Em vez de uma segunda lupa, você pode usar uma lupa binocular que dá uma ampliação de 610 vezes. É especialmente conveniente usar este método em ambulatório na ausência de uma lâmpada de fenda. Ao examinar a córnea, é dada atenção ao seu tamanho, forma, transparência, etc. Se houver alterações, determina-se o frescor dos infiltrados inflamatórios, sua forma, profundidade da localização e áreas de ulceração. Preste atenção ao crescimento de vasos superficiais e profundos na córnea, a suavidade, esfericidade e brilho de sua superfície. Ao examinar a córnea, é sempre necessário examinar sua sensibilidade. Mais simplesmente, é determinado por um pedaço de algodão com uma extremidade afinada, que, quando tocado na córnea, causa um reflexo protetor (fechamento das pálpebras, retirada). Para objetivar a pesquisa, são utilizados cabelos especialmente confeccionados, assim como a algesimetria. Para detectar defeitos no epitélio da córnea, uma gota de solução de fluoresceína a 1% é instilada no saco conjuntival. Após várias piscadas, a cavidade conjuntival é enxaguada com solução salina. A tinta, facilmente removida da superfície da córnea, coberta por epitélio, colore as áreas erodidas de verde esmeralda. Estas áreas são claramente visíveis quando examinadas usando um método combinado. Em seguida, examinam a câmara anterior, fixam a atenção em sua profundidade, uniformidade, transparência da umidade, presença de sangue, exsudato nela, etc. Ao examinar a íris, sua cor é determinada (presença de heterocromia, áreas de pigmentação excessiva). O padrão radial da íris, geralmente dependendo do estado de seu tecido trabecular, é bem expresso em íris claras. Além disso, eles mostram claramente a franja de pigmento ao longo da borda da área pupilar. Detectar defeitos congênitos e adquiridos da íris, sua fusão com a córnea (sinéquia anterior), cápsula anterior do cristalino (sinéquia posterior). As uniões podem ser simples, ao longo da borda da pupila, e circulares (synechia circularis, seclusio pupillae). Geralmente ocorrem como resultado de um processo inflamatório no trato vascular. Em caso de dano, são observados descolamentos da íris na raiz (iridodiálise), lágrimas e rupturas do esfíncter da pupila. O estudo da pupila começa com a determinação de sua forma, largura, reação direta e amigável à luz. A largura diferente das pupilas dos olhos esquerdo e direito (anisocoria) é frequentemente um fenômeno patológico. A reação direta da pupila à luz é verificada apontando um feixe de luz para ela com uma lente ou um oftalmoscópio. Nesse caso, o segundo olho é bem fechado com a palma da mão. A reação pupilar é considerada viva se sob a influência da luz a pupila se estreitar rápida e distintamente, e lenta se a reação da pupila for lenta e insuficiente. Uma mudança na reação pupilar direta pode depender de uma violação da condução do caminho descendente motor do reflexo ou de distúrbios na área da conexão dos caminhos ópticos e motores. Examinando a reação amigável das pupilas, um olho é iluminado com um oftalmoscópio, seguindo a reação da pupila do outro olho. Em conclusão, verifica-se a reação dos alunos à instalação a curta distância, que ocorre com a participação da acomodação e da convergência. Para isso, pede-se ao paciente que fixe o objeto com os olhos, aproximando-se gradualmente dos olhos, e acompanhe a reação das pupilas, que ao mesmo tempo se contraem. Com a derrota da via motora do reflexo, a reação das pupilas está ausente. Pode haver alterações congênitas, como deslocamento da pupila (corectopia) ou muitas pupilas (policoria), e com iridodiálise, uma mudança na forma da pupila. PALESTRA No. 4. Metodologia para examinar a condição do olho (parte II) 1. Exame do olho em luz transmitida Os meios profundos do olho (o cristalino e o corpo vítreo) são examinados em luz transmitida usando um oftalmoscópio. A fonte de luz (lâmpada elétrica fosca com potência de 60100 W) é colocada à esquerda e atrás do paciente, o médico senta-se em frente. Usando um espelho oftálmico colocado na frente do olho direito do pesquisador, um feixe de luz é direcionado para a pupila do olho examinado a uma distância de 2030 cm. O pesquisador examina a pupila através da abertura do oftalmoscópio. Os raios refletidos do fundo (principalmente da coróide) causam um brilho vermelho na pupila, que é especialmente observado se estiver dilatada. Nos casos em que os meios de refração do olho são transparentes, o reflexo do fundo é uniformemente vermelho. Vários obstáculos no caminho do feixe de luz, ou seja, nebulosidade da mídia, retardam parte dos raios refletidos do fundo do olho. Contra o fundo de uma pupila vermelha, essas opacidades são visíveis como manchas escuras de várias formas e tamanhos. Alterações na córnea podem ser facilmente excluídas quando vistas usando iluminação lateral. As opacidades da lente e do corpo vítreo são diferenciadas com bastante facilidade. A profundidade relativa das opacidades pode ser determinada convidando o paciente a olhar em diferentes direções. Manchas escuras no fundo de uma pupila vermelha, associadas à turvação da lente, movem-se em relação ao centro da pupila, naturalmente, somente quando o globo ocular se move. Aqueles localizados nas camadas anteriores da lente são deslocados na direção do movimento do olho, localizados nas seções posteriores na direção oposta. As opacidades nas partes anteriores da lente são claramente visíveis sob iluminação lateral. As alterações vítreas parecem um pouco diferentes. Na maioria das vezes eles se assemelham a fios escuros, flocos que continuam a se mover depois de parar o olhar. Com uma mudança significativa no corpo vítreo devido à inflamação do trato vascular ou hemorragia, o reflexo do fundo torna-se opaco ou ausente. 2. Oftalmoscopia O fundo do olho é examinado pelo método da oftalmoscopia, que é um dos métodos mais importantes para o estudo do órgão da visão, permitindo avaliar o estado da retina, seus vasos, coróide e nervo óptico. O método de oftalmoscopia mais utilizado é o inverso. O estudo é realizado em uma sala escura. Um espelho oftalmoscópico é colocado em frente ao olho direito do pesquisador sentado a uma distância de 4050 cm do sujeito. A fonte de luz é posicionada atrás e à esquerda do paciente, como num exame de luz transmitida. Após obter um brilho uniforme da pupila, o pesquisador coloca uma lupa (geralmente de 13,0 dioptrias) 78 cm à frente do olho do paciente, apoiando o dedo na testa. É necessário garantir que a pupila do pesquisador, o orifício do espelho, o centro da lupa e a pupila do sujeito estejam na mesma linha. Uma verdadeira imagem reversa do fundo, ampliada aproximadamente 5 vezes, é vista suspensa no ar a uma distância de cerca de 7 cm na frente da lupa. Para examinar uma área maior do fundo, se não houver contra-indicações, a pupila do paciente é primeiro dilatada com uma solução de homatropina a 1% ou uma solução de escopolamina a 0,25%. O exame do fundo começa com a parte mais visível da cabeça do nervo óptico. Por estar localizado medialmente ao polo posterior, durante a oftalmoscopia só pode ser visto quando o globo ocular é girado 1215° em relação ao nariz. Contra o fundo vermelho do fundo, o disco óptico aparece como uma formação rosa-amarelada, ligeiramente oval, com limites claros. Em crianças com menos de um ou dois anos de idade, o disco costuma ser acinzentado. O suprimento de sangue para a metade nasal é melhor, por isso sua cor é mais brilhante. No centro do disco, devido a alguma divergência das fibras, forma-se um funil vascular esbranquiçado (escavação fisiológica). A cor, os contornos e o tecido da cabeça do nervo óptico mudam devido a fenômenos inflamatórios e congestivos, atrofia do nervo óptico, danos à coróide e muitas doenças gerais, em particular vasos sanguíneos, etc. o meio da cabeça do nervo óptico, seu calibre, cor e largura da faixa reflexa localizada ao longo do lúmen das artérias maiores e das pálpebras. O calibre dos vasos sanguíneos (em uma criança saudável nos primeiros meses de vida a proporção entre o calibre das artérias e veias é de 1:2, em uma idade mais avançada de 2:3) muda tanto em uma série de doenças oculares quanto em muitas doenças gerais. doenças, em particular hipertensão arterial, endarterite, doenças renais, diabetes, etc. Funcionalmente, a parte mais importante da retina é a mácula. É melhor examiná-lo dilatando primeiro a pupila. O paciente deve olhar para o espelho do oftalmoscópio. Durante a oftalmoscopia reversa em crianças maiores, a mácula aparece como um oval vermelho escuro, cercado por uma faixa brilhante de reflexo macular, formada devido ao espessamento da retina ao longo da borda da mácula. No centro da mácula, geralmente é visível um ponto de luz brilhante - um reflexo da fóvea central, o reflexo foveal. Recém-nascidos e crianças do primeiro ano de vida não apresentam reflexos maculares e foveais. Na área da mácula, os vasos retinianos não são visíveis ou às vezes estendem-se um pouco para a sua periferia. A periferia do fundo até a linha denteada é examinada com diferentes direções do olhar do paciente. O padrão e a cor do fundo dependem em grande parte do conteúdo de pigmento no epitélio pigmentar da retina da coróide. Mais frequentemente, o fundo é uniformemente colorido de vermelho e os vasos da coróide são claramente visíveis nele. Quanto menos pigmento houver no fundo, mais claro ele parecerá devido à translucidez da esclera. Com a idade, o tom do fundo do olho muda de rosa claro para vermelho escuro. Um estudo aprofundado das alterações no fundo do olho é realizado por meio de oftalmoscopia direta. Para isso, recorrem a um oftalmoscópio elétrico equipado com sistema de iluminação próprio. O meio refrativo do olho do sujeito (é alcançada uma ampliação de 13 a 15 vezes) serve como uma lupa. O dispositivo é alimentado pela rede elétrica por meio de um transformador abaixador. É mais conveniente realizar um exame com uma pupila dilatada. A oftalmoscopia direta permite que o pesquisador chegue o mais próximo possível do olho do paciente (em 24 cm), até que o fundo fique visível pela abertura do oftalmoscópio. O oftalmoscópio é mantido de modo que o dedo indicador do pesquisador fique no disco com óculos corretivos. Ao girar o disco, é colocada uma lente que fornece a imagem mais nítida do fundo. O exame do olho direito do paciente é realizado pelo olho direito do oculista, respectivamente, o exame do olho esquerdo também é realizado. A oftalmoscopia direta torna possível ver essas mudanças sutis, cuja natureza permanece incerta com a oftalmoscopia reversa. A oftalmoscopia direta torna possível ver essas mudanças sutis, cuja natureza permanece incerta com a oftalmoscopia reversa. Devido ao aumento significativo e à fixação binocular existente, pode ser utilizado para o exame estereoscópico do fundo de olho, o que é especialmente necessário na diferenciação de alterações sutis na cabeça do nervo óptico. Para examinar o fundo, é utilizado um oftalmocromoscópio, que permite examinar o fundo à luz de diferentes composições espectrais (vermelho, verde-amarelo, roxo, etc.). Um fotooftalmoscópio polarizador permite examinar e fotografar o fundo do olho em luz polarizada. O registro das alterações pode ser feito por câmera fotográfica e foto oftálmica (retino). 3. Biomicroscopia Para um estudo detalhado das estruturas transparentes do olho e suas membranas, é utilizado o método de biomicroscopia. Consiste em usar um feixe de luz homogêneo estreito e nitidamente limitado, cujo foco pode ser colocado em diferentes profundidades e em diferentes partes do olho. Esse feixe de luz permite criar um contraste pronunciado entre as áreas iluminadas e não iluminadas do olho, para obter uma seção fina de seus tecidos transparentes. O estudo das seções obtidas é realizado usando um microscópio binocular. Para a biomicroscopia, é usada uma lâmpada de fenda, na qual um iluminador especial de movimento livre é montado em um eixo de rotação comum com o microscópio. Este dispositivo permite que você considere alterações muito pequenas na córnea, lente, corpo vítreo, no fundo. Devido ao fato de que o feixe de luz atravessa os tecidos transparentes da frente para trás em diferentes ângulos, é fácil determinar a profundidade das mudanças e sua natureza. Por exemplo, com a biomicroscopia da córnea, até defeitos pontuais em seu epitélio são claramente visíveis, especialmente após a coloração com fluoresceína, é mais fácil julgar a profundidade da localização de opacidades, infiltrados, corpos estranhos, podemos falar com confiança sobre o superficial ou natureza profunda da vascularização. Usando uma lâmpada de fenda, você pode ver mudanças suaves no endotélio da córnea, seu edema, precipita, considere uma suspensão de células sanguíneas na umidade da câmara anterior, a aparência do corpo vítreo (hérnia) após lesão, cirurgia. Não são obtidos dados menos valiosos ao examinar a íris ao microscópio. Em casos de patologia, pode-se ver vasos dilatados e recém-formados, áreas de atrofia, aparecimento de tubérculos, sinéquias posteriores, etc. O papel da biomicroscopia no estudo do estado do cristalino e do corpo vítreo é inestimável. Ele permite determinar a gravidade, localização das opacidades da lente, julgar o grau de maturidade da catarata, sua origem, o estado da cápsula. Ao examinar o corpo vítreo, eles julgam a natureza das mudanças nele, o tipo de distúrbios destrutivos, etc. Este método oferece grandes oportunidades para estudar alterações patológicas na retina, coroide e nervo óptico. Por exemplo, mudanças sutis na área macular em alguns tipos de degeneração só podem ser vistas com uma lâmpada de fenda. Ao mesmo tempo, estudos em luz vermelha e à luz de várias intensidades são convenientes. A biomicroscopia do olho em crianças pequenas só é possível com a ajuda de uma lâmpada de fenda manual e, às vezes, apenas durante o sono profundo induzido por drogas ou sob anestesia. PALESTRA No. 5. Metodologia para examinar a condição do olho (parte III) 1. Gonioscopia A gonioscopia (do latim gonia "ângulo") é um método especial para examinar o ângulo da câmara anterior. Só pode ser realizado com a ajuda de gonioscópios ópticos. O estudo do ângulo da câmara é de grande importância para o diagnóstico, terapia e prognóstico de diversas doenças (glaucoma, uveíte, lesões, etc.). A via de saída mais importante para o fluido intraocular começa no ângulo da câmera. O ângulo pode ser reduzido, obliterado, corpos estranhos, um tumor em germinação pode ser encontrado nele. Um gonioscópio é um prisma ou pirâmide de vidro tetraédrico com superfícies internas espelhadas. A parte frontal do dispositivo destina-se ao contato com a córnea e possui uma curvatura correspondente. Um espelho refletor fica no caminho dos raios que emergem do ângulo da câmara de tal forma que o ângulo oposto é visível nele. Antes do exame, a anestesia ocular por gotejamento é realizada com solução de dicaína a 0,5% ou solução de lidocaína a 1%. O sujeito está sentado em frente a uma lâmpada de fenda e sua cabeça está fixada em um suporte facial. Os focos combinados do iluminador e do microscópio são direcionados para a córnea. O gonioscópio é inserido na cavidade conjuntival, o pesquisador segura seu corpo com a mão esquerda. Um exame aproximado do ângulo geralmente é realizado sob luz difusa; para gonioscopia de longa duração, é utilizado um diafragma em fenda. No canto da câmara anterior podem-se observar o canal de Schlemm, trabéculas corneoesclerais e corpo ciliar. 2. Tonometria Este é um método para medir a pressão intraocular. O estudo é necessário em todos os casos em que surge o pensamento de que o paciente tem glaucoma, hipertensão secundária do olho ou sua hipotensão, com várias doenças gerais e locais. A pressão aproximada no olho pode ser determinada por palpação. Nesse caso, é necessário que o paciente olhe para baixo e o pesquisador, com os dedos indicadores localizados acima do nível da cartilagem, pressione por sua vez a pálpebra superior (ao olhar para cima pela inferior) no globo ocular (semelhante ao estudo da flutuação do abscesso). Ao analisar a pressão, é necessário comparar seu valor em um e no outro olho. Se o oftalmótono estiver dentro da faixa normal, é designado como TN se seu valor for 2835 mm Hg. Arte. T + 1, mais de 36 mm T + 2, se for detectada hipotensão da ordem de 1522 mm Hg. Arte. T 1, inferior a 12 mm Hg. Arte. T 2. Para a determinação quantitativa do oftalmóton na Rússia, o tonômetro Maklakov é o mais amplamente utilizado. É um cilindro de 10 g com base em placas de porcelana fosca. Antes de medir a pressão intraocular, as placas são limpas com algodão umedecido em álcool e untadas com uma fina camada de tinta (colargol, azul de metileno). A pressão intraocular é medida na posição horizontal, solicitando ao paciente que olhe para o teto ou para o próprio dedo. O cilindro, preso por um suporte especial, é colocado no centro da córnea, previamente anestesiada com solução de dicaína a 0,5% (ou solução de lidocaína a 1%) (35 minutos após a anestesia). Ao abaixar o suporte até aproximadamente 1/3 do cilindro (com um toque), o peso pode achatar a córnea. A impressão do círculo achatado obtido na placa é impressa em papel levemente umedecido em álcool. Usando uma régua especial, o diâmetro do círculo é usado para determinar a pressão intraocular em milímetros de mercúrio. Os números de pressão tonométrica (1116 mm Hg) são sempre superiores aos verdadeiros (1826 mm Hg), pois o tonômetro aumenta a pressão intraocular no momento da medição. Existem outros tipos de tonômetros (por exemplo, Dashevsky), indicadores de pressão intraocular durante exames de massa. Usando tonômetros de diferentes pesos (5; 7,5; 10 e 15 g) em ordem crescente, é possível determinar a reação das membranas oculares a diferentes pesos. Os resultados dessas quatro medidas podem ser representados como uma curva elastotonométrica ascendente. 3. Tonografia Este é um método para estudar a hidrodinâmica do olho. Ele permite determinar o estado da saída do líquido intraocular e é usado principalmente no exame de pacientes com glaucoma ou se houver suspeita. Durante a tonografia, o tonômetro é colocado na córnea do olho examinado e mantido por 35 minutos. Como resultado da compressão, ocorre um aumento no oftalmótono, a saída de líquido do olho aumenta, o que leva a uma diminuição gradual da pressão intraocular. O grau de redução é diferente em indivíduos saudáveis e em pacientes com glaucoma, o que se reflete na natureza da curva tonográfica. O registro gráfico de alterações no oftalmótono torna-se possível devido à conexão de um dispositivo de gravação. Os dados são gravados em uma fita de papel em movimento. O grau de redução da pressão intraocular durante a tonografia depende da quantidade de humor aquoso deslocada do olho, que por sua vez está associada ao estado da via de saída. De acordo com os dados obtidos, usando tabelas e fórmulas especiais, é possível determinar o fator de facilidade de escoamento, que caracteriza quantitativamente a função do sistema de drenagem do olho. O coeficiente de facilidade de escoamento é um indicador importante no diagnóstico do glaucoma. Uma diminuição em seu valor, mesmo com um nível normal de oftalmótono, pode indicar a presença de glaucoma. Os estudos tonográficos são úteis para monitorar a eficácia do tratamento clínico e cirúrgico do glaucoma. 4. Ecooftalografia Para estudar o sistema óptico do olho, para medir as dimensões anteroposterior e outras, é utilizado o método de eco-oftalografia ultra-sônica. Consiste no registro de sinais ultrassônicos refletidos das interfaces entre os meios e tecidos do olho com diferentes propriedades acústicas. A pesquisa é realizada por meio de um aparelho ecooftalográfico diagnóstico. Antes do exame, dicaína a 0,25% ou lidocaína a 1% e vaselina estéril são instiladas no olho, servindo como meio de contato entre o olho e o sensor do dispositivo. O sensor é colocado primeiro na córnea. Quando em contato com a esclera, ela é colocada sequencialmente em vários meridianos, conseguindo assim a sondagem ultrassonográfica de todas as partes do globo ocular. As vibrações ultrassônicas refletidas são registradas na tela na forma de sinais de eco. Com a abdução da córnea, a onda anterior é determinada no ecograma, correspondendo à reflexão do ultrassom da córnea, a segunda e a terceira ondas correspondem às reflexões das superfícies anterior e posterior do cristalino. O corpo vítreo é acusticamente homogêneo e não apresenta dentes no ecograma. O complexo posterior dos dentes corresponde à reflexão do ultrassom do fundo e dos tecidos retrobulbares. O exame ultrassonográfico também é utilizado para detectar corpos estranhos no olho, com a finalidade de diagnosticar descolamentos de retina, tumores, etc., principalmente nos casos em que o exame do fundo do olho é impossível devido à turvação do meio transparente. 5. Exoftalmometria Se um paciente tem exoftalmia ou enoftalmia (protrusão ou retração do globo ocular), são utilizados dispositivos especiais para quantificá-los e julgar a dinâmica do processo (tumores da órbita, hematoma retrobulbar, fratura dos ossos da órbita, etc.) . O exoftalmômetro de espelho mais comum. Consiste em dois quadros que se movem ao longo da haste em um trenó. Estes últimos são equipados com espelhos que se cruzam e colocados em um ângulo de 45° em relação ao eixo visual do olho e com escala milimétrica. Existem recessos nas bordas dos quadros, que, durante o estudo, são fixados nas paredes externas da órbita de uma criança doente. O paciente deve olhar para frente. A parte superior da córnea é refletida no espelho do exoftalmômetro; na escala milimétrica da régua, pode-se ver a distância entre o centro da córnea e a borda da órbita. Esta figura indica a saliência do olho. O grau de protrusão de cada olho é determinado por sua vez. PALESTRA Nº 6. Diagnóstico, clínica e tratamento das doenças inflamatórias das pálpebras Sinais de doenças das pálpebras são muito característicos. Os pacientes muitas vezes estão preocupados com coceira e ardor nas pálpebras, fadiga ocular e pode haver uma mudança na forma e tamanho da fissura palpebral, na posição da borda ciliar das pálpebras, etc. A patologia das pálpebras, ao contrário doenças do globo ocular, é bastante fácil de determinar já com um exame externo. Um inchaço agudo e hiperemia das pálpebras podem indicar a presença de gonoblenorreia (em crianças), difteria, bem como abscesso das pálpebras, meibomite aguda, cevada. Edema, especialmente na parte externa da pálpebra superior, é observado em casos de inflamação da glândula lacrimal. Edema "frio" pronunciado pode ser com condições alérgicas. Ao examinar a borda das pálpebras, é dada atenção às características do crescimento dos cílios, a presença de alterações na pele em sua base, a condição dos ductos excretores das glândulas meibomianas. Para esclarecer o diagnóstico, examine cuidadosamente as pálpebras e sua posição sob iluminação lateral e palpação. Durante o exame, deve-se atentar para a presença de lesões cutâneas, que podem ser a porta de entrada para a infecção. 1. Abscesso do século (abscesso palpebrae) No exame, a hiperemia da pele das pálpebras é determinada, a palpação revela endurecimento (edema, infiltração) e tensão do tecido, sua dor. Além disso, os linfonodos anteriores podem estar aumentados e dolorosos. Se, juntamente com todos esses sinais, houver amolecimento e flutuação local, é aconselhável abrir o abscesso (incisão). При отсутствии флюктуации показаны назначение антибиотиков в виде инъекций вокруг абсцесса и прием антибиотиков или сульфаниламидов внутрь, УВЧ-терапия. 2. Meibomita (meibomitis, hordeolum internum) Se, ao examinar um paciente na área da pálpebra, for observada infiltração limitada, a pálpebra estiver dolorida à palpação e, quando evertida pela conjuntiva, for visível um foco amarelado translúcido na cartilagem, o diagnóstico de meibomite é indubitavelmente inflamação purulenta aguda da glândula meibomiana. A meibomite com vazamento grave pode levar à formação de um abscesso extenso da pálpebra. Tratamento. Procedimentos de aquecimento, terapia UHF, desinfetantes. 3. Calázio Esta é uma formação semelhante a um tumor, limitada, um pouco saliente, densa ao toque, dolorosa, soldada à cartilagem. Geralmente ocorre após inflamação aguda da pálpebra (meibomite) e em alguns casos aumenta gradualmente. O tratamento do calázio (granizo) consiste na terapia com medicamentos absorvíveis. No entanto, na maioria das vezes é ineficaz, sendo indicada a remoção cirúrgica do granizo na cápsula através de uma incisão na conjuntiva da pálpebra e cartilagem, seguida de tratamento do leito de calázio com solução de iodo. 4. Cevada (hordéolo) A cevada é uma inflamação purulenta do folículo piloso ou glândula sebácea da borda da pálpebra, localizada na raiz dos cílios. O agente causador é mais frequentemente um representante da flora piogênica, principalmente Staphylococcus aureus. A infecção é facilitada pelo bloqueio do ducto excretor da glândula com um segredo, bem como uma diminuição da resistência geral do corpo e diabetes mellitus. Quadro clínico e diagnóstico. É caracterizada pelo aparecimento de um inchaço circunscrito e extremamente doloroso próximo à borda da pálpebra, que é acompanhado por inchaço e vermelhidão da pele e (frequentemente) da conjuntiva. A formação inflamatória cresce rapidamente e após dois a quatro dias sofre derretimento purulento, que pode ser determinado pelo aparecimento de uma cabeça amarela no topo do chiqueiro. No terceiro ou quarto dia, seu conteúdo (pus, tecido morto) irrompe, após o que a dor diminui imediatamente e a inflamação diminui. O inchaço e a vermelhidão da pele desaparecem no final da semana. Em alguns casos, a formação inflamatória consiste em várias cabeças estreitamente espaçadas ou fundidas. Nesses casos, a cevada pode ocorrer no contexto de intoxicação, alta temperatura e linfadenite regional. Um quadro clínico semelhante é observado na inflamação purulenta aguda da glândula meibomiana, meibomitis, no entanto, o surgimento de pus geralmente ocorre do lado da conjuntiva e da cartilagem, após o que as granulações (tecido conjuntivo) geralmente crescem. Em pessoas com resistência corporal reduzida, a cevada é propensa à recorrência e é frequentemente combinada com furunculose. As complicações do chiqueiro podem ocorrer devido ao flegmão orbital, tromboflebite das veias orbitais, meningite purulenta, que está mais frequentemente associada a tentativas de extrair o pus. Ao examinar as pálpebras, são revelados hiperemia, inchaço, densidade e dor, ou seja, o quadro lembra um abscesso limitado ou meibomite aguda. Porém, após um exame mais detalhado, o foco inflamatório é determinado em uma área limitada da borda ciliar da pálpebra na forma de inchaço e hiperemia na raiz do cílio. Geralmente depois de três a quatro dias o foco inflamatório supura e se abre. Tratamento. Calor seco e UHF são aplicados localmente. Uma solução de albúcida a 23%, uma solução de eritromicina a 20% e uma solução de dexametasona a 1% são instiladas no saco conjuntival 0,1 vezes ao dia. A área de infiltração (inflamação) na pele da pálpebra é lubrificada com uma solução alcoólica de verde brilhante a 1%. Após a abertura do chiqueiro, pomada albucida a 2% (sulfacil sódico), emulsão de sintomicina a 20%, pomada de tetraciclina a 1%, emulsão de hidrocortisona a 1%, pomada de mercúrio amarelo a 1% são aplicadas nas pálpebras 1 vezes ao dia. Se a doença for acompanhada por sintomas de intoxicação, as preparações de sulfanilamida são administradas por via oral 1 g 4 vezes ao dia ou antibióticos de tetraciclina (biomicina 100 UI 000 vezes ao dia, tetraciclina ou terramicina 46 g 0,25 vezes ao dia). Com cevada recorrente, o paciente é submetido a um exame completo (determinação do estado imunológico, glicemia, tolerância à glicose, etc.) para identificar a causa da doença. Atribuir cursos de antibioticoterapia, terapia com vitaminas, às vezes transfusões repetidas de sangue enlatado e auto-hemoterapia (transfusão do próprio sangue). 5. Toxicodermia (toxicodermia) pálpebra Na prática de um pediatra, muitas vezes há casos de intolerância a medicamentos. Deve-se lembrar que essa intolerância pode ocorrer após atropina tópica, quinina, antibióticos e outras drogas. Ao mesmo tempo, as crianças vão ao médico com vermelhidão da pele das pálpebras, vesículas nas pálpebras, erosões no local das vesículas anteriores, bem como com conjuntivite. Essa condição patológica é chamada de toxicodermia palpebral. Tratamento. Cancelamento de medicamentos que podem causar a doença e a nomeação de agentes dessensibilizantes (cloreto de cálcio, difenidramina). 6. Herpes palpebral Às vezes, após uma infecção, observam-se pálpebras frias e edemaciadas com a presença de vesículas ou crostas transparentes que aparecem após as vesículas secarem. O processo é acompanhado por coceira intensa e dor local. Este é provavelmente um simples herpes das pálpebras, causado por um vírus filtrável (herpes simplex). Em alguns casos, na pele, mais frequentemente do que na pálpebra superior, como no herpes simples, são encontradas vesículas de tamanhos grandes e em maior número. O conteúdo transparente das vesículas pode ficar turvo, purulento, crostas, úlceras podem se formar. O processo é acompanhado por fortes dores de cabeça e locais. Isso é herpes-zóster. A base da doença é a derrota do nervo trigêmeo, muitas vezes seu primeiro ramo. Tratamento. Analgésicos, vitaminas do complexo B, moxabustão verde brilhante. 7. Vacinar pústulas palpebrais Um exame externo revela bordas cianóticas das pálpebras, pústulas (vesículas turvas) e feridas com revestimento gorduroso na pele. As pálpebras são dolorosas à palpação, os linfonodos anteriores estão aumentados e dolorosos. Na maioria das vezes, pela anamnese desses pacientes, é revelado que eles tiveram varicela ou foram vacinados contra a varíola. O tratamento é sintomático. 8. Molusco infeccioso (molusco contagioso) Nas pálpebras das crianças são encontrados nódulos amarelados únicos e múltiplos de vários tamanhos e com uma depressão no centro. Esta é uma imagem típica de um molusco infeccioso. Seu agente causador é um vírus filtrável. Devido à significativa contagiosidade da doença, o tratamento consiste na remoção dos nódulos e tratamento do leito com iodo (solução de Lugol). 9. Blefarite escamosa (blefarite escamosa) Se o paciente se queixa de coceira nas pálpebras, fadiga ocular e ao exame verifica-se que as bordas das pálpebras estão hiperêmicas, espessadas, pequenas escamas acinzentadas ou crostas amareladas (um segredo congelado das glândulas sebáceas) são visíveis na base dos cílios, então isso torna possível suspeitar de blefarite escamosa. 10. Blefarite ulcerativa (blefarite ulcerosa) Nos casos em que as bordas das pálpebras são acentuadamente hiperêmicas, espessadas, cobertas de úlceras e crostas amareladas, após as quais a superfície sangra, deve-se falar de blefarite ulcerativa. Ao mesmo tempo, folículos pilosos e glândulas sebáceas estão envolvidos no processo. Como resultado, as cicatrizes permanecem, os cílios caem (madarose), muitas vezes começam a crescer incorretamente. Erros de refração não corrigidos, anemia, beribéri, invasões helmínticas, diabetes, doenças dos dentes, amígdalas, etc. predispõem à ocorrência de blefarite. Лечение блефаритов направлено на устранение возможной их причины. Кроме того, назначают общеукрепляющие средства. Края век обезжиривают 70 %-ным спиртом, обрабатывают дезинфицирующими растворами: календулой, 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, а затем смазывают 1 %-ной синтомициновой эмульсией, 10 %-ной сульфациловой мазью и др. Перед началом лечения язвенного блефарита необходимо провести эпиляцию ресниц. 11. Triquíase Ocasionalmente (especialmente em crianças), ao examinar o espaço intermarginal, é possível detectar crescimento anormal dos cílios da triquíase. Cílios separados enfrentam o olho, irritam a conjuntiva e a córnea, causando lacrimejamento, dor, contribuindo para o desenvolvimento de úlceras da córnea. A triquíase parcial em crianças pode ser devido a cicatrizes após blefarite ulcerativa, chiqueiros frequentes. Tratamento. Diatermocoagulação de bulbos de cílios com eletrodo de agulha; com alterações grosseiras, a cirurgia plástica está indicada. PALESTRA Nº 7. Patologias congênitas e neoplasias das pálpebras 1. Anquilobléfaro (anquilobléfaro) Ao examinar recém-nascidos, a fusão congênita das pálpebras na forma de cicatrizes densas ou pontes finas é extremamente rara. Essa patologia congênita é chamada anquilobléfaro e ocorre como resultado de uma violação do desenvolvimento reverso da fusão palpebral no feto no sétimo mês de gravidez. Tratamento. Dissecção imediata de aderências e plásticos. 2. Coloboma da pálpebra (coloboma palpebrae) Ocasionalmente, ao longo da borda da pálpebra, mais frequentemente do que a superior, um defeito congênito de vários tamanhos é encontrado na forma de um triângulo com a base para baixo (este é o chamado coloboma). Tratamento. Substituição plástica do defeito com enxerto livre ou retalho pediculado. 3. Epicanto (epicanto) Algumas crianças têm uma ponte nasal larga devido à presença de dobras cutâneas semilunares localizadas em ambos os lados da parte posterior do nariz e cobrindo o canto interno do olho. Esta anomalia congênita é chamada de epicanto. Epicanto é frequentemente combinado com ptose, estrabismo. O tratamento é operativo. 4. Inversão das pálpebras (entropium palpebrarum) A inversão da pálpebra (entrópio) é uma posição incorreta da pálpebra, em que sua borda com cílios em crescimento é parcial ou totalmente voltada para o globo ocular. Distinguir a torção do século cicatricial, espástica e senil. Etiologia e patogênese. Com a inversão cicatricial da pálpebra, os fatores etiológicos são o tracoma e outros processos conjuntivais que levam ao desenvolvimento de cicatrizes na conjuntiva, além de queimaduras químicas e térmicas da conjuntiva. O encurtamento cicatricial da conjuntiva e a curvatura da cartilagem apertam a borda da pálpebra e a desviam para o olho. Возникновение заворота века спастического происходит из-за спастического сокращения вековой части круговой мышцы глаза. Хронические воспалительные процессы в конъюнктиве, вызывая раздражение круговой мышцы глаза, ведут к ее судорожному сокращению, вследствие чего хрящ века может повернуться вокруг своего длинника по направлению к глазу. Idade volvulus senil ocorre na velhice devido a alterações relacionadas com a idade. O acúmulo de gordura orbital relacionado à idade e a perda de elasticidade da pele levam ao fato de que a pálpebra (geralmente a inferior), sem encontrar o apoio do lado do olho, gira facilmente para dentro não apenas com convulsão, mas também com o simples fechamento da pálpebra. a fissura palpebral. quadro clínico. 1. Inversão cicatricial da pálpebra. A pálpebra é uma convexidade curvada em forma de calha para a frente. A borda posterior da borda da pálpebra é arredondada, toda a borda da pálpebra e sua superfície da pele estão voltadas para o olho, os cílios ferem o globo ocular, causando irritação grave. A doença se desenvolve lentamente, progredindo gradualmente. O atrito dos cílios e o espessamento da borda da pálpebra contribuem para a formação de infiltrados e úlceras na córnea. O mesmo longo curso é observado com o volvo cicatricial causado por queimaduras da conjuntiva, pois o volvo da pálpebra leva à irritação crônica da membrana mucosa e, em seguida, à sua infiltração inflamatória. Um quadro semelhante é dado pela triquíase (uma anomalia congênita na localização dos cílios). Com o tracoma, as torções são frequentemente observadas em combinação com a triquíase (os crescimentos dos cílios são direcionados em direções diferentes). 2. Inversão espástica do século. A borda da pálpebra com cílios e a superfície da pele da pálpebra são viradas para o olho e o irritam. A ausência de cicatrizes na conjuntiva distingue esta forma da inversão cicatricial, e a presença de espasmo da senil. 3. Inversão da pálpebra senil. A borda da pálpebra com cílios e a superfície da pele da pálpebra são viradas para o olho e causam irritação. O curso é longo, crônico, com tendência à progressão constante. Tratamento. Na inversão cicatricial, o tratamento é cirúrgico. A prevenção é reduzida ao tratamento da doença subjacente. Com o vólvulo espástico, a terapia é reduzida ao tratamento da doença subjacente e à colocação de pomadas e gotas desinfetantes no saco conjuntival. A torção teimosa é frequentemente eliminada pela simples transecção da comissura externa das pálpebras. Com irritação grave que não pode ser tratada, a intervenção cirúrgica é realizada. Em caso de torção acidental, às vezes basta colocar a pálpebra na posição correta e fixá-la nessa posição com tiras estreitas de fita adesiva. Adstringentes e gotas de zinco devem ser injetados no saco conjuntival. Com torção persistente, uma operação é indicada. 5. Eversão das pálpebras (ectrópio palpebrarum) Esta é uma condição oposta à inversão, ou seja, caracterizada pelo afastamento da pálpebra do olho e acompanhada de lacrimejamento devido à eversão do orifício lacrimal inferior. Muitas vezes é observado devido a alterações cicatriciais após queimaduras e outras lesões das pálpebras. Tratamento. cirurgia plástica. 6. Lagoftalmo, ou "olho de lebre" (lagophthalmus paralyticus) Se, quando as pálpebras se fecham, cobrem parcialmente o globo ocular, na ausência de alterações do lado das pálpebras, isso pode indicar a presença de paresia ou paralisia do nervo facial que inerva o músculo circular das pálpebras. Lagoftalmo aparece como resultado de otite, mastoidite purulenta e algumas doenças infecciosas. O perigo desta lesão reside no fato de que o olho, especialmente à noite, permanece aberto. A córnea no segmento inferior sofre secagem, torna-se turva. Tratamento. Curativos de pomada, sutura temporária das pálpebras em caso de ceratite, cirurgia plástica. 7. Cisto dermoide Na adesão interna ou externa das pálpebras em crianças, é encontrada uma pequena neoplasia de forma arredondada. É de consistência elástica, às vezes densa, não soldada à pele, mas muitas vezes ligada ao periósteo, não diminui durante a compressão, indolor. Este é um cisto dermóide da órbita. Surge das partes destacadas do ectoderma e está localizado principalmente na área de suturas ósseas. Aumenta de tamanho lentamente. Tratamento. Remoção cirúrgica do cisto junto com a cápsula. 8. Hemangioma da pálpebra Muitas vezes em crianças nos primeiros dias após o nascimento, um tumor com uma coloração avermelhada ou azulada é encontrado nas pálpebras. Este é um hemangioma. A sua forma pode ser diferente: capilar, cavernosa, recemosa, etc. Com o hemangioma capilar na pálpebra, determina-se uma mancha plana vermelha escura, constituída por vasos superficiais dilatados. O hemangioma cavernoso é mais maciço, geralmente cresce na espessura da pálpebra, leva a alterações externas mais grosseiras. Os hemangiomas têm tendência a um rápido crescimento expansivo. Tratamento. Remoção cirúrgica rápida de hemangioma, muitas vezes com plastia de pele simultânea. Dependendo da forma e tamanho do hemangioma, também são indicadas crioterapia, escleroterapia (administração de álcool, quinineuretano, etc.) e radioterapia. 9. Neurofibromatose (doença de Recklinghausen) Nesta doença sistêmica, muitas vezes há um neurofibroma plexiforme da pálpebra superior na forma de um tumor difuso. Na espessura da pálpebra, são sentidos fios densos ao longo dos nervos cutâneos. Os sintomas persistentes da neurofibromatose são manchas café com leite na pele. Se, junto com as pálpebras, a neurofibromatose afeta os nervos ciliares, são possíveis várias alterações nos olhos, a hidroftalmia é frequentemente observada em crianças. O tratamento do neurofibroma plexiforme das pálpebras consiste na excisão de tecidos tumorais, o que, no entanto, não impede a recorrência e progressão do processo. PALESTRA Nº 8. Diagnóstico, clínica e tratamento de patologias dos órgãos lacrimais 1. Perguntas gerais de diagnóstico Com a patologia da glândula lacrimal, pode haver lacrimejamento aumentado ou, inversamente, olhos secos. No entanto, a dor e a mudança de tamanho são mais frequentemente determinadas. Há dacriadenite na forma de alterações inflamatórias agudas nas pálpebras e conjuntiva ou cistos da glândula lacrimal, assemelhando-se a tumores translúcidos de vários tamanhos. A palpação da área da glândula lacrimal é realizada através da pele da pálpebra superior, determinando sua consistência, tamanho e localização. Mais frequentemente, são observadas alterações nos ductos lacrimais. O estudo de sua condição começa com um exame da abertura lacrimal inferior. Geralmente fica voltado para o globo ocular e se torna visível se você dobrar levemente a pálpebra inferior. Podem ser detectadas atresia das aberturas lacrimais, seu deslocamento e estreitamento, que é acompanhado por absorção prejudicada de lágrimas e aparecimento de lacrimejamento. Na velhice, é frequentemente observada inversão do ponto lacrimal. Se não houver alterações na abertura lacrimal, o lacrimejamento pode ser devido à patologia dos canalículos lacrimais ou de outras partes dos ductos lacrimais. Para determinar o estado da função principal dos ductos lacrimais (a passagem das lágrimas pelos canalículos lacrimais e sua descarga no nariz), é utilizado um teste de cor. O teste tubular é realizado da seguinte forma. Gotas de uma solução de colargol a 3% são instiladas duas vezes no saco conjuntival. O paciente é solicitado a fazer movimentos intermitentes. Com patência normal dos canalículos lacrimais e função de sucção do saco lacrimal inalterada, a cavidade conjuntival é liberada do colargol em 30 segundos. Esse teste tubular é considerado positivo. Mas, em alguns casos, pode atrasar significativamente ou tornar-se negativo. Após 23 minutos, se a patência do canal nasolacrimal não estiver prejudicada, o colargol aparece no nariz e pode ser detectado pela inserção de um cotonete em uma sonda sob a concha inferior. Se o teste da coleira estiver atrasado ou negativo, é necessário enxaguar os ductos lacrimais com solução salina. A passagem de uma agulha romba ou sonda cônica no saco lacrimal antes de lavá-lo também serve como técnica diagnóstica, pois permite avaliar a presença de estreitamento do túbulo ou obstáculos nele. O enxágue é realizado após instilação de solução de dicaína a 0,5% (lidocaína a 1%) na cavidade conjuntival. Com boa permeabilidade dos ductos lacrimais, o líquido sai do nariz em gotas ou jatos frequentes. Se houver obstrução, ele flui de volta pela cânula ou pela abertura lacrimal superior. 2. Dacrioadenite aguda (dacrioadenite aguda) Dacrioadenite inflamação da glândula lacrimal. Pode ser tanto aguda quanto crônica. Ocorre principalmente devido à infecção endógena com sarampo, escarlatina, caxumba, febre tifóide, reumatismo, amigdalite, gripe. O processo é muitas vezes unilateral. Se houver inchaço na parte lateral da pálpebra superior, de acordo com a localização da glândula lacrimal, e a pálpebra superior ficar em forma de S, a palpação nessa área é marcada por endurecimento e dor, quando a pálpebra é levantada, um aumento parte palpebral da glândula lacrimal é visível, é observado inchaço da membrana mucosa do globo ocular (quemose), às vezes áreas amareladas de supuração da glândula ou abscessos abertos do lado da conjuntiva são visíveis, conteúdo purulento é liberado na conjuntiva cavidade, e a mobilidade do olho para cima e para fora é limitada, os linfonodos regionais estão aumentados e dolorosos, isso indica dacrioadenite. Pode ocorrer em crianças após doenças infecciosas (caxumba, etc.). quadro clínico. Inchaço agudo, dor, vermelhidão da parte externa da pálpebra superior. A fissura palpebral assume uma forma alterada. Há vermelhidão e inchaço da conjuntiva do globo ocular na parte superior externa. O deslocamento para baixo e para dentro do olho e a limitação de sua mobilidade podem ser observados. Os linfonodos regionais anteriores estão aumentados e dolorosos. No entanto, mais frequentemente a doença progride benignamente, o infiltrado sofre regressão no décimo e décimo quinto dia. Tratamento. O objetivo do tratamento é combater a doença geral. No caso de processo agudo, são prescritos antibióticos (ampicilina, oletetrina, metaciclina em quatro doses), sulfonamidas e medicamentos sintomáticos. Fisioterapia com calor seco, UHF, irradiação UV, eletroforese de iodo, lavagem da cavidade conjuntival com furacilina na diluição de 1: 5000, pomadas com sulfonamidas e antibióticos (por exemplo, pomada de tetraciclina 1%) são indicadas localmente. 3. Canaliculite (canaliculite) Com canaliculite, há um leve inchaço na área correspondente às aberturas lacrimais e túbulos. Além disso, hiperemia da pele, lacrimação e secreção purulenta são reveladas e, ao pressionar esse inchaço com um dedo ou uma haste de vidro, um tampão mucoso ou purulento é liberado da abertura lacrimal. Em alguns casos, o conteúdo espremido do túbulo é um segredo amarelado que contém grãos de cálculo fúngico. É necessário submeter a descarga a exame bacteriológico. Tratamento. Antibióticos e sulfonamidas topicamente, às vezes é utilizada dissecção do túbulo afetado, raspando o conteúdo com uma colher afiada, seguida de tratamento da cavidade com solução de lápis-lazúli a 12%, tintura de iodo. 4. Dacriocistite (dacriocistite) Dacriocistite inflamação do saco lacrimal. Ocorre nas formas aguda e crônica. Ao examinar crianças nas primeiras semanas de vida, às vezes detecta-se um leve lacrimejamento e lacrimejamento e, em alguns casos, uma descarga purulenta é detectada. Se, além disso, ao pressionar a área do saco lacrimal, o conteúdo mucoso ou purulento do saco for liberado do ponto lacrimal para a cavidade conjuntival, o diagnóstico de dacriocistite neonatal se torna óbvio. Se a dacriocistite existe por um longo tempo, ocorre um forte alongamento (hidropisia) do saco lacrimal, observa-se inchaço, uma protrusão significativa de tecidos na área do saco lacrimal. Muitas vezes, a dacriocistite é complicada pelo desenvolvimento de fleuma do saco lacrimal. Ao mesmo tempo, aparecem inchaço pronunciado e uma infiltração dolorosa aguda dos tecidos circundantes. A fissura palpebral pode fechar completamente. Etiologia e patogênese. O desenvolvimento da dacriocistite crônica ocorre devido à estenose do ducto nasolacrimal, levando à estagnação das lágrimas e secreção da membrana mucosa do saco lacrimal. Há um alongamento gradual da parede da bolsa. O conteúdo que nele se acumula é um ambiente favorável ao desenvolvimento da microflora patogênica (estreptococos, pneumococos, etc.). São criadas condições para a progressão de um processo inflamatório lento. A secreção transparente da cavidade do saco lacrimal torna-se mucopurulenta. O dano mais comum às aberturas lacrimais e canalículos é causado por lesões nas pálpebras. Quadro clínico e diagnóstico. Queixas de lacrimejamento persistente, secreção ocular purulenta. Há excesso de lágrimas ao longo da borda da pálpebra inferior, uma suave protuberância da pele na borda interna do olho. Ao pressionar a área do saco lacrimal, conteúdo mucoso ou mucopurulento flui abundantemente das aberturas lacrimais. O saco lacrimal pode ser esticado tanto que o conteúdo acinzentado pode ser visto através da pele afinada. Esta condição é chamada de hidrocele do saco lacrimal. Para o diagnóstico, utiliza-se biomicroscopia, amostras tubulares e nasais. Em caso de clareza insuficiente dos resultados do teste, é feita a lavagem e a bougienagem dos ductos lacrimais, o que permite esclarecer o nível e a extensão da lesão. Posteriormente, é realizada uma radiografia contrastada dos ductos lacrimais. Tratamento. A dacriocistite crônica é tratada apenas cirurgicamente. A dacriocistorrinostomia é necessária para criar uma fístula direta entre o saco lacrimal e a cavidade nasal. 5. Dacriocistite de recém-nascidos Um complexo de fatores desempenha um papel na etiologia e patogênese da dacriocistite em crianças: características anatômicas e topográficas dos ductos lacrimais, patologia nasal e respiração nasal prejudicada. A dacriocistite é frequentemente causada por obstrução do ducto nasolacrimal devido a alterações no saco lacrimal, ossos ou mucosa nasal. Quadro clínico, tratamento. Corrimento mucopurulento, lacrimejamento, vermelhidão da conjuntiva, inchaço na região do saco lacrimal. Um sinal da doença é a liberação de conteúdo mucopurulento pelas aberturas lacrimais ao pressionar a área do saco lacrimal. O tratamento da dacriocistite em recém-nascidos, mesmo que não tenham causado abscessos ou celulite no passado, consiste na acupressão da região do saco lacrimal, seguida de lavagem com solução desinfetante contendo lidase. No entanto, geralmente essas manipulações não levam à cura. A sondagem deve ser realizada no primeiro mês de vida da criança. Também é indicado em crianças menores de dois ou três anos, se por algum motivo não tiver sido realizado antes. Para dacriocistite crônica em crianças com três anos de idade ou mais, se a sondagem não restaurar a patência dos ductos nasolacrimais, está indicada a dacriocistorrinostomia. Consiste em criar uma anastomose entre o saco lacrimal e o meato médio. Antes da cirurgia, é necessário um exame radiográfico dos ductos lacrimais. Nitrato de bismuto ou iodolipol (mais frequentemente) é usado como agente de contraste, injetado no saco lacrimal por meio de uma agulha de cânula. O tratamento é realizado em etapas e sequencialmente: 1) massagem do saco lacrimal a cada duas a três semanas; 2) lavagem dos ductos lacrimais em uma a duas semanas; 3) sondagem retrógrada do ducto nasolacrimal por até duas a três semanas; 4) sondagem dos ductos nasolacrimais por cima por até duas a três semanas; 5) dacriocistorrinostomia endonasal de dois a três anos. PALESTRA Nº 9. Diagnóstico, clínica e tratamento das patologias da órbita O principal sintoma da maioria das doenças da órbita, inflamatórias e não inflamatórias, é a exoftalmia, juntamente com a qual outros sintomas podem ser observados. O globo ocular, dependendo da localização do processo na órbita, pode ser deslocado em uma direção ou outra, sua mobilidade pode ser limitada, ocorre diplopia. Às vezes, há mudanças na condição das bordas e paredes da órbita. Na presença de tecido denso no espaço retrobulbar, a reposição do globo ocular é difícil. Nas doenças inflamatórias da órbita, as pálpebras são frequentemente envolvidas no processo, possivelmente um grave estado geral do paciente. 1. Phlegmon da órbita (Phlegmona orbitae) Em crianças de qualquer idade, mas mais frequentemente no primeiro ano de vida e na idade escolar, entre a saúde plena, o edema palpebral aparece de repente e rapidamente, às vezes significativo, a quemose é possível. A exoftalmia se desenvolve rapidamente, mas também pode haver um deslocamento do globo ocular para o lado (com etmoidite, periostite). A mobilidade do globo ocular, como regra, é limitada devido a um obstáculo mecânico, danos aos músculos e nervos motores. Há um estado geral grave, febre alta, dores de cabeça e dor na órbita. Em lactentes, os sintomas gerais da doença geralmente prevalecem sobre os locais. Em crianças dos primeiros meses de vida, com exceção da exoftalmia, não é possível identificar outros sinais da doença. Uma história cuidadosamente coletada, consultas com otorrinolaringologista, dentista e radiografia dos seios paranasais contribuem para o estabelecimento de sua causa. Em lactentes, o flegmão orbitário está mais frequentemente associado a processos inflamatórios na mandíbula superior, sepse umbilical e dacriocistite, em escolares com lesões orbitárias e sinusite. Tratamento. Doses de carregamento de antibióticos de amplo espectro por via intramuscular, periorbital e retrobulbarno. Se necessário, as células do labirinto etmoidal são abertas, o seio maxilar é puncionado. Ao mesmo tempo, o flegmão da órbita é aberto com drenagem da cavidade da ferida com turunda embebida em antibióticos. 2. Sarcoma da órbita Ao exame, o paciente apresenta exoftalmia, deslocamento do globo ocular, restrição de sua mobilidade, diplopia, uma formação elástica semelhante a um tumor indolor, às vezes soldada aos tecidos subjacentes e à pele, é palpada. Mais frequentemente, o tumor está localizado na metade superior da órbita. O diagnóstico torna-se ainda mais provável ao indicar o rápido crescimento (semanas e meses) do tumor. O sarcoma orbital deve ser diferenciado do granuloma eosinofílico, formas tumorais de leucemia. Para esclarecer o diagnóstico, são necessários métodos de pesquisa adicionais: radiografia das órbitas, punção esternal (estudo do mielograma), geralmente biópsia por punção. O tratamento consiste em exenteração orbitária seguida de radiografia e quimioterapia. 3. Linfomas da órbita Em alguns tipos de leucemia (hemocitoblastose, etc.), nódulos de infiltração semelhantes a tumores aparecem na borda superior ou, menos comumente, inferior da órbita, desenvolvendo-se a partir do tecido hematopoiético dos ossos planos da órbita. Exoftalmia, deslocamento do globo ocular são observados. O processo é muitas vezes de mão dupla. Exames de sangue e um mielograma são necessários para esclarecer o diagnóstico. O tratamento é realizado no departamento de hematologia. Com a nomeação de agentes citostáticos, os infiltrados podem desaparecer sem deixar vestígios. PALESTRA Nº 10. Diagnóstico, clínica e tratamento das doenças da conjuntiva 1. Disposições Gerais A patologia mais comum da conjuntiva é a conjuntivite inflamatória. A detecção em um paciente de sinais como inchaço e vermelhidão das pálpebras e conjuntiva, fotofobia, lágrima ou supuração e blefaroespasmo, combinados com uma indicação de colagem das pálpebras pela manhã e após o sono, dor nos olhos, muitas vezes ajudam a diagnosticar conjuntivite. Para fins de diagnóstico etiológico e diferencial da conjuntivite, é sempre necessário atentar para a intensidade da hiperemia, natureza dos folículos ou papilas, hemorragias, filmes, cor, quantidade e consistência da secreção, alterações na gânglios linfáticos regionais (aumento e dor), a presença de dor de cabeça, alta temperatura, doenças gerais, etc. Lacrimejamento pronunciado com fotofobia e blefaroespasmo pode indicar envolvimento da córnea. Para fazer um diagnóstico, é importante descobrir como a doença começou, quanto tempo durou e qual foi o tratamento anterior. É necessário esclarecer o estado geral do corpo do paciente anterior a esta doença ocular, contatos, presença da doença em áreas adjacentes ao olho (caxumba, rinite, estomatite etc.). Deve ser lembrado que o desenvolvimento anual de conjuntivite durante o período de floração do álamo e várias flores, bem como após a ingestão de certas frutas, frutas cítricas, abacaxis e outras frutas, pode indicar a natureza alérgica do processo inflamatório. Só uma compreensão clara dos sintomas patognomônicos de certos tipos de conjuntivite permite fazer um diagnóstico etiológico correto e, portanto, resolver prontamente a questão do local, método e duração do tratamento, métodos e meios de prevenção, etc. Assim, sabe-se que inchaço pronunciado e hiperemia das pálpebras ocorrem com conjuntivite adenoviral e gonoblenorreia. Cianose e espessamento das pálpebras são observados no período inicial da difteria conjuntival. A aparência manchada de lágrimas de uma criança nos primeiros dez dias de vida geralmente acompanha a conjuntivite pneumocócica lacrimal. Em crianças pequenas com conjuntivite epidêmica de Koch-Wicks (como regra) e com ceratoconjuntivite epidêmica adenoviral (na maioria dos casos), há aumento dos linfonodos pré-auriculares e submandibulares. Descarga copiosa, aquosa, cor de carne ou purulenta, de cor verde-amarelada e consistência cremosa, aparecendo dois a três dias após o nascimento, é característica do processo gonocócico. Na conjuntivite causada pelo bacilo de Koch-Wicks e pneumococo, a secreção purulenta é específica na área do canto e ao longo da borda das pálpebras na raiz dos cílios. Escassa secreção mucosa ocorre com conjuntivite adenoviral e alérgica. Qualquer processo inflamatório da conjuntiva é acompanhado principalmente por dilatação, tortuosidade e hiperemia dos vasos de todas as suas partes. A hiperemia da conjuntiva do globo ocular é mais pronunciada no fórnice e diminui em direção ao limbo, tem coloração rosa brilhante e se move com deslocamento da conjuntiva. A hiperemia da conjuntiva das pálpebras obscurece o padrão vascular normal e as estrias características, que normalmente são causadas pela transiluminação dos ductos da glândula meibomiana. Os filmes na conjuntiva podem ser de diferentes cores, espessuras e tamanhos. Sua formação se deve à capacidade de alguns patógenos (adenovírus, bacilo da difteria, algumas cepas de pneumococos) de coagular proteínas teciduais. Na conjuntivite pneumocócica e adenoviral, o filme é facilmente removido da superfície da membrana mucosa. Se, após a remoção do filme, permanecer uma superfície ulcerada e sangrenta, isso geralmente indica um processo de difteria. O aparecimento de folículos e papilas na mucosa indica o envolvimento do tecido adenóide subconjuntival no processo; os folículos geralmente aparecem na cartilagem conjuntival nos cantos da fissura palpebral, bem como nas pregas de transição. Eles podem ser pequenos e rosados na ceratoconjuntivite adenoviral, rosa-acinzentados na febre faringoconjuntival. Essas conjuntivites são caracterizadas pelo desenvolvimento de folículos na membrana mucosa inalterada. No tracoma, os folículos se desenvolvem na membrana mucosa infiltrada, apresentam coloração rosa-acinzentada e estão localizados aleatoriamente. Grandes crescimentos papilares protuberantes localizados na conjuntiva azulada e opaca, mais frequentemente na pálpebra superior, com aparência semelhante a uma rua de paralelepípedos, são característicos da conjuntivite alérgica de primavera. As hemorragias podem ser pequenas e petequiais na conjuntivite pneumocócica causada pelo bacilo de Koch-Wicks. No estudo da conjuntiva pelo método de exame combinado ou à luz de uma lâmpada de fenda, são detectadas alterações cicatriciais. Mais frequentemente, eles podem ser observados como listras radiais na conjuntiva da pálpebra superior ou como uma cicatriz linear paralela ao sulco subtarsal. A presença de tais modificações, por via de regra, indica o tracoma posposto. Nos casos em que, juntamente com cicatrizes semelhantes, a mucosa está infiltrada e há folículos, há todos os motivos para diagnosticar o tracoma de segundo ou terceiro estágio. Cicatrizes profundas em forma de estrela permanecem após a difteria conjuntival. Para confirmar a etiologia da conjuntivite, além de analisar o quadro clínico correspondente, são realizados estudos bacteriológicos da secreção da conjuntiva e, ao mesmo tempo, identificar a sensibilidade do patógeno aos antibióticos e sulfonamidas. Isso permite o tratamento etiotrópico. A presença de áreas vermelho-azuladas na conjuntiva que se projetam acima de sua superfície, aumentando quando a criança chora e inclina a cabeça, é característica de um tumor de hemangioma vascular. Uma pequena formação redonda com limites claros de cor amarelo-esbranquiçada, encontrada durante um exame simples, mais frequentemente localizada no quadrante ínfero-lateral, pode ser um dermóide da conjuntiva. Às vezes, na conjuntiva do globo ocular, mais frequentemente às três ou nove horas no limbo, há uma formação plana, um tanto elevada, de cor amarelada, em alguns casos com inclusões pigmentares. Estes são nevos, ou marcas de nascença, da membrana mucosa. 2. Conjuntivite A conjuntivite é uma inflamação da membrana mucosa que reveste a parte de trás das pálpebras e o globo ocular. Etiologia. Devido à ocorrência, conjuntivite bacteriana (estafilocócica, estreptocócica, gonocócica, difteria, pneumocócica), conjuntivite viral (herpética, adenovírus, ceratoconjuntivite epidêmica), conjuntivite por clamídia (tracoma), conjuntivite alérgica e autoimune (drogas, febre do feno, tuberculose-alérgica) são distinguidos. De acordo com a natureza do curso, a conjuntivite é dividida em aguda e crônica. Quadro clínico. Os sintomas gerais característicos de todas as conjuntivites incluem queixas subjetivas do paciente e sinais objetivos. Os sintomas subjetivos incluem sensação de queimação e coceira nos olhos, sensação de bloqueio e fotofobia. Os sintomas objetivos incluem lacrimejamento, estreitamento da fissura palpebral, vermelhidão e inchaço da conjuntiva das pálpebras, devido ao qual perde o brilho e se torna “aveludado”. Vermelhidão do globo ocular com conjuntivite é observada na periferia. A conjuntivite infecciosa aguda (a mais comum de todas as conjuntivites bacterianas) é causada por estafilococos e estreptococos. Ambos os olhos estão envolvidos no processo patológico, mas mais frequentemente não simultaneamente, mas sequencialmente. Além dos sintomas comuns a todas as conjuntivites, esse tipo é caracterizado pela presença de uma secreção purulenta que cola os cílios. A doença pode ser precedida por resfriamento ou superaquecimento, nadar em um reservatório poluído ou estar em uma sala empoeirada, bem como doença respiratória aguda. Vermelhidão objetivamente pronunciada da conjuntiva das pálpebras e olhos. A conjuntivite pneumocócica desenvolve-se mais frequentemente em indivíduos debilitados, idosos e crianças. É caracterizada por hemorragias pontuais na conjuntiva, inchaço das pálpebras e formação de filmes cinza-esbranquiçados. A conjuntivite epidêmica aguda de Koch-Wicks é altamente contagiosa e é transmitida através de mãos, roupas e roupas íntimas contaminadas. A doença começa repentinamente com um inchaço acentuado das pálpebras, vermelhidão da conjuntiva das pálpebras e do globo ocular. Entre outros sintomas gerais, são frequentemente observados mal-estar, febre, coriza e dores de cabeça. A secreção é inicialmente escassa, depois torna-se abundante e purulenta. A doença dura de cinco a seis dias. As pessoas doentes devem ser isoladas. A conjuntivite gonocócica (gonoblenorreia) é causada pelo gonococo e é clinicamente dividida em gonoblenorreia de recém-nascidos, crianças e adultos. Os recém-nascidos podem ser infectados ao passarem pelo canal vaginal de uma mãe com gonorreia ou através de itens de cuidado do bebê. Clinicamente, a gonoblenorreia se manifesta no segundo ou terceiro dia após o nascimento com inchaço pronunciado das pálpebras, vermelhidão acentuada da conjuntiva com secreção sanguinolenta profusa (cor de restos de carne), que após três a quatro dias, quando o inchaço das pálpebras já diminuiu, torna-se purulento por natureza. Uma complicação da gonoblenorreia é a ulceração da córnea, que pode levar à formação de um espinho e, se a córnea for perfurada, a infecção pode penetrar nas partes profundas do globo ocular e cegueira. Atualmente, complicações tão graves são relativamente raras. A gonoblenorreia em adultos ocorre com sintomas gerais graves: febre, danos nas articulações e no sistema cardiovascular. Em adultos, as complicações da conjuntivite gonocócica são bastante comuns. A conjuntivite diftérica é rara (se o regime de vacinação antidifteria não for seguido) e é acompanhada por intoxicação grave, temperatura corporal elevada, aumento dos gânglios linfáticos e dor. Os sinais distintivos locais da conjuntivite diftérica são depósitos cinzentos e transparentes na conjuntiva das pálpebras e do globo ocular. Sua remoção é dolorosa e acompanhada de sangramento. Após uma a uma semana e meia, a secreção torna-se purulenta, as áreas afetadas da conjuntiva são rejeitadas e cicatrizam com uma cicatriz dentro de uma semana e meia a duas semanas. Nesse caso, é possível a formação de aderências entre o globo ocular e a superfície interna das pálpebras. O agente causador da conjuntivite herpética é o vírus herpes simplex. Na maioria das vezes, a conjuntivite herpética é unilateral e tem um curso longo. Existem três formas: catarral, folicular e folicular-ulcerativa. No primeiro caso, a inflamação é leve, acompanhada pelo aparecimento de bolhas nas bordas das pálpebras e secreção mucosa ou mucopurulenta; no último caso, formam-se erosões e úlceras. A conjuntivite por adenovírus é causada por adenovírus e é acompanhada de febre e faringite. A conjuntivite alérgica e autoimune se desenvolve com o aumento da sensibilidade do corpo a uma ampla variedade de substâncias. A conjuntivite medicamentosa ocorre com o tratamento local prolongado com antibióticos, anestésicos e é um caso especial de conjuntivite alérgica. Tratamento. Para conjuntivite infecciosa aguda, são prescritos antimicrobianos: solução de sulfacil de sódio a 30%, soluções de antibióticos, solução de furacilina na diluição de 1: 5000, solução de ácido bórico a 24%, solução de colargol a 3%. No primeiro dia da doença, são instiladas gotas no saco conjuntival a cada hora, nos três a quatro dias seguintes 56 vezes ao dia. No caso de conjuntivite aguda, não deve ser aplicado curativo estéril no olho afetado, para não causar estagnação da secreção purulenta. A prevenção da conjuntivite aguda envolve seguir as regras de higiene pessoal. O tratamento da conjuntivite gonocócica inclui o uso de drogas sulfanilamida e antibióticos de amplo espectro por via oral e intramuscular, lavagem frequente dos olhos com uma solução fraca de permanganato de potássio com a instilação de albúcida. À noite, uma pomada contendo antibióticos ou sulfonamidas é aplicada sobre as pálpebras. O tratamento é realizado até a recuperação completa, que deve ser confirmada bacteriologicamente. O prognóstico para tratamento oportuno e adequado é favorável. Nos recém-nascidos, é realizada a prevenção obrigatória da gonoblenorreia: imediatamente após o nascimento, uma solução de sulfacil sódico a 30% é instilada em cada olho três vezes em uma hora. O tratamento da conjuntivite diftérica é realizado no departamento de doenças infecciosas com soro antidiftérico e antibióticos ou albúcida e pomada de tetraciclina a 1% localmente. O tratamento da conjuntivite viral inclui o uso local de medicamentos antivirais (solução de oxolina 0,11,2%, pomada oxolínica 0,25%), imunoterapia antiviral específica (globulina) e uso de restauradores (vitaminas). O tratamento da conjuntivite alérgica e medicamentosa requer a suspensão imediata dos medicamentos que causaram tal reação e o uso de medicamentos dessensibilizantes e anti-histamínicos por via oral, além de glicocorticosteróides tópicos (colírios e pomadas). PALESTRA Nº 11. Características clínicas e princípios de tratamento de algumas conjuntivites e tumores conjuntivais 1. Conjuntivite epidêmica aguda (conjuntivite de Koch-Wicks) Em crianças, principalmente crianças pequenas, muitas vezes pela manhã, após o sono, no contexto de sintomas gerais característicos da conjuntivite, podem ser observados inchaço pronunciado (quemose) das dobras transicionais inferiores, hemorragias petequiais na conjuntiva das pálpebras e dobras transicionais. Em crianças maiores, no contexto da membrana mucosa hiperêmica do globo ocular, formam-se áreas brancas isquêmicas e densificadas na forma de dois triângulos, com a base voltada para a córnea. Ao examinar a córnea, podem ser detectados infiltrados. Este quadro clínico é característico da conjuntivite epidêmica aguda (Koch-Wicks). Crianças pequenas podem apresentar sintomas gerais. A recuperação ocorre dentro de cinco a sete dias. 2. Conjuntivite pneumocócica Às vezes, juntamente com os sintomas gerais de conjuntivite em crianças, hemorragias pontuais são encontradas na conjuntiva do globo ocular e nas dobras de transição, e infiltrados pontuais suaves são visíveis na córnea perto do limbo. Com tais alterações, pode-se pensar em conjuntivite pneumocócica aguda. A presença de delicados filmes acinzentados na conjuntiva das pálpebras e abóbadas, fracamente associados ao tecido subjacente e, quando removidos, não deixam superfícies sangrantes, indicará uma forma de conjuntivite pneumocócica de falsa membrana. Se a conjuntivite se desenvolve no final da primeira semana de vida de uma criança, é caracterizada por lacrimejamento e aparência chorosa da criança, há razão para diagnosticar a conjuntivite lacrimal de recém-nascidos. A doença dura até duas semanas. 3. Conjuntivite blenorreica Há um inchaço acentuado de ambos os olhos no segundo ou terceiro dia após o nascimento; quando a fissura palpebral se abre, um líquido aquoso é ejetado quase como uma fonte da cavidade conjuntival, a conjuntiva fica espessa e sangra levemente. Este quadro clínico é típico do período inicial da gonoblenorreia. Se a doença durar mais de uma semana, observa-se uma infiltração acentuada da conjuntiva e piorreia, o inchaço e a hiperemia das pálpebras diminuem nesta fase. A secreção é purulenta, de cor verde-amarelada. A conjuntiva do globo ocular está inchada e envolve a córnea na forma de uma haste. Nesse período, são possíveis alterações na córnea devido à interrupção de sua nutrição devido à forte infiltração das pálpebras e mucosas, bem como pelo efeito derretimento do pus em seus tecidos. Na terceira ou quarta semana de doença pode ser detectada hipertrofia papilar da conjuntiva. Os olhos estão quase calmos, o inchaço das pálpebras e da conjuntiva é leve e reaparece uma secreção líquida esverdeada. As papilas se formam na conjuntiva, tornando-se irregular e áspera. O processo pode ser prolongado ou crônico. Porém, geralmente no segundo mês inicia-se a fase de desenvolvimento reverso de todos os sinais da doença, resultando em recuperação clínica. 4. Conjuntivite diftérica Pode haver casos em que, durante uma chamada domiciliar urgente ou na hora de ir à clínica, a criança apresente forte inchaço e cianose das pálpebras. As pálpebras lembram ameixas, à palpação são densas e doloridas. A conjuntiva fica pálida devido à compressão dos vasos, ou há películas amarelo-acinzentadas com numerosas hemorragias. A remoção dos filmes é acompanhada de sangramento. Quando a doença dura de sete a dez dias, são visíveis películas descamativas e tecido de granulação com grande quantidade de pus. Esta é uma forma típica de conjuntivite diftérica. Posteriormente, formam-se cicatrizes em forma de estrela no local da granulação. Às vezes, são observados sintomas menos pronunciados de edema palpebral, filmes mais delicados na cartilagem conjuntival e secreção escassa. É assim que se manifesta a forma lobar da conjuntivite diftérica. Em crianças com menos de um ano de idade, a difteria dos olhos, como regra, se manifesta apenas por um leve inchaço e hiperemia da conjuntiva com um tom cianótico, quase não há filmes. Esta é a forma catarral da difteria. 5. Tratamento da conjuntivite bacteriana I. Higiene das pálpebras: lavagem da cavidade conjuntival com soluções fracas de desinfetantes (solução de ácido bórico a 2%, solução de furacilina na diluição de 1: 5000, etc.). II. Efeito local sobre o patógeno, levando em consideração sua sensibilidade a vários medicamentos. Para isso, são prescritas gotas e pomadas com antibióticos e sulfonamidas. A frequência das instilações é determinada pela gravidade da doença. Em casos graves, as gotas são prescritas a cada hora. A pomada é aplicada de manhã, tarde e noite. III. Para evitar danos à córnea, várias pomadas antibacterianas e vitamínicas são mostradas. XNUMX. Terapia geral. 6. Febre adenofaringoconjuntival (AFCL) Em uma consulta ambulatorial, uma criança pode apresentar sintomas de conjuntivite, que, de acordo com a anamnese, se desenvolveram no contexto de faringite e febre. Nesse caso, às vezes são detectados fotofobia e blefaroespasmo. A conjuntiva é hiperêmica, edemaciada, mas a secreção é pobre, mucosa. Você deve se lembrar dos recursos do AFCL relacionados à idade. Assim, em crianças de um a dois anos, o edema e a hiperemia são moderados, nota-se escassa secreção mucosa serosa, podem haver filmes na conjuntiva das pálpebras, geralmente sensíveis, de fácil remoção (forma membranosa). A duração da doença é de cerca de dez dias. Em escolares, a hiperemia conjuntival é combinada com a presença na membrana mucosa das pálpebras e dobras de transição (geralmente abaixo) de folículos e papilas gelatinosas rosa-acinzentadas (forma folicular). Os folículos desaparecem sem deixar vestígios após duas semanas. Em crianças em idade escolar, são mais frequentemente observados inchaço das pálpebras, hiperemia e leve inchaço da conjuntiva com delicada camada acinzentada-azulada (forma catarral). A doença dura de oito a dez dias. 7. Ceratoconjuntivite folicular epidêmica (EFCC) Inflamação aguda da conjuntiva, hiperemia acentuada da conjuntiva das pálpebras, dobras de transição, globo ocular, um grande número de pequenos folículos e papilas rosa-acinzentadas, escassa secreção mucosa, aumento e sensibilidade dos linfonodos pré-auriculares e submandibulares permitem suspeitar uma doença adenoviral. Esses sinais podem ser acompanhados por infiltrados subepiteliais superficiais pontuais ou em forma de moeda na córnea após uma semana e, às vezes, após um a dois meses. O epitélio sobre eles é frequentemente preservado e não manchado. A doença dura de duas a sete semanas e é chamada de ceratoconjuntivite folicular epidêmica. 8. Tratamento da conjuntivite por adenovírus Crianças com conjuntivite adenoviral devem ser tratadas em enfermarias hospitalares. Eles ficam isolados dos grupos infantis por um período de vinte dias. Para prevenir complicações e combater infecções secundárias, os antibióticos tetraciclinas são prescritos na forma de pomadas a 1%. Instilações de uma solução de desoxirribonuclease a 0,050,1% são usadas como agente virusostático. Em casos graves, a globulina é injetada localmente e por via intramuscular. Também é indicado o uso local e geral de vitaminas B, D, C e medicamentos absorvíveis. 9. Tumores da conjuntiva Às vezes, áreas azuladas borradas são encontradas na conjuntiva das pálpebras e no globo ocular, um pouco acima do nível do resto da conjuntiva, que aumentam com esforço e choro, crescem rapidamente no primeiro ano de vida de uma criança. Este quadro clínico é típico de hemangioma. Ao examinar a conjuntiva do globo ocular no limbo, podem ser encontradas formações transparentes, amareladas, levemente elevadas, com ou sem vasos, os chamados nevos sem pigmento. Se tais formações contêm inclusões de pigmento e sua cor varia do marrom claro ao preto, e muitas vezes tendem a crescer, então falam de nevos pigmentados. Às vezes, no segmento ínferolateral do globo ocular, detecta-se uma formação redonda ou oval, de cor amarelo-esbranquiçada e consistência elástica densa, em cuja superfície existem pêlos. O tratamento de tumores benignos da membrana mucosa consiste na sua remoção imediata. No tratamento de pequenos nevos não pigmentados e especialmente pigmentados em localização não limbal, é utilizada a fotocoagulação. PALESTRA Nº 12. Tracoma O tracoma é uma doença infecciosa crônica dos olhos. O agente causador da infecção é o microrganismo clamídia, que causa danos à conjuntiva e à córnea, resultando em cicatrizes, destruição da cartilagem das pálpebras e cegueira total. A doença é conhecida desde a antiguidade, o tracoma é encontrado há muito tempo entre as populações da África e da Ásia. O aparecimento do tracoma na Europa está associado à campanha das tropas de Napoleão Bonaparte no Egito em 1798. Atualmente, nos países da África, Sudeste Asiático e América do Sul, existem mais de 400 milhões de pacientes com tracoma, incluindo 200 milhões de casos de cegueira completa causada pelo tracoma. Não há tracoma na Rússia, apenas ocorrem casos importados. Etiologia e epidemiologia. O agente causador do tracoma foi descoberto em 1907, é encontrado nas células do epitélio da conjuntiva e da córnea, e em suas propriedades e ciclo de desenvolvimento intracelular é semelhante a outras clamídias. O tracoma é uma doença antroponótica (transmitida apenas de pessoa para pessoa) com disseminação epidêmica. As condições de vida da população e o nível de sua cultura sanitária desempenham um papel importante na disseminação do tracoma. A transferência do agente infeccioso é realizada por meios diretos e indiretos (através das mãos, roupas, toalhas). As principais fontes de infecção nos focos de tracoma são pacientes com formas ativas da doença. Um papel essencial na transmissão da infecção também pertence aos portadores do agente infeccioso, pessoas com sua localização incomum (por exemplo, nos ductos lacrimais) e um curso atípico do processo. O papel das moscas na transferência mecânica do patógeno não está excluído. A suscetibilidade ao tracoma é universal e alta. A imunidade depois que a doença transferida ausenta-se. O tracoma é difundido em países tropicais e subtropicais. Na Rússia, esta infecção foi eliminada. Anatomia patológica. No período inicial do tracoma, a infiltração difusa de leucócitos e histiócitos neutrofílicos é determinada na conjuntiva. A partir do décimo ao décimo segundo dia, desenvolve-se infiltração linfocítica e de plasmócitos. Além da infiltração difusa, o tracoma é caracterizado pela formação de folículos, que a princípio são acúmulos focais de linfócitos. O processo tracomatoso é marcado por alterações distróficas de início precoce e necrose dos tecidos da conjuntiva, principalmente na área dos folículos. O estroma dos folículos sofre esclerose e hialinose, mas sua reabsorção sem formação de cicatriz é possível. Um tecido fibroso se desenvolve ao redor dos folículos, formando uma cápsula, na qual as células se infiltram e o agente infeccioso pode permanecer "immurado" por muitos anos. Em pacientes com curso grave da doença, predominam processos infiltrativos difusos na conjuntiva e edema, há espessamento da conjuntiva com aumento do tamanho dos folículos e sua notável protrusão da forma papilar do tracoma. Na córnea, há inflamação difusa de intensidade variável com penetração de vasos recém-formados e infiltração na região do limbo superior e formação de pannus tracomatoso (nublação das camadas superficiais da córnea). Em casos graves, os folículos aparecem no estroma (substância própria) da córnea. Nos órgãos lacrimais há inflamação com infiltração de plasma linfóide e cicatrização. Casos graves são caracterizados pela disseminação da infiltração nas camadas profundas da cartilagem das pálpebras. O desenvolvimento de cistos, vacuolização, degeneração gordurosa, hialinose, amiloidose de cartilagem são observados nas glândulas meibomianas. Quadro clínico. O período de incubação é de sete a quatorze dias. O início da doença é agudo, mas em muitos pacientes ela se desenvolve gradualmente e o curso da infecção é crônico. Ambos os olhos geralmente são afetados. O aparecimento da doença é possível sem quaisquer sensações. Às vezes há uma leve secreção mucopurulenta, sensação de corpo estranho e sensação de queimação nos olhos. Com o início agudo da doença, observam-se sintomas de conjuntivite aguda (vermelhidão da pele das pálpebras, fotofobia, secreção mucopurulenta abundante, conjuntiva inchada e hiperêmica). Existem quatro estágios durante o processo tracomatoso: 1) desenvolvimento de reação folicular, infiltração subconjuntival linfóide, limbite (inflamação do limbo) e pannus da córnea; 2) o aparecimento de cicatrizes substituindo os folículos; 3) a predominância de cicatrizes da conjuntiva e da córnea; 4) terminando a cicatriz, cobrindo a conjuntiva, córnea, cartilagem das pálpebras. Dependendo da predominância de certos elementos patológicos no período ativo (estágios primeiro-terceiro) do tracoma, distinguem-se quatro formas da doença: 1) folicular, em que se observam predominantemente folículos; 2) papilar com predominância de crescimentos papilares; 3) misto, quando são encontrados tanto folículos quanto crescimentos papilares; 4) infiltrativo, caracterizado por infiltração predominante da conjuntiva e cartilagem das pálpebras. O quadro clínico do tracoma quando infectado na primeira infância é semelhante ao da blenorreia neonatal. As exacerbações repetidas nesses pacientes causam o desenvolvimento de alterações cicatriciais da córnea características do tracoma. A complicação mais grave do tracoma é uma úlcera tracomatosa da córnea, que é promovida por uma infecção bacteriana secundária. Além disso, as complicações do tracoma incluem conjuntivite aguda e crônica, progredida devido à adição de uma infecção bacteriana ou viral. No tracoma, são frequentemente observadas doenças dos ductos lacrimais, causadas pelo agente causador do tracoma em combinação com uma infecção secundária. As consequências do tracoma são devidas ao processo de cicatrização, que leva ao aparecimento de aderências entre a conjuntiva da pálpebra e o globo ocular. Neste caso, os arcos conjuntivais são encurtados ou desaparecem completamente. Alterações na cartilagem da pálpebra superior no tracoma levam à inversão da pálpebra, crescimento anormal dos cílios. Como consequência do tracoma, desenvolve-se a queda da pálpebra superior (ptose), dando ao rosto uma expressão sonolenta peculiar. Como resultado de alterações cicatriciais na glândula lacrimal, a lacrimação diminui, ocorre a secagem da conjuntiva e a xerose da córnea. Cicatrizes graves da conjuntiva, combinadas com triquíase (crescimento inadequado dos cílios) e inversão das pálpebras, levam à diminuição da visão e cicatrizes e turvação da córnea à perda parcial ou completa da visão. Diagnóstico. O diagnóstico de tracoma é estabelecido quando são detectados pelo menos dois dos quatro sinais cardinais da doença, como folículos na conjuntiva da pálpebra superior, folículos na região do membro superior ou suas consequências (fossas), cicatrizes conjuntivais típicas , pannus, mais pronunciado no limbo superior. Em focos epidêmicos de tracoma, um desses sintomas é suficiente para o diagnóstico. O diagnóstico é confirmado por um método citológico (detecção de inclusões citoplasmáticas do agente causador de corpos de Provachek Halberstedter em células epiteliais), detecção de antígenos de clamídia por métodos imunofluorescentes em células epiteliais de raspados da conjuntiva, isolamento de clamídia da conjuntiva por cultivo no saco biliar de embriões de galinha ou em cultura de tecidos, determinação de anticorpos específicos no sangue sérico. O curso predominantemente lento da inflamação da membrana mucosa, acompanhado de infiltração difusa do tecido submucoso, presença de papilas, folículos e cicatrizes esbranquiçadas, inchaço no limbo, infiltração e neoplasia de vasos na córnea, indo principalmente de cima para baixo (pannus), indicam principalmente ceratoconjuntivite tracomatosa (tracoma). Nas condições de um exame de massa em focos tracomatosos na presença de folículos sutis e atípicos, alterações menores e incaracterísticas na córnea e resultados laboratoriais negativos, é feito o diagnóstico de tracoma. Com leve hiperemia da conjuntiva das pálpebras e sua leve infiltração, ausência de folículos e alterações questionáveis na córnea, mas se houver inclusões na raspagem da conjuntiva, falam de pré-tracoma. Se os pacientes se queixam periodicamente da sensação de corpo estranho, calor nos olhos, se observa secreção, a conjuntiva está hiperêmica e fortemente infiltrada, e papilas (forma papilar) e folículos (forma folicular) são visíveis ao redor dos vasos, o número e tamanho são variados, então este é o tracoma do primeiro estágio, ou a fase inicial progressiva da doença. Todas as alterações, via de regra, se desenvolvem primeiro na região da prega transicional inferior, pois ali há mais tecido adenoideano, mas são mais facilmente detectadas na conjuntiva da pálpebra superior, na região da prega transicional superior. Em primeiro lugar, os folículos são encontrados na prega semilunar e na carúncula lacrimal. É possível ter folículos (em crianças) e papilas (forma mista) na conjuntiva infiltrada. Se inflamação e infiltração da conjuntiva e tecido adenoideano são combinados com degeneração, deterioração dos folículos e sua substituição por tecido conjuntivo (cicatrização), que é detectada apenas usando um método de exame combinado ou à luz de uma lâmpada de fenda (pontos e branco listras nas dobras de transição e na conjuntiva da cartilagem da pálpebra superior ), e é visível uma ptose não muito pronunciada, que se desenvolveu como resultado da disseminação de infiltrações e cicatrizes na área do tendão do elevador e Müller ou seja, há motivos para caracterizar esse processo como um estágio regressivo (segundo) pronunciado do tracoma. O terceiro estágio da doença é caracterizado por uma leve inflamação na forma de uma infiltração suave, a presença de folículos únicos e um grande número de cicatrizes brancas na conjuntiva. O quarto estágio do tracoma, ou estágio de recuperação clínica, é caracterizado pela presença de alterações cicatriciais na mucosa das pálpebras e olhos sem sinais de inflamação. Já no primeiro estágio do tracoma na córnea, podem ser detectadas manifestações de pannus limbitis. O limbo é edematoso e turvo, seus vasos são puros e dilatados, pequenos folículos cinzentos e gelatinosos são observados ao redor dos vasos. No segundo e terceiro estágios da doença, infiltrados superficiais são visíveis na córnea na borda com o limbo superior, que, fundindo-se, formam uma opacificação difusa da córnea. Essas opacidades são penetradas por vasos conjuntivais superficiais, anastomosando-se entre si. Dependendo do número de vasos conjuntivais que brotaram na córnea, vários tipos de pannus podem ser distinguidos: os vasos micropannus (finos) são poucos, a infiltração da córnea é suave; vascular um grande número de vasos cresce na parte turva da córnea; carnuda (sarcoidose) infiltração significativa e vascularização da córnea. Complicações. As consequências frequentes do tracoma são a inversão das pálpebras e o crescimento anormal dos cílios, triquíase, como resultado da irritação e lesão mecânica da córnea e da conjuntiva. Possível fusão simblefaron posterior da conjuntiva das pálpebras com a conjuntiva do globo ocular. Uma consequência grave do tracoma, que se desenvolve como resultado de cicatrizes graves da conjuntiva e leva à morte do aparelho glandular, ao fechamento dos ductos das glândulas lacrimais e sua morte, é a xerose, a secagem da membrana mucosa e córnea. Essas alterações podem ser detectadas no terceiro estágio do tracoma. O quarto estágio do tracoma é dividido em quatro grupos, dependendo do grau de redução da acuidade visual: 1) grupo zero sem deficiência visual; 2) o primeiro grupo diminuiu a visão para 0,8; 3) o segundo grupo diminuiu a visão para 0,4; 4) o terceiro grupo diminuiu a visão abaixo de 0,4. Tratamento e prevenção. Aplicar topicamente pomadas ou soluções de tetraciclina a 1%, eritromicina, oletetrina, soluções de sulfapiridazina sódica a 10%, pomadas a 5% ou soluções de etazol a 3050%, 36 vezes ao dia. Se necessário, uma a duas semanas após o início do tratamento, é realizada a expressão folicular. Nos casos de tracoma grave, recomenda-se o uso de tetraciclina, oletetrina, etazol, sulfapiridazina, sendo também indicada terapia vitamínica e eliminação de manifestações alérgicas. Na terapia complexa, são utilizados interferon e indutores de interferon, imunomoduladores. Na fase de resultados e consequências, é realizado o tratamento cirúrgico (corretivo e plástico). O uso oportuno e sistemático de antibióticos e sulfonamidas permite alcançar a cura e prevenir complicações. A terapia medicamentosa é combinada com a mecânica (aperto (expressão) dos folículos), o que contribui para um efeito mais ativo dos antibióticos na flora e cicatrizes suaves. A expressão é realizada uma vez a cada duas semanas sob anestesia local, após o que a terapia medicamentosa ativa continua novamente. Pacientes com cicatrizes sensíveis são considerados curados. Durante seis meses, eles devem instilar uma solução de albúcida a 30% e, em seguida, uma comissão de oftalmologistas decide sobre o tratamento anti-recidiva adicional e sua duração. A prevenção reduz-se à detecção atempada dos doentes, ao seu exame clínico e ao tratamento regular. PALESTRA Nº 13. Patologia do aparelho oculomotor (estrabismo) Estrabismo é o desvio de um ou ambos os olhos de um ponto comum de fixação, enquanto a visão normal é perturbada (o trabalho coordenado de ambos os olhos). Etiologia. Aloque o estrabismo explícito e latente. A patologia é considerada apenas o estrabismo óbvio, subdividido em paralítico e concomitante. O estrabismo paralítico é observado com fraqueza do aparelho muscular do globo ocular, que pode ser devido a trauma, tumor, neuroinfecções, o estrabismo concomitante se desenvolve na infância. Quadro clínico e diagnóstico. Clinicamente, o estrabismo paralítico se manifesta pela limitação ou ausência de movimentos do olho vesgo em direção ao músculo afetado, enquanto há uma sensação de duplicação de objetos. Com um estrabismo de longo prazo, é possível uma diminuição da visão (até cegueira) do olho vesgo. O estrabismo concomitante se desenvolve na infância, enquanto os movimentos dos globos oculares são preservados na íntegra, e não há duplicação. O desvio do olho para o nariz é chamado de estrabismo convergente; quando o olho se desvia para a têmpora, o estrabismo é considerado divergente. Além disso, existem desvios do globo ocular para cima e para baixo, bem como uma combinação de desvio horizontal e vertical dos olhos. Com um desvio constante de um olho, o estrabismo é considerado unilateral, ambos os olhos são bilaterais, o desvio alternado de um ou outro olho é intermitente. Se possível (dependendo da idade da criança), antes de iniciar o estudo, é necessário se familiarizar com a anamnese, descobrir com que idade o estrabismo apareceu. Detectado desde os primeiros dias de nascimento, pode ser devido a trauma de parto, podendo ser detectados sinais de paresia dos músculos oculomotores. Eles descobrem se o estrabismo surgiu de repente ou gradualmente, no qual os pais veem o motivo de seu aparecimento. Se este último estiver associado a uma doença ocular anterior, talvez uma diminuição da visão tenha contribuído para o seu desenvolvimento. Esclarecer a presença de ambliopia, sinais de estrabismo paralítico. Em todos os pacientes com estrabismo, tanto o segmento anterior do olho quanto o fundo do olho são cuidadosamente examinados com pupila dilatada. Para decidir sobre os métodos de tratamento, é necessário saber se o paciente usa óculos, com que idade foram prescritos e se os usa constante ou periodicamente. Determine quando os últimos copos foram escritos e quais; Corrigem o estrabismo e, em caso afirmativo, até que ponto? Esclarecem se foi realizado algum outro tratamento (desligamento do olho, exercícios em aparelhos, operações, etc.) e qual o resultado que deu. Depois de esclarecer todas essas questões, é necessário examinar a acuidade visual da criança, primeiro sem correção, depois com os óculos existentes. Se a visão estiver abaixo de 1,0 em óculos, é feita uma tentativa de corrigi-la. Se mesmo com a correção não foi possível atingir a visão plena, isso pode indicar (na ausência de alterações morfológicas no olho) uma diminuição constante da visão sem alterações orgânicas visíveis como resultado do estrabismo existente da ambliopia disbinocular. A divisão mais conveniente da ambliopia de acordo com a gravidade com base na possibilidade de estudar na escola e servir no exército: 1) luz 0,80,5; 2) média 0,40,3; 3) grave 0,20,05; 4) muito grave 0,04 e abaixo. Então a natureza da fixação é determinada. Isso significa que a fixação não central é acompanhada de acuidade visual muito baixa. Em todos os pacientes com estrabismo, para decidir se precisam usar óculos, a refração clínica é examinada por esquiascopia ou refratometria 6080-1 minutos após duas ou três instilações de uma solução de homatropina a 0,25% (solução de escopolamina a 0,1% em combinação ) no olho seguido de instilação de adrenalina a XNUMX%). Deve-se lembrar que a instilação de cicloplégicos priva os míopes da oportunidade de acomodação excessiva, portanto, em vários pacientes com hipermetropia que não usavam óculos, nos quais o estrabismo surgiu devido a uma violação da relação entre acomodação e convergência, após desligando a acomodação, o desvio do olho desaparece. Neste caso, este tipo de estrabismo pode ser considerado acomodativo. Conseqüentemente, a correção da ametropia com óculos (hipermetropia com estrabismo convergente e miopia com estrabismo divergente) alivia o paciente do estrabismo acomodativo. Nos casos em que a correção da ametropia não elimina completamente o desvio do olho, o estrabismo deve ser considerado parcialmente acomodativo. Se o estrabismo não diminui sob a influência da correção, portanto, é de natureza não acomodativa. Ao examinar uma criança, o tipo de estrabismo é estabelecido. O olho pode ser desviado para o estrabismo convergente para dentro (estrabismo convergentes), bem como para o estrabismo divergente para fora (estrabismo divergentes). Às vezes, juntamente com um desvio horizontal, há um desvio do olho para cima (estrabismo sursum vergens) ou para baixo (estrabismo deorsum vergens). O desvio vertical do olho geralmente indica a presença de paresia muscular. O próximo passo no estudo é a determinação do ângulo do estrabismo. É determinado por vários métodos, sendo o mais simples o método de Hirshberg. Neste estudo, o ângulo de desvio é julgado pela posição do ponto reflexo da fonte de luz na córnea do olho vesgo. Para obter um reflexo, é usado um espelho oftalmoscópio, que é fixado na borda inferior da órbita. Pede-se ao paciente que se olhe no espelho. Um reflexo pontual aparece na córnea do olho de fixação do paciente, respectivamente, no centro ou quase no centro da pupila. No olho vesgo, o reflexo da luz é detectado de forma assimétrica ao reflexo do olho fixo (ângulo de deflexão primária). Com estrabismo convergente, o reflexo é deslocado para fora do centro da córnea, com divergente para dentro. Sua localização ao longo da borda da pupila estreita indica um ângulo de 15°, no centro da íris a 2530°, no limbo 45°. Para determinar o ângulo do desvio secundário (o desvio do olho fixador é mais observado), cubra o olho fixador com a mão, forçando o paciente a olhar o espelho do oftalmoscópio com mais frequência com o olho desviante. Com estrabismo concomitante (estrabismo concomitans), os ângulos de desvio primário e secundário são iguais. A grande diferença no seu tamanho vem à luz no estrabismo paralítico (strabismus paraliticus). Um estudo um pouco mais preciso do ângulo de desvio no perímetro. Para fazer isso, em uma sala levemente escura, é necessário sentar uma criança doente atrás do perímetro, colocando o queixo no meio do suporte. Uma vela é colocada no centro do arco horizontal do perímetro, que o paciente deve fixar com o olhar. A segunda vela é movida ao longo do perímetro até que sua imagem na córnea do olho vesgo tome uma posição simétrica à imagem da vela no olho fixador. A posição da vela no arco do perímetro determina o grau de desvio do olho; o trabalho é facilitado no perímetro elétrico. O ângulo do estrabismo pode ser determinado no sineptóforo de acordo com a escala do dispositivo de acordo com a posição das linhas visuais. O ângulo do estrabismo é determinado tanto sem óculos quanto com óculos. Em crianças com estrabismo, a visão geralmente é monocular, raramente simultânea. O próximo passo no exame de uma criança com estrabismo é determinar o estado funcional dos músculos oculomotores. Você pode avaliar a mobilidade dos olhos pedindo ao paciente que siga o dedo do pesquisador movendo-se em diferentes direções. Neste estudo, as disfunções musculares, principalmente de ação horizontal, são mais claramente reveladas. Se o músculo reto interno funciona normalmente, quando o globo ocular é girado, a borda interna da pupila atinge o nível das aberturas lacrimais. Para o estrabismo convergente, devido ao treinamento desse músculo em pessoas com hipermetropia, como regra, a hiperfunção do adutor é característica. O estrabismo divergente, pelo contrário, devido à fraqueza do músculo reto interno, é acompanhado por alguma restrição do movimento do olho para dentro. Quando o globo ocular é retraído, o limbo externo normalmente deve atingir a comissura externa das pálpebras. Um sinal importante de estrabismo paralítico é a limitação do movimento do globo ocular em direção ao músculo paralisado. Após obter informações sobre o estado do aparelho sensorial e motor em um paciente com estrabismo, além de examinar todos os ambientes do olho, acuidade visual e campo visual, é feito um diagnóstico clínico, por exemplo: estrabismo convergente concomitante do lado direito ocular, não acomodativo, ambliopia moderada, astigmatismo hipermétrope. De acordo com o diagnóstico, o tratamento é prescrito. Em alguns casos, devido ao fato de haver uma discrepância significativa entre a linha visual e o eixo óptico do olho (ângulo r), cria-se uma falsa impressão de estrabismo convergente ou divergente. Essa condição é chamada de estrabismo imaginário. Com ele, a visão binocular não é prejudicada, não é passível de tratamento. Muitas vezes, em crianças com erros refrativos, pode-se detectar estrabismo latente (heteroforia), um distúrbio do equilíbrio muscular, que fica oculto devido à presença da visão binocular. O estrabismo oculto pode ser detectado se o desejo de fusão for eliminado. Para fazer isso, peça à criança que fixe um objeto localizado a uma distância de 2530 cm dele, cubra um olho com a palma da mão. Uma obstrução à visão binocular é criada. Sob a palma do olho se desvia para dentro ou para fora, dependendo do tipo de heteroforia. Se você remover rapidamente a mão, devido ao desejo de mesclar os desvios do olho, ele fará um movimento de ajuste. Se uma criança tem uma violação da visão binocular, a heteroforia é um fator propício ao aparecimento de estrabismo visível. Um dos tipos de distúrbios do aparelho oculomotor é o nistagmo (nistagmo). O nistagmo é chamado de movimentos oscilatórios espontâneos dos globos oculares. Na direção dos movimentos oscilatórios, pode ser horizontal, vertical e rotatório. A faixa de oscilações e sua frequência podem ser variadas. Com nistagmo, como regra, a função visual é significativamente prejudicada. O nistagmo pode ser labiríntico ou central. Em crianças, ocular ou de fixação, o nistagmo é mais frequentemente observado, devido a uma diminuição acentuada da visão devido a várias patologias oculares. O diagnóstico diferencial de estrabismo concomitante e paralítico não apresenta dificuldades significativas e é realizado no processo de um estudo aprofundado da função motora dos olhos. Tratamento e prevenção. O tratamento do estrabismo paralítico inclui a eliminação da causa que causou a paresia do músculo oculomotor e os efeitos locais (fisioterapia). Para corrigir a visão dupla, são prescritos óculos prismáticos. O tratamento cirúrgico consiste no fortalecimento dos músculos afetados e é utilizado quando a terapia conservadora é ineficaz. O tratamento do estrabismo concomitante inclui uma fase conservadora (pré e pós-operatória) e cirúrgica. O tratamento conservador consiste em restabelecer a relação normal entre acomodação e convergência, conexões retinocorticais, bem como na tentativa de melhorar a acuidade visual, o desenvolvimento da mobilidade ocular. No estrabismo, se o paciente tiver um erro de refração e no passado os óculos não foram prescritos ou não correspondem à refração, os óculos são prescritos primeiro. Ao usar óculos prescritos corretamente, o desvio ocular desaparece em 2135% dos pacientes. Com estrabismo acomodativo, apenas a correção com óculos de ametropia e anisometropia geralmente é suficiente. Em casos isolados, com estrabismo acomodativo, após um curto uso de óculos, a visão binocular aparece, mas na maioria das vezes a visão permanece monocular, portanto, é necessário o tratamento ortoóptico, que consiste no exercício conjunto de ambos os olhos até o aparecimento da visão binocular. Se o paciente, apesar de usar óculos, tiver baixa visão, ou seja, houver ambliopia, é necessário realizar um curso de tratamento pleóptico visando eliminar a ambliopia antes da operação. A visão do olho amblíope deve ser de pelo menos 0,3 para poder iniciar os exercícios ortoópticos no pós-operatório. Com acuidade visual mais baixa, esses exercícios geralmente não são muito eficazes. Em crianças pequenas (até cinco anos de idade), para o tratamento da ambliopia, independentemente do tipo de fixação, utiliza-se o método de colagem direta (oclusão), ou seja, o desligamento do olho com melhor visão. O distúrbio de fixação nessa idade geralmente é instável. Um olho que vê bem, depois de cobri-lo com um guardanapo estéril, é selado com um emplastro. Você pode fechar o vidro em vidros com papel escuro e gesso, mas é melhor usar um oclusor macio especial que é fixado nos óculos. Para treinar o olho amblíope, são prescritos simultaneamente exercícios com carga visual aumentada. A cada três dias é necessário retirar o oclusor (adesivo) e injetar gotas desinfetantes no saco conjuntival. Uma vez a cada duas semanas, a acuidade visual de ambos os olhos é verificada. Normalmente, a visão no olho amblíope melhora rapidamente nas primeiras duas semanas após o início do tratamento. Se a visão do olho com melhor visão for reduzida para 0,6, o tempo de oclusão deve ser reduzido em 12 horas. Posteriormente, a questão da duração da oclusão diurna é decidida dependendo da dinâmica da visão em ambos os olhos. Geralmente a oclusão direta dura vários meses. Quando a visão do olho amblíope se iguala à do olho com melhor visão, a oclusão é interrompida. Gradualmente, eles começam a abrir os olhos, aumentando o tempo de colagem a cada dia para evitar uma queda repentina na visão para os números originais. A visão restaurada do olho amblíope é frequentemente acompanhada pela transição do estrabismo monolateral para alternado (intermitente), o que previne ainda mais a recorrência da ambliopia. Em crianças com mais de cinco a seis anos de idade, se o olho amblíope estiver fixado incorretamente, não é recomendado desligar o olho que vê melhor, pois isso leva ao fortalecimento da fixação incorreta. Às vezes, nesses casos, o olho amblíope fica desligado (esta é a chamada oclusão reversa) por um mês e meio. Nesse período, em alguns casos, a fixação correta é restaurada. Em crianças em idade escolar, tanto com fixação central quanto incorreta, o tratamento é realizado de acordo com o método de E. S. Avetisov, que consiste em estimular a fossa central da retina com a luz de uma lâmpada flash inserida no sistema óptico de um oftalmoscópio grande. O curso do tratamento é de 2530 aulas. O tratamento cirúrgico é realizado levando em consideração a capacidade funcional dos músculos oculomotores. Com estrabismo convergente com grande desvio do olho, a tenomioplastia de Kovalevsky é preferível para alongar o músculo, com menores ângulos de recessão do músculo reto interno. Na presença de estrabismo alternado, o mesmo tipo de operação deve ser realizado simultaneamente em ambos os olhos. Se a operação nos músculos retos internos não for muito eficaz, a intervenção na ressecção externa (tenorrafia) é possível. Com estrabismo divergente, devido à fraqueza do músculo reto interno, como regra, é realizada tenorrafia do músculo reto interno ou sua ressecção parcial dosada com transplante mais próximo do limbo. No pós-operatório, todo o complexo de tratamento é novamente realizado, visando melhorar a visão, eliminar o desvio residual, restaurar a correspondência retiniana normal e desenvolver a fusão (fusão de imagem). Com correspondência retinal normal, as aulas para desenvolver a visão binocular são realizadas em casa, usando um estereoscópio de espelho. O tratamento deve ser prolongado e regular (um a dois anos) até que apareça a visão binocular e haja evidência de recuperação do paciente. Se, durante o exame, forem detectados no paciente sinais claros de paralisia ou paresia de um dos músculos (mobilidade limitada do globo ocular, diplopia), é necessário submetê-lo a um exame neurológico completo. A questão da intervenção cirúrgica é levantada nesses casos somente após tratamento prolongado da doença de base e é acordada com um neurologista. O tratamento do estrabismo começa aos três a quatro anos de idade e deve terminar na idade pré-escolar. A prevenção do estrabismo consiste na determinação precoce da refração clínica (até um ou dois anos), verificação da acuidade visual e correção da ametropia com óculos, observação das condições sanitárias e higiênicas do trabalho visual e eliminação de alterações patológicas no olho. PALESTRA Nº 14. Questões gerais da patologia do trato vascular 1. Questionando o paciente Ao entrar em contato com o paciente, deve-se descobrir brevemente o momento e as supostas causas da doença, a natureza de seu curso, o tratamento realizado, sua eficácia etc. , e às vezes uma diminuição na visão. A dor no olho com iridociclite em crianças, ao contrário dos adultos, é muito fraca e intermitente, por isso a visita ao médico geralmente é tardia. Se a história revelar que a doença ocular surgiu após ou no contexto de algumas mudanças gerais na condição da criança, deve-se ter em mente que na maioria das vezes a iridociclite em crianças se desenvolve com gripe, tuberculose, reumatismo, doenças dos seios paranasais, dentes e toxoplasmose, infecções infantis, etc. Anomalias e tumores são predominantemente de natureza congênita. 2. Exame externo do olho e exame da córnea O exame do paciente deve começar com a verificação da acuidade de campo e visão de cores. Em seguida, é realizado um exame externo geral da face e dos olhos. Preste atenção à posição dos olhos e seus apêndices, sua mobilidade e tamanhos comparativos. Com a ajuda da iluminação lateral, é determinada a natureza da injeção dos vasos do globo ocular. Uma injeção mista do globo ocular pode ser indicativa de iridociclite. Para certificar-se de que há uma injeção mista, é realizado um teste de adrenalina. A injeção pericorneal para uveíte anterior é a mesma que para pacientes com ceratite. Em crianças pequenas, a injeção do globo ocular é levemente expressa. Depois de determinar a natureza da hiperemia do globo ocular usando iluminação lateral, o estado da córnea é examinado usando um método combinado. Como regra, na iluminação lateral parece normal. No entanto, quando examinado por um método combinado, especialmente à luz de uma lâmpada de fenda, depósitos peculiares são frequentemente encontrados no endotélio da córnea. São precipitados, pedaços colados de pigmento, linfócitos, macrófagos, plasmócitos, às vezes fibrina, etc. No processo de seu estudo, é dada atenção ao tamanho, forma e cor (pequeno, médio e grande, cinza, amarelado " gordura", etc.), uma vez que esses sinais podem sugerir uma ou outra natureza do processo patológico. Certifique-se de determinar o estado da profundidade da câmara anterior (pode ser irregular devido a uma mudança na posição da íris), a presença de suas aderências à córnea (sinéquias anteriores) ou à cápsula anterior do cristalino (posterior sinéquias). Atenção especial é dada ao conteúdo da câmara anterior, pois com iridociclite a umidade pode se tornar turva e, dependendo da etiologia e gravidade do processo, pode aparecer hifema, hipópio, exsudato gelatinoso ou seroso. 3. Exame da íris da pupila e da lente Ao examinar a íris de um olho doente, ela deve ser comparada com a íris de um olho saudável. Ao mesmo tempo, é possível detectar uma mudança em sua cor (cinza, acastanhada, amarelada, avermelhada, etc.), desfocagem do padrão (suavidade das criptas e lacunas), presença de vasos dilatados e recém-formados separados. Ao alterar a cor da íris, podemos concluir que a expansão de seus vasos, o aparecimento de transudato e exsudato nela. Um sinal diagnóstico muito importante de irite é a condição da pupila. É quase sempre estreitado, reage lentamente à luz e muitas vezes tem uma forma irregular devido à formação de sinéquias posteriores. As alterações na área da pupila são especialmente visíveis após a instilação de midriáticos (escopolamina, homatropina, etc.) no saco conjuntival. Deve-se lembrar que nos casos em que há fusão e infecção da pupila e não há saída de umidade da câmara posterior para a câmara anterior, a íris se projeta (bombeamento), a câmara anterior torna-se pequena e irregular, e um aumento em oftalmotonus é observado. Ao examinar o cristalino em sua cápsula anterior, muitas vezes é possível detectar aglomerados marrons de remanescentes do epitélio pigmentar após a ruptura das sinéquias posteriores, mas podem ser detectados depósitos de exsudato cinza, amarelado, quebradiço ou membranoso, o tipo e a gravidade do que dependem da natureza do processo. Para esclarecer sua localização, identificar o tipo e a natureza do exsudato, é necessário um exame com lâmpada de fenda. 4. Exame de fundo de olho e oftalmoscopia O olho é examinado na luz transmitida, é dada atenção à natureza do reflexo do fundo. Se houver precipitados na superfície posterior da córnea, sudorese do endotélio, depósitos de exsudato nas cápsulas anterior e posterior do cristalino, a umidade da câmara anterior estiver turva ou forem determinadas opacidades no corpo vítreo, então o reflexo de o fundo será desigualmente rosa. Nos casos em que há opacidades do corpo vítreo, elas são detectadas por sombras que possuem forma, tamanho, intensidade e mobilidade diferentes. Essas opacidades são devidas à presença de transudato ou exsudato. Em seguida, a oftalmoscopia é realizada e o estado dos vasos da retina (expansão, estreitamento, calibre irregular, etc.), a cabeça do nervo óptico (tamanho, cor, clareza dos contornos), a zona central e a periferia da retina (focos de vários tamanhos, formas, cores e localizações) são verificados. Depois de examinar o fundo, certifique-se de palpar o olho. Se a criança puxar a cabeça para trás, isso indica o aparecimento de dor no corpo ciliar. Ao mesmo tempo, a pressão intraocular é palpada, que geralmente está abaixo do normal, no entanto, como já mencionado, na presença de sinéquia posterior e anterior, a pressão intraocular pode ser aumentada como resultado de uma violação da saída do líquido intraocular. 5. Identificação de processos inflamatórios Assim, se uma criança tiver uma injeção mista ou pericorneal do globo ocular, turvação da umidade da câmara anterior, precipitados, cor e padrão alterados da íris, forma e tamanho da pupila, sinéquia posterior e opacidades no corpo vítreo , e alguma dor no olho durante a palpação e oftalmótono reduzido, há todos os motivos para diagnosticar iridociclite (uveíte anterior). No entanto, nem sempre todos os sintomas acima são expressos na iridociclite. Às vezes, um sintoma tão característico como a presença de precipitados é suficiente para diagnosticar a iridociclite. Em contraste com o quadro oftalmológico indicado, que é característico de inflamação da íris e corpo ciliar, com processo inflamatório na própria coróide (coroidite, uveíte posterior), o olho geralmente está calmo e não há alterações em sua seção anterior. Dependendo da localização do processo, os pacientes podem apresentar diversas queixas. Às vezes, eles se queixam da curvatura das linhas retas (metamorfopsia), flashes diante do olho (fotopsia), os objetos ao redor parecem pequenos (com micropsia) ou grandes (com macropsia), há perda de campo visual (escotomas centrais) , absoluto e relativo). Essas queixas são características da maculite da uveíte central posterior. Pode haver queixas de visão crepuscular deficiente (é assim que se manifesta a cegueira noturna, ou hemeralopia) com muitas lesões na periferia. Oftalmologicamente, focos inflamatórios são detectados no fundo. Se a lesão for recente, ela terá uma cor acinzentada ou branco-amarelada, seus limites não serão muito distintos e não haverá pigmento na lesão ao seu redor. Os pacientes devem ser examinados com oftalmoscópio elétrico e lâmpada de fenda. A biomicroscopia permite detectar uma variedade de alterações no corpo vítreo, diferentes em forma, intensidade e cor da nebulosidade. Pacientes com uveíte posterior, além da acuidade visual, devem verificar o campo de visão, determinar a natureza do gado e examinar a percepção de cores. Nos casos em que são encontradas alterações características de iridociclite (uveíte anterior) e coroidite (uveíte posterior) no olho, pode-se falar da presença de panuveíte (iridociclocoroidite). Se o processo captura apenas a íris, é irite, se o corpo ciliar é ciclite. Às vezes, com a oftalmoscopia, são detectadas alterações focais no fundo: é claro que os vasos retinianos passam pelo foco, dobrando-se ao longo de sua borda, há um acúmulo de pigmento ao longo dos vasos retinianos, na frente deles e na área de foco . Tudo isso é um sinal de coriorretinite. De acordo com a natureza do quadro oftalmológico, as formas focais e difusas de coroidite são distinguidas. Alterações focais no fundo, combinadas com alterações na cabeça do nervo óptico, que se manifestam em sua hiperemia, bordas borradas, dilatação das veias, são características da neurocoriorretinite, mais frequentemente observadas na tuberculose, lues (sífilis), oftalmia simpática. Nesses pacientes, há um aumento do ponto cego. No curso clínico da uveíte em diferentes faixas etárias, várias características são observadas. Os fenômenos da irritação ocular são expressos quanto mais fracos, mais jovens a criança. Em crianças menores de quatro anos, os precipitados são pequenos e ocorrem em pequena quantidade. Exsudato na câmara anterior, fusão e infecção da pupila, catarata sequencial e glaucoma secundário são mais comuns em crianças menores de cinco anos. Em crianças pequenas e pré-escolares, há uma tendência à generalização do processo com disseminação para todas as partes do trato vascular e ausência de sintomas clínicos característicos que ajudem a identificar a etiologia da doença. Nesse sentido, os exames laboratoriais e imunológicos são muito importantes para esclarecer a causa da doença. Assim, para fazer um diagnóstico clínico final, não apenas dados sobre o início da doença, a natureza do curso do processo, as características do quadro clínico (a natureza dos precipitados, exsudato, sinéquia posterior), sua relação com outras doenças, mas também análises de dados laboratoriais (bacteriológicos, virológicos, imunológicos, etc.). O diagnóstico de irite e iridociclite não é difícil. No entanto, nos estágios iniciais, quando a injeção pericorneal é leve, a irite deve ser diferenciada da conjuntivite. Se uma turbidez suave da umidade da câmara anterior for detectada, uma ilusão de edema da córnea é criada, e isso, por sua vez, pode levar a um erro de diagnóstico mais grave: a irite pode ser confundida com glaucoma. Um erro no diagnóstico pode levar a consequências indesejáveis, pois na iridociclite deve-se instilar atropina para dilatar a pupila e, no glaucoma, a atropina agravará a gravidade do processo. Se você pular o início da doença, confundindo-o com conjuntivite e não prescrever midriáticos, pode formar-se sinéquia posterior, que posteriormente não pode ser quebrada. 6. Detecção de anomalias congênitas e neoplasias A patologia congênita do trato vascular geralmente está associada a vários tipos de efeitos patológicos no órgão da visão durante o segundo período crítico do desenvolvimento intrauterino. Portanto, é importante esclarecer como ocorreu a gravidez da mãe da criança examinada, se houve efeitos nocivos ao organismo materno (doenças virais, toxoplasmose, exposição a raios X, terapia medicamentosa, etc.). Na prática de um pediatra, são possíveis casos de anomalias congênitas do trato vascular, especialmente da íris. A este respeito, ao examinar uma criança, é imperativo prestar atenção aos olhos, pois anomalias do trato vascular podem ser combinadas com outras malformações, como lábio leporino, fenda palatina, microcórnea, microftalmia, etc. iluminação lateral, a parte anterior do olho é examinada, preste atenção ao padrão e cor da íris, tamanho, posição e forma da pupila. Com esse exame, as seguintes anomalias podem ser detectadas: 1) coloboma congênito da íris; 2) aniridia; 3) policoria; 4) corectopia; 5) manchas da idade da íris. Para determinar o coloboma da coróide, é necessário realizar a oftalmoscopia. Os pacientes devem determinar a acuidade visual e o campo visual, que podem ser prejudicados em vários graus. Ao diagnosticar neoplasias no trato vascular, deve-se prestar atenção à posição dos olhos (às vezes pode ser detectado um desvio do globo ocular, o que é um sinal de diminuição da acuidade visual). O globo ocular pode estar aumentado, o que indica uma complicação do tumor - glaucoma secundário. As neoplasias do trato vascular anterior são detectadas quando observadas com iluminação lateral e com lâmpada de fenda. Nesse caso, as seguintes alterações na íris podem ser detectadas: 1) cistos; 2) angiomas; 3) neurofibromas; 4) melanomas. Preste atenção à cor e padrão da íris, o deslocamento de sua borda pupilar, que pode ser observado com um tumor do corpo ciliar. As neoplasias do corpo ciliar são determinadas por oftalmoscopia e gonioscopia. No início da doença, os pacientes não se queixam. O diagnóstico é auxiliado por estudos de radioisótopos e biomicroscopia luminescente. PALESTRA Nº 15. Iridociclite A iridociclite é uma inflamação da coróide anterior (íris e corpo ciliar). Etiologia e patogênese. As causas da doença são doenças gerais do corpo, muitas vezes de natureza infecciosa, infecções virais, reumatismo, tuberculose, infecções focais, lesões oculares, sífilis, toxoplasmose, diabetes, gota, gonorreia, brucelose. A doença ocorre como resultado da introdução de patógenos de várias infecções e suas toxinas no tecido da íris e do corpo ciliar com sangue, ou várias reações tóxico-alérgicas a vários processos inflamatórios, bem como uma complicação de doenças inflamatórias do córnea ou danos penetrantes no globo ocular. quadro clínico. Existem duas formas de iridociclite aguda e crônica. Iridociclite aguda A iridociclite aguda é a causa de dor ocular intensa, fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo e dor de cabeça. Hiperemia difusa da esclera ao redor da córnea com tonalidade roxa (injeção pericorneal), descoloração e embaçamento do padrão da íris, estreitamento e deformação da pupila e sua má reação à luz são característicos. Quando a pupila está dilatada (com solução de platifilina a 1%, solução de homatropina a 1%, solução de escopolamina a 0,25% ou solução de atropina a 1%), como resultado de aderências da íris à superfície anterior do cristalino, o a pupila assume uma forma estrelada irregular. A umidade na câmara anterior torna-se turva e um exsudato gelatinoso se forma na área da pupila. Os chamados precipitados branco-acinzentados, depósitos redondos de exsudato, aparecem na superfície posterior da córnea. Em casos graves, o exsudato purulento é visível e é detectada turvação no corpo vítreo. A doença é de longa duração, com recidivas. A iridociclite da gripe ocorre e prossegue agudamente, a síndrome de dor exprime-se ligeiramente. O processo patológico se manifesta em uma reação pericorneal aguda, o aparecimento de exsudato seroso, a deposição de precipitados na forma de pequenos pontos na superfície posterior da córnea. Muitas vezes, há fusões da borda pupilar da íris com a cápsula anterior do cristalino na forma de sinéquias posteriores pigmentadas finas separadas. Com o tempo, como resultado do aumento da permeabilidade dos vasos do corpo ciliar, forma-se uma opacificação suave no corpo vítreo. O resultado do processo é favorável, mas recaídas são possíveis. Um olho é mais comumente afetado. A iridociclite reumática começa de forma aguda e prossegue rapidamente. A hemorragia é observada na câmara anterior, bem como sob a conjuntiva, há uma injeção mista aguda do globo ocular. A exsudação tem caráter gelatinoso, insignificante, mas há numerosas sinéquias posteriores pigmentadas. O corpo vítreo raramente está envolvido no processo patológico. Ambos os olhos são afetados. A doença ocorre no outono e na primavera, coincide com recaídas de reumatismo. Iridociclite nas doenças do colágeno. A mais estudada é a iridociclite na poliartrite infecciosa inespecífica. O dano ocular ocorre de repente, seu curso é lento. Os primeiros sinais são pequenos precipitados na superfície posterior da córnea perto do limbo interno e externo. Mais tarde, precipitados secos em forma de fita e múltiplos aparecem na córnea na superfície posterior da córnea, bem como opacidades delicadas em forma de fita nas camadas profundas da córnea perto do limbo interno e externo. No futuro, na córnea, opacidades em forma de fita e múltiplas tornam-se grosseiras, capturam a córnea em toda a fissura palpebral, vasos do limbo, como regra, não são adequados para opacidades. O estroma da íris é atrófico, os vasos são visíveis, novos vasos são formados, múltiplas sinéquias posteriores e, às vezes, aderências, infecção pupilar e turvação vítrea são possíveis. Em seguida, desenvolve-se uma catarata secundária. Ambos os olhos são mais comumente afetados. Iridociclite crônica O curso da iridociclite crônica é lento, às vezes com dor leve, hiperemia moderada, mas ocorre frequentemente exsudação, o que leva à formação de aderências grosseiras da íris com o cristalino, deposição de exsudato no corpo vítreo e atrofia do globo ocular . Um papel importante no desenvolvimento da iridociclite crônica é desempenhado pelo vírus herpes simplex, tuberculose, feridas penetrantes do olho. A iridociclite tuberculosa tem um curso lento, ocorre gradualmente, é caracterizada pelo aparecimento de novos vasos na íris, que às vezes se encaixam e circundam tuberculomas únicos ou múltiplos. Pode haver nódulos voadores ao longo da borda da pupila. Os precipitados são grandes, têm aspecto gorduroso, contêm muito exsudato. As sinéquias são amplas, com relativa frequência levam à fusão completa e infecção da pupila, existem opacidades no corpo vítreo. A córnea e a esclera podem ser afetadas. Um olho é mais comumente afetado. Complicações. Catarata secundária, fusão da pupila, fusão da borda pupilar da íris com a cápsula anterior da lente, que é acompanhada por uma violação do fluxo de fluido intraocular, resultando em glaucoma secundário. O tratamento das complicações é realizado de acordo com o quadro clínico e tratamento da doença de base. Tratamento e prevenção. O tratamento da iridociclite é reduzido ao tratamento da doença subjacente e tratamento oftalmológico especial. Este último inclui dilatação da pupila com midriáticos. Com a formação de aderências posteriores, recomenda-se a introdução de fibrinolisina e mistura de midriáticos por eletroforese. São prescritos medicamentos antiinflamatórios e antialérgicos: corticosteróides na forma de instilações de solução de cortisol a 5% 56 vezes ao dia ou injeções subconjuntivais. Quando o processo cessa, está indicada terapia de reabsorção: instilação de etilmorfina, eletroforese com extratos de aloe vera, lidase, procedimentos térmicos. A prevenção baseia-se no tratamento oportuno da doença de base e na eliminação de focos crônicos de infecção. PALESTRA Nº 16. Clínica e tratamento de irite e hemeralopia 1. Ir A irite é um processo inflamatório na íris. Etiologia e patogênese. A introdução de infecção no olho durante lesões, várias doenças (gripe, doenças dos dentes e amígdalas, tuberculose, reumatismo, brucelose, etc.). A introdução de patógenos ou suas toxinas na coróide ocorre através do sistema de vasos ciliares. quadro clínico. O processo inflamatório na íris começa com dores no olho, que posteriormente se espalham para a região temporal. Ao mesmo tempo, aparecem fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo, a visão se deteriora. Ao exame, nota-se dilatação dos vasos que passam através da injeção pericórnea. Neste caso, uma corola violeta-rosada aparece ao redor da córnea. A cavidade conjuntival permanece limpa e a córnea é brilhante e transparente. Um sinal característico de irite é uma mudança na cor da íris. Para ter uma ideia clara dessa mudança, é recomendável examinar a íris sob luz natural, comparando a cor de um e do outro olho. As íris cinzas e azuis ficam verdes ou enferrujadas, as marrons ficam amarelas. Mudando de cor, a íris torna-se turva e perde o padrão característico de depressões (criptas da íris). A hiperemia dos vasos na irite causa um estreitamento da pupila, que pode ser facilmente visto comparando o olho doente com um olho saudável. Para diagnosticar corretamente a doença, é necessário conhecer as diferenças características entre irite e um ataque de glaucoma. Com irite, a pupila do olho doente é muito menor e não reage tão rapidamente à luz quanto a pupila de um olho saudável; à palpação, o olho doente parece mais macio que o saudável. No glaucoma, a pupila do olho doente é mais larga que a pupila do olho saudável e não se estreita quando o olho está iluminado; à palpação, o olho doente parece muito mais duro do que o saudável. Uma característica da irite são as chamadas aderências (sinéquias). As aderências da íris à superfície anterior do cristalino são chamadas de comissuras posteriores da íris. Eles podem ser detectados quando midriáticos são instilados no olho (solução de platifilina a 1%, solução de bromidrato de homatropina a 1% ou solução de atropina a 1%). Sob sua influência, a pupila se dilata de forma desigual, seu formato torna-se irregular. Quando os midriáticos são instilados em um olho saudável, a pupila, expandindo-se de maneira desigual, mantém sua forma redonda regular. As aderências posteriores representam certo perigo na irite, pois seu grande acúmulo pode servir como obstáculo à penetração do líquido intraocular através da pupila na câmara anterior, o que leva à formação de excesso de líquido e, consequentemente, ao aumento da pressão intraocular . Se não for reduzido, pode ocorrer cegueira. As complicações da irite são diminuição da acuidade visual, catarata, glaucoma secundário. Tratamento. O atendimento de emergência no tratamento do processo inflamatório da coróide consiste principalmente em prevenir a formação de aderências posteriores da íris ou suas rupturas, caso já tenham surgido. Para tanto, utiliza-se instilação repetida de midriáticos. Deve-se lembrar que os midriáticos só podem ser usados quando a pressão intraocular estiver baixa (se a pressão intraocular estiver elevada, é melhor usar uma solução de adrenalina a 0,1% ou uma solução de mezatona a 1% em vez desses medicamentos). Um cotonete umedecido com uma dessas soluções é colocado atrás da pálpebra inferior. Em seguida, são realizadas múltiplas instilações de solução de oftandexametasona ou suspensão de hidrocortisona a 12%. Ao mesmo tempo, são necessários antibióticos. O tratamento depende da etiologia da doença, com antibioticoterapia adequada e corticosteroides tópicos. Certifique-se de prescrever terapia com vitaminas. Com aderências posteriores já formadas, recomenda-se a introdução de fibrinolisina, papaína e mistura de midriáticos por eletroforese. Quando o processo inflamatório cede, indica-se terapia resolutiva, eletroforese com extrato de aloe, lidase e procedimentos térmicos. 2. Hemeralopia Hemeralopia (cegueira noturna, cegueira noturna) é uma violação da visão crepuscular. Etiologia e patogênese. As causas da hemeralopia congênita não foram estudadas. A hemeralopia pode ser essencial (de etiologia desconhecida), beribéri ou hipovitaminose A, assim como beribéri B e PP podem atuar como fatores contribuintes. O aparecimento de hemeralopia sintomática ocorre com doenças da retina e do nervo óptico. Na patogênese da doença, o processo de restauração da púrpura visual desempenha um papel. quadro clínico. Enfraquecimento da visão e orientação espacial ao entardecer. Diminuição da sensibilidade à luz, alterações no eletrorretinograma, violação do processo de adaptação ao escuro, estreitamento dos campos visuais, especialmente nas cores. Os fundamentos para o diagnóstico são as queixas, o quadro clínico, os estudos de adaptação ao escuro e a eletrorretinografia. No caso de hemeralopia congênita, ocorre uma diminuição persistente da visão. Um prognóstico favorável é observado para hemeralopia essencial, no caso de hemeralopia sintomática, depende do curso e do resultado da doença subjacente. Tratamento e prevenção. A hemeralopia congênita não pode ser tratada. Com hemeralopia sintomática, é necessário tratar a doença subjacente. Com hemeralopia essencial, é indicada a indicação de vitamina A no interior: para adultos, 50 UI/dia, para crianças de 000100 a 000 UI/dia. Ao mesmo tempo, a riboflavina é prescrita (até 1000 g / dia). A prevenção da hemeralopia essencial é a ingestão adequada de vitamina A. PALESTRA Nº 17. Uveíte A uveíte é a inflamação da coróide (trato uveal) do olho. Distinguir entre as seções anterior e posterior do globo ocular. A iridociclite, ou uveíte anterior, é a inflamação da íris anterior e do corpo ciliar, e a coroidite, ou uveíte posterior, é a inflamação da parte posterior ou coróide. A inflamação de todo o trato vascular do olho é chamada iridociclocoroidite ou panuveíte. Etiologia e patogênese. A principal causa da doença é a infecção. A infecção penetra do ambiente externo com lesões oculares e úlceras de córnea perfuradas e de focos internos com doenças gerais. No mecanismo de desenvolvimento da uveíte, as forças protetoras do corpo humano desempenham um papel importante. Dependendo da reação da coroide, existem uveítes atópicas associadas à ação de alérgenos ambientais (pólen, alimentos, etc.); uveíte anafilática causada pelo desenvolvimento de uma reação alérgica à introdução de soro imunológico no corpo; uveíte autoalérgica, na qual o alérgeno é o pigmento coróide ou a proteína do cristalino; uveíte alérgica microbiana, que se desenvolve na presença de uma infecção focal no corpo. quadro clínico. A forma mais grave de uveíte é a panuveíte (iridociclocoroidite). Pode ocorrer nas formas aguda e crônica. A panuveíte aguda se desenvolve devido à entrada de micróbios na rede capilar da coróide ou retina e se manifesta por dores agudas no olho, bem como diminuição da visão. O processo envolve a íris e o corpo ciliar e, às vezes, o corpo vítreo e todas as conchas do globo ocular. A panuveíte crônica se desenvolve como resultado da exposição à brucelose e infecção por tuberculose ou vírus herpético, ocorre com sarcoidose e síndrome de Vogt-Koyanagi. A doença prossegue por um longo tempo, com exacerbações frequentes. Na maioria das vezes, ambos os olhos são afetados, resultando em visão reduzida. Quando a uveíte é combinada com sarcoidose, observa-se linfadenite dos gânglios linfáticos cervicais, axilares e inguinais e a mucosa respiratória é afetada. A uveíte periférica afeta pessoas de vinte a trinta e cinco anos de idade e as lesões são geralmente bilaterais. A doença começa com diminuição da visão e fotofobia. Posteriormente, devido à turvação do corpo vítreo e sua descamação, nota-se uma diminuição acentuada da visão. Com uveíte periférica, as seguintes complicações são possíveis: catarata, glaucoma secundário, distrofia retiniana secundária na região macular, inchaço da cabeça do nervo óptico. A base para o diagnóstico da uveíte e suas complicações é a biomicroscopia ocular. Métodos de pesquisa convencionais também são usados. Tratamento. Para o tratamento da uveíte aguda, é necessário administrar antibióticos: por via intramuscular, sob a conjuntiva, retrobulbar, na câmara anterior do olho e no corpo vítreo. Dê descanso ao órgão e coloque um curativo no olho. Na uveíte crônica, juntamente com a terapia específica, são prescritos hipossensibilizantes e imunossupressores e, conforme as indicações, são extirpadas as amarrações (aderências) do corpo vítreo. O tratamento da uveíte periférica não é diferente do tratamento de outras formas de uveíte. 1. Uveíte da gripe A uveíte por influenza é caracterizada por um início agudo durante e após a gripe. O exsudato seroso é detectado na câmara anterior, as sinéquias posteriores são facilmente rompidas quando os midriáticos são instilados, os precipitados geralmente são pequenos. A doença dura de duas a três semanas e, com tratamento oportuno, geralmente termina com segurança. Em crianças, é frequentemente acompanhada por sintomas de papilite reativa. Tratamento geral: preparações orais duráveis (de ação prolongada) de antibióticos de amplo espectro (tetraciclinas) e sulfonamidas em doses adequadas à idade, bem como antibióticos e sulfonamidas, aos quais a flora bacteriana conjuntival é sensível, aspirina; solução intravenosa de metenamina a 40%; midriáticos e vitaminas locais. 2. Uveíte reumática Começa de forma aguda, muitas vezes no contexto de um ataque reumático; sua sazonalidade é muito característica. Nas crianças, observa-se um curso subagudo do processo. Ambos os olhos são frequentemente afetados. Um exsudato gelatinoso e muitas sinéquias posteriores facilmente rompidas são encontrados na câmara anterior. Em crianças, é observada turvação significativa do corpo vítreo. A doença dura de cinco a seis semanas e há tendência à recaída. Reações imunológicas positivas à PCR, títulos elevados de ASG e ASLO, teste DFA positivo e teste de alergia cutânea positivo com fibroalergenstreptococcus auxiliam no diagnóstico. O tratamento é geral: dentro de aspirina (piramidona, sódio salicílico, butadiona), prednisolona, injeções de cortisona, ACTH (intramuscular), preparações durant de penicilina. As doses são determinadas de acordo com a idade. Recomenda-se dieta rica em sais de cálcio e potássio, restrição de cloreto de sódio e líquido, midriáticos, vitaminas, corticosteróides, sulfonamidas, iontoforese com piramide são prescritos localmente. 3. Uveíte com infecção focal A uveíte com infecção focal é caracterizada pela presença de um foco inflamatório no corpo (nos seios paranasais, amígdalas, dentes, etc.), precipitados de vários tamanhos e opacidades escamosas no corpo vítreo. Tratamento. É necessário antes de tudo atuar na causa raiz para remover dentes e raízes cariadas, principalmente granulomas com cistos. As operações são realizadas nos seios paranasais no contexto do uso de antibióticos e terapia local. 4. Uveíte na infecção por tuberculose Com a infecção por tuberculose, várias formas de dano ao trato vascular são observadas, dependendo do estado de reatividade do organismo, da massividade e virulência da infecção. As lesões tuberculosas do trato vascular são caracterizadas por um início discreto, um curso lento, a presença de precipitados "sebáceos", "armas" ao longo da borda pupilar da íris, tubérculos tuberculosos, sinéquias posteriores poderosas e difíceis de romper. Às vezes, a córnea está envolvida no processo. As cataratas sequenciais (complicadas) geralmente aparecem na primeira infância. Métodos de pesquisa adicionais esclarecem o diagnóstico: Pirquet, testes de Mantoux, detecção de reações focais aos testes tuberculínicos, estudos bioquímicos de frações de proteínas sanguíneas antes e após testes tuberculínicos, exame de escarro, lavagens do conteúdo gástrico para patologias da tuberculose, exame tomográfico dos pulmões. Tratamento. Terapia complexa, agentes antibacterianos específicos. São utilizados fármacos de primeira linha (estreptomicina, ftivazida, saluzida, tubazida) e fármacos de segunda linha (cicloserina, tibon, etóxido, etc.). O tratamento com antibióticos deve ser combinado com PAS, mas o PAS deve ser usado com cautela nas formas hemorrágicas. Todos os medicamentos são prescritos de acordo com o esquema de acordo com a idade. São apresentados agentes dessensibilizantes e dealergizantes (difenidramina, difenidramina, cortisona, cloreto de cálcio, óleo de peixe), terapia vitamínica (vitaminas D, A, B2, B1, rutina ou vitamina P), dietoterapia (alimentos ricos em gorduras, mas com restrição de carboidratos e cloreto de sódio ), climatoterapia. Recomenda-se ficar ao ar livre por muito tempo, observando o regime de trabalho e descanso. No tratamento da uveíte tuberculosa granulomatosa, deve-se prescrever localmente PAS em forma de gotas, bem como injeções subconjuntivais de solução de PAS 2,8% recém-preparada, alternando com administração subconjuntival de oxigênio, iontoforese com cloreto de cálcio, estreptomicina, saluzida sob o conjuntiva, etc. Midriáticos também são indicados e corticosteróides. 5. Uveíte na poliartrite infecciosa inespecífica Deve-se lembrar que nesta doença sistêmica causada por danos ao tecido conjuntivo, os olhos também podem ser afetados. A doença ocorre mais frequentemente em crianças de três a quatro anos. Caracterizada por início agudo ou subagudo, dor nas articulações e inchaço dos gânglios linfáticos. Há uma lesão de elementos do tecido conjuntivo no estroma da córnea, conjuntiva, esclera, trato uveal, que se expressa em ceratoconjuntivite seca, distrofia corneana, esclerite e episclerite. Em primeiro lugar, o trato vascular é afetado. Os primeiros sinais de envolvimento ocular no processo patológico são precipitados cinzentos secos de vários tamanhos na superfície posterior da córnea. A iridociclite plástica crônica desenvolve-se gradualmente com a formação de sinéquia posterior do estroma grosseiro, levando à fusão e fusão da pupila. Estes últimos causam um aumento da pressão intraocular. Além disso, ocorrem alterações distróficas na córnea perto do limbo, respectivamente, às três e às nove horas. Subsequentemente, a turbidez assume uma forma semelhante a uma fita. Gradualmente, desenvolve-se a turvação do cristalino, geralmente a partir das camadas anteriores. Assim, a presença de poliartrite inespecífica, degeneração corneana em banda, iridociclite crônica e catarata sequencial são características da doença de Still. No entanto, há casos em que alterações desse tipo não são acompanhadas de artrite infecciosa por muito tempo e, portanto, são os primeiros e, às vezes, os únicos sinais desse tipo de colagenose. O tratamento é abrangente, restaurador: solução intravenosa de glicose a 40%, transfusões de sangue, fisioterapia, exercícios articulares, eletroforese da área articular com cloreto de cálcio, tratamento antialérgico e antiinflamatório (gluconato de cálcio, aspirina, butadiona, cloroquina, delagil, corticosteróides, etc.). Terapia vitamínica: as vitaminas B1, B12, B6 são prescritas por via intramuscular; dentro de vitaminas A, E, B1, B2, C. Terapia de absorção: dionina, oxigênio, ultra-som. Tratamento cirúrgico: ceratectomia parcial em camadas, iridectomia, extração de catarata em remissão. 6. Uveíte por toxoplasmose A forma oftálmica da toxoplasmose ocorre como uma iridociclite serosa lenta com turvação significativa do corpo vítreo. O ekssudativny central ou periférico mais muitas vezes observa-se. A coriorretinite central manifesta-se por uma diminuição acentuada da acuidade visual. A oftalmoscopia revela grandes lesões coriorretinianas brancas com pigmento na zona central da retina. Reações sorológicas positivas diagnósticas (RSK com soro sanguíneo do paciente) e um teste cutâneo com ajuda de toxoplasmina. Além disso, com toxoplasmose congênita, podem ser observados defeitos no desenvolvimento geral da criança, hidro ou microcefalia em combinação com retardo mental. Os focos radiológicos de calcificação no cérebro podem ser determinados. Tratamento. De acordo com o esquema, em uma determinada dosagem, dependendo da idade, a cloridina é prescrita em combinação com medicamentos à base de sulfa e cortisona. Terapia sintomática local. 7. Princípios de tratamento local de uveítes de várias etiologias A uveíte requer tratamento geral e local. O tratamento local visa prevenir o desenvolvimento de aderências da íris com a cápsula do cristalino, criando paz na íris e no corpo ciliar, para o qual é necessário atingir a dilatação máxima da pupila com medicamentos que paralisam o esfíncter (solução de sulfato de atropina a 1% , solução de escopolamina 0,25%) e dilatador estimulante (solução de adrenalina clorídrica 0,1%). Para aliviar a dor, são indicados bloqueio de novocaína e sanguessugas na pele da têmpora. Como antiinflamatórios, utilizam-se injeções sob a conjuntiva de solução de pirâmide a 2% ou solução de cortisona a 0,51%, eletroforese com cloreto de cálcio. 8. Oftalmia metastática A doença se desenvolve quando a infecção penetra endogenamente, como resultado do patógeno que entra no olho com fluxo sanguíneo em pneumonia, meningite cerebral, endocardite, sepse, etc., mais frequentemente em crianças pequenas, enfraquecidas, no contexto de um quadro geral muito grave doença. Como regra, um olho é afetado. O processo se desenvolve como endo ou panoftalmite. Há um rápido declínio na acuidade visual. Na endoftalmite ocorre uma injeção mista do olho, na luz transmitida no corpo vítreo é visível um foco amarelado de vários tamanhos. A panoftalmite é caracterizada por inchaço grave da conjuntiva, quemose e injeção mista maciça do globo ocular. A umidade na câmara anterior torna-se turva, a íris torna-se marrom-amarelada, exsudato amarelo purulento é detectado no corpo vítreo, o estado geral do paciente é grave. Com alta virulência da infecção e forte enfraquecimento do corpo, pode ocorrer derretimento purulento do tecido ocular, levando à sua morte. Às vezes, o processo termina com atrofia do globo ocular. Tratamento. Atuam na causa principal da doença, prescrevem terapia antibacteriana e dessensibilizante, antibióticos por via intramuscular, intravenosa, intra-arterial e sob a conjuntiva do globo ocular, sulfonamidas, atropina, calor seco, terapia UHF são indicadas localmente. Se o curso do processo for desfavorável e o globo ocular estiver atrofiado, a enucleação é realizada. PALESTRA Nº 18. Coroidite A coroidite é uma inflamação da própria coróide. Etiologia e patogênese. A causa do processo inflamatório da coróide é uma infecção (tuberculosa, estreptocócica, estafilocócica, viral, sifilítica, brucelose). A estrutura e as funções da coróide são tais que contribuem para a retenção de bactérias, vírus, protozoários, helmintos e outros patógenos trazidos com o fluxo sanguíneo ou linfático. O mecanismo de desenvolvimento da coroidite é baseado em reações imunes. As alterações que determinam o quadro clínico da coroidite são o resultado da entrada de antígenos e imunocomplexos no olho. Os focos extraoculares de infecção servem como fontes de antígenos. A ocorrência de coroidite pode provocar hipotermia, doenças infecciosas agudas e crônicas, lesões oculares. De particular importância é a alergia microbiana, manifestada por inflamação hiperérgica (hiperergia, aumento da reatividade). Nesse caso, os micróbios podem desempenhar o papel de gatilho, e a reação inflamatória se desenvolve como um processo autoimune. A coroidite pode ser endógena e exógena. Endógenas são causadas pelo bacilo da tuberculose, vírus, agente causador da toxoplasmose, estreptococo, infecção por brucelose, etc. A ocorrência de coroidite exógena ocorre como resultado do envolvimento no processo inflamatório da coróide em iridociclite traumática e doenças da córnea. A coroidite é dividida em focal e difusa. No caso de coroidite focal, os focos de inflamação podem ser únicos (isolados) e múltiplos (com coroidite dispersa e disseminada). Dependendo da localização da formação inflamatória, a coroidite é dividida em central (com foco na região central do fundo), peripapilar (com foco ao redor da cabeça do nervo óptico), equatorial (com foco na zona equatorial do olho) e periférico, em que a formação inflamatória está localizada nas regiões periféricas, fundo próximo à linha denteada. Anatomia patológica. Com coroidite focal, um infiltrado limitado (um foco de inflamação com volume e densidade aumentados) de elementos linfóides localizados ao redor dos vasos dilatados em toda a sua espessura é encontrado na coróide. Na coroidite difusa, os componentes do infiltrado são linfócitos, epitelióides e, às vezes, células gigantes. O infiltrado comprime os vasos sanguíneos e interrompe o fornecimento de sangue aos tecidos. A inflamação da coróide provoca alterações na retina devido à destruição da camada do epitélio pigmentar, bem como ao desenvolvimento de edema e hemorragia. No decorrer do tratamento, o infiltrado na coróide pode se resolver. Em seguida, os elementos celulares do infiltrado são substituídos por tecido conjuntivo, formando uma cicatriz. O epitélio pigmentar da retina cresce ao longo da periferia da cicatriz. Com coroidite tuberculosa, as alterações celulares dependem do estágio de desenvolvimento do processo tuberculoso. Na tuberculose primária, a inflamação na coróide prossegue de acordo com o tipo exsudativo. A infiltração difusa inclui células epitelióides e células gigantes de Pirogov-Langhans. Na tuberculose secundária, os granulomas são formados com necrose caseosa (coalhado) e subsequente formação de tuberculomas. quadro clínico. Pacientes com coroidite não apresentam dor ocular e distúrbios visuais. Portanto, é detectado apenas com oftalmoscopia. Com o envolvimento das partes adjacentes da retina (coriorretinite), ocorre deficiência visual. Quando o foco coriorretiniano está localizado nas partes centrais do fundo de olho, há uma diminuição acentuada da visão e distorção dos objetos que estão sendo examinados, e o paciente nota uma sensação de flashes e cintilação (fotopsia). Com danos nas partes periféricas do fundo, a visão crepuscular diminui, às vezes "moscas voadoras" são observadas diante dos olhos. Defeitos limitados são revelados no campo de visão do escotoma, correspondendo à localização dos focos. Com inflamação no fundo, são visíveis focos acinzentados ou amarelados com contornos difusos, projetando-se para o corpo vítreo; os vasos retinianos estão localizados acima deles, sem interrupção. Durante este período, são possíveis hemorragias na coróide, retina e corpo vítreo. A progressão da doença leva à turvação da retina na área de foco. Sob a influência do processo de tratamento, o foco coriorretiniano achata, torna-se transparente, adquire contornos mais claros, a coróide se torna mais fina e a esclera brilha através dela. Com a oftalmoscopia, um foco branco com grandes vasos da coróide e nódulos de pigmento é visível contra o fundo vermelho do fundo, o que indica o início do estágio de atrofia da coróide. Quando o foco coriorretiniano está localizado próximo à cabeça do nervo óptico, a inflamação pode se espalhar para o nervo óptico. Um escotoma característico aparece no campo de visão, fundindo-se com o fisiológico; com a oftalmoscopia, determina-se o borramento dos limites do nervo óptico. Desenvolve-se coreorretinite peripapilar ou neurorretinite parapapilar de Jensen. Nas lesões tuberculosas da coróide, as formas clínicas miliar, disseminada, focal (com localização central e peripapilar do foco) coroidite, tuberculoma coróide e coroidite difusa são mais comuns. Este último é mais frequentemente observado em uma idade jovem no contexto da tuberculose primária cronicamente atual. O processo inflamatório na coróide é acompanhado por uma reação pronunciada da retina e do corpo vítreo e termina com a atrofia da coróide. Com toxoplasmose, desenvolve-se coroidite focal, com toxoplasmose congênita, coroidite focal central. Com a sífilis adquirida, ocorre coroidite difusa. O curso da coroidite é frequentemente crônico, com recaídas. As complicações da coroidite podem ser distrofia retiniana secundária, descolamento de retina exsudativo, neurite com transição para atrofia secundária do nervo óptico, hemorragias extensas no corpo vítreo com amarração subsequente. As hemorragias na coróide e na retina podem levar à formação de cicatrizes ásperas do tecido conjuntivo e à formação de uma membrana neovascular, que é acompanhada por uma diminuição acentuada das funções visuais. Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico é feito com base nos resultados da oftalmoscopia direta e reversa, angiografia fluoresceínica do fundo de olho. Esses métodos permitem estabelecer o estágio da doença, que é de grande importância para o tratamento e o resultado da doença. Em 1/3 dos casos, a etiologia permanece incerta, o que requer um exame abrangente do paciente. Atualmente, os métodos de diagnóstico imunológico são amplamente utilizados, que incluem reações sorológicas, detecção de sensibilidade a vários antígenos, determinação de imunoglobulinas (anticorpos) no soro sanguíneo, lágrimas e fluido intraocular, detecção de uma reação focal no olho em resposta à introdução de alérgenos. O diagnóstico diferencial é feito com retinopatia exsudativa externa, nevo (tumor pigmentar) e estágio inicial de melanoma de coróide. Métodos de pesquisa de ultra-som e radioisótopos são necessários para esclarecer o diagnóstico. Tratamento e prevenção. O tratamento visa eliminar a doença subjacente. O complexo médico inclui agentes hipossensibilizantes patogenéticos, específicos e inespecíficos, métodos fisioterapêuticos e físicos de influência (coagulação a laser, criocoagulação). A hipossensibilização específica é realizada para reduzir a sensibilidade dos tecidos oculares sensibilizados na tuberculose, toxoplasmose, coroidite viral, estafilocócica e estreptocócica. O antígeno é administrado em pequenas doses repetidamente. A hipossensibilização específica é um método de tratamento promissor que exclui recidivas. A hipossensibilização inespecífica é indicada para coriorretinite em todas as fases do tratamento: durante o período de inflamação ativa, com recidivas e também para a prevenção de exacerbações. Para isso, são utilizados anti-histamínicos (difenidramina, suprastina, tavegil, pipolfeno, diazolina, etc.). Um papel importante no tratamento da coroidite é desempenhado pela terapia antibacteriana, usada de acordo com a natureza do processo e para o saneamento dos focos de infecção. Com uma etiologia desconhecida (causa) da coroidite, são usados antibióticos de amplo espectro. Os corticosteróides são prescritos juntamente com outras drogas, drogas imunossupressoras (mercaptopurina, imuran, metatrexato, fluorouracil, ciclofosfamida, etc.). Antibióticos, corticosteróides, citostáticos são administrados por via intramuscular, oral, retrobulbarno (atrás do globo ocular), supracoroidal e por eletroforese. O arsenal de agentes terapêuticos inclui vitaminas C, B1, B6, B12. Para reabsorção de exsudato e hemorragias na coróide, retina, corpo vítreo, são utilizadas enzimas (tripsina, fibrinolisina, lidase, papaína, lecozima, estreptodecase), que são administradas por via intramuscular, retrobulbar e por eletroforese. A criocoagulação da coróide é indicada para distrofias secundárias após sofrer coroidite para prevenir o descolamento de retina. Para os mesmos fins, com coriorretinite hemorrágica, é usada a coagulação a laser. A prevenção da coroidite é reduzida ao diagnóstico e tratamento oportunos de doenças infecciosas agudas e crônicas. PALESTRA Nº 19. Tumores da coroide e anomalias do trato vascular 1. Cistos da íris Na íris, são determinadas bolhas únicas de paredes finas ou múltiplas de várias formas e tamanhos, que crescem e podem causar glaucoma secundário. Se os cistos têm um tom amarelado, eles são chamados de cistos de pérola. Eles podem ocorrer na íris devido à germinação do epitélio da córnea após feridas perfuradas ou intervenções cirúrgicas. 2. Cistos do corpo ciliar Определяются при циклоскопии и гониоскопии. На крайней периферии, у зубчатой линии, видны желто-серые пузыри, проминирующие в стекловидное тело. Кисты цилиарного тела следует дифференцировать от отслойки сетчатки, для которой характерны наличие светло-серых или розовых пузырей, отек сетчатки, изменение хода и цвета сосудов. Кисты нередко вызывают вторичную глаукому. O tratamento é realizado, via de regra, no caso de glaucoma secundário e consiste na diatermocoagulação do corpo ciliar, às vezes na excisão do cisto. Os cistos da íris são tratados com diatermo ou fotocoagulação e excisão. 3. Angioma da coróide Ангиомы чаще локализуются в парацентральных отделах глазного дна, имеют округлую форму, желтовато-вишневый цвет, границы их нечеткие. Соответственно расположению ангиом наблюдается дефект в поле зрения. Если ангиома сосудистого тракта не растет, она не подлежит лечению. При росте ангиомы ее следует дифференцировать от меланобластомы. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и ангиография. Следует учитывать, что меланобластома встречается преимущественно у взрослых и пожилых людей. 4. Tumores de pigmento Esses melanomas benignos em crianças podem estar localizados em diferentes partes do trato vascular. Os melanomas benignos ("marcas de nascença") da íris são de tamanhos diferentes, se elevam ligeiramente acima de sua superfície e têm uma cor escura de intensidade variável. Geralmente não crescem. Melanomas do corpo ciliar quase nunca são detectados in vivo e não causam alterações perceptíveis nas funções do olho. Меланомы хориоидеи обнаруживаются чаще случайно при офтальмоскопии. Они имеют вид различной величины и локализации пятен, темных с серым оттенком, округлой формы, с довольно четкими границами. Сетчатка под этими пятнами не изменена или из-за выраженной толщины меланомы несколько проминирует в стекловидное тело. Состояние функций глаза зависит от выраженности и локализации меланом. Crianças com melanomas do trato vascular estão sujeitas à observação do dispensário. Ao menor aumento no tamanho do melanoma, o diagnóstico de radioisótopos e outros estudos adicionais são indicados. Melanoblastoma do trato vascular em crianças quase nunca é registrado. É mais comum em pessoas com mais de trinta anos de idade. Tratamento. Intervenção cirúrgica, diatermo, foto ou coagulação a laser. 5. Neurofibromatose Если при обследовании с помощью бокового освещения и биомикроскопии определяется неравномерность передней камеры, в радужке обнаруживаются множественные узелки коричневато-желтоватого цвета округлой формы с четкими границами, несколько возвышающиеся над окружающей неизмененной тканью радужки, следует выяснить, нет ли у больного изменений на коже (пигментных пятен цвета кофе с молоком, опухолей вдоль кожных нервов), что характерно для нейрофиброматоза, или болезни Реклингхаузена. Deve ser lembrado que, em tal paciente, é possível um aumento da pressão intraocular. Às vezes, na ausência de manifestações claras comuns de neurofibromatose, a detecção de alterações no órgão da visão é de grande valor diagnóstico. 6. Anomalias do trato vascular O coloboma congênito da íris (coloboma iridis congenitum) é o resultado do não fechamento da fenda do copo ocular. A direção descendente do coloboma, a preservação do esfíncter da pupila e sua reação à luz e, às vezes, a simetria da lesão de ambos os olhos são características. Às vezes, é combinado com coloboma da própria coróide e outras malformações. Com a oftalmoscopia, o coloboma da própria coróide aparece como uma forma e tamanho variados de um setor branco com bordas claras, sobre o qual os vasos retinianos passam sem alteração. O coloboma de coróide, dependendo de sua localização, pode causar diminuição das funções visuais. Polycoria (policoria) pupilas múltiplas. Corectopia (corectopia) deslocamento da pupila. Ambas as anomalias podem ser acompanhadas por uma diminuição da visão. Aniridia (aniridia congenita) ausência da íris. Na luz transmitida, um reflexo vermelho brilhante é registrado. As funções visuais são drasticamente reduzidas. Pode estar associado ao glaucoma. Nesses casos, o tratamento cirúrgico do glaucoma está indicado. Heterocromia é a diferença na cor das íris nos olhos direito e esquerdo. Альбинизм (albinismus) отсутствие или недостаток пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. Часто у таких лиц резко выражен нистагм, отмечается низкое зрение из-за избыточного засвета глаз. Показано ношение дымчатых очков. A membrana pupilar residual (membrana pupillarus perseverans) são os restos de um filme que fecha a pupila, que se dissolve no final da vida uterina. Tem a aparência de finos fios a partir do pequeno círculo arterial da íris ou de sua superfície e fixados na cápsula anterior do cristalino. Às vezes, atravessando a pupila, a membrana vai para o pequeno círculo arterial do lado oposto. Ocasionalmente, os restos da membrana pupilar são um acúmulo na cápsula anterior do cristalino de pequenos aglomerados de pigmento, em forma de asteriscos. PALESTRA Nº 20. Patologias do fundo de olho (parte I) 1. Perguntas gerais de diagnóstico Se os pacientes se queixam de deterioração da acuidade visual, alterações na visão periférica, perda de campos visuais (escotomas), visão turva ao entardecer (hemeralopia ou cegueira noturna), percepção de cores prejudicada, então a patologia da retina pode ser assumida. Ao esclarecer os dados sobre o quadro do fundo em crianças e adultos, deve-se ter em mente que no recém-nascido o fundo é claro, a cabeça do nervo óptico é rosa acinzentada, seus limites não são totalmente claros, pode haver depósitos de pigmento na cabeça do nervo óptico, o reflexo macular está ausente, a proporção entre o calibre das artérias e veias é de 1:2. Em condições patológicas da retina, por várias razões, uma variedade de alterações pode ser observada no fundo: 1) edema e descolamento de retina; 2) turvação e isquemia; 3) focos atróficos; 4) formações tumorais; 5) alteração do calibre das embarcações; 6) hemorragias pré-retinianas, retinianas e sub-retinianas. Para julgar a localização na retina de focos de hemorragias, deve-se guiar por sua forma, tamanho, cor, localização em relação aos vasos da retina. As lesões localizadas na camada de fibras nervosas apresentam aspecto de estrias ou formato oblongo (linear). Na região da mácula, na camada de Henle, as lesões localizam-se radialmente, formam um padrão de “estrela” e apresentam coloração branco-amarelada. Nas camadas médias da retina, as lesões são redondas ou de formato irregular e apresentam tonalidade amarelada ou azulada. Se a lesão estiver localizada de forma a cobrir os vasos da retina, ela estará localizada na camada interna da retina. Nos casos em que a lesão está localizada atrás dos vasos da retina, ela está localizada nas camadas médias ou externas dos mesmos. A presença de pigmento no foco fala a favor de danos à camada neuroepitelial e coróide. A derrota das camadas internas da retina é acompanhada pelo inchaço do disco óptico, sua hiperemia. Ao mesmo tempo, o tecido do disco é opaco, suas bordas são borradas, a retina na zona peripapilar é opaca. As hemorragias retinianas têm a forma de linhas, traços localizados radialmente ao redor da cabeça do nervo óptico. As hemorragias maiores são triangulares com o ápice voltado para a cabeça do nervo óptico. As hemorragias pontuais de forma arredondada e oval estão localizadas nas camadas média e externa da retina. Hemorragias na região do disco óptico ou na área da mácula, que são ovóides, de cor escura ou em forma de tigela com uma metade inferior escura e uma camada superior mais clara, são características da localização pré-retiniana. As hemorragias sub-retinianas têm a aparência de uma mancha vermelha embaçada atrás dos vasos retinianos. A retina isquêmica é branca opaca, sem borda nítida. A retina edemaciada parece opaca, turva, os vasos retinianos não são claramente visíveis. Para um exame detalhado do fundo de olho, os pacientes devem dilatar as pupilas com midriáticos. 2. Degeneração pigmentar (degeneração) da retina (retinite pigmentosa) A partir da anamnese de pacientes com retinite pigmentosa, são reveladas queixas características de má visão ao entardecer. Estreitamento concêntrico objetivamente determinado do campo de visão, adaptação ao escuro prejudicada. O disco óptico é ceroso, os vasos retinianos, especialmente as artérias, estão contraídos. Na periferia do fundo, há um acúmulo de pigmento na forma de "corpos ósseos". O campo de visão se estreita gradualmente para um tubular, o processo sempre termina em cegueira devido à morte de fotorreceptores e atrofia do nervo óptico. A doença é frequentemente bilateral e pode se apresentar na primeira infância; em metade dos casos é hereditária. A presença de focos não pigmentados no fundo é característica de degeneração retiniana não pigmentada. Os distúrbios funcionais nos pacientes são os mesmos da retinite pigmentosa. 3. Degeneração macular da retina (degeneratio maculae luteae) Os pacientes queixam-se de diminuição da acuidade visual, notam que estão melhor orientados à noite do que à tarde. Com oftalmoscopia na área da mácula, são determinados focos pontilhados pigmentados e amarelados, branqueamento da cabeça do nervo óptico do lado temporal. Ao examinar o campo visual, é determinado um escotoma central relativo, bem como uma violação da percepção de cores para cores vermelhas e verdes. A doença é bilateral e muitas vezes tem natureza hereditária familiar. 4. Degeneração Macular na Doença de Tay Sachs Esta doença sistêmica, detectada em crianças de quatro a seis meses, manifesta-se por retardo mental, convulsões, fraqueza muscular devido à degeneração gordurosa das células ganglionares da retina e do cérebro. Na área da mácula nessas crianças, é detectada uma lesão degenerativa branca com uma mancha redonda vermelha brilhante no centro. A criança, via de regra, fica cega e morre antes de completar dois anos. Tratamento. Devido ao fato de que os fatores etiológicos no desenvolvimento das distrofias retinianas ainda não são conhecidos, o tratamento visa melhorar o trofismo retiniano. Consiste principalmente na nomeação de vasodilatadores, vitaminas dos grupos B, A, E, C, PP, intermidina, pilocarpina, cisteína, heparina, glicose, etc. 5. Fibroplasia retrolental Todo recém-nascido prematuro, principalmente se estiver em uma tenda de oxigênio, deve ser examinado por um optometrista. Essas crianças podem desenvolver fibroplasia retrolental da retinopatia da prematuridade. Ocorre em ambos os olhos de crianças em incubadoras já da segunda à quinta semana após o nascimento. Existem três períodos do curso da doença. O primeiro período (fase aguda com duração de três a cinco meses) é caracterizado pela presença de edema retiniano, vasodilatação e opacificação difusa suave do corpo vítreo na periferia do fundo. O segundo período (período de regressão) é caracterizado pela disseminação de vasos recém-formados com seu tecido de suporte da área de alterações retinianas para o corpo vítreo, aparecimento de hemorragias e descolamento de retina. No terceiro período (fase cicatricial), uma massa significativa de tecido opaco e focos de proliferação são detectados no corpo vítreo, cobrindo a maior parte da retina. Massas fibrosas preenchem gradualmente todo o corpo vítreo até o cristalino. A câmara anterior torna-se rasa, a sinéquia posterior aparece devido ao desenvolvimento de iridociclite e, em seguida, ocorrem cataratas complicadas, glaucoma secundário e microftalmia. Muitas vezes, as alterações oculares são acompanhadas de microcefalia, hidrocefalia, hipoplasia dos tecidos dos hemisférios, cerebelo, levando ao retardo mental. Tratamento sintomático: terapia absorvível, corticosteróides. 6. Retinite hemorrágica exsudativa externa ou doença de Coates (retinite exsudativa hemorrágica externa) A doença é caracterizada por varizes na zona central do fundo. Focos exsudativos e hemorrágicos de cor branca, cinza ou amarelada (dourada) com contornos difusos, superfície irregular ou lisa são encontrados próximos à cabeça do nervo óptico. A retina se destaca nesses locais. Os vasos “sobem” nas lesões, fazem curvas, formam alças, aneurismas, lembrando o quadro da angiomatose. A exsudação pode ser tão pronunciada que parece haver um descolamento de retina, como no retinoblastoma. O exsudato se acumula entre a coróide e a retina e penetra no corpo vítreo. O fundo torna-se pouco visível devido ao exsudato e hemorragias repetidas. Gradualmente, o corpo vítreo adquire o aspecto de uma massa homogênea acinzentada com inclusões hemorrágicas. Com o tempo, o exsudato é substituído por tecido conjuntivo, formam-se amarras poderosas que se estendem da retina até o corpo vítreo e levam ao descolamento da retina. Gradualmente, a partir das seções posteriores, o cristalino torna-se turvo. As funções visuais diminuem dependendo da gravidade do processo. Nas fases posteriores, quando há descolamento de retina, a diafanoscopia, estudos de radioisótopos e ecografia ajudam a excluir o retinoblastoma. Tratamento. A etiologia da doença ainda não é conhecida, por isso o tratamento costuma ser ineficaz. Dada a semelhança do processo com a tuberculose retiniana, a terapia antituberculose específica é frequentemente usada em combinação com agentes anti-inflamatórios e resolutivos não específicos (corticosteróides e enzimas). 7. Obstrução aguda da artéria central da retina (embolia s. trombose arteriae centralis retinae) Os pacientes queixam-se de uma súbita deterioração acentuada da visão, um quadro típico é determinado no fundo: no fundo de uma retina branco-leitosa isquêmica, a fóvea central se destaca na forma de uma mancha vermelho-cereja (o “poço de cereja” sintoma), as artérias estão fortemente estreitadas, a intermitência do fluxo sanguíneo é determinada nas artérias retinianas estreitas. Gradualmente, o disco óptico torna-se pálido e atrofia, e o paciente fica cego. Em crianças, a embolia é rara, mas às vezes ocorre espasmo ou embolia na presença de distúrbios vasculares autônomos ou endocardite reumática. Em adultos, as causas de embolia são hipertensão, reumatismo, endarterite. 8. Trombose da veia central da retina (trombose da veia central da retina) A doença se desenvolve mais frequentemente em pessoas idosas com base em alterações escleróticas, alterações vasculares na hipertensão, em crianças com doenças do sangue. Os pacientes queixam-se de uma rápida diminuição da visão em um olho, o aparecimento de flashes de fogo, neblina diante dos olhos. A imagem do fundo: o disco óptico e a retina estão edematosos, o tamanho do disco está aumentado, está vermelho, se projeta no corpo vítreo, os vasos estão perdidos no tecido edematoso, as veias estão dilatadas, tortuosas, lembrando sanguessugas. Em todo o fundo do olho, especialmente na área do disco, existem vários tamanhos e formas de hemorragia. Tratamento da obstrução aguda da artéria central da retina, bem como trombose da veia central da retina: terapia do sofrimento principal, a nomeação de heparina, fibrinolisina, antiespasmódicos e vasodilatadores e, posteriormente, drogas absorvíveis, fisioterapia. Para a prevenção do glaucoma secundário com trombose da veia central da retina, são indicadas instilações de pilocarpina. PALESTRA Nº 21. Patologias do fundo de olho (parte II) 1. Retinoblastoma O retinoblastoma é uma neoplasia maligna que se desenvolve na retina do olho. Pertence a tumores congênitos. É detectado em crianças de dois a quatro anos. O retinoblastoma pode ser unilateral ou bilateral. A doença é detectada com mais frequência no primeiro ano de vida. Em aproximadamente 30% dos casos, o processo é bilateral, muitas vezes de natureza familiar-hereditária. Etiologia, patogênese e anatomia patológica. A etiologia não foi estabelecida de forma confiável. Uma possível causa é considerada uma mutação dos cromossomos das células germinativas devido a fatores internos e externos. O retinoblastoma consiste em neuróglia, ou seja, é um glioma em sua estrutura. Glia se desenvolve a partir do ectoderma e tem grande energia para se reproduzir e formar novos elementos. O tecido glial permeia todas as camadas da retina e do nervo óptico. Existem formas diferenciadas e indiferenciadas do tumor. As estruturas específicas do retinoblastoma diferenciado são verdadeiras rosetas, que consistem em uma forma cilíndrica de células neuroepiteliais do tipo embrionário, às vezes existem formas abortivas do segmento externo de fotorreceptores. Nas formas indiferenciadas, são encontradas pequenas células com núcleo grande e borda estreita do citoplasma, localizadas difusamente ou formando pseudorosetas ao redor dos vasos, circundadas por uma zona de necrose e calcificações. Mitoses são frequentemente observadas no tumor, a disseminação para o corpo vítreo e a câmara anterior do globo ocular se desenvolve. Formas e estágios do retinoblastoma. Existem cinco estágios de desenvolvimento do tumor: 1) latente; 2) primário; 3) desenvolvido; 4) longe; 5) terminais. O estágio latente do retinoblastoma é caracterizado por sinais indiretos precoces como dilatação unilateral da pupila, desaceleração ou falta de sua reação à luz. Mais pronunciado não é um reflexo pupilar direto, mas amigável. A profundidade da câmara anterior pode ser reduzida. Esses sinais podem ser combinados com pequenas alterações no fundo de olho. A fase inicial é caracterizada pelo fato de a oftalmoscopia revelar uma lesão branco-amarelada com contornos pouco claros no fundo, muitas vezes coberta por vasos retinianos. Pequenas lesões satélites são observadas ao redor da lesão. O crescimento do tumor leva à amaurose (cegueira). O tumor pode se espalhar para o corpo vítreo na forma de massas branco-acinzentadas, às vezes amareladas ou esverdeadas, com limites borrados, em cuja superfície são visíveis hemorragias. O retinoblastoma é detectado à iluminação lateral e a olho nu pelo brilho amarelo da área da pupila. É o último sintoma que costuma obrigar os pais a levar o filho ao oftalmologista. O processo pode se espalhar pela retina (crescimento exofítico) e em direção ao corpo vítreo (crescimento endofítico). O aparecimento de descolamento de retina dificulta o diagnóstico. O estágio avançado (fase de glaucoma) é caracterizado pelo crescimento do tumor e aumento do volume do conteúdo do olho, o que muitas vezes leva a um aumento da pressão intraocular. Neste caso, dor no olho, injeção congestiva, edema da córnea, diminuição da profundidade e turvação da umidade da câmara anterior (pseudo-hipópio) são possíveis devido ao fato de que partículas individuais do tumor se soltam e se dispersam dentro do olho . A pupila está dilatada e não reage à luz. Em alguns casos, nódulos de implantação semelhantes aos tuberculosos são encontrados na íris. Estágio avançado (estágio de germinação). Este estágio do retinoblastoma é caracterizado pela germinação do tumor fora do globo ocular, mais frequentemente através da esclera, ao longo dos vasos, através das bainhas do nervo óptico, etc. A germinação posterior do tumor se manifesta por exoftalmia com mobilidade ocular limitada, a disseminação do processo na cavidade craniana causa uma expansão do canal do nervo óptico, que é detectada na radiografia. No estágio terminal (estágio de metástases), os linfonodos cervicais e submandibulares aumentados são determinados, outras alterações grosseiras são observadas do lado do olho, até o colapso da membrana e a exoftalmia mais acentuada (o olho é deslocado). Formações semelhantes a tumores nos ossos do crânio são reveladas e as tuberosidades do fígado, baço, rins e outros órgãos são aumentadas. O processo é acompanhado por dor, aparecimento de caquexia, alterações no quadro sanguíneo. Quadro clínico. O retinoblastoma pode ser unilateral ou bilateral. Os tumores bilaterais são frequentemente combinados com microcefalia, fenda palatina e outros defeitos de desenvolvimento embrionário. O início da doença geralmente passa despercebido. O primeiro sintoma clínico pode ser diminuição da acuidade visual. Às vezes, um sinal clínico precoce de lesão unilateral pode ser estrabismo. Haverá então uma mudança na cor dos olhos (reflexo amarelado), observada nas profundezas do globo ocular e visível através da pupila (o chamado olho de gato amaurótico). Esse fenômeno ocorre devido à presença de nódulos gliomatosos na retina e obriga os pais da criança a consultar um médico. O tumor é caracterizado por crescimento lento. Na clínica do retinoblastoma, com um exame objetivo do fundo, distinguem-se quatro estágios. No primeiro estágio, são visíveis lesões retinais rosa-esbranquiçadas com relevo liso ou irregular, vasos recém-formados e áreas cinzentas de calcificações. Suas dimensões não ultrapassam um quadrante do fundo, os tecidos circundantes não são alterados. Na segunda fase, ocorre a disseminação intraocular. Inclusões esbranquiçadas de vários tamanhos já são observadas no corpo vítreo, depósitos semelhantes a precipitados são observados no ângulo da câmara anterior do globo ocular e na superfície posterior da córnea. Glaucoma secundário, buftalmo (hidroftalmo) aparecem. Quando um tumor cresce na retina, o acúmulo de exsudato sob ele leva ao descolamento da retina. A visão é reduzida à cegueira completa. O terceiro estágio é caracterizado pela disseminação extra-ocular do tumor. Acompanhado de exoftalmia, o crescimento do tumor na cavidade craniana, na maioria das vezes ao longo do nervo óptico, dá sintomas de dano cerebral (dor de cabeça, náusea, vômito). A germinação do retinoblastoma na coróide leva à disseminação hematogênica e um resultado desfavorável. Como resultado da necrose tumoral, pode desenvolver-se uveíte tóxica. No quarto estágio, os sintomas decorrentes da metástase se juntam aos sintomas oculares. A metástase ocorre para os gânglios linfáticos, ossos, cérebro, fígado e outros órgãos. Complicações e diagnóstico. Uma complicação do retinoblastoma com um resultado favorável pode ser a perda de visão em um ou ambos os olhos. Uma possível complicação é o desenvolvimento de retinoblastoma em sarcoma (rabdomiossarcoma), leucemia. O critério diagnóstico para retinoblastoma no primeiro estágio da doença é a detecção de um olho de gato amaurótico. Para confirmar objetivamente o diagnóstico, recorrem à oftalmoscopia, radiografia, exame ultrassonográfico do globo ocular e do crânio. O retinoblastoma deve ser diferenciado do pseudoglioma, que ocorre como resultado de um processo inflamatório, e também deve ser diferenciado da hemorragia organizada, retinite proliferativa, descolamento de retina, doença de Coates, cisticercose, tuberculose, etc. A anamnese (doenças infecciosas passadas) é importante para o diagnóstico, a presença em alguns casos nas radiografias da órbita de focos de calcificação. A diafanoscopia e os estudos ecográficos auxiliam no diagnóstico. Tratamento e prevenção. No primeiro e segundo estágios da doença, a crioaplicação de preservação de órgãos é possível. Em fases posteriores, o tratamento consiste na remoção cirúrgica oportuna do tumor (enucleação do olho afetado em processo unilateral ou de ambos os olhos em processo bilateral). A enucleação do globo ocular é realizada com ressecção do nervo óptico a uma distância de 1015 cm do polo posterior do globo ocular. No futuro, a radioterapia é realizada em combinação com a quimioterapia ou isoladamente. A fotocoagulação também pode ser realizada. Ciclofosfamida, prospedina, metotrexatebeve são usados como drogas antitumorais. A prevenção do retinoblastoma consiste no exame genético oportuno das famílias cujos parentes foram tratados para retinoblastoma no passado. 2. Anomalias da retina Os pacientes não reclamam. A oftalmoscopia no disco óptico revela manchas brancas, brilhantes, com tonalidade prateada, dispostas radialmente, assemelhando-se a chamas brancas, passando um pouco para o disco óptico. São fibras de mielina. Ao examinar as funções da visão, não foram observadas alterações patológicas. Há um aumento no ponto cego. PALESTRA Nº 22. Diagnóstico, clínica e tratamento das patologias do nervo óptico 1. Perguntas gerais de diagnóstico Se o paciente se queixar de uma deterioração da acuidade visual, alterações no campo de visão, uma violação da percepção de cores, esses são sinais de uma patologia do nervo óptico. Nesses casos, é necessário verificar a acuidade visual, o campo de visão para as cores branca, vermelha e principalmente verde, fazer um estudo campimétrico, verificar a percepção das cores conforme as tabelas de Rabkin. Dependendo da natureza do dano ao nervo óptico, as funções visuais mudam até certo ponto, o ponto cego aumenta, a percepção de cores e a adaptação ao escuro são perturbadas. O disco óptico pode estar aumentado, hiperêmico ou pálido, sua cor, forma e bordas são alteradas, é notada proeminência no corpo vítreo ou escavação. A combinação de certos sinais pode dar origem ao diagnóstico de neurite, estagnação ou atrofia do nervo óptico. No diagnóstico das doenças do nervo óptico, um papel decisivo cabe aos estudos funcionais, que também permitem julgar a dinâmica do processo. Além dos estudos funcionais, radiografia de crânio, punção lombar, consultas de neuropatologista, otorrinolaringologista e outros especialistas são de grande ajuda. Para um tratamento eficaz, é importante estabelecer um diagnóstico etiológico, para descobrir a causa da doença. 2. Neurite do nervo óptico (neuritus nervi optici) As causas mais comuns de neurite óptica em crianças são doenças infecciosas, aracnoidite, sinusite, esclerose múltipla, etc. região (aracnoidite optoquiasmática). Com papilite, os pacientes se queixam de uma queda rápida da acuidade visual, que também é estabelecida durante o exame. Distúrbios na percepção de cores, alterações no campo de visão, aumento do ponto cego são determinados e no fundo há hiperemia do disco, borramento de suas bordas, vasodilatação, deposição de exsudato ao longo dos vasos e no funil vascular , bem como hemorragias no tecido e retina. Tais alterações podem estar ausentes no início da neurite retrobulbar, então a acuidade visual sofre primeiro. Pode haver dor ao mover o globo ocular. Na neurite retrobulbar, o feixe papilomacular é mais frequentemente afetado, que se manifesta então pelo branqueamento da metade temporal do disco. Após a neurite retrobulbar, desenvolve-se atrofia descendente do nervo óptico. Característica de dano ao nervo óptico em sua parte intracraniana (aracnoidite optoquiasmática) são queixas de diminuição da acuidade visual (que é confirmada durante o exame), uma alteração no campo visual do tipo quiasmático, manifestada na perda simultânea em ambos os olhos das partes correspondentes ou opostas do campo visual (hemianopsia). No fundo da patologia não é detectado. A doença é geralmente bilateral, prolongada e pode ser acompanhada de cefaleia. Com o desenvolvimento do processo no fundo do olho, podem ocorrer fenômenos de estagnação da cabeça do nervo óptico e sua atrofia. Pneumoencefalografia, punção lombar auxiliam no diagnóstico. Tratamento da neurite etiológica. É necessário prescrever antibióticos em combinação com vitaminas B, urotropina, infusões de glicose, terapia tecidual, ácido nicotínico, angiotrofina, dibazol, aloe, FIBS. O tratamento deve ser longo e repetido, pois parte das fibras visuais pode estar funcionalmente inibida ou estar em estado de parabiose, ou seja, ter capacidade de recuperação. Se um paciente tiver aracnoidite óptico-quiasmática, um neurocirurgião pode intervir. A operação é indicada para perda progressiva e persistente da visão, bem como aumento do escotoma central, e consiste na dissecção das amarrações ao redor do nervo óptico e do quiasma. 3. Mamilo congestivo (disco) do nervo óptico (papilite edematosa s. edema papillae n. optici) As causas de um disco estagnado são processos volumétricos no cérebro que levam a um aumento da pressão intracraniana: tumores, abscessos cerebrais, gomas, tuberculomas, cisticercose, meningiomas, hidrocefalia, lesões do crânio e órbitas. O diagnóstico é auxiliado por exames direcionados. Atenção deve ser dada aos dados da anamnese indicando síndrome hipertensiva, radiografia de crânio, punção lombar diagnóstica, processo bilateral no fundo de olho. As alterações no fundo de olho, características de um mamilo congestivo, variam de acordo com o estágio do processo. Inicialmente, o paciente não se queixa, a acuidade visual não é alterada. No fundo, há hiperemia congestiva do disco, borramento de suas bordas devido ao edema retiniano, que se espalha ao longo dos vasos e o aumenta nas seções superior e inferior. Como resultado, determina-se um aumento do ponto cego, o que é de grande importância para o diagnóstico. Subsequentemente, o disco do nervo óptico aumenta de tamanho, seu edema marginal aumenta, o disco se projeta no corpo vítreo, as veias se expandem e as artérias se estreitam, os vasos afundam na retina edemaciada, hemorragias aparecem nas veias dilatadas no disco, e focos brancos de transudato são determinados perto do disco. A acuidade visual diminui gradualmente, o ponto cego aumenta ainda mais. No futuro, um aumento significativo e branqueamento do nervo óptico é determinado no fundo, que se projeta acima do nível da retina em 23 mm, o que é determinado usando oftalmoscopia direta. Na área macular, pode-se observar um padrão de "estrela". Os pacientes queixam-se de uma diminuição significativa da visão. As alterações da visão dependem da localização do processo patológico no cérebro. Hemianopsia bitemporal e binasal são observadas quando o processo está localizado na região do quiasma, por exemplo, com tumores hipofisários, craniofaringiomas. A hemianopsia homônima é consequência do impacto do foco patológico nos tratos visuais. Com um disco congestivo de longo prazo, o edema diminui gradualmente, o disco fica acinzentado, seus contornos são indistintos, o calibre das veias se normaliza e as artérias permanecem estreitas. A subatrofia do disco óptico se desenvolve. As funções visuais ainda estão parcialmente preservadas. Se o processo progride, desenvolve-se atrofia secundária do nervo óptico, que se expressa no fato de o disco ficar branco, seus limites são difusos, os vasos se estreitam, especialmente as artérias, e o paciente fica cego. 4. Atrofia do nervo óptico (atrofia nervi optici) A doença ocorre como resultado de um processo inflamatório ou congestivo no nervo óptico, acompanhado por uma diminuição progressiva da acuidade visual e um quadro característico do fundo (branqueamento da cabeça do nervo óptico, vasoconstrição). Com atrofia primária do nervo óptico, as bordas do disco são claras e com indistinção secundária. A atrofia secundária do nervo óptico é observada após papilite ou mamilo congestivo, primária após neurite retrobulbar, aracnoidite optoquiasmática, com tabes espinhais. Além disso, a atrofia secundária do nervo óptico pode ocorrer como resultado de muitas doenças da retina de natureza inflamatória, distrófica e pós-traumática, bem como distúrbios angiocirculatórios. Possível atrofia congênita do nervo óptico. Tratamento. Meios destinados a melhorar a circulação sanguínea e estimular as fibras nervosas restantes deprimidas (injeções de ácido nicotínico, oxigênio sob a conjuntiva, vitaminas B1, B12, B6, terapia tecidual, glicose intravenosa, ácido glutâmico, tratamento por ultrassom, iontoforese de cisteína, etc.) . 5. Glioma do nervo óptico (glioma nervi optici) Glioma é um tumor primário do nervo óptico. Ocorre raramente e apenas em crianças pré-escolares. A doença é caracterizada por três características principais: 1) exoftalmia unilateral de aumento lento; 2) diminuição da acuidade visual; 3) uma imagem de um disco estagnado no fundo. O principal sintoma é uma exoftalmia irredutível (que não diminui com a pressão no globo ocular), que não muda com a inclinação da cabeça, tensão, choro. A protrusão do olho é, em regra, direta, e apenas às vezes há um leve desvio para fora, devido à localização do tumor do nervo óptico na região do funil muscular. O tumor pode se espalhar ao longo do nervo óptico até o crânio e, então, pode não haver exoftalmia. Nesses casos, o exame de raios-X ajuda a diagnosticar. O glioma deve ser diferenciado da exoftalmia na tireotoxicose, angioma orbitário e hérnia cerebral. O diagnóstico é auxiliado por estudos como radiografia da órbita, crânio, canal do nervo óptico, angiografia. O diagnóstico de radioisótopos ajuda a excluir um processo maligno na órbita. PALESTRA No. 23. Lesões oculares 1. Feridas perfuradas dos olhos Devido à natureza dos objetos lesivos (como, por exemplo, paus de madeira, fragmentos de vidro, partículas de metal), as lesões são mais frequentemente infectadas e são sempre graves. As feridas de perfuração da córnea são caracterizadas pela presença de uma ferida que atravessa todas as camadas da córnea. A câmara anterior é pequena, mas com boa adaptação das bordas da ferida, principalmente com ferimentos por arma branca, pode se recuperar no momento do exame por um oftalmologista. A oftalmotonia é reduzida. Em conexão com danos aos vasos intraoculares, o hifema pode ser observado. Se houver dano à cápsula anterior da lente, aparece uma catarata. As feridas perfuradas esclerais muitas vezes não são visíveis e se manifestam indiretamente por uma câmara anterior profunda e hipotensão do olho. A lente é danificada com menos frequência do que com lesões na córnea. Simultaneamente com a lesão da esclera, a coróide e a retina são feridas. No fundo, rupturas e hemorragias retinianas podem ser determinadas, respectivamente, no local da lesão da esclera. As feridas corneoesclerais podem combinar em seu quadro clínico sinais de feridas corneanas e esclerais. Com feridas penetrantes do globo ocular, juntamente com a entrada na córnea ou esclera, também pode haver uma saída. É diagnosticado mais frequentemente com oftalmoscopia pela presença de ruptura da retina e hemorragias na direção oposta à entrada. Além disso, em alguns casos, ocorre hemorragia no espaço retrobulbar, manifestada por exoftalmia, dor e limitação da mobilidade do globo ocular. De acordo com o esquema proposto por E. I. Kovalevsky em 1969, de acordo com a gravidade, é aconselhável dividir as feridas perfuradas em simples, complexas e complicadas. Para feridas perfuradas simples de várias localizações, bordas adaptadas são características sem perda do conteúdo interno do olho; para prolapso complexo (mais comum em crianças) e violação da membrana. As complicações de feridas penetrantes se manifestam na forma de metalose (siderose, calcose, etc.), inflamação purulenta e não purulenta, bem como oftalmia simpática. Tratamento. Para feridas cortadas ou perfuradas com bordas adaptadas não superiores a 2 mm, o tratamento cirúrgico não é realizado. Os antibióticos são prescritos por via intramuscular ou oral, instilando uma solução de sulfacil a 30% no saco conjuntival. Quando a ferida está localizada no centro da córnea, estão indicados os midriáticos, enquanto os mióticos estão indicados na periferia ou na região do limbo. Um curativo estéril é aplicado no olho. O repouso na cama é observado por quatro a cinco dias. A administração de toxóide tetânico é obrigatória. Para feridas mais extensas e especialmente complicadas, a cirurgia é realizada sob anestesia. Antes da operação, é feita uma cultura da conjuntiva para determinar a flora e sua sensibilidade aos antibióticos. No pós-operatório, o tratamento conservador é realizado com antibióticos, corticosteróides, terapia de absorção de vitaminas conforme indicação (oxigênio sob a conjuntiva, ultrassom). Uma vez estabelecida sua localização, os corpos estranhos magnéticos intraoculares são removidos por meio de um eletroímã. Se o corpo estranho estiver localizado na câmara anterior ou na íris, ele é removido pela ferida corneana, em outros casos diascleral, pelo caminho mais curto, seguido de sutura da ferida escleral e diatermocoagulação ao seu redor. Corpos estranhos magnéticos e amagnéticos metálicos não removidos causam metalose, que é acompanhada por alterações inflamatórias e degenerativas no trato vascular, na retina, bem como turvação do meio óptico do olho com declínio gradual da visão até a cegueira. Os pacientes operados devem permanecer em repouso absoluto no leito por cinco a doze dias, dependendo da localização da ferida, e receber terapia conservadora. Com iridociclite lenta e não tratável, que é mais comum em lesões corneoesclerais com danos ao corpo ciliar, existe o risco de inflamação simpática em um olho saudável. A inflamação simpática (oftalmia) pode ocorrer dentro de um período de duas semanas a vários anos a partir do momento em que o outro olho é lesionado. A doença ocorre como uveíte lenta serosa ou plástica, bem como na forma de neurorretinite ou forma mista da doença. O processo se manifesta por injeção pericórnea moderada do globo ocular, precipitados semelhantes a poeira na superfície posterior da córnea, sinéquias posteriores e ocorre com recidivas múltiplas, mais frequentemente na forma de uveíte plástica com fusão e fusão da pupila. O resultado da doença é uma diminuição acentuada da visão e, muitas vezes, cegueira. Quase a única medida preventiva é a remoção oportuna (até dez dias) do olho danificado para preservar a visão do olho não danificado. Quando a oftalmia simpática começa, é necessário injetar com urgência 23 ml de solução de hidrocortisona a 0,50,1% sob a conjuntiva diariamente ou 1 vezes por semana, prescrever prednisolona (dexametasona) por via oral de acordo com o regime posológico específico para a idade e antibióticos de amplo espectro em combinação com vitaminas B. 2. Contusão do olho Com base em dados clínicos, morfológicos e funcionais, as lesões contusas são divididas em quatro graus de gravidade (de acordo com V. V. Mishustin). Lesões contundentes de primeiro grau são caracterizadas por danos reversíveis nos apêndices e na parte anterior do olho, a acuidade visual e o campo de visão são totalmente restaurados. Com lesões contundentes de segundo grau, são observados danos aos apêndices, partes anterior e posterior do globo ocular, são possíveis efeitos residuais leves, a acuidade visual é restaurada para pelo menos 0,5, os limites do campo visual podem ser estreitados em 10- 20°. Com lesões contundentes do terceiro grau, são possíveis efeitos residuais mais pronunciados, uma queda persistente na acuidade visual em 0,40,05, estreitando os limites do campo visual em mais de 20 °. Lesões contundentes do quarto grau são caracterizadas por violações irreversíveis da integridade das membranas do olho, hemoftalmia, danos ao nervo óptico. As funções visuais são quase completamente perdidas. Tratamento. Para hemorragias intraoculares, está indicada a administração oral de rutina (vitamina P), ácido ascórbico e cloreto de cálcio; em caso de concussão retiniana, são prescritos agentes desidratantes (solução de sulfato de magnésio a 25% por via intramuscular, solução de glicose a 40% por via intravenosa, etc.), terapia vitamínica (oral e parenteral, principalmente vitaminas B). Após alguns dias, são prescritas injeções de oxigênio sob a conjuntiva do globo ocular, ionogalvanização com dionina ou iodeto de potássio e ultrassom para resolver as hemorragias. Com luxação e subluxação do cristalino, acompanhada de irritação constante do olho ou hipertensão, indica-se sua pronta retirada, com descolamento de retina, diatermo, crio ou fotocoagulação com encurtamento (preenchimento, depressão, enrugamento) da esclera. Com rupturas subconjuntivais da esclera, a ferida é suturada, seguida de terapia conservadora com antibióticos e corticosteróides. Um corpo estranho magnético metálico é removido da córnea com um ímã. Se o corpo estranho na córnea for amagnético, então, sob anestesia local com solução de dicaína (lidocaína) a 1%, eles são removidos com agulha em forma de lança e são prescritos desinfetantes (solução de sulfacil a 30%, emulsão de sintomicina a 1%) . Vários pequenos corpos estranhos na conjuntiva do globo ocular devem ser removidos somente se o olho estiver irritado. Grandes corpos estranhos são removidos com agulha em forma de lança da mesma forma que os corpos estranhos da córnea, após instilação de solução de dicaína a 1%. Lesões orbitárias podem resultar de trauma contuso e trauma. Em alguns casos, eles são acompanhados de enfisema subcutâneo, que ocorre mais frequentemente quando a parede interna inferior está danificada e é caracterizada por crepitação, defeitos ósseos detectados na radiografia, sensibilidade da pele prejudicada ao longo do primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo , síndrome da fissura orbital superior (ptose, oftalmoplegia externa e interna, violação da sensibilidade da córnea), exoftalmia devido a hematoma retrobulbar ou deslocamento de fragmentos para a cavidade orbital ou enoftalmia com divergência de fragmentos e aumento na cavidade da órbita , ruptura e separação do nervo óptico, rupturas da coróide e retina. Fraturas da parede externa da órbita podem ser acompanhadas por rupturas das partes externas das pálpebras, hemossinus do seio maxilar, trismo. Com fraturas da parede interna, várias alterações são observadas nos ductos lacrimais, lágrimas do canto interno das pálpebras e danos graves ao globo ocular. Lesões na parede inferior são complicadas por hemossinus e fraturas do osso zigomático. Com fraturas da parede superior, fenômenos cerebrais são possíveis. A lesão orbitária geralmente é tratada cirurgicamente. Corpos estranhos presentes na órbita são removidos se causarem processo inflamatório ou compressão de tecidos moles, nervo óptico ou vasos sanguíneos. Fragmentos ósseos também são removidos. Atribuir tratamento conservador. 3. Queimaduras nos olhos As queimaduras térmicas mais comuns em crianças são queimaduras causadas por cal, cristais de permanganato de potássio e cola de escritório. Devido a um descuido da equipe médica durante a prevenção da gonoblenorreia, de acordo com Matveev Kreda, os recém-nascidos às vezes sofrem queimaduras com uma solução concentrada (1030%) de nitrato de prata. Em crianças, as queimaduras são mais graves do que em adultos. Danos particularmente graves (necrose de coligação) ocorrem com queimaduras químicas, principalmente com álcalis. As queimaduras por ácido, especialmente o ácido sulfúrico, também são muito graves, mas o ácido não penetra profundamente no tecido (necrose coagulativa). De acordo com a gravidade, as queimaduras são divididas em quatro graus, levando em consideração sua localização, tamanho e condição (hiperemia, bexiga, necrose) dos tecidos queimados. As queimaduras de primeiro grau são caracterizadas por edema e hiperemia dos tecidos, as queimaduras de segundo grau são bolhas, erosões e filmes necróticos superficiais e facilmente removíveis. A queimadura de terceiro grau é caracterizada por necrose, capturando a espessura dos tecidos com a formação de uma crosta dobrada acinzentada, e a de quarto grau por alterações necróticas em quase todas as membranas do olho. Queimaduras de terceiro e quarto graus podem ser complicadas por uveíte asséptica e endoftalmite e resultar em atrofia ocular. Outra complicação grave destas queimaduras é a perfuração da cápsula necrótica do olho com perda de membranas e subsequente morte de todo o olho. As consequências dos danos à pele e conjuntiva são a eversão e inversão cicatricial das pálpebras, seu encurtamento, levando ao não fechamento da fissura palpebral e à formação de aderências entre a conjuntiva das pálpebras e o globo ocular, simbléfaro, que, ao contrário tracomatosa, é anterior. Uma queimadura pode ser causada por uma substância química e corpos estranhos quentes que entraram no olho, bem como exposição a energia radiante, soldagem elétrica sem óculos e exposição prolongada à neve. A luz solar intensa causa queimaduras ultravioletas na córnea e na conjuntiva. Há uma fotofobia acentuada, lacrimejamento, blefaroespasmo, edema e hiperemia da membrana mucosa. A biomicroscopia mostra vesículas e erosões no epitélio da córnea. Observar um eclipse solar ou vidro ou metal fundido sem óculos de proteção pode causar queimaduras infravermelhas. O paciente queixa-se do aparecimento de uma mancha escura diante do olho. A oftalmoscopia mostra edema retiniano na região macular. Depois de alguns dias, manchas de pigmento (distrofia) podem aparecer. A preservação da visão central depende do grau de dano à retina. Tratamento. Os primeiros socorros para queimaduras químicas nos olhos consistem no enxágue abundante e prolongado da superfície queimada da cavidade conjuntival com água, removendo partículas da substância que entraram no olho. O tratamento posterior visa combater a infecção (são prescritos desinfetantes locais), melhorar o trofismo da córnea (injeções subconjuntivais de sangue autólogo com penicilina, gotas e pomadas vitamínicas, injeções de oxigênio, solução intravenosa de glicose a 40%, injeções sob a conjuntiva de riboflavina , filme de fibrina são indicados), redução do edema corneano (recomenda-se instilação de glicerina e fonurite oral). Devido à oxigenação insuficiente da córnea, estão indicados unitiol e cisteína. Para prevenir aderências em queimaduras graves, após anestesia com dicaína, é realizada massagem diária do fórnice conjuntival com bastão de vidro. Para queimaduras de terceiro e quarto graus, é indicada internação urgente em hospital oftalmológico, sendo frequentemente recomendada cirurgia plástica. Nos casos de queimaduras de anilina, deve-se prescrever enxaguamentos frequentes com solução de tanino a 3%; nas queimaduras de cal, indica-se a instilação de solução de sal dissódico de ácido etilenodiaminotetraacético (EDTA) a 4%; nas queimaduras com permanganato de potássio, solução a 5%. de ácido ascórbico é indicado. 4. Congelamento dos olhos Geladura do globo ocular é extremamente rara, pois o aparelho de proteção protege o olho da exposição a baixas temperaturas. No entanto, em condições desfavoráveis (trabalhadores de expedições árticas, pilotos, atletas, etc.), como resultado da ausência de receptores de frio na córnea, são possíveis casos de congelamento da córnea. As sensações subjetivas durante o congelamento se manifestam na sensação de um corpo estranho sob as pálpebras. Como nesses casos, os médicos não detectam corpos estranhos, a anestesia (dicaína, lidocaína) é instilada como primeiros socorros. Isso, por sua vez, agrava as condições de congelamento, pois o olho perde toda a sensibilidade e o reflexo protetor de fechar as pálpebras e umedecer a córnea cessa. Objetivamente, durante o congelamento, vesículas subepiteliais sensíveis aparecem na córnea, no local das quais as erosões se formam posteriormente: a irritação ocular está inicialmente ausente e ocorre apenas 68 horas após o congelamento (como queimaduras ultravioleta). De acordo com a gravidade do congelamento são divididos da mesma maneira que as queimaduras. Tratamento. Instilação de mióticos, gotas de vitaminas, aplicação de emulsão de sintomicina a 1% ou pomada de sulfacil. 5. Combater danos ao órgão da visão As lesões de combate do órgão da visão têm uma série de características significativas em comparação com as lesões em tempos de paz. Ao contrário dos ferimentos domésticos, todos os ferimentos de combate são ferimentos a bala. Mais frequentemente, lesões oculares são causadas por estilhaços, feridas de bala são raras. As feridas, por via de regra, são múltiplas e combinam-se com queimaduras de gás em pó. Uma característica das lesões de combate é uma alta porcentagem de feridas perfuradas e contusões graves do olho, danos à órbita, feridas combinadas, combinadas com feridas do crânio e do cérebro. O princípio principal do tratamento é o faseamento com a evacuação do paciente conforme indicado. Os primeiros socorros (a aplicação de um curativo de um pacote individual) são fornecidos aos feridos no campo de batalha por um camarada ou equipe médica. A primeira assistência médica (ocular) (curativo e tratamento medicamentoso) é prestada no dia da lesão no SME ou no PHC. No mesmo dia, o ferido é encaminhado ao PPG, GLR ou hospital de evacuação, onde é atendido por um oftalmologista. A primeira unidade de atendimento oftalmológico é o Grupo de Reforço Oftálmico do Exército, parte da ORMU. Esses grupos, juntamente com grupos de outras especialidades, são transferidos para o KhPPG, onde são tratados os ferimentos dos feridos. Soldados levemente feridos terminam o tratamento nesses hospitais e voltam para o front. Soldados gravemente feridos são encaminhados ao hospital de evacuação do primeiro e segundo escalões do GBF. Eles fornecem atendimento oftalmocirúrgico em grande escala. Os feridos que necessitam de tratamento de longo prazo são evacuados do GBF para os hospitais de evacuação da região interior. As crianças costumam ter lesões oculares semelhantes às de combate: ao lançar foguetes, explodir primers, cartuchos produzidos sem controle adulto. PALESTRA Nº 24. Miopia e astigmatismo 1. Miopia A miopia (miopia) é uma das variantes do poder de refração (refração clínica) do olho, que se forma simultaneamente com uma diminuição da visão à distância devido a uma incompatibilidade na posição do foco principal traseiro em relação à zona central do a retina. A miopia é congênita (origem hereditária, intrauterina), com a idade ela progride e pode ser maligna. A miopia adquirida é um tipo de refração clínica. Muitas vezes, com a idade, aumenta ligeiramente e não é acompanhado por alterações morfológicas perceptíveis nos olhos. Este processo de refratogênese é considerado uma opção biológica. Mas sob certas condições, a frequência da refração miópica congênita e adquirida é patológica: a chamada miopia progressiva está se desenvolvendo. Essa miopia progride na maioria das crianças nos primeiros anos escolares, por isso é frequentemente chamada de "escola", embora isso não seja totalmente correto, pois a miopia pode progredir em uma idade mais madura. Causas da miopia A miopia geralmente aparece na infância, progredindo com a idade. Os seguintes fatores são de grande importância no desenvolvimento da miopia: 1) genética, em que pais míopes geralmente têm filhos míopes. Fatores como fraqueza do músculo acomodativo, fraqueza do tecido conjuntivo (a esclera se torna extensível, resultando em aumento do comprimento do globo ocular) podem ser herdados; 2) condições ambientais adversas, especialmente durante o trabalho prolongado a curta distância do olho. Esta é uma miopia profissional, escolar, que se desenvolve facilmente com um desenvolvimento incompleto do organismo; 3) fraqueza de acomodação, levando a um aumento do comprimento do globo ocular, ou, ao contrário, tensão de acomodação (incapacidade de relaxamento do cristalino), que leva ao espasmo de acomodação. Em contraste com a verdadeira miopia, com a falsa miopia, a visão é restaurada ao normal com tratamento medicamentoso (ou seja, instilação de sete dias de uma solução de atropina a 1%). Isso requer observação cuidadosa e esquiascopia com a participação de um oftalmologista. O espasmo de acomodação pode ser eliminado com a ajuda de exercícios terapêuticos especiais para os olhos. Os sinais iniciais de falsa miopia, ou espasmo de acomodação, uma pessoa pode suspeitar em si mesma: 1) durante o trabalho visual de perto, pode ocorrer fadiga ocular rápida, dor nos olhos, na testa, nas têmporas; 2) o trabalho visual de perto muitas vezes pode ser facilitado pelo uso de lentes plus fracas (neste caso, isso não significa que a pessoa tenha hipermetropia); 3) pode ser difícil ou lento "ajustar" os olhos para diferentes distâncias, principalmente quando se olha de um objeto próximo para um distante; 4) a visão de longe piora. O espasmo de acomodação, se não for tratado, torna-se persistente ao longo do tempo, difícil de tratar e pode levar à verdadeira miopia. Miopia progressiva A miopia progressiva é qualquer tipo de miopia que se manifesta pela deterioração da visão à distância. Há informações sobre o antecedente da falsa miopia para a verdadeira, ou seja, esta é uma condição em que há uma queda mais ou menos rápida e pronunciada na acuidade visual para longe devido ao espasmo, ou tensão, acomodação. Porém, após a eliminação do espasmo com o auxílio de medicamentos cicloplégicos (atropina, escopolamina, homatropina), a visão volta ao normal e a refratometria revela emetropia ou mesmo hipermetropia. Nas últimas décadas, a miopia (miopia) começou a se desenvolver com mais frequência em pré-escolares que, durante a educação, apresentavam alta carga visual aliada ao sedentarismo, má alimentação e enfraquecimento do corpo devido a doenças frequentes (amigdalite, cárie dentária, reumatismo, etc.). Entre os alunos da primeira e segunda séries, a miopia ocorre em 36%, na terceira e quarta séries em 6%, na sétima e oitava séries em 16%, na nona e décima séries em mais de 20%. A miopia grave (alta, avançada) causa mais de 30% de visão subnormal e cegueira devido a todas as doenças oculares; é um obstáculo à escolha de muitas profissões. O mecanismo de desenvolvimento da miopia que ocorre durante a infância consiste em três ligações principais, como: 1) trabalho visual de perto (acomodação fraca); 2) hereditariedade sobrecarregada; 3) enfraquecimento da esclera, violação do trofismo (pressão intraocular). Consequentemente, de acordo com a predominância de certas causas de desenvolvimento, a miopia pode ser condicionalmente dividida em acomodativa, hereditária e escleral. O desenvolvimento de cada uma dessas formas de miopia ao longo do tempo leva a alterações morfológicas irreversíveis nos olhos e a uma diminuição pronunciada da acuidade visual, que geralmente não melhora muito ou não melhora sob a influência da correção óptica. A principal razão para isso é um alongamento significativo do eixo do olho: em vez de 2223 mm, atinge 3032 mm ou mais, o que é determinado usando um eco-oftalmógrafo. Se a miopia progredir dentro de um ano em menos de 1,0 dioptrias, então é condicionalmente considerada benigna e se o aumento for de 1,0 dioptrias. e mais maligno. No entanto, não é apenas uma questão de progressão, mas também de tamanho e alterações nas estruturas intraoculares (corpo vítreo, coroide, retina, nervo óptico). Um grande alongamento dos olhos durante a miopia leva a uma expansão da fissura palpebral, resultando em uma espécie de abaulamento. A esclera fica mais fina, principalmente na área de inserção dos músculos laterais e próximo à borda da córnea. Isso pode ser determinado a olho nu pela tonalidade azulada da córnea devido à translucidez da coróide e, às vezes, pela presença de estafilomas anteriores da esclera. A córnea também estica e afina. A câmara anterior do olho se aprofunda. Pode ocorrer iridodonese leve (tremor da íris), destruição ou liquefação do corpo vítreo. Dependendo da gênese e magnitude da miopia, ocorrem alterações no fundo de olho. É necessário distinguir entre mudanças como: 1) reflexos de luz próximos ao disco; 2) cones míopes; 3) estafilomas verdadeiros; 4) alterações na área da mancha retiniana; 5) degeneração cística da retina; 6) descolamento de retina. O estiramento da esclera e a atrofia da camada do epitélio pigmentar próximo ao disco geralmente levam ao aparecimento de cones míopes. Os sinais de uma grande quantidade de miopia são geralmente estafilomas, ou verdadeiras saliências da esclera posterior. Na área da mancha da retina, as mudanças mais formidáveis de natureza degenerativa e atrófica ocorrem com alta miopia. A formação de rachaduras na coróide na forma de listras amareladas ou esbranquiçadas e, em seguida, o aparecimento de focos polimórficos brancos, muitas vezes mesclados com aglomerados dispersos e acúmulos de pigmento, são as consequências do alongamento do segmento posterior do globo ocular. Com o desenvolvimento de alterações patológicas na área da mancha retiniana, os pacientes desenvolvem metamorfopsias (distorção da forma e tamanho dos objetos visíveis), enfraquecimento da visão, o que eventualmente leva a uma forte diminuição e às vezes a uma perda quase completa de visão central. A miopia progressiva ocorre simultaneamente com alterações patológicas na periferia extrema do fundo sob a forma de degeneração retiniana racemosa e, em seguida, múltiplos pequenos defeitos retinianos de formato oval ou redondo. Possibilidades adicionais para a ocorrência de descolamento de retina explicam as alterações no corpo vítreo. Às vezes, a alta miopia pode aparecer em crianças nos primeiros meses de vida, o que sugere que essa miopia seja hereditária ou congênita. Esta última se desenvolve como resultado de doenças ou subdesenvolvimento no período pré-natal e é mais comum em crianças que tiveram uma forma leve de fibroplasia retrolental. Normalmente, essa miopia não se presta bem à correção óptica. Prevenção e tratamento da miopia. Para prevenir a miopia progressiva, é necessário o seguinte: 1) prevenir o desenvolvimento de miopia entre a geração mais jovem (prevenção primária); 2) atraso na progressão da miopia já existente (prevenção secundária). O início da prevenção da miopia ou seu desenvolvimento deve ocorrer com o esclarecimento da hereditariedade e a determinação da refração clínica em crianças menores de um ano, mas não após 12 anos de idade. Ao mesmo tempo, deve haver uma atitude diferenciada em relação à educação da criança, levando em consideração o estado de sua hereditariedade e refração. Para isso, divida as crianças em dois grupos: 1) crianças com hereditariedade agravada por miopia, independentemente do tamanho detectado e tipo de refração, com miopia congênita, com emetropia; 2) crianças com refração hipermétrope sem hereditariedade sobrecarregada pela miopia. São os chamados grupos de prevenção (grupos de risco). Os oftalmologistas devem transmitir listas desses grupos aos jardins de infância e escolas anualmente em julho-agosto. O tratamento da miopia pode ser conservador e cirúrgico. O tratamento conservador começa com a correção da visão com óculos ou lentes de contato. É necessário ter a conveniência dos óculos e sua conformidade com a configuração e tamanho da face, garantindo acuidade visual em ambos os olhos dentro de 0,91,0-2,03,0 e a presença de visão binocular estável. Os óculos devem ser usados constantemente. Em casos de miopia moderada ou alta, óculos bifocais podem ser usados de tal forma que o hemisfério inferior da lente seja mais fraco que o superior em uma média de 3,0 dioptrias. Com alta miopia e anisometropia (mais de XNUMX dioptrias), recomenda-se a correção com lentes de contato duras ou gelatinosas. O tratamento da miopia rapidamente progressiva e grave é uma tarefa séria e muitas vezes difícil. O desenvolvimento de alterações na área da mancha da retina, o aparecimento de hemorragias recorrentes na retina e no corpo vítreo exigem a cessação do trabalho visual, a criação de descanso para os olhos, proteção contra luz forte e tratamento vigoroso. Tanto o tratamento local quanto geral com cloreto de cálcio, cisteína, preparações de magnólia chinesa, ginseng, mezaton, cloridrato de etilmorfina (dionina), bem como injeções de oxigênio subconjuntival e terapia de reflexo são recomendados. É necessário prescrever rutina com ácido ascórbico, riboflavina, tiamina, vitamina E, intermedina, ácido adenosina trifosfórico, taufon, etc. Se a correção com óculos ou lentes de contato, os métodos conservadores de tratamento e a reflexologia não interromperem ou reduzirem significativamente a taxa de progressão do processo, o tratamento cirúrgico está indicado. A decisão sobre o momento e o método da cirurgia é tomada dependendo de vários fatores. Quanto mais nova a criança, mais rápida é a progressão anual (mais de dois a três anos) da miopia (mais de 1,0 dioptrias por ano), mais significativo é o aumento do tamanho sagital do olho, maiores são as indicações para o fortalecimento da cápsula ocular com escleroplastia. A escolha da técnica de escleroplastia é feita de acordo com o estágio da miopia, ou seja, a localização e a magnitude das alterações morfológicas. É preciso levar em conta que quanto menor a miopia, mais eficaz é a escleroplastia. A prevenção da rápida progressão da miopia através da escleroplastia é eficaz em quase 90% dos casos. Dentro de dois a três anos após a cirurgia, a miopia geralmente aumenta em 1,0 dioptria. versus 3,04,0 dioptrias. com um método conservador de tratamento. Se a miopia permanecer estável por dois a três anos, mas a criança que atingiu a idade adulta não quiser usar óculos e lentes de contato ou se for impossível garantir alta acuidade visual com a ajuda deles, pode-se realizar uma ceratotomia, ou seja, não- através de incisões na córnea, o que reduz seu poder de refração em uma determinada quantidade. A ceratotomia é mais eficaz para miopia baixa e moderada, e para miopia alta, a ceratomileuse é possível. O tratamento da falsa miopia acomodativa requer principalmente a limitação do trabalho visual a curta distância, correção correta da ametropia e anisometropia existentes. Os principais métodos de tratamento são vários exercícios de treinamento para o músculo ciliar, instilação de medicamentos prescritos por um oftalmologista e reflexologia. 2. Astigmatismo O astigmatismo é um erro de refração no qual diferentes tipos de ametropia ou diferentes graus de um tipo de ametropia são combinados em um olho. Etiopatogenia do astigmatismo e suas formas. O desenvolvimento do astigmatismo é baseado na refração desigual dos raios de luz em diferentes meridianos do olho, que está associada a diferenças no raio de curvatura da córnea (menos frequentemente na lente). Nos dois meridianos principais mutuamente perpendiculares, observa-se o poder de refração mais forte e mais fraco. Como resultado desse recurso, a imagem na retina sempre fica difusa, distorcida. Como regra, a causa é uma anomalia na estrutura do olho. No entanto, tais mudanças podem ocorrer após operações, lesões oculares, doenças da córnea. Distingue-se o astigmatismo simples, no qual a emetropia é observada em um dos meridianos principais e a ametropia (miopia ou hipermetropia) no outro; astigmatismo complexo, quando ametropia do mesmo tipo, mas em graus variados, é observada nos dois meridianos principais do olho; astigmatismo misto, em que se observa miopia em um dos meridianos principais e hipermetropia no outro. Nos olhos astigmáticos, existem meridianos principais com o poder de refração mais forte e mais fraco. Se o poder de refração for o mesmo em todo o meridiano, o astigmatismo é chamado de correto, se diferente, incorreto. Com astigmatismo direto, o meridiano principal vertical tem a refração mais forte, enquanto o reverso é horizontal. Quando os meridianos principais passam em direção oblíqua, fala-se de astigmatismo com eixos oblíquos. Corrija o astigmatismo direto com uma diferença no poder de refração nos meridianos principais de 0,5 dioptrias. considerados fisiológicos, não causando queixas subjetivas. Quadro clínico e diagnóstico de astigmatismo. Os pacientes queixam-se de diminuição da acuidade visual, fadiga ocular rápida durante o trabalho, dor de cabeça e, às vezes, visão de objetos torcidos. Óculos esféricos convexos e côncavos não melhoram a visão. O estudo da refração revela a diferença no poder de refração do olho em diferentes meridianos. A base do diagnóstico é determinar a refração nos principais meridianos de refração. Tratamento do astigmatismo. Óculos com lentes cilíndricas ou esférico-cilíndricas (lentes astigmáticas) são prescritos. O uso constante desses óculos mantém alta acuidade visual e bom desempenho. PALESTRA Nº 25. Glaucoma primário O glaucoma é uma doença ocular crônica que se manifesta como um aumento constante ou periódico da pressão intraocular, uma forma especial de atrofia do nervo óptico e alterações significativas no campo visual. Etiopatogenia e classificação. Existem glaucoma primário, secundário e congênito. O desenvolvimento do glaucoma primário é influenciado por fatores locais e gerais. Os fatores locais incluem alterações no sistema de drenagem e microvasos do olho, predisposição hereditária geral, distúrbios neuroendócrinos e hemodinâmicos. Antes de um aumento da pressão intraocular, ocorrem alterações tróficas no sistema de drenagem do olho, o que causa uma violação da circulação do humor aquoso e um aumento no oftalmótono. Classificando o glaucoma primário, é necessário levar em consideração a forma e o estágio da doença, o nível de pressão intraocular e a dinâmica das funções visuais. O estado do ângulo iridocorneano da câmara anterior e o local da violação da principal resistência à saída do humor aquoso determinam a forma do glaucoma. Existem formas de glaucoma de ângulo aberto e de ângulo fechado. No glaucoma de ângulo aberto, ocorrem alterações distróficas no tecido trabecular e nos canais intratrabeculares de gravidade variável, bem como o bloqueio do canal de Schlemm. Os tipos de glaucoma de ângulo aberto incluem glaucoma pigmentar, pseudoexfoliativo e de baixa pressão intraocular. No glaucoma pigmentar de ângulo aberto, o pigmento cobre completamente a zona trabecular, o que leva a uma violação da saída do humor aquoso e a um aumento da pressão intraocular. O glaucoma pseudoexfoliativo leva à deposição de pseudoexfoliação na superfície posterior da córnea, íris, corpo ciliar e no ângulo íris-corneano da câmara anterior. O glaucoma pseudoexfoliativo frequentemente coexiste com a catarata. O glaucoma com pressão intraocular baixa é caracterizado por sintomas típicos do glaucoma primário: alterações do campo visual e atrofia parcial do nervo óptico com escavação glaucomatosa do disco óptico. Com danos ao nervo óptico é frequentemente associado à sua baixa tolerância ao oftalmótono, bem como esclerose grave dos vasos que alimentam o nervo óptico. Muitas vezes há uma combinação de glaucoma com pressão intraocular baixa e distonia vegetativo-vascular persistente, procedendo de acordo com o tipo hipotensivo. O glaucoma de ângulo fechado é caracterizado pelo bloqueio do ângulo da íris da câmara anterior pela raiz da íris, bem como o desenvolvimento de goniossinequias. O glaucoma ocorre com bloqueio pupilar, encurtamento do ângulo da íris da câmara anterior, íris plana e bloqueio vitreocristalino. Na forma mista de glaucoma, os sinais de glaucoma de ângulo aberto e de ângulo fechado são combinados. Existem quatro estágios da doença: inicial, avançado, avançado e terminal, e ao mesmo tempo um ataque agudo de glaucoma de ângulo fechado. A designação de cada estágio é realizada por um numeral romano para um breve registro do diagnóstico. O estadiamento do glaucoma é determinado pelo estado do campo visual e do disco óptico. A fase inicial é caracterizada pela ausência de escavação do disco marginal e alterações nos limites periféricos do campo visual. Para o estágio avançado e avançado do glaucoma, são características a presença de escavação marginal, estreitamento dos limites periféricos do campo visual e aparecimento de escotomas centrais e paracentrais. No estágio avançado da doença, os campos visuais são estreitados em pelo menos 5° de dentro, em um estágio muito avançado, o campo de visão é estreitado em pelo menos um meridiano e não ultrapassa 15° do ponto de fixação . De acordo com o estado do oftalmótono, distinguem-se a pressão intraocular normal, moderadamente elevada e alta. quadro clínico. O glaucoma de ângulo aberto geralmente ocorre após os quarenta anos. O início da doença é muitas vezes assintomático. 1520% dos pacientes se queixam do aparecimento de círculos iridescentes ao redor da fonte de luz, visão turva periódica. Muitas vezes há um enfraquecimento precoce da acomodação, inadequado para a idade. Há pequenas alterações na parte anterior do olho. Às vezes, há uma expansão das artérias ciliares e das veias episclerais. A profundidade da câmara anterior no caso de glaucoma de ângulo aberto geralmente não é alterada. O aparecimento precoce de alterações na íris na forma de atrofia segmentar da zona ciliar ou atrofia difusa da zona pupilar com destruição de sua borda pigmentar é característica. O quadro clínico do glaucoma de ângulo aberto é caracterizado pelo desenvolvimento de atrofia glaucomatosa do nervo óptico na forma de escavação marginal. Nesse caso, um anel esbranquiçado ou amarelado (halo) pode aparecer próximo à cabeça do nervo óptico. No exame gonioscópico, o ângulo da íris da câmara anterior está sempre aberto, e geralmente é bastante largo e apenas em casos raros um pouco estreito. As trabéculas corneoesclerais são esclerosadas. Há pigmentação exógena do ângulo da íris da câmara anterior. No glaucoma de ângulo aberto, há um aumento lento e gradual da pressão intraocular à medida que aumenta a resistência à saída do humor aquoso. Existem os seguintes valores médios para a facilidade de escoamento, que correspondem aos estágios de desenvolvimento do glaucoma de ângulo aberto: no estágio inicial 0,14, no avançado e avançado 0,08, no terminal 0,04 mm3/min por 1 mm Hg. Arte. Uma consequência dos fenômenos crescentes de atrofia glaucomatosa do disco óptico pode ser uma deterioração nas funções visuais. As alterações iniciais do campo visual são caracterizadas pela expansão do ponto cego e aparecimento de pequenos escotomas na região paracentral, transformando-se posteriormente em escotoma do arco de Bjerrum. O desenvolvimento adicional do processo glaucomatoso caracteriza a detecção de defeitos no campo visual periférico. O estreitamento do campo visual ocorre principalmente no lado nasal (no setor nasal superior). Os estágios tardios da doença são caracterizados por estreitamento concêntrico do campo visual e diminuição da acuidade visual. O glaucoma primário de ângulo aberto é típico para pessoas de meia-idade e idosos. As mudanças que ocorrem no corpo são características dessa faixa etária. Uma série de fatores negativos, como pressão arterial baixa, presença de osteocondrose cervical, alterações escleróticas em vasos extracranianos, afetam o curso e o prognóstico do glaucoma primário de ângulo aberto. Todos esses fatores levam a uma deterioração no suprimento de sangue para o cérebro e os olhos. Isso leva a uma interrupção do metabolismo normal nos tecidos do olho e do nervo óptico, uma diminuição nas funções visuais. Fatores locais que afetam adversamente o curso e o prognóstico do glaucoma de ângulo aberto incluem diminuição da resistência da cabeça do nervo óptico à compressão, deterioração dos parâmetros tonográficos, pressão intraocular instável (acima de 28 mm Hg com tonometria com carga de 10 g) , uma proporção crescente de diâmetros de escavação e disco óptico. O glaucoma de ângulo fechado é responsável por 20% dos casos de glaucoma primário. Geralmente progride acima dos quarenta anos. Na maioria das vezes se manifesta em indivíduos com hipermetropia, uma vez que as características anatômicas dos olhos com tal refração (câmara anterior pequena e lente grande) predispõem ao seu desenvolvimento. O curso do glaucoma de ângulo fechado é caracterizado por períodos de exacerbações e remissões. Existem dois fatores principais que influenciam o mecanismo de aumento da pressão intraocular: o avanço do diafragma da lente da íris (ou a formação de uma dobra da íris em sua raiz durante a dilatação da pupila) e um bloqueio pupilar funcional. Nesse caso, a íris assume uma configuração saliente (bombeamento) e causa bloqueio do ângulo da câmara anterior. O curso da doença ocorre em ondas: com aumento da pressão intraocular (ataques) e períodos interictais. Um ataque agudo de glaucoma de ângulo fechado é provocado por excitação emocional, dilatação da pupila, ingestão abundante de líquidos, excessos, resfriamento, posição do corpo que causa congestão venosa na área dos olhos (com inclinação prolongada da cabeça para baixo, compressão do pescoço, etc.), bebida em quantidade significativa. Os pacientes têm dor nos olhos, irradiando ao longo do nervo trigêmeo para a testa e as têmporas, visão turva, aparência de círculos iridescentes ao olhar para uma fonte de luz. Caracterizado por pulso lento, náusea e, às vezes, vômito. Os sintomas listados são observados simultaneamente ou separadamente. Um ataque agudo de glaucoma é sempre caracterizado por uma diminuição da acuidade visual. Há uma expansão dos vasos episclerais anteriores (injeção congestiva), turvação da córnea como resultado do edema de seu epitélio e estroma, uma câmara anterior rasa, dilatação da pupila com uma reação à luz drasticamente reduzida. Às vezes, a umidade da câmara anterior fica turva devido a um aumento no teor de proteína nela. A íris está hiperêmica, seu tecido está inchado. As opacidades são frequentemente observadas no cristalino na forma de manchas brancas localizadas subcapsularmente (catarata de Vogt subcapsular disseminada). O edema da córnea dificulta o exame do fundo de olho. Se for possível reduzir o inchaço da córnea, fica claro que o disco óptico está inchado e as veias da retina estão dilatadas. Em um ataque agudo de glaucoma, a pressão intraocular é máxima, o ângulo da íris da câmara anterior está completamente fechado. Há um rápido aumento do oftalmótono e uma diminuição da pressão no canal de Schlemm. A raiz da íris é frequentemente pressionada contra a zona corneoescleral com tanta força que comprime os vasos da íris. Isso causa um distúrbio local agudo da circulação sanguínea e necrose focal da íris, e depois há zonas de atrofia e deformação da pupila. Tudo isso é consequência do desenvolvimento de inflamação asséptica, aparecimento de sinéquia posterior e pulverização de células do epitélio pigmentar da íris, goniosinéquia e catarata subcapsular. Isso pode afetar adversamente o nervo óptico. O ataque subagudo de glaucoma de ângulo fechado é mais leve. Nesse caso, o ângulo da câmara anterior do olho não fecha totalmente ou não é apertado o suficiente, o que determina o quadro clínico da doença. Os casos leves são caracterizados pela visão turva e pelo aparecimento de círculos iridescentes ao olhar para uma fonte de luz. Há uma expansão dos vasos superficiais do globo ocular, leve inchaço da córnea, uma ligeira dilatação da pupila. Quando a gonioscopia marcou o bloqueio do ângulo da câmara anterior do olho, especialmente abaixo. Caracterizado por um aumento da pressão intraocular até 40 mm Hg. Art., uma diminuição significativa no coeficiente de facilidade de escoamento. Com um aumento da pressão intraocular até 60 mm Hg. Arte. os sintomas são mais pronunciados: dor no olho e arco superciliar e todos os sinais acima aparecem. O resultado de um ataque subagudo, em contraste com um agudo, é caracterizado pela ausência de deformação e deslocamento da pupila, atrofia segmentar e goniosinequia grosseira. Diagnóstico. O diagnóstico precoce do glaucoma primário é extremamente importante. Baseia-se nas queixas do paciente, no histórico da doença, no quadro clínico, nos resultados do estudo das funções do olho, principalmente na região central do campo visual, no estado da pressão intraocular e nos dados da tonografia. A tonometria é o principal método para determinar a pressão intraocular. A pressão é medida na posição supina do paciente com um tonômetro com carga de 10 g, enquanto a pressão tonométrica é determinada, que normalmente não deve ultrapassar 27 mm Hg. Arte. A pressão intraocular nos olhos direito e esquerdo normalmente difere em cerca de 5 mm Hg. Arte. A tonometria diária é considerada muito importante para o diagnóstico do glaucoma. A medição da pressão intraocular geralmente é feita às 68 horas da manhã e às 68 horas da noite, sendo desejável medi-la no meio do dia. A determinação das alterações diárias do oftalmótono ocorre em um hospital ou em um dispensário de glaucoma: a medição matinal da pressão intraocular é realizada em um paciente ainda na cama. A duração normal do estudo é de 710 dias, com um mínimo de 34 dias. Há um cálculo dos indicadores médios da manhã e da noite do nível de pressão intra-ocular e da amplitude do oftalmótono. A faixa ideal de flutuações oftalmotônicas durante o dia não deve ser superior a 5 mm Hg. Arte. A diferença nas flutuações superiores a 5 mm Hg. Art., é o motivo da suspeita de glaucoma. De grande importância é o valor absoluto do aumento do oftalmótono (mais de 27 mm Hg). Se ocorrerem repetidamente, este é um sinal confiável de glaucoma. A elastotonometria é um método para determinar o oftalmótono no caso de medir a pressão intraocular com tonômetros de várias massas. Com a elastotonometria, é necessário usar um conjunto de tonômetros Maklakov pesando 5, 7,5, 10 e 15 g, com a ajuda dos quais, para aumentar seu peso, a pressão intraocular é medida 4 vezes. As leituras dos tonômetros de diferentes massas são plotadas em um gráfico: a massa dos tonômetros em gramas é plotada no eixo das abcissas e os valores da pressão intraocular tonométrica são plotados no eixo das ordenadas. Os motivos para suspeita de glaucoma são o alto início da elastocurva (pressão intraocular superior a 21 mm Hg com tonometria com carga de 5 g), um tipo de elastocurva encurtada ou alongada (span inferior a 7 e superior a 12 mm Hg) . Dados mais precisos sobre a hidrodinâmica do olho são obtidos usando tonógrafos eletrônicos. A tonografia é um método para estudar a dinâmica do humor aquoso com registro gráfico da pressão intraocular. O método consiste essencialmente em tonometria prolongada com posterior cálculo dos principais indicadores da hidrodinâmica do olho, o coeficiente de facilidade de escoamento e o volume minuto de humor aquoso. Tonógrafos eletrônicos ajudam a realizar estudos tonográficos. A natureza do estado das vias de saída do humor aquoso do olho como um todo é determinada pelo coeficiente de facilidade de saída. Além disso, pode ser usado para calcular o volume minuto do humor aquoso. Uma confirmação garantida do diagnóstico é uma combinação dos resultados da tonografia, tonometria diária e perimetria da parte central do campo visual. O diagnóstico de glaucoma não é duvidoso se o coeficiente de facilidade de saída for menor que 0,15, e a curva diurna for patológica, além disso, escotomas são observados na parte central do campo visual. Suspeita-se de glaucoma nos seguintes casos: pressão intraocular igual a 27 mm Hg. Arte. e mais alto; queixas características do glaucoma; câmara anterior rasa; branqueamento do disco óptico (ou parte dele) ou o início do desenvolvimento de escavação glaucomatosa; assimetria na condição dos dois olhos (diferenças no nível de pressão intraocular, profundidade da câmara anterior, condição dos discos ópticos); a presença de pequenos escotomas paracentrais relativos e absolutos no campo de visão. Se durante a primeira medição da pressão intraocular de acordo com Maklakov (com uma carga de 10 g), a pressão tonométrica é igual a 27 mm Hg. Arte. e acima, é necessário repetir a medição após 2030-XNUMX minutos (observando rigorosamente as regras da tonometria) para garantir que haja um aumento da pressão intraocular, eliminando o erro de medição. O diagnóstico diferencial do glaucoma é realizado com oftalmo-hipertensão. Tratamento. Atualmente, existem três áreas principais de tratamento medicamentoso do glaucoma: terapia oftalmo-hipotensiva (local e geral) com o objetivo de normalizar a pressão intraocular; terapia que melhora o suprimento de sangue para as membranas internas do olho e a parte intraocular do nervo óptico; terapia destinada a normalizar o metabolismo nos tecidos do olho, a fim de influenciar os processos degenerativos característicos do glaucoma. A seleção de medicamentos anti-hipertensivos locais para o tratamento de pacientes com glaucoma primário é realizada levando em consideração as seguintes circunstâncias. A pressão intraocular geralmente diminui após uma única instilação. Esta é a base para a realização de um teste de drogas antes da administração sistemática da droga. Com instilações subsequentes, o efeito hipotensor é repetido regularmente. Apesar disso, a manifestação do efeito anti-hipertensivo da droga não ocorre de imediato, a princípio pode ser leve e se intensificar nos dias subsequentes de tratamento. O efeito hipotensor no caso de uso prolongado diminui até resistência completa a esta droga. Com o tratamento a longo prazo de um paciente com glaucoma, esse é o motivo da substituição conveniente de um medicamento por outro. Muitas vezes, há resistência ao medicamento desde o início (este medicamento não ajuda a reduzir a pressão intraocular, portanto, sua administração é impraticável). Em alguns casos, após a instilação do medicamento, ocorre um aumento da pressão intraocular (um efeito paradoxal). Neste caso, a nomeação desta ferramenta é contra-indicada. No caso de desenvolvimento de regime de tratamento medicamentoso para paciente com glaucoma, é estabelecido um período de observação (pelo menos duas a três semanas), após o qual é necessário o uso do medicamento. No futuro, a eficácia do tratamento será monitorada uma vez a cada 1 meses. O tratamento de pacientes com glaucoma primário geralmente começa com a administração de instilações de soluções de medicamentos colinomiméticos, na maioria das vezes uma solução de cloridrato de pilocarpina a 1%, 23 vezes ao dia. A pilocarpina ajuda a melhorar a saída do humor aquoso do olho, o que é consequência da redução da pressão intraocular. Se não for observada normalização da pressão intraocular após o tratamento com solução de cloridrato de pilocarpina a 1%, é prescrita a instilação de solução de pilocarpina a 2% 3 vezes ao dia. Se três instilações forem insuficientes, são utilizadas soluções de pilocarpina de ação prolongada. Esses medicamentos são usados 3 vezes ao dia. No filme medicinal oftálmico também é prescrito cloridrato de pilocarpina 12 vezes ao dia e pomada de pilocarpina 2% à noite. Outros agentes colinomiméticos (soluções de carbacholina a 13% ou soluções de aceclidina a 25%) são usados com muito menos frequência. Se os medicamentos colinomiméticos não forem suficientemente eficazes, um dos agentes mióticos com ação anticolinesterásica (prozerina, fosfacol, armin, tosmilen) é prescrito adicionalmente. A frequência de instilação desses medicamentos não passa de duas vezes ao dia. Sua ação também visa melhorar o escoamento do humor aquoso do olho. Para pacientes com glaucoma de ângulo aberto com pressão arterial baixa ou normal, com eficácia insuficiente de cloridrato de pilocarpina, instilações são adicionadas 1 soluções a 2% de hidrotartarato de adrenalina, dipivalila epinefrina, isoptoepinal ou adrenopilocarpina são prescritas 2 3 vezes ao dia. A diminuição da produção do humor aquoso e em parte a melhora no seu escoamento são explicadas pelo efeito hipotensor da adrenalina. No tratamento de pacientes com glaucoma de ângulo aberto, juntamente com a pilocarpina, é necessário o uso de soluções de fetanol a 3% e 5%. A adrenalina difere do fetanol por este último ter efeito mais prolongado e suave nos vasos sanguíneos, por isso é indicado para pacientes com glaucoma associado ao estágio inicial de hipertensão. O efeito hipotensor do fetanol deve-se principalmente à diminuição da secreção do humor aquoso. É possível utilizar instilações de solução de clonidina a 0,5% (hemiton). O efeito hipotensor da clonidina leva à inibição da secreção do humor aquoso, bem como à melhora de seu escoamento. A eficácia do tratamento é monitorada 23 vezes por mês. Também são utilizados na forma de colírios/agentes bloqueadores adrenérgicos (anaprilina 1%, propranolol 1%, optimol 0,250,5%). A diminuição da secreção do humor aquoso é explicada pelo efeito hipotensor dessas drogas. Eles não alteram o tamanho da pupila e não afetam a pressão arterial. No caso de eficácia insuficiente da terapia anti-hipertensiva local para glaucoma de ângulo aberto, ela é complementada com uma nomeação de curto prazo de agentes anti-hipertensivos de ação geral: inibidores da anidrase carbônica (diamox, diacarb), agentes osmóticos (glicerol) e agentes neurolépticos ( clorpromazina). Os inibidores da anidrase carbônica reduzem a produção de líquido intraocular, o que leva a uma diminuição da pressão intraocular. Esses medicamentos são especialmente eficazes no glaucoma hipersecretor. Diakarb é administrado por via oral a 0,1250,25 g de 1 a 3 vezes ao dia. Após três dias de uso de diakarba, recomenda-se fazer uma pausa de 12 dias. A nomeação de glicerol e clorpromazina ocorre uma vez com aumentos agudos da pressão intraocular. É necessário decidir sobre o tratamento cirúrgico do glaucoma de ângulo aberto individualmente, levando em consideração a forma do glaucoma, o nível de pressão intraocular, o coeficiente de facilidade de fluxo, o estado do ângulo da câmara anterior, o campo de visão e o estado geral do paciente. As principais indicações cirúrgicas são o aumento persistente e significativo da pressão intraocular, apesar do uso de vários anti-hipertensivos; deterioração progressiva do campo visual; dinâmica negativa dos dados clínicos (o estado da íris, o ângulo da câmara anterior, o nervo óptico), ou seja, a natureza não estabilizada do curso do processo glaucomatoso. Nos últimos anos, métodos a laser têm sido usados para tratar o glaucoma primário. No caso de glaucoma de ângulo aberto, o uso de goniopuntura a laser e trabeculopase com laser de argônio ou rubi é eficaz. Os mais eficazes no tratamento medicamentoso do glaucoma de ângulo fechado são os medicamentos mióticos, principalmente os colinomiméticos (pilocarpina, carbacholina, aceclidina). Também é possível prescrever solução de timolol a 0,250,5%. Mióticos anticolinesterásicos fortes (Armin, Fosfacol, Tosmilen), que promovem uma constrição acentuada da pupila, podem causar bloqueio pupilar, por isso geralmente não são prescritos para glaucoma de ângulo fechado. Nessa forma de glaucoma, os medicamentos adrenomiméticos (adrenalina, fetanol, clonidina) também são contraindicados devido às suas propriedades midriáticas e à possibilidade de bloquear o ângulo iridocorneano da câmara anterior. Os agentes gerais para reduzir a pressão intraocular incluem diacarb e glicerol usados por via oral. Com terapia medicamentosa insuficiente, o tratamento cirúrgico e a laser também é usado. O tratamento a laser consiste em iridectomia a laser e iridoplastia. Tratamento de um ataque agudo de glaucoma. Um ataque agudo de glaucoma requer cuidados especializados urgentes, cujo principal objetivo é reduzir a pressão intra-ocular e, assim, normalizar a circulação sanguínea prejudicada no olho, restaurar o metabolismo nos tecidos do olho e no nervo óptico. Em regime ambulatorial, o tratamento começa com instilações de solução de cloridrato de pilocarpina a 1% (de preferência 2%) a cada 15 minutos durante 1 hora, depois a cada 30 minutos durante as 2 horas seguintes e depois a cada hora. Em vez de pilocarpina, pode-se administrar uma solução de carbocolina a 1,53%. Uma solução de Optimol a 0,5% também é instilada. Simultaneamente aos mióticos, 0,5 g de diacarb ou glicerol (solução de glicerol a 50%) são prescritos por via oral na proporção de 11,5 g de glicerol por 1 kg de peso corporal. A diminuição da pressão intraocular após a ingestão de glicerina começa após cerca de 30 minutos e após 1 1,5 horas sua redução máxima é alcançada. Após a conclusão das medidas de emergência, o paciente é encaminhado para tratamento hospitalar. No hospital, se o efeito do tratamento anterior for insuficiente após 23 horas e na ausência de hipotensão arterial, está indicada a administração de clorpromazina, que produz efeito sedativo pronunciado. A droga reduz a pressão arterial e intraocular. A diminuição da pressão intraocular sob a influência da clorpromazina se deve à diminuição da produção de humor aquoso. A aminazina é administrada como parte de uma mistura lítica contendo uma solução de aminazina a 2,5% (1 ml), uma solução de difenidramina a 1% (2 ml) e uma solução de promedol a 2% (1 ml). As soluções desses medicamentos são coletadas em uma seringa e depois administradas por via intramuscular. Após a administração da mistura lítica, os pacientes devem permanecer no leito por 34 horas em posição horizontal para evitar colapso ortostático. Em casos de edema grave da córnea, são indicados lava-olhos com solução de glicose a 2040-810%. Se o tratamento medicamentoso descrito não interromper um ataque agudo de glaucoma em XNUMX horas, é realizada uma cirurgia antiglaucoma. O tratamento medicamentoso geral para o glaucoma primário inclui a prescrição de medicamentos que melhoram os processos metabólicos na retina e no nervo óptico. Vasodilatadores e medicamentos que afetam os processos metabólicos dos tecidos são meios que estabilizam as funções visuais em pacientes com glaucoma com pressão intraocular normal. Destes medicamentos, os mais utilizados internamente são o ácido nicotínico (0,05 g 23 vezes ao dia durante duas a três semanas), nikoshpan (1 comprimido 23 vezes ao dia durante duas a três semanas), noshpa (0,04 g 23 vezes ao dia) , nigexina (0,25 g 34 vezes ao dia durante as primeiras 23 semanas e 2 vezes ao dia durante mais duas semanas), aminalon (0,5 g 3 vezes ao dia durante um mês ou mais), Cavinton (0,005 g 23 vezes ao dia), Complamin (0,15 g 23 vezes ao dia), Trental (0,1 g 23 vezes ao dia), Riboxina (0,2 g 23 vezes ao dia), glio6 ou piridoxilato (0,1 g 23 vezes ao dia), estimulantes biogênicos (PhiBS por via subcutânea, 0,5 ml, 1520 injeções por curso), solução de sal de sódio de ATP a 1% (1 ml por via intramuscular diariamente, 3 injeções por curso), solução de citocromo C a 0,25% (4 ml por via intramuscular em dias alternados, 1015 injeções por curso), vitaminas B . Uma combinação de medicamentos é aconselhável. Para estabilizar as funções visuais, os pacientes com glaucoma recebem um complexo medicinal, incluindo Eleutherococcus (30 gotas 3 vezes ao dia durante um mês), citocromo C (solução a 0,25%, 4 ml por via intramuscular em dias alternados, 1015 injeções por curso) e ácido ascórbico (por via oral 0 g 1 vezes ao dia durante um mês). O tratamento medicamentoso especificado para pacientes com glaucoma é realizado em cursos com duração de 3 mês, 1 vezes ao ano, levando em consideração a necessidade de normalização da pressão intraocular. PALESTRA Nº 26. Glaucoma congênito e secundário 1. Glaucoma congênito Existe o glaucoma congênito hereditário (cerca de 15% dos casos) e intrauterino (cerca de 85% dos casos), que ocorre em decorrência da influência de diversos fatores patológicos no olho fetal, que é consequência de malformações da parte anterior do o olho. Um aumento na pressão intraocular ocorre devido a uma violação do fluxo de fluido intraocular devido ao fechamento do ângulo iridocorneano da câmara anterior por tecido mesodérmico embrionário não resolvido. As causas menos comuns de retenção do humor aquoso são a inserção anterior da íris e alterações intratrabeculares e intraesclerais. O glaucoma congênito se manifesta de três formas: simples (hidroftalmia real) com alteração do ângulo da câmara anterior do olho (a mais comum); glaucoma congênito com anomalias na parte anterior do olho ou em todo o olho (aniridia, ectopia do cristalino, microftalmia, etc.); glaucoma congênito com facomatoses (angiomatose, neurofibromatose). Muitas vezes, o glaucoma congênito aparece em recém-nascidos ou nos primeiros seis meses de vida de uma criança, bem como no primeiro ano de vida. O glaucoma congênito é caracterizado por um curso progressivo. Existem os seguintes estágios da doença: inicial, avançado, avançado, quase absoluto e absoluto. De acordo com o estado da pressão intraocular, é possível distinguir o glaucoma congênito compensado, descompensado e descompensado. O início da doença se manifesta por fotofobia, lacrimejamento, embotamento da córnea; o comprimento do eixo sagital do olho e o diâmetro da córnea são normais ou ligeiramente aumentados. Um aumento no comprimento do eixo sagital do olho, o diâmetro da córnea e um aumento no edema da córnea ocorrem no estágio avançado devido ao alongamento adicional das membranas do globo ocular. Há rupturas da membrana de Descemet e turvação da córnea. A câmara anterior torna-se mais profunda. Ocorrem alterações na íris na forma de atrofia e hipoplasia estromal, despigmentação. A pupila está dilatada. Observam-se escavação da cabeça do nervo óptico, diminuição da acuidade visual e estreitamento do campo de visão no lado nasal para 45-35° (se a idade da criança permitir que sejam examinados). O estágio progressivo da doença é determinado por um aumento acentuado no comprimento do eixo sagital do olho e no diâmetro da córnea. O limbo está esticado. A esclera torna-se mais fina e a coróide aparece através dela em uma cor azul-azulada. A câmara anterior é profunda. Existem alterações degenerativas na córnea. A pupila é larga. O disco óptico é de cor acinzentada, sua escavação aumenta. Há uma diminuição acentuada da acuidade visual, um estreitamento concêntrico do campo de visão, principalmente do lado nasal (até 15°). Na fase de glaucoma quase absoluto e absoluto, todos esses fenômenos aumentam, muitas vezes se desenvolvem complicações (subluxação e deslocamento do cristalino, hemorragias intraoculares, cataratas complicadas, descolamento de retina, etc.), a visão é reduzida à percepção da luz com projeção incorreta, e no estágio absoluto observa-se cegueira completa. Tratamento. O tratamento do glaucoma congênito é cirúrgico. Para eliminar o tecido embrionário e melhorar o escoamento do líquido intraocular para o canal de Schlemm, na maioria dos casos, as operações são realizadas na região do ângulo da câmara anterior, por serem as mais eficazes. Apesar da idade da criança, a operação deve ser realizada com urgência. O tratamento medicamentoso é complementar ao tratamento cirúrgico (antes e depois da cirurgia). Entre os medicamentos, são prescritos localmente uma solução de cloridrato de pilocarpina a 12%, uma solução de Armin a 0,055%, uma solução de fosfacol a 0,013% e uma solução de aceclidina a 23%, uma solução de Optimol a 0,25%. Diacarb ou glicerol são administrados por via oral (em doses correspondentes ao peso corporal e à idade da criança). É realizada terapia geral de fortalecimento e dessensibilização. 2. Glaucoma juvenil (juvenil) Desenvolve-se em uma idade jovem devido a defeitos congênitos na estrutura do ângulo iridocorneal da íris, há uma transmissão hereditária desses defeitos. Geralmente as pessoas com mais de trinta anos estão doentes. Para alguns pacientes, as alterações na íris são características (hipoplasia, grandes criptas ou sua ausência quase completa, eversão da camada pigmentar, coloboma), para outros, os primeiros sintomas aparecem na segunda década de vida, desenvolvem-se lentamente, a córnea é de tamanho normal, a câmara anterior é profunda. No diagnóstico das formas apagadas, os estudos gonioscópicos e tonográficos são importantes. Muitos pacientes com glaucoma juvenil têm um remanescente de tecido mesodérmico germinativo no ângulo da câmara anterior. A aplicação tópica de vários agentes mióticos (pilocarpina, carbacolina, aceclidina, fosfakol, armina), bem como clonidina e optimol, é mostrada, o diacarb é prescrito por via oral. Na ausência de compensação do processo glaucomatoso e da deterioração das funções visuais, uma operação é indicada. 3. Glaucoma secundário O aumento da pressão intraocular que ocorre com o glaucoma secundário é o resultado de outra doença do olho (ou de todo o corpo) ou dano ao olho. O glaucoma pode se desenvolver em vários momentos após a remoção da catarata. Um aumento da pressão intraocular nos estágios iniciais após a extração da catarata está associado ao bloqueio pupilar como resultado da obturação da pupila pelo corpo vítreo, massas residuais do cristalino ou ar introduzido no olho. A razão para o aumento do oftalmótono nos estágios posteriores após a remoção da catarata pode ser o bloqueio pupilar ou angular, que se desenvolveu como resultado de complicações pós-operatórias (iridociclite, goniosinequia). Ocasionalmente, o glaucoma em um olho afácico pode ser uma manifestação de glaucoma primário de ângulo aberto não identificado antes da extração da catarata. O diagnóstico diferencial baseia-se nos dados dos estudos tonométricos, tonográficos e gonioscopia de ambos os olhos. O tratamento consiste em dilatar a pupila, reduzir o oftalmótono, diminuir a produção de líquido intraocular, eliminar a reação inflamatória e depende também da causa do aumento da pressão intraocular. Utilizam na forma de instilações solução de cloridrato de pilocarpina a 12%, preparações de maleato de timolol (0,250,5% de timoptik, 0,250,5% de timolol, 0,250,5% de proxodolol, etc.), preparações combinadas (fotil, timpilo), Diacarb é prescrito por via oral na dose de 0,1250,25 g 23 vezes ao dia. Se ineficaz, a intervenção cirúrgica está indicada. Glaucoma secundário em iridociclite e uveíte As causas desta doença são a uveíte anterior que ocorre no período agudo com exsudação na câmara anterior do olho. O exsudato contribui para o fechamento da zona de filtragem do ângulo da câmara anterior e a deterioração da saída do fluido intraocular. As alterações nos vasos do trato uveal (expansão dos capilares, estase sanguínea) associadas ao processo inflamatório são de grande importância. Na uveíte crônica, o desenvolvimento de glaucoma secundário ocorre como resultado da formação de sinéquias circulares posteriores da pupila, goniosinéquias, que são resultado de uma saída normal do humor aquoso, o que leva a um aumento acentuado da pressão intraocular. No glaucoma secundário, que é uma complicação da uveíte crônica, à luz de uma lhama em fenda, são encontrados precipitados únicos na superfície posterior da córnea, no canto da câmara anterior, exsudato, goniosinequia. O diagnóstico é feito com base nos dados de tonometria, elastometria, tonografia, biomicroscopia e gonioscopia. Os precipitados localizados na superfície posterior da córnea distinguem o glaucoma uveal secundário do primário. Em primeiro lugar, a doença subjacente é tratada. Na fase aguda, principalmente com a formação de sinéquias posteriores, os pacientes recebem aplicações com solução de cloridrato de adrenalina a 0,1% ou uma solução de adrenalina é injetada por via subconjuntival 0,25 ml uma vez ao dia. São utilizados agentes midriáticos: solução de bromidrato de homatropina a 1%, solução de bromidrato de escopolamina a 0,25%, solução de mezatona a 1%. Os corticosteróides são usados topicamente: suspensão de hidrocortisona 0,52,5%, solução de prednisolona 0,3%, solução de dexametasona 0,1%, gotas de Sofradex. Para reduzir a pressão intraocular, o diacarb é administrado por via oral na dose de 0,1250,25 g 23 vezes ao dia. O aumento persistente da pressão intraocular e a ineficácia do tratamento médico levam à necessidade de tratamento cirúrgico. Glaucoma secundário com distúrbios circulatórios nos vasos do olho, órbita e hemorragias intraoculares As causas desta patologia são mais frequentemente trombose da veia central da retina, menos frequentemente distúrbios da circulação venosa na órbita (processos inflamatórios, exoftalmia edematosa, etc.), fluxo venoso prejudicado nas veias ciliares anteriores, hemorragias intraoculares. Alterações patológicas na saída do humor aquoso (desenvolvimento de amarrações do tecido conjuntivo) levam ao glaucoma secundário com trombose da veia central da retina. No caso da hemoftalmia, as causas do aumento da pressão intraocular são depósitos que preenchem o sistema de filtragem na zona das trabéculas corneoesclerais de hemossiderina e outros produtos de decomposição do sangue devido a hemorragias intraoculares. Além disso, no canto da câmara anterior, ocorre a formação de tecido conjuntivo com vasos recém-formados. Essas alterações aumentam a resistência à saída do humor aquoso e são consequências de um aumento persistente da pressão intraocular. A retinopatia de várias etiologias pode contribuir para o desenvolvimento do glaucoma secundário. O quadro clínico é determinado pela doença de base. O glaucoma hemorrágico secundário com trombose da veia central da retina se desenvolve 38 meses após o início da doença e é caracterizado por um curso grave. Vários processos na órbita podem levar a um aumento significativo da pressão intraocular (até o desenvolvimento de um ataque de glaucoma). O diagnóstico é baseado no quadro clínico da doença de base e nos dados dos estudos tonométricos, tonográficos e gonioscopia. O tratamento começa com o tratamento da doença subjacente. A prescrição de medicamentos mióticos é realizada na ausência de vasos recém-formados na íris. Sua presença indica a necessidade de recomendação de instilação de soluções de adrenalina, clonidina, optimol e corticosteróides. São prescritos medicamentos que promovem a reabsorção de hemorragias: instilação local de solução de iodeto de potássio a 3%, solução de lidase a 0,1%, lidase e vítreo são prescritas por via intramuscular. PALESTRA Nº 27. Catarata Catarata - turvação parcial ou completa da substância ou cápsula do cristalino com diminuição da acuidade visual até sua perda completa. Existem cataratas primárias e secundárias, adquiridas e congênitas. A catarata congênita pode ser hereditária ou resultar de distúrbios do desenvolvimento intrauterino, como infecções na mãe, como rubéola, etc. Etiopatogenia e anatomia patológica. Dependendo do fator etiológico, distinguem-se vários grupos de cataratas: senil, traumática, complicada, radioativa, tóxica e metabólica. O mecanismo de desenvolvimento da catarata relacionada à idade é multifatorial e ainda não é totalmente compreendido. Com a idade, a massa e a espessura da lente aumentam e seu poder de refração diminui. O núcleo do cristalino é comprimido por novas camadas de fibras que se formam concentricamente e se torna mais duro. Como resultado, a transparência da lente é drasticamente reduzida. As proteínas centrais quimicamente alteradas coram gradualmente. Com a idade, a lente adquire tons de amarelo a marrom. Uma ferida romba não penetrante pode causar turvação do cristalino, afetando parte ou todo o cristalino. A manifestação inicial de uma contusão de catarata geralmente é uma opacificação estrelada ou em forma de roseta, geralmente localizada no centro do cristalino, onde a parte de trás do cristalino está envolvida. A catarata em forma de roseta pode progredir para a opacificação completa. Em alguns casos, a cápsula do cristalino se rompe com trauma contuso, seguido de inchaço das fibras do cristalino, resultando em turvação do cristalino. Cataratas complicadas geralmente se formam no contexto de uveíte crônica de várias origens devido aos efeitos tóxicos de produtos inflamatórios no cristalino. Хрусталик очень чувствителен к лучевым воздействиям: инфракрасному излучению, вызывающему повреждение передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев, ультрафиолетовой радиации (290-329 нм), ионизирующей радиации. Como resultado da exposição a uma série de produtos químicos (naftaleno, dinitrofenol, tálio, mercúrio, ergot), desenvolvem-se cataratas tóxicas. A entrada de álcali na cavidade conjuntival causa danos à conjuntiva, córnea e íris e muitas vezes leva ao desenvolvimento de catarata. Os compostos alcalinos penetram facilmente no olho, reduzem a acidez da umidade da câmara e reduzem o nível de glicose nele. A catarata ocorre em algumas doenças metabólicas: diabetes mellitus, galactosemia, hipocalcemia, doença de Westphal-Wilson-Konovalov, distrofia miotônica, privação de proteínas. При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Отек влияет на силу преломления хрусталика. У 75 % больных классической галактоземией катаракта развивается обычно в течение первых недель после рождения. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, слои коры приобретают вид "капель масла", видимых в проходящем свете. Катаракта может сформироваться при любом состоянии, которое ведет к снижению уровня кальция в крови: тетании, спазмофилии, рахите, почечной недостаточности. При болезни Вестфаля Вильсона-Коновалова нарушен обмен меди. Возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, которое образовано гранулами пигмента. Кольцо отделяет от угла глаза полоса прозрачной роговичной ткани. При миотической дистрофии у больных появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних внутрикапсульных слоях хрусталика. Заболевание наследственное. Alterações patoanatômicas na catarata se manifestam dependendo da localização, tipo e grau de turvação do cristalino. Os seguintes tipos de catarata são distinguidos: polar, sutura, nuclear, capsular, zonular, completa, membranosa. При полярной катаракте изменения в хрусталике формируются во внутрикапсульных слоях переднего или заднего полюса капсулы. Шовные катаракты проявляются помутнением Y-образного шва ядра. Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение любого эмбрионального ядра. Капсулярная катаракта это ограниченное помутнение эпителия и передней капсулы хрусталика. Зонулярная катаракта это двустороннее симметричное поражение. Полная катаракта представляет собой помутнение всех хрусталиковых волокон. Пленчатая катаракта встречается при рассасывании белков хрусталика. При этом передняя и задняя капсулы хрусталика спаиваются в твердую мембрану. quadro clínico. O quadro clínico da catarata na forma primária se manifesta por queixas de diminuição da acuidade visual. Às vezes, os primeiros sintomas de catarata são distorção de objetos, poliopia monocular (visão múltipla de objetos). При клиническом течении старческой катаракты различают начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии. В начальной стадии больные могут не иметь жалоб, другие отмечают снижение остроты зрения, появление "летающих мушек", иногда полиопию. При биохимическом исследовании на этой стадии определяются появление внутрикапсульных пузырей, расслоение хрусталиковых волокон. Через 23 года наступает стадия незрелой катаракты. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, и больные жалуются на резкое снижение зрения. Стадия незрелой катаракты длится годами. Постепенно хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится однородным. Возникает стадия зрелой катаракты. В этой стадии видны фигура хрусталиковой звезды, интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зрения. При перезрелой катаракте происходит превращение коркового вещества в разжиженную массу молочного цвета, которая подвергается рассасыванию, объем хрусталика уменьшается. При ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано, больше страдает дальнее зрение. Может возникнуть временная близорукость. При боковом свете хрусталик в этих случаях имеет светло-зеленый оттенок. As complicações da catarata são glaucoma facolítico, iridociclite facogênica. O glaucoma facolítico se desenvolve em cataratas imaturas devido à absorção de uma substância em decomposição durante o inchaço da lente, um aumento em seu volume e como resultado de uma violação do fluxo de fluido intraocular. Quando massas de catarata caem na câmara anterior do olho e sua reabsorção é retardada, pode ocorrer iridociclite, associada ao desenvolvimento de hipersensibilidade à proteína do cristalino. Tratamento. A terapia conservadora da catarata é usada para opacificação inicial do cristalino para prevenir sua progressão. Os medicamentos utilizados para tratar a catarata contêm um meio para corrigir processos metabólicos, normalizar o metabolismo eletrolítico, processos redox e reduzir o edema do cristalino (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax). O tratamento cirúrgico (remoção da catarata) continua sendo o principal tratamento para a opacidade do cristalino. As indicações para o tratamento cirúrgico são definidas individualmente. Depende do estado das funções visuais, da natureza e intensidade da turvação da lente. A remoção pode ser intracapsular ou extracapsular. Com a remoção intracapsular, a lente é removida em uma cápsula. Com a remoção extracapsular, após a abertura da cápsula anterior do cristalino, o núcleo é espremido e as massas do cristalino são sugadas. Foi desenvolvido um método para remover a catarata através de incisões em túnel, que são suturadas. Atualmente, os principais métodos de remoção de catarata em crianças incluem sucção, facoemulsificação ultrassônica e remoção mecânica do cristalino. 1. Catarata em crianças De acordo com a classificação proposta por E. I. Kovalevsky em 1970, as seguintes formas de catarata em crianças devem ser distinguidas. Por origem, são divididos em: congênitos (hereditários, intrauterinos); consistente devido a processos locais (uveíte, glaucoma congênito, lesões, etc.) e devido a doenças gerais (doenças infecciosas e neuroendócrinas, doença da radiação, doenças metabólicas, etc.); secundário (pós-operatório). Por localização, as cataratas são: polar, nuclear, zonular, coronariana, difusa, membranosa, polimórfica, anterior e posterior (em forma de taça, roseta). De acordo com a ausência ou presença de complicações e alterações concomitantes, as cataratas são divididas em: simples (exceto opacidades, não há outras alterações), com complicações (nistagmo, ambliopia, estrabismo), com alterações concomitantes (malformações congênitas do olho, microftalmia, aniridia, coloboma do trato vascular, retina, nervo óptico, etc., adquiridos por patologia de sinéquias posteriores e anteriores, subluxação e luxação do cristalino, hérnia vítrea). De acordo com o grau de deficiência visual: o primeiro grau de acuidade visual de catarata é 0,3 e acima), o segundo é 0,20,05, o terceiro está abaixo de 0,05. 2. Cataratas congênitas (cataractae congenitae) As cataratas polares anterior e posterior (cataractae polaris anterior e posterior) são diagnosticadas pela sua localização nos pólos do cristalino. As opacidades são claramente visíveis na luz transmitida e na biomicroscopia. A catarata polar anterior também pode ser detectada no exame com iluminação lateral. Uma catarata polar tem a aparência de um disco branco denso com um diâmetro não superior a 2 mm, claramente delimitado das áreas transparentes circundantes da lente. Quando o globo ocular se move, a catarata polar anterior é vista na luz transmitida movendo-se na direção do movimento do olho, enquanto a catarata polar posterior se move na direção oposta. Esses tipos de catarata geralmente não afetam a acuidade visual e não são passíveis de tratamento cirúrgico. A catarata zonular (em camadas) (cataracta zonularis) é a patologia congênita mais comum do cristalino. Na luz transmitida, uma catarata zonular é cinza, mais clara no disco central de 56 mm de diâmetro com processos radiais ("cavaleiros") no contexto de um reflexo rosa do fundo. À luz de uma lâmpada de fenda, a turvação é visível na forma de um disco localizado nas seções centrais e cercado por uma substância transparente da lente. Ao longo da borda do disco, que consiste em zonas de opacificação separadas, são visíveis opacidades adicionais na forma de saliências. O grau de perda de visão depende da intensidade da turvação. Ao contrário de outros tipos de opacidades congênitas, a catarata zonular pode progredir nos primeiros anos de vida da criança. Cataratas difusas (completas) (cataracta diffusa) são visíveis mesmo com iluminação lateral. A área da pupila é difusamente cinza, a visão é drasticamente reduzida. Uma das variedades de catarata congênita é a catarata membranosa (cataracta membranacea), que tem uma cor cinza (branca), muitas vezes homogênea. Este tipo de catarata é diagnosticada de acordo com a imagem biomicroscópica (câmara anterior mais profunda, iridodonese, secção óptica direta do cristalino) e dados ecográficos (um ecópico do cristalino em vez de dois). Essas cataratas também reduzem significativamente a acuidade visual e, como as difusas, estão sujeitas a remoção. Para a catarata polimórfica, são tomadas todas as opacidades raras do cristalino (semelhante a coral, piramidal, etc.) de gênese congênita de várias localizações e gravidades, das quais depende o grau de perda de visão. 3. Diagnóstico de catarata em crianças Ao examinar uma criança, é importante saber como ocorreu a gravidez da mãe, se houve algum efeito prejudicial em seu corpo (rubéola, gripe, catapora, falta de oxigênio no feto por doença cardíaca na mãe, falta de vitamina A na dieta da gestante, etc.), com que peso e se a criança nasceu a termo e se foi mantida em tenda de oxigênio após o nascimento. Descubra a presença na anamnese de processos gerais (tuberculose, diabetes, artrose, etc.) e locais (uveíte, trauma, etc.) que podem causar a ocorrência de cataratas sequenciais. Um exame do olho é sempre precedido por um breve conhecimento e estabelecimento de contato com a criança, então as funções visuais são determinadas. Em crianças pequenas, quando não é possível determinar a visão pelos métodos clássicos, deve-se prestar atenção em como elas se orientam no ambiente, se têm a visão moldada (se alcançam um brinquedo que é mostrado a várias distâncias do olho , se eles se movem livremente). A acuidade visual em crianças maiores e adultos deve ser determinada de acordo com as tabelas (até duas unidades) com pupilas estreitas e largas, com e sem correção, pois isso é importante no esclarecimento das indicações e na escolha do método de intervenção cirúrgica. Caso o paciente tenha projeção de luz, deve-se estabelecer se está correta. Se a projeção de luz no olho com catarata estiver incorreta e for impossível examinar as partes mais profundas do olho (corpo vítreo, retina, nervo óptico, coroide) usando métodos visuais, é realizada ecooftalografia, que permite detectar alterações no corpo vítreo, descolamento de retina, etc. O estudo do campo visual em pacientes com catarata pode ser realizado no perímetro de projeção-registro com um objeto de maior brilho e tamanho, bem como no perímetro de mesa com um objeto luminoso ou uma vela. Aproximadamente o campo de visão também é determinado no processo de estudo da projeção de luz. Você não deve recorrer imediatamente ao exame forçado da criança (com a ajuda de levantadores de pálpebras). Durante um exame externo, é dada atenção à posição e excursão dos globos oculares (no caso de estrabismo, a magnitude do desvio de Hirschberg é determinada), a presença de nistagmo e outras complicações, bem como anomalias congênitas concomitantes. Далее в условиях мидриаза (вызванного 0,10,25 %-ным скополамином, 1 %-ным гоматропином и др.) проводится осмотр с боковым светильником, комбинированным методом и в проходящем свете. Детей младшего возраста во время осмотра глаза занимают показом ярких игрушек, разговором. Осматривая при этом глаза, можно увидеть помутнение хрусталика в виде серого диска (зонулярную катаракту) или серой точки (переднюю полярную катаракту) и т. д. Следует обратить внимание, в какую сторону смещаются помутнения при движении глаза. Это позволяет судить об их топографии в линзе. При подвывихе (вывихе) хрусталика бывает виден его край, также при дислокации заметны изменения глубины передней камеры, дрожание радужки (иридодонез), застойная инъекция глаза, а пальпаторно может выявляться повышенный офтальмотонус. При отсутствии помутнений в хрусталике о его патологии косвенным образом можно судить по остроте зрения и аккомодационной способности. Ao examinar a córnea, podem ser detectadas cicatrizes, indicando uma ferida perfurada no passado e a origem traumática da catarata, bem como uma intervenção cirúrgica anterior. É dada especial atenção à profundidade e uniformidade da câmara anterior. Uma câmara profunda e às vezes irregular ocorre com afacia, deslocamentos do cristalino e iridodonese (tremor da íris) é frequentemente observada durante o movimento dos olhos. Sinéquia posterior, subatrofia da íris, expressa em alguma imprecisão de seu padrão e despigmentação, indicam uveíte passada e sugerem (juntamente com uma avaliação da anamnese e quadro biomicroscópico) uma natureza consistente (complicada) de opacificação do cristalino. A presença de um coloboma da íris para cima indica uma intervenção cirúrgica anterior. Em alguns casos, com turvação parcial da lente, é possível a oftalmoscopia, que às vezes permite detectar patologia congênita grave no fundo (coloboma da retina, coróide, etc.). 4. Cataratas sequenciais (complicadas) (cataractae complicatae) A catarata sequencial em crianças de diferentes idades pode ocorrer com danos oculares, uveíte, glaucoma congênito, diabetes, poliartrite infecciosa inespecífica (doença de Still), etc. A catarata no contexto da uveíte tuberculosa é observada em cerca de 1/5 das crianças doentes, na maioria dos casos após iridociclite. Como regra, um olho é afetado. A opacificação da lente começa com suas seções posteriores na forma de um véu ou pontos acinzentados, como resultado da redução da acuidade visual. A turbidez pode estabilizar ou regredir. Em alguns casos, o processo progride até uma turvação completa da lente e uma diminuição da visão para a percepção da luz. Поражение глаз при инфекционном неспецифическом полиартрите наряду с дистрофией роговицы и увеитом может сопровождаться в большинстве случаев катарактой. Процесс, как правило, двусторонний. Вначале помутнения возникают у передней поверхности хрусталика, в зрачковой зоне, в виде точечных белесовато-серых включений. Постепенно они захватывают корковый отдел хрусталика до эмбрионального ядра, в редких случаях достигая центральных, а затем и задних отделов хрусталика. Периферические отделы линзы нередко остаются прозрачными. У некоторых детей отмечаются грубые изменения на передней капсуле хрусталика, обусловленные организацией экссудата белесоватого цвета с новообразованными сосудами и включениями пигмента. Зрение при этом снижается до светоощущения с правильной проекцией. Opacidades do cristalino na poliartrite infecciosa inespecífica e uveíte tuberculosa são observadas em crianças com mais de um ano. Os tipos mais graves de catarata se desenvolvem predominantemente em crianças mais velhas com um curso agudo do processo no olho. A catarata no glaucoma congênito ocorre em estágio avançado, com um alongamento pronunciado da cápsula corneoescleral do olho. Opacidades cinzentas progressivas em forma de taça aparecem sob a cápsula posterior do cristalino. Toda a cápsula posterior, as camadas cortical posterior e média tornam-se gradualmente turvas. A cápsula anterior do cristalino e as camadas anteriores permanecem translúcidas por muito tempo. A catarata em crianças com hidroftalmia pode ser unilateral ou bilateral, mas geralmente não ocorre simultaneamente. A catarata diabética em crianças ocorre em duas variedades clínicas: uma é caracterizada por manifestações clássicas (presença de vacúolos e opacidades subcapsulares, consistindo em pontos esbranquiçados, manchas, flocos, estendendo-se às regiões corticais e além), a outra combina sinais atípicos de catarata desenvolvimento, em que muitas vezes não há opacidades subcapsulares e vacúolos. A patologia da lente é detectada em qualquer duração da doença. De importância primordial é a gravidade do processo. 5. Catarata senil (cataracta senilis) A catarata senil é caracterizada por uma perda progressiva e lenta da visão. Com catarata inicial (cataracta incipiens), a acuidade visual geralmente é alta. Com iluminação lateral, nenhuma mudança na lateral da lente pode ser detectada. Na luz transmitida, com pupila dilatada, contra o fundo de um reflexo rosa, pode-se ver opacidades na periferia ao longo do equador da lente na forma de raios ou traços ou no centro se a catarata for nuclear. Если у больного незрелая (набухающая) катаракта (cataracta nondum matura s. intumescens), он жалуется на значительное снижение зрения. При боковом освещении в области зрачка виден серый мутный хрусталик. Хрусталик может набухать, поэтому передняя камера становится мелкой. из-за имеющихся прозрачных участков в линзе на ней видна тень от радужки при боковом освещении, а также рефлекс с глазного дна в проходящем свете. Набухание хрусталика может вызвать повышение внутриглазного давления. Pacientes com catarata madura (cataracta matura) são praticamente cegos. A acuidade visual é igual à percepção da luz ou movimento da mão próximo ao rosto; não há sombra da íris, não há reflexo do fundo. Se a catarata estiver madura demais (catarata hipermatura), então os depósitos de colesterol são observados na forma de placas brancas na cápsula anterior da lente, o núcleo pode descer para baixo, à medida que a substância cortical se liquefaz. Placas brancas e um núcleo caído são visíveis no exame combinado e sob a lâmpada de fenda. Tratamento da catarata congênita e senil. As cataratas congênitas que dificilmente afetam a acuidade visual (por exemplo, catarata polar, catarata de sutura) não podem ser tratadas. As cataratas zonulares, difusas, membranosas, nucleares e outras são removidas quando a acuidade visual diminui para 0,2 e também se a visão não aumenta com a dilatação da pupila. Como regra, a operação é realizada em crianças com menos de dois anos de idade. Em idade mais avançada, a intervenção cirúrgica é menos aconselhável, uma vez que se desenvolve ambliopia, o que requer tratamento pós-operatório de longo prazo. Com opacidades difusas (completas) da lente, a extração da catarata é realizada. No caso de catarata zonular e outras parciais, a operação é realizada em duas etapas: primeiro, a cápsula anterior do cristalino é dissecada e, em seguida, após 1012-XNUMX dias, é realizada uma extração extracapsular simples (sem iridectomia). As cataratas congênitas intracapsulares quase nunca são removidas, pois os ligamentos zônios em crianças são fortes, elásticos e, além disso, seu cristalino está firmemente conectado ao corpo vítreo. Com catarata membranosa, uma operação é indicada para dissecção da excisão da cápsula do cristalino. A catarata senil é tratada dependendo do estágio do processo e do estado da função visual. Na fase inicial, é mostrada a nomeação de gotas vitamínicas (cisteína, withiodurol, etc.), com catarata madura, extração intracapsular. Если острота зрения очень низкая, больной практически слеп, а катаракта не совсем зрелая, также производят интракапсулярную экстракцию. У пожилых лиц в отличие от детей из-за наличия в хрусталике плотного ядра часто приходится во время операции производить иридэктомию, т. е. делается так называемая комбинированная экстракция катаракты. Если иридэктомия не производится, то операция называется простой экстракцией катаракты. O tratamento de cataratas consecutivas é realizado dependendo da etiologia do processo e do grau de perda de visão. Por exemplo, no diabetes, as opacidades do cristalino podem desaparecer sob a influência da terapia com insulina. Antes de prescrever um paciente para cirurgia, é necessário ter os seguintes dados adicionais: a conclusão do terapeuta de excluir contra-indicações somáticas à intervenção cirúrgica, os resultados da radiografia de tórax, conclusões positivas do otorrinolaringologista e do dentista, semeando a partir da conjuntiva , reação à toxoplasmose, reação de Wasserman, exames de sangue (geral, coagulabilidade e tempo de sangramento), urinálise. Na véspera da operação, é necessário cortar os cílios e raspar as sobrancelhas. Na manhã da operação, é feito um enema de limpeza, o paciente não come. As crianças são operadas sob anestesia, os adultos sob anestesia local. O campo operatório é tratado com álcool, manchado com iodo, coberto com guardanapos estéreis. No pós-operatório, o paciente fica em repouso absoluto no leito em decúbito dorsal por três dias. Para a prevenção da iridociclite pós-operatória, são prescritos midriáticos e anti-inflamatórios. Se a profundidade da câmara anterior não for restaurada no segundo ou terceiro dia, isso indica má adaptação das bordas da ferida pós-operatória ou descolamento da coroide. Nesses casos, é necessária uma intervenção repetida. Autor: Shilnikov L.V.
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