PALESTRA Nº 26. Glaucoma congênito e secundário

1. Glaucoma congênito

Existe o glaucoma congênito hereditário (cerca de 15% dos casos) e intrauterino (cerca de 85% dos casos), que ocorre em decorrência da influência de diversos fatores patológicos no olho fetal, que é consequência de malformações da parte anterior do o olho. Um aumento na pressão intraocular ocorre devido a uma violação do fluxo de fluido intraocular devido ao fechamento do ângulo iridocorneano da câmara anterior por tecido mesodérmico embrionário não resolvido. As causas menos comuns de retenção do humor aquoso são a inserção anterior da íris e alterações intratrabeculares e intraesclerais.

O glaucoma congênito se manifesta de três formas: simples (hidroftalmia real) com alteração do ângulo da câmara anterior do olho (a mais comum); glaucoma congênito com anomalias na parte anterior do olho ou em todo o olho (aniridia, ectopia do cristalino, microftalmia, etc.); glaucoma congênito com facomatoses (angiomatose, neurofibromatose).

Muitas vezes, o glaucoma congênito aparece em recém-nascidos ou nos primeiros seis meses de vida de uma criança, bem como no primeiro ano de vida. O glaucoma congênito é caracterizado por um curso progressivo. Existem os seguintes estágios da doença: inicial, avançado, avançado, quase absoluto e absoluto. De acordo com o estado da pressão intraocular, é possível distinguir o glaucoma congênito compensado, descompensado e descompensado.

O início da doença se manifesta por fotofobia, lacrimejamento, embotamento da córnea; o comprimento do eixo sagital do olho e o diâmetro da córnea são normais ou ligeiramente aumentados. Um aumento no comprimento do eixo sagital do olho, o diâmetro da córnea e um aumento no edema da córnea ocorrem no estágio avançado devido ao alongamento adicional das membranas do globo ocular. Há rupturas da membrana de Descemet e turvação da córnea.

A câmara anterior torna-se mais profunda. Ocorrem alterações na íris na forma de atrofia e hipoplasia estromal, despigmentação. A pupila está dilatada. Observam-se escavação da cabeça do nervo óptico, diminuição da acuidade visual e estreitamento do campo de visão no lado nasal para 45-35° (se a idade da criança permitir que sejam examinados). O estágio progressivo da doença é determinado por um aumento acentuado no comprimento do eixo sagital do olho e no diâmetro da córnea. O limbo está esticado. A esclera torna-se mais fina e a coróide aparece através dela em uma cor azul-azulada. A câmara anterior é profunda. Existem alterações degenerativas na córnea. A pupila é larga. O disco óptico é de cor acinzentada, sua escavação aumenta. Há uma diminuição acentuada da acuidade visual, um estreitamento concêntrico do campo de visão, principalmente do lado nasal (até 15°). Na fase de glaucoma quase absoluto e absoluto, todos esses fenômenos aumentam, muitas vezes se desenvolvem complicações (subluxação e deslocamento do cristalino, hemorragias intraoculares, cataratas complicadas, descolamento de retina, etc.), a visão é reduzida à percepção da luz com projeção incorreta, e no estágio absoluto observa-se cegueira completa.

Tratamento. O tratamento do glaucoma congênito é cirúrgico. Para eliminar o tecido embrionário e melhorar o escoamento do líquido intraocular para o canal de Schlemm, na maioria dos casos, as operações são realizadas na região do ângulo da câmara anterior, por serem as mais eficazes. Apesar da idade da criança, a operação deve ser realizada com urgência. O tratamento medicamentoso é complementar ao tratamento cirúrgico (antes e depois da cirurgia). Entre os medicamentos, são prescritos localmente uma solução de cloridrato de pilocarpina a 12%, uma solução de Armin a 0,055%, uma solução de fosfacol a 0,013% e uma solução de aceclidina a 23%, uma solução de Optimol a 0,25%. Diacarb ou glicerol são administrados por via oral (em doses correspondentes ao peso corporal e à idade da criança). É realizada terapia geral de fortalecimento e dessensibilização.

2. Glaucoma juvenil (juvenil)

Desenvolve-se em uma idade jovem devido a defeitos congênitos na estrutura do ângulo iridocorneal da íris, há uma transmissão hereditária desses defeitos. Geralmente as pessoas com mais de trinta anos estão doentes. Para alguns pacientes, as alterações na íris são características (hipoplasia, grandes criptas ou sua ausência quase completa, eversão da camada pigmentar, coloboma), para outros, os primeiros sintomas aparecem na segunda década de vida, desenvolvem-se lentamente, a córnea é de tamanho normal, a câmara anterior é profunda.

No diagnóstico das formas apagadas, os estudos gonioscópicos e tonográficos são importantes. Muitos pacientes com glaucoma juvenil têm um remanescente de tecido mesodérmico germinativo no ângulo da câmara anterior. A aplicação tópica de vários agentes mióticos (pilocarpina, carbacolina, aceclidina, fosfakol, armina), bem como clonidina e optimol, é mostrada, o diacarb é prescrito por via oral. Na ausência de compensação do processo glaucomatoso e da deterioração das funções visuais, uma operação é indicada.

3. Glaucoma secundário

O aumento da pressão intraocular que ocorre com o glaucoma secundário é o resultado de outra doença do olho (ou de todo o corpo) ou dano ao olho.

O glaucoma pode se desenvolver em vários momentos após a remoção da catarata. Um aumento da pressão intraocular nos estágios iniciais após a extração da catarata está associado ao bloqueio pupilar como resultado da obturação da pupila pelo corpo vítreo, massas residuais do cristalino ou ar introduzido no olho. A razão para o aumento do oftalmótono nos estágios posteriores após a remoção da catarata pode ser o bloqueio pupilar ou angular, que se desenvolveu como resultado de complicações pós-operatórias (iridociclite, goniosinequia). Ocasionalmente, o glaucoma em um olho afácico pode ser uma manifestação de glaucoma primário de ângulo aberto não identificado antes da extração da catarata.

O diagnóstico diferencial baseia-se nos dados dos estudos tonométricos, tonográficos e gonioscopia de ambos os olhos.

O tratamento consiste em dilatar a pupila, reduzir o oftalmótono, diminuir a produção de líquido intraocular, eliminar a reação inflamatória e depende também da causa do aumento da pressão intraocular. Utilizam na forma de instilações solução de cloridrato de pilocarpina a 12%, preparações de maleato de timolol (0,250,5% de timoptik, 0,250,5% de timolol, 0,250,5% de proxodolol, etc.), preparações combinadas (fotil, timpilo), Diacarb é prescrito por via oral na dose de 0,1250,25 g 23 vezes ao dia. Se ineficaz, a intervenção cirúrgica está indicada.

Glaucoma secundário em iridociclite e uveíte As causas desta doença são a uveíte anterior que ocorre no período agudo com exsudação na câmara anterior do olho. O exsudato contribui para o fechamento da zona de filtragem do ângulo da câmara anterior e a deterioração da saída do fluido intraocular. As alterações nos vasos do trato uveal (expansão dos capilares, estase sanguínea) associadas ao processo inflamatório são de grande importância. Na uveíte crônica, o desenvolvimento de glaucoma secundário ocorre como resultado da formação de sinéquias circulares posteriores da pupila, goniosinéquias, que são resultado de uma saída normal do humor aquoso, o que leva a um aumento acentuado da pressão intraocular. No glaucoma secundário, que é uma complicação da uveíte crônica, à luz de uma lhama em fenda, são encontrados precipitados únicos na superfície posterior da córnea, no canto da câmara anterior, exsudato, goniosinequia.

O diagnóstico é feito com base nos dados de tonometria, elastometria, tonografia, biomicroscopia e gonioscopia. Os precipitados localizados na superfície posterior da córnea distinguem o glaucoma uveal secundário do primário.

Em primeiro lugar, a doença subjacente é tratada. Na fase aguda, principalmente com a formação de sinéquias posteriores, os pacientes recebem aplicações com solução de cloridrato de adrenalina a 0,1% ou uma solução de adrenalina é injetada por via subconjuntival 0,25 ml uma vez ao dia.

São utilizados agentes midriáticos: solução de bromidrato de homatropina a 1%, solução de bromidrato de escopolamina a 0,25%, solução de mezatona a 1%. Os corticosteróides são usados ​​​​topicamente: suspensão de hidrocortisona 0,52,5%, solução de prednisolona 0,3%, solução de dexametasona 0,1%, gotas de Sofradex.

Para reduzir a pressão intraocular, o diacarb é administrado por via oral na dose de 0,1250,25 g 23 vezes ao dia. O aumento persistente da pressão intraocular e a ineficácia do tratamento médico levam à necessidade de tratamento cirúrgico.

Glaucoma secundário com distúrbios circulatórios nos vasos do olho, órbita e hemorragias intraoculares

As causas desta patologia são mais frequentemente trombose da veia central da retina, menos frequentemente distúrbios da circulação venosa na órbita (processos inflamatórios, exoftalmia edematosa, etc.), fluxo venoso prejudicado nas veias ciliares anteriores, hemorragias intraoculares. Alterações patológicas na saída do humor aquoso (desenvolvimento de amarrações do tecido conjuntivo) levam ao glaucoma secundário com trombose da veia central da retina. No caso da hemoftalmia, as causas do aumento da pressão intraocular são depósitos que preenchem o sistema de filtragem na zona das trabéculas corneoesclerais de hemossiderina e outros produtos de decomposição do sangue devido a hemorragias intraoculares. Além disso, no canto da câmara anterior, ocorre a formação de tecido conjuntivo com vasos recém-formados. Essas alterações aumentam a resistência à saída do humor aquoso e são consequências de um aumento persistente da pressão intraocular. A retinopatia de várias etiologias pode contribuir para o desenvolvimento do glaucoma secundário.

O quadro clínico é determinado pela doença de base. O glaucoma hemorrágico secundário com trombose da veia central da retina se desenvolve 38 meses após o início da doença e é caracterizado por um curso grave. Vários processos na órbita podem levar a um aumento significativo da pressão intraocular (até o desenvolvimento de um ataque de glaucoma). O diagnóstico é baseado no quadro clínico da doença de base e nos dados dos estudos tonométricos, tonográficos e gonioscopia.

O tratamento começa com o tratamento da doença subjacente. A prescrição de medicamentos mióticos é realizada na ausência de vasos recém-formados na íris. Sua presença indica a necessidade de recomendação de instilação de soluções de adrenalina, clonidina, optimol e corticosteróides. São prescritos medicamentos que promovem a reabsorção de hemorragias: instilação local de solução de iodeto de potássio a 3%, solução de lidase a 0,1%, lidase e vítreo são prescritas por via intramuscular.

Autor: Shilnikov L.V.

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