PALESTRA Nº 16. Clínica e tratamento de irite e hemeralopia

1. Ir

A irite é um processo inflamatório na íris.

Etiologia e patogênese. A introdução de infecção no olho durante lesões, várias doenças (gripe, doenças dos dentes e amígdalas, tuberculose, reumatismo, brucelose, etc.). A introdução de patógenos ou suas toxinas na coróide ocorre através do sistema de vasos ciliares.

quadro clínico. O processo inflamatório na íris começa com dores no olho, que posteriormente se espalham para a região temporal. Ao mesmo tempo, aparecem fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo, a visão se deteriora.

Ao exame, nota-se dilatação dos vasos que passam através da injeção pericórnea. Neste caso, uma corola violeta-rosada aparece ao redor da córnea. A cavidade conjuntival permanece limpa e a córnea é brilhante e transparente.

Um sinal característico de irite é uma mudança na cor da íris. Para ter uma ideia clara dessa mudança, é recomendável examinar a íris sob luz natural, comparando a cor de um e do outro olho. As íris cinzas e azuis ficam verdes ou enferrujadas, as marrons ficam amarelas.

Mudando de cor, a íris torna-se turva e perde o padrão característico de depressões (criptas da íris). A hiperemia dos vasos na irite causa um estreitamento da pupila, que pode ser facilmente visto comparando o olho doente com um olho saudável.

Para diagnosticar corretamente a doença, é necessário conhecer as diferenças características entre irite e um ataque de glaucoma.

Com irite, a pupila do olho doente é muito menor e não reage tão rapidamente à luz quanto a pupila de um olho saudável; à palpação, o olho doente parece mais macio que o saudável. No glaucoma, a pupila do olho doente é mais larga que a pupila do olho saudável e não se estreita quando o olho está iluminado; à palpação, o olho doente parece muito mais duro do que o saudável.

Uma característica da irite são as chamadas aderências (sinéquias). As aderências da íris à superfície anterior do cristalino são chamadas de comissuras posteriores da íris. Eles podem ser detectados quando midriáticos são instilados no olho (solução de platifilina a 1%, solução de bromidrato de homatropina a 1% ou solução de atropina a 1%). Sob sua influência, a pupila se dilata de forma desigual, seu formato torna-se irregular. Quando os midriáticos são instilados em um olho saudável, a pupila, expandindo-se de maneira desigual, mantém sua forma redonda regular.

As aderências posteriores representam certo perigo na irite, pois seu grande acúmulo pode servir como obstáculo à penetração do líquido intraocular através da pupila na câmara anterior, o que leva à formação de excesso de líquido e, consequentemente, ao aumento da pressão intraocular . Se não for reduzido, pode ocorrer cegueira.

As complicações da irite são diminuição da acuidade visual, catarata, glaucoma secundário.

Tratamento. O atendimento de emergência no tratamento do processo inflamatório da coróide consiste principalmente em prevenir a formação de aderências posteriores da íris ou suas rupturas, caso já tenham surgido. Para tanto, utiliza-se instilação repetida de midriáticos. Deve-se lembrar que os midriáticos só podem ser usados ​​​​quando a pressão intraocular estiver baixa (se a pressão intraocular estiver elevada, é melhor usar uma solução de adrenalina a 0,1% ou uma solução de mezatona a 1% em vez desses medicamentos). Um cotonete umedecido com uma dessas soluções é colocado atrás da pálpebra inferior. Em seguida, são realizadas múltiplas instilações de solução de oftandexametasona ou suspensão de hidrocortisona a 12%. Ao mesmo tempo, são necessários antibióticos.

O tratamento depende da etiologia da doença, com antibioticoterapia adequada e corticosteroides tópicos. Certifique-se de prescrever terapia com vitaminas. Com aderências posteriores já formadas, recomenda-se a introdução de fibrinolisina, papaína e mistura de midriáticos por eletroforese. Quando o processo inflamatório cede, indica-se terapia resolutiva, eletroforese com extrato de aloe, lidase e procedimentos térmicos.

2. Hemeralopia

Hemeralopia (cegueira noturna, cegueira noturna) é uma violação da visão crepuscular.

Etiologia e patogênese. As causas da hemeralopia congênita não foram estudadas. A hemeralopia pode ser essencial (de etiologia desconhecida), beribéri ou hipovitaminose A, assim como beribéri B e PP podem atuar como fatores contribuintes. O aparecimento de hemeralopia sintomática ocorre com doenças da retina e do nervo óptico. Na patogênese da doença, o processo de restauração da púrpura visual desempenha um papel.

quadro clínico. Enfraquecimento da visão e orientação espacial ao entardecer. Diminuição da sensibilidade à luz, alterações no eletrorretinograma, violação do processo de adaptação ao escuro, estreitamento dos campos visuais, especialmente nas cores. Os fundamentos para o diagnóstico são as queixas, o quadro clínico, os estudos de adaptação ao escuro e a eletrorretinografia.

No caso de hemeralopia congênita, ocorre uma diminuição persistente da visão. Um prognóstico favorável é observado para hemeralopia essencial, no caso de hemeralopia sintomática, depende do curso e do resultado da doença subjacente.

Tratamento e prevenção. A hemeralopia congênita não pode ser tratada. Com hemeralopia sintomática, é necessário tratar a doença subjacente. Com hemeralopia essencial, é indicada a indicação de vitamina A no interior: para adultos, 50 UI/dia, para crianças de 000100 a 000 UI/dia. Ao mesmo tempo, a riboflavina é prescrita (até 1000 g / dia). A prevenção da hemeralopia essencial é a ingestão adequada de vitamina A.

Autor: Shilnikov L.V.

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