PALESTRA Nº 25. Glaucoma primário

O glaucoma é uma doença ocular crônica que se manifesta como um aumento constante ou periódico da pressão intraocular, uma forma especial de atrofia do nervo óptico e alterações significativas no campo visual.

Etiopatogenia e classificação. Existem glaucoma primário, secundário e congênito. O desenvolvimento do glaucoma primário é influenciado por fatores locais e gerais. Os fatores locais incluem alterações no sistema de drenagem e microvasos do olho, predisposição hereditária geral, distúrbios neuroendócrinos e hemodinâmicos. Antes de um aumento da pressão intraocular, ocorrem alterações tróficas no sistema de drenagem do olho, o que causa uma violação da circulação do humor aquoso e um aumento no oftalmótono.

Classificando o glaucoma primário, é necessário levar em consideração a forma e o estágio da doença, o nível de pressão intraocular e a dinâmica das funções visuais. O estado do ângulo iridocorneano da câmara anterior e o local da violação da principal resistência à saída do humor aquoso determinam a forma do glaucoma. Existem formas de glaucoma de ângulo aberto e de ângulo fechado.

No glaucoma de ângulo aberto, ocorrem alterações distróficas no tecido trabecular e nos canais intratrabeculares de gravidade variável, bem como o bloqueio do canal de Schlemm. Os tipos de glaucoma de ângulo aberto incluem glaucoma pigmentar, pseudoexfoliativo e de baixa pressão intraocular. No glaucoma pigmentar de ângulo aberto, o pigmento cobre completamente a zona trabecular, o que leva a uma violação da saída do humor aquoso e a um aumento da pressão intraocular. O glaucoma pseudoexfoliativo leva à deposição de pseudoexfoliação na superfície posterior da córnea, íris, corpo ciliar e no ângulo íris-corneano da câmara anterior. O glaucoma pseudoexfoliativo frequentemente coexiste com a catarata. O glaucoma com pressão intraocular baixa é caracterizado por sintomas típicos do glaucoma primário: alterações do campo visual e atrofia parcial do nervo óptico com escavação glaucomatosa do disco óptico. Com danos ao nervo óptico é frequentemente associado à sua baixa tolerância ao oftalmótono, bem como esclerose grave dos vasos que alimentam o nervo óptico. Muitas vezes há uma combinação de glaucoma com pressão intraocular baixa e distonia vegetativo-vascular persistente, procedendo de acordo com o tipo hipotensivo.

O glaucoma de ângulo fechado é caracterizado pelo bloqueio do ângulo da íris da câmara anterior pela raiz da íris, bem como o desenvolvimento de goniossinequias. O glaucoma ocorre com bloqueio pupilar, encurtamento do ângulo da íris da câmara anterior, íris plana e bloqueio vitreocristalino. Na forma mista de glaucoma, os sinais de glaucoma de ângulo aberto e de ângulo fechado são combinados.

Existem quatro estágios da doença: inicial, avançado, avançado e terminal, e ao mesmo tempo um ataque agudo de glaucoma de ângulo fechado. A designação de cada estágio é realizada por um numeral romano para um breve registro do diagnóstico. O estadiamento do glaucoma é determinado pelo estado do campo visual e do disco óptico. A fase inicial é caracterizada pela ausência de escavação do disco marginal e alterações nos limites periféricos do campo visual. Para o estágio avançado e avançado do glaucoma, são características a presença de escavação marginal, estreitamento dos limites periféricos do campo visual e aparecimento de escotomas centrais e paracentrais. No estágio avançado da doença, os campos visuais são estreitados em pelo menos 5° de dentro, em um estágio muito avançado, o campo de visão é estreitado em pelo menos um meridiano e não ultrapassa 15° do ponto de fixação . De acordo com o estado do oftalmótono, distinguem-se a pressão intraocular normal, moderadamente elevada e alta.

quadro clínico. O glaucoma de ângulo aberto geralmente ocorre após os quarenta anos. O início da doença é muitas vezes assintomático. 1520% dos pacientes se queixam do aparecimento de círculos iridescentes ao redor da fonte de luz, visão turva periódica. Muitas vezes há um enfraquecimento precoce da acomodação, inadequado para a idade. Há pequenas alterações na parte anterior do olho. Às vezes, há uma expansão das artérias ciliares e das veias episclerais. A profundidade da câmara anterior no caso de glaucoma de ângulo aberto geralmente não é alterada. O aparecimento precoce de alterações na íris na forma de atrofia segmentar da zona ciliar ou atrofia difusa da zona pupilar com destruição de sua borda pigmentar é característica.

O quadro clínico do glaucoma de ângulo aberto é caracterizado pelo desenvolvimento de atrofia glaucomatosa do nervo óptico na forma de escavação marginal. Nesse caso, um anel esbranquiçado ou amarelado (halo) pode aparecer próximo à cabeça do nervo óptico.

No exame gonioscópico, o ângulo da íris da câmara anterior está sempre aberto, e geralmente é bastante largo e apenas em casos raros um pouco estreito. As trabéculas corneoesclerais são esclerosadas. Há pigmentação exógena do ângulo da íris da câmara anterior. No glaucoma de ângulo aberto, há um aumento lento e gradual da pressão intraocular à medida que aumenta a resistência à saída do humor aquoso. Existem os seguintes valores médios para a facilidade de escoamento, que correspondem aos estágios de desenvolvimento do glaucoma de ângulo aberto: no estágio inicial 0,14, no avançado e avançado 0,08, no terminal 0,04 mm3/min por 1 mm Hg. Arte. Uma consequência dos fenômenos crescentes de atrofia glaucomatosa do disco óptico pode ser uma deterioração nas funções visuais. As alterações iniciais do campo visual são caracterizadas pela expansão do ponto cego e aparecimento de pequenos escotomas na região paracentral, transformando-se posteriormente em escotoma do arco de Bjerrum.

O desenvolvimento adicional do processo glaucomatoso caracteriza a detecção de defeitos no campo visual periférico. O estreitamento do campo visual ocorre principalmente no lado nasal (no setor nasal superior). Os estágios tardios da doença são caracterizados por estreitamento concêntrico do campo visual e diminuição da acuidade visual.

O glaucoma primário de ângulo aberto é típico para pessoas de meia-idade e idosos. As mudanças que ocorrem no corpo são características dessa faixa etária. Uma série de fatores negativos, como pressão arterial baixa, presença de osteocondrose cervical, alterações escleróticas em vasos extracranianos, afetam o curso e o prognóstico do glaucoma primário de ângulo aberto. Todos esses fatores levam a uma deterioração no suprimento de sangue para o cérebro e os olhos. Isso leva a uma interrupção do metabolismo normal nos tecidos do olho e do nervo óptico, uma diminuição nas funções visuais.

Fatores locais que afetam adversamente o curso e o prognóstico do glaucoma de ângulo aberto incluem diminuição da resistência da cabeça do nervo óptico à compressão, deterioração dos parâmetros tonográficos, pressão intraocular instável (acima de 28 mm Hg com tonometria com carga de 10 g) , uma proporção crescente de diâmetros de escavação e disco óptico.

O glaucoma de ângulo fechado é responsável por 20% dos casos de glaucoma primário. Geralmente progride acima dos quarenta anos. Na maioria das vezes se manifesta em indivíduos com hipermetropia, uma vez que as características anatômicas dos olhos com tal refração (câmara anterior pequena e lente grande) predispõem ao seu desenvolvimento. O curso do glaucoma de ângulo fechado é caracterizado por períodos de exacerbações e remissões. Existem dois fatores principais que influenciam o mecanismo de aumento da pressão intraocular: o avanço do diafragma da lente da íris (ou a formação de uma dobra da íris em sua raiz durante a dilatação da pupila) e um bloqueio pupilar funcional. Nesse caso, a íris assume uma configuração saliente (bombeamento) e causa bloqueio do ângulo da câmara anterior. O curso da doença ocorre em ondas: com aumento da pressão intraocular (ataques) e períodos interictais.

Um ataque agudo de glaucoma de ângulo fechado é provocado por excitação emocional, dilatação da pupila, ingestão abundante de líquidos, excessos, resfriamento, posição do corpo que causa congestão venosa na área dos olhos (com inclinação prolongada da cabeça para baixo, compressão do pescoço, etc.), bebida em quantidade significativa. Os pacientes têm dor nos olhos, irradiando ao longo do nervo trigêmeo para a testa e as têmporas, visão turva, aparência de círculos iridescentes ao olhar para uma fonte de luz. Caracterizado por pulso lento, náusea e, às vezes, vômito. Os sintomas listados são observados simultaneamente ou separadamente. Um ataque agudo de glaucoma é sempre caracterizado por uma diminuição da acuidade visual. Há uma expansão dos vasos episclerais anteriores (injeção congestiva), turvação da córnea como resultado do edema de seu epitélio e estroma, uma câmara anterior rasa, dilatação da pupila com uma reação à luz drasticamente reduzida. Às vezes, a umidade da câmara anterior fica turva devido a um aumento no teor de proteína nela. A íris está hiperêmica, seu tecido está inchado. As opacidades são frequentemente observadas no cristalino na forma de manchas brancas localizadas subcapsularmente (catarata de Vogt subcapsular disseminada). O edema da córnea dificulta o exame do fundo de olho. Se for possível reduzir o inchaço da córnea, fica claro que o disco óptico está inchado e as veias da retina estão dilatadas.

Em um ataque agudo de glaucoma, a pressão intraocular é máxima, o ângulo da íris da câmara anterior está completamente fechado. Há um rápido aumento do oftalmótono e uma diminuição da pressão no canal de Schlemm. A raiz da íris é frequentemente pressionada contra a zona corneoescleral com tanta força que comprime os vasos da íris. Isso causa um distúrbio local agudo da circulação sanguínea e necrose focal da íris, e depois há zonas de atrofia e deformação da pupila. Tudo isso é consequência do desenvolvimento de inflamação asséptica, aparecimento de sinéquia posterior e pulverização de células do epitélio pigmentar da íris, goniosinéquia e catarata subcapsular. Isso pode afetar adversamente o nervo óptico.

O ataque subagudo de glaucoma de ângulo fechado é mais leve. Nesse caso, o ângulo da câmara anterior do olho não fecha totalmente ou não é apertado o suficiente, o que determina o quadro clínico da doença. Os casos leves são caracterizados pela visão turva e pelo aparecimento de círculos iridescentes ao olhar para uma fonte de luz. Há uma expansão dos vasos superficiais do globo ocular, leve inchaço da córnea, uma ligeira dilatação da pupila. Quando a gonioscopia marcou o bloqueio do ângulo da câmara anterior do olho, especialmente abaixo. Caracterizado por um aumento da pressão intraocular até 40 mm Hg. Art., uma diminuição significativa no coeficiente de facilidade de escoamento. Com um aumento da pressão intraocular até 60 mm Hg. Arte. os sintomas são mais pronunciados: dor no olho e arco superciliar e todos os sinais acima aparecem. O resultado de um ataque subagudo, em contraste com um agudo, é caracterizado pela ausência de deformação e deslocamento da pupila, atrofia segmentar e goniosinequia grosseira.

Diagnóstico. O diagnóstico precoce do glaucoma primário é extremamente importante. Baseia-se nas queixas do paciente, no histórico da doença, no quadro clínico, nos resultados do estudo das funções do olho, principalmente na região central do campo visual, no estado da pressão intraocular e nos dados da tonografia.

A tonometria é o principal método para determinar a pressão intraocular. A pressão é medida na posição supina do paciente com um tonômetro com carga de 10 g, enquanto a pressão tonométrica é determinada, que normalmente não deve ultrapassar 27 mm Hg. Arte. A pressão intraocular nos olhos direito e esquerdo normalmente difere em cerca de 5 mm Hg. Arte. A tonometria diária é considerada muito importante para o diagnóstico do glaucoma. A medição da pressão intraocular geralmente é feita às 68 horas da manhã e às 68 horas da noite, sendo desejável medi-la no meio do dia. A determinação das alterações diárias do oftalmótono ocorre em um hospital ou em um dispensário de glaucoma: ​​a medição matinal da pressão intraocular é realizada em um paciente ainda na cama. A duração normal do estudo é de 710 dias, com um mínimo de 34 dias. Há um cálculo dos indicadores médios da manhã e da noite do nível de pressão intra-ocular e da amplitude do oftalmótono. A faixa ideal de flutuações oftalmotônicas durante o dia não deve ser superior a 5 mm Hg. Arte. A diferença nas flutuações superiores a 5 mm Hg. Art., é o motivo da suspeita de glaucoma. De grande importância é o valor absoluto do aumento do oftalmótono (mais de 27 mm Hg). Se ocorrerem repetidamente, este é um sinal confiável de glaucoma.

A elastotonometria é um método para determinar o oftalmótono no caso de medir a pressão intraocular com tonômetros de várias massas. Com a elastotonometria, é necessário usar um conjunto de tonômetros Maklakov pesando 5, 7,5, 10 e 15 g, com a ajuda dos quais, para aumentar seu peso, a pressão intraocular é medida 4 vezes. As leituras dos tonômetros de diferentes massas são plotadas em um gráfico: a massa dos tonômetros em gramas é plotada no eixo das abcissas e os valores da pressão intraocular tonométrica são plotados no eixo das ordenadas. Os motivos para suspeita de glaucoma são o alto início da elastocurva (pressão intraocular superior a 21 mm Hg com tonometria com carga de 5 g), um tipo de elastocurva encurtada ou alongada (span inferior a 7 e superior a 12 mm Hg) . Dados mais precisos sobre a hidrodinâmica do olho são obtidos usando tonógrafos eletrônicos.

A tonografia é um método para estudar a dinâmica do humor aquoso com registro gráfico da pressão intraocular. O método consiste essencialmente em tonometria prolongada com posterior cálculo dos principais indicadores da hidrodinâmica do olho, o coeficiente de facilidade de escoamento e o volume minuto de humor aquoso. Tonógrafos eletrônicos ajudam a realizar estudos tonográficos. A natureza do estado das vias de saída do humor aquoso do olho como um todo é determinada pelo coeficiente de facilidade de saída. Além disso, pode ser usado para calcular o volume minuto do humor aquoso.

Uma confirmação garantida do diagnóstico é uma combinação dos resultados da tonografia, tonometria diária e perimetria da parte central do campo visual. O diagnóstico de glaucoma não é duvidoso se o coeficiente de facilidade de saída for menor que 0,15, e a curva diurna for patológica, além disso, escotomas são observados na parte central do campo visual.

Suspeita-se de glaucoma nos seguintes casos: pressão intraocular igual a 27 mm Hg. Arte. e mais alto; queixas características do glaucoma; câmara anterior rasa; branqueamento do disco óptico (ou parte dele) ou o início do desenvolvimento de escavação glaucomatosa; assimetria na condição dos dois olhos (diferenças no nível de pressão intraocular, profundidade da câmara anterior, condição dos discos ópticos); a presença de pequenos escotomas paracentrais relativos e absolutos no campo de visão. Se durante a primeira medição da pressão intraocular de acordo com Maklakov (com uma carga de 10 g), a pressão tonométrica é igual a 27 mm Hg. Arte. e acima, é necessário repetir a medição após 2030-XNUMX minutos (observando rigorosamente as regras da tonometria) para garantir que haja um aumento da pressão intraocular, eliminando o erro de medição. O diagnóstico diferencial do glaucoma é realizado com oftalmo-hipertensão.

Tratamento. Atualmente, existem três áreas principais de tratamento medicamentoso do glaucoma: terapia oftalmo-hipotensiva (local e geral) com o objetivo de normalizar a pressão intraocular; terapia que melhora o suprimento de sangue para as membranas internas do olho e a parte intraocular do nervo óptico; terapia destinada a normalizar o metabolismo nos tecidos do olho, a fim de influenciar os processos degenerativos característicos do glaucoma.

A seleção de medicamentos anti-hipertensivos locais para o tratamento de pacientes com glaucoma primário é realizada levando em consideração as seguintes circunstâncias. A pressão intraocular geralmente diminui após uma única instilação. Esta é a base para a realização de um teste de drogas antes da administração sistemática da droga. Com instilações subsequentes, o efeito hipotensor é repetido regularmente. Apesar disso, a manifestação do efeito anti-hipertensivo da droga não ocorre de imediato, a princípio pode ser leve e se intensificar nos dias subsequentes de tratamento. O efeito hipotensor no caso de uso prolongado diminui até resistência completa a esta droga. Com o tratamento a longo prazo de um paciente com glaucoma, esse é o motivo da substituição conveniente de um medicamento por outro. Muitas vezes, há resistência ao medicamento desde o início (este medicamento não ajuda a reduzir a pressão intraocular, portanto, sua administração é impraticável). Em alguns casos, após a instilação do medicamento, ocorre um aumento da pressão intraocular (um efeito paradoxal). Neste caso, a nomeação desta ferramenta é contra-indicada.

No caso de desenvolvimento de regime de tratamento medicamentoso para paciente com glaucoma, é estabelecido um período de observação (pelo menos duas a três semanas), após o qual é necessário o uso do medicamento. No futuro, a eficácia do tratamento será monitorada uma vez a cada 1 meses.

O tratamento de pacientes com glaucoma primário geralmente começa com a administração de instilações de soluções de medicamentos colinomiméticos, na maioria das vezes uma solução de cloridrato de pilocarpina a 1%, 23 vezes ao dia. A pilocarpina ajuda a melhorar a saída do humor aquoso do olho, o que é consequência da redução da pressão intraocular. Se não for observada normalização da pressão intraocular após o tratamento com solução de cloridrato de pilocarpina a 1%, é prescrita a instilação de solução de pilocarpina a 2% 3 vezes ao dia. Se três instilações forem insuficientes, são utilizadas soluções de pilocarpina de ação prolongada. Esses medicamentos são usados ​​3 vezes ao dia. No filme medicinal oftálmico também é prescrito cloridrato de pilocarpina 12 vezes ao dia e pomada de pilocarpina 2% à noite.

Outros agentes colinomiméticos (soluções de carbacholina a 13% ou soluções de aceclidina a 25%) são usados ​​com muito menos frequência. Se os medicamentos colinomiméticos não forem suficientemente eficazes, um dos agentes mióticos com ação anticolinesterásica (prozerina, fosfacol, armin, tosmilen) é prescrito adicionalmente. A frequência de instilação desses medicamentos não passa de duas vezes ao dia. Sua ação também visa melhorar o escoamento do humor aquoso do olho.

Para pacientes com glaucoma de ângulo aberto com pressão arterial baixa ou normal, com eficácia insuficiente de cloridrato de pilocarpina, instilações são adicionadas

1 soluções a 2% de hidrotartarato de adrenalina, dipivalila epinefrina, isoptoepinal ou adrenopilocarpina são prescritas

2 3 vezes ao dia. A diminuição da produção do humor aquoso e em parte a melhora no seu escoamento são explicadas pelo efeito hipotensor da adrenalina. No tratamento de pacientes com glaucoma de ângulo aberto, juntamente com a pilocarpina, é necessário o uso de soluções de fetanol a 3% e 5%. A adrenalina difere do fetanol por este último ter efeito mais prolongado e suave nos vasos sanguíneos, por isso é indicado para pacientes com glaucoma associado ao estágio inicial de hipertensão. O efeito hipotensor do fetanol deve-se principalmente à diminuição da secreção do humor aquoso.

É possível utilizar instilações de solução de clonidina a 0,5% (hemiton). O efeito hipotensor da clonidina leva à inibição da secreção do humor aquoso, bem como à melhora de seu escoamento. A eficácia do tratamento é monitorada 23 vezes por mês.

Também são utilizados na forma de colírios/agentes bloqueadores adrenérgicos (anaprilina 1%, propranolol 1%, optimol 0,250,5%). A diminuição da secreção do humor aquoso é explicada pelo efeito hipotensor dessas drogas. Eles não alteram o tamanho da pupila e não afetam a pressão arterial.

No caso de eficácia insuficiente da terapia anti-hipertensiva local para glaucoma de ângulo aberto, ela é complementada com uma nomeação de curto prazo de agentes anti-hipertensivos de ação geral: inibidores da anidrase carbônica (diamox, diacarb), agentes osmóticos (glicerol) e agentes neurolépticos ( clorpromazina). Os inibidores da anidrase carbônica reduzem a produção de líquido intraocular, o que leva a uma diminuição da pressão intraocular. Esses medicamentos são especialmente eficazes no glaucoma hipersecretor. Diakarb é administrado por via oral a 0,1250,25 g de 1 a 3 vezes ao dia. Após três dias de uso de diakarba, recomenda-se fazer uma pausa de 12 dias. A nomeação de glicerol e clorpromazina ocorre uma vez com aumentos agudos da pressão intraocular.

É necessário decidir sobre o tratamento cirúrgico do glaucoma de ângulo aberto individualmente, levando em consideração a forma do glaucoma, o nível de pressão intraocular, o coeficiente de facilidade de fluxo, o estado do ângulo da câmara anterior, o campo de visão e o estado geral do paciente. As principais indicações cirúrgicas são o aumento persistente e significativo da pressão intraocular, apesar do uso de vários anti-hipertensivos; deterioração progressiva do campo visual; dinâmica negativa dos dados clínicos (o estado da íris, o ângulo da câmara anterior, o nervo óptico), ou seja, a natureza não estabilizada do curso do processo glaucomatoso.

Nos últimos anos, métodos a laser têm sido usados ​​para tratar o glaucoma primário. No caso de glaucoma de ângulo aberto, o uso de goniopuntura a laser e trabeculopase com laser de argônio ou rubi é eficaz.

Os mais eficazes no tratamento medicamentoso do glaucoma de ângulo fechado são os medicamentos mióticos, principalmente os colinomiméticos (pilocarpina, carbacholina, aceclidina). Também é possível prescrever solução de timolol a 0,250,5%. Mióticos anticolinesterásicos fortes (Armin, Fosfacol, Tosmilen), que promovem uma constrição acentuada da pupila, podem causar bloqueio pupilar, por isso geralmente não são prescritos para glaucoma de ângulo fechado. Nessa forma de glaucoma, os medicamentos adrenomiméticos (adrenalina, fetanol, clonidina) também são contraindicados devido às suas propriedades midriáticas e à possibilidade de bloquear o ângulo iridocorneano da câmara anterior. Os agentes gerais para reduzir a pressão intraocular incluem diacarb e glicerol usados ​​por via oral.

Com terapia medicamentosa insuficiente, o tratamento cirúrgico e a laser também é usado. O tratamento a laser consiste em iridectomia a laser e iridoplastia.

Tratamento de um ataque agudo de glaucoma. Um ataque agudo de glaucoma requer cuidados especializados urgentes, cujo principal objetivo é reduzir a pressão intra-ocular e, assim, normalizar a circulação sanguínea prejudicada no olho, restaurar o metabolismo nos tecidos do olho e no nervo óptico.

Em regime ambulatorial, o tratamento começa com instilações de solução de cloridrato de pilocarpina a 1% (de preferência 2%) a cada 15 minutos durante 1 hora, depois a cada 30 minutos durante as 2 horas seguintes e depois a cada hora. Em vez de pilocarpina, pode-se administrar uma solução de carbocolina a 1,53%. Uma solução de Optimol a 0,5% também é instilada. Simultaneamente aos mióticos, 0,5 g de diacarb ou glicerol (solução de glicerol a 50%) são prescritos por via oral na proporção de 11,5 g de glicerol por 1 kg de peso corporal. A diminuição da pressão intraocular após a ingestão de glicerina começa após cerca de 30 minutos e após

1 1,5 horas sua redução máxima é alcançada. Após a conclusão das medidas de emergência, o paciente é encaminhado para tratamento hospitalar. No hospital, se o efeito do tratamento anterior for insuficiente após 23 horas e na ausência de hipotensão arterial, está indicada a administração de clorpromazina, que produz efeito sedativo pronunciado. A droga reduz a pressão arterial e intraocular. A diminuição da pressão intraocular sob a influência da clorpromazina se deve à diminuição da produção de humor aquoso. A aminazina é administrada como parte de uma mistura lítica contendo uma solução de aminazina a 2,5% (1 ml), uma solução de difenidramina a 1% (2 ml) e uma solução de promedol a 2% (1 ml). As soluções desses medicamentos são coletadas em uma seringa e depois administradas por via intramuscular. Após a administração da mistura lítica, os pacientes devem permanecer no leito por 34 horas em posição horizontal para evitar colapso ortostático. Em casos de edema grave da córnea, são indicados lava-olhos com solução de glicose a 2040-810%. Se o tratamento medicamentoso descrito não interromper um ataque agudo de glaucoma em XNUMX horas, é realizada uma cirurgia antiglaucoma.

O tratamento medicamentoso geral para o glaucoma primário inclui a prescrição de medicamentos que melhoram os processos metabólicos na retina e no nervo óptico. Vasodilatadores e medicamentos que afetam os processos metabólicos dos tecidos são meios que estabilizam as funções visuais em pacientes com glaucoma com pressão intraocular normal. Destes medicamentos, os mais utilizados internamente são o ácido nicotínico (0,05 g 23 vezes ao dia durante duas a três semanas), nikoshpan (1 comprimido 23 vezes ao dia durante duas a três semanas), noshpa (0,04 g 23 vezes ao dia) , nigexina (0,25 g 34 vezes ao dia durante as primeiras 23 semanas e 2 vezes ao dia durante mais duas semanas), aminalon (0,5 g 3 vezes ao dia durante um mês ou mais), Cavinton (0,005 g 23 vezes ao dia), Complamin (0,15 g 23 vezes ao dia), Trental (0,1 g 23 vezes ao dia), Riboxina (0,2 g 23 vezes ao dia), glio6 ou piridoxilato (0,1 g 23 vezes ao dia), estimulantes biogênicos (PhiBS por via subcutânea, 0,5 ml, 1520 injeções por curso), solução de sal de sódio de ATP a 1% (1 ml por via intramuscular diariamente, 3 injeções por curso), solução de citocromo C a 0,25% (4 ml por via intramuscular em dias alternados, 1015 injeções por curso), vitaminas B .

Uma combinação de medicamentos é aconselhável. Para estabilizar as funções visuais, os pacientes com glaucoma recebem um complexo medicinal, incluindo Eleutherococcus (30 gotas 3 vezes ao dia durante um mês), citocromo C (solução a 0,25%, 4 ml por via intramuscular em dias alternados, 1015 injeções por curso) e ácido ascórbico (por via oral 0 g 1 vezes ao dia durante um mês). O tratamento medicamentoso especificado para pacientes com glaucoma é realizado em cursos com duração de 3 mês, 1 vezes ao ano, levando em consideração a necessidade de normalização da pressão intraocular.

Autor: Shilnikov L.V.

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