PALESTRA Nº 18. Coroidite

A coroidite é uma inflamação da própria coróide.

Etiologia e patogênese. A causa do processo inflamatório da coróide é uma infecção (tuberculosa, estreptocócica, estafilocócica, viral, sifilítica, brucelose). A estrutura e as funções da coróide são tais que contribuem para a retenção de bactérias, vírus, protozoários, helmintos e outros patógenos trazidos com o fluxo sanguíneo ou linfático.

O mecanismo de desenvolvimento da coroidite é baseado em reações imunes. As alterações que determinam o quadro clínico da coroidite são o resultado da entrada de antígenos e imunocomplexos no olho. Os focos extraoculares de infecção servem como fontes de antígenos. A ocorrência de coroidite pode provocar hipotermia, doenças infecciosas agudas e crônicas, lesões oculares. De particular importância é a alergia microbiana, manifestada por inflamação hiperérgica (hiperergia, aumento da reatividade). Nesse caso, os micróbios podem desempenhar o papel de gatilho, e a reação inflamatória se desenvolve como um processo autoimune.

A coroidite pode ser endógena e exógena. Endógenas são causadas pelo bacilo da tuberculose, vírus, agente causador da toxoplasmose, estreptococo, infecção por brucelose, etc. A ocorrência de coroidite exógena ocorre como resultado do envolvimento no processo inflamatório da coróide em iridociclite traumática e doenças da córnea. A coroidite é dividida em focal e difusa. No caso de coroidite focal, os focos de inflamação podem ser únicos (isolados) e múltiplos (com coroidite dispersa e disseminada). Dependendo da localização da formação inflamatória, a coroidite é dividida em central (com foco na região central do fundo), peripapilar (com foco ao redor da cabeça do nervo óptico), equatorial (com foco na zona equatorial do olho) e periférico, em que a formação inflamatória está localizada nas regiões periféricas, fundo próximo à linha denteada.

Anatomia patológica. Com coroidite focal, um infiltrado limitado (um foco de inflamação com volume e densidade aumentados) de elementos linfóides localizados ao redor dos vasos dilatados em toda a sua espessura é encontrado na coróide.

Na coroidite difusa, os componentes do infiltrado são linfócitos, epitelióides e, às vezes, células gigantes. O infiltrado comprime os vasos sanguíneos e interrompe o fornecimento de sangue aos tecidos. A inflamação da coróide provoca alterações na retina devido à destruição da camada do epitélio pigmentar, bem como ao desenvolvimento de edema e hemorragia.

No decorrer do tratamento, o infiltrado na coróide pode se resolver. Em seguida, os elementos celulares do infiltrado são substituídos por tecido conjuntivo, formando uma cicatriz. O epitélio pigmentar da retina cresce ao longo da periferia da cicatriz. Com coroidite tuberculosa, as alterações celulares dependem do estágio de desenvolvimento do processo tuberculoso. Na tuberculose primária, a inflamação na coróide prossegue de acordo com o tipo exsudativo. A infiltração difusa inclui células epitelióides e células gigantes de Pirogov-Langhans. Na tuberculose secundária, os granulomas são formados com necrose caseosa (coalhado) e subsequente formação de tuberculomas.

quadro clínico. Pacientes com coroidite não apresentam dor ocular e distúrbios visuais. Portanto, é detectado apenas com oftalmoscopia. Com o envolvimento das partes adjacentes da retina (coriorretinite), ocorre deficiência visual. Quando o foco coriorretiniano está localizado nas partes centrais do fundo de olho, há uma diminuição acentuada da visão e distorção dos objetos que estão sendo examinados, e o paciente nota uma sensação de flashes e cintilação (fotopsia). Com danos nas partes periféricas do fundo, a visão crepuscular diminui, às vezes "moscas voadoras" são observadas diante dos olhos. Defeitos limitados são revelados no campo de visão do escotoma, correspondendo à localização dos focos. Com inflamação no fundo, são visíveis focos acinzentados ou amarelados com contornos difusos, projetando-se para o corpo vítreo; os vasos retinianos estão localizados acima deles, sem interrupção. Durante este período, são possíveis hemorragias na coróide, retina e corpo vítreo. A progressão da doença leva à turvação da retina na área de foco.

Sob a influência do processo de tratamento, o foco coriorretiniano achata, torna-se transparente, adquire contornos mais claros, a coróide se torna mais fina e a esclera brilha através dela. Com a oftalmoscopia, um foco branco com grandes vasos da coróide e nódulos de pigmento é visível contra o fundo vermelho do fundo, o que indica o início do estágio de atrofia da coróide. Quando o foco coriorretiniano está localizado próximo à cabeça do nervo óptico, a inflamação pode se espalhar para o nervo óptico. Um escotoma característico aparece no campo de visão, fundindo-se com o fisiológico; com a oftalmoscopia, determina-se o borramento dos limites do nervo óptico. Desenvolve-se coreorretinite peripapilar ou neurorretinite parapapilar de Jensen. Nas lesões tuberculosas da coróide, as formas clínicas miliar, disseminada, focal (com localização central e peripapilar do foco) coroidite, tuberculoma coróide e coroidite difusa são mais comuns. Este último é mais frequentemente observado em uma idade jovem no contexto da tuberculose primária cronicamente atual. O processo inflamatório na coróide é acompanhado por uma reação pronunciada da retina e do corpo vítreo e termina com a atrofia da coróide. Com toxoplasmose, desenvolve-se coroidite focal, com toxoplasmose congênita, coroidite focal central. Com a sífilis adquirida, ocorre coroidite difusa. O curso da coroidite é frequentemente crônico, com recaídas. As complicações da coroidite podem ser distrofia retiniana secundária, descolamento de retina exsudativo, neurite com transição para atrofia secundária do nervo óptico, hemorragias extensas no corpo vítreo com amarração subsequente. As hemorragias na coróide e na retina podem levar à formação de cicatrizes ásperas do tecido conjuntivo e à formação de uma membrana neovascular, que é acompanhada por uma diminuição acentuada das funções visuais.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico é feito com base nos resultados da oftalmoscopia direta e reversa, angiografia fluoresceínica do fundo de olho. Esses métodos permitem estabelecer o estágio da doença, que é de grande importância para o tratamento e o resultado da doença. Em 1/3 dos casos, a etiologia permanece incerta, o que requer um exame abrangente do paciente. Atualmente, os métodos de diagnóstico imunológico são amplamente utilizados, que incluem reações sorológicas, detecção de sensibilidade a vários antígenos, determinação de imunoglobulinas (anticorpos) no soro sanguíneo, lágrimas e fluido intraocular, detecção de uma reação focal no olho em resposta à introdução de alérgenos.

O diagnóstico diferencial é feito com retinopatia exsudativa externa, nevo (tumor pigmentar) e estágio inicial de melanoma de coróide. Métodos de pesquisa de ultra-som e radioisótopos são necessários para esclarecer o diagnóstico.

Tratamento e prevenção. O tratamento visa eliminar a doença subjacente. O complexo médico inclui agentes hipossensibilizantes patogenéticos, específicos e inespecíficos, métodos fisioterapêuticos e físicos de influência (coagulação a laser, criocoagulação).

A hipossensibilização específica é realizada para reduzir a sensibilidade dos tecidos oculares sensibilizados na tuberculose, toxoplasmose, coroidite viral, estafilocócica e estreptocócica. O antígeno é administrado em pequenas doses repetidamente. A hipossensibilização específica é um método de tratamento promissor que exclui recidivas. A hipossensibilização inespecífica é indicada para coriorretinite em todas as fases do tratamento: durante o período de inflamação ativa, com recidivas e também para a prevenção de exacerbações. Para isso, são utilizados anti-histamínicos (difenidramina, suprastina, tavegil, pipolfeno, diazolina, etc.).

Um papel importante no tratamento da coroidite é desempenhado pela terapia antibacteriana, usada de acordo com a natureza do processo e para o saneamento dos focos de infecção. Com uma etiologia desconhecida (causa) da coroidite, são usados ​​​​antibióticos de amplo espectro. Os corticosteróides são prescritos juntamente com outras drogas, drogas imunossupressoras (mercaptopurina, imuran, metatrexato, fluorouracil, ciclofosfamida, etc.). Antibióticos, corticosteróides, citostáticos são administrados por via intramuscular, oral, retrobulbarno (atrás do globo ocular), supracoroidal e por eletroforese. O arsenal de agentes terapêuticos inclui vitaminas C, B1, B6, B12. Para reabsorção de exsudato e hemorragias na coróide, retina, corpo vítreo, são utilizadas enzimas (tripsina, fibrinolisina, lidase, papaína, lecozima, estreptodecase), que são administradas por via intramuscular, retrobulbar e por eletroforese.

A criocoagulação da coróide é indicada para distrofias secundárias após sofrer coroidite para prevenir o descolamento de retina. Para os mesmos fins, com coriorretinite hemorrágica, é usada a coagulação a laser.

A prevenção da coroidite é reduzida ao diagnóstico e tratamento oportunos de doenças infecciosas agudas e crônicas.

Autor: Shilnikov L.V.

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