Doenças infecciosas. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

RESUMO DA AULA, CRIBS
Biblioteca gratuita / Diretório / Notas de aula, folhas de dicas

Doenças infecciosas. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

Notas de aula, folhas de dicas

Diretório / Notas de aula, folhas de dicas

Índice analítico

1. Escherichose

A escherichia é uma doença infecciosa aguda principalmente em crianças pequenas, causada por vários sorovares de Escherichia coli patogênica. Eles são caracterizados pelo desenvolvimento de processos patológicos no trato gastrointestinal com síndrome infecciosa-tóxica e diarreica.

Certas cepas de E. coli podem causar diarréia grave em crianças.

Eles são classificados em:

1) enteropatogênica (EPKP) (Escherichia coli);

2) enterotoxigênico (ETCP);

3) E. coli enteroinvasiva (EICP);

4) forro.

Etiologia. A E. coli é um bacilo aeróbio móvel Gram-negativo (anaeróbico facultativamente).

Patogênese. O ETCS pode produzir uma toxina termoestável, uma toxina termolábil, ou ambas simultaneamente, cuja produção é controlada geneticamente por plasmídeos transferidos.

A EICP pode penetrar nas células do epitélio intestinal e se multiplicar nelas como a shigella, resultando em edema, hiperemia, ulceração da membrana mucosa e aumento da exsudação no lúmen intestinal.

Além disso, o mecanismo patogênico é adesão, revestimento e dano à superfície vilosa do epitélio intestinal com diminuição da atividade das enzimas parietais, mas sem invasão.

Manifestações clínicas. A diarreia associada à EPEC é caracterizada por fezes aquosas, que podem ser de 10 a 20 vezes ao dia, e um ligeiro aumento da temperatura corporal. Nas fezes há uma mistura de muco, mas não há sangue. A cura espontânea ocorre em 3-7 dias. Crianças pequenas podem desenvolver vômitos, desidratação e distúrbios eletrolíticos com acidose.

A diarreia do viajante por ETEC é caracterizada pelo início súbito de fezes líquidas frequentes (10-20 vezes por dia) 1-2 semanas após a chegada ao país. A diarreia aguda é frequentemente acompanhada por fortes dores abdominais, náuseas e vômitos.

Em pacientes com infecção por EIKP, os sintomas se desenvolvem após 18-24 horas (período de incubação), a temperatura corporal aumenta repentinamente, aparece diarréia grave com impulsos e tenesmo, observa-se uma mistura de muco e sangue nas fezes.

A doença causada por cepas de revestimento de E. coli é caracterizada por um início gradual e um curso crônico. As crianças são de crescimento lento e intolerantes a certos alimentos.

Diagnóstico. Pode-se suspeitar de gastroenterite com um surto súbito de uma epidemia de diarreia, especialmente em uma equipe infantil. Sorotipos semelhantes de E. coli também podem ser encontrados na nasofaringe, faringe e estômago de pacientes.

Tratamento. Os principais elementos do tratamento em crianças são a correção e manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico.

A neomicina tem sido eficaz no tratamento da diarreia associada à CEE em crianças pequenas.

A diarreia do viajante (causada por ETEC em 60% dos casos) responde bem ao tratamento com trimetoprimsulfometoxazol ou apenas trimetoprim quando administrado precocemente.

2. Salmonela

A salmonelose é uma doença infecciosa aguda de humanos e animais causada por sorovares de Salmonella e ocorrendo em crianças mais frequentemente na forma gastrintestinal, menos frequentemente nas formas tifoide e séptica.

Etiologia. As salmonelas são bactérias gram-negativas móveis que não possuem cápsula e não formam esporos. Os principais antígenos da Salmonella são os antígenos flagelar (H), da parede celular (O) e os antígenos do envelope termolábil (Vi), bloqueando as reações de aglutinação de O-antígenos e O-anticorpos. Existem mais de 2200 sorotipos de Salmonella.

As salmonelas são resistentes a muitos fatores físicos, morrem a uma temperatura de 54,4 ° C após 1 hora e a 60 ° C - após 15 minutos.

Epidemiologia. A infecção humana ocorre através do consumo de alimentos ou água contaminados. O principal portador de Salmonella é uma pessoa, servindo muitas vezes como fonte de contaminação e intoxicação alimentar.

A Salmonella estimula indiretamente o sistema energético das células epiteliais intestinais, resultando em aumento da secreção de água e eletrólitos.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 8 a 48 horas. O início é agudo, acompanhado de náuseas, vômitos, cólicas no abdômen, após o que uma grande quantidade de fezes de consistência líquida, às vezes misturada com muco e sangue, sai. O vômito geralmente é abundante e de curta duração. A temperatura corporal sobe para 38-39 ° C em 70% dos pacientes.

A infecção em alguns indivíduos prossegue sem aumento da temperatura corporal com distúrbios menores da função intestinal. Em outros pacientes, a temperatura corporal aumenta acentuadamente, aparecem dores de cabeça, a consciência é perturbada, desenvolvem-se convulsões e fenômenos meníngeos. Às vezes, há um forte inchaço, tensão muscular, dor local significativa.

A disseminação hematogênica de Salmonella é acompanhada por calafrios e febre. Geralmente ocorre em crianças com menos de 3 meses de idade. A salmonela pode se instalar em qualquer órgão, causando pneumonia, abscessos, empiema, osteomielite, artrite purulenta, pielonefrite ou meningite.

Complicações. As crianças têm artrite reativa, que se desenvolve 2 semanas após o início da diarreia, doença de Reiter.

O diagnóstico é feito com base nos resultados obtidos em estudos bacteriológicos, quando o material é incubado em meio enriquecido com tetrationato, seguido de transferência para meio seletivo.

Tratamento. O tratamento deve ter como objetivo corrigir os distúrbios eletrolíticos e manter a hidratação adequada. O tratamento com antibióticos é indicado apenas em alguns casos: quando há risco de propagação da infecção.

Com septicemia, temperatura corporal elevada e focos metastáticos de infecção, as crianças devem ser tratadas com ampicilina, amoxicilina ou levomicetina, sendo uma delas prescrita em 4 doses com intervalo de 6 horas.

3. Febre tifóide. Epidemiologia. Patogênese. Patomorfologia

A febre tifoide é uma doença infecciosa aguda causada por bacilos tifoides. As características características são a lesão predominante do aparelho linfático do intestino delgado, febre alta, intoxicação grave e bacteremia.

Epidemiologia. A transmissão do patógeno é realizada por contato domiciliar, água, alimentos e também por moscas.

Patogênese. A infecção tifóide é sempre acompanhada de sintomas clínicos. Patógenos tifóides virulentos suprimem os processos oxidativos em neutrófilos nos estágios finais da fagocitose, salvando-se da destruição. Monócitos no período inicial da infecção, incapazes de destruir o patógeno, transportam-no para os linfonodos mesentéricos e outras partes do sistema reticuloendotelial, nas quais se multiplica. Alterações inflamatórias ocorrem nos gânglios linfáticos, no fígado e no baço. Os patógenos penetram rapidamente na parede do intestino delgado superior sem causar alterações inflamatórias pronunciadas e, a partir daí, na circulação geral. Uma septicemia curta causa infecção de muitos órgãos do sistema reticuloendotelial, nas células das quais os microrganismos se concentram e se multiplicam. A bacteremia secundária é geralmente mais prolongada e leva à derrota de muitos órgãos. A vesícula biliar é danificada pela via hematogênica e pelo sistema de ductos biliares.

A casca externa da parede celular de Salmonella é um complexo de lipopolissacarídeos

(endotoxina). O acúmulo de bactérias tifoides e a liberação de endotoxinas causam alterações histológicas características no intestino, fígado, pele e outros órgãos.

Os mecanismos de imunidade celular desempenham um papel importante na resistência à febre tifóide. Uma diminuição significativa no número de linfócitos T ocorre em pacientes com formas especialmente graves desta doença.

Patomorfologia. As alterações morfológicas na infecção tifóide em crianças pequenas são menos pronunciadas do que em adultos ou crianças de faixas etárias mais avançadas. Os linfonodos do mesentério, fígado e baço são geralmente pletóricos, revelando focos de necrose. As características características incluem hiperplasia reticuloendotelial com proliferação de monócitos. Células do fígado inchadas. Sinais de inflamação e alterações necróticas na mucosa intestinal e nas formações linfáticas de suas paredes são expressos. Uma reação mononuclear também se desenvolve na medula óssea, que também mostra focos de necrose. As alterações inflamatórias nas paredes da vesícula biliar são focais e instáveis. A bronquite é observada na maioria dos pacientes com febre tifóide. Processos inflamatórios podem se manifestar por pneumonia, osteomielite, abscessos, artrite purulenta, pielonefrite, endoftalmite e meningite. As bactérias tifoides podem ser encontradas em todos os órgãos.

4. Febre tifóide. Consultório. Complicações. Diagnóstico. Tratamento

Manifestações clínicas. Em crianças, a doença se manifesta como gastroenterite leve ou septicemia grave. Vômitos, inchaço e diarréia são comuns.

O período de incubação da doença em crianças mais velhas varia de 5 a 40 dias, mais frequentemente de 10 a 20 dias. É seguido pelo período inicial da doença, caracterizado por um aumento gradual da temperatura corporal, mal-estar, mialgia, dores de cabeça e dor abdominal, diarréia, menos frequentemente - constipação. Dentro de 1 semana, a temperatura corporal torna-se constante, mal-estar, anorexia, perda de peso, tosse, dor abdominal e diarreia aumentam. O paciente fica inibido, desenvolve depressão, delírio e um estado de estupor. Erupções maculopapulares aparecem em 80% das crianças doentes. Eles ocorrem sequencialmente por 2-3 dias e são encontrados na pele da parede abdominal e na parte inferior do tórax na forma de manchas com um diâmetro de 1-6 mm.

Complicações. As complicações típicas da febre tifóide são sangramento intestinal e perfuração intestinal, menos frequentemente - complicações neurológicas, colecistite aguda, trombose e flebite. A pneumonia muitas vezes complica a febre tifóide no auge da doença.

Métodos de investigação laboratorial. Anemia normocítica normocrômica é observada em pacientes com febre tifóide que apresentam sangramento intestinal ou supressão tóxica da função da medula óssea. A leucopenia é rara. Com o desenvolvimento de abscessos purulentos, o número de leucócitos aumenta para 20-000 por 25 ml. A trombocitopenia pode ser significativamente pronunciada e persiste de vários dias a 000 semana. Melena e proteinúria estão associadas a um estado febril.

Diagnóstico. A febre tifóide é diagnosticada com base em febre prolongada, dor de cabeça, intoxicação crescente com o desenvolvimento de "estado tifóide", alterações características na língua, aparecimento de flatulência, erupção cutânea roséola, hepatoesplenomegalia e alterações características no sangue periférico, bem como com base nos resultados obtidos:

1) pesquisa laboratorial;

2) diagnósticos sorológicos;

3) diagnóstico expresso de febre tifóide. Tratamento. Pacientes com febre tifóide estão sujeitos a internação obrigatória. Importante no tratamento de crianças com febre tifóide é a manutenção de hidratação adequada e equilíbrio eletrolítico. O desenvolvimento de choque como resultado de perfuração intestinal ou hemorragia grave é uma indicação para a introdução de grandes quantidades de fluido por via intravenosa.

O tratamento é realizado com medicamentos que têm efeito bacteriostático nas bactérias tifoparatifóides (levomicetina, ampicilina, rifampicina, amoxicilina, unazina, amoxiclav). Juntamente com o tratamento etiotrópico, são prescritos antifúngicos (nistatina, levorina, etc.), anti-histamínicos.

5. Shigelose (disenteria bacteriana)

A doença é um processo inflamatório agudo no trato gastrointestinal causado por bactérias do gênero Shigella e caracterizada por febre, dor abdominal em cólica e diarreia misturada com muco, pus e sangue nas fezes.

Etiologia. Shigella são bastonetes Gram-negativos curtos e imóveis cuja característica bioquímica é a ausência ou fermentação muito lenta de lactose.

Epidemiologia. Shigella são comuns em todo o mundo.

O homem serve como o principal reservatório de infecção. Formas de infecção: contato domiciliar, comida, água.

Patogênese. A infecção com um pequeno número de Shigella (menos de 200) é suficiente para o desenvolvimento da doença. Os patógenos permanecem viáveis no ambiente ácido do conteúdo gástrico por 4 horas.A infecção se desenvolve somente quando o patógeno penetra nas células epiteliais do intestino.

Manifestações clínicas. O período de incubação depende da via de infecção e da dose do patógeno e geralmente varia de 6 a 8 horas a 7 dias, mais frequentemente de 36 a 72 horas, período em que a Shigella atinge o intestino grosso. Inicialmente, os pacientes queixam-se de febre e cólicas abdominais. A temperatura corporal pode chegar a 40 ° C, os fenômenos de intoxicação geral se intensificam. 48 horas após o início da doença, aparece diarreia, fezes com sangue e muco ocorrem até 20 vezes ao dia. Ao examinar a criança, há uma leve dor no abdômen à palpação sem uma localização clara.

Em alta temperatura e convulsões, a shigelose pode ser acompanhada por sintomas de danos ao sistema nervoso, lembrando meningite, encefalite.

Diagnóstico. Deve-se suspeitar de disenteria em todos os pacientes com diarreia acompanhada de febre. O diagnóstico de shigelose é estabelecido com base em dados clínicos e epidemiológicos, com confirmação laboratorial obrigatória.

Para o diagnóstico final use:

1) método bacteriológico;

2) métodos sorológicos;

3) métodos diagnósticos expressos;

4) método de sigmoidoscopia;

5) método escatológico;

6) exame de sangue periférico. Tratamento. Significativamente quando tratado com antibióticos

a duração da doença e o momento do isolamento da shigella são reduzidos. O bacteriotransportador prolongado se desenvolve muito raramente. Nesses casos, a lactulose, um derivado da lactose, causa um efeito temporário.

Previsão e prevenção. Na maioria das crianças previamente saudáveis, a shigelose evolui favoravelmente e é propensa à recuperação espontânea.

A estrita observância das regras de higiene pessoal e a implementação de medidas sanitárias são a base para a prevenção da shigelose.

6. Cólera. Etiologia. Epidemiologia. Patogênese

A cólera é uma doença intestinal aguda causada pelo Vibrio cholerae (sorotipo 01) capaz de produzir uma enterotoxina. As manifestações da cólera variam de assintomáticas a formas extremamente graves, quando o início da doença leva a choque hipovolêmico, acidose metabólica e, nos casos não tratados, morte.

Etiologia. O agente causador da cólera é um bacilo Gram-negativo curto, ligeiramente curvo, móvel, com um único flagelo localizado polarmente. Existem cerca de 70 sorotipos do patógeno, mas apenas o sorotipo 01 causa a verdadeira cólera.Vibrio cresce bem em vários meios nutrientes. O agente causador do sorotipo 01 forma colônias opacas e amarelas sobre eles. Dois biótipos diferentes de V. cholerae 01 foram identificados: clássico e El Tor.

Epidemiologia. Surtos endêmicos e epidemias de cólera são caracterizados por um padrão sazonal pronunciado. A fonte de infecção na cólera é apenas uma pessoa doente, ou portadora de vibrio. Indivíduos com cólera assintomática ou leve desempenham um papel importante na disseminação da infecção. O bacteriotransportador de longo prazo, quando a vesícula biliar de adultos que tiveram cólera causada por El Tor, serve como reservatório do patógeno, não ocorre em crianças. O mecanismo de transmissão da infecção é realizado através do ambiente externo - a via aquática de infecção é mais importante.

Patomorfologia e fisiopatologia. A porta de entrada da infecção é o trato gastrointestinal, o principal local de reprodução dos vibrios é o lúmen do intestino delgado, onde se fixam à superfície das células epiteliais da camada mucosa e produzem enterotoxina, que se fixa nos receptores do membrana celular. A subunidade ativa da toxina entra na célula e ativa a enzima adenilato ciclase. Isso contribui para o aumento da produção de AMPc, o que leva a uma diminuição na absorção ativa de sódio e cloreto e um aumento na secreção ativa de sódio pelas células da cripta. O resultado dessas mudanças é uma liberação maciça de água e eletrólitos no lúmen intestinal.

Uma biópsia da membrana mucosa do intestino delgado durante este período da doença revela um epitélio intacto com alterações reativas mínimas nas células. O exame histológico revela um aumento no tamanho e clarificação das células caliciformes, o que indica um aumento na secreção de muco. Há também um leve edema da lâmina própria, uma expansão dos vasos sanguíneos e linfáticos na região das pontas das vilosidades intestinais.

O líquido liberado no lúmen intestinal é isotônico com o plasma, contém grande quantidade de bicarbonato de sódio e potássio. As fezes de crianças com cólera contêm mais potássio e sódio, cloreto e bicarbonato - menos em comparação com as fezes de adultos com cólera. A perda de líquido leva à deficiência de sódio e água, ao desenvolvimento de acidose e à diminuição dos níveis de potássio.

7. Cólera. Consultório. Diagnóstico. Complicações

Manifestações clínicas. O período de incubação dura de 6 horas a 5 dias, em vacinados - até 9-10 dias. As manifestações clínicas dependem em grande parte da idade da criança. A cólera geralmente começa de forma aguda: fezes aquosas copiosas aparecem de repente, nos casos mais graves tornam-se mais frequentes, muito copiosas, passam livremente e parecem água de arroz e adquirem um cheiro incomum. Em casos menos graves, as fezes são de cor amarelada. O vômito é característico apenas para formas graves de infecção, geralmente se desenvolve após o início da diarreia. Fraqueza aguda e adinamia é um dos sinais mais característicos e precoces da cólera.

A perda maciça de líquidos pode ser acompanhada por uma diminuição do peso corporal em 10% ou mais, o que leva à desidratação profunda e ao colapso vascular. Nos casos mais graves, a pressão arterial diminui, o pulso na artéria radial não é detectado, a respiração se torna profunda e acelerada, a produção de urina é interrompida. Os olhos e fontanelas afundam, a pele fica fria, pegajosa, seu turgor é reduzido, ela se reúne em dobras nos dedos. Observa-se cianose, aparecem contrações dolorosas dos músculos das extremidades, especialmente das panturrilhas. Os pacientes ficam inquietos, sentem sede extrema. Letargia pode se desenvolver, a voz fica baixa e baixa.

A diarreia continua por 7 dias. As manifestações subsequentes da doença dependem da adequação da terapia. O primeiro sinal de recuperação é a normalização da cor das fezes, após o que a diarréia pára rapidamente.

Diagnóstico. A cólera é diagnosticada com base no quadro clínico característico da doença, na situação epidemiológica e nos resultados de exames laboratoriais usando:

1) método bacteriológico, de importância decisiva e que inclui a microscopia das preparações do biomaterial estudado (fezes, vômito, etc.) e sua inoculação em meio de acúmulo de nutrientes;

2) métodos expressos de valor aproximado: luminescente-sorológica, reação de microaglutinação, método de Polev-Yermolyeva;

3) métodos sorológicos voltados à detecção de anticorpos específicos no sangue, utilizando a reação de aglutinação, a reação de detecção de anticorpos vibriocidas, o método sorológico luminescente e a reação de adsorção fágica.

Complicações. Em crianças, as complicações após o cólera são mais comuns e mais graves do que em adultos. A reposição insuficiente das perdas de potássio pode levar a hipocalemia, nefropatia, arritmias cardíacas e íleo paralítico. A transfusão muito rápida de grandes quantidades de líquido sem correção da acidose pode levar ao edema pulmonar. Antes ou durante o tratamento, 10% das crianças pequenas podem desenvolver coma, convulsões ou letargia prolongada.

8. Cólera. Tratamento. Prevenção

Tratamento. A principal condição para o sucesso do tratamento é a rápida reposição da água e eletrólitos excretados.

Pacientes admitidos em estado de desidratação grave e choque hipovolêmico devem iniciar imediatamente a administração de fluidos intravenosos. A escolha do fluido para administração intravenosa ao paciente é determinada pela natureza das perdas. A desidratação moderada ou levemente grave permite iniciar o tratamento com fluido enteral. As soluções podem ser preparadas com água potável, mas devem ser preparadas diariamente para evitar contaminação bacteriana. Se necessário, a solução é administrada por sonda gástrica ou sonda nasogástrica. O vômito não é uma contraindicação à administração de fluido oral, mas o fluido deve ser administrado em quantidades menores e com mais frequência. Má absorção de glicose e diarreia aumentada ocorrem em 1% dos pacientes. Nesses casos, é necessário mudar para um método de tratamento intravenoso.

Após a reposição do fluido excretado, é necessário continuar a terapia de manutenção, compensando o consumo de fluidos e eletrólitos com suor e fezes. A terapia de hidratação de suporte pode ser realizada por administração enteral de soluções de eletrólitos e glicose.

A nutrição normal e nutritiva, adequada à idade, deve ser iniciada assim que a criança puder comer, a fim de evitar maior deterioração do estado dos pacientes associados à desnutrição. Alimentos altamente calóricos enriquecidos com potássio devem ser prescritos.

2-6 horas após o início da terapia intensiva e a remoção do paciente do estado de choque, ele recebe tetraciclina para administração oral, o que ajuda a reduzir a duração da diarreia e o volume dos movimentos intestinais em 50-70%, bem como reduzir o período de isolamento de bactérias. A tetraciclina e outras drogas etiotrópicas são prescritas de acordo com as dosagens de idade para um curso de 5 dias.

Prevenção. A prevenção da cólera baseia-se num sistema de medidas destinadas a prevenir a introdução de infecções provenientes de focos endémicos; identificação de pacientes e portadores de vibrio, seu isolamento oportuno e reabilitação do patógeno; localização e eliminação do foco de infecção com um sistema de medidas de quarentena, incluindo isolamento e exame de pessoas em contato com a pessoa doente, internação provisória de todos aqueles que sofrem de doenças diarreicas no foco de infecção.

A quimioprofilaxia para cólera consiste na prescrição de tetraciclina 500 mg a cada 6 horas para crianças acima de 13 anos, 125 mg para crianças de 4 a 13 anos por 2 dias e 50 mg para crianças menores de 3 anos. Métodos mais simples incluem uma dose única de doxiciclina (300 mg para adultos e 6 mg/kg para crianças). A quimioprofilaxia é eficaz contra contatos familiares. A eficácia da quimioprofilaxia em massa permanece questionável.

9. Infecção meningocócica. Etiologia. Epidemiologia. Patogênese. Patomorfologia

A doença meningocócica é uma doença infecciosa humana aguda causada pelo meningococo. Caracteriza-se por uma variedade de formas clínicas - desde nasofaringite e porte saudável até a generalizada, ocorrendo na forma de meningococcemia, meningite e meningoencefalite.

Etiologia. O agente causador da infecção meningocócica, Neisseria meningitidis, é um diplococo gram-positivo localizado intra e extracelularmente. Caprichoso para as condições de cultivo, sensível a vários fatores ambientais. A doença meningocócica afeta apenas humanos.

A doença se desenvolve quando esses microrganismos entram na corrente sanguínea e se espalham por todos os órgãos.

Epidemiologia. A meningite meningocócica é uma doença da infância, mais da metade dos casos ocorre em crianças dos primeiros 3 anos de vida. A infecção ocorre a partir de portadores de bactérias adultas, menos frequentemente através do contato com pacientes ou portadores de bactérias em instituições médicas ou jardins de infância.

Patogênese. Na patogênese da doença, o patógeno, sua endotoxina e substância alergênica desempenham um papel de liderança. As portas de entrada da infecção são as membranas mucosas da nasofaringe e orofaringe. Em alguns indivíduos, os meningococos penetram na membrana mucosa, são capturados pelos leucócitos e são transportados pela corrente sanguínea por todo o corpo, entrando nos olhos, ouvidos, pulmões, articulações, meninges, coração e glândulas adrenais. Anticorpos de grupos específicos para meningococos são formados após um longo bacteriotransportador.

O transporte na nasofaringe de meningococos não tipáveis pertencentes aos sorotipos X, Y e Z ou produtores de lactose é acompanhado pela produção de anticorpos contra meningococos sorotipos A, B e C. Anticorpos bactericidas que reagem cruzadamente com meningococos também podem ser formados quando infectados com outras bactérias gram-negativas e gram-positivas e muitas pessoas previnem o desenvolvimento de meningococemia.

Patomorfologia. A doença causada por meningococos é acompanhada por uma reação inflamatória aguda. A endotoxemia pode levar a vasculite difusa e coagulação intravascular disseminada. Vasos de pequeno calibre são preenchidos com coágulos contendo grande quantidade de fibrina e leucócitos. Hemorragias e necroses são encontradas em todos os órgãos, hemorragias nas glândulas adrenais são especialmente características de pacientes com sinais clínicos de septicemia e choque.

A infecção meningocócica é mais comum em indivíduos com deficiência do componente terminal do complemento (C5-C9), bem como na depleção do sistema complemento. A infecção meningocócica fulminante se desenvolve em membros da família com distúrbios congênitos da via alternativa de conversão do complemento, properdina. A predisposição a infecções meningocócicas está associada à presença do histoantígeno leucocitário B27, o que é confirmado estatisticamente. Há também dependência da deficiência de imunoglobulina G2.

10. Infecções meningocócicas. Consultório. Diagnóstico. Tratamento

Manifestações clínicas. A manifestação mais comum da infecção meningocócica são as infecções respiratórias agudas do trato respiratório superior com bacteremia, lembrando resfriados comuns.

A meningococcemia aguda pode se apresentar como uma doença semelhante à gripe com febre, mal-estar e dores musculares e articulares. Dores de cabeça e disfunção do trato gastrointestinal podem ocorrer. Poucas horas ou dias após o início da doença, são detectadas erupções cutâneas morbiliformes petequiais ou hemorrágicas.

A septicemia pode ser fulminante, acompanhada de progressão excepcionalmente rápida de púrpura e choque.

A meningococcemia aguda geralmente não é tão violenta, a gravidade da condição do paciente varia e a terapia em andamento produz um bom efeito. A metástase do processo para vários órgãos é observada devido à dispersão hematogênica do patógeno. O desenvolvimento de meningite no contexto da meningococemia aguda é acompanhado pelo aparecimento de letargia, vômito, fotofobia, convulsões e outros sintomas de irritação das membranas meníngeas.

A meningococcemia crônica é rara em crianças e é caracterizada por perda de apetite, perda de peso, calafrios, febre, artralgia ou artrite e erupção maculopapular.

Diagnóstico. Em crianças do primeiro ano de vida, o diagnóstico é estabelecido com base em sintomas pronunciados de intoxicação, ansiedade, hiperestesia, tremor das mãos, queixo, convulsões, tensão e abaulamento da fontanela grande, sintoma de suspensão.

A punção lombar e os resultados dos exames laboratoriais são de importância decisiva no diagnóstico da meningite: exame bacteriológico do sedimento do líquido cefalorraquidiano e esfregaços de sangue, culturas bacteriológicas do líquido cefalorraquidiano, sangue, muco da nasofaringe em meio nutriente, métodos sorológicos de pesquisas que permitem detectar um baixo teor de anticorpos (RPHA) e uma concentração mínima no sangue de pacientes com toxina meningocócica (VIEF), métodos de pesquisa imunoenzimática e radioimune.

Tratamento. A penicilina G é prescrita para administração intravenosa. Se houver dúvidas sobre a etiologia da doença, utiliza-se a ampicilina, com alergia à penicilina - cefuroxima, cefotaxima e ceftriaxona, que dão um bom efeito no tratamento da meningite meningocócica e outras localizações dessa infecção. Em infecção grave e choque ameaçador, a hidrocortisona intravenosa imediata é indicada. Com o desenvolvimento de choque ou coagulação intravascular disseminada, é necessária a introdução de uma quantidade suficiente de fluidos osmoticamente ativos para manter um nível adequado de pressão arterial. Neste caso, os pacientes são mostrados a introdução de sangue total fresco e heparina.

11. Infecção gonocócica. Etiologia. Epidemiologia. Patomorfologia. Patogênese

A gonorreia é uma doença infecciosa aguda sexualmente transmissível causada pela Neisseria gonorrhoeae.

Etiologia. O agente causador da gonorréia - N. gonorrhoeae - refere-se a diplococos gram-negativos aeróbicos. Estudos sorológicos revelaram 16 gonococos. Os gonococos infectam órgãos cobertos por epitélio colunar. O epitélio escamoso estratificado é afetado em crianças e mulheres mais velhas.

Epidemiologia. Os recém-nascidos são infectados com gonorreia durante o parto e através do contato com objetos contaminados. As crianças pequenas ficam doentes como resultado do contato doméstico com os pais ou cuidadores. Os adolescentes, na maioria dos casos, são infectados através do contato sexual.

Patomorfologia. As alterações inflamatórias aparecem primeiro no epitélio no local de penetração do gonococo e são devidas à endotoxina liberada, consistindo em uma secreção amarelo-esbranquiçada, composta por soro, leucócitos e epitélio esfoliado, que muitas vezes obstrui os ductos das glândulas paraureterais ou vaginais , causando a formação de cistos ou abscessos.

Em pacientes não tratados, o exsudato inflamatório é substituído por fibroblastos, a fibrose tecidual é acompanhada pelo estreitamento do ureter da uretra.

Gonococos que penetraram nos vasos linfáticos e sanguíneos provocam o desenvolvimento de linfadenite inguinal, abscessos perineal, perianal, isquiorretal e periprostático ou disseminação de patógenos e danos a vários órgãos.

Patogênese. Patógenos que caíram nas membranas mucosas do trato geniturinário, conjuntiva, faringe ou reto estão ligados às suas células por estruturas ciliadas, que são excrescências de proteínas na superfície do microrganismo. Eles protegem o patógeno da ação de anticorpos e complemento e podem determinar suas propriedades antifagocitárias. Gonococos têm uma cápsula. A multiplicidade de tipos de patógenos, diferindo na composição da cápsula, explica a frequência de recidivas da doença. A espessura das paredes da vagina, o pH de seu conteúdo afetam significativamente o desenvolvimento de gonococos. Uma infecção generalizada geralmente se desenvolve após a inoculação do patógeno na faringe ou no reto.

A infecção gonocócica é acompanhada por uma reestruturação imunológica pronunciada na maioria dos pacientes que desenvolvem anticorpos específicos (IgA normal e secretora) no soro e os linfócitos são sensibilizados. Apesar da presença de anticorpos antigonocócicos e secretores séricos e linfócitos sensibilizados, a imunidade à gonorreia permanece frágil e reinfecções são comuns.

Gonococos isolados da forma disseminada da doença requerem condições especiais de cultura e são mais suscetíveis a baixas concentrações de antibióticos. Além disso, o soro de pacientes com gonorreia não complicada é mais bactericida do que o soro de pacientes com formas disseminadas da doença.

12. Infecção gonocócica. Consultório. Diagnóstico. Tratamento

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 3-7 dias, raramente encurtado para 2 dias ou estendido para 2-3 semanas.

Formas clínicas:

1) gonorreia fresca - gonorreia até 2 meses desde o início dos sintomas clínicos:

a) aguda;

b) subagudo;

c) oligossintomáticos;

2) gonorreia crônica - doença com duração superior a 2 meses e duração desconhecida.

Os sintomas de infecções gonocócicas dependem de:

1) localização da infecção;

2) características do patógeno;

3) reatividade do macroorganismo. O transporte gonocócico é o resultado da insensibilidade da mucosa uretral e do aparelho geniturinário a uma cepa de gonococo. Ao mesmo tempo, não há reação à gonovacina, não são detectadas alterações patológicas durante a ureteroscopia.

A gonorreia em meninos pré-púberes se manifesta por secreção purulenta da uretra, disúria e hematúria. Edema e balanite do pênis, epididimite e abscessos periuretrais são raros. A proctite gonocócica aparece quando uma infecção entra no reto.

A conjuntivite de etiologia gonocócica é detectada não apenas no período neonatal e é caracterizada por um processo inflamatório agudo com abundante secreção purulenta amarela ou verde. A artrite gonocócica ocorre em bebês com infecção perinatal, é observada em crianças na puberdade, às vezes na forma de artrite.

A doença nas meninas é multifocal, com danos na vagina, vestíbulo, uretra, reto, menos frequentemente - glândulas de Bartholin. O curso crônico da gonorreia em meninas é raro e é mais frequentemente diagnosticado durante períodos de exacerbação ou durante um exame preventivo. O exame vaginal revela hiperemia focal e edema do tegumento vaginal.

Diagnóstico. O diagnóstico de gonorreia é feito com base na história, manifestações clínicas, presença de diplococos gram-negativos intracelulares e é confirmado por estudos culturais.

O tratamento é realizado em hospitais especializados. Antibióticos, medicamentos à base de sulfa, boa nutrição, medicamentos que aumentam as defesas imunológicas do organismo e tratamento local são prescritos.

Após o término do tratamento, todas as crianças doentes permanecem no hospital por 1 mês para 2-3 provocações e exames de baciloscopia por 3 dias. Com resultados de pesquisa favoráveis, a criança é admitida em grupos infantis.

Prevenção. A oftalmite gonocócica em recém-nascidos é prevenida pela instilação de uma solução de nitrato de prata a 1% no saco conjuntival imediatamente após o nascimento.

13. Infecção pneumocócica. Etiologia. Epidemiologia. Patogênese. Patomorfologia

Pneumococos (Streptococcus pneumoniae) são habitantes comuns do trato respiratório superior humano, mas sob certas condições podem se tornar patógenos de doenças infecciosas que se manifestam clinicamente por alterações inflamatórias purulentas em vários órgãos e sistemas, mais frequentemente nos pulmões - pelo tipo de pneumonia crupe e no sistema nervoso central - por tipo de meningite purulenta.

Etiologia. Pneumococos são diplococos Gram-positivos, lanceolados, formadores de cápsulas que podem ser encontrados como cocos únicos ou em cadeias. Para humanos, apenas cepas capsulares lisas de pneumococos são patogênicas. Antígenos somáticos de pneumococo foram isolados, anticorpos para os quais causam uma parte insignificante da imunidade. Anticorpos para antígenos capsulares são de importância primordial nas reações protetoras. Pneumococos produzem toxina hemolítica, pneumolisina e neuraminidase tóxica. Quando o patógeno é destruído, a endotoxina é liberada, causando hemorragias na pele e nas mucosas.

Epidemiologia. Muitos indivíduos saudáveis são portadores de pneumococos. Os sorovares que não apresentam propriedades virulentas pronunciadas predominam entre os portadores. O desenvolvimento da doença nesses casos é possível com uma diminuição acentuada da reatividade imunológica do corpo.

A fonte de infecção é uma pessoa - um paciente ou portador de pneumococos. A infecção é transmitida por gotículas no ar.

Patogênese e morfologia. Pneumococos devem ser considerados como patógenos potenciais. Mecanismos inespecíficos de imunidade local, incluindo a presença de outros microrganismos na nasofaringe, limitam significativamente a reprodução do pneumococo. As doenças pneumocócicas geralmente se desenvolvem após uma infecção viral do trato respiratório, na qual o epitélio ciliado é afetado e sua atividade é reduzida, e a atividade dos macrófagos alveolares também é suprimida. O segredo do trato respiratório pode retardar o processo de fagocitose.

Nos tecidos, os pneumococos começam a se multiplicar e se espalhar com o fluxo de linfa e sangue ou por contato do local da infecção. A gravidade da doença é determinada pela virulência do patógeno, sua quantidade, especialmente na bacteremia, e o estado de reatividade do macrorganismo. O prognóstico mais desfavorável é com bacteremia maciça e alta concentração de polissacarídeo capsular no sangue. Uma forma progressiva grave da doença se desenvolve na maioria dos pacientes com antigenemia, apesar da antibioticoterapia intensiva em andamento.

A propagação da infecção nos tecidos dos pacientes é potencializada pela ação da substância antifagocítica do antígeno capsular solúvel dos pneumococos. Um papel importante é desempenhado pelo fator que contribui para o desenvolvimento do edema. Posteriormente, o número de macrófagos no exsudato aumenta e a fagocitose dos pneumococos aumenta. Os processos de resolução da pneumonia são concluídos em 7 a 10 dias.

14. Infecção pneumocócica. Consultório. Diagnóstico. Tratamento. Prevenção

Manifestações clínicas. Os sintomas clínicos da infecção pneumocócica dependem da localização do processo patológico subjacente. Na maioria das vezes, envolve as seções superior e profunda do trato respiratório, muitas vezes acompanhada de uma infecção viral. Desenvolvem-se pneumonia, otite média, sinusite e faringite, laringotraqueobronquite, peritonite e bacteremia. Pneumococos continuam a ser o agente causador mais comum de otite média em crianças com idade superior a 1 mês. A disseminação da infecção pode ocorrer por contato, resultando em empiema, pericardite, mastoidite, abscesso epidural e, raramente, meningite. A bacteremia pode causar meningite, artrite purulenta, osteomielite, endocardite e abscesso cerebral. Abscessos subcutâneos raramente se formam com bacteremia pneumocócica. Doenças renais, como glomerulonefrite e trombose de arteríolas corticais, são frequentemente associadas à bacteremia pneumocócica. Gengivite localizada, áreas gangrenosas na pele da face ou extremidades e coagulação intravascular disseminada do sangue também podem ser uma manifestação de bacteremia pneumocócica.

Diagnóstico. O diagnóstico exato da infecção pneumocócica pode ser estabelecido com base no isolamento do pneumococo do foco da inflamação ou do sangue.

Pneumococos são frequentemente encontrados em culturas de urina. Nos estágios iniciais da meningite pneumocócica, cocos podem ser encontrados no LCR. A imunoeletroforese quantitativa de soro, LCR ou urina usando soro pneumocócico combinado pode ser de grande ajuda no diagnóstico de meningite pneumocócica ou bacteremia. Antígenos pneumocócicos no sangue e na urina também podem ser detectados na doença pneumocócica localizada. O anti-soro específico do tipo melhora significativamente a precisão dos métodos de diagnóstico serológico.

Tratamento. A penicilina é a droga de escolha para infecções pneumocócicas. As doses e a duração do tratamento devem variar dependendo da localização da infecção. É desejável em todos os casos determinar a sensibilidade à droga de pneumococos isolados usando o método de diluição para corrigir as táticas de tratamento. A impossibilidade de prever ou prever a resistência ao fármaco do patógeno cria a necessidade, em todos os casos, de realizar um estudo bacteriológico adequado de todas as cepas de pneumococos isoladas de sangue e LCR. Eritromicina, cefalosporina, clindamicina e cloranfenicol, sulfadiazina e sulfazoxazol podem ser usados com sucesso para tratar pacientes intolerantes à penicilina.

Prevenção. A vacina pneumocócica polivalente "PNEUMO-23" é altamente imunogênica e raramente causa reações adversas, sendo recomendada para vacinação de crianças maiores de 2 anos do grupo de alto risco. Crianças com estado de imunodeficiência, se entrarem em contato com um paciente com infecção pneumocócica, pode ser administrada gamaglobulina.

15. Infecção estafilocócica. Etiologia. Epidemiologia. Patogênese. Patomorfologia

A infecção estafilocócica é um grande grupo de doenças desde formas localizadas leves até processos sépticos graves causados por estafilococos.

Etiologia. Os estafilococos são células esféricas que crescem em aglomerados e são anaeróbios facultativos, embora possam crescer em condições aeróbicas. Existem dois tipos de estafilococos.

1. S. aureus (Staphylococcus aureus) - patogênico, produzindo quatro tipos de exotoxina:

1) toxina alfa;

2) beta-toxina;

3) toxinas gama e delta.

Além disso, eles também podem produzir enterotoxinas.

O S. aureus produz enzimas capazes de destruir as membranas celulares, e os ácidos graxos liberados interrompem o processo de fosforilação oxidativa;

2. S. epidermidis - эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидермальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.

Os estafilococos são resistentes a fatores ambientais, além disso, adquirem rapidamente resistência a antibióticos amplamente utilizados.

Epidemiologia. A fonte de infecção são pacientes e portadores de cepas patogênicas de staphylococcus aureus.

A infecção é transmitida por contato, alimentos e gotículas transportadas pelo ar. Patogênese. Fatores que contribuem para a ocorrência de infecção estafilocócica:

1) a presença do portão de entrada da infecção;

2) ultrapassar o limiar de sensibilidade do organismo por irritação causada pelo patógeno;

3) a ausência de proteção específica e inespecífica no organismo.

No local do portão de entrada, ocorre um processo inflamatório local. Em casos de alta reatividade específica do organismo, o processo patológico pode não se desenvolver ou se limitar a uma reação inflamatória local. Com a diminuição da reatividade imunológica específica, é possível uma generalização do processo com o desenvolvimento de septicemia e septicemia, principalmente em recém-nascidos e crianças nos primeiros meses de vida.

A patogênese é determinada:

1) componente tóxico;

2) um componente alérgico;

3) стафилококковой инвазией.

Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса.

Na cavidade do abscesso estão bactérias vivas e leucócitos. A ruptura do abscesso é acompanhada por bacteremia e disseminação da infecção.

16. Infecção estafilocócica. Consultório

Existem formas localizadas e generalizadas de infecção estafilocócica.

Doenças de pele. As doenças de pele purulentas são primárias ou secundárias, manifestadas por impetigo, foliculite, furúnculos, carbúnculos, impetigo bolhoso (pênfigo do recém-nascido, doença de Ritter) e necrólise epidérmica tóxica (doença de Lyell).

Doenças respiratórias. Sinusite e inflamação do ouvido médio causadas por Staphylococcus aureus podem ocorrer. A parotidite purulenta é uma doença rara.

As pneumonias estafilocócicas podem ser primárias ou secundárias se se desenvolverem após uma infecção viral.

A sepse pode ocorrer em qualquer localização desta infecção e se desenvolve agudamente com febre, calafrios, náuseas, vômitos, dores musculares. Subsequentemente, os microrganismos podem ser localizados nos pulmões, coração, articulações, ossos, rins ou cérebro.

Doenças do tecido muscular. O desenvolvimento de abscessos localizados nos músculos, não acompanhados de septicemia, é chamado de miosite purulenta tropical.

Doenças cardíacas. A endocardite bacteriana aguda geralmente segue a bacteremia estafilocócica e nem sempre é acompanhada por alterações nas válvulas cardíacas.

Doenças do SNC. A meningite causada por S. aureus geralmente se desenvolve após bacteremia estafilocócica, às vezes com infecção direta do ouvido médio, com osteomielite dos ossos da abóbada craniana ou da coluna.

Doença dos ossos e articulações. Staphylococcus aureus na maioria das vezes serve como um fator etiológico na osteomielite.

Doenças dos rins. Os estafilococos causam o desenvolvimento de abscessos nos rins e tecido perirrenal.

Doenças do trato gastrointestinal. A enterocolite estafilocócica é causada pela reprodução excessiva de estafilococos em detrimento da flora intestinal normal.

Infecção estafilocócica em recém-nascidos e crianças do primeiro ano de vida. A infecção de uma criança é possível no período pré-natal, durante o parto ou após o nascimento.

As formas leves são caracterizadas pela presença de um foco local e intoxicação levemente pronunciada, sem perturbar o estado geral e alterações patológicas em outros órgãos internos.

As formas graves são caracterizadas por intoxicação grave, alta temperatura corporal, presença de um foco purulento localizado na forma de fleuma, abscesso, etc.

A manifestação mais grave da infecção é o flegmão dos recém-nascidos, acompanhado por extenso processo necrótico-supurativo na gordura subcutânea do dorso, pescoço, região lombar, tórax e abdome.

Uma característica da sepse estafilocócica em recém-nascidos prematuros é a presença de formas principalmente septicopiêmicas, com menos frequência - septicemia.

17. Infecção estafilocócica. Diagnóstico. Tratamento. Prevenção

Diagnóstico. A infecção estafilocócica é diagnosticada com base no isolamento do patógeno de lesões na pele, cavidade do abscesso, sangue, LCR ou outros locais. Após o isolamento, o patógeno é identificado pela coloração de Gram, reações de coagulase e manitol. Sensibilidade aos antibióticos e tipagem de fagos podem ser feitos, se necessário.

O diagnóstico de intoxicação alimentar estafilocócica geralmente é baseado em dados clínicos e epidemiológicos. O alimento que serviu como fonte de intoxicação alimentar deve ser submetido a exame bacteriológico e testado quanto ao teor de enterotoxina, que é determinado por meio de reações de difusão em gel, inibição passiva da hemaglutinação e método de anticorpos fluorescentes.

Anticorpos para o ácido teicóico podem ser detectados usando o método de dupla difusão em ágar. Este teste é importante no diagnóstico de endocardite estafilocócica ou septicemia.

O valor diagnóstico em infecções acompanhadas de bacteremia estafilocócica pode ter uma determinação de peptidoglicano estafilocócico e um teste de anticorpos para IgG.

O tratamento é realizado levando em consideração a forma, gravidade, período da doença e a idade da criança.

Com formas leves e isoladas de infecção em crianças mais velhas, elas são limitadas à terapia sintomática e local. Nas formas moderadas e graves de infecção, é prescrita terapia complexa, visando eliminar o patógeno, desintoxicar, restaurar distúrbios metabólicos e aumentar as defesas do organismo. Se necessário, métodos cirúrgicos de tratamento são usados.

Para o tratamento da infecção, principalmente nas formas graves e generalizadas, são utilizados antibacterianos de amplo espectro.

A terapia complexa de formas graves de infecção inclui o uso de imunoglobulina antiestafilocócica, plasma hiperimune, bacteriófago estafilocócico, transfusão de sangue de doadores imunizados com toxóide estafilocócico.

A terapia inespecífica é reduzida ao uso de agentes de desintoxicação, preparações de proteínas, agentes dessensibilizantes.

Em crianças pequenas com sepse prolongada, acompanhada de depleção da função do córtex adrenal, os hormônios esteróides são indicados (contra-indicação - septicopiemia com baixo índice de reatividade corporal).

Para prevenir e tratar a disbacteriose, nistatina, levorina, vitaminas B e C, são prescritas preparações bacterianas, cuja escolha depende da idade da criança e da natureza dos distúrbios da microflora.

A prevenção inclui um conjunto de medidas antiepidêmicas e organizacionais destinadas a prevenir a infecção estafilocócica em maternidades, hospitais médicos e instituições infantis fisiológicas.

As crianças que tiveram uma infecção estafilocócica estão sob observação do dispensário por 6-12 meses.

18. Tétano. Etiologia

Epidemiologia. Patogênese. Patomorfologia

O tétano é uma doença toxêmica aguda causada pela ação de uma exotoxina (tetanospasmina) produzida pela bactéria Clostridium tetani. A toxina é produzida por formas vegetativas do microrganismo no local de sua penetração nos tecidos do corpo e depois entra no sistema nervoso central e aí é fixada.

Etiologia. O agente causador do tétano é um anaeróbio obrigatório, um bastonete fino móvel Gram-positivo não encapsulado que forma esporos terminais, que lhe conferem uma semelhança com uma baqueta.

C. tetani vegetativo são sensíveis ao calor e desinfetantes.

Os bacilos do tétano são eles próprios inofensivos, seu efeito causador de doenças está associado a duas toxinas que produzem: tetanospasmina e tetanolisina.

Epidemiologia. As fontes de infecção são animais e humanos, nos intestinos dos quais o bacilo do tétano saprófita, que entra no solo com as fezes dos animais e se dispersa no meio ambiente.

O tétano é uma infecção da ferida, a doença ocorre quando o patógeno entra no corpo através da superfície da ferida. Em recém-nascidos, a ferida umbilical pode servir como porta de entrada, infectada em violação das regras de assepsia e antissepsia.

Patogênese. A doença se desenvolve depois que os esporos do tétano que caíram em tecidos danificados começam a germinar, multiplicar e produzir tetanospasmina. A germinação e reprodução dos esporos ocorre no local da porta de entrada da infecção e somente quando o nível de oxigênio nos tecidos diminui.

Do local do portão de entrada, a infecção se espalha por todo o corpo:

1) nos tecidos circundantes;

2) pelo sistema linfático;

3) ao longo dos troncos nervosos.

A tetanospasmina atua nas terminações nervosas motoras nas sinapses mioneurais, na medula espinhal e no cérebro e no sistema nervoso simpático. Nas sinapses neuromusculares, a toxina inibe a destruição da acetilcolina, causando distúrbios nos processos de transmissão neuromuscular. A violação dos mecanismos inibitórios na própria medula espinhal enfraquece significativamente a influência inibitória das partes superiores do sistema nervoso central. A toxina provoca aumento da atividade do sistema nervoso simpático: taquicardia, hipertensão instável, arritmia, espasmos vasculares periféricos, sudorese profusa, hipercapnia e aumento da excreção de catecolaminas na urina.

A tetanospasmina, adsorvida nos tecidos, liga-se fortemente a eles e, posteriormente, não é destruída e não é neutralizada pela antitoxina. A antitoxina tetânica pode impedir a ligação da tetanospasmina ao SNC se este estiver localizado nos troncos nervosos periféricos.

Patomorfologia. A infecção por C. tetani permanece localizada e causa alterações inflamatórias mínimas nos tecidos danificados. As alterações patológicas locais são secundárias.

19. Tétano. Consultório. Diagnóstico

Manifestações clínicas. O período de incubação do tétano é de 3 a 14 dias após a lesão, com menos frequência - de 1 dia a vários meses.

Existem três formas clínicas de tétano:

1) tétano local, manifestado por dor, rigidez prolongada e espasmo muscular proximal ao local da lesão, que pode persistir por várias semanas e desaparecer sem deixar vestígios.

2) tétano geral, geralmente com início imperceptível, mas o trismo pode ser detectado em 50% dos pacientes. O espasmo dos músculos da mastigação é muitas vezes combinado com rigidez do pescoço e dificuldade para engolir. Os primeiros sintomas incluem ansiedade, irritabilidade e dores de cabeça. O espasmo dos músculos faciais causa um sorriso sardônico. Surgem pequenas contrações tônicas de diferentes grupos musculares. Os grupos musculares lombares e abdominais tornam-se rígidos, começam os espasmos dos músculos das costas, levando ao opistótono. As cãibras tetânicas são caracterizadas pelo aparecimento súbito de contrações tônicas de diferentes grupos musculares, causando flexão e adução dos braços, aperto das mãos e extensão das pernas. As convulsões são provocadas por quase qualquer estímulo visual, auditivo ou tátil. Durante todo o período da doença, a vítima retém a consciência, sente dor intensa. Ao mesmo tempo, há um sentimento pronunciado de medo. Espasmos dos músculos da faringe e do trato respiratório podem levar ao fechamento das vias aéreas, causar cianose, asfixia.

Температура тела у больных обычно повышается незначительно, повышение ее до 40 °C объясняется повышенным расходованием энергии во время судорог. У больных отмечаются обильное потоотделение, тахикардия, гипертензия, аритмия. В течение первых 3-7 дней симптомы заболевания нарастают, на протяжении последующих 2 недель состояние больного стабилизируется. Полное выздоровление наступает спустя 2-6 недель;

3) головной столбняк. Это необычное проявление заболевания. Инкубационный период составляет 1-2 дня. К наиболее характерным симптомам заболевания относятся нарушения функции III, IV, VII, IX, X и XI пар черепных нервов. Чаще всего в процесс вовлекается VII пара (лицевой нерв). Столбняк новорожденных обычно начинается у ребенка в возрасте 3-10 дней и протекает по типу генерализованной формы. Вначале у ребенка нарушается акт сосания, появляется беспокойство и сильный плач. Вскоре присоединяются нарушения глотания, появляется ригидность мышц, начинаются судороги.

Diagnóstico. O diagnóstico do tétano é baseado em achados clínicos. A determinação de bacilos tetânicos em swabs de secreção de feridas ou seu crescimento em meio nutriente confirma o diagnóstico de tétano apenas com dados anamnésicos e clínicos característicos do tétano.

20. Tétano. Tratamento. Prevenção

Tratamento. O principal objetivo do tratamento do tétano é eliminar a fonte de formação de tetanospasmina, neutralizar a toxina que circula no sangue e realizar terapia de manutenção até que a tetanospasmina fixada pelo tecido nervoso seja destruída.

A imunoglobulina humana específica (SIG) é administrada o mais cedo possível na dose de 3000-6000 UI por via intramuscular. A imunoglobulina antitetânica não penetra na barreira hematoencefálica e não afeta a toxina fixada no tecido nervoso. Seu efeito terapêutico é reduzido apenas à neutralização da tetanospasmina circulante no sangue.

Na ausência de SIG e reatividade inalterada do paciente de acordo com os dados de um teste intradérmico com antitoxina tetânica (CAT), recomenda-se administrar esta última na dose de 50-000 UI: metade da dose - por via intramuscular, o outra metade - por via intravenosa.

As medidas cirúrgicas para o tratamento de feridas são realizadas após a introdução de antitoxina e sedativos. Remova o tecido necrótico e corpos estranhos da ferida.

A antibioticoterapia ajuda a eliminar as formas vegetativas do bacilo do tétano localizadas nos tecidos mortos. Geralmente grandes doses de penicilina G são prescritas por via intravenosa em 6 doses por pelo menos 10 dias e tentam garantir uma penetração suficiente da mesma nas lesões.

Relaxantes musculares devem ser administrados a todos os pacientes com tétano. O diazepam (sibazon) é eficaz na redução do tônus muscular aumentado e previne convulsões. Você pode inserir clorpromazina ou mefenesina, mas seu efeito é menos pronunciado. Prevenção. A imunização ativa é a melhor maneira de prevenir o tétano. É melhor imunizar as mulheres antes da gravidez.

Crianças a partir de 6 anos de idade são imunizadas de acordo com o método recomendado para adultos. Os toxóides tetânicos e diftéricos são administrados por via intramuscular em 3 doses divididas. A imunização primária deve ser com toxóide tetânico. A introdução de pelo menos 4 doses fornece um nível suficiente de imunidade ao tétano.

As medidas preventivas após a lesão são determinadas pelo estado imunológico do paciente e pela natureza da própria lesão. O tratamento cirúrgico da ferida deve ser realizado imediatamente e com cuidado. Pacientes que não foram imunizados ativamente ou que foram incompletos devem ser administrados por via intramuscular com imunoglobulina antitetânica humana na dose de 250-500 UI. O teste de alergia cutânea é opcional. Na ausência de SIG, a antitoxina tetânica é injetada por via intramuscular na dose de 3000-5000 UI, tendo sido previamente testado quanto à sensibilidade a proteínas estranhas. A introdução de doses de manutenção do toxóide é indicada quando uma criança recebe uma lesão 5 anos ou mais após um ciclo completo de imunização ativa.

21. Gangrena gasosa

A gangrena gasosa é uma infecção anaeróbica grave de tecidos moles, principalmente músculos, acompanhada pela formação de gás e intoxicação grave.

Etiologia. Existem seis patógenos mais comuns da gangrena gasosa: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Todos esses microorganismos são bastonetes Gram-positivos pequenos (0,5-5 mícrons).

Patogênese e morfologia. O desenvolvimento da gangrena gasosa é promovido por:

1) entrar nos clostrídios da ferida;

2) tecido morto, no qual o nível de oxigênio é reduzido.

Os fatores que predispõem ao desenvolvimento da infecção incluem trauma, isquemia, corpos estranhos na ferida ou infecção por outros microrganismos. A síndrome da gangrena gasosa é causada pela ação de toxinas produzidas pela multiplicação de clostrídios. A reprodução das bactérias nos tecidos é acompanhada pela liberação de gás (hidrogênio e dióxido de carbono), determinado pela palpação.

Manifestações clínicas. A síndrome da infecção por Clostridia consiste na multiplicação de patógenos na ferida com pouca dor e ausência de reações gerais. A superfície da ferida é geralmente irregular, tem uma aparência desordenada, a secreção seroso-purulenta é de cor marrom escura e fétida. O processo de cicatrização é lento. Junto com clostrídios, estreptococos anaeróbicos podem ser liberados da ferida.

A celulite anaeróbica geralmente se desenvolve inicialmente, mas pode complicar outras formas de infecção da ferida. O período de incubação é de 3-4 dias. Os clostrídios se multiplicam em tecidos já mortos afetados por trauma e isquemia subsequente.

A mionecrose anaeróbica é a forma mais grave de gangrena gasosa. O período de incubação pode durar de várias horas a 1-2 meses, com mais frequência - não mais que 3 dias. A doença começa de forma aguda, há dor intensa na ferida, inchaço local e inchaço. O tecido muscular na área afetada é edematoso e pálido. À medida que a infecção progride, os músculos ficam vermelhos e perdem a capacidade de se contrair.

Diagnóstico. O diagnóstico de gangrena gasosa deve ser estabelecido nos estágios iniciais da doença, com base em dados clínicos, resultados de exames laboratoriais, incluindo microscopia e exame bacteriológico, e exame radiográfico.

Tratamento. O método mais confiável de tratamento da gangrena gasosa é o desbridamento cirúrgico e a remoção de todos os tecidos infectados. A penicilina G administrada por via intravenosa não substitui a cirurgia.

Prevenção. Os principais métodos de prevenção da gangrena gasosa incluem o tratamento precoce, correto e cuidadoso da ferida, o que exclui a possibilidade de infecção.

22. Botulismo. Etiologia. Epidemiologia. Patogênese

O botulismo é uma doença infecciosa aguda com principal via de infecção enteral, causada por exotoxinas de C. botulinum e caracterizada por um curso grave com lesão predominante do sistema nervoso central e autônomo. Existem três formas de botulismo:

1. alimentos, causados pela ingestão de alimentos, nos quais a toxina botulínica se acumula durante o armazenamento;

2. ferida, causada pela infecção das feridas pelo agente causador desta doença, que produz uma toxina;

3. uma doença de lactentes causada pelo patógeno que entra nos intestinos, sua reprodução e a liberação de uma toxina.

Etiologia. C. botulinum é um bacilo gram-positivo anaeróbio móvel que produz esporos resistentes ao calor.

Se os esporos sobrevivem ao processo de cozimento, eles germinam, se multiplicam e produzem toxinas. Sete toxinas antigenicamente distintas (A, B, C, D, E, F e G) foram identificadas, das quais apenas os tipos A, B, E, F e G são responsáveis pela doença humana.

Epidemiologia. Botulismo em crianças pequenas. Na maioria das vezes, crianças menores de 1 ano ficam doentes, o pico da doença ocorre aos 2-6 meses de idade. O fator etiológico pode ser patógenos dos tipos A e B. O principal reservatório e fonte de infecção são herbívoros de sangue quente, menos frequentemente peixes, crustáceos, moluscos.

A doença não é transmitida de uma pessoa doente para uma saudável. A principal via de infecção é a comida, mais frequentemente quando se utiliza comida enlatada caseira. Em bebês, o botulismo de origem alimentar pode ser derivado da fórmula infantil.

Patogênese. A porta de entrada da infecção é o trato gastrointestinal. O botulismo em crianças pequenas ocorre quando os esporos de C. botulinum entram no intestino da criança, germinam, se multiplicam e liberam a toxina. Os esporos estão constantemente presentes no solo e no ambiente, mas em adultos essa gênese da doença não ocorre. O botulismo alimentar ocorre quando a toxina botulínica é absorvida pelos intestinos, que entrou no corpo junto com alimentos mal cozidos. O botulismo da ferida é caracterizado pela formação de uma toxina na própria ferida.

Supõe-se que o transporte da toxina para as terminações nervosas ocorra não apenas com o fluxo sanguíneo, mas também com a participação de linfócitos. Diferentes toxinas têm afinidade diferente para o tecido nervoso. É mais pronunciada na toxina do tipo A, menos no tipo E e fracamente no tipo B. A última toxina circula no sangue por mais tempo do que as outras e é determinada até 3 semanas após a ingestão de alimentos contaminados.

A toxina atua seletivamente nas terminações das fibras nervosas motoras, inibindo a formação de acetilcolina. Seu efeito inibitório sobre os neurônios motores da medula espinhal foi comprovado. O efeito da toxina no cérebro é insignificante, as terminações dos nervos cranianos são afetadas precocemente e, portanto, os pacientes desenvolvem falta de ar ou asfixia e arritmia.

23. Botulismo. Consultório. Diagnóstico. Tratamento. Prevenção

As manifestações clínicas do botulismo em crianças pequenas podem variar desde formas leves, manifestadas apenas por constipação e anorexia, até formas muito graves, caracterizadas por sintomas neurológicos com morte súbita. Normalmente, uma criança aparentemente saudável desenvolve constipação, a sucção e a deglutição pioram, o choro e os gritos enfraquecem, ela para de sorrir, desenvolve hipotensão e o ritmo cardíaco é perturbado. Dentro de algumas horas ou dias, a paralisia do tipo descendente progride com danos aos nervos cranianos, tronco e pernas. Observa-se paresia intestinal, atonia da bexiga, ptose, midríase, enfraquecimento da salivação e lacrimejamento.

botulismo alimentar. O período de incubação dura de várias horas a 8 dias, na maioria das vezes 12-36 horas.

Os sinais característicos de toxicidade botulínica são náuseas, vômitos, disfagia, diplopia, disartria e boca seca. Ptose, miose, nistagmo e paresia dos músculos oculares são detectados. As membranas mucosas da cavidade oral, faringe e língua estão secas, a lacrimação pára, os movimentos respiratórios são prejudicados, a sensibilidade não muda. A insuficiência respiratória progride rapidamente devido a funções mecânicas e capacidades respiratórias prejudicadas.

O curso do botulismo da ferida é mais suave e mais lento, dependendo da natureza da ferida.

Diagnóstico. O botulismo é diagnosticado com base em manifestações clássicas epidemiológicas e características. Para confirmação laboratorial, utiliza-se a detecção de uma toxina e de um patógeno em biomateriais retirados de um paciente, bem como em produtos alimentícios por meio de métodos de ensaio imunoenzimático e reações de aglutinação em látex - métodos específicos e altamente sensíveis que permitem, além de detecção de toxinas, para identificar anticorpos antitóxicos e antibacterianos específicos em soro de sangue doente.

O tratamento do botulismo em lactentes consiste em monitoramento contínuo, suporte básico de vida e terapia intensiva geral, incluindo suporte respiratório e nutrição.

botulismo alimentar. Todas as pessoas que consumiram produtos contaminados com toxina botulínica devem ser hospitalizadas. Eles precisam urgentemente provocar vômitos, lavagem gástrica e, em seguida, administrar um laxante salino, enemas altos são necessários para remover a toxina não absorvida.

Um efeito pronunciado é observado após a introdução de uma antitoxina específica. Existem três tipos de antitoxinas derivadas do soro de cavalo. Antes de identificar o tipo de toxina botulínica, uma antitoxina polivalente deve ser administrada.

Para suprimir o patógeno, que pode continuar a produzir a toxina, os pacientes recebem uma solução aquosa de penicilina.

Botulismo de feridas. As feridas devem ser devidamente tratadas e drenadas.

Prevenção. Ferver os alimentos por 10 minutos destrói a toxina botulínica. Os esporos bacterianos são mortos quando aquecidos a 116°C.

24. Infecção causada por microrganismos anaeróbios. Etiologia. Epidemiologia. Patogênese. Patomorfologia

Etiologia. Bactérias anaeróbicas estão amplamente distribuídas no solo, fazem parte da microflora humana normal e são constantemente encontradas nas mucosas, principalmente na cavidade oral e no trato gastrointestinal. Microrganismos anaeróbios geralmente morrem na presença de oxigênio, mas sua sensibilidade a ele varia. Alguns patógenos de infecções anaeróbicas podem crescer na presença de oxigênio, embora menos intensamente do que sem ele (anaeróbios facultativos).

Os anaeróbios obrigatórios não se desenvolvem em um ambiente contendo oxigênio. Nos humanos, os anaeróbios obrigatórios dominam.

Epidemiologia. Com o desenvolvimento de infecção anaeróbia em crianças, patógenos podem ser detectados no sangue, cavidade abdominal e tecidos moles, de onde, além do sangue, normalmente são isoladas diversas cepas de microrganismos anaeróbios e aeróbios.

Os principais marcos clínicos são:

1) parto laborioso prolongado, acompanhado de ruptura precoce das membranas das membranas das membranas;

2) peritonite ou septicemia por obstrução intestinal e perfuração intestinal ou apendicite;

3) doenças congênitas ou adquiridas que violam a resistência do corpo da criança à infecção;

4) abscessos subcutâneos e infecção dos órgãos genitais femininos;

5) infecção da orofaringe, nasofaringe;

6) аспирационная пневмония.

Patogênese. Em condições normais, os anaeróbios são de pouca virulência para os humanos. Mas as condições acompanhadas por uma diminuição do nível de oxigênio nos tecidos e um enfraquecimento dos processos redox criam os pré-requisitos para a reprodução da flora anaeróbica e a manifestação de suas propriedades patogênicas. As doenças dos pulmões e da pleura causadas por microrganismos anaeróbios geralmente se desenvolvem no contexto de focos extrapulmonares existentes de infecção anaeróbica, após feridas penetrantes do tórax e operações cardíacas, no contexto de doenças sistêmicas que enfraquecem a resistência do corpo.

Abscessos cerebrais podem ocorrer com otite média crônica, mastoidite, sinusite, abscesso pulmonar, cardiopatia congênita com shunts direito e esquerdo, endocardite bacteriana, infecções e lesões da face e da cabeça e cirurgia cerebral. Peritonite e bacteremia se desenvolvem após perfuração do intestino delgado ou grosso, apendicite, colecistite ou gastroenterite.

A infecção anaeróbica em recém-nascidos geralmente é observada após trabalho de parto prolongado, acompanhada de ruptura precoce das membranas das membranas ou com enterocolite necrosante.

Patomorfologia. As condições para o desenvolvimento de infecção anaeróbica aparecem quando ocorrem abscessos e extensa destruição tecidual. A localização das lesões determina as características das alterações morfológicas.

25. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Клиника. Диагностика. Лечение

Manifestações clínicas. Bactérias anaeróbicas são comumente encontradas em sinusite crônica, otite média, mastoidite, abscessos peritonsilar e faríngeo, caxumba e linfadenite cervical.

Fusobactérias desempenham um papel importante no desenvolvimento da angina de Vincent, caracterizada pela ulceração das amígdalas e pelo aparecimento de uma placa fétida marrom ou cinza sobre elas. A necrose de desenvolvimento rápido e a fusão dos tecidos circundantes podem levar à perfuração da artéria carótida.

A angina de Ludwig é uma inflamação aguda do tecido nas regiões sublingual e submandibular. A infecção se espalha rapidamente, sem envolvimento dos linfonodos e formação de abscessos. Pode ocorrer obstrução das vias aéreas, exigindo traqueostomia urgente.

A infecção anaeróbica do trato respiratório inferior geralmente assume a forma de pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou empiema purulento.

A infecção anaeróbica do SNC se manifesta por abscesso cerebral, empiema subdural ou tromboflebite séptica das veias do córtex ou dos seios venosos. Um abscesso cerebral é manifestado por dores de cabeça, consciência prejudicada, estupor, convulsões, perda focal da função dos nervos motores e sensoriais e fala prejudicada.

A penetração do conteúdo intestinal, muito rico em flora anaeróbica, na cavidade abdominal, muitas vezes leva ao desenvolvimento de peritonite anaeróbica.

A infecção por microrganismos anaeróbios pode causar osteomielite, artrite séptica, doença do trato urinário, abscessos subdiafragmáticos e hepáticos, linfadenite, doenças de pele e tecidos moles, abscessos orbitários e perinéfricos, periorbitais e peritonsilares.

Diagnóstico. Os objetos do exame bacteriológico são o sangue de pacientes, bile, exsudato da cavidade pleural, abdominal ou da cavidade pericárdica, LCR, o conteúdo de abscessos, aspirado de camadas profundas de feridas, traqueia e biópsia de órgãos obtidos em condições assépticas.

Tratamento. A penicilina G é eficaz em quase todas as infecções causadas por bactérias anaeróbicas gram-positivas e gram-negativas. A exceção é B. fragilis, que é resistente à penicilina, ampicilina e cefalosporina. O tratamento combinado com penicilina e levomicetina deve ser realizado com bacteremia anaeróbica e localização da infecção em outros órgãos. A maioria dos patógenos anaeróbios é sensível ao cloranfenicol, clindamicina, carbenicilina.

A eritromicina tem um efeito sobre cocos anaeróbicos. Os aminoglicosídeos não afetam as bactérias anaeróbicas. A cefoxitina tem efeito bacteriostático sobre B. fragilis (em 80% dos casos) e C. perfringes, mas não afeta outros tipos de clostrídios.

Com uma infecção mista aeróbica e anaeróbica, especialmente quando localizada na cavidade abdominal, trato gastrointestinal, espaço retroperitoneal ou órgãos do aparelho geniturinário, recomenda-se o tratamento com cloranfenicol ou clindamicina em combinação com gentamicina ou canamicina.

26. Difteria. Etiologia. Epidemiologia. Patogenia e Patomorfologia

A difteria é uma infecção aguda causada pelo Corynеbacterium diphtheriae, cujos sintomas se devem à produção de uma toxina - um produto proteico extracelular de uma cepa toxigênica do patógeno.

Etiologia. O agente causador da difteria, Corynebacterium diphtheriae, ou bacilo de Leffler, é uma bactéria pleomórfica imóvel, Gram-positiva, não portadora de esporos e de coloração desigual.

Microrganismos toxigênicos e não toxigênicos são encontrados entre cepas lisas e rugosas, a produção de exotoxina é determinada em qualquer um dos três tipos de colônias de Corynebacterium.

As doenças são causadas por cepas toxigênicas e não toxigênicas do bacilo da difteria, mas apenas as primeiras, toxigênicas, são responsáveis pelo desenvolvimento de complicações como miocardite e neurite.

Epidemiologia. A infecção ocorre através do contato com uma pessoa doente ou portadora. As bactérias são transmitidas por gotículas no ar, o papel da via doméstica de infecção é pequeno.

Patogênese e morfologia. Inicialmente, a infecção está localizada nas membranas mucosas do trato respiratório superior, menos frequentemente na membrana conjuntival, nas superfícies da ferida da pele ou na área genital. Após 2-4 dias do período de incubação, as cepas do patógeno com o bacteriófago começam a produzir uma toxina, que primeiro é adsorvida na parede celular, depois a supera e interfere nos processos de síntese proteica da célula.

A necrose tecidual é mais pronunciada ao longo da periferia das zonas de reprodução dos patógenos da difteria. Nessas áreas, desenvolve-se uma reação inflamatória que, juntamente com os processos de necrose, contribui para a formação de placas características, que inicialmente são facilmente removidas. À medida que a produção de toxinas aumenta, a área afetada torna-se mais ampla e profunda, os depósitos de fibrina aparecem em sua superfície, transformando-se rapidamente em filmes densos e firmemente fixados de cinza a preto, dependendo do conteúdo sanguíneo neles. Eles também incluem fibrina e células epiteliais de superfície. A separação do filme causa sangramento, pois a camada epitelial está firmemente incluída em sua composição. No processo de recuperação, os filmes descascam por conta própria.

O inchaço dos tecidos moles circundantes pode tornar-se galopante. Filmes e tecidos moles edematosos podem pairar sobre as vias aéreas, interrompendo sua permeabilidade e causando asfixia, que pode ser acompanhada de expansão da laringe e da árvore traqueobrônquica.

A toxina formada no local de reprodução do bacilo da difteria entra na corrente sanguínea e se espalha por todo o corpo. Quando as amígdalas, faringe e faringe já estão cobertas com filmes de difteria, inicia-se a toxemia.

A toxina tem um efeito destrutivo principalmente no coração, sistema nervoso e rins. Após a fixação da toxina nas células, passa-se um período latente até o desenvolvimento dos sintomas clínicos. A miocardite geralmente se desenvolve em 10-14 dias e doenças do sistema nervoso - não antes de 3-7 semanas após o início da doença.

27. Difteria. Consultório. Diagnóstico. Tratamento

Manifestações clínicas. A sintomatologia da difteria é determinada pela localização da infecção, o estado imunológico do macrorganismo e a gravidade da toxemia. O período de incubação é de 1-6 dias. Classificação:

1) a difteria do nariz ocorre principalmente em crianças pequenas. Inicialmente, é caracterizada por rinorréia leve na ausência de distúrbios gerais. Gradualmente, a secreção do nariz torna-se de cor seroso-sanguinolenta e depois mucopurulenta;

2) difteria das amígdalas e faringe - uma forma mais grave da doença. O início da doença é caracterizado por um aumento discreto e gradual da temperatura corporal, anorexia, mal-estar e faringite. Após 1-2 dias, aparecem filmes na garganta, cuja prevalência depende do estado imunológico do paciente.

A linfadenite cervical em alguns casos é acompanhada de inchaço dos tecidos moles do pescoço, em outros pode ser muito pronunciada, assemelhando-se ao pescoço de um touro. O curso da difteria faríngea depende da prevalência de filmes e da quantidade de toxina produzida;

3) a difteria da laringe se desenvolve com a propagação de filmes das amígdalas e da nasofaringe. Os sintomas clínicos assemelham-se ao quadro de um crupe infeccioso comum: respiração ruidosa e difícil, aumento do estridor, sibilos e tosse seca;

4) a difteria da pele é caracterizada por úlceras com bordas claras e fundo coberto por um filme de difteria;

5) a difteria da membrana conjuntival geralmente se limita a um processo local, com vermelhidão das pálpebras, seu inchaço e formação de filme;

6) a difteria auricular é caracterizada por otite externa com secreção purulenta persistente e fétida de longa duração. Diagnóstico. A difteria é diagnosticada:

1) com base em dados clínicos;

2) ao confirmar o isolamento do patógeno;

3) usando o método de anticorpos fluorescentes. Tratamento. A base do tratamento é a neutralização da toxina diftérica livre e a destruição do patógeno com antibióticos. O único agente terapêutico específico é a antitoxina diftérica, obtida do soro de cavalos hiperimunizados.

A antitoxina deve ser administrada por via intravenosa o mais cedo possível e em quantidades suficientes para neutralizar toda a toxina circulante no corpo. As doses de antitoxina são selecionadas empiricamente: nas formas leves de difteria do nariz ou faringe, são prescritas 40 unidades e, nas formas mais graves, 000 unidades. Uma dose de 80 unidades é prescrita para as formas mais graves de difteria da faringe e laringe.

Antibióticos (eritromicina e penicilina, amoxicilina, rifampicina, clindamicina) são prescritos para interromper a produção da toxina pelo bacilo da difteria.

28. Coqueluche

A coqueluche é uma doença respiratória aguda que pode se desenvolver em qualquer idade, mas ocorre e se torna mais grave em crianças pequenas.

Etiologia. O agente causador da coqueluche é a Bordetella pertussis e, menos comumente, a B. parertussis.

B. pertussis é um bastonete gram-negativo imóvel curto, possui uma cápsula, um aeróbio estrito.

Epidemiologia. Os agentes causadores da coqueluche são extremamente raramente isolados de indivíduos saudáveis, a transmissão da infecção ocorre apenas pelo contato direto com o paciente.

Patomorfologia. O trato respiratório é o local da localização primária do processo patológico, onde ocorre uma inflamação leve, como o catarro seroso. Na laringe e nas pregas vocais observam-se as maiores lesões: proliferação de células epiteliais.

Patogênese. No corpo de uma pessoa infectada com coqueluche, começam a ser produzidos anticorpos aglutininas, inibidores de hemaglutinina, bactericidas, de ligação ao complemento e imunofluorescentes, mas a resistência à coqueluche não se correlaciona com eles. A existência de um antígeno protetor na parede celular do patógeno sugere que anticorpos que atuam sobre esse antígeno são capazes de conferir imunidade.

Manifestações clínicas. O período de incubação da coqueluche é de 6 a 20 dias, mais frequentemente - 7 dias. Em geral, a doença prossegue dentro de 6-8 semanas.

Existem 3 fases da doença:

1) fase catarral. Dura 1-2 semanas, os sinais característicos são rinorreia, injeção de vasos da membrana conjuntival, lacrimejamento, tosse fraca;

2) estágio paroxístico. Dura 2-4 semanas ou mais. Há séries repetidas características de 5-10 fortes choques de tosse durante uma expiração, seguidos por uma respiração intensa e repentina;

3) o estágio de recuperação. Passa dentro de 1-2 semanas. Durante este período de tempo, ataques de tosse, reprises e vômitos são mais fáceis e ocorrem com menos frequência. A tosse pode continuar por vários meses.

Diagnóstico. Um diagnóstico preciso é feito quando:

1) exame bacteriológico do material;

2) estudo do material da nasofaringe pelo método de anticorpos fluorescentes;

3) obtenção de resultados positivos de diagnósticos sorológicos;

4) exame radiológico broncológico. Tratamento. Os antibióticos não encurtam a duração do estágio paroxístico da coqueluche. A imunoglobulina antipertussis é usada para tratar crianças com menos de 2 anos de idade.

Prevenção. A imunidade ativa é criada com a vacina pertussis. Faz parte da preparação complexa da vacina DTP e é administrada a todas as crianças com idades compreendidas entre os 3 meses e os 3 anos.

29. Infecção por Pseudomonas - uma infecção causada por Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas)

Representantes de Pseudomonas - inúmeras bactérias gram-negativas que vivem no solo e na água, são uma flora comum de salas úmidas, incluindo hospitais. Causam doenças principalmente em recém-nascidos e crianças com mecanismos de defesa insuficientes.

Etiologia. Pseudomonas aeruginosa é uma bactéria Gram-negativa que causa hemólise em ágar sangue. Mais de 90% das cepas bacterianas produzem um pigmento fenazina verde-azulado (pus azul), assim como a fluoresceína, que é verde-amarelada, difundindo-se no meio nutriente, que se cora ao redor das colônias.

Epidemiologia. Pseudomonas é frequentemente encontrada em instituições médicas na pele, roupas e sapatos de pacientes e atendentes. É capaz de crescer em qualquer ambiente úmido.

Patogênese. Para seu desenvolvimento, Pseudomonas precisa de oxigênio, cuja falta reduz a virulência do microrganismo.

A Pseudomonas aeruginosa libera grandes quantidades de exotoxinas, incluindo lecitinase, colagenase, lipase e hemolisinas, causando lesões necróticas na pele.

Manifestações clínicas. Em pessoas saudáveis, a Pseudomonas aeruginosa, que caiu em pequenas feridas, causa supuração e abscessos locais, que contêm pus verde ou azul. As lesões cutâneas que se desenvolvem durante a septicemia ou inoculação direta do patógeno na pele parecem inicialmente manchas róseas, que, com a progressão da infecção, transformam-se em nódulos hemorrágicos e necrose. Em seu lugar, formam-se crostas, cercadas por uma borda vermelha (ectima gangrenoso). A reprodução de bactérias ocorre nas áreas afetadas.

A septicemia geralmente se desenvolve em crianças após a introdução de cateteres intravenosos ou urinários. Pneumonia e septicemia são mais comuns em crianças que estão em respiração artificial ou assistida. Peritonite e septicemia desenvolvem-se quando os instrumentos usados para diálise peritoneal são contaminados. Pseuomonas e outras bactérias Gram-negativas são frequentemente encontradas em feridas e queimaduras.

A necrose hemorrágica pode aparecer em todos os órgãos, inclusive na pele na forma de nódulos arroxeados ou áreas de equimoses, sofrendo necrose rapidamente. As alterações inflamatórias são geralmente hemorrágicas e necróticas.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico de infecção por Pseudomonas depende da cultura do patógeno a partir de sangue, urina, LCR ou pus obtidos de abscessos ou locais de inflamação.

Tratamento. A antibioticoterapia deve ser especialmente intensa e prolongada em pacientes com reatividade imunológica prejudicada. Pacientes com meningite causada por Pseudomonas aeruginosa são tratados com antibióticos intravenosos.

Os abscessos devem ser abertos e drenados, sem os quais mesmo o tratamento antibiótico a longo prazo permanece ineficaz.

30. Brucelose. Etiologia. Epidemiologia. Patogenia e Patomorfologia

A brucelose é uma doença aguda ou crônica do gado transmitida ao homem principalmente por quatro tipos de brucella - de vacas, cabras, porcos e cães.

Etiologia. São conhecidas seis espécies de Brucella que podem causar doenças em humanos: B. abortus (fonte - vaca), B. melitensis (fonte - cabra), B. suis (fonte - porco), B. canis (fonte - cão), B. .ovis (fontes - ovelha e lebre) e B. neotome (fonte - rato de madeira).

Os agentes causadores da brucelose são pequenos bastonetes gram-negativos, imóveis, aeróbicos que não formam esporos e cápsulas, caracterizados por crescimento lento em meio nutriente.

Epidemiologia. A brucelose humana é causada pelo contato direto com animais doentes. Na maioria das vezes, as pessoas que cuidam do gado ficam doentes. Leite cru de animais doentes, manteiga, creme, queijo cottage, sorvete podem ser fontes de infecção. O patógeno pode entrar no olho, nasofaringe, genitais, mas a pele saudável intacta é impermeável a ele. A Brucella permanece viável ao armazenar produtos infectados em geladeira por 3 semanas e durante a produção (defumação) de presunto. Eles morrem durante a pasteurização e fervura.

Patogênese e morfologia. Brucella são parasitas intracelulares. Após entrarem no corpo humano, são fagocitados por leucócitos e macrófagos, disseminando-se no tecido reticuloendotelial. Patógenos podem se multiplicar em diferentes células, incluindo eritrócitos.

A infecção com brucelose é acompanhada pelo desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado ao antígeno da brucelose. O corpo do paciente reage a uma infecção por brucelose produzindo anticorpos, entre os quais estão as aglutininas, bacteriolisinas, opsoninas, precipitinas e anticorpos fixadores do complemento.

O soro ou plasma de indivíduos saudáveis e pacientes na fase aguda da doença, quando adicionado o complemento, apresenta atividade bactericida inespecífica pronunciada contra Brucella. Nas formas crônicas de infecção, aparecem anticorpos específicos que impedem a ação do sistema "complemento sérico", atuam como opsoninas e aumentam a atividade fagocitária de células polimorfonucleares e mononucleares, devido às quais Brucella desaparece rapidamente do sangue de pacientes com alta título de anticorpos, mas permanecem nas células, nas quais a ação dos anticorpos não se manifesta.

Todos os tipos de Brucella causam alterações granulomatosas detectadas pelo exame histológico do fígado, baço, linfonodos e medula óssea. Há sinais de necrose lobular central e cirrose do fígado. A inflamação granulomatosa se desenvolve na vesícula biliar, há sinais de orquite intersticial com áreas dispersas de atrofia fibrosa. A endocardite com espessamento da valva aórtica e do orifício atrioventricular também é comumente encontrada, sendo descritas alterações granulomatosas no miocárdio, rins, cérebro e pele.

31. Brucilose. Consultório. Diagnóstico. Tratamento. Prevenção

Manifestações clínicas. O período de incubação varia de vários dias a vários meses. A doença geralmente começa despercebida, mas é possível um desenvolvimento súbito agudo de sinais clínicos de infecção; em áreas endêmicas, a doença em crianças geralmente passa despercebida. Os sintomas prodrômicos são fraqueza, fadiga, anorexia, dores de cabeça, mialgia e constipação. À medida que a doença progride, há um aumento da temperatura corporal à noite, que logo atinge 41-42,5 ° C. Há calafrios, sudorese profusa, hemorragias nasais, dor abdominal e tosse. Muitas vezes há uma diminuição significativa no peso corporal.

O exame físico revela fígado e baço aumentados, hiperplasia dos linfonodos cervicais e axilares. Sibilos podem ser ouvidos nos pulmões, caso em que as alterações neles são visíveis nas radiografias de tórax.

As formas crônicas de brucelose são difíceis de diagnosticar e muitas vezes são interpretadas como uma febre de origem desconhecida. Os pacientes queixam-se de fadiga, dores musculares e articulares, sudorese, nervosismo e falta de apetite. Casos de depressão e psicose foram descritos. Uma erupção maculopapular (mais raramente, morbiliforme) pode aparecer. A brucelose é frequentemente acompanhada pelo desenvolvimento de uveíte, endocardite, hepatite, colecistite, epididimite, prostatite, osteomielite, encefalite e mielite.

Diagnóstico. O diagnóstico da doença é realizado com base em dados anamnésicos, história epidemiológica, exame objetivo do paciente, além de vários exames laboratoriais, incluindo:

1) métodos de pesquisa sorológica;

2) teste alérgico intradérmico Burne.

Лечение. Больным бруцеллезом назначается постельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. Проводится лечение тетрациклином в течение 3-4 недель. Рецидивы заболевания встречаются у 50 % больных.

Nesses casos, aumentar a dose de tetraciclina e adicionar estreptomicina por um período de 2 semanas. Durante a 2ª semana, a dose inicial de medicamentos é reduzida pela metade. Também é recomendado prescrever rifampicina em combinação com trimetoprima-sulfametoxazol ou moxalactama.

Outras cefalosporinas de terceira geração foram relatadas como tendo efeito sobre Brucella in vitro, mas estudos clínicos ainda não estão disponíveis.

Abscessos limitados devem ser abertos e drenados.

Os corticosteróides podem ser úteis apenas no período inicial do tratamento para prevenir a reação de Herxheimer.

Prevenção. A prevenção da brucelose consiste na exclusão do contato humano com as fontes da doença. A infecção em animais domésticos com os quais uma pessoa está em contato constante pode ser prevenida pela vacinação.

Juntamente com a vacinação dos animais e a pasteurização do leite, é necessário realizar periodicamente reações de aglutinação com sangue e leite de animais, o que possibilita a identificação de animais infectados. Estes últimos devem ser abatidos. Comer leite não pasteurizado e produtos dele deve ser excluído.

32. A peste é uma doença infecciosa aguda causada por um bacilo da peste

Etiologia. Yersinia pestis é uma bactéria imóvel, polimórfica, Gram-negativa que não forma esporos. Parece um bastão curto com extremidades densas arredondadas e uma parte central inchada ("alfinete de segurança").

Epidemiologia. Uma pessoa fica doente com peste depois de ser picada por uma pulga que sugou o sangue de um roedor doente, ou ao processar a carcaça de um animal doente. Isso geralmente resulta na forma bubônica da peste. A infecção de uma pessoa doente por via aerogênica também é possível, e a forma pulmonar mais grave da peste se desenvolve.

Patomorfologia e patogênese. Os agentes causadores da peste, tendo entrado no corpo de uma pulga com o sangue de um animal doente, multiplicam-se no trato digestivo e obstruem o lúmen do ventrículo anterior. Quando uma pulga pica uma pessoa, ela a regurgita e os patógenos entram nos vasos linfáticos da pele e depois nos gânglios linfáticos regionais. Em uma forma grave de peste bubônica, os linfonodos perdem sua função de barreira e os patógenos que se multiplicaram neles penetram na corrente sanguínea geral.

A forma primária da peste pneumônica é causada por infecção aerogênica de uma pessoa doente; também se desenvolve em caso de acidentes durante exames laboratoriais.

A reação dos tecidos à introdução de Y. pestis se manifesta em sua fusão purulenta.

Manifestações clínicas. O período de incubação para a forma bubônica da peste é de 2-6 dias e para a forma pulmonar - 1-72 horas.

A forma bubônica da peste começa de forma aguda ou subaguda. As primeiras manifestações da forma subaguda são um aumento e compactação de um dos grupos de linfonodos e um aumento da temperatura corporal.

A forma aguda da peste bubônica, além da linfadenite, se manifesta por alta temperatura corporal, taquicardia, mialgia. A doença progride rapidamente, há uma violação da consciência, choque e morte dentro de 3-5 dias.

O curso da peste pneumônica primária é ainda mais agudo. A doença se manifesta por náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia sanguinolenta, erupção petequial ou púrpura.

Diagnóstico. O diagnóstico de casos esporádicos de peste é baseado em uma avaliação cuidadosa da história, achados do exame físico e da possibilidade da doença.

Sangue, escarro, secreção purulenta e aspirado de linfonodos aumentados devem ser examinados bacterioscopicamente.

Tratamento. O tratamento com estreptomicina por 5-10 dias é indicado, sob a influência da qual ocorre uma lise maciça de bactérias, como resultado da qual fenômenos reativos podem ser observados já no início do tratamento. Após 2-3 dias de tratamento com estreptomicina, tetraciclina ou levomicetina são prescritos adicionalmente por 10 dias. A forma bubônica da peste responde bem ao tratamento com tetraciclina por 10 dias ou cloranfenicol.

Prevenção. A imunização primária de adultos e crianças com mais de 11 anos começa com uma dose de 1 ml. Após 4 semanas, a segunda dose é administrada - 0,2 ml e após mais 6 meses - a terceira (0,2 ml). No futuro, três das mesmas doses são administradas em intervalos de 6 meses.

33. Doenças causadas por Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis

Y enterocolitica e Y pseudotuberculosis assemelham-se ao grupo intestinal e são bastonetes Gram-negativos que são móveis a 22°C, mas perdem a capacidade de se mover a 37°C.

Essas características ajudam a distinguir essas espécies de Yersinia de Y pestis e Enterobacteriaceae. É possível diferenciar esses patógenos uns dos outros por meio de métodos bioquímicos, reações de aglutinação com antissoro específico e interação com um bacteriófago específico para Y. pseudotuberculosis. Os sorotipos 3, 8 e 9 da Y enterocolitica e o sorotipo 1Y da pseudotuberculose são mais frequentemente patogênicos para humanos.

Y. enterocolitica foi encontrada em muitas espécies de animais selvagens e domésticos, em leite cru, ostras e fontes de água. Na maioria das vezes, as crianças pequenas ficam doentes. A doença é caracterizada por diarreia, inflamação aguda dos linfonodos mesentéricos, faringite, abscessos, artrite, osteomielite, hepatite, cardite, meningite, oftalmite, anemia hemolítica, síndrome de Reiter, septicemia e erupções cutâneas até eritema nodoso. As manifestações mais graves da yersiniose são acompanhadas por uma alta taxa de mortalidade (até 50%), mesmo após o tratamento com antibióticos. A dor abdominal na forma gastrointestinal da yersiniose pode ser grave o suficiente para sugerir apendicite aguda. Um sintoma comum é a diarreia aguda por 1-2 semanas. As fezes são aquosas, viscosas ou coloridas com bile, mas sem sangue. Um grande número de leucócitos polimorfonucleares é encontrado nas fezes dos pacientes. Crianças com formas graves de diarreia podem desenvolver hipoalbuminemia e hipocalemia associadas a alterações generalizadas na membrana mucosa do intestino delgado. A doença prossegue dentro de 2-3 semanas.

O diagnóstico de yersiniose pode ser confirmado isolando o patógeno (Y. enterocolitica) das fezes dos pacientes. Os resultados positivos da reação de hemaglutinação passiva também confirmam o diagnóstico. Os anticorpos no sangue dos pacientes aparecem no 8-10º dia após o início da doença e podem permanecer por vários meses. Em crianças menores de 1 ano, os resultados positivos de testes sorológicos são obtidos com muito menos frequência do que em crianças mais velhas.

A diarreia por Y. enterocolitica geralmente se resolve com o tempo sem tratamento especial.

A maioria das cepas de Yersinia são sensíveis à estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol e sulfonamidas.

As doenças causadas por Y. pseudotuberculosa são acompanhadas por sintomas de mesadenite aguda e ileíte terminal. A dor abdominal é geralmente intensa, muitas vezes sugerindo apendicite aguda. A septicemia raramente se desenvolve. O desenvolvimento da síndrome pós-diarreica de hemólise e uremia associada à infecção por yersínia é descrito. O patógeno é sensível à ampicilina, canamicina, tetraciclina e cloranfenicol.

34. Tularemia. Etiologia. Epidemiologia. Patomorfologia e patogênese

A tularemia, uma zoonose típica, é uma doença infecciosa focal natural que ocorre com sintomas de intoxicação geral, febre e desenvolvimento de linfadenite específica, menos frequentemente sem distúrbios pronunciados. O agente causador é Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Etiologia. O agente causador da tularemia é uma bactéria curta, gram-negativa, imóvel, que não possui cápsula e não forma esporos. Quando cultivadas em meio nutriente, as bactérias mostram sinais pronunciados de polimorfismo. Trabalhar com culturas do patógeno requer cuidados especiais devido ao risco de infecção.

Epidemiologia. O agente causador da tularemia foi isolado de cem espécies diferentes de mamíferos e artrópodes. As bactérias do tipo A são comumente encontradas em coelhos e carrapatos de cauda branca. O tipo B é mais característico de ratos, camundongos, esquilos, castores, ratos de noz-moscada, toupeiras, pássaros e carrapatos que os parasitam. Portadores de tularemia são pulgas, piolhos, mosquitos e mutucas.

A doença pode ocorrer em crianças que consomem alimentos contaminados (carne de coelho ou proteínas) ou água. Muitas vezes, a doença ocorre após ser picado por carrapatos infectados, mosquitos ou outros portadores da doença.

Patomorfologia e patogênese. Uma pessoa é infectada com tularemia quando o patógeno penetra através da pele afetada ou saudável, membranas mucosas, com uma picada de inseto, através dos pulmões ou do trato gastrointestinal. Após 48-72 horas, no local de penetração das bactérias na pele, aparece uma formação eritematosa maculopapular, que ulcera rapidamente e linfadenopatia local. O agente causador se multiplica nos linfonodos e causa a formação de granulomas neles. Subsequentemente, a bacteremia pode se desenvolver, levando à derrota de uma variedade de órgãos. No entanto, as alterações mais pronunciadas ocorrem no sistema reticuloendotelial.

Com a via inalatória da infecção, desenvolve-se broncopneumonia, menos frequentemente pneumonia lobar. As alterações inflamatórias estão localizadas nos locais onde as bactérias se instalam, acompanhadas de necrose das paredes dos alvéolos. Em alguns casos, bronquite em vez de pneumonia pode ocorrer após exposição por inalação.

O agente causador da tularemia, que entrou nos pulmões, é fagocitado pelos macrófagos alveolares e entra com eles nos linfonodos da raiz dos pulmões e daí para a circulação geral. As formas tifóides de tularemia são causadas pela aspiração de alimentos contaminados mastigados.

Os fatores que determinam a virulência do agente causador da tularemia ainda não foram estudados. F. tularensis não produz exotoxina, e não há relação entre virulência e atividade antifagocítica de cepas individuais dessas bactérias.

O agente causador da tularemia é um parasita intracelular que pode persistir por muito tempo em monócitos e outras células do macrorganismo, o que cria o risco de um curso crônico e subsequentes exacerbações da infecção.

35. Tularemia. Consultório. Diagnóstico. Tratamento

Manifestações clínicas. O período de incubação da tularemia varia de algumas horas a 1 semana. A doença começa agudamente com um aumento da temperatura corporal até 40-41 ° C, calafrios, dores nos músculos e articulações, náuseas, vômitos e sudorese. As dores de cabeça geralmente são muito graves, mas em crianças pequenas geralmente estão ausentes. Às vezes há fotofobia, aparece uma erupção maculopapular. Uma anemia leve pode se desenvolver. O número de leucócitos no sangue periférico pode estar dentro da faixa normal, aumentado ou diminuído, a VHS pode não mudar. Há proteinúria transitória.

As alterações primárias na pele na forma glandular ulcerativa da tularemia durante os primeiros 3 dias são de natureza maculopapular. No 4-5º dia de doença, eles ulceram e tornam-se dolorosos. A cura ocorre dentro de 4 semanas. A linfangite ao redor das úlceras geralmente está ausente. Os linfonodos regionais aumentados são densos, sensíveis, em 25% dos casos, se não tratados, derretem.

A forma orofaríngea de tularemia é caracterizada pelo desenvolvimento de amigdalite e faringite purulenta e, às vezes, estomatite ulcerativa. As manifestações gerais da doença são as mesmas da forma glandular ulcerativa.

A forma glandular de tularemia não difere da glandular ulcerativa, uma característica é a ausência de alterações na pele e nas mucosas. A forma oculoglandular da tularemia é semelhante à glandular cutânea, mas a lesão primária nela é representada por conjuntivite grave e aumento de linfonodos regionais.

A forma tifoide da tularemia se assemelha ao tifo. O estado febril é mantido por muito tempo, alterações na pele e nas membranas mucosas podem estar ausentes. Há tosse seca, dor torácica intensa, hemoptise. O quadro clínico de bronquite, pneumonite ou pleurisia é observado em 20% dos pacientes. Na maioria dos pacientes nestes casos, o exame radiográfico revela o envolvimento do tecido pulmonar e da pleura no processo, um aumento dos linfonodos da raiz pulmonar. Muitas vezes observou esplenomegalia, às vezes um aumento no fígado.

Diagnóstico. Para o diagnóstico de tularemia são de grande importância:

1) teste alérgico (intradérmico, dérmico) com tularina, que é colocado de acordo com o tipo de reação de Pirquet e Mantoux. A reação é registrada após 1-2 dias e é considerada positiva na presença de infiltração e hiperemia de pelo menos 0,5 cm;

2) AR sorológicos com alta especificidade, mas o aparecimento tardio de aglutininas no sangue reduz seu valor como método diagnóstico precoce; bem como RPHA e ROP - estritamente específicos e confiáveis para o diagnóstico de tularemia e o diagnóstico retrospectivo desta infecção;

3) métodos de diagnóstico bacteriológico. Tratamento. Resultados positivos são obtidos com o tratamento com estreptomicina, bem como com tetraciclina e cloranfenicol, porém, no tratamento deste último, ocorrem frequentemente recaídas, necessitando de ciclos repetidos de tratamento com tetraciclina.

36. Listeriose. Etiologia. Epidemiologia. Patomorfologia e patogênese

A listeriose é uma doença que se manifesta por septicemia ou meningite mais frequentemente em recém-nascidos ou pessoas com reações imunológicas reduzidas. O agente causador humano é a Listeria monocytogenes.

Etiologia. O agente causador da listeriose é um pequeno bastonete gram-positivo que não forma esporos. Tem mobilidade à temperatura ambiente, mas perde essa capacidade a 37°C. Ao crescer em ágar sangue, causa beta-hemólise, mas ocasionalmente tem a capacidade de alfa-hemólise.

Quando cultivada em meio nutriente convencional, a Listeria é muitas vezes confundida com bactérias difteróides e descrita como microorganismos não patogênicos. Quando corada por material de Gram obtido de pacientes, a listeria é frequentemente encontrada na forma de cocos e, portanto, são tratadas como estreptococos.

Epidemiologia. O patógeno foi isolado do solo onde vive há mais de 295 dias, nascentes, esgoto, silagem, poeira e resíduos de matadouro. Foi isolado do conteúdo do intestino, da vagina, foi encontrado no conteúdo do colo do útero, nariz, orelhas, sangue e urina de indivíduos aparentemente saudáveis. A listeriose pertence a uma nova classe de doenças infecciosas - "sapronose", cuja característica é que a fonte de patógenos não são animais, como nas zoonoses, e não uma pessoa, como nas antroponoses, mas o substrato do ambiente externo.

A infecção pode ocorrer das seguintes maneiras:

1) contato;

2) alimentação (ao comer alimentos);

3) aerogênico (em salas contaminadas);

4) de forma transmissiva (através de picadas de insetos);

5) vertical (transplacentária);

6) sexual (durante a relação sexual);

7) intraparto (durante o parto). Patomorfologia. A doença é acompanhada por danos em muitos órgãos, incluindo fígado, pulmões, rins, glândulas supra-renais e cérebro. Existem abscessos que não diferem dos de outras infecções purulentas. A formação de microabscessos e granulações é possível. Processos necróticos são detectados nos rins e pulmões, especialmente nos bronquíolos e nas paredes dos alvéolos.

A Listeria causa meningite purulenta e pode ser a causa de epididimite purulenta, encefalite, coroidite e gliose.

Patogênese. Os portões de entrada da infecção podem ser quaisquer membranas mucosas e pele danificada. No local da introdução primária de Listeria, eles causam uma reação inflamatória envolvendo o aparelho linfático. Do local de localização primária, espalham-se rapidamente por via linfogênica, hematogênica ou neurogênica para os órgãos internos, causando neles alterações vasculares e degenerativas. Em primeiro lugar, o patógeno e sua endotoxina mostram seu hepatoneurotropismo. Nos órgãos afetados, o patógeno se acumula e as alterações morfológicas características são formadas de acordo com o tipo de granulomas de listerioma. O desenvolvimento do processo patológico depende do local de penetração do patógeno.

37. Listeriose. Consultório. Diagnóstico. Tratamento

Manifestações clínicas. A Listeria pode causar meningite ou sepse em recém-nascidos e crianças pequenas. A listeriose pode apresentar pneumonia, endocardite, abscessos localizados, alterações cutâneas papulares ou pustulosas, conjuntivite e uretrite.

Com início precoce em um nascido vivo, a doença na 1ª semana de vida se manifesta pela formação de granulomas esbranquiçados nas mucosas, erupções cutâneas papulares ou petequiais generalizadas na pele, além de anorexia, letargia, vômitos, icterícia, distúrbios respiratórios, alterações infiltrativas nos pulmões, miocardite, cianose, hepatomegalia. A septicemia ou a meningite geralmente se desenvolvem.

Com o início tardio da doença, a criança parece saudável ao nascer, mas no 1º mês de vida desenvolve septicemia ou meningite, que se manifesta como meningite purulenta comum.

Crianças mais velhas podem desenvolver meningite ou meningoencefalite. Clinicamente, a meningite não difere da de outras infecções purulentas, mas em alguns casos começa de forma subaguda - com dores de cabeça, um ligeiro aumento da temperatura corporal e uma sensação de fraqueza alguns dias antes do início dos sinais de danos no SNC.

A síndrome oculoglandular é caracterizada por ceratoconjuntivite, ulceração da córnea e linfadenite regional.

A listeriose também pode apresentar pneumonia, uma condição semelhante à gripe (especialmente em mulheres grávidas), endocardite, abscessos localizados, conjuntivite, uretrite e alterações cutâneas papulares ou pustulosas. Para o diagnóstico final, é necessária a confirmação laboratorial após a realização de:

1) métodos de pesquisa bacteriológica com o objetivo de isolar listeria, coletando culturas de muco da garganta, nariz, sangue, líquido cefalorraquidiano e outros materiais patológicos em um meio nutriente normal ou usando uma amostra biológica;

2) métodos de pesquisa sorológica, que são os principais no diagnóstico da listeriose (RA, RSK, RPGA);

3) teste intradérmico com antígeno de listeriose para confirmação do diagnóstico.

Tratamento. A sensibilidade à droga de diferentes cepas de Listeria é diferente. A maioria deles é sensível à eritromicina, tetraciclina, penicilina G e ampicilina. Muitas cepas também são sensíveis ao cloranfenicol.

O tratamento geralmente começa com a nomeação de ampicilina nas doses usuais, levando em consideração a forma da doença e a idade do paciente. É necessário realizar estudos de sensibilidade do patógeno durante o tratamento e fazer as devidas alterações, se necessário.

Algumas cepas de L. monocytogenes são resistentes à ampicilina, nestes casos, o tratamento com a combinação de ampicilina e gentamicina é bastante eficaz.

38. Antraz

O antraz é uma doença animal bem conhecida que é transmitida aos seres humanos e procede como uma doença infecciosa aguda caracterizada por intoxicação grave, danos à pele e ao aparelho linfático.

Etiologia. O agente causador da doença Bacillus anthracis é um bacilo gram-positivo imóvel com cápsula e esporos que se formam em condições aeróbicas, são resistentes a influências externas e podem persistir por anos no solo e em diversos produtos de origem animal.

Epidemiologia. A infecção humana com antraz é possível por contato, via alimentar, aerogênica e transmissível.

Patogênese e morfologia. A forma cutânea do antraz é causada pela introdução de esporos do patógeno na camada subepidérmica. Os esporos se multiplicam e produzem uma exotoxina que causa necrose tecidual e a formação de uma escara preta.

A forma pulmonar do antraz se desenvolve quando os esporos são inalados e entram nos alvéolos.

A forma gastrointestinal do antraz se desenvolve quando os esporos do patógeno entram no estômago. Esta forma da doença se manifesta por hemorragias e necrose do íleo terminal e ceco como resultado da multiplicação de bactérias e da produção de uma toxina por elas.

Manifestações clínicas. O período de incubação do antraz cutâneo é de 2-5 dias. Inicialmente, uma pequena mancha aparece no local de penetração dos esporos, que rapidamente se transforma em uma bolha, à medida que aumenta de tamanho, torna-se hemorrágica por natureza, desenvolve-se necrose em seu centro e forma-se uma crosta.

As manifestações comuns da infecção são um aumento moderado da temperatura corporal, uma sensação de mal-estar, um aumento dos gânglios linfáticos regionais. O período de incubação para a forma pulmonar é de 1-5 dias. Inicialmente, há um mal-estar geral, um aumento moderado da temperatura corporal, dores musculares. Em seguida, uma tosse seca pode se juntar e o chiado começa a ser ouvido.

Após 2-4 dias, desenvolve-se um quadro de insuficiência respiratória grave.

A forma gastrointestinal da infecção ocorre mais frequentemente ao comer a carne de animais doentes. Após um período de incubação de 2-5 dias, aparecem anorexia, náuseas, vômitos e a temperatura corporal aumenta.

A meningite pode se desenvolver com antraz cutâneo não tratado. Mais da metade de todos os casos de meningite são complicações da forma cutânea da doença.

Diagnóstico. O antraz é diagnosticado com base nas alterações características da pele e no histórico de contato com a infecção. O isolamento do patógeno da vesícula destacável ou da crosta confirma o diagnóstico.

Tratamento. A penicilina é a droga de escolha. Nas formas leves da doença, os pacientes podem ser tratados com penicilina V; nas formas graves e graves, os pacientes devem ser tratados com sal de penicilina novocaína. Nas formas pulmonar e meníngea de antraz, os pacientes são tratados com penicilina G.

39. Sarampo. Etiologia. Infecciosidade. Epidemiologia. Patologia

O sarampo é uma doença contagiosa aguda caracterizada por períodos de:

1) incubação, com duração de 10 a 12 dias, às vezes acompanhada de sintomas individuais;

2) prodrômico, durante o qual o enantema (manchas de Koplik) aparece na membrana mucosa das bochechas e da faringe, a temperatura corporal aumenta, a conjuntivite, a rinite se desenvolvem e a tosse dolorosa cresce;

3) final, acompanhado de erupções maculopapulares na face, pescoço, tronco, braços e pernas e temperatura corporal elevada.

Etiologia. O vírus RNA do sarampo pertence à família Paramyxoviridae do gênero Morbillivirus. Apenas um tipo antigênico de vírus é conhecido, que é semelhante em estrutura ao agente causador da parotidite infecciosa e da parainfluenza. Durante o período prodrômico e nos primeiros dias após o início do exantema, é encontrado na secreção da nasofaringe, sangue e urina. O vírus pode ser cultivado em culturas de tecidos do epitélio renal de um embrião humano ou macaco rhesus. As alterações citológicas observadas após 5-10 dias de cultivo são o aparecimento de células gigantes multinucleadas com inclusões intranucleares. Quando a erupção aparece, anticorpos específicos circulam no sangue dos pacientes.

Infecciosidade. O sarampo é transmitido por gotículas no ar. O vírus está localizado no trato respiratório do paciente. O risco máximo de infecção existe durante o período prodrômico.

Indivíduos suscetíveis são mais propensos a serem infectados antes que o primeiro caso seja diagnosticado. Uma pessoa infectada torna-se perigosa para outras no 9º ao 10º dia após o contato, com menos frequência - no 7º dia, portanto, é necessário o isolamento de pacientes e pessoas em contato com eles a partir do 7º dia após o contato. 5 dias após o desaparecimento da erupção, a quarentena é removida.

Epidemiologia. O sarampo é onipresente. A fonte de infecção é apenas uma pessoa doente. A via de transmissão do vírus do sarampo é pelo ar, mas a transmissão da infecção por meio de objetos e de uma terceira pessoa também deve ser levada em consideração.

A suscetibilidade natural ao sarampo pode ser considerada universal, exceto para crianças dos primeiros 3 meses de vida com imunidade inata obtida de mãe que teve sarampo ou foi vacinada.

Patologia. As alterações mais características na pele, membranas mucosas da nasofaringe, brônquios, intestinos e conjuntiva. Exsudato e células mononucleares em proliferação e poucas células polimorfonucleares aparecem ao redor dos capilares. O tecido linfóide é hiperplásico. Na pele, essas alterações são mais pronunciadas ao redor das glândulas sebáceas e folículos pilosos.

As manchas de Koplik são compostas por exsudato seroso e células endoteliais em proliferação, semelhantes às de áreas de erupções cutâneas. Muitas vezes desenvolve inflamação difusa da membrana mucosa da cavidade oral, faringe, espalhando-se para o tecido linfóide das membranas mucosas da traqueia e brônquios.

40. Sarampo. Consultório. Diagnóstico. Tratamento

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 10 a 12 dias, menos frequentemente de 6 a 10 dias, e a erupção aparece após 14 dias. A temperatura corporal pode aumentar ligeiramente no dia 9-10 e depois diminuir novamente por um dia ou mais.

O período prodrômico, geralmente com duração de 3 a 5 dias, é caracterizado por febre, tosse seca e latejante, rinite e conjuntivite. 2-3 dias antes das erupções cutâneas, aparece um sintoma patognomônico do sarampo - manchas de Koplik (manchas branco-acinzentadas do tamanho de um grão de areia, cercadas por uma borda avermelhada), geralmente localizadas no palato duro e mole.

Ocasionalmente, o período prodrômico é difícil, começando com um aumento súbito da temperatura corporal, convulsões e até pneumonia.

Normalmente, a rinite, a febre e a tosse aumentam gradualmente, atingindo um máximo no momento em que a erupção aparece.

A temperatura corporal sobe para 39-40,5 ° C simultaneamente com uma erupção cutânea na pele. Em casos não complicados, após 2 dias, quando a erupção cobre todo o tronco e as pernas, os sintomas começam a desaparecer rapidamente.

A erupção aparece primeiro como manchas pálidas nas laterais superiores do pescoço, atrás das orelhas, ao longo da linha do cabelo.

Dentro de 24 horas, ele se espalha rapidamente para todo o rosto, pescoço, braços e parte superior do tórax.

Elementos individuais tornam-se de natureza maculopapular. Nas próximas 24 horas, a erupção se espalha para as costas, abdômen e extremidades. No 2º ou 3º dia, aparece nos pés e ao mesmo tempo começa a ficar pálido no rosto. A erupção fica pálida e desaparece na mesma sequência em que aparece. A gravidade da doença depende diretamente da gravidade das erupções cutâneas e sua tendência a se fundir.

Os linfonodos no ângulo da mandíbula e no pescoço posterior geralmente estão aumentados, e o baço também pode estar ligeiramente aumentado.

Crianças pequenas com desnutrição têm maior probabilidade de apresentar otite média, broncopneumonia e distúrbios gastrointestinais, como diarreia e vômito. O sarampo geralmente afeta crianças com menos de 1 ano de idade, e a desnutrição contribui para o curso grave da doença.

Diagnóstico. Para o diagnóstico do sarampo, são utilizados principalmente dados clínicos e epidemiológicos e, menos frequentemente, dados laboratoriais, que incluem dados hematológicos, exame citológico de secreção nasal, isolamento do vírus e detecção de anticorpos.

Tratamento. De suma importância são o repouso no leito, sedativos e, em alta temperatura, antitérmicos e aporte hídrico adequado. A umidificação do ar na sala pode ser necessária para laringite e tosse irritante grave, com fotofobia, o paciente é protegido da exposição à luz brilhante.

Quando complicada por otite média e pneumonia, é necessário tratamento antibacteriano apropriado. Crianças com encefalite, panencefalite esclerosante, pneumonia de células gigantes, coagulação intravascular disseminada requerem abordagem individualizada e atendimento qualificado.

41. Rubéola

A rubéola é uma doença moderadamente contagiosa na infância, caracterizada por distúrbios gerais leves, erupções cutâneas e linfonodos inchados nas regiões occipital, parótida e cervical posterior.

A rubéola transmitida por uma mulher grávida pode causar malformações fetais graves.

Etiologia. A rubéola é causada por um vírus RNA pleomórfico. Pertence à família Togaviridae do gênero Rubivirus. A presença do vírus da rubéola se manifesta pela resistência das células infectadas aos efeitos do enterovírus. No auge da doença, o vírus é determinado na descarga da nasofaringe, no sangue, nas fezes e na urina.

Epidemiologia. O homem é o único reservatório de infecção. Ele se espalha por gotículas no ar ou é transmitido por via transplacentária.

Manifestações clínicas. Período de incubação - 14-21 dias; prodrômico, caracterizado por sintomas catarrais menores, geralmente mais curtos que o sarampo, e muitas vezes passa despercebido. O mais típico é o aumento dos linfonodos occipitais, parotídeos e cervicais posteriores. Imediatamente antes da erupção cutânea, um enantema pode aparecer na forma de manchas rosadas separadas no palato mole, algumas das quais se fundem.

Os linfonodos aumentam pelo menos 24 horas antes das erupções cutâneas e permanecem nesse estado por 1 semana ou mais.

A erupção aparece primeiro no rosto e logo se espalha para o corpo.

As erupções são numerosas e parecem formações maculopapulares, cobrindo o corpo de forma especialmente abundante durante as primeiras 24 horas.

As membranas mucosas da faringe e da conjuntiva estão um pouco inflamadas.

O diagnóstico da rubéola é estabelecido com base em dados clínicos e epidemiológicos:

1) o método clínico inclui os dados da anamnese da doença e um exame objetivo;

2) dados hematológicos (leucopenia, linfocitose, plasmócitos, VHS normal);

3) o método virológico consiste em isolar o vírus de swabs nasofaríngeos, sangue, urina, fezes;

4) o método sorológico permite determinar o estado da imunidade e identificar sua dinâmica durante o curso da doença.

Tratamento. A rubéola geralmente não requer internação e prescrição de medicamentos. Terapia vitamínica, repouso no leito por 3-4 dias são mostrados, em combinação com ARVI - agentes sintomáticos, com infecção estreptocócica - terapia antibacteriana, em caso de meningoencefalite - hospitalização urgente e tratamento complexo, incluindo anti-inflamatórios, hormonais, desintoxicação, desidratação .

A prevenção da rubéola baseia-se no uso complexo de:

1) medidas em relação às fontes de infecção;

2) meios de influenciar os mecanismos de transmissão da infecção;

3) meios que afetam a suscetibilidade da população - imunização ativa e passiva.

42. Herpes simples. Etiologia. Epidemiologia. Patologia. Diagnóstico. Tratamento

A infecção por herpes simples manifesta-se clinicamente pela derrota de muitos órgãos e tecidos, acompanhada pelo aparecimento de bolhas agrupadas na pele e nas membranas mucosas. Tem tendência a um longo curso latente com recaídas periódicas.

Etiologia. Dois tipos de vírus (HVH-1 - na maioria das vezes causam danos à pele do rosto e membranas mucosas da cavidade oral, HVH-2 - danos aos órgãos genitais, meningoencefalite) diferem em propriedades antigênicas e biológicas.

Epidemiologia. A fonte de infecção são os portadores do vírus e doentes. A transmissão é realizada por contato, sexual, aéreo, uma via transplacentária de infecção é possível, mas a infecção ocorre mais frequentemente durante a passagem do canal do parto.

Patologia. As alterações patológicas dependem da localização da infecção. Na pele e nas mucosas, as alterações características são a formação de vesículas resultantes da estratificação e da degeneração em balão das células da camada espinhosa da epiderme. Características específicas incluem inclusões intranucleares - massas homogêneas localizadas no centro de um núcleo significativamente alterado, cuja substância de cromatina é deslocada para a periferia, para sua membrana.

Com formas generalizadas, pequenos focos de necrose de coagulação são formados em muitos órgãos e sistemas. No sistema nervoso central, ocorrem alterações na cortical, menos frequentemente na substância branca e nos centros subcorticais. Vasculite difusa típica, proliferação da glia, necrose de células nervosas individuais. Diagnóstico. O diagnóstico é baseado em dois dos seguintes:

1) quadro clínico típico;

2) isolamento do vírus do herpes;

3) determinação de anticorpos neutralizantes específicos;

4) células características em impressões ou biópsia. Tratamento. Com lesões localizadas da pele e membranas mucosas, localmente pomada oxolínica 0,25%, pomada Florenal 0,5%, pomada tebrofeno 0,25-0,5%, pomada rhyodoxol 0,25-0,5%, bem como pomada Aciclovir e outros medicamentos antivirais. Com ceratite - o medicamento antiviral JDUR (5 iodo-2-desoxiuridina) na forma de pomadas, soluções, bem como adenina arabinosídeo. O tratamento das áreas afetadas da pele e membranas mucosas é realizado com agentes anti-sépticos: solução alcoólica de 1-2% de verde brilhante, solução alcoólica de 1-3% de azul de metileno, com estomatite herpética - solução de peróxido de hidrogênio a 3%. Analgésicos usados localmente (anestesia, lidocaína).

Nas formas graves da doença, bonafton, pomada local de bonafton, administração intravenosa de YDUR, medicamentos antivirais (adenina arabinosídeo, interferon leucocitário altamente ativo, aciclovir, virolex, ribavirina, etc.) são prescritos para prevenir a progressão das manifestações locais e prevenir a disseminação de infecção.

Com um curso recorrente da doença, são indicados agentes gerais de fortalecimento e estimulação. A terapia antibacteriana é realizada apenas com a estratificação de uma infecção bacteriana secundária.

43. Clínica de herpes simples

O período de incubação é de 2 a 14 dias, em média - 6. As manifestações clínicas dependem da localização da lesão e sua prevalência.

1. Danos às membranas mucosas e pele. Na pele, as alterações parecem conglomerados de vesículas de paredes finas com base eritematosa, rompem-se, formam crostas e cicatrizam em 7-10 dias.

2. Lesões cutâneas traumáticas predispõem ao desenvolvimento de erupções herpéticas. Nesse caso, a infecção primária é mais frequentemente manifestada por vesículas únicas e a recorrente - por seus aglomerados, as vesículas aparecem no local da infecção após 2-3 dias.

3. Gengivoestomatite herpética aguda. Em crianças de 1 a 3 anos, a infecção primária se manifesta por estomatite. Os sintomas se desenvolvem de forma aguda, dor na boca, salivação, mau hálito aparecem, a criança se recusa a comer, sua temperatura corporal sobe para 40-40,6 ° C. As vesículas se formam na membrana mucosa, que explodem rapidamente, formam-se úlceras de 2 a 10 mm de diâmetro, cobertas com um filme amarelo-acinzentado.

4. A estomatite recorrente é caracterizada por alterações isoladas localizadas no palato mole ou próximo aos lábios e acompanhadas de febre.

5. A infecção maciça com o vírus do herpes da pele eczematosa alterada é acompanhada pelo desenvolvimento de eczema herpético. Em casos típicos, numerosas vesículas aparecem no local das alterações eczematosas. Novas erupções podem aparecer dentro de 7-9 dias. No início eles são isolados, mas depois são agrupados e diretamente adjacentes à área da pele saudável. O epitélio pode desprender-se. A cicatrização geralmente ocorre com a formação de cicatriz.

6. Infecção dos olhos. A infecção primária pelo vírus do herpes e suas recidivas se manifestam por conjuntivite e ceratoconjuntivite. Em uma infecção primária, os linfonodos parotídeos aumentam e engrossam.

7. Herpes na vulva é mais comum em adolescentes e adultos jovens por contato sexual e geralmente é causado por HVH-2. Se o paciente não tiver anticorpos para o vírus do herpes, ele desenvolverá distúrbios gerais

8. Infecção sistêmica. Os recém-nascidos, na maioria dos casos, são infectados durante o parto ao passar pelo canal de parto infectado com o vírus HVH-2 ou quando a bexiga fetal se rompe.

As manifestações clínicas se desenvolvem durante as primeiras 2 semanas e consistem em lesões cutâneas características, letargia, a criança não pega bem a mama, acidose persistente, aumento do fígado, pneumonite, meningoencefalite.

9. Meningoencefalite. Em recém-nascidos, geralmente é causada por HVH-2 e em faixas etárias mais avançadas por HVH-1. Sua patogênese permanece desconhecida, mas pode se desenvolver mesmo em indivíduos imunes em cujo sangue circulam anticorpos.

44. Varicela

Uma característica da varicela é o aparecimento consistente de vesículas típicas na pele e membranas mucosas no contexto de distúrbios gerais menores.

Epidemiologia. A doença é altamente contagiosa. O pico de incidência ocorre na faixa etária de 5 a 9 anos.

A infecção se espalha por gota ou contato, o agente causador está contido no fluido das vesículas. O paciente é um perigo epidêmico um dia antes do aparecimento de erupções cutâneas e pelos próximos 7-8 dias, até que todas as bolhas estejam cobertas de crostas.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 11 a 21 dias, mas mais frequentemente de 13 a 17 dias. Ao final, aparecem sintomas prodrômicos, com exceção de casos leves da doença, manifestados por mal-estar, um leve aumento da temperatura corporal.

Geralmente as erupções cutâneas são abundantes, aparecem dentro de 3-4 dias, primeiro no tronco, depois na face e couro cabeludo e, minimamente, nas extremidades distais. A varicela é caracterizada pelo polimorfismo da erupção cutânea, observada no auge da doença e associada a diferentes períodos do aparecimento de seus elementos individuais. A erupção é acompanhada de coceira constante e irritante. Vesículas nas membranas mucosas, especialmente na cavidade oral, maceram e ulceram rapidamente.

Nas formas leves, observa-se um número escasso de vesículas espalhadas por todo o corpo e distúrbios gerais leves. Nas formas graves, seu número é enorme, os sintomas de intoxicação são expressos, a temperatura corporal sobe para 39,4-40,6 ° C.

Às vezes, a erupção torna-se hemorrágica devido à trombocitopenia moderada. Um grau mais grave e hemorragia ocorre mais frequentemente com o desenvolvimento de complicações.

A forma bolhosa é rara, principalmente em crianças menores de 2 anos.

Neste caso, em vez de bolhas características, formam-se grandes bolhas flácidas na pele.

Diagnóstico. O diagnóstico é baseado na detecção de uma erupção vesicular típica.

A partir de métodos de laboratório, use:

1) método de pesquisa microscópica;

2) métodos sorológicos.

Tratamento. As vesículas são lubrificadas com solução verde brilhante a 1% ou solução de permanganato de potássio a 1-2%. Mostrando banhos higiênicos gerais com uma solução fraca de permanganato de potássio, enxaguando a boca com soluções desinfetantes depois de comer, com o aparecimento de complicações purulentas - antibióticos, em formas graves - imunoglobulina.

Um bom efeito é dado pela nomeação de medicamentos antivirais: adenina arabinosídeo, aciclovir, virolex, ganciclovir.

Prevenção. Um paciente com varicela é isolado em casa até o 5º dia após a última erupção cutânea. Crianças com formas graves e complicadas da doença estão sujeitas à hospitalização. As crianças contatadas que não estiveram doentes antes são isoladas de 11 a 21 dias a partir do momento do contato.

45. Infecção por citomegalovírus

A infecção por citomegalovírus geralmente passa despercebida, mas a infecção antes, durante ou logo após o nascimento geralmente causa doença grave.

Etiologia. O citomegalovírus é um agente espécie-específico, semelhante em suas propriedades físico-químicas e microscópicas eletrônicas ao vírus do herpes.

Epidemiologia. A fonte de infecção é apenas uma pessoa, uma pessoa doente ou um portador de vírus.

A transmissão ocorre, aparentemente, principalmente por contato, menos frequentemente por via aérea e enteral, assim como por via parenteral, os recém-nascidos podem se infectar pelo leite materno; por via transplacentária.

Patologia. Sob microscopia de luz em tecidos com alto título do vírus, grandes inclusões intranucleares são determinadas. Seu grande tamanho nas células do fígado, rins, pulmões, no sedimento urinário permite que você faça um diagnóstico preciso.

Manifestações clínicas. O período de incubação parece variar de 15 dias a 3 meses.

infecção congênita. Os sintomas comumente observados, em ordem decrescente de frequência, são hepatoesplenomegalia, icterícia, púrpura, microcefalia, calcificação cerebral e coriorretinite. Qualquer uma das manifestações pode ocorrer isoladamente.

Para muitas crianças, os únicos sintomas são atrasos no desenvolvimento e irritabilidade.

O sinal mais comum e importante de infecção congênita é uma violação da função do sistema nervoso central.

A infecção adquirida, assim como a congênita, é na maioria das vezes assintomática.

Não é incomum que os bebês sejam infectados pela mãe durante o 2º estágio do trabalho de parto, e o vírus começa a ser eliminado na urina após algumas semanas.

Em crianças maiores e adultos, a mononucleose por citomegalovírus é a principal manifestação da doença.

A sensação de fraqueza e fadiga persiste por muito tempo. Calafrios e febre diária de 40°C ou mais podem durar 2 semanas ou mais. Um sinal precoce e importante é a linfocitose atípica.

Diagnóstico. Com base apenas em dados clínicos, é impossível fazer um diagnóstico de infecção por citomegalovírus. O diagnóstico laboratorial é baseado em:

1) estudos citológicos;

2) estudos virológicos;

3) estudos sorológicos.

Com citomegalia generalizada, o uso de hormônios corticosteróides, o uso intramuscular de interferon ou reaferon, a introdução de vitaminas C, K, P, grupo B são indicados, os antibióticos são prescritos quando uma infecção bacteriana é em camadas e ocorrem complicações. Devido ao efeito imunossupressor do vírus, são prescritos imunoestimulantes.

Prevenção. É aconselhável examinar todas as mulheres grávidas para citomegalia, bem como mulheres que tiveram ARVI durante a gravidez, recém-nascidos com icterícia.

46. Infecção pelo vírus Epstein-Barr (mononucleose infecciosa)

A mononucleose infecciosa é uma doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr do grupo herpetiforme.

Etiologia. O vírus em sua estrutura morfológica não difere do vírus herpes simplex.

Epidemiologia. O EBV é onipresente. A infecção prossegue de forma diferente dependendo da idade.

A fonte de infecção são pacientes com formas assintomáticas e manifestas (apagadas e típicas) da doença, bem como portadores do vírus. A principal via de transmissão é pelo ar, muitas vezes através da saliva infectada, menos frequentemente verticalmente (da mãe para o feto).

Manifestações clínicas. O período de incubação em adolescentes e homens jovens é de 30 a 50 dias, em crianças é mais curto, mas o tempo exato não foi estabelecido. A doença começa imperceptivelmente e gradualmente. O paciente se queixa de fraqueza, fadiga, dores de cabeça, náuseas, dor de garganta. O período prodrômico pode durar 1-2 semanas. Gradualmente, a dor na garganta se intensifica, a temperatura do corpo aumenta, o que faz com que o paciente consulte um médico. Durante o exame, são encontrados sinais de faringite moderada ou grave, um aumento significativo das amígdalas, às vezes cobertas de placa. Em alguns pacientes, o enantema é frequentemente detectado na forma de petéquias, localizadas principalmente na borda do palato duro e mole. A temperatura corporal sobe para 39 ° C em 85% dos pacientes.

Os sinais característicos incluem um aumento dos gânglios linfáticos, fígado e baço. Na maioria das vezes, os nódulos na parte de trás do pescoço aumentam.

A linfocitose atípica em crianças geralmente está ausente, mas os anticorpos no sangue aparecem muito mais tarde, geralmente apenas durante o período de convalescença. Antes dos 2 anos de idade, a mononucleose infecciosa geralmente é assintomática.

Atividade oncogênica do vírus Epstein-Barr. O agente causador da mononucleose infecciosa é um dos fatores que contribuem para o desenvolvimento do linfoma de Burkitt (LB).

O linfoma de Burkitt é uma doença maligna do tecido linfóide localizado fora dos gânglios linfáticos - no maxilar superior, rins, ovários.

Recentemente, uma associação de linfomas de células B policlonais com o vírus Epstein-Barr foi encontrada em pacientes imunocomprometidos.

Diagnóstico. O diagnóstico é confirmado através de métodos de investigação laboratorial, em particular, através de métodos de diagnóstico serológico que permitem identificar anticorpos heterofílicos no soro sanguíneo de pacientes em relação aos eritrócitos de vários animais.

Tratamento. Não existe tratamento específico. Atribuir terapia sintomática e patogenética dependendo da forma da doença. Em todas as formas da doença, antipiréticos, medicamentos dessensibilizantes, antissépticos para interromper o processo local, terapia com vitaminas são usados como terapia básica e agentes coleréticos para alterações funcionais no fígado. A terapia antibacteriana é prescrita na presença de sobreposições pronunciadas na orofaringe, a ocorrência de complicações.

47. Clamídia. Conjuntivite por clamídia e pneumonia em crianças

A clamídia é uma doença infecciosa de humanos, animais e pássaros causada por clamídia.

Etiologia. As clamídias são parasitas intracelulares obrigatórios com uma membrana discreta semelhante à das bactérias Gram-negativas.

Eles incluem RNA e DNA. Sua atividade é suprimida por alguns antibióticos.

Os parasitas não se coram de acordo com Gram, eles percebem a coloração de Giemsa, o que permite detectá-los na forma de inclusões perinucleares citoplasmáticas características.

O gênero Chlamydia é dividido em dois grupos:

1) o grupo A inclui C. trachomatis e o agente causador do linfogranuloma inguinal;

2) o grupo B inclui patógenos de psitacose (ornitose), doença de Reiter, pneumonia e encefalomielite em vacas e poliartrite em ovelhas.

Epidemiologia. A clamídia é disseminada em todo o mundo. A infecção ocorre sexualmente (em adultos) com o desenvolvimento de linfogranuloma inguinal ou uretrite não gonocócica inespecífica, por contato quando o patógeno é transferido manualmente. Os recém-nascidos são infectados durante a passagem do feto pelo canal de parto de uma mulher doente.

Conjuntivite por clamídia e pneumonia em crianças

Manifestações clínicas. A conjuntivite geralmente começa na 2ª semana de vida, raramente se desenvolve após 3 dias ou após 5-6 semanas.

A criança fica irritável, a temperatura do corpo não aumenta, as pálpebras incham, o pus começa a se destacar dos olhos e as formações pseudomembranosas aparecem neles.

A flora bacteriana geralmente não é detectada durante a semeadura da descarga. Após 2-3 semanas, a conjuntivite desaparece, às vezes mesmo sem tratamento adequado.

A aplicação local de antibióticos é acompanhada por um efeito, mas não protege contra a recorrência da doença.

O exame físico revela estertores secos. A conjuntivite se desenvolve em 50% das crianças.

Diagnóstico. Clinicamente, pode-se suspeitar de infecção por clamídia se o recém-nascido desenvolver consistentemente conjuntivite com um curso longo e persistente, bronquite que ocorre com crises de tosse dolorosa, pneumonia focal pequena e também se eosinofilia e uma VHS significativamente acelerada forem detectadas com um estado geral relativamente leve .

Laboratório confirmado por métodos que permitem:

1) identificar antígeno de clamídia em material biológico;

2) isolar clamídia em cultura de células;

3) determinar anticorpos anti-chlamydia específicos de classe G e M, etc.

Tratamento. Com conjuntivite, os medicamentos antibacterianos são prescritos na forma de pomada, com pneumonia - eritromicina e outros medicamentos antibacterianos em uma dosagem de idade.

Em casos graves, é prescrito o tratamento combinado com dois ou mais medicamentos (eritromicina com biseptol, outros medicamentos sulfanilamida ou furazolidona). Com um curso recorrente, a terapia imunoestimulante é indicada.

As medidas preventivas devem ser direcionadas à fonte de infecção, à via de transmissão e ao organismo suscetível. A profilaxia ativa não foi desenvolvida.

48. Psitacose (ornitose)

A ornitose é uma doença infecciosa causada pela Chlamydia psittaci, transmitida ao homem por meio de aves, caracterizada por sintomas de intoxicação e lesão pulmonar.

Epidemiologia. O reservatório natural são as aves silvestres e domésticas, nas quais a infecção ocorre mais frequentemente de forma latente. O agente causador é excretado pelas aves com fezes e secreções respiratórias. As principais vias de transmissão são aerotransportadas e aerotransportadas. A infecção de crianças ocorre através do contato com aves domésticas e domésticas, bem como pombos, etc.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 5 a 30 dias, geralmente 1-2 semanas. O início da doença é geralmente agudo.

Há calafrios, febre, fortes dores de cabeça, dores musculares, fraqueza e perda de consciência. A pneumonia geralmente se desenvolve, anorexia menos comum, vômitos, fotofobia e aumento do baço.

Em alguns casos raros, observa-se hepatite, embolia pulmonar, coagulação intravascular disseminada. A temperatura corporal pode atingir 40,5 °C.

A ausculta dos pulmões revela estertores secos dispersos e as radiografias mostram sinais de pneumonia intersticial difusa. As alterações na fórmula do sangue são atípicas.

Uma condição séria pode durar 3 semanas, após as quais ocorre uma melhora pronunciada. A mortalidade não excede 1%.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Um quadro clínico semelhante se desenvolve na pneumonia causada por micoplasmas, bacilo da gripe e alguns vírus. O diagnóstico é estabelecido por dados anamnésicos de contato com aves doentes no trabalho ou no mercado.

O isolamento da clamídia do sangue e do escarro com recursos laboratoriais apropriados facilita o diagnóstico. Um aumento de 4 vezes no título de anticorpos fixadores de complemento também é de grande importância.

Предположительный диагноз можно поставить на основании однократного определения реакции связывания комплемента при ее титре 1:32 и выше.

Tratamento. Geralmente são prescritos antibióticos (eritromicina, sumame, levomicetina, rulid na dosagem da idade e dependendo da natureza do curso).

Com complicações bacterianas, penicilina, cefalosporinas, aminoglicosídeos são prescritos.

Em casos graves de psitacose, os hormônios corticosteróides são indicados. O tratamento sintomático e estimulante é prescrito.

A prevenção visa identificar a ornitose nas aves, observando as habilidades sanitárias e higiênicas ao cuidar das aves. Pacientes hospitalizados devem ser mantidos nas condições de isolamento utilizadas para infecções transmitidas pelo ar.

49. Linfogranulomatose inguinal

A linfogranulomatose inguinal é uma doença infecciosa causada por clamídia, sexualmente transmissível, manifestada por uma úlcera no local do patógeno, linfadenite regional com supuração e cicatrização. As crianças geralmente ficam doentes após o contato com um paciente adulto.

Epidemiologia. A doença ocorre principalmente em países de clima tropical e subtropical.

Patologia. A lesão primária é uma úlcera localizada na vulva. As alterações mais características desenvolvem-se nos gânglios linfáticos regionais, que aumentam, soldam-se uns aos outros e depois derretem, resultando na formação de abcessos de forma irregular.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 3 a 30 dias nos casos em que a úlcera primária é considerada o fim dela no local de penetração do patógeno.

A lesão primária tem o aspecto de uma pequena erosão, pústula ou pápula, mas muitas vezes passa despercebida devido ao tamanho assintomático e pequeno. As lesões secundárias desenvolvem-se 1 semana a 1 mês após a lesão primária e representam o sintoma mais característico da doença.

Os linfonodos são inicialmente densos, elásticos e móveis, mas depois são soldados.

A pele acima deles fica vermelha, fica cianótica, escamosa e mais fina. Logo, fístulas se abrem nessas áreas, funcionando por muitas semanas e meses.

A linfogranulomatose inguinal é acompanhada por mal-estar geral, febre, dores de cabeça, anorexia, etc. Às vezes, a meningoencefalite se desenvolve e o patógeno é determinado no líquido cefalorraquidiano.

O número de leucócitos e VHS são frequentemente elevados, há uma leve anemia, uma diminuição da albumina, um aumento das globulinas e um aumento das enzimas hepáticas.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. A doença é diagnosticada com base na presença de uma lesão primária, linfadenite regional na região inguinal, proctite.

O diagnóstico é confirmado pela detecção do patógeno no conteúdo dos linfonodos supurados ou na descarga de fístulas, o isolamento do patógeno nas culturas de embriões de galinha em desenvolvimento e células cultivadas, a identificação de anticorpos específicos de grupo e espécie , etc

Tratamento. Antibióticos dos grupos eritromicina e tetraciclina, bem como levomicetina, etc. são eficazes.As preparações de sulfanilamida são prescritas por um período de 3-4 semanas. Com severas alterações cicatriciais e estenoses, o lidase é prescrito por eletroforese na área afetada, injeções de aloe, corpo vítreo, etc. Em casos graves, recorrem ao tratamento cirúrgico.

Prevenção. Todas as medidas tomadas para prevenir doenças sexualmente transmissíveis também são eficazes contra a linfogranulomatose inguinal. Não há vacinas.

50. Tuberculose. Etiologia. Epidemiologia. Imunologia

Etiologia. A tuberculose é causada por bacilos da tuberculose pertencentes à família das micobactérias, um grupo de actinomicetos. Em humanos, o papel principal é desempenhado pelo M. tuberculosis, responsável pela maioria dos casos da doença; M. bovis é o agente causador da tuberculose em bovinos, coelhos, M. avium causa doença em aves e camundongos brancos. Todas as micobactérias são bastonetes não móveis, aeróbicos e polimórficos que não formam esporos. Eles são difíceis de corar devido ao alto teor de lipídios em sua parede celular, mas uma vez corados, eles não são mais descoloridos por álcool e ácidos. Uma característica do Mycobacterium tuberculosis é o seu crescimento muito lento em meio nutriente. Sob a influência de vários fatores ambientais, o agente causador da tuberculose apresenta uma ampla variabilidade na morfologia das células bacterianas - desde as menores partículas e grãos filtrantes até formas ramificadas gigantes, o que afeta suas propriedades funcionais.

Epidemiologia. A tuberculose é uma doença relativamente comum, sendo adultos com tuberculose ativa e bovinos afetados por tuberculose a principal fonte de infecção em crianças.

Os mais perigosos são os pacientes com excreção bacteriana. A principal via de transmissão da infecção é pelo ar. Os restantes - alimentares, de contacto, através de lesões cutâneas e mucosas - são raros e não têm grande significado epidemiológico.

Imunologia. As respostas imunes na tuberculose são um conjunto complexo de interações entre o patógeno, populações específicas de linfócitos e macrófagos teciduais. Vários tipos de anticorpos produzidos durante o desenvolvimento da infecção não desempenham um papel significativo na supressão do crescimento de micobactérias e no desenvolvimento da imunidade antituberculose. As reações celulares de imunidade começam a se manifestar após a ingestão de micobactérias vivas e patogênicas. Os macrófagos pulmonares os fagocitam, mas são incapazes de destruí-los. Nos macrófagos, o patógeno continua a se multiplicar, com eles as micobactérias entram nos linfonodos regionais. Subsequentemente, a infecção se espalha pelas vias hematogênica e linfogênica com a formação de numerosos focos extrapulmonares.

Os processos imunológicos são concluídos em 6-10 semanas, levando ao desenvolvimento de infecção primária e à eliminação de focos metastáticos.

O desenvolvimento da imunidade natural a esta infecção com risco de vida depende da influência de:

1) fatores genéticos;

2) idade determinando a gravidade da tuberculose;

3) fatores que afetam a função dos linfócitos T e, assim, contribuem para o desenvolvimento de formas graves da doença: desnutrição, várias infecções, principalmente sarampo e coqueluche, gravidez, doenças do sistema reticuloendotelial, leucemia linfocítica.

51. Testes cutâneos de diagnóstico

Диагностические кожные пробы. Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности замедленного типа к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции появляются спустя 6-10 недель после проникновения возбудителей в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата антигена. Положительная реакция выражается появлением индурата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону введения антигена активированных лимфоцитов и макрофагов. Употребляют два разных препарата туберкулина: старый туберкулин Коха (альт-туберкулин, АТК) и очищенный безбелковый туберкулин PPD.

A triagem em massa da infecção por tuberculose na prática pediátrica é realizada usando vários métodos de punção. A desvantagem desse método relativamente sensível é a fraca especificidade, portanto, em casos de reação positiva ou questionável, geralmente é necessário examinar adicionalmente usando o teste de Mantoux. O mais comum é o Tine-test, que envolve o uso de uma placa com quatro pontas de aço embebidas em ATK. Os resultados do teste são levados em consideração após 48-72 horas.Uma reação positiva é expressa pelo aparecimento de vesículas ou mais frequentemente pápulas com um tamanho de pelo menos 2 mm no local de uma ou mais punções.

O teste de Heaf envolve o uso de um dispositivo especial que produz simultaneamente 6 punções na pele a uma profundidade de 1 mm através de uma camada de tuberculina PPD concentrada. A amostra pode ser tida em conta nos próximos 3-7 dias. Uma reação positiva é expressa pelo aparecimento de 4 ou mais pápulas no local da punção. Reações falso-positivas não são incomuns com todas as técnicas de punção múltipla. Além disso, todas as reações positivas e duvidosas requerem a confirmação do teste de Mantoux.

O teste de Mantoux é mais complexo que os métodos de punção múltipla, mas mais preciso, pois introduz uma quantidade de antígeno estritamente definida. Os resultados da reação são levados em consideração após 48-72 horas.O aparecimento de um indurat com um diâmetro de 10 mm no local da injeção indica uma infecção por tuberculose e é considerado uma reação positiva.

Com um endurecimento de 5 a 10 mm, a reação é considerada duvidosa, e com um diâmetro de endurecimento de até 5 mm, como negativa.

Sob certas circunstâncias, um indurat de 5 a 10 mm pode ser interpretado como uma reação duvidosa e o tratamento pode ser prescrito. Os resultados falso-negativos do teste de Mantoux podem ocorrer por vários motivos: são negativos nos estágios iniciais da doença, mesmo com a introdução de 250 UI; como resultado de erros técnicos no armazenamento de tuberculina e durante o teste; como resultado da supressão das reações à tuberculina, impedindo a ativação por linfócitos e o desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado.

Qualquer reação à injeção intradérmica de tuberculina maior que 10 mm que ocorra 3 anos ou mais após a vacinação com BCG deve ser considerada um indicador de infecção por tuberculose.

52. Formas clínicas de tuberculose. Tuberculose intratorácica

Patogênese e morfologia. A infecção primária desenvolve-se mais frequentemente após a inalação de mycobacterium tuberculosis virulento vivo. O corpo de uma criança não imune reage à penetração da infecção com certas reações celulares. Os patógenos são fagocitados por macrófagos, nessas células ocorre sua reprodução adicional, os macrófagos trazem micobactérias para os linfonodos regionais. Posteriormente, ocorre disseminação linfogênica e hematogênica da infecção com o aparecimento de focos metastáticos nos pulmões, no sistema reticuloendotelial e em outros órgãos.

Durante esse período, quando as reações de imunidade celular à infecção por tuberculose ainda não se desenvolveram, o dano tecidual é mínimo e os sintomas clínicos podem estar ausentes. Na grande maioria dos casos, as reações de imunidade adquirida são formadas 6-10 semanas após a infecção e são acompanhadas de recuperação, ocorre calcificação de focos pulmonares e extrapulmonares. A infecção tuberculosa latente persiste nessas alterações tuberculosas residuais, geralmente localizadas nas regiões apical e subapical dos pulmões.

Quaisquer fatores que prejudiquem a resposta da imunidade celular podem levar à reativação da infecção tuberculosa, à multiplicação de patógenos nesses focos e ao desenvolvimento de lesões pulmonares ou extrapulmonares.

Tuberculose pulmonar primária

Manifestações clínicas. Em crianças de 3 a 15 anos, a tuberculose primária geralmente é assintomática, pode não ser acompanhada de alterações nas radiografias de tórax e se manifesta apenas pelo teste tuberculínico. Os sintomas gerais são leves e inespecíficos, manifestando-se por febre leve, perda de apetite, perda de peso, raramente eritema nodoso e conjuntivite flictenular.

Sintomas adicionais podem se desenvolver mais tarde com um aumento maciço dos linfonodos intratorácicos, característicos de uma infecção primária por tuberculose. Nesses casos, os linfonodos aumentados são deslocados, comprimidos, prejudicam a permeabilidade ou destroem vários órgãos adjacentes do mediastino. Na maioria das crianças, a infecção pulmonar primária é leve, assintomática e desaparece em pouco tempo, mesmo sem quimioterapia.

Em crianças maiores e adolescentes, a tuberculose pulmonar primária geralmente se manifesta como alterações infiltrativas pronunciadas nas partes superiores dos pulmões com o desenvolvimento de destruição, enquanto não há sinais de calcificação e aumento dos linfonodos intratorácicos. Menos comumente, há lesão das partes média e inferior dos pulmões com envolvimento dos linfonodos intratorácicos, característica de crianças pequenas. Em crianças menores, no contexto dos sintomas descritos, pode desenvolver-se um quadro de disseminação linfo-hematogênica, levando a tuberculose miliar e meningite.

53. Formas clínicas de tuberculose. Tuberculose pulmonar primária progressiva

reativação da tuberculose. Derrame na cavidade pleural

1. Tuberculose pulmonar primária progressiva

Em alguns casos, o foco primário formado nos pulmões não cicatriza, mas aumenta de tamanho. Podem ocorrer danos em todo o lobo inferior ou médio do pulmão. Normalmente, esse curso da doença é observado em pacientes com imunidade suprimida. O aumento dos linfonodos intratorácicos nesses pacientes é natural, a disseminação endobrônquica da infecção e o desenvolvimento de alterações destrutivas nos pulmões são frequentemente observados. Os sintomas clínicos são pronunciados: temperatura corporal febril, mal-estar, anorexia, perda de peso, tosse com expectoração. O exame físico e as radiografias revelam adenopatia hilar, alterações inflamatórias nos lobos médios ou inferiores dos pulmões e formação de cavernas. O diagnóstico deve ser confirmado por dados bacteriológicos.

2. Reativação (reinfecção) da tuberculose A reativação da tuberculose (ou tuberculose "adulta") não é típica da infância, especialmente com o desenvolvimento de tuberculose primária por volta dos 3 anos de idade. As lesões nestes casos localizam-se nos segmentos apicais e dorsais dos lobos superiores ou no ápice do lobo inferior. Um aumento nos linfonodos hilares é raro. O sintoma mais característico é a temperatura subfebril e sudorese noturna devido à diminuição da temperatura. Ao exame físico, estertores leves são encontrados predominantemente nas regiões apicais dos pulmões, especialmente após a tosse. Os primeiros achados radiográficos são geralmente opacidades homogêneas e bem demarcadas no ápice dos pulmões.

3. Derrame pleural

O desenvolvimento de pleurisia pode ocorrer como resultado da penetração de micobactérias da tuberculose na cavidade pleural a partir de focos de tuberculose localizados perifericamente no pulmão, como resultado da disseminação hematogênica do patógeno.

É bilateral, acompanhada de pericardite e peritonite. Muitas vezes, essas lesões se resolvem espontaneamente. Muitas vezes, alguns anos depois de sofrer pleurisia, os pacientes observam a reativação da tuberculose pulmonar. Tais pacientes são mostrados a administração profilática de drogas antituberculose.

A biópsia da pleura deve ser realizada em todos os casos e preferencialmente no mesmo momento da primeira punção pleural. Na ausência de derrame na cavidade pleural, a biópsia pleural é difícil. O exame histológico do material de biópsia pleural na maioria dos casos revela alterações granulomatosas. O aparecimento de derrame pleural em crianças com reações tuberculínicas positivas em todos os casos deve levantar a suspeita de tuberculose e servir de base para um exame adequado. Da mesma forma, a pleurisia de etiologia desconhecida em uma criança com testes de tuberculina negativos requer um diagnóstico de tuberculina repetido após 2-3 semanas.

54. Formas clínicas de tuberculose. Tuberculose extratorácica e miliar

1. Tuberculose extratorácica

Tuberculose do trato respiratório superior. A tuberculose da laringe em uma criança quase sempre ocorre no contexto da tuberculose pulmonar cavernosa, seus sintomas são tosse persistente, dor de garganta e dor ao engolir, rouquidão na voz.

Tuberculose dos gânglios linfáticos. A derrota dos linfonodos periféricos e profundos é considerada uma característica da infecção por tuberculose.

Em crianças, os linfonodos hilares são mais frequentemente afetados primeiro, a partir dos quais o processo pode se espalhar posteriormente para grupos de linfonodos paratraqueais, supraclaviculares, cervicais profundos ou intraperitoneais.

Manifestações clínicas. A tuberculose dos gânglios linfáticos geralmente começa de forma gradual e imperceptível. Somente em crianças altamente sensíveis à infecção por tuberculose é possível um início agudo da doença com aumento da temperatura corporal e desenvolvimento de sinais locais de inflamação. A maioria das crianças tem testes tuberculínicos positivos e as radiografias de tórax mostram sinais de tuberculose pulmonar primária.

Diagnóstico. Um diagnóstico preciso é possível com base no exame histológico ou microbiológico.

Tratamento. As lesões tuberculosas dos linfonodos respondem bem ao tratamento com isoniazida e rifampicina ou etambutol administrados por pelo menos 18 meses.

2. Tuberculose miliar

A tuberculose miliar ocorre mais frequentemente em crianças menores de 3 anos com disseminação hematogênica de micobactérias com desenvolvimento de granulomas em vários órgãos que sofrem necrose caseosa.

Manifestações clínicas. O início da doença em crianças pode ser agudo. A temperatura corporal aumenta, fraqueza, mal-estar, anorexia, perda de peso se desenvolvem. No exame físico, são observadas alterações inespecíficas na forma de linfadenopatia, aumento do fígado e do baço. Subsequentemente, os distúrbios respiratórios aumentam. Com o desenvolvimento da meningite, juntam-se dores de cabeça, letargia, rigidez dos músculos do pescoço.

No caso de penetração periódica de um pequeno número de patógenos na corrente sanguínea, geralmente se desenvolve um quadro de tuberculose disseminada hematogênica crônica, o que é mais típico para pacientes adultos e não para crianças. Seus sintomas clínicos são períodos curtos ou longos de febre, fraqueza, perda de peso, crescimento prolongado.

Diagnóstico. Os métodos de diagnóstico são:

1) exame radiográfico;

2) culturas de sangue, urina, conteúdo gástrico e líquido cefalorraquidiano para detecção de micobactérias;

3) biópsia pulmonar transtorácica.

Tratamento. A nomeação de isoniazida e rifampicina em combinação com etambutol ou estreptomicina é mostrada.

55. Meningite tuberculosa

Epidemiologia. A doença geralmente se desenvolve dentro de seis meses após a infecção pela tuberculose.

Fisiopatologia e Patomorfologia. A generalização hematogênica da infecção, característica desta doença, leva à formação de focos metastáticos de infecção tuberculosa. No sistema nervoso central, focos tuberculares solitários (tuberculomas) podem ocorrer, as membranas do cérebro e da medula espinhal são afetadas. A meningite tuberculosa ocorre quando tubérculos tuberculosos localizados subependimários ou grandes focos tuberculosos localizados perto das meninges invadem o espaço subaracnóideo, esvaziando seu conteúdo infectado nele. Nesse caso, uma reação inflamatória grave se desenvolve no organismo imunológico, principalmente do lado do sistema nervoso central.

Manifestações clínicas. Os sintomas da doença se desenvolvem gradualmente. Existem três etapas do processo:

1) a fase prodrômica, caracterizada por sintomas inespecíficos: apatia, deterioração do humor, baixo rendimento escolar, perda de apetite, náuseas, vômitos e febre baixa;

2) o estágio de início dos sintomas clínicos, que ocorre após algumas semanas e é caracterizado pelo aparecimento de sintomas neurológicos. A irritabilidade aumenta, as crianças mais velhas queixam-se de dor de cabeça. A rigidez do pescoço pode aparecer em combinação com os sintomas de Kernig e Brudzinski. A perda de função dos nervos cranianos é característica: patologia de reações pupilares, diplopia, diminuição da acuidade visual, deficiência auditiva, paralisia facial. Muitas vezes há distúrbios da fala, afasia, desorientação, hemiplegia, ataxia, movimentos involuntários e convulsões. A pressão intracraniana nesta fase da doença é aumentada. Ao mesmo tempo, pode haver um aumento no volume da cabeça, abaulamento das fontanelas e, em crianças mais velhas - inchaço do mamilo do nervo óptico;

3) o estágio de comprometimento da consciência até estupor e coma, caracterizado pelo aumento dos sinais de disfunção cerebral difusa. Estupor, coma, descerebração ou decorticação, respiração irregular, pupilas fixas ou dilatadas se desenvolvem.

Diagnóstico. Em todos os casos duvidosos, após um estudo minucioso e abrangente da anamnese, exame clínico, é necessário recorrer à punção lombar diagnóstica, ao estudo do líquido cefalorraquidiano para mycobacterium tuberculosis, bacterioscopia direta pelo método de flutuação ou usando colheitas e infecção de a cobaia.

Tratamento. A isoniazida e a rifampicina são recomendadas nos primeiros 2 meses de tratamento com estreptomicina ou etambutol adicionais. Subsequentemente, o tratamento com isoniazida e rifampicina é continuado por mais 10 meses.

56. Tratamento da tuberculose

Medicamentos anti-tuberculose. A isoniazida é a droga de escolha no tratamento de todas as formas de tuberculose, prescrita para todos os regimes terapêuticos, caso os patógenos permaneçam sensíveis a ela. Os efeitos colaterais da droga são raros.

A rifampicina é um antibiótico de amplo espectro disponível para uso oral e é prescrito na fase mais ativa do processo tuberculoso uma vez ao dia na dose de 1-15 mg/kg. O efeito colateral da droga é expresso pela coloração laranja dos dentes, urina e saliva, sintomas do trato gastrointestinal, alterações tóxicas no fígado, especialmente nas primeiras semanas de terapia.

O etambutol tem efeito apenas sobre as micobactérias. A droga é administrada por via oral 1 vez por dia na dose de 15-20 mg/kg. Um efeito colateral é expresso por deficiência visual reversível - estreitamento dos campos visuais e mudança na percepção da cor. O etambutol pode servir como substituto da isoniazida em combinação com a estreptomicina em casos de resistência à isoniazida.

A estreptomicina é significativamente menos eficaz contra o Mycobacterium tuberculosis do que a isoniazida e a rifampicina, mas é superior nesse aspecto ao etambutol. Nas formas graves de tuberculose, a estreptomicina é administrada por via intramuscular uma vez ao dia na dose de 1 mg/kg juntamente com isoniazida e rifampicina durante os primeiros meses de terapia. Na maioria das vezes, o efeito colateral se manifesta por uma violação da função do VIII par de nervos cranianos, especialmente seu departamento vestibular.

A pirazinamida, administrada simultaneamente com a isoniazida, tem efeito bactericida sobre o Mycobacterium tuberculosis. O medicamento é administrado por via oral, sua dose diária (30-40 mg / kg) é dividida em 2-3 doses. As desvantagens do medicamento são a tendência a um desenvolvimento mais rápido de resistência ao medicamento.

A etionamida tem um efeito pronunciado no Mycobacterium tuberculosis, é prescrita em combinação com outros medicamentos no tratamento de recaídas da doença e na ineficácia dos regimes de quimioterapia padrão. O medicamento é tomado por via oral 1 vez por dia na dose de 15 mg / kg.

Monoterapia. A quimioprofilaxia com isoniazida é indicada para todos os indivíduos aparentemente saudáveis com menos de 35 anos de idade com testes tuberculínicos positivos, que não apresentem alterações nas radiografias de tórax ou tenham vestígios de tuberculose pregressa. Para evitar a reativação da infecção com o desenvolvimento de uma doença geral, essas pessoas recebem tratamento por 12 meses. A monoterapia profilática com isoniazida também pode ser administrada a crianças com alto risco de desenvolver tuberculose. O tratamento nesses casos é prescrito mesmo para crianças com reação negativa à tuberculina. A prática usual é administrar isoniazida por 3 meses e depois repetir os testes de tuberculina. Se ocorrer uma virada, o tratamento é continuado por até 12 meses.

Regimes de tratamento com dois e três medicamentos. A maioria dos casos de tuberculose em crianças responde bem ao tratamento com uma combinação dupla de medicamentos antituberculose. A isoniazida e rifampicina mais comumente usadas, com menos frequência - etambutol.

Autor: Pavlova N.V.

Recomendamos artigos interessantes seção Notas de aula, folhas de dicas:

▪ doenças otorrinolaringológicas. Notas de aula

▪ Ciência Política. Berço

▪ Cirurgia infantil. Berço

Veja outros artigos seção Notas de aula, folhas de dicas.

Leia e escreva útil comentários sobre este artigo.

<< Voltar

Últimas notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica:

Couro artificial para emulação de toque 15.04.2024

Em um mundo tecnológico moderno, onde a distância está se tornando cada vez mais comum, é importante manter a conexão e uma sensação de proximidade. Os recentes desenvolvimentos em pele artificial por cientistas alemães da Universidade de Saarland representam uma nova era nas interações virtuais. Pesquisadores alemães da Universidade de Saarland desenvolveram filmes ultrafinos que podem transmitir a sensação do toque à distância. Esta tecnologia de ponta oferece novas oportunidades de comunicação virtual, especialmente para aqueles que estão longe de seus entes queridos. As películas ultrafinas desenvolvidas pelos investigadores, com apenas 50 micrómetros de espessura, podem ser integradas em têxteis e usadas como uma segunda pele. Esses filmes atuam como sensores que reconhecem sinais táteis da mãe ou do pai e como atuadores que transmitem esses movimentos ao bebê. O toque dos pais no tecido ativa sensores que reagem à pressão e deformam o filme ultrafino. Esse ... >>

Areia para gatos Petgugu Global 15.04.2024

Cuidar de animais de estimação muitas vezes pode ser um desafio, especialmente quando se trata de manter a casa limpa. Foi apresentada uma nova solução interessante da startup Petgugu Global, que vai facilitar a vida dos donos de gatos e ajudá-los a manter a sua casa perfeitamente limpa e arrumada. A startup Petgugu Global revelou um banheiro exclusivo para gatos que pode liberar fezes automaticamente, mantendo sua casa limpa e fresca. Este dispositivo inovador está equipado com vários sensores inteligentes que monitoram a atividade higiênica do seu animal de estimação e são ativados para limpeza automática após o uso. O dispositivo se conecta à rede de esgoto e garante a remoção eficiente dos resíduos sem a necessidade de intervenção do proprietário. Além disso, o vaso sanitário tem uma grande capacidade de armazenamento lavável, tornando-o ideal para famílias com vários gatos. A tigela de areia para gatos Petgugu foi projetada para uso com areias solúveis em água e oferece uma variedade de recursos adicionais ... >>

A atratividade de homens atenciosos 14.04.2024

O estereótipo de que as mulheres preferem “bad boys” já é difundido há muito tempo. No entanto, pesquisas recentes conduzidas por cientistas britânicos da Universidade Monash oferecem uma nova perspectiva sobre esta questão. Eles observaram como as mulheres respondiam à responsabilidade emocional e à disposição dos homens em ajudar os outros. As descobertas do estudo podem mudar a nossa compreensão sobre o que torna os homens atraentes para as mulheres. Um estudo conduzido por cientistas da Universidade Monash leva a novas descobertas sobre a atratividade dos homens para as mulheres. Na experiência, foram mostradas às mulheres fotografias de homens com breves histórias sobre o seu comportamento em diversas situações, incluindo a sua reação ao encontro com um sem-abrigo. Alguns dos homens ignoraram o sem-abrigo, enquanto outros o ajudaram, como comprar-lhe comida. Um estudo descobriu que os homens que demonstraram empatia e gentileza eram mais atraentes para as mulheres do que os homens que demonstraram empatia e gentileza. ... >>

Notícias aleatórias do Arquivo

Satélites para registrar ondas gravitacionais 22.09.2020

A China planeja lançar o satélite espacial Taiji-2. Ele foi projetado para realizar experimentos em órbita em tecnologias-chave relacionadas à detecção de ondas gravitacionais do espaço até 2024.

Taiji-1, o primeiro satélite chinês do programa, foi lançado em agosto de 2019 e está tendo um bom desempenho em órbita, disse Wu Yuelian, acadêmico da Academia Chinesa de Ciências (CAS), na Conferência Espacial da China 2020 em Fuzhou, o capital da província, Fujian, no leste da China.

A CAS desenvolveu uma estratégia de três etapas para a implementação do programa Taiji. A equipe de pesquisa levou cerca de um ano para desenvolver o Taiji-1. Na segunda fase, está previsto o lançamento de dois satélites e na terceira - mais três.

Outras notícias interessantes:

▪ Aviões de passageiros sem janelas

▪ Anti-impressora

▪ Cafeína promove o crescimento do cabelo

▪ Intel vai ensinar TVs a reconhecer pessoas

▪ cola de metal

Feed de notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica

Materiais interessantes da Biblioteca Técnica Gratuita:

▪ seção do site Videotécnica. Seleção de artigos

▪ artigo A drogadição como fenômeno social, suas origens e fatores de propagação. Noções básicas de uma vida segura

▪ artigo Quem reinou no Olimpo? Resposta detalhada

▪ artigo Grebenshchik. Lendas, cultivo, métodos de aplicação

▪ artigo Dispositivo de segurança controlado por iBUTTON com possibilidade de ligação a um telemóvel. Enciclopédia de rádio eletrônica e engenharia elétrica

▪ artigo Instalações elétricas em áreas classificadas. Proteção contra raios e proteção contra eletricidade estática. Enciclopédia de rádio eletrônica e engenharia elétrica

Deixe seu comentário neste artigo:

Todos os idiomas desta página

Página principal | Biblioteca | Artigos | Mapa do Site | Revisões do site