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Doenças infecciosas. Tétano. Etiologia (mais importante)

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18. Tétano. Etiologia

Epidemiologia. Patogênese. Patomorfologia

O tétano é uma doença toxêmica aguda causada pela ação de uma exotoxina (tetanospasmina) produzida pela bactéria Clostridium tetani. A toxina é produzida por formas vegetativas do microrganismo no local de sua penetração nos tecidos do corpo e depois entra no sistema nervoso central e aí é fixada.

Etiologia. O agente causador do tétano é um anaeróbio obrigatório, um bastonete fino móvel Gram-positivo não encapsulado que forma esporos terminais, que lhe conferem uma semelhança com uma baqueta.

C. tetani vegetativo são sensíveis ao calor e desinfetantes.

Os bacilos do tétano são eles próprios inofensivos, seu efeito causador de doenças está associado a duas toxinas que produzem: tetanospasmina e tetanolisina.

Epidemiologia. As fontes de infecção são animais e humanos, nos intestinos dos quais o bacilo do tétano saprófita, que entra no solo com as fezes dos animais e se dispersa no meio ambiente.

O tétano é uma infecção da ferida, a doença ocorre quando o patógeno entra no corpo através da superfície da ferida. Em recém-nascidos, a ferida umbilical pode servir como porta de entrada, infectada em violação das regras de assepsia e antissepsia.

Patogênese. A doença se desenvolve depois que os esporos do tétano que caíram em tecidos danificados começam a germinar, multiplicar e produzir tetanospasmina. A germinação e reprodução dos esporos ocorre no local da porta de entrada da infecção e somente quando o nível de oxigênio nos tecidos diminui.

Do local do portão de entrada, a infecção se espalha por todo o corpo:

1) nos tecidos circundantes;

2) pelo sistema linfático;

3) ao longo dos troncos nervosos.

A tetanospasmina atua nas terminações nervosas motoras nas sinapses mioneurais, na medula espinhal e no cérebro e no sistema nervoso simpático. Nas sinapses neuromusculares, a toxina inibe a destruição da acetilcolina, causando distúrbios nos processos de transmissão neuromuscular. A violação dos mecanismos inibitórios na própria medula espinhal enfraquece significativamente a influência inibitória das partes superiores do sistema nervoso central. A toxina provoca aumento da atividade do sistema nervoso simpático: taquicardia, hipertensão instável, arritmia, espasmos vasculares periféricos, sudorese profusa, hipercapnia e aumento da excreção de catecolaminas na urina.

A tetanospasmina, adsorvida nos tecidos, liga-se fortemente a eles e, posteriormente, não é destruída e não é neutralizada pela antitoxina. A antitoxina tetânica pode impedir a ligação da tetanospasmina ao SNC se este estiver localizado nos troncos nervosos periféricos.

Patomorfologia. A infecção por C. tetani permanece localizada e causa alterações inflamatórias mínimas nos tecidos danificados. As alterações patológicas locais são secundárias.

Autor: Pavlova N.V.

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