Terapia hospitalar. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Terapia hospitalar. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. Reumatismo. Etiologia e patogênese

O reumatismo (doença de Sokolsky-Buyo) é uma doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante do processo no sistema cardiovascular, que se desenvolve em pessoas predispostas a ele (como regra, são jovens) devido a uma infecção aguda com estreptococo b-hemolítico do grupo MAS.

Esta definição da doença foi dada em 1989 por V. A. Nasonov.

A derrota de outros órgãos e sistemas no reumatismo é de importância secundária e não determina sua gravidade e prognóstico subsequente.

Etiologia. Os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A causam infecções respiratórias superiores. É por isso que o início do reumatismo, como regra, é precedido por angina, exacerbação de amigdalite crônica e, no sangue dos pacientes, uma quantidade aumentada de antígeno estreptocócico e anticorpos antiestreptocócicos (ASL-O, ASG, ASA, antidesoxirribonuclease B (anti-DNase B)) são detectados.

No desenvolvimento do reumatismo, a idade e os fatores sociais desempenham um papel (condições de vida desfavoráveis, desnutrição), uma predisposição genética também importa (o reumatismo é uma doença de herança poligênica, a existência de famílias “reumáticas” é bem conhecida), que consiste em uma resposta hiperimune a antígenos estreptocócicos, a propensão dos pacientes a processos autoimunes e imunocomplexos.

Patogênese. No reumatismo, ocorre uma resposta imune complexa e diversificada (reações de hipersensibilidade dos tipos imediata e tardia) a numerosos antígenos estreptocócicos. Quando uma infecção entra no corpo, anticorpos antiestreptocócicos são produzidos e complexos imunes são formados (antígenos estreptocócicos + anticorpos para eles + complemento), que circulam no sangue e se instalam no leito microcirculatório. As toxinas e enzimas do estreptococo também têm um efeito prejudicial no miocárdio e no tecido conjuntivo.

Devido a um defeito geneticamente determinado no sistema imunológico, os antígenos estreptocócicos e os complexos imunes não são eliminados completa e rapidamente do corpo dos pacientes. Como resultado, os processos autoimunes se desenvolvem de acordo com o tipo de hipersensibilidade do tipo retardado, e os linfócitos que reagem com o tecido cardíaco são encontrados no sangue dos pacientes. Essas células são de grande importância na origem das lesões de órgãos (principalmente o coração).

No tecido conjuntivo com reumatismo, ocorrem mudanças de fase: edema mucóide - alterações fibrinóides - necrose fibrinóide. A expressão morfológica de distúrbios imunológicos são reações celulares - infiltração por linfócitos e plasmócitos, a formação de granuloma reumático, ou Ashofftalalaevskaya. O processo patológico termina com a esclerose.

Quando o coração é afetado, o processo inflamatório pode se espalhar para todas as membranas do coração (pancardite) ou isoladamente para cada uma das membranas.

2. Quadro clínico de reumatismo

Todas as manifestações da doença podem ser divididas em cardíacas e extracardíacas. É possível descrever o quadro clínico da doença a partir dessas posições.

Estágio I: a conexão da doença com a infecção transferida é revelada. Em casos típicos, 1-2 semanas após uma dor de garganta ou doença respiratória aguda, a temperatura corporal aumenta, às vezes até 38-4 ° C, com flutuações durante o dia em 1-2 C e suor forte (geralmente sem calafrios).

A manifestação mais comum do reumatismo é o dano cardíaco - doença cardíaca reumática: dano simultâneo ao miocárdio e ao endocárdio. Os pacientes se queixam de leve dor ou desconforto na região do coração, leve falta de ar durante o exercício, interrupções ou palpitações são muito menos comuns.

A doença cardíaca reumática em pacientes jovens, como regra, é grave: desde o início da doença, observa-se falta de ar grave durante o exercício e em repouso, dor constante no coração e palpitações.

Pericardite, assim como manifestações extracardíacas de reumatismo, é rara. Com o desenvolvimento de pericardite seca, os pacientes notam apenas dor constante na região do coração. Na pericardite exsudativa, caracterizada pelo acúmulo de exsudato seroso-fibrinoso no saco cardíaco, a dor desaparece, pois as lâminas pericárdicas inflamadas são separadas pelo exsudato acumulado.

A mais característica do reumatismo é a derrota do sistema musculoesquelético na forma de poliartrite reumática.

As lesões reumáticas dos rins também são extremamente raras, detectadas apenas no estudo da urina.

A síndrome abdominal (peritonite) ocorre quase exclusivamente em crianças e adolescentes com reumatismo primário agudo.

No estágio II da busca diagnóstica, a detecção de sinais de lesão cardíaca é de pouca importância.

Na cardiopatia reumática primária, o coração geralmente não está aumentado. A ausculta revela um tom I abafado, às vezes com aparência de um tom III, um sopro sistólico suave no ápice. Esta sintomatologia deve-se a alterações no miocárdio.

Em caso de lesão da valva aórtica, um sopro protodiastólico no ponto de Botkin pode ser ouvido e a sonoridade do tom II pode ser preservada.

Em pacientes com poliartrite, a deformidade articular é notada devido à inflamação da membrana sinovial e dos tecidos periarticulares, dor à palpação da articulação.

O eritema em forma de anel (sinal quase patognomônico de reumatismo) é extremamente raro (em 1-2% dos pacientes).

Na III etapa da busca diagnóstica, os dados dos estudos laboratoriais e instrumentais permitem estabelecer a atividade do processo patológico e esclarecer os danos ao coração e outros órgãos.

Indicadores de fase aguda: neutrofilia com desvio do hemograma leucocitário para a esquerda; aumento do conteúdo de 2-globulinas, seguido de aumento do nível de globulinas; aumento do conteúdo de fibrinogênio; o aparecimento de proteína C reativa; A VHS aumenta. Parâmetros imunológicos, títulos aumentados de anticorpos antiestreptocócicos (anti-hialuronidase e antiestreptoquinase superior a 1:300, anti-O-estreptolisina superior a 1:250).

3. Diagnóstico de reumatismo

Com o aparecimento gradual do reumatismo, o diagnóstico sindrômico proposto por AI Nesterov em 1973 (ver Tabela 1) importa: síndrome clínica e epidemiológica; síndrome cardiovascular (ver Tabela 2).

Tabela 1

Tabela 2

4. Diagnóstico diferencial de reumatismo

A poliartrite reumática deve ser diferenciada das não reumáticas (ver tabela).

mesa

5. Tratamento do reumatismo

Todo o complexo de tratamento do reumatismo consiste em terapia antimicrobiana e anti-inflamatória, medidas que visam restabelecer a homeostase imunológica. Recomenda-se o uso de uma dieta equilibrada racional, foco na adaptação à atividade física, preparação para o trabalho, tratamento cirúrgico oportuno de pacientes com defeitos cardíacos complexos. Todos os pacientes durante a fase ativa do reumatismo recebem penicilina (1-200 UI para 000 doses por dia, a cada 1 horas), que tem efeito bactericida em todos os tipos de estreptococos A. O curso do tratamento é de 500 semanas durante a fase ativa do reumatismo, no futuro, é necessária uma transferência para a droga prolongada bicilina-000 (6 unidades). Com intolerância à penicilina, pode ser prescrita eritromicina 4 mg 2 vezes ao dia.

Drogas com efeito anti-inflamatório, que são usadas no tratamento moderno da fase ativa do reumatismo, são glicocorticosteróides, salicílicos, derivados de indol, derivados de ácido fenilacético, etc.

A prednisolona é usada a 20-30 mg por dia (por 2 semanas, depois a dose é reduzida em 2,5-5 mg a cada 5-7 dias, no total por um curso de 1,5-2 meses) para tratamento primário e recorrente com III e II grau de atividade do processo de doença cardíaca reumática, com poliserosite e coreia, com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca devido à cardite ativa.

Os agentes corticóides afetam o metabolismo água-sal, portanto, cloreto de potássio 3-4 g / dia, panangina e outros devem ser usados no tratamento, com retenção de líquidos - antagonistas da aldosterona (veroshpiron até 6-8 comprimidos por dia), diuréticos (lasix 40 -80 mg / dia, furosemida 40-80 mg / dia, etc.), com euforia - tranquilizantes, etc.

Os anti-inflamatórios não esteróides também são amplamente utilizados para o reumatismo: doses médias de ácido acetilsalicílico são 3-4 g por dia, menos frequentemente 5 g por dia ou mais.

O ácido acetilsalicílico é usado 1 g 3-4 vezes ao dia após as refeições por 1-3 meses ou mais com tolerância normal e sujeito ao controle de efeitos colaterais.

O uso bem sucedido do derivado do ácido indolacético - indometacina no reumatismo há mais de 20 anos. Tem um efeito terapêutico pronunciado: sintomas subjetivos de cardite (cardialgia, palpitações, falta de ar) desaparecem no 8-10º dia de terapia e sinais objetivos - no 14-16º dia. O desaparecimento da poliartrite e poliserosite ocorre ainda mais rápido.

No tratamento do reumatismo, é importante a combinação de três etapas principais: hospital - clínica - resort.

No estágio I, o tratamento é realizado com os medicamentos listados acima. Depois de reduzir a atividade do reumatismo e normalizar a condição do paciente, eles são transferidos para o estágio II - tratamento em um sanatório reumatológico.

O principal objetivo desta etapa é continuar o tratamento com anti-inflamatórios não esteroidais.

O estágio III inclui observação do dispensário e tratamento preventivo.

6. Classificação das cardiomiopatias. Etiologia da Cardiomiopatia Dilatada (CMD)

As cardiomiopatias são lesões miocárdicas isoladas primárias de natureza não inflamatória de etiologia desconhecida (idiopática), não estão associadas a defeitos valvares ou shunts intracardíacos, hipertensão arterial ou pulmonar, doença coronariana ou doenças sistêmicas (como: colagenoses, amiloidose, hemocromatose , etc.), além disso, na fase final da doença, desenvolve-se insuficiência cardíaca congestiva grave e violações complexas do ritmo cardíaco e da patência.

A classificação das cardiomiopatias é a seguinte:

1) cardiomiopatia dilatada:

a) idiopática;

b) tóxico;

c) infecciosa;

d) com colagenoses;

2) hipertrófico;

3) restritivo;

4) displasia arrítmica do ventrículo direito;

5) combinação de um dos 4 tipos de cardiomiopatias com hipertensão arterial.

A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença do músculo cardíaco caracterizada por uma expansão difusa de todas as câmaras do coração (principalmente o ventrículo esquerdo), em que a patologia da função de bombeamento do coração está em primeiro plano e, como resultado , insuficiência cardíaca crônica (daí o segundo nome é congestivo, quando o coração não é capaz de bombear totalmente o sangue e ele "estagna" nos tecidos e órgãos do corpo). A parede muscular do coração permanece inalterada ou hipertrofiada em graus variados.

Doenças e fatores que precederam o desenvolvimento de DCMP estão descritos na tabela abaixo (ver tabela).

Mesa. Doenças e fatores que precederam o desenvolvimento do DCM

Esta é a forma mais comum de dano ao músculo cardíaco. A incidência é de 5-8 casos por 100 pessoas por ano. Não há história familiar clara para esses pacientes. Os homens adoecem 000-2 vezes mais do que as mulheres.

7. Patogênese da cardiomiopatia dilatada (CMD)

Patogênese. Como resultado do processo inflamatório no músculo cardíaco (miocardite), células individuais morrem em suas várias partes. A inflamação neste caso é de natureza viral, e as células afetadas pelo vírus tornam-se agentes estranhos para o corpo. Assim, quando os antígenos aparecem no corpo, desenvolve-se um complexo de reações de resposta imune, visando sua destruição. Gradualmente, as células musculares mortas são substituídas por tecido conjuntivo, que não possui a capacidade de extensibilidade e contratilidade inerentes ao miocárdio. Como resultado da perda das funções básicas do miocárdio, o coração perde sua capacidade de funcionar como bomba. Em resposta a isso (como uma reação compensatória), as câmaras do coração se expandem (isto é, dilatam-se) e ocorre espessamento e espessamento na parte restante do miocárdio (isto é, sua hipertrofia se desenvolve). Para aumentar a entrega de oxigênio aos órgãos e tecidos do corpo, ocorre um aumento persistente da frequência cardíaca (taquicardia sinusal).

Essa resposta compensatória melhora apenas temporariamente a função de bombeamento do coração. Entretanto, as possibilidades de dilatação e hipertrofia miocárdica são limitadas pela quantidade de miocárdio viável e são individuais para cada caso específico da doença. Com a transição do processo para o estágio de descompensação, desenvolve-se insuficiência cardíaca crônica. No entanto, nesta fase, outro mecanismo compensatório entra em ação: os tecidos do corpo aumentam a extração de oxigênio do sangue em comparação com um corpo saudável. Mas esse mecanismo é insuficiente, pois uma diminuição na função de bombeamento do coração leva a uma diminuição no fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos, necessário para seu funcionamento normal, enquanto a quantidade de dióxido de carbono aumenta.

Em 2/3 dos pacientes nas cavidades dos ventrículos nos estágios tardios da doença, formam-se trombos parietais (devido à diminuição da função de bombeamento do coração, bem como à contração irregular do miocárdio nas câmaras do coração), seguido pelo desenvolvimento de embolia na circulação pulmonar ou sistêmica.

Alterações pato-histológicas e patomorfológicas no coração. A forma do coração torna-se esférica, sua massa aumenta de 500 para 1000 g, principalmente devido ao ventrículo esquerdo. O miocárdio torna-se flácido, sem brilho, com camadas esbranquiçadas perceptíveis de tecido conjuntivo, há uma alternância característica de cardiomiócitos hipertrofiados e atróficos.

Microscopicamente, a fibrose difusa é detectada, pode ser combinada com atrofia e hipertrofia dos cardiomiócitos, em que há um aumento significativo do volume dos núcleos, do número de mitocôndrias, hiperplasia do aparelho de Golgi, aumento do número de miofibrilas , livre e associado aos ribossomos do retículo endoplasmático, uma abundância de grânulos de glicogênio.

8. Quadro clínico e diagnóstico de cardiomiopatia dilatada (CMD)

Não há sinais específicos da doença. O quadro clínico é polimórfico e é determinado por:

1) sintomas de insuficiência cardíaca;

2) distúrbios do ritmo e da condução;

3) síndrome tromboembólica.

Na maioria dos casos, o prognóstico da doença é determinado pela derrota do ventrículo esquerdo do coração. Antes do início da insuficiência cardíaca, a DCM é latente. As queixas mais frequentes de insuficiência cardíaca já iniciada são queixas de diminuição do desempenho, aumento da fadiga, falta de ar durante o esforço e depois em repouso. À noite, ele tem uma tosse seca (o equivalente à asma cardíaca), mais tarde - ataques típicos de asma. Os pacientes apresentam dor anginosa característica. Com o desenvolvimento de congestão na circulação sistêmica, o peso aparece no hipocôndrio direito (devido ao aumento do fígado), inchaço das pernas.

Diagnóstico. Ao diagnosticar a doença, um sinal importante é um aumento significativo no coração (não há sinais de doença cardíaca valvar ou hipertensão arterial). A cardiomegalia se manifesta pela expansão do coração em ambas as direções, determinada pela percussão, bem como pelo deslocamento do batimento apical para a esquerda e para baixo. Em casos graves, ouve-se ritmo de galope, taquicardia, sopros de insuficiência relativa das valvas mitral ou tricúspide. Em 20% dos casos, desenvolve-se fibrilação atrial. A pressão arterial geralmente é normal ou ligeiramente elevada (devido à insuficiência cardíaca).

Estudos bioquímicos de sangue e urina podem detectar várias substâncias tóxicas, bem como deficiências de vitaminas. Os métodos instrumentais de pesquisa permitem detectar:

1) sinais de cardiomegalia;

2) modificações em indicadores de hemodinâmica central;

3) distúrbios do ritmo e da condução. O fonocardiograma confirma os dados auscultatórios na forma de ritmo de galope, uma detecção bastante comum de sopro sistólico.

A radiografia revela um aumento significativo nos ventrículos e estagnação do sangue na circulação pulmonar (pequena).

A ecocardiografia ajuda a detectar dilatação de ambos os ventrículos, hipocinesia da parede posterior do ventrículo esquerdo, movimento paradoxal do septo interventricular durante a sístole.

Um estudo radioisotópico do coração (cintilografia miocárdica) é realizado para esclarecer o estado da função de bombeamento do coração, bem como para determinar as zonas do miocárdio morto.

Angiocardiograficamente, as mesmas alterações são detectadas no ecocardiograma. A biópsia miocárdica ao vivo não é informativa para determinar a etiologia da cardiomiopatia. Em alguns casos, a biópsia pode detectar um antígeno viral ou um aumento no conteúdo de LDH, bem como uma deterioração na produção de energia pelas mitocôndrias.

9. Diferencial/diagnóstico de cardiomiopatia dilatada (CMD)

É produzido principalmente com miocardite e distrofias miocárdicas, ou seja, com aquelas condições que às vezes são chamadas de forma irracional de cardiomiopatias secundárias.

A biópsia miocárdica fornece auxílio significativo no diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada e cardiopatia, ocorrendo com aumento pronunciado da mesma:

1) com miocardite difusa grave, a infiltração celular do estroma é encontrada em combinação com alterações distróficas e necróticas nos cardiomiócitos;

2) com amiloidose primária ocorrendo com lesão cardíaca (a chamada variante cardiopática da amiloidose primária), há deposição significativa de amiloidose no tecido intersticial do miocárdio, combinada com atrofia das fibras musculares;

3) com hemocromatose (uma doença causada por uma violação do metabolismo do ferro), depósitos de pigmento contendo ferro são encontrados no miocárdio, vários graus de distrofia e atrofia das fibras musculares e proliferação do tecido conjuntivo são observados.

Como variante da CMD, podem ser consideradas as cardiomiopatias induzidas por drogas e tóxicas.

Inúmeros agentes podem causar danos tóxicos ao miocárdio: etanol, emetina, lítio, cádmio, cobalto, arsênico, isproterenol e outros venenos. As alterações patohistológicas nos tecidos do músculo cardíaco manifestam-se na forma de distrofias focais. O exemplo mais marcante de cardiomiopatia tóxica é a cardiomiopatia que ocorre em pessoas que bebem quantidades excessivas de cerveja. Na fase aguda da cardiomiopatia por cobalto, observa-se a presença de degeneração hidrópica e gordurosa, destruição de organelas intracelulares e necrose focal de cardiomiócitos.

Cardiomiopatia alcoólica. O etanol tem efeito tóxico direto sobre os cardiomiócitos.

Macroscopicamente, o miocárdio é flácido, argiloso, às vezes são observadas pequenas cicatrizes. As artérias coronárias estão intactas. O exame microscópico mostra uma combinação de distrofia (hidrópica e gordurosa), atrofia e hipertrofia de cardiomiócitos, possivelmente a presença de focos de lise de cardiomiócitos e esclerose. As áreas afetadas do miocárdio contrastam com as inalteradas. O exame microscópico eletrônico de espécimes de biópsia cardíaca mostra expansão cística do retículo sarcoplasmático e do sistema T dos cardiomiócitos, que é característico da cardiomiopatia alcoólica. Complicações da cardiomiopatia alcoólica - morte súbita como resultado de fibrilação ventricular ou insuficiência cardíaca crônica, síndrome tromboembólica.

10. Tratamento e prevenção da cardiomiopatia dilatada (CMD)

Os princípios gerais para o tratamento da CMD não diferem significativamente do tratamento da insuficiência cardíaca crônica. Nos casos de CMD secundária, o tratamento adicional é realizado para a doença anterior (doença cardíaca valvular, etc.), e todas as medidas são tomadas para eliminar as causas da CMD.

Os vasodilatadores periféricos são bastante eficazes, especialmente com síndrome anginosa concomitante (nitrong, sustak, nitrossorbide). Com a síndrome anginosa, torna-se necessário o uso de medicamentos antianginosos, de preferência nitratos prolongados (sustak, nitrong, nitrosorbid). Os adrenobloqueadores são eficazes (são prescritos na ausência de sinais de insuficiência cardíaca).

Dos métodos modernos de tratamento cirúrgico da CMD, o mais eficaz é o transplante cardíaco (transplante). No entanto, as possibilidades de realizar esta operação são significativamente limitadas. Por isso, como alternativa ao transplante cardíaco no tratamento moderno, para aumentar a expectativa de vida dos pacientes com DCMP, foram desenvolvidas e realizadas cirurgias reconstrutivas, que visam eliminar a insuficiência das valvas cardíacas mitral e tricúspide. Uma alternativa ao transplante cardíaco em pacientes com CMD é a retirada parcial do ventrículo esquerdo para redução do seu tamanho (operação de Baptiste).

Não muito tempo atrás, para o tratamento de pacientes com DCMP, foram desenvolvidos modelos especiais de marca-passos, que permitem sincronizar o trabalho dos ventrículos do coração. Isso leva a uma melhora no enchimento dos ventrículos do coração com sangue e a um aumento na função de bombeamento do coração.

A CMD em crianças é de 5 a 10 casos por 100 crianças por ano. O maior efeito no tratamento da cardiomiopatia dilatada em crianças pequenas é alcançado com uma combinação de corticosteróides e glicosídeos (prednisolona e digoxina). No contexto da monoterapia com prednisolona, ocorre uma diminuição da frequência cardíaca. A monoterapia com digoxina leva a uma diminuição da taquicardia e da dispneia. Dada a desaconselhabilidade da prescrição de drogas citostáticas em crianças pequenas, uma vez que um número significativo de complicações do tratamento foi observado, é mais ideal em pediatria o uso de glicosídeos cardíacos de ação prolongada em combinação com hormônios corticosteróides para cardiomiopatia dilatada.

Prevenção. A prevenção da DCMP consiste na exclusão de álcool, cocaína, bem como monitoramento cuidadoso do desempenho cardíaco durante a quimioterapia do tumor.

É útil para endurecer o corpo desde tenra idade. A abstinência completa de álcool na CMD alcoólica melhora a contratilidade cardíaca e pode eliminar a necessidade de transplante cardíaco.

11. Classificação das cardiomiopatias. Etiologia da cardiomiopatia hipertrófica (CMH)

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença não coronariana do miocárdio ventricular (principalmente o esquerdo), caracterizada por hipertrofia maciça de suas paredes com protrusão do septo interventricular (SIV) para a cavidade do ventrículo direito, que pode estar significativamente espessada , diminuição do volume interno dos ventrículos, contratilidade normal ou aumentada do miocárdio ventricular e relaxamento prejudicado (disfunção diastólica).

A mais comum é a hipertrofia isolada do septo interventricular (estenose subaórtica hipertrófica isolada - IHSS) ou da parte apical dos ventrículos.

Classificação. Classificação de HCM por localização de hipertrofia (ED Wigle et al., 1985 com acréscimos).

I. Hipertrofia do VE.

1. Hipertrofia assimétrica, na qual ocorre hipertrofia miocárdica de paredes individuais ou segmentos dos ventrículos (incluindo hipertrofia IVS - 90% com ou sem obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, médio-ventricular - 1%, hipertrofia apical do ventrículo esquerdo - 3%, hipertrofia da parede livre ventrículo esquerdo e parte posterior do SIV - 1%).

2. A hipertrofia simétrica (concêntrica) do ventrículo esquerdo, quando a hipertrofia miocárdica se estende a todas as paredes dos ventrículos, ocorre em 5% dos casos.

II. Hipertrofia do pâncreas. No caso em que a hipertrofia miocárdica impede a saída normal de sangue dos ventrículos do coração, eles falam de uma forma obstrutiva de CMH. Em outros casos, o HCM não é obstrutivo.

Etiologia. A doença pode ser congênita ou adquirida. A CMH congênita é herdada de forma autossômica dominante. Dentro da mesma família, várias formas e variantes de HCM podem ser observadas. Na maioria das vezes, a hipertrofia assimétrica do septo interventricular é herdada.

A forma adquirida da CMH ocorre em pacientes idosos com história de hipertensão arterial. A prevalência é de 0,02-0,05%. As razões para o desenvolvimento de HCM adquirida não são totalmente compreendidas. De acordo com uma das hipóteses propostas, indivíduos com CMH adquirida no período pré-natal desenvolvem um defeito nos receptores adrenérgicos do coração envolvidos na regulação da atividade cardíaca, em particular da frequência cardíaca. Como resultado, a sensibilidade à norepinefrina e hormônios semelhantes, que aumentam a frequência cardíaca, aumenta significativamente, o que afeta o desenvolvimento de hipertrofia miocárdica neles e, eventualmente, HCM.

quadro patológico. Arranjo desorientado, irregular e caótico de cardiomiócitos e miofibrilas em cardiomiócitos, a fibrose miocárdica é uma violação da arquitetura do músculo cardíaco.

12. Quadro clínico e diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica (CMH)

quadro clínico. A CMH é caracterizada por uma extrema variedade de sintomas, que é a causa do diagnóstico errôneo. A presença e o momento do aparecimento das queixas na CMH são determinados principalmente por 2 fatores: a forma da CMH e a localização da lesão. A câmara mais poderosa do coração é o ventrículo esquerdo, portanto, com hipertrofia do miocárdio de suas paredes, as queixas podem não aparecer por muito tempo. Danos isolados ao ventrículo direito do coração são extremamente raros.

O quadro clínico da CMH é:

1) sinais de hipertrofia miocárdica ventricular (principalmente esquerda);

2) sinal de função ventricular diastólica insuficiente;

3) sinais variáveis de obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.

Diagnóstico. No processo de busca diagnóstica, o mais significativo é a detecção de sopro sistólico, pulso alterado e batimento apical deslocado.

Para o diagnóstico da CMH, os dados ecocardiográficos são da maior importância, permitindo esclarecer as características anatômicas da doença, a gravidade da hipertrofia miocárdica, obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. Os seguintes sinais são revelados: hipertrofia assimétrica do IVS, mais pronunciada no terço superior, sua hipocinesia; movimento sistólico do folheto anterior da valva mitral no sentido anterior; contato do folheto anterior da valva mitral com o SIV na diástole.

Os sinais inespecíficos são: hipertrofia do átrio esquerdo, hipertrofia da parede posterior do ventrículo esquerdo, diminuição da velocidade média da cobertura diastólica do folheto anterior da valva mitral.

No ECG, quaisquer alterações específicas são encontradas apenas com hipertrofia ventricular esquerda suficientemente desenvolvida.

O diagnóstico de raios-X é importante apenas no estágio avançado da doença, quando pode ser determinado um aumento no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo, uma expansão da parte descendente da aorta.

No fonocardiograma, as amplitudes dos tons I e II estão preservadas, sinal diferencial da CMH da estenose do orifício aórtico, e também é detectado sopro sistólico de gravidade variável.

Métodos de pesquisa invasivos (sondagem das partes esquerdas do coração, angiografia com contraste) atualmente não são obrigatórios, pois a ecocardiografia fornece informações bastante confiáveis para o diagnóstico.

A sondagem cardíaca é usada sob controle de televisão de raios-X. Técnica para realizar o método: puncionando uma grande artéria sob anestesia local com a introdução de um cateter especial na cavidade cardíaca, o gradiente de pressão (diferença) entre o ventrículo esquerdo e a aorta que parte dele é medido. Normalmente, esse gradiente não deve ser.

13. Tratamento e prevenção da cardiomiopatia hipertrófica (CMH)

Tratamento. A base do tratamento medicamentoso da CMH são medicamentos que melhoram o suprimento sanguíneo para os ventrículos do coração na diástole. Esses medicamentos são um grupo de b-bloqueadores (anaprilina, atenolol, metoprolol e propranolol, 160-320 mg/dia, etc.) e um grupo de antagonistas do íon cálcio (verapamil, mas com cautela). A novoquinamida disopiramida também reduz a frequência cardíaca e tem efeito antiarrítmico. Logo no início do tratamento, são usadas pequenas doses desses medicamentos, depois há um aumento gradual da dosagem até o máximo tolerado pelo paciente.

b-адреноблокаторы применяют с осторожностью при сахарном диабете, бронхиальной астме и некоторых других заболеваниях. При лечении данными препаратами необходим постоянный контроль уровня артериального давления и частоты пульса. Опасным является снижение давления ниже 90/60 мм рт. ст. и частоты пульса ниже 55 в минуту. Если у больного обнаруживаются опасные нарушения ритма, не поддающиеся лечению b-адреноблокаторами или антагонистами ионов кальция, то при лечении таких больных дополнительно используются другие антиаритмические препараты.

A nomeação de anticoagulantes é recomendada para arritmias paroxísticas e fibrilação atrial, bem como na presença de coágulos sanguíneos nas câmaras cardíacas (varfarina, etc.). Durante o período de tratamento com esses medicamentos, é necessário monitorar regularmente vários indicadores do sistema de coagulação do sangue. Com uma overdose significativa de anticoagulantes, é possível sangramento externo (nasal, uterino, etc.) e interno (hematomas, etc.).

O tratamento cirúrgico é realizado em pacientes com CMH obstrutiva quando o tratamento clínico não é eficaz ou quando o gradiente entre o ventrículo esquerdo e a aorta é superior a 30 mm Hg. Arte. (é realizada a operação de miotomia ou miectomia - excisão ou remoção de uma parte do miocárdio hipertrofiado do ventrículo esquerdo). A substituição da válvula mitral e a ablação não cirúrgica do SIV também são realizadas.

Prevenção. Todos os pacientes com CMH, especialmente aqueles com forma obstrutiva, são contraindicados em esportes nos quais é possível um aumento pronunciado da atividade física em um curto período de tempo (atletismo, futebol, hóquei). A prevenção da doença consiste no diagnóstico precoce, o que possibilita iniciar o tratamento precoce da doença e prevenir o desenvolvimento de hipertrofia miocárdica grave. Um ecocardiograma deve ser realizado nos parentes genéticos do paciente. A triagem ECG e EcoCG, que são realizadas durante o exame médico anual, também são importantes para o diagnóstico. Em pacientes com CMH obstrutiva, a profilaxia da endocardite infecciosa (profilaxia antibiótica, etc.) deve ser realizada, pois a presença de obstrução cria as condições para o desenvolvimento dessa condição com risco de vida.

14. Causas da Cardiomiopatia Restritiva (RCMP)

Cardiomiopatia restritiva (RCMP) - (da palavra latina strictio - "restrição") - um grupo de doenças do miocárdio e endocárdio, no qual, como resultado de fibrose pronunciada e perda de elasticidade por vários motivos, há um limitação do enchimento dos ventrículos na diástole.

A RCMP inclui: endocardite fibroplástica parietal de Lefler (encontrada em países com clima temperado, descrita por W. Loffler et al., 1936) e fibrose endomiocárdica (encontrada em países da África tropical, descrita por D. Bedford et E. Konstman).

Причины возникновения РКМП. Первичная РКМП встречается очень редко, и единственной доказанной причиной ее возникновения является так называемый гиперэозинофильный синдром (болезнь Леффлера, лефлеровский париетальный фибропластический эндокардит). Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-40 лет. При гиперэозинофильном синдроме происходит воспаление эндокарда, со временем завершающееся значительным уплотнением эндокарда и грубым его спаянием с рядом расположенным миокардом, что ведет к резкому снижению растяжимости сердечной мышцы. Для лефлеровского синдрома также характерны персистирующая на протяжении 6 месяцев и более эозинофиллия (1500 эозинофиллов в 1 мм3), поражение внутренних органов (печени, почек, легких, костного мозга).

Na grande maioria dos casos, a origem da RCMP é secundária, por outros motivos, dentre os quais os mais comuns são:

1) amiloidose - uma doença associada a uma violação do metabolismo das proteínas no corpo; ao mesmo tempo, nos tecidos de vários órgãos, uma proteína anormal (amilóide) é formada e depositada em grandes quantidades; quando o coração está danificado, o amilóide causa uma diminuição na sua contratilidade e extensibilidade;

2) hemocromatose - uma violação do metabolismo do ferro no corpo, acompanhada por um aumento do teor de ferro no sangue, seu excesso é depositado em muitos órgãos e tecidos, incluindo o miocárdio, causando uma diminuição em sua extensibilidade;

3) sarcoidose - doença de etiologia desconhecida, caracterizada pela formação de aglomerados celulares (granulomas) em órgãos e tecidos; os pulmões, fígado, linfonodos e baço são mais frequentemente afetados; e o desenvolvimento de granulomas no miocárdio levam à diminuição de sua extensibilidade;

4) doenças endocárdicas (fibrose endocárdica, fibroelastose endocárdica, etc.), quando há espessamento e compactação importantes do endocárdio, o que também leva a uma limitação acentuada da extensibilidade miocárdica. A fibroelastose do endocárdio, em particular, só pode ocorrer em lactentes; esta doença não é compatível com a vida devido ao desenvolvimento precoce de insuficiência cardíaca grave.

15. Quadro clínico e diagnóstico de cardiomiopatia restritiva (RCMP)

quadro clínico. As manifestações da doença são extremamente polimórficas e são determinadas pelos sintomas de distúrbios circulatórios no pequeno ou grande círculo (dependendo da lesão primária dos ventrículos direito ou esquerdo).

As queixas podem estar ausentes ou podem ser decorrentes de congestão na circulação pulmonar ou sistêmica. Os pacientes geralmente se queixam de falta de ar, que aparece pela primeira vez durante o exercício e, à medida que a doença progride, observa-se falta de ar em repouso. Devido à diminuição da função de bombeamento do coração, o paciente se queixa de fadiga e baixa tolerância a qualquer carga. Com o tempo, o inchaço das pernas, o fígado aumentado e a hidropisia do abdômen se juntam. Periodicamente, aparece um batimento cardíaco irregular e, com o desenvolvimento de bloqueios persistentes, pode haver desmaios.

A primeira fase do desenvolvimento da doença (necrótica) é caracterizada pelo aparecimento de febre, perda de peso, tosse, erupção cutânea e taquicardia.

Diagnóstico. O reconhecimento do RCM é extremamente difícil. É possível falar com confiança sobre essa patologia somente após a exclusão de várias doenças de ocorrência semelhante (como miocardite idiopática do tipo Abramov-Fiedler, pericardite exsudativa, doença cardíaca valvar).

Ao examinar pacientes com RCMP, são encontrados sintomas característicos de insuficiência cardíaca congestiva (edema, hepatomegalia e ascite), bem como pulsação pronunciada das veias do pescoço.

Durante a ausculta, a detecção de um coração aumentado, um sopro sistólico tardio suave e um tom III inicial alto é de grande importância.

Um estudo de ECG revela hipertrofia moderada do miocárdio ventricular, bem como vários distúrbios de ritmo e condução do impulso cardíaco, alterações inespecíficas na onda T no ECG.

A ecocardiografia é um dos métodos mais informativos para diagnosticar a doença, com sua ajuda, espessamento do endocárdio, mudança na natureza do enchimento dos ventrículos do coração, diminuição da função de bombeamento do coração, movimento rápido da cúspide anterior da valva mitral durante a diástole e um rápido movimento precoce da parede posterior do ventrículo esquerdo para fora são detectados.

A ressonância magnética permite obter informações sobre a anatomia do coração, determinar inclusões patológicas no miocárdio e medir a espessura do endocárdio.

Ao examinar os parâmetros da hemodinâmica central, é determinada uma pressão de enchimento aumentada em ambos os ventrículos, e a pressão final no ventrículo esquerdo excede a do ventrículo direito.

A ventriculografia revela aumento da contração do ventrículo esquerdo, contornos suaves de suas paredes, às vezes com defeito de enchimento no ápice (evidência de obliteração). Existem sinais de insuficiência valvular, em particular a válvula mitral ou tricúspide.

16. Diagnóstico diferencial, tratamento e prevenção da cardiomiopatia restritiva (RCMP)

Diagnóstico diferencial. No diagnóstico diferencial da RCMP, é muito importante levar em consideração a semelhança da doença nas manifestações externas com a pericardite constritiva, mas o método de tratamento para essas doenças é diametralmente oposto. A biópsia ao vivo do miocárdio e do endocárdio geralmente é usada simultaneamente com a sondagem cardíaca, o que permite obter mais informações para esclarecer a natureza da doença e o tratamento adicional. Em casos extremamente raros, quando os métodos diagnósticos acima não permitem distinguir a RCMP da pericardite constritiva, uma revisão direta do pericárdio é realizada na mesa de operação.

Todos os pacientes com RCMP precisam de um exame clínico, bioquímico e adicional abrangente para determinar as causas não cardíacas da doença.

Tratamento. O tratamento da doença apresenta dificuldades significativas. A maioria dos medicamentos utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca pode não trazer os resultados desejados devido ao fato de que, pelas características da doença, é impossível obter uma melhora significativa da complacência miocárdica (em alguns casos, são prescritos antagonistas de íons cálcio para este fim). Diuréticos (aldactone) são usados para eliminar o excesso de líquido no corpo. Para eliminar distúrbios de condução persistentes, pode ser necessário configurar (implante) um marcapasso permanente.

Esta é causada por doenças como a sarcoidose e a hemocromatose, levando ao desenvolvimento de RCMP secundária, elas estão sujeitas ao autotratamento. No tratamento da sarcoidose, são utilizados medicamentos hormonais (prednisolona, etc.) e na hemocromatose, sangria regular (para reduzir a concentração de ferro no corpo). O tratamento da amiloidose miocárdica depende diretamente das causas de sua ocorrência. É aconselhável usar drogas anticoagulantes para trombose nas câmaras do coração.

O tratamento cirúrgico é feito nos casos de MPRC por lesão endocárdica. Durante a operação, se possível, a parte do endocárdio que sofreu alterações é extirpada. Em alguns casos, se houver insuficiência das valvas atrioventriculares, são realizadas suas próteses. Algumas formas de dano miocárdico amiloide são tratadas com um transplante de coração.

Prevenção de MCR. Infelizmente, as medidas preventivas para esta doença são limitadas. Principalmente, é necessária a detecção precoce de causas potencialmente removíveis de amiloidose, sarcoidose, hemocromatose etc.. Para atingir esses objetivos, é de grande importância a realização de um exame médico anual da população.

17. Etiologia da endocardite infecciosa (EI)

A endocardite infecciosa (EI) é uma doença que consiste em lesões polipose-ulcerativas do aparelho valvar do coração (muitas vezes com o desenvolvimento de insuficiência valvar) ou endocárdio parietal (menos frequentemente, o endotélio da aorta ou da grande artéria mais próxima é afetado) . A doença é causada por vários microrganismos patogênicos e é acompanhada por uma lesão sistêmica de órgãos internos (rins, fígado, baço) no contexto de uma reatividade alterada do organismo.

Этиология. Патогенными возбудителями болезни наиболее часто являются кокковая группа микроорганизмов - стрептококки (зеленящий стрептококк ранее выделялся в 90 % случаев), стафилококки (золотистый, белый), энтерококк, пневмококк. В последние годы в связи с широким использованием антибиотиков спектр микробных возбудителей стал другим. Болезнь может вызывать грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла), появились данные о важной роли патогенных грибов, сарцин, бруцелл и вирусов. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией (возникает, как правило, в связи с нерациональным приемом антибиотиков). Однако у ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови 20-50 %).

Muitas vezes, a infecção ocorre no local de uma válvula protética - o chamado IE protético, que se desenvolve principalmente dentro de 2 meses após a cirurgia de substituição da válvula cardíaca. Neste caso, o agente causador da doença é mais frequentemente de natureza estreptocócica.

Assim, as fontes de infecção e bacteremia na EI são muito diferentes (cirurgias na cavidade oral, operações e procedimentos diagnósticos na área urogenital, intervenção cirúrgica no sistema cardiovascular (incluindo troca valvar), permanência prolongada do cateter em uma veia, freqüentes infusões intravenosas e estudos de métodos endoscópicos, hemodiálise crônica (shunt arteriovenoso), administração de drogas intravenosas).

Existem os chamados IE primários, que se desenvolveram em válvulas intactas, bem como IE no contexto de alterações congênitas e adquiridas no coração e seu aparelho valvar - endocardite secundária. Essas alterações permitem distinguir os pacientes em grupos de risco separados: defeitos cardíacos (congênitos e adquiridos), prolapso da válvula mitral, aneurismas arteriovenosos, aneurismas pós-infarto, shunts, condição após cirurgia no coração e grandes vasos.

18. Patogênese e classificação da endocardite infecciosa (EI)

Patogênese. O mecanismo de desenvolvimento da EI é complexo e pouco compreendido. No desenvolvimento da doença, podem ser distinguidos 3 estágios.

O estágio I (infeccioso-tóxico) prossegue com graus variados de gravidade da intoxicação. Há um crescimento de bactérias, a destruição de válvulas, levando ao desenvolvimento de doenças cardíacas; no mesmo estágio, o processo geralmente é generalizado devido à disseminação hematogênica da infecção - pedaços de cúspides ou colônias de microrganismos podem se separar da válvula, as cúspides podem se romper.

Estágio II - imuno-inflamatório, em que os microrganismos fixados nas válvulas causam autosensibilização prolongada e danos hiperérgicos aos órgãos e tecidos do corpo (generalização imune do processo).

Estágio III - distrófico - ocorre com a progressão do processo patológico: as funções de vários órgãos são perturbadas, ocorre insuficiência cardíaca e renal, o que agrava ainda mais o curso da doença (ver tabela).

Classificação da Tabela de IE

Também é feita uma distinção entre IE ativo e inativo (curado). Há também uma classificação cirúrgica, na qual existem:

1) a lesão limita-se aos folhetos valvares;

2) a lesão se estende além da valva. A EI aguda (rapidamente progressiva, desenvolve-se ao longo de 8-10 semanas) é rara, geralmente em pessoas que não tiveram doença cardíaca prévia, e se manifesta clinicamente por um quadro de sepse geral.

A EI subaguda (mais comum) dura 3-4 meses, com terapia medicamentosa adequada, pode ocorrer remissão.

A EI prolongada dura muitos meses com períodos de exacerbação e remissão, é caracterizada por manifestações clínicas leves. Com um curso desfavorável, ocorrem complicações graves e os pacientes morrem por insuficiência cardíaca progressiva, aumentando a intoxicação séptica.

19. Quadro clínico e diagnóstico de endocardite infecciosa (EI)

quadro clínico. As manifestações da EI são apresentadas como síndromes.

1. Síndrome de alterações inflamatórias e septicemia.

2. Síndrome de intoxicação geral do organismo.

3. Síndrome de dano valvar.

4. Síndrome de distúrbios imunológicos "laboratoriais".

5. Síndrome de complicações tromboembólicas.

6. Síndrome de generalização das lesões.

O diagnóstico da EI baseia-se principalmente na detecção precoce do agente causador da doença. Para tanto, são utilizados os seguintes estudos laboratoriais e instrumentais.

1. Obtenção de hemocultura positiva.

2. Realização de NBT (teste de nitrobluetetrazolium).

3. Um exame de sangue clínico para detectar indicadores de fase aguda: um aumento na VHS para 50 mm / h ou mais, leucocitose com um desvio da fórmula leucocitária para a esquerda ou (no estágio II) leucopenia e anemia hipocrômica podem ser detectadas.

4. Identificação de alterações imunológicas.

5. A urinálise é realizada para esclarecer as lesões de vários órgãos e sistemas, quando se detecta glomerulonefrite, manifestada por proteinúria, cilindrúria e hematúria.

6. Um sinal diagnóstico direto de EI - a presença de vegetação nas válvulas cardíacas - é detectado pela ecocardiografia.

Assim, de toda a variedade de sintomas, os principais e os adicionais devem ser distinguidos.

Os principais critérios para o diagnóstico de EI:

1) febre com temperatura acima de 38°C com calafrios;

2) Manchas de Lukin;

3) nódulos de Osler;

4) endocardite em válvulas inalteradas (primárias) ou no contexto de defeitos cardíacos reumáticos e congênitos. miocardite infecciosa;

5) tromboembolismo arterial múltiplo, rupturas de aneurismas micóticos com hemorragias;

6) esplenomegalia;

7) hemocultura positiva;

8) um efeito positivo pronunciado do uso de antibióticos.

Critérios adicionais para o diagnóstico de EI:

1) aumento da temperatura corporal até 38 °C, frio;

2) hemorragias na pele;

3) perda de peso rápida;

4) artrite assimétrica de pequenas uniões de mãos, pés;

5) anemização;

6) ESR acima de 40 mm/h;

7) SRV fortemente positivo;

8) a presença de fator reumatóide;

9) a-globulinas acima de 25%;

10) aumento no teor de imunoglobulinas M, E e A.

20. Tratamento e prevenção da endocardite infecciosa (EI)

Tratamento. O tratamento da EI deve ser o mais precoce e etiotrópico possível, levando em consideração os dados bacteriológicos. É aconselhável uma combinação de tratamento conservador e cirúrgico.

Para o tratamento da EI em todas as faixas etárias, são utilizados principalmente antibióticos, que têm efeito bactericida sobre os microrganismos. A droga de primeira escolha ainda é a penicilina. A dose diária - até 20 UI é administrada por via intravenosa e intramuscular. No entanto, não se deve excluir o fato de que em pacientes idosos e em idade senil, quando tratados com penicilina e outros antibióticos em altas doses, frequentemente se observa um efeito cardiotóxico.

Com uma etiologia desconhecida, o tratamento começa com altas doses de benzilpenicilina por via intramuscular ou intravenosa até 18-000 unidades ou mais, uma combinação com estreptomicina até 000 g / m por dia ou aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina a uma taxa de 20-000 mg / dia) é usado. kg por dia). As cefalosporinas também são as drogas básicas utilizadas no tratamento da EI: as mais utilizadas são claforano, cefamisina (000-1 g/dia, por via intramuscular e intravenosa), bem como zeporina (4-6 g/dia) e kefzol (até 4 -10 g por via intravenosa) e etc.). A fusidina tem um bom efeito antiestafilocócico, em alguns casos é eficaz na resistência de microrganismos a outros antibióticos (10-16 g / dia).

O tratamento com antibióticos é prescrito por um longo tempo em um curso de 1,5 a 2 meses, até que a infecção seja completamente eliminada.

Com imunorreatividade reduzida do organismo, os agentes antibacterianos são combinados com imunoterapia passiva com imunomoduladores (timalina, T-activina, etc.). Para prevenir a trombose, por exemplo, no caso de endocardite que se desenvolveu no contexto de sepse angiogênica, é criada hipocoagulação controlada com heparina (20-000 unidades por via intravenosa ou subcutânea). Para inibir enzimas proteolíticas, utiliza-se contrical (até 25-000 unidades por via intravenosa).

Quando a EI valvar contribuiu para a formação de cardiopatia valvar ou as manifestações da doença não desaparecem apesar da antibioticoterapia maciça, é aconselhável a realização de tratamento cirúrgico. O principal objetivo da operação é preservar a própria válvula do paciente. Às vezes, limitam-se à remoção de vegetações, sutura de rupturas das válvulas, etc. Se a válvula estiver quase completamente destruída sob a influência da infecção, ela é substituída por uma artificial (prótese) usando próteses mecânicas e biológicas.

Prevenção. A prevenção da EI consiste no saneamento oportuno de focos crônicos de infecção na cavidade oral, amígdalas, nasofaringe, seios paranasais, uso de antibioticoterapia ativa para doenças estreptocócicas e estafilocócicas agudas (amigdalite, etc.). O endurecimento do corpo é recomendado.

21. Etiologia da asma brônquica (BA)

Uma definição exaustiva de asma não existe até o momento, no entanto, a definição mais completa desta doença foi dada por G. B. Fedoseev em 1982. A asma brônquica (AB) é uma doença independente, crônica e recorrente com lesão primária do trato respiratório, cujo mecanismo patogenético principal e obrigatório é a reatividade brônquica alterada devido a mecanismos específicos (imunológicos) e (ou) inespecíficos, congênitos ou adquiridos, e o principal sinal clínico (obrigatório) é um ataque de asma e (ou) quadro asmático ( estado asmático) devido a espasmo da musculatura lisa brônquica, hipersecreção, disccrinia e inchaço da mucosa brônquica.

Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА - атопическую (от лат. athopia - "наследственная предрасположенность") и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НБА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигеновВ35иВ40.

Fatores internos no desenvolvimento da doença são defeitos biológicos no sistema imunológico, endócrino, sistema nervoso autônomo, sensibilidade e reatividade brônquica, depuração mucociliar, endotélio vascular pulmonar, sistema de resposta rápida (mastócitos, etc.), metabolismo do ácido araquidônico, etc.

Fatores externos incluem:

1) alérgenos infecciosos (vírus, bactérias, fungos, leveduras, etc.);

2) alérgenos não infecciosos (pólen, poeira, industrial, medicinal, alimentar; alérgenos de carrapatos, insetos e animais);

3) irritantes mecânicos e químicos (metal, madeira, silicato, pó de algodão; vapores de ácidos, álcalis; fumos, etc.);

4) fatores meteorológicos e físico-químicos (mudanças na temperatura e umidade do ar, flutuações na pressão barométrica, campo magnético da Terra, esforço físico, etc.);

5) efeitos estressantes, neuropsíquicos e atividade física.

Os agentes infecciosos podem ter não apenas um efeito alergênico, mas também reduzir o limiar de sensibilidade do corpo a alérgenos não infecciosos (atópicos), aumentar a permeabilidade da mucosa respiratória para eles; para formar uma mudança na reatividade das células alvo (mastócitos, basófilos, monócitos, etc.) e sistemas efetores.

22. Patogênese da asma brônquica (BA)

Patogênese. A reatividade brônquica alterada é o elo central na patogênese da doença e pode ser primária e secundária. No primeiro caso, a alteração na reatividade é congênita e adquirida. Alterações secundárias na reatividade dos brônquios são uma manifestação de alterações na reatividade dos sistemas imunológico, endócrino e nervoso do corpo. Assim, falando sobre a patogênese da DA, podemos distinguir 2 grupos de mecanismos: imunológicos e não imunológicos.

Tipo I (atópico, reagínico ou anafilático). Em resposta à ingestão de antígenos exoalérgicos (pólen, proteínas animais e vegetais, bactérias e drogas), ocorre um aumento da produção (reaginas), que se fixam e se acumulam nos mastócitos (células efetoras primárias). Este é o estágio imunológico da DA. Em seguida, desenvolve-se o estágio patoquímico do processo - degranulação dos mastócitos com a liberação de substâncias vasoativas, broncoespásticas e quimiotáticas (histamina, serotonina, vários fatores quimiotáticos, etc.).

Sob a influência de substâncias biologicamente ativas, começa o estágio fisiopatológico da patogênese: a permeabilidade do leito microcirculatório aumenta, o que leva ao desenvolvimento de edema, inflamação serosa e broncoespasmo.

A reação do tipo III (tipo imunocomplexo ou fenômeno de Arthus) se desenvolve sob a influência de exoalérgenos e endoalérgenos.

A reação ocorre na zona de excesso de antígeno com a participação de anticorpos precipitantes pertencentes às imunoglobulinas das classes O e M. O efeito danoso do complexo antígeno-anticorpo formado é realizado através da ativação do complemento, liberação de enzimas lisossomais.

Há danos nas membranas basais, espasmo da musculatura lisa dos brônquios, vasodilatação e aumento da permeabilidade da microvasculatura.

O tipo IV (hipersensibilidade celular do tipo retardado) é caracterizado pelo fato de que os linfócitos sensibilizados têm um efeito prejudicial. Neste caso, os mediadores da reação alérgica são as linfocinas (agem nos macrófagos, células epiteliais), enzimas lisossômicas e um sistema de cininas ativado. Sob a influência dessas substâncias, ocorre o desenvolvimento de edema, inchaço da membrana mucosa, broncoespasmo, hiperprodução de secreções brônquicas viscosas.

Mecanismos não imunológicos são a principal alteração na reatividade brônquica como resultado de defeitos biológicos congênitos e adquiridos. Mecanismos não imunológicos atuam nas células efetoras primárias ou secundárias ou nos receptores da musculatura lisa dos brônquios, vasos sanguíneos, células das glândulas brônquicas. Isso altera a reatividade das células-alvo e, principalmente, dos mastócitos, o que é acompanhado pela produção excessiva de substâncias biologicamente ativas (histamina, leucotrienos, etc.).

В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы.

23. Classificação da asma brônquica (BA)

Classificação. A predominância de um ou outro mecanismo na patogênese da DA permite distinguir suas diversas características patogenéticas. Atualmente, é utilizada a classificação proposta por G. B. Fedoseev (1982).

Fases do desenvolvimento da DA.

I - pré-asma (condições que ameaçam o desenvolvimento: bronquite aguda e crônica, pneumonia aguda e crônica com elementos de broncoespasmo em combinação com rinite vasomotora, urticária).

II - AB clinicamente formada (considerada como tal após a primeira crise ou início imediato do estado de mal asmático).

Formulários BA:

1) imunológico;

2) não imunológico.

Mecanismos patogenéticos (variantes clínicas e patogenéticas) da DA:

1) atópico;

2) dependente de infecção;

3) autoimune;

4) deshormonal;

5) desequilíbrio neuropsíquico;

6) desequilíbrio adrenérgico;

7) desequilíbrio colinérgico;

8) reatividade brônquica primária alterada. Gravidade do BA:

1) curso leve (exacerbações são raras, 2-3 vezes por ano, ataques de asma de curto prazo são interrompidos pela ingestão de vários medicamentos broncodilatadores);

2) moderado (exacerbações mais frequentes 3-4 vezes por ano, os ataques de asma são mais graves e interrompidos por injeções de drogas);

3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние). Фазы течения БА:

1) exacerbação (presença de ataques recorrentes de asma ou condição asmática);

2) abrandamento da exacerbação (os ataques tornam-se mais raros e leves, os sinais físicos e funcionais da doença são menos pronunciados do que na fase de exacerbação);

3) remissão (as manifestações típicas da AB desaparecem: os ataques de asma não ocorrem; a permeabilidade brônquica é total ou parcialmente restaurada).

Complicações:

1) pulmonar: enfisema, insuficiência pulmonar, atelectasia, pneumotórax, estado de mal asmático, etc.;

2) extrapulmonar: cor pulmonale (compensado e descompensado com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita), distrofia miocárdica, etc.

24. Diagnóstico diferencial de asma brônquica (AB)

Diagnóstico diferencial. A AB é diferenciada da asma cardíaca (ver Tabela 1).

Tabela 1

Diagnóstico diferencial da DA

25. Tratamento e prevenção da asma brônquica (BA)

Tratamento.

No tratamento da asma, recomenda-se uma abordagem gradual (passo 1 - a menor gravidade da asma, passo 4 - o maior).

Estágio 1: Um curso intermitente leve no qual os sintomas da asma aparecem na exposição a um gatilho (por exemplo, pólen ou pêlos de animais) ou devido ao exercício. O tratamento consiste em medicação profilática se necessário (são prescritos medicamentos inalatórios - agonistas, cromoglicato, nedocromil ou anticolinérgicos). Se a asma se manifesta com sintomas mais frequentes, aumento da necessidade de broncodilatadores, torna-se necessário passar para o próximo estágio.

Estágio 2. Leve curso persistente. A terapia primária inclui medicamentos anti-inflamatórios, corticosteróides inalatórios, cromoglicato de sódio ou nedocromil sódico. Para exacerbações mais graves e prolongadas, é administrado um curso curto de corticosteroides orais.

O estágio 3 é caracterizado pela gravidade moderada da AB. Esses pacientes requerem a ingestão diária de anti-inflamatórios profiláticos. A dose de corticosteroides inalatórios é de 800-2000 mcg em combinação com broncodilatadores de ação prolongada.

Estágio 4. Asma grave, quando não está completamente controlada. Neste caso, o objetivo do tratamento é alcançar os melhores resultados possíveis. O tratamento primário envolve a nomeação de corticosteróides inalados em altas doses. Uma exacerbação mais grave pode exigir um tratamento com corticosteroides orais, que são administrados em doses mínimas ou em dias alternados. Para prevenir o desenvolvimento de efeitos colaterais, altas doses de corticosteroides inalatórios são administradas através de um espaçador.

O passo 5 envolve a redução da medicação de suporte. Isso é possível se a asma permanecer sob controle por pelo menos 3 meses, o que ajuda a reduzir o risco de efeitos colaterais e aumenta a suscetibilidade do paciente ao tratamento planejado. A "redução" do tratamento é realizada sob o controle constante dos sintomas, manifestações clínicas e indicadores das funções respiratórias, reduzindo gradualmente (cancelando) a última dose ou medicamentos adicionais.

Prevenção. A prevenção primária da asma inclui o tratamento de pacientes em estado de pré-asma, a detecção de defeitos biológicos em indivíduos praticamente saudáveis com uma hereditariedade sobrecarregada que representam uma ameaça ao aparecimento da asma, a eliminação de alérgenos potencialmente perigosos, irritantes e outros fatores que podem levar ao desenvolvimento da doença a partir do ambiente do paciente.

Ao tratar pacientes em estado de pré-asma, é necessário higienizar os focos de infecção, tratar a rinossinusopatia alérgica, aplicar vários métodos de tratamento não medicamentoso, incluindo acupuntura e psicoterapia, terapia por exercícios, baroterapia, tratamento de spa. A realização de hyposensitization específico e não-específico mostra-se.

26. Etiologia e patogênese da bronquite crônica (CB)

A bronquite obstrutiva crônica é uma lesão inflamatória difusa não alérgica da árvore brônquica, causada por efeitos irritantes prolongados sobre os brônquios de diversos agentes, que tem curso progressivo e se caracteriza por ventilação pulmonar obstrutiva, formação de muco e função drenante do sistema brônquico. árvore, que se manifesta por tosse, expectoração e falta de ar.

A bronquite crônica é dividida em primária e secundária.

A bronquite crônica primária é uma doença independente que não está associada a outros processos broncopulmonares ou danos a outros órgãos e sistemas, em que há lesão difusa da árvore brônquica.

A HB secundária se desenvolve no contexto de outras doenças - pulmonares e extrapulmonares.

Etiologia. No desenvolvimento de CB desempenham um papel como fatores exógenos.

A síndrome obstrutiva se desenvolve devido a uma combinação de vários fatores:

1) espasmo da musculatura lisa dos brônquios como resultado de efeitos irritantes de fatores exógenos e alterações inflamatórias na membrana mucosa;

2) hipersecreção de muco, alterações em suas propriedades reológicas, levando à interrupção do transporte mucociliar e bloqueio dos brônquios com segredo viscoso;

3) metaplasia do epitélio de cilíndrico para estratificado escamoso e sua hiperplasia;

4) violações da produção de surfactante;

5) edema inflamatório e infiltração da mucosa;

6) colapso de pequenos brônquios e obliteração de bronquíolos;

7) alterações alérgicas na membrana mucosa. Várias proporções de alterações na membrana mucosa causam a formação de uma certa forma clínica:

1) com bronquite catarral não obstrutiva prevalecem alterações superficiais nas propriedades estruturais e funcionais da membrana mucosa;

2) com bronquite mucopurulenta (purulenta), predominam os processos de inflamação infecciosa. No entanto, também é possível uma situação em que a bronquite catarral de longo prazo devido à adição de uma infecção pode se tornar mucopurulenta, etc. Na variante não obstrutiva de todas as formas clínicas de bronquite crônica, os distúrbios da ventilação são levemente pronunciados;

3) distúrbios obstrutivos aparecem inicialmente apenas no contexto de uma exacerbação da doença e são causados por alterações inflamatórias nos brônquios, hiper e discrinia, broncoespasmo (componentes reversíveis da obstrução), mas persistem constantemente, enquanto a síndrome obstrutiva cresce devagar.

27. Quadro clínico de bronquite crônica (CB)

quadro clínico. Os principais sintomas da HB são tosse, produção de escarro, falta de ar. Com uma exacerbação da doença ou devido à hipóxia com o desenvolvimento de insuficiência pulmonar e outras complicações, os sintomas gerais (sudorese, fraqueza, febre, fadiga etc.) são revelados. A tosse é a manifestação mais típica da doença. De acordo com sua natureza e consistência do escarro, pode-se supor uma variante do curso da doença. Com uma variante não obstrutiva da bronquite catarral, a tosse é acompanhada pela liberação de uma pequena quantidade de expectoração aquosa mucosa (mais frequentemente pela manhã, após o exercício ou devido ao aumento da respiração). No início da doença, a tosse não incomoda o paciente; o aparecimento de uma tosse paroxística indica o desenvolvimento de obstrução brônquica. A tosse adquire um tom de latido e é de natureza paroxística com um colapso expiratório pronunciado da traqueia e dos grandes brônquios.

Com bronquite purulenta e mucopurulenta, os pacientes estão mais preocupados com a tosse com expectoração. No caso de uma exacerbação da doença, o escarro adquire um caráter purulento, sua quantidade aumenta, às vezes o escarro é excretado com dificuldade (devido à obstrução brônquica durante a exacerbação).

Na variante obstrutiva da bronquite, a tosse é improdutiva e cortante, acompanhada de falta de ar, com pequena quantidade de expectoração.

A falta de ar ocorre em todos os pacientes com bronquite crônica em vários momentos. O aparecimento de falta de ar em pacientes com "tosse prolongada" inicialmente com esforço físico significativo indica a adição de obstrução brônquica. À medida que a doença progride, a falta de ar torna-se mais pronunciada e constante, ou seja, desenvolve-se insuficiência respiratória (pulmonar).

Na variante não obstrutiva, a CB progride lentamente, a falta de ar geralmente aparece 20-30 anos após o início da doença. Tais pacientes quase nunca fixam o início da doença, mas apenas indicam o aparecimento de complicações ou exacerbações frequentes.

Há história de hipersensibilidade ao frio e a maioria dos pacientes relata tabagismo prolongado. Em vários pacientes, a doença está associada a riscos ocupacionais no trabalho.

Ao analisar um histórico de tosse, é necessário certificar-se de que o paciente não possui outra patologia do aparelho broncopulmonar (tuberculose, tumores, bronquiectasias, pneumoconioses, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo etc.), acompanhada dos mesmos sintomas.

Às vezes, uma história indica hemoptise devido à leve vulnerabilidade da mucosa brônquica. A hemoptise recorrente indica uma forma hemorrágica de bronquite. Além disso, a hemoptise na bronquite crônica de longa duração pode ser o primeiro sintoma de câncer de pulmão ou bronquiectasia.

28. Diagnóstico de bronquite crônica (CB)

Diagnóstico. A auscultação revela respiração difícil (com o desenvolvimento de enfisema, pode tornar-se enfraquecida) e estertores secos de natureza difusa, cujo timbre depende do calibre dos brônquios afetados (sibilos sibilantes, bem audíveis à expiração, são característicos de lesões de pequenos brônquios).

Com uma exacerbação da bronquite obstrutiva, a falta de ar aumenta, os fenômenos de insuficiência respiratória aumentam.

Em casos avançados de bronquite crônica e com o acréscimo de complicações, aparecem sinais de enfisema dos pulmões, insuficiência respiratória e cardíaca (ventricular direita) - coração pulmonar descompensado: acrocianose, pastosidade ou inchaço das pernas e pés, alterações nas unhas em a forma de óculos de relógio e as falanges terminais das mãos e pés - na forma de baquetas, inchaço das veias cervicais, pulsação na região epigástrica devido ao ventrículo direito, acento do tom II no espaço intercostal II à esquerda do esterno, aumento do fígado.

Os indicadores laboratoriais e instrumentais têm um grau de significância diferente dependendo da fase do processo.

O exame radiológico do tórax é realizado em todos os pacientes com bronquite crônica, porém, via de regra, não há alterações nos pulmões nas radiografias simples. Pode haver uma deformação da malha do padrão pulmonar, devido ao desenvolvimento de pneumosclerose. O exame radiográfico desempenha um papel importante no diagnóstico de complicações (pneumonia aguda, bronquiectasias) e no diagnóstico diferencial com doenças com sintomas semelhantes. A broncografia é usada apenas para diagnosticar bronquiectasias.

A broncoscopia é de grande importância no diagnóstico da bronquite crônica e sua diferenciação de doenças que manifestam quadro clínico semelhante. Confirma a presença de um processo inflamatório; esclarece a natureza da inflamação; revela distúrbios funcionais da árvore traqueobrônquica; auxilia na identificação de lesões orgânicas da árvore brônquica.

O estudo da função da respiração externa é realizado para identificar distúrbios restritivos e obstrutivos da ventilação pulmonar. De acordo com o espirograma, são calculados o índice de Tiffno e o indicador de velocidade do ar - PSDV.

A avaliação conjunta da resistência brônquica e dos volumes pulmonares também ajuda a determinar o nível de obstrução.

A radiopneumografia usando o isótopo radioativo 133Xe é realizada para detectar ventilação irregular associada à obstrução dos pequenos brônquios.

A eletrocardiografia é necessária para detectar a hipertrofia do ventrículo direito e do átrio direito que se desenvolve com a hipertensão pulmonar.

Um exame clínico de sangue revela eritrocitose secundária resultante de hipóxia crônica com o desenvolvimento de insuficiência pulmonar grave. Os indicadores de "fase aguda" são expressos moderadamente.

O exame microbiológico do escarro e do conteúdo brônquico é importante para identificar a etiologia das exacerbações da bronquite crônica e a escolha da terapia antimicrobiana.

29. Diagnóstico diferencial de bronquite crônica (CB)

mesa

Critérios diagnósticos diferenciais para CB

30. Tratamento da bronquite crônica (CB)

Tratamento. Inclui um conjunto de medidas que diferem durante o período de exacerbação e remissão da doença. Durante a exacerbação da bronquite crônica, distinguem-se duas direções de tratamento: etiotrópica e patogenética.

O tratamento etiotrópico visa eliminar o processo inflamatório nos brônquios: é indicada terapia com antibióticos, sulfanilamidas, antissépticos, fitonídios, etc. O tratamento é iniciado com antibióticos da série das penicilinas (penicilina, ampicilina) ou um grupo de cefalosporinas (cefamesina , tseporin), e na ausência de efeito, os antibióticos do grupo são usados de reserva (gentamicina, etc.). A via de administração mais preferida é a intratraqueal (aerossol ou encher com uma seringa laríngea através de um broncoscópio).

O tratamento patogenético visa melhorar a ventilação pulmonar; restauração da permeabilidade brônquica; controle da hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita.

A restauração da ventilação pulmonar, além da eliminação do processo inflamatório nos brônquios, é facilitada pela oxigenoterapia e pela fisioterapia.

O principal no tratamento da bronquite crônica - a restauração da permeabilidade brônquica - é alcançado melhorando sua drenagem e eliminando o broncoespasmo.

Para melhorar a drenagem brônquica, são prescritos expectorantes (bebida alcalina quente, decocções de ervas, mukaltin, etc.), drogas mucolíticas (acetilcisteína, bromexina; com secreção viscosa purulenta - aerossóis de enzimas proteolíticas - quimopsina, tripsina); broncoscopia terapêutica é usada. Para eliminar o broncoespasmo, é usada eufilina (por via intravenosa, em supositórios, comprimidos), efedrina, atropina; as nomeações únicas em um aerossol de drogas simpatomiméticas são possíveis: fenoterol, sulfato de orciprenalina (asthmopenta) e uma nova droga doméstica "Soventol", drogas anticolinérgicas: atrovent, troventol. Preparações eficazes de aminofilina prolongada (teopec, teodur, theobelong, etc.) - 2 vezes ao dia.

Na ausência do efeito dessa terapia, pequenas doses de corticosteróides são administradas por via oral (10-15 mg de prednisolona por dia) ou intratraqueal (suspensão de hidrocortisona - 50 mg).

Como terapia adicional, marque:

1) drogas antitússicas: com tosse improdutiva - libexina, tusuprex, bromexina, com tosse seca - codeína, dionina, stoptussin;

2) drogas que aumentam a resistência do organismo: vitaminas A, C, grupo B, estimulantes biogênicos.

Atualmente, no tratamento da bronquite crônica, são cada vez mais utilizados os imunocorretores: T-ativina ou timalina (100 mg por via subcutânea por 3 dias); dentro - Catergen, nucleinato de sódio ou pentoxil (dentro de 2 semanas), levamisol (decaris).

Tratamento fisioterapêutico: prescrever diatermia, eletroforese com cloreto de cálcio, quartzo na região do tórax, massagem torácica e exercícios respiratórios.

31. Pneumonia. Etiologia, patogênese, classificação

A pneumonia é uma doença infecciosa e inflamatória aguda de natureza focal, na qual as seções respiratórias e o tecido conjuntivo intersticial dos pulmões estão envolvidos no processo patológico.

Classificação por E. V. Gembitsky (1983).

Por etiologia:

1) bacteriana (indicando o patógeno);

2) viral (indicando o patógeno);

3) cornítico;

4) riquetsias;

5) micoplasma;

6) fungos;

7) misto;

8) infeccioso-alérgico;

9) etiologia desconhecida.

Por patogênese:

1) primário;

2) secundário.

Características clínicas e morfológicas:

1) parenquimatoso: cruposo; focal;

2) intersticial.

Por localização e extensão: unilateral; bilateral. Por gravidade: extremamente grave; pesado; moderado; leve e abortivo. A jusante: agudo; prolongada (resolução radiológica e clínica da pneumonia).

Etiologia. A maioria das pneumonias é de origem infecciosa. Pneumonia alérgica e causada pela ação de fatores físicos ou químicos são raras. As pneumonias bacterianas são diagnosticadas mais frequentemente em pessoas de meia-idade e idosos; pneumonia viral - em jovens. Na etiologia da pneumonia bacteriana primária, o papel principal pertence aos pneumococos. Durante uma epidemia de gripe, o papel das associações vírus-bacterianas (geralmente estafilococos), bem como de microrganismos oportunistas, aumenta.

Na pneumonia secundária, o principal papel etiológico é desempenhado por bactérias gram-negativas (klebsiella pneumoniae e bacilo influenza); na ocorrência de pneumonia aspirativa, a importância da infecção anaeróbia é grande.

Patogênese. O agente infeccioso entra de fora para as seções respiratórias dos pulmões através dos brônquios: inalação e aspiração (da nasofaringe ou orofaringe). Por via hematogênica, o patógeno entra nos pulmões principalmente na pneumonia secundária ou na gênese trombótica da pneumonia. A disseminação linfogênica da infecção com o início da pneumonia é observada apenas com lesões no tórax.

Significativa importância na patogênese da pneumonia também está ligada às reações alérgicas e autoalérgicas.

32. Diagnóstico de pneumonia

O mais significativo para o diagnóstico é a presença de uma síndrome de alterações inflamatórias no tecido pulmonar. Esta síndrome consiste nos seguintes sintomas:

1) atraso na respiração do lado afetado do tórax;

2) encurtamento do som de percussão na área de projeção da lesão em maior ou menor extensão;

3) aumento do tremor vocal e broncofonia na mesma área;

4) mudança na natureza da respiração (dura, brônquica, enfraquecida, etc.);

5) o aparecimento de ruídos respiratórios patológicos (estertores úmidos, borbulhantes finos e crepitação).

A natureza da respiração pode mudar de diferentes maneiras. Na fase inicial da pneumonia crupe, a respiração pode ser enfraquecida, com expiração prolongada; na fase de hepatização, juntamente com o aumento do embotamento do som de percussão, ouve-se a respiração brônquica; com a resolução do foco pneumônico com diminuição da macicez à percussão, a respiração torna-se difícil.

Os sintomas ajudam a fazer um diagnóstico etiológico:

1) a detecção de uma erupção cutânea de pequenas manchas, como na rubéola, em combinação com linfadenopatia é característica da infecção por adenovírus;

2) aumento local dos linfonodos indica pneumonia perifocal;

3) pneumonia fúngica associada a lesões de mucosas, pele e unhas;

4) síndrome hepatolienal e icterícia leve são encontradas nas pneumonias corníticas e curiquétsias;

5) para pneumonia cruposa típica, a aparência do paciente é característica: rosto pálido com rubor febril no lado da lesão, erupções herpéticas, inchaço das asas do nariz ao respirar. O método mais importante para esclarecer a presença de pneumonia e o grau de envolvimento do tecido pulmonar no processo é a fluorografia de grande porte e o exame radiográfico dos órgãos torácicos.

A broncografia revela cavidades cariadas no tecido pulmonar, bem como a presença de bronquiectasias, em torno das quais são possíveis alterações infiltrativas (pneumonia perifocal) durante a exacerbação.

O exame bacteriológico do escarro (ou lavado brônquico) antes da nomeação de antibióticos ajuda a detectar o patógeno e determinar sua sensibilidade aos antibióticos.

A gravidade do processo inflamatório é julgada pela gravidade dos parâmetros sanguíneos da fase aguda e sua dinâmica (leucocitose com mudança na fórmula leucocitária, aumento da VHS, aumento do conteúdo de a2-globulinas, fibrinogênio, aparecimento de PCR, um aumento no nível de ácidos siálicos).

Com um curso prolongado de pneumonia e o desenvolvimento de complicações, a reatividade imunológica do organismo é estudada.

33. Tratamento de pneumonia

Tratamento. Imediatamente após o diagnóstico, é necessário iniciar a terapia etiotrópica da pneumonia. De grande importância são as ideias empíricas sobre um possível patógeno, uma vez que o exame bacteriológico do escarro é realizado há bastante tempo e na maioria dos pacientes, mesmo com uma abordagem moderna deste estudo, fornece resultados incertos e às vezes errôneos.

No momento, as penicilinas perderam sua importância como droga de escolha no tratamento da pneumonia.

Em conexão com o que precede, no tratamento de pneumonia, muita atenção é dada aos macrolídeos, que se mostraram eficazes não apenas contra pneumococos, mas também contra Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.

Dosagem de antibióticos usados no tratamento de pneumonia.

1. Penicilinas: benzilpenicilina (500-000 UI por via intravenosa a cada 1-000 horas ou 000-6 UI a cada 8 horas por via intramuscular), ampicilina (500-000-1 g por via intramuscular a cada 000-000 horas ou 4 g a cada 0,5 horas por via intravenosa), amoxicilina (1,0-2,0 g a cada 6 horas por via oral ou 8-0,5 g a cada 6-0,5 horas por via intramuscular, intravenosa), oxacilina (1,0 g a cada 8-0,5 horas por via oral, intramuscular, intravenosa).

2. Cefalosporinas: I geração - cefalotina (keflin) (0,5-2,0 g a cada 4-6 horas por via intramuscular, intravenosa), cefazolina (kefzol) (0,5-2,0 g, a cada 8 horas por via intramuscular, intravenosa), II geração - cefuroxima (zinacef , cetocef) (0,75-1,5 g a cada 6-8 horas por via intramuscular, intravenosa), III geração - cefotaxima (claforan) (1,0-2,0 g, máximo até 12 g / dia a cada 12 horas por via intramuscular, intravenosa), ceftriaxona (longacef, rocefina) (1,0-2,0-4,0 g a cada 24 horas por via intramuscular, intravenosa).

3. Aminoglicosídeos: Genetamicina (80 mg a cada 12 horas IM, IV), Amicacina (10-15 mg/kg a cada 12 horas IM, IV), Tobramicina (Brulamicina) (3-5 mg/kg a cada 8 horas IM, IV) .

4. Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6-8 ч перорально или 0,5-1,0 г каждые 6-8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн. МЕ каждые 8-12 ч перорально или 1,5-3,0 млн. ME каждые 8-12 ч внутривенно).

5. Fluoroquinolonas: pefloxacina (leflacina) (400 mg a cada 12 horas por via intravenosa), ciprofloxacina (cyprobay) (500 mg a cada 12 horas por via oral ou 200-400 mg a cada 12 horas por via intravenosa), ofloxacina (zanocina, tarivid) (200 mg a cada 12 horas por via oral).

6. Tetraciclinas: doxiciclina (vibramicina) (200 mg no dia 1, nos dias subsequentes - 100 mg a cada 24 horas por via oral), minociclina (minocina) (200 mg no dia 1, nos dias subsequentes - 100 mg a cada 12 horas por via oral), aztreonam (azactam) (1,0-2,0 g a cada 8-12 horas), imipenem/cilstatina (tienam) (500 mg a cada 6-8 horas por via intramuscular).

34. Etiologia, patogênese, quadro clínico de esofagite aguda

A esofagite aguda é uma lesão inflamatória da membrana mucosa do esôfago com duração de vários dias a 2-3 meses.

Etiologia e patogênese. Fatores etiológicos: doenças infecciosas, lesões, queimaduras, intoxicações, reações alérgicas, erros nutricionais.

Dos agentes infecciosos, os mais característicos da esofagite aguda são a difteria, escarlatina, febre tifóide e tifo, influenza, parainfluenza, infecção por adenovírus, caxumba.

Fatores físicos e químicos prejudiciais são representados por radiação ionizante, queimaduras químicas, alimentos quentes e muito frios e especiarias.

quadro clínico. A esofagite catarral é a forma mais comum de esofagite aguda. Ocorre no contexto de erros na nutrição: ao comer pratos picantes, frios e quentes, com pequenas lesões, queimaduras de álcool.

Manifesta-se clinicamente por queimação e dor atrás do esterno, forçando os pacientes a recusar comida por vários dias.

Esofagite Endoscopicamente observou grau I-II, raio-x - hipercinesia do esôfago.

A esofagite erosiva ocorre com doenças infecciosas e alergias.

Os sintomas clínicos são semelhantes aos da esofagite catarral.

A esofagite hemorrágica é uma forma clínica rara de esofagite erosiva. A etiologia é a mesma da esofagite erosiva. A síndrome da dor intensa e a hematêmese são clinicamente típicas.

A clínica é dominada por disfagia e dor intensa, agravada após alimentação, náuseas, vômitos. Com vômito, filmes de fibrina são liberados, pode haver hemoptise.

A esofagite membranosa (esfoliativa) por etiologia é química (queimaduras do esôfago), infecciosa.

Na clínica de esofagite membranosa grave prevalecem intoxicação, disfagia e síndrome da dor.

A esofagite necrosante é uma forma rara de inflamação aguda do esôfago. Seu desenvolvimento é facilitado pela redução da imunidade em doenças graves como sepse, febre tifóide, candidíase, insuficiência renal terminal.

A clínica é caracterizada por disfagia dolorosa, vômitos, fraqueza geral, sangramento, desenvolvimento frequente de mediastinite, pleurisia, pneumonia.

A esofagite séptica é uma rara inflamação local ou difusa das paredes do esôfago de etiologia estreptocócica ou que ocorre quando a mucosa é lesada por corpo estranho, com queimaduras, ulcerações, podendo passar de órgãos vizinhos. Às vezes, a esofagite flegmonosa aguda ocorre como uma complicação de qualquer forma de esofagite aguda, levando à fusão purulenta das paredes do esôfago.

O quadro clínico é caracterizado por intoxicação grave, febre alta, dor atrás do esterno e no pescoço, vômitos. Ao exame, há inchaço no pescoço, a mobilidade nesta parte da coluna é limitada. A posição da cabeça é forçada, com inclinação para um lado. A doença muitas vezes se transforma em mediastinite purulenta.

35. Tratamento e prognóstico da esofagite aguda

Tratamento. Princípios de tratamento de esofagite aguda: etiotropny, pathogenetic e sintomático.

Tratamento etiotrópico - tratamento da doença de base. Em doenças infecciosas complicadas por esofagite aguda, os antibióticos são usados (por via parenteral). Com alterações necróticas e hemorrágicas pronunciadas no esôfago, recomenda-se abster-se de comer por 2-3 semanas. Durante este período, são indicadas nutrição parenteral, administração intravenosa de hidrolisados proteicos, misturas de aminoácidos, intralipídeos, vitaminas, terapia de desintoxicação. Depois de reduzir a inflamação, são prescritos alimentos com economia térmica e química: leite morno, creme, sopas de legumes, cereais líquidos. Para reduzir os sintomas locais de inflamação - dentro de soluções de tanino 1%, colargol - 2%, novocaína - 1-2% antes das refeições. Adstringentes são tomados em posição horizontal com a cabeceira da cama abaixada. Na ausência do efeito da administração local de preparações adstringentes, analgésicos não narcóticos são prescritos por via parenteral.

Para reduzir os efeitos da discinesia esofágica, drogas procinéticas (cerucal, raglan, cisaprida) são usadas por via oral antes das refeições. Com múltiplas erosões, preparações de bismuto (denol, vikair), injeções de solcoseril são indicadas.

Com esofagite hemorrágica, complicada por sangramento, são usadas preparações de ácido aminocapróico, vikasol, dicinona. Com sangramento maciço, uma transfusão de sangue ou plasma é prescrita. Com esofagite purulenta e necrótica, o paciente deve estar em nutrição parenteral por um longo tempo, é usada terapia maciça com vários antibióticos e o abscesso é drenado.

As estenoses esofágicas são corrigidas por bougienage. Em casos raros, uma gastrostomia é colocada.

Previsão. O prognóstico da esofagite catarral e erosiva é favorável. O desaparecimento espontâneo dos sintomas de esofagite é possível, desde que a doença subjacente seja adequadamente corrigida. O prognóstico da esofagite pseudomembranosa, esfoliativa e flegmonosa é grave. Em todos os casos, sujeitos à recuperação da doença de base, a esofagite termina com a formação de estenoses cicatriciais, que requerem correção adicional. Pacientes com formas graves de esofagite complicadas por estenoses do esôfago são incapazes de trabalhar.

A prevenção da esofagite aguda consiste no diagnóstico e tratamento adequado e oportuno da doença de base.

36. Etiologia, patogênese, quadro clínico da esofagite crônica

A esofagite crônica é uma inflamação crônica da membrana mucosa do esôfago com duração de até 6 meses. A variante mais comum é a esofagite péptica (esofagite de refluxo), que pode ser complicada por úlcera péptica do esôfago.

Etiologia e patogênese. A principal causa da doença é o refluxo constante do conteúdo gástrico para o esôfago, às vezes bile e conteúdo intestinal, ou seja, a esofagite péptica é uma queimadura asséptica do esôfago pelo ácido estomacal.

Na patogênese da esofagite de refluxo, a regurgitação do conteúdo ácido e a violação da purificação e esvaziamento do esôfago são importantes. Existem cinco critérios para a patogenicidade do refluxo na gênese da esofagite péptica: frequência, volume, regurgitação, composição química, condição da mucosa esofágica e sensibilidade a um fator químico (inflamação das paredes reduz a sensibilidade), taxa de esvaziamento (clearance) , que depende principalmente de peristaltismo ativo, saliva de ação alcalinizante e muco.

A ocorrência de esofagite de refluxo é promovida por hérnia da abertura esofágica do diafragma, úlcera duodenal, distúrbios pós-gastroressecção e alergias. A predisposição alérgica também é importante.

O exame morfológico de pacientes com esofagite péptica mostra edema, hiperemia da mucosa, infiltração da submucosa do segmento supradiafragmático do esôfago.

quadro clínico. Os sinais típicos de esofagite de refluxo incluem queimação atrás do esterno, azia, regurgitação, que é agravada ao deitar, disfagia e o efeito positivo de tomar antiácidos. Pode haver dor atrás do esterno depois de comer, lembrando angina de peito.

A ocorrência de dor na esofagite de refluxo está associada à irritação péptica da parede esofágica e seus espasmos durante a regurgitação do conteúdo gástrico ácido, bem como à violação da mucosa prolapsada. Características distintivas dessa dor: seu caráter longo e ardente, localização no processo xifóide, irradiação ao longo do esôfago, menos frequentemente na metade esquerda do tórax, nenhum efeito perceptível ao tomar antiácidos, antiespasmódicos, aumentado na posição horizontal, especialmente após comendo.

Atenção especial no diagnóstico clínico deve ser dada a sintomas menores de disfagia, como sensação de um nódulo atrás do esterno, sensação de comida quente passando pelo esôfago. Um sinal de esofagite de início gradual pode ser a salivação e o hábito de beber água com alimentos.

O exame físico de pacientes com esofagite de refluxo não fornece informações diagnósticas significativas.

As complicações da esofagite de refluxo incluem sangramento, ulceração, estenoses, encurtamento do esôfago e malignidade. A esofagite de refluxo crônica pode levar ao desenvolvimento de hérnia hiatal axial.

37. Diagnóstico, tratamento da esofagite crônica

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O método de pesquisa mais valioso para esta patologia é a endoscopia, durante a qual se observa hiperemia, edema e espessamento das pregas mucosas.

É necessário diferenciar esofagite de refluxo com úlcera péptica do estômago e duodeno, doença coronariana, colecistite crônica e pancreatite. O principal sintoma no diagnóstico diferencial é a dor. A diferenciação com úlcera péptica é auxiliada pela ausência de dores tardias e "famintas" na esofagite, bem como dados obtidos da endoscopia do esôfago e do estômago. A dor coronariana, ao contrário da esofagite, é caracterizada por uma conexão com o estresse físico e emocional, o efeito dos nitratos, sinais de isquemia no ECG, incluindo aqueles de acordo com a bicicleta ergométrica. Os dados de ultra-som dos órgãos abdominais ajudam a excluir a patologia da vesícula biliar e do pâncreas como causa da síndrome da dor.

Tratamento. A terapia da esofagite de refluxo inclui o tratamento das doenças que a causaram e a nomeação da terapia antirrefluxo.

Os pacientes são aconselhados a evitar levantar pesos, curvando-se. É necessário tomar a posição correta durante o descanso e o sono (a cabeceira é elevada em 15-20 cm, em um ângulo de 30-50). Recomenda-se normalizar o peso corporal, comer fracionadamente (a última refeição - 3 horas antes de dormir). Álcool e alimentos picantes são excluídos da dieta.

Atribuir adsorventes e drogas alcalinizantes que tenham um efeito protetor na membrana mucosa. Essas substâncias incluem Venter, que é administrado por via oral 1 g (de preferência na forma de suspensão) 30-40 minutos antes das refeições 3 vezes ao dia e na 4ª vez - com o estômago vazio na hora de dormir. O curso do tratamento é de 8 a 10 semanas. Almagel, phosphalugel, maalox, gastal têm um efeito semelhante. Esses medicamentos são usados no período interdigestivo (1/2-2 horas após as refeições e à noite) até que ocorra a remissão completa. Phosphalugel e Maalox são prescritos 1-2 pacotes 2-3 vezes ao dia, gastal - 2-3 comprimidos por dia. Soda de chá, uma mistura de Bourget, argila branca devido à eficiência insuficiente não é aconselhável usar. Ação envolvente e adstringente tem nitrato de bismuto 1 g 3-4 vezes ao dia. Foi observada uma alta atividade antirrefluxo de um novo antiácido, o topalkan. As águas minerais - "Borjomi", "Essentuki No. 4", "Jermuk", "Smirnovskaya" têm um efeito alcalinizante.

Para reduzir a secreção gástrica ácida, são prescritos bloqueadores dos receptores H2 da histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina), inibidores da Ka-K-ATPase (omeprazol), um bloqueador seletivo dos receptores colinérgicos M das células parietais e seu análogo buscopan.

Previsão e prevenção. O prognóstico para vida e trabalho é favorável. Em um curso complicado, o prognóstico é determinado pela pontualidade e qualidade do atendimento médico. Pacientes com um curso grave são atribuídos a um grupo de deficiência. Pacientes com esofagite de refluxo crônica devem estar sob a supervisão de um gastroenterologista. Pelo menos 2 vezes ao ano, são indicados estudos endoscópicos e morfológicos devido à possibilidade de malignidade.

38. Úlcera péptica do esôfago

A úlcera péptica do esôfago é uma doença aguda ou crônica caracterizada pela ulceração da mucosa do esôfago distal sob a influência do suco gástrico ativo.

Etiologia e patogênese. As úlceras pépticas crônicas do esôfago são complicações da esofagite de refluxo e da hérnia de hiato. Sua ocorrência é facilitada pelo esôfago curto interno, metaplasia focal da mucosa, heterotopia da mucosa gástrica para o esôfago, doença do refluxo com insuficiência da cárdia, doenças acompanhadas de vômitos frequentes (síndrome pós-vagotomia, síndrome da alça aferente, alcoolismo crônico).

Quadro clínico. Os sintomas de uma úlcera péptica do esôfago se assemelham ao quadro clínico da esofagite péptica: ocorrem azia persistente, piora após comer, ao dobrar o corpo, na posição deitada, regurgitação, dor ao engolir e dificuldade de passagem de alimentos sólidos.

Os sintomas clínicos de perfuração são indistinguíveis dos sintomas de lesão mecânica aguda penetrante e não penetrante por corpos estranhos. Aproximadamente 14% das úlceras esofágicas penetram nos tecidos circundantes.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial.

Com base nos sintomas clínicos, é extremamente difícil suspeitar de úlcera péptica. O diagnóstico é verificado no decorrer de pesquisas instrumentais e laboratoriais. A radiografia e o exame endoscópico mais informativos.

A informação mais confiável na verificação da úlcera péptica do esôfago é fornecida por endoscopia e biópsia múltipla das bordas da úlcera. Ao avançar o endoscópio para a úlcera péptica, são revelados sinais de esofagite estágio I-IV, disfunção motora do esôfago, edema perifocal e hiperemia da membrana mucosa.

É necessário diferenciar úlceras pépticas do esôfago com ulcerações de natureza específica (com tuberculose, sífilis). Nestas situações, testes sorológicos específicos, os resultados dos estudos histológicos e bacteriológicos ajudam significativamente. A combinação da patologia do esôfago com danos nos pulmões e outros órgãos torna necessário examinar propositalmente o paciente em relação a um processo específico.

Tratamento. O tratamento inclui a nomeação de uma dieta: recomenda-se poupar mecanicamente e quimicamente os alimentos, que são tomados em pequenas porções 5-6 vezes ao dia. Para evitar o refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago, a posição do paciente no leito deve ser com a cabeceira elevada. Os medicamentos são tomados deitados. Atribua monoterapia com um medicamento de um dos seguintes grupos farmacológicos: antissecretores, incluindo antiácidos e adsorventes, estimulantes da função de evacuação motora do estômago (procinéticos), medicamentos - simuladores de muco. A terapia é realizada por um longo tempo - 1,5-3 meses.

Indicações para tratamento cirúrgico - falta de cicatrização dentro de 6-9 meses, curso complicado (perfuração, penetração, estenose, sangramento).

Previsão e prevenção. O prognóstico para vida e trabalho é favorável.

39. Etiologia, patogênese, quadro clínico da gastrite crônica

A gastrite crônica é uma doença caracterizada clinicamente por dispepsia gástrica e morfologicamente - por alterações inflamatórias e degenerativas na mucosa gástrica, processos de renovação celular prejudicados e aumento do número de plasmócitos e linfócitos na própria membrana mucosa.

Etiologia e patogênese. No atual estágio de desenvolvimento da gastroenterologia, foi estabelecido que o aparecimento de gastrite crônica é promovido pela expansão microbiana do Helicobacter pylori (HP), que causa gastrite antral em 95% dos casos e pangastrite em 56% dos casos.

Os fatores etiológicos da gastrite crônica podem ser atribuídos com alto grau de certeza aos fatores de risco (alimentação desequilibrada irregular, tabagismo, ingestão de álcool, hipersecreção de ácido clorídrico e pepsina). O papel principal no desenvolvimento da doença também pertence a mecanismos autoimunes, acompanhados pelo acúmulo de anticorpos para as células parietais da mucosa gástrica, hereditariedade agravada, bem como o uso de drogas que têm um efeito prejudicial na mucosa gástrica.

Classificação. Em 1990, no IX Congresso Internacional de Gastroenterologistas da Austrália, foi adotada uma nova sistematização da gastrite crônica, denominada sistema de Sydney.

Bases histológicas de classificação.

1. Etiologia: gastrite crônica associada a HP, autoimune, idiopática, gastrite aguda induzida por drogas.

2. Топография: антральный, фундальный, пангастрит.

3. Морфология: острый, хронический, особые формы.

Base endoscópica da classificação:

1) gastrite do antro do estômago;

2) gastrite do corpo do estômago;

3) pangastrite;

4) alterações da mucosa gástrica: edema, eritema, vulnerabilidade da mucosa, exsudato, erosões planas, erosões elevadas, hiperplasia das pregas, atrofia das pregas, visibilidade do padrão vascular, hemorragias supramucosas.

quadro clínico. A gastrite crônica é uma das doenças mais comuns na clínica de doenças internas. Sua frequência entre os habitantes do globo varia de 28 a 75%.

A gastrite crônica é mais frequentemente manifestada por sintomas de dispepsia gástrica e dor na região epigástrica. Raramente é assintomática.

Um lugar igualmente importante no quadro clínico da gastrite crônica é a síndrome dispéptica: náusea, arrotos (azedo, amargo, podre), azia, constipação ou diarréia, fezes instáveis. Com gastrite antral isolada, as queixas de azia e constipação, decorrentes da hipersecreção de ácido clorídrico e pepsina, tornam-se primordiais.

40. Diagnóstico e tratamento da gastrite crônica

Diagnóstico. A gastrite crônica flui por um longo tempo, com aumento dos sintomas ao longo do tempo. As exacerbações são provocadas por violações alimentares.

O quadro físico da gastrite crônica é bastante pobre. Em 80-90% dos pacientes durante uma exacerbação da doença, um estudo objetivo determina apenas dor local na região epigástrica. Quando a gastrite crônica é combinada com duodenite, colecistite ou pancreatite, pode ser determinada a localização da dor que não é típica da gastrite, mas característica da patologia de outro órgão.

É mais provável que um exame de raio-x exclua outras doenças do estômago (úlcera, câncer), ajude no diagnóstico da doença de Menetrier do que confirme o diagnóstico de gastrite crônica.

Devido à escassez de manifestações clínicas da doença, bem como à não especificidade dos exames laboratoriais, o diagnóstico de gastrite crônica é baseado nos resultados de estudos endoscópicos e morfológicos. A endoscopia revela alterações na gravidade da mucosa gástrica de gravidade variável: edema, eritema, vulnerabilidade da membrana mucosa, exsudato, erosões planas, erosões elevadas, hiperplasia ou atrofia das pregas, visibilidade do padrão vascular, hemorragias submucosas.

As manifestações clínicas características da gastrite também são observadas em outras doenças do sistema digestivo, portanto, no processo de diagnóstico, é necessário ultrassonografia da cavidade abdominal, exame endoscópico e morfológico completo dos órgãos digestivos.

Tratamento. Pacientes com gastrite precisam de medidas médicas gerais: nutrição equilibrada regular, normalização do regime de trabalho e descanso, nivelamento de situações estressantes do plano doméstico e industrial.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12 (по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

Se necessário, a terapia de reposição é realizada com preparações enzimáticas (mezim-forte, festal, enzistal, creon, pancitrato, acidina-pepsina). A síndrome da dor geralmente é interrompida pela nomeação de antiácidos (maalox, almagel, gastal) ou bloqueadores dos receptores de H-histamina (ranitidina, famotidina) em doses terapêuticas médias.

Com formas especiais de gastrite, é necessário o tratamento da doença subjacente.

Previsão e prevenção. O prognóstico para vida e trabalho é favorável.

A prevenção da gastrite é reduzida à nutrição racional, ao cumprimento do regime de trabalho e descanso, limitando a ingestão de AINEs.

41. Etiologia da úlcera gástrica

A úlcera péptica (úlcera péptica) é uma doença crônica e recidivante, clinicamente manifestada por uma patologia funcional da zona gastroduodenal e morfologicamente - por uma violação da integridade de suas camadas mucosas e submucosas e, portanto, a úlcera sempre cura com a formação de uma cicatriz.

Etiologia. O principal fator etiológico da úlcera péptica é a expansão microbiana do HP na superfície do epitélio do estômago.

A importância da agressão bacteriana na etiologia da doença vem sendo estudada desde 1983, quando J. Warren e B. Marshall relataram a descoberta de um grande número de bactérias espirais S na superfície do epitélio do antro do estômago.

As helicobactérias são capazes de existir em um ambiente ácido devido à produção da enzima urease, que converte a uréia (da corrente sanguínea) em amônia e dióxido de carbono. Os produtos da hidrólise enzimática neutralizam o ácido clorídrico e criam condições para alterar o pH do ambiente ao redor de cada célula bacteriana, proporcionando condições favoráveis para a atividade vital dos microrganismos.

Não menos importantes no desenvolvimento das úlceras pépticas são os efeitos neuropsíquicos, a predisposição hereditária, os agentes infecciosos, os erros alimentares e a ingestão de certos medicamentos e os maus hábitos.

Fatores hereditários são populares entre os pesquisadores: a inércia dos principais processos nervosos, propriedades específicas de grupo do sangue, características imunológicas e bioquímicas, síndrome da carga hereditária. Na ocorrência de úlcera péptica, atribuiu-se importância essencial às violações alimentares.

No entanto, estudos clínicos e experimentais realizados nas últimas duas décadas, na maioria dos casos, não revelaram o efeito danoso dos produtos alimentares na mucosa gastroduodenal. A prevalência de úlcera péptica em contingentes significativos de pessoas com diferentes hábitos alimentares também atesta a importância preponderante dos fatores nutricionais. Distúrbios no ritmo e regularidade da alimentação, longos intervalos entre as refeições, alimentação intempestiva são essenciais para a ocorrência de úlceras pépticas. Os pesquisadores expressaram opiniões relativamente conflitantes sobre o papel do álcool na ulcerogênese. O álcool é conhecido por causar alterações atróficas na mucosa gástrica. Essas observações estão em conflito com o conceito geral de formação de úlcera.

O papel dos efeitos medicinais na ulcerogênese está sendo ativamente estudado. Os resultados de estudos publicados na literatura e nossos próprios dados indicam que os anti-inflamatórios não esteroidais e os hormônios glicocorticóides têm as propriedades ulcerogênicas mais pronunciadas.

42. Diagnóstico de úlcera gástrica

Diagnóstico. No curso não complicado da úlcera péptica, não há alterações no exame de sangue geral, alguma diminuição na VHS, eritrocitose leve são possíveis. Com a adição de complicações, a anemia aparece nos exames de sangue, leucocitose - quando o peritônio está envolvido no processo patológico.

Não há alterações na análise geral da urina.

O método tradicional de pesquisa na patologia do estômago é a determinação da acidez do conteúdo gástrico. Vários indicadores são possíveis: elevados e normais, em alguns casos até reduzidos. Uma úlcera duodenal ocorre com alta acidez do suco gástrico.

No exame de raios-X, uma úlcera péptica é um "nicho" - um depósito de suspensão de bário.

A gastroduodenoscopia com biópsia é o método mais confiável para o diagnóstico de úlcera péptica. Permite avaliar a natureza das alterações da membrana mucosa no bordo da úlcera, na zona periulcerosa e garante a precisão do diagnóstico a nível morfológico.

Estudos endoscópicos e morfológicos mostraram que a maioria das úlceras gástricas está localizada na área da curvatura menor e antro, com muito menos frequência - na curvatura maior e na área do canal pilórico. 90% das úlceras duodenais estão localizadas na região bulbar.

Um estudo morfológico de um espécime de biópsia obtido do fundo e das bordas da úlcera revela detritos celulares na forma de acúmulo de muco com uma mistura de leucócitos em decomposição, eritrócitos e células epiteliais descamadas com fibras colágenas localizadas embaixo.

43. Tratamento de úlcera gástrica

Tratamento. A terapia racional para úlcera péptica deve incluir um regime, nutrição adequada, tratamento medicamentoso, psicoterapia, tratamentos físicos e de spa. Durante o período de exacerbação da úlcera péptica, é necessário observar rigorosamente a fragmentação da nutrição (de 4 a 6 vezes ao dia com uma pequena quantidade de cada porção de comida tomada em determinadas horas). Os produtos alimentares devem ter boas propriedades tamponantes e conter uma quantidade suficiente de proteína (120-140 g).

A psicoterapia é essencial para interromper ou reduzir as reações psiconeuróticas decorrentes da síndrome da dor persistente e sua expectativa.

Os medicamentos usados para tratar úlceras pépticas são divididos em 5 grupos:

1) drogas que afetam o fator ácido-péptico (antiácidos e bloqueadores de histamina H2, outros agentes antissecretores);

2) drogas que melhoram a barreira da mucosa gástrica;

3) drogas que aumentam a síntese de prostaglandinas endógenas;

4) agentes antibacterianos e antissépticos;

5) drogas que normalizam distúrbios de evacuação motora do estômago e duodeno.

Antiácidos:

1) solúvel (absorvível) - bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio (giz) e óxido de magnésio (magnésia queimada);

2) insolúveis (não absorvíveis): trisilicato de magnésio e hidróxido de alumínio.

Vários esquemas de terapia combinada (dois, três, quatro componentes).

Terapia de dois componentes: amoxicilina 1000 mg 2 vezes ao dia por 2 semanas; omeprazol 40 mg duas vezes ao dia. O esquema de três componentes inclui a preparação de bismuto coloidal 2 mg 120 vezes ao dia; tetraciclina 4 mg 250 vezes ao dia; metronidazol 4 mg 250 vezes ao dia. O ciclo de terapia é de 4 dias.

Четырехкомпонентная схема предполагает омепразол по 20 мг 2 раза в сутки с 1-го по 10-й день; денол по 120 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки с 4-го по 10-й день. Наиболее эффективной признана четырехкомпонентная схема терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Через 6 недель после ее проведения заживление пептического дефекта отмечается у 93-96 % больных.

Após a cicatrização de uma úlcera péptica do estômago e duodeno, dois tipos de tratamento são tradicionalmente usados.

1. A terapia de manutenção contínua é realizada com drogas anti-secretoras na metade da dose diária por um período de até um ano.

2. A terapia "sob demanda", envolve o uso de um dos agentes antissecretores na metade da dose diária por duas semanas quando aparecem sintomas de úlcera péptica.

44. Enterite crônica. Etiologia, patogênese, classificação

A enterite crônica é uma doença do intestino delgado, caracterizada por uma violação de suas funções (digestão e absorção) no contexto de alterações distróficas e disregenerativas, culminando no desenvolvimento de inflamação, atrofia e esclerose da membrana mucosa do intestino delgado.

Etiologia e patogênese. Esta é uma doença polietiológica que pode ser o resultado de uma inflamação aguda do intestino delgado ou um processo crônico primário.

Nos últimos anos, Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotavírus, inúmeros representantes de protozoários e helmintos (giárdia, ascaris, tênias, opistorchia, cryptosporidium) têm recebido grande importância como fator etiológico na enterite crônica.

De grande importância na ocorrência de enterite crônica são os fatores alimentares - excessos, ingestão de alimentos secos, alimentos desequilibrados, predominantemente carboidratos, abuso de temperos. A enterite é causada por radiação ionizante, exposição a substâncias tóxicas e drogas. Entre os mecanismos patogenéticos comuns de doenças crônicas do intestino delgado, existem alterações na microflora intestinal no contexto de uma diminuição da imunidade local e geral.

Alterações no estado imunológico - uma diminuição no conteúdo de lgA secretora, um aumento no nível de lgE, uma diminuição na transformação de linfócitos e inibição da migração de leucócitos - levam à colonização do intestino delgado por representantes da microflora oportunista e um diminuição da flora anaeróbica normal.

Morfologicamente, a enterite crônica se manifesta por alterações inflamatórias e disregenerativas na membrana mucosa do intestino delgado. Se o processo progride, sua atrofia e esclerose são observadas.

Classificação (Zlatkina A.R., Frolkis A.V., 1985).

1. Etiologia: infecções intestinais, invasões helmínticas, fatores alimentares, físicos e químicos, doenças do estômago, pâncreas, vias biliares.

2. Fases da doença: exacerbação; remissão.

3. Grau de gravidade: leve; moderado; pesado.

4. Fluxo: monótono; recorrente; continuamente recorrente; latente.

5. Caráter das alterações morfológicas: unidade sem atrofia; jeunite com atrofia vilosa parcial moderada; jeunite com atrofia parcial das vilosidades; euunit com atrofia total das vilosidades.

6. A natureza dos distúrbios funcionais: distúrbios da digestão da membrana (deficiência de dissacaridase), má absorção de água, eletrólitos, oligoelementos, vitaminas, proteínas, gorduras, carboidratos.

7. Complicações: solarite, mesadenite inespecífica.

45. Quadro clínico e diagnóstico de enterite crônica

quadro clínico. O quadro clínico da enterite crônica consiste em síndromes entéricas locais e gerais. O primeiro é devido a uma violação dos processos de digestão parietal (membrana) e da cavidade (má digestão). Os pacientes queixam-se de flatulência, dor na zona paraumbilical, inchaço na forma de um boné, estrondo alto, diarréia, menos constipação. A palpação revela dor no mesogástrio, bem como à esquerda e acima do umbigo (sintoma positivo de Porges), ruído de espirro na região do ceco (sintoma de Obraztsov). As fezes adquirem uma aparência argilosa, a polifecalia é característica.

A síndrome enteral geral está associada à absorção prejudicada de ingredientes alimentares (má absorção), resultando em distúrbios de todos os tipos de metabolismo, alterações na homeostase. Caracterizada por distúrbios metabólicos multifacetados, principalmente proteicos, que se manifestam por uma perda progressiva de peso corporal. As alterações no metabolismo dos carboidratos são menos pronunciadas, o que se manifesta por inchaço, estrondo no abdômen e aumento da diarreia ao tomar laticínios. Em grande parte, a deficiência de peso corporal em pacientes se deve não apenas à proteína, mas também ao desequilíbrio lipídico. Alterações no metabolismo lipídico estão intimamente relacionadas a distúrbios metabólicos de vitaminas e minerais lipossolúveis (cálcio, magnésio, fósforo). Os sinais característicos de deficiência de cálcio são um sintoma positivo do rolo muscular, convulsões, fraturas ósseas "desmotivadas" recorrentes, osteoporose, osteomalácia.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В общем анализе крови выявляют микро- и макроцитарную анемию, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях - лимфо- и эозинопению. При паразитарном происхождении заболевания в крови могут отмечаться лимфоцитоз, эозинофилия.

Um exame escatológico revela um tipo intestinal de esteatorréia devido a ácidos graxos e sabões, criadorréia, amilorréia. O conteúdo de enteroquinase e fosfatase alcalina nas fezes aumenta. A massa diária de fezes aumenta significativamente.

В биохимическом анализе крови выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипоглобулинемию, гипо-кальциемию, снижение уровня магния, фосфора, других микроэлементов, нарушения электролитного обмена в виде снижения уровня натрия и калия.

O quadro morfológico de uma forma leve de enterite crônica é caracterizado por espessamento das vilosidades, sua deformação, diminuição da profundidade dos entalhes, diminuição do tônus dos músculos lisos, edema subepitelial, alterações degenerativas na superfície do epitélio , afinamento da borda em escova das células, diminuição do número de células caliciformes na região das vilosidades, aumento do número de criptas, infiltração da própria camada mucosa com elementos linfoplasmocitários, diminuição das células de Paneth na área do fundo das criptas.

46. Tratamento, prognóstico de enterite crônica

Tratamento. O tratamento da enterite crônica deve ser complexo, incluindo agentes que afetam fatores etiológicos, mecanismos patogenéticos, bem como sintomas locais e gerais da doença.

A base é a nutrição dietética, que ajuda a reduzir o aumento da pressão osmótica na cavidade intestinal, reduz a secreção e normaliza a passagem do conteúdo intestinal.

A terapia medicamentosa deve ser etiotrópica, patogenética e sintomática. Tratamento etiotrópico: para disbiose grau II-IV são prescritos antibacterianos: metronidazol (0,5 g 3 vezes ao dia), clindamicina (0,5 g 4 vezes ao dia), cefalexina (0,5 g 2 vezes ao dia), biseptol ( 0,48 g 2 vezes ao dia), sulgina (1 g 3-4 vezes ao dia), furazolidona (0,1 g 4 vezes ao dia). Após o uso de antibacterianos, são prescritos eubióticos - bifidumbacterina ou bificol 5 doses 3 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições, colibacterina ou lactobacterina 3 doses 3 vezes ao dia antes das refeições, hilak-forte 40 gotas 3 vezes ao dia antes das refeições. O tratamento com preparações bacterianas é realizado por um longo período: 3 cursos de 3 meses por ano. Para disbacteriose estafilocócica, é prescrito bacteriófago antiestafilocócico (20 ml 3 vezes ao dia durante 15-20 dias), para disbacteriose proteus - bacteriófago coliproteus por via oral, 20 ml 3 vezes ao dia, o curso de tratamento é de 2 a 3 semanas.

Para melhorar o processo de digestão, as enzimas são recomendadas: pancreatina, panzinorm forte, festal, digestal, pankurmen, mezim forte, trienzima, cujas doses são selecionadas individualmente (de 1 comprimido 3 vezes ao dia a 3-4 comprimidos 4 vezes ao dia ) e que são prescritos diretamente antes ou durante as refeições por 2-3 meses. Se necessário, a terapia de reposição enzimática é continuada por mais tempo.

Para corrigir distúrbios hídricos e eletrolíticos, injeções intravenosas de panangina 20-30 ml, gluconato de cálcio 10% 10-20 ml em 200-400 ml de uma solução isotônica ou solução de glicose, soluções poliiônicas "Disol", "Trisol", "Quartasol" são indicados. As soluções eletrolíticas são administradas por via intravenosa por 10-20 dias sob o controle do estado ácido-base e do nível de eletrólitos no sangue.

Previsão e prevenção. O prognóstico de vida e capacidade de trabalho na maioria dos casos é favorável. Os sinais prognósticos desfavoráveis são um curso continuamente recorrente da doença, uma perda de peso acentuada e significativa, anemia, uma síndrome de distúrbios endócrinos (diminuição da libido, dismenorreia, infertilidade).

A prevenção da enterite crônica consiste no tratamento oportuno de infecções intestinais agudas e doenças concomitantes da zona gastroduodenal, em conformidade com a dieta, na administração profilática de preparações bacterianas durante raios-X e radioterapia.

47. Etiologia, patogênese, quadro clínico da doença de Crohn

A doença de Crohn é uma doença intestinal crônica com manifestações sistêmicas; cuja base morfológica é a inflamação autoimune granulomatosa do trato gastrointestinal.

Etiologia e patogênese. A etiologia e a patogênese da doença não são bem compreendidas. Os mais populares são os conceitos infecciosos e imunológicos do início da doença. Nos últimos anos, tem havido relatos do papel etiológico de microrganismos do gênero Yersinia. No entanto, é difícil estabelecer se esses agentes microbianos são patógenos ou comensais. Ao mesmo tempo, alterações na microflora intestinal desempenham um papel importante na patogênese da doença.

Normalmente, uma diminuição de bactérias do tipo bifidum com um aumento simultâneo de enterobactérias com sinais de patogenicidade. Mecanismos autoimunes desempenham um papel no desenvolvimento da doença.

Na doença de Crohn, autoanticorpos (lgC, lgM) aparecem contra os tecidos intestinais.

Classificação. Classificação (F.I. Komarov, A.I. Kazanov, 1992).

1. Curso: agudo; crônica.

2. Características do processo: lesão no intestino delgado; lesão na região ileocecal; lesão no cólon.

3. Осложнения: сужение кишки; токсическая дилатация толстой кишки; свищи; амилоидоз; нефролитиаз, холелитиаз; В12-дефицитная анемия.

quadro clínico. O quadro clínico da doença de Crohn é caracterizado por uma diversidade considerável, determinada pela localização e extensão do processo patológico no intestino, pela forma da doença e pela adição de complicações.

Um estudo objetivo presta atenção à palidez da pele, que se correlaciona com a gravidade da anemia, inchaço nas pernas devido à absorção prejudicada e metabolismo de proteínas. À palpação do abdome, observam-se flatulência e roncos.

Durante o exame físico do paciente, palidez da pele, estado subfebril, deficiência de peso corporal são determinados, a palpação revela alças intestinais espasmódicas, dor na zona paraumbilical, na região ilíaca direita.

Na doença de Crohn, são observados sinais extraintestinais da doença: estomatite aftosa, fleuma e fístulas da cavidade oral, artrite, semelhante à artrite reumatóide na clínica, com sintomas característicos de lesões simétricas de pequenas articulações, rigidez matinal. Alterações típicas nos olhos: irite, iridociclite, maculopatia. A pele pode desenvolver eritema nodosa e pioderma gangrenoso.

A diarreia é caracterizada por um aumento na frequência de fezes até 10 vezes ao dia ou mais, matéria polifecal. O volume das fezes é determinado pela localização anatômica do processo. A perda de peso é observada em todos os pacientes.

48. Diagnóstico da doença de Crohn

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Em um exame de sangue clínico durante uma exacerbação, são detectadas leucocitose, anemia e aumento da VHS. Alterações na análise geral da urina aparecem de forma grave, caracterizada pela adição de amiloidose dos rins (proteinúria).

Um exame de sangue bioquímico revela hipoproteinemia, hipoalbuminemia, aumento de a-globulinas, diminuição do teor de ferro, vitamina B12, ácido fólico, zinco, magnésio e potássio.

Os dados do exame escatológico permitem avaliar indiretamente o nível da lesão. No coprograma com localização do processo no intestino delgado, encontram-se matéria polifecal, esteatorréia, criadorréia; no cólon - uma mistura de muco, leucócitos, eritrócitos.

O diagnóstico de raios-X permite estabelecer a localização e a prevalência do processo patológico no intestino. Áreas do intestino afetado alternam-se com áreas do intestino inalterado. As alças alteradas tornam-se rígidas, o quadro é mosaico com pequenos defeitos de enchimento e com a penetração do contraste além da parede intestinal em forma de bolsas. O intestino na área afetada adquire o caráter de franjas finas, com a formação de pseudodivertículos. A capacidade contrátil da parede intestinal é reduzida ou completamente perdida, a evacuação do bário diminui. Observa-se um estreitamento desigual do lúmen intestinal, como resultado, torna-se tão estreito que assume a forma de uma renda. Acima da zona de estreitamento, o intestino se expande.

O diagnóstico endoscópico é de importância decisiva na verificação do diagnóstico. Para a doença de Crohn, o mais característico é a alteração no antro do estômago e na seção inicial do duodeno. Endoscopicamente, é possível detectar um estreitamento circular do antro, assemelhando-se à estenose tumoral.

O período inicial da doença de Crohn é caracterizado por dados endoscópicos pobres: uma membrana mucosa opaca, contra a qual são visíveis erosões do tipo aftas, cercadas por granulações esbranquiçadas. O padrão vascular está ausente ou suavizado. No lúmen do intestino e em suas paredes, o muco purulento é determinado. Na remissão clínica, as alterações descritas podem desaparecer completamente. À medida que a doença progride, a mucosa torna-se desigualmente espessada, tem uma cor esbranquiçada e observam-se grandes úlceras em fissuras superficiais ou profundas. O lúmen intestinal se estreita, dificultando o avanço do colonoscópio. A colonoscopia possibilita a realização de uma biópsia direcionada da membrana mucosa em qualquer parte do cólon e no íleo terminal. Na doença de Crohn, o processo patológico inicia-se na camada submucosa, portanto a biópsia deve ser realizada de forma que uma porção da camada submucosa entre no material de biópsia. Em conexão com o acima, em 54% dos casos o substrato morfológico da doença não é detectado.

49. Tratamento da doença de Crohn

Tratamento. É prescrita uma dieta mecanicamente e quimicamente poupadora com alto teor de proteínas, vitaminas, microelementos, com exceção do leite, se for intolerante, e a restrição de fibra vegetal grossa. O uso de hidrolisados entéricos líquidos é mostrado.

Salazopreparações e corticosteróides formam a base da terapia medicamentosa patogenética. A dose diária de medicamentos é de 3 a 6 g. Com a localização do processo patológico no intestino grosso, a atividade da sulfassalazina excede a atividade da prednisolona.

Na ausência do efeito do uso de sulfassalazina, com lesões predominantemente do intestino delgado e sinais pronunciados de inflamação imune, bem como na presença de manifestações sistêmicas da doença, está indicado o uso de corticosteróides. O efeito de seu uso é observado nas primeiras 8 semanas desde o início do tratamento. A prednisolona é prescrita de acordo com o seguinte esquema: no auge de uma exacerbação, 60 mg por dia, a dose é gradualmente reduzida e, na 6-10ª semana, é ajustada para uma dose de manutenção de 5-10 mg por dia. Ao atingir a remissão clínica, o medicamento é gradualmente cancelado. Se a remissão não for alcançada, o tratamento com prednisolona é continuado ambulatorialmente até 52 semanas. No curso grave da doença, em caso de complicações na forma de fístulas retovaginais de corrente torpe, enteral, entero-enteral, a nomeação de 6-mercaptopurina por via oral a 0,05 g 2-3 vezes ao dia é indicada por 10 dias cursos com intervalo de 3 dias até a remissão clínica. Posteriormente, eles passam a tomar doses de manutenção do medicamento durante o ano. A dose de 6-mercaptopurina neste caso é de 75 mg por dia. O efeito do tratamento com imunossupressores não pode ser determinado antes de 3-4 meses.

Широкое применение в лечении болезни Крона нашел метронидазол, основными показаниями к назначению которого являются перианальные свищи и трещины, отсутствие эффекта от салазопрепаратов и глюкокортикоидов, а также рецидивы заболевания после проктэкто-мии. Препарат назначают в дозе 500-1000 мг в сутки. Продолжительность непрерывного курса не должна превышать 4 недель.

Симптоматическая терапия болезни Крона сводится к назначению коротких курсов (по 2-3 дня) антидиарейных препаратов (имодиума, лоперамида). Дозы подбираются индивидуально по клиническому эффекту. Не следует назначать антидиарейные средства длительно (более 5 дней). В связи с наличием при болезни Крона синдрома мальабсорбции используют ферментные препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте, солизим, сомилаза) в дозе от 2 до 6 таблеток с каждым приемом пищи. По показаниям проводится коррекция анемии и гипоальбуминемии назначением препаратов железа (парентерально) и введением альвезина, гидролизаторов белков, аминопептида, аминокровина. Назначают поливитамины в драже, эссенциале в капсулах. Лечение дисбактериоза проводят по общим правилам.

50. Classificação da colite ulcerativa inespecífica

A colite ulcerativa inespecífica é uma doença inflamatória que acomete a membrana mucosa do cólon com alterações ulcerativo-destrutivas, que tem um curso crônico recidivante, muitas vezes acompanhado pelo desenvolvimento de complicações com risco de vida.

Classificação (Yu. V. Baltaitis et ai., 1986). Característica clínica.

1. Forma clínica:

1) agudo;

2) crônica.

2. Atual:

1) progredindo rapidamente;

2) recidivando continuamente;

3) recorrente;

4) latente.

3. Grau de atividade:

1) exacerbação;

2) exacerbação de desvanecimento;

3) remissão.

4. Gravidade:

1) luz;

2) moderado;

3) pesado. Característica anatômica.

1. Característica macroscópica:

1) proctite:

2) proctossigmoidite;

3) lesão subtotal;

4) derrota total.

2. Característica microscópica:

1) a predominância de processos inflamatórios destrutivos;

2) redução de processos inflamatórios com elementos de reparação;

3) consequências do processo inflamatório.

1. Locais:

1) sangramento intestinal;

2) perfuração do cólon;

3) estreitamento do cólon;

4) pseudopolipose;

5) infecção intestinal secundária;

6) desaparecimento da mucosa;

7) dilatação tóxica do cólon;

8) malignidade.

2. Geral:

1) hipocorticismo funcional;

2) sepse;

3) manifestações sistêmicas - artrite, sacroileíte, lesões cutâneas, irite, amiloidose, flebite, colangite esclerosante, distrofia hepática.

51. Quadro clínico de colite ulcerativa

quadro clínico. A clínica da colite ulcerativa é polimórfica e depende da gravidade do curso e da gravidade do processo. O curso do processo inflamatório, considerado mais frequentemente como crônico, em alguns casos assume caráter agudo. A extensão da lesão colônica também pode variar. Para colite ulcerativa inespecífica, três sintomas principais são característicos: a liberação de sangue escarlate durante os movimentos intestinais, função intestinal prejudicada e dor abdominal.

A disfunção intestinal se manifesta na forma de queixas de fezes instáveis repetidas, resultado de extenso dano à membrana mucosa e diminuição da absorção de água e sais. Na maioria das vezes, a diarréia ocorre com colite ulcerativa grave. No entanto, a diarreia não é um indicador confiável da gravidade do processo. A gravidade da diarreia em combinação com a presença de sangue vermelho nas fezes é importante. Em um número significativo de pacientes com colite ulcerativa, sangue e muco são encontrados periodicamente na superfície das fezes formadas, o que muitas vezes é erroneamente considerado uma manifestação de hemorroidas.

O curso leve da colite ulcerativa inespecífica é caracterizado por uma condição satisfatória dos pacientes. A dor no abdômen é moderada e de curto prazo. A cadeira é decorada, acelerada, até 2-3 vezes ao dia. Sangue e muco são encontrados nas fezes. O processo está localizado no reto e cólon sigmóide. O curso clínico é recorrente. O efeito do tratamento com salazopreparações é satisfatório. As recaídas ocorrem não mais de 2 vezes por ano. As remissões podem ser longas (mais de 2-3 anos).

O curso moderado da doença é diagnosticado se o paciente tiver diarréia. A cadeira é frequente (até 6-8 vezes ao dia), em cada porção é visível uma mistura de sangue e muco. Dores de cólica no abdômen são mais intensas. Há febre intermitente com aumento da temperatura corporal até 38 C, fraqueza geral intensa. Também pode haver manifestações extraintestinais da doença (artrite, uveíte, eritema nodoso). O curso é continuamente recorrente, o efeito das preparações salazo é instável, os hormônios são prescritos durante as exacerbações.

A forma grave da doença é caracterizada por um início agudo. Uma lesão total do intestino grosso se desenvolve rapidamente com a disseminação do processo patológico profundamente na parede intestinal. A condição do paciente piora drasticamente. A clínica é caracterizada por um início súbito, febre alta, diarréia profusa até 24 vezes ao dia, sangramento intestinal profuso e um rápido aumento da desidratação. A taquicardia aparece, a pressão arterial diminui, as manifestações extraintestinais de colite ulcerativa inespecífica aumentam. O tratamento conservador nem sempre é eficaz, e muitas vezes é necessária cirurgia de emergência.

52. Diagnóstico de colite ulcerativa inespecífica

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Em exames de sangue clínicos com uma forma leve da doença, leucocitose neutrofílica leve, aumento da VHS e contagem de hemácias não são alteradas. À medida que a gravidade do curso aumenta e a duração da exacerbação aumenta, ocorre anemia de gênese mista (deficiência de B12 e deficiência de ferro) e a VHS aumenta.

Na análise bioquímica do sangue nas formas moderada e grave, observam-se disproteinemia, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, desequilíbrio eletrolítico e estado ácido-base. Na análise geral da urina, as alterações aparecem apenas quando ocorrem complicações na forma de síndrome nefrótica no contexto da amiloidose, quando são observadas alterações características nos exames de urina - proteinúria, sedimento urinário "morto", também há um aumento no sangue e o nível de creatinina, uréia.

O principal papel no diagnóstico é adquirido pelo exame endoscópico com biópsia direcionada, pois na retocolite ulcerativa inespecífica a mucosa do cólon é acometida principalmente. O reto está sempre envolvido no processo patológico, ou seja, alterações erosivas e ulcerativas são detectadas durante a endoscopia imediatamente atrás do esfíncter anal durante a sigmoidoscopia. Na colite ulcerativa, a curvatura retossigmóide nem sempre é possível de superar devido ao espasmo grave. Uma tentativa de segurar o tubo do proctoscópio é acompanhada de dor intensa. Nesta situação, o proctoscópio deve ser inserido a uma profundidade não superior a 12-15 cm.

O quadro endoscópico depende da forma da doença. Com uma forma leve, membrana mucosa opaca edemaciada, camadas espessas e esbranquiçadas de muco nas paredes do intestino, um leve sangramento de contato é visível. O padrão vascular da camada submucosa não é determinado visualmente. Com um curso moderado da doença, são reveladas hiperemia e edema da membrana mucosa, sangramento de contato grave, hemorragias, erosões e úlceras de forma irregular, camadas espessas de muco nas paredes do intestino. Em um curso grave da doença, a membrana mucosa do cólon é destruída em uma extensão considerável. Uma superfície interna granular e sangrante, extensas áreas de ulceração com depósitos fibrinosos, pseudopólipos de vários tamanhos e formas, pus e sangue no lúmen intestinal são encontrados. As contra-indicações para colonoscopia e sigmoidoscopia são formas graves de colite ulcerativa na fase aguda da doença.

Na presença de uma epidemia de infecções intestinais, o diagnóstico é facilmente estabelecido. Mas mesmo no caso de morbidade esporádica em infecções intestinais agudas, a síndrome da colite flui sem recaídas, enquanto a colite ulcerativa tem um curso recorrente. Os métodos mais precisos para identificar infecção intestinal aguda incluem bacteriológico e sorológico.

53. Tratamento da colite ulcerativa inespecífica

Tratamento. A ausência de um único fator etiológico e a complexidade da patogênese da colite ulcerativa inespecífica dificultam o tratamento desta doença. Medicamentos anti-inflamatórios e antibacterianos são usados: salazopiridazina, sulfassalazina, salazodimetoxina, salofalk. A sulfassalazina ingerida, com a participação da microflora intestinal, se decompõe em ácido 5-aminossalicílico e sulfapiridina. A sulfapiridina não absorvida inibe o crescimento da microflora anaeróbica no intestino, incluindo clostrídios e bacterióides. E graças ao ácido 5-amino-salicílico, o medicamento não apenas causa alterações na microflora intestinal, mas também modula as respostas imunológicas, bloqueia os mediadores do processo inflamatório. O medicamento é prescrito em uma dose de 2-6 g por dia durante todo o período de inflamação ativa. Quando a síndrome da colite desaparece, a dose de sulfassalazina é reduzida gradualmente, levando-a a uma dose de manutenção (uma média de 1-1,5 comprimidos por dia).

Na síndrome diarreica grave em pessoas com curso leve e moderado da doença, é indicada a nomeação de sandostatina, que inibe a síntese de hormônios gastrointestinais e aminas biogênicas (peptídeo intestinal vasoativo, gastrina, serotonina), cuja produção é acentuadamente aumentada em colite ulcerativa e doença de Crohn. E também a droga reduz a secreção e melhora a absorção no intestino, inibe o fluxo sanguíneo visceral e reduz a motilidade. Ao usar sandostatina (dentro de 7 dias na dose de 0,1 mg 2 vezes, por via subcutânea), a diarreia diminui, o tenesmo praticamente desaparece e a excreção sanguínea com fezes diminui.

Em uma forma grave de colite ulcerativa inespecífica, o tratamento é realizado no contexto da nutrição parenteral. O teor de proteína dessas preparações deve ser de aproximadamente 1,5-2,0 g/kg de peso corporal. Os corticosteróides, administrados por via parenteral, são um tratamento patogênico para uma forma grave da doença: durante o primeiro dia, a prednisolona é administrada por via intravenosa em intervalos de 12 horas (90-120 mg ou mais), nos próximos 5 dias - por via intramuscular, reduzindo gradualmente a dose. Com efeito positivo, passam para medicação oral (prednisolona 40 mg por dia).

Na forma moderada do curso da úlcera ulcerativa inespecífica, é necessária uma dieta rigorosa com restrição de fibras, laticínios e alto teor de proteínas. A prednisolona é prescrita por via oral em uma dose inicial de 20-40 mg por dia. O tratamento pode ser complementado com sulfassalazina e seus análogos, que são tomados por via oral ou administrados em microclisteres e supositórios no reto. A dose inicial de sulfassalazina é de 1 g por dia, depois é aumentada para 4-6 g.

Como método auxiliar de tratamento, podem ser usadas decocções de ervas com efeitos anti-inflamatórios e hemostáticos (raiz de urtiga, folha de urtiga, líquen, cones de amieiro cinza, raiz de alcaçuz), a fitoterapia geralmente permite reduzir a dose de salazopreparações, prolongar remissão.

54. Quadro clínico de gromerulonefrite aguda

A glomerulonefrite aguda (GNA) é uma doença renal aguda difusa de natureza infecto-alérgica, localizada nos glomérulos. A AGN pode ser uma doença independente (primária) ou ser secundária como parte de outra doença, complicando o quadro clínico e o diagnóstico desta última. A AGN geralmente afeta homens jovens e de meia-idade.

quadro clínico. O quadro clínico da doença consiste nas seguintes síndromes.

síndrome urinária.

1. Proteinúria devido à passagem de moléculas de proteína pelos espaços da parede capilar do glomérulo, formada durante a deposição de imunocomplexos sobre eles. A proteinúria é de natureza seletiva, na qual predominantemente as albuminas passam pelo "filtro" glomerular.

2. Hematúria por envolvimento de mesângio capilar e tecido intersticial no processo patológico. Os eritrócitos penetram pelas menores quebras da membrana basal, mudando sua forma.

3. Cilindrúria - excreção urinária de células cilíndricas dos túbulos. Durante os processos distróficos nos túbulos das células desintegradas do epitélio renal, formam-se cilindros granulares, consistindo em uma massa granular densa; cilindros cerosos têm contornos nítidos e uma estrutura homogênea; cilindros hialinos são formações proteicas.

A síndrome hipertensiva é observada devido a:

1) retenção de sódio e água;

2) ativação dos sistemas renina-angiotensina-aldosterona e simpatoadrenal;

3) diminuição da função do sistema depressor dos rins.

A síndrome do edema está associada aos seguintes fatores:

1) diminuição da filtração glomerular devido à sua derrota;

2) diminuição da carga de filtração do sódio e aumento da sua reabsorção;

3) retenção hídrica devido à retenção de sódio no organismo;

4) aumento do CBC;

5) hiperaldosteronismo secundário;

6) aumento da secreção de ADH e aumento da sensibilidade do néfron distal a ele, levando à retenção de líquidos;

7) aumento da permeabilidade das paredes capilares e liberação de plasma nos tecidos;

8) diminuição da pressão oncótica plasmática com proteinúria maciça.

55. Diagnóstico de gromerulonefrite aguda

Diagnóstico. Em 100% dos casos, os exames de urina são diagnosticados com proteinúria de gravidade variável, cilindrúria e, mais importante para o diagnóstico, hematúria de gravidade variável - de microhematúria (até 10 eritrócitos por campo de visão) a macrohematúria (embora bastante rara). No entanto, se houver suspeita de AGN, é necessário realizar uma série de testes de urina repetidos ou fazer um teste de Nechiporenko (determinação do número de elementos formados em 1 μl), pois os eritrócitos podem não ser detectados em uma única porção de urina.

No estudo do sangue, são detectados indicadores de fase aguda (aumento no conteúdo de fibrinogênio e a2-globulina, proteína C reativa, aceleração da VHS), o número de leucócitos muda pouco, anemia moderada. Com um curso descomplicado de AGN, o conteúdo de substâncias nitrogenadas (creatinina, indican, uréia) no sangue não muda.

Na fase inicial da doença, observa-se uma alteração no teste de Reberg - diminuição da filtração glomerular e aumento da reabsorção tubular, que normaliza à medida que se recupera.

Um exame radiográfico em pacientes com hipertensão arterial grave pode mostrar um aumento moderado do ventrículo esquerdo, que assume o mesmo tamanho à medida que o paciente se recupera.

Existem 3 variantes clínicas de AGN.

1. Variante monossintomática: queixas menores, ausência de edema e hipertensão arterial, há apenas síndrome urinária; a variante mais comum do curso da doença (86% dos casos).

2. Variante nefrótica: edema, oligúria são pronunciados, é possível aumentar a pressão arterial para números relativamente baixos, é detectado em 8% dos pacientes.

3. Versão estendida: hipertensão arterial, atingindo números elevados (180/100 mm Hg), edema moderadamente acentuado, insuficiência circulatória, ocorre em 6% dos casos.

56. Tratamento da gromerulonefrite aguda

Tratamento. O tratamento para AGN é complexo e inclui as seguintes atividades.

1. Modo. Se houver suspeita de GNA ou imediatamente após o diagnóstico ser estabelecido, o paciente deve ser imediatamente hospitalizado. Repouso estrito no leito deve ser observado por cerca de 2-4 semanas até a eliminação do edema e normalização da pressão arterial. Ficar na cama proporciona um aquecimento uniforme do corpo, o que leva à diminuição do vasoespasmo (portanto, à diminuição da pressão arterial) e ao aumento da filtração glomerular e da diurese. Após a alta hospitalar, o tratamento domiciliar é indicado por até 4 meses a partir da data de início da doença, que é a melhor prevenção da transição do GNA para o estágio crônico.

2. Dieta. Dependendo da gravidade dos sintomas clínicos, é muito importante restringir líquidos e cloreto de sódio. Com uma forma expandida e nefrótica, recomenda-se um jejum completo de 1-2 dias com ingestão de líquidos em quantidade igual à diurese. No 2-3º dia, é mostrado o consumo de alimentos ricos em sais de potássio (mingau de arroz, batatas). A quantidade total de água ingerida por dia deve ser igual ao volume de urina alocado para o dia anterior mais 300-500 ml. Após 3-4 dias, o paciente é transferido para uma dieta com restrição de proteínas (até 60 g por dia), e a quantidade total de sal não é superior a 3-5 g / dia. Essa dieta é recomendada até o desaparecimento de todos os sintomas extrarrenais e uma melhora acentuada no sedimento urinário.

3. A terapia medicamentosa inclui principalmente antibioticoterapia, que, no entanto, deve ser realizada apenas se a natureza infecciosa do AGN for estabelecida de forma confiável (o patógeno foi isolado e não passaram mais de 3 semanas desde o início da doença). Geralmente prescrito penicilina ou seus análogos semi-sintéticos em dosagens convencionais. A presença de focos evidentes de infecção crônica (amigdalite, sinusite, etc.) também é uma indicação direta para antibioticoterapia. Os diuréticos no tratamento do AGN são indicados apenas com retenção de líquidos, aumento da pressão arterial e aparecimento de insuficiência cardíaca. A furosemida mais eficaz (40-80 mg), utilizada até a eliminação do edema e da hipertensão. Não há necessidade de prescrição de longo prazo desses medicamentos, 3-4 doses são suficientes.

Na ausência de edema, mas hipertensão persistente ou com efeito anti-hipertensivo insuficiente dos saluréticos, os medicamentos anti-hipertensivos (clofelina, dopegyt) são prescritos com duração de administração que depende da persistência da hipertensão arterial.

Com proteinúria prolongada, indometacina ou voltaren é prescrito em 75-150 mg por dia (na ausência de hipertensão e oligúria). O prognóstico é favorável, porém, com formas prolongadas, existe a possibilidade de o processo se tornar crônico.

A prevenção da AGN se resume ao tratamento eficaz da infecção focal, endurecimento racional. A fim de detectar oportunamente o início da doença após a vacinação, ARVI transferido em todos os pacientes, é necessário examinar a urina.

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O tablet suporta HSPA+ (versão 3G) e vem com uma bateria de 4000 mAh. A resolução da tela PLS TFT de sete polegadas é de 1024 x 600 pixels. A espessura do dispositivo é de 10,5 mm.

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