RESUMO DA AULA, CRIBS
Doenças infantis. Doenças parasitárias em crianças (notas de aula) Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA No. 17. Doenças parasitárias em crianças 1. Helmintíases As helmintíases são doenças causadas por vermes parasitas que se instalaram no corpo - helmintos e suas larvas. Classificação das helmintíases. De acordo com o princípio biológico: nematóides (lombrigas), cestóides (tênias), trematódeos (vermes). De acordo com o epidemiológico: geohelmintíases, biohelmintíases, contato. ascaridíase Etiologia. O agente causador é a lombriga, que parasita na fase adulta no intestino delgado. A vida útil das lombrigas é de cerca de um ano. Na fase migratória (primeiras 6 a 8 semanas após a infecção), as larvas da lombriga têm efeito mecânico e sensibilizante, causando hemorragias e infiltrados eosinofílicos nos tecidos de diversos órgãos. Na fase intestinal (8 semanas após a infecção), as lombrigas adultas causam reações tóxicas-alérgicas e neuro-reflexas gerais do corpo e uma variedade de efeitos mecânicos locais. Clínica. A fase migratória ocorre frequentemente sob o pretexto de infecções respiratórias agudas, bronquite (incluindo mal-estar, tosse seca ou expectoração escassa, febre baixa, estertores secos e úmidos nos pulmões). Possível urticária, erupção vesicular nas mãos e pés, infiltrados eosinofílicos voláteis nos pulmões. Na fase intestinal, distingue-se a forma gastrointestinal (salivação, náusea, perda de apetite, cólicas ao redor do umbigo, às vezes distúrbios das fezes e secreção gástrica); formas hipotônicas (diminuição da pressão arterial, fraqueza) e neurológicas (tonturas, dores de cabeça, fadiga, distúrbios do sono, distúrbios vegetativos-vasculares). Complicações. Obstrução intestinal por ascaridíase, apendicite por ascaridíase, peritonite perfurada, ascaridíase do fígado com desenvolvimento de icterícia, abscesso subdiafragmático, ascaridíase do pâncreas com sintomas de pancreatite aguda, rastejamento de ascaris no trato respiratório com desenvolvimento de asfixia. Diagnóstico baseia-se em dados laboratoriais, na detecção de larvas de nemátodos na expectoração e de anticorpos no sangue, na fase intestinal tardia - ovos de lombrigas nas fezes. tratamento. Piperazina, levamisol e combantrin são usados para expulsar lombrigas jovens e adultas. A piperazina é prescrita após as refeições 2 vezes ao dia com intervalo entre as doses de 2-3 horas durante 2 dias consecutivos na dose de 1,5-2 g por dose (3-4 g por dia). A eficiência aumenta ao tomar piperazina após o jantar, antes de dormir. Levamisol (Dekaris) é prescrito após as refeições na dose de 150 mg uma vez, o pirantel é recomendado uma vez após as refeições na dose de 10 mg/kg. O tratamento com oxigênio é realizado com o estômago vazio ou 3-4 horas após o café da manhã, durante 2-3 dias consecutivos. Previsão. Na ausência de complicações que requeiram intervenção cirúrgica, favorável. Prevenção. Exame em massa da população e tratamento de todos os infectados com ascaridíase. Proteção do solo de hortas, pomares e campos de frutas silvestres contra contaminação por fezes. Lavagem completa e escaldamento de vegetais e frutas com água fervente. Medidas de higiene pessoal. 2. Alveococose Etiologia, patogênese. O agente causador é o estágio larval do alveococo. A infecção ocorre após as oncosferas entrarem na boca após contato com peles contaminadas de raposas, raposas árticas, cães, com água de reservatórios estagnados e pela ingestão de frutos silvestres coletados em áreas endêmicas. Aglomerados de larvas (geralmente no fígado) infiltram-se e crescem nos tecidos, interrompem o fornecimento de sangue aos órgãos e causam degeneração e atrofia dos tecidos. Clínica. Permanece assintomático por muito tempo, há um aumento progressivo do fígado, aparecem peso e pressão no hipocôndrio direito e uma dor surda e incômoda. Depois de alguns anos, o fígado torna-se irregular e muito denso. A icterícia pode se desenvolver, às vezes o baço está aumentado. Com a desintegração dos nós, a temperatura corporal aumenta, a sudorese é observada. Diagnóstico. Com base em dados laboratoriais - leucocitose, eosinofilia, aumento da VHS, hiperproteinemia, hipergamaglobulinemia. São realizados testes sorológicos com antígeno alveocócico. Para esclarecer a localização, são utilizados exames de raios X e ultrassonografia, exames de fígado e tomografia computadorizada. A punção do teste é proibida devido ao risco de contaminação de outros órgãos. Diagnóstico diferencial. Diferencie com tumores, equinococose e cirrose hepática. tratamento. Cirúrgico e sintomático. 3. Anquilostomíase (anquilostomíase e necatoríase) Etiologia, patogênese. Os agentes causadores são ancilostomídeos e necator, parasitando no intestino delgado humano, mais frequentemente no duodeno. A infecção ocorre quando as larvas penetram na pele ou quando são ingeridas com vegetais, frutas ou água contaminados. As larvas migram pela circulação sistêmica e pulmonar, com duração de 7 a 10 dias. No intestino delgado, as larvas se transformam em indivíduos sexualmente maduros e após 4-6 semanas começam a botar ovos. A vida útil dos ancilostomídeos varia de vários meses a 20 anos. Durante o período de migração, as larvas causam fenômenos tóxico-alérgicos. Os helmintos adultos são hematófagos. Quando fixados à mucosa intestinal, lesam os tecidos, levam à formação de hemorragias, causam sangramento, anemia, mantêm o estado de alergia, discinesia do trato gastrointestinal e dispepsia. Clínica. Comichão e ardor na pele, fenómenos asmáticos, febre, eosinofilia. Na fase tardia, aparecem náuseas, salivação, vômitos, dor abdominal, disfunção intestinal (prisão de ventre ou diarreia) e distensão abdominal. Diagnóstico. Confirmado pela detecção de ovos nas fezes e ocasionalmente no conteúdo duodenal. tratamento. A desparasitação é realizada com combantrina ou levamisol. Para anemia grave (hemoglobina abaixo de 67 g/l), são utilizados suplementos de ferro e transfusões de glóbulos vermelhos. Previsão. Na maioria dos casos favorável. Prevenção. Em áreas infectadas por ancilostomídeos, você não deve andar descalço ou deitar no chão sem roupa de cama. É necessário lavar e escaldar bem frutas, vegetais e frutas vermelhas com água fervente antes de comê-los, não devendo beber água não fervida. 4. Difilobotríase Etiologia, patogênese. O agente causador é a tênia larga. Sua vida útil é de dezenas de anos. A infecção humana ocorre quando se come caviar fresco e insuficientemente salgado e peixe cru (lúcio, perca, omul, etc.). A tênia se fixa à mucosa intestinal com sua bótria e a fere. Grandes acúmulos do parasita podem obstruir o lúmen intestinal. Os produtos metabólicos dos helmintos sensibilizam o corpo. Clínica. Caracterizada por náusea, fraqueza, tontura, dor abdominal, fezes instáveis e liberação de fragmentos estróbilos durante as evacuações. Diagnóstico. Isto é confirmado pela detecção de ovos de tênia e fragmentos de estróbilos nas fezes. tratamento. Em caso de anemia grave, antes da helmintização, prescreve-se vitamina B 300-500 mcg por via intramuscular 2 a 3 vezes por semana durante um mês, suplementos de ferro, hemoestimulina, hematogênio. Para a desparasitação, utiliza-se fenasal, extrato de samambaia macho e uma decocção de sementes de abóbora. Previsão. Na ausência de complicações - favorável. Prevenção. Não se deve comer peixe cru, cru ou insuficientemente salgado e seco, bem como caviar de lúcio “vivo”. 5. Opistorquíase Etiologia, patogênese. O agente causador é o verme do gato, que parasita os ductos biliares do fígado, vesícula biliar e ductos pancreáticos de humanos, gatos, cães, etc. O parasita vive no corpo humano por 20 a 40 anos. A infecção ocorre ao comer peixes crus (congelados), levemente salgados e insuficientemente fritos de espécies de carpa (ide, chebak, dace, etc.). As opistorquises lesionam as membranas mucosas dos ductos pancreáticos e biliares, criam obstáculos à saída da bile e contribuem para o desenvolvimento de aumentos císticos e tumores hepáticos. Eles têm efeitos tóxicos e neuro-reflexos. Clínica. O período de incubação é de cerca de 2 semanas. No período inicial pode haver febre, dores nos músculos e articulações, vômitos, diarréia, dor e aumento do fígado, menos frequentemente do baço, leucocitose e eosinofilia elevada, erupções cutâneas alérgicas. Na fase crônica, queixas de dores na região epigástrica, hipocôndrio direito, com irradiação para costas e hipocôndrio esquerdo, crises de dor como cólica da vesícula biliar. Vertigem frequente, vários fenômenos dispépticos. Resistência muscular no hipocôndrio direito, aumento do fígado, ocasionalmente icterícia da esclera, aumento da vesícula biliar, sintomas de pancreatite são revelados. Na maioria das vezes, com opisthorchiasis, os fenômenos de colecistite, discinesia biliar, hepatite crônica e pancreatite se desenvolvem, com menos frequência - sintomas de gastroduodenite, enterocolite. A opistorquíase pode ser assintomática. Diagnóstico. Baseado na detecção de ovos de helmintos nas fezes e no conteúdo duodenal. tratamento. A desparasitação é realizada com mebendazol (Vermox). Prevenção. Explicar à população os perigos de comer peixe cru, descongelado e congelado (stroganina), pouco salgado e insuficientemente frito. 6. Teníase Etiologia. O agente causador é a tênia do porco, que pode parasitar o homem não só na fase sexualmente madura, mas também na fase larval, causando a doença cisticercose. O helminto adulto parasita o intestino delgado por muitos anos. Os humanos são infectados com teníase ao comer carne crua ou meio crua contendo teníase. Diagnóstico colocar com base em um estudo repetido de fezes para a presença de segmentos de helmintos e muco das dobras perianais (por raspagem) para a presença de ovos de tênia. tratamento. Tratamento Vermox. Às vezes, é usado extrato etéreo de samambaia masculina e sementes de abóbora. Prevenção. Você não deve comer carne de porco mal cozida ou mal cozida. 7. Tricuríase Etiologia, patogênese. O agente causador é o tricurídeo, que parasita o cólon humano. A vida útil do parasita é de cerca de 5 anos. Os tricurídeos lesionam a mucosa intestinal, são hematófagos e promovem a inoculação da microflora, causando reações reflexas em outros órgãos da cavidade abdominal. Seus produtos metabólicos sensibilizam o corpo. Clínica. As preocupações incluem salivação, diminuição (raramente aumento) do apetite, dor na metade direita do abdômen e epigástrio, náusea, constipação ou diarréia, às vezes dor de cabeça, tontura, sono agitado, irritabilidade; anemia hipocrômica moderada e leucocitose leve são possíveis. Em baixa intensidade, a infestação por tricurídeos é assintomática. Diagnóstico. Instalado quando ovos de tricurídeos são detectados nas fezes. tratamento. Mebendazol e outros medicamentos anti-helmínticos são prescritos. O paciente recebe primeiro um enema de limpeza. Previsão. Favorável. 8. Fasciolíase Etiologia, patogênese. Os agentes causadores são o verme do fígado e o verme gigante. A principal fonte de invasão humana são vários animais de fazenda. A infecção humana geralmente ocorre na estação quente, quando as larvas da fasciola são ingeridas em água, azeda, alface e outras verduras. A vida útil dos helmintos no corpo é de cerca de 10 anos. Traumas e danos tóxico-alérgicos ao sistema hepatobiliar são importantes. As fasciolas podem ser transportadas para outros tecidos e órgãos. Clínica. A doença é caracterizada por eosinofilia, fenômenos alérgicos, distúrbios do fígado e da vesícula biliar, que lembram os sintomas da opistorquíase (icterícia e crises de cólica da vesícula biliar são mais comuns). Diagnóstico. O diagnóstico do estágio inicial da fasciolíase é difícil, uma vez que os ovos dos helmintos são liberados apenas 3-4 meses após a infecção. Métodos imunológicos são usados. Na fase tardia, o diagnóstico baseia-se na detecção de ovos de fascíola no conteúdo duodenal e nas fezes. tratamento. São prescritos medicamentos anti-helmínticos e, após a desparasitação, medicamentos coleréticos são prescritos por 1 a 2 meses. É necessário um exame médico de longo prazo (pelo menos um ano) dos pacientes. Previsão favorável no tratamento. Prevenção. Proibição de beber água de reservatórios estagnados, lavagem completa e escaldamento de verduras com água fervente. 9. Equinococose Etiologia. O agente causador da equinococose hidática é o estágio larval de um pequeno cestóide com escólex com 4 ventosas e ganchos e 3-4 proglótides cheios de ovos. A larva é uma bolha de câmara única, cuja parede consiste em duas camadas (externa e interna), de células que formam pequenas saliências parietais. A cavidade da bexiga está cheia de líquido. Os ovos de Echinococcus são altamente resistentes ao ambiente externo e suportam a secagem e a exposição a baixas temperaturas. Epidemiologia. Está difundido em todo o mundo, a infecção da população é muito difundida, os pastores, caçadores e pessoas que têm contato constante com os hospedeiros definitivos do equinococo são os mais afetados. Reservatório e fonte de invasão. Os hospedeiros definitivos são carnívoros, animais domésticos, cães, raposas e lobos, que possuem um verme maduro parasitando seus intestinos; seus segmentos contendo ovos são excretados nas fezes para o ambiente externo. Os hospedeiros intermediários são herbívoros e onívoros (ovelhas, cabras, porcos, cavalos, roedores). Mecanismo de transmissão da invasão. Fecal-oral (em decorrência da ingestão de ovos invasores de Echinococcus em contato com cães, ovelhas, em cujo pelo podem haver ovos de helmintos), as vias de transmissão são alimentos, água, domicílio. Patogênese. Quando uma pessoa engole ovos de Echinococcus no estômago e nos intestinos, eles são liberados da oncosfera, penetram através da parede intestinal no sangue e depois no fígado, onde se forma o estágio larval do Echinococcus. A bolha crescente comprime os tecidos circundantes (pulmão, brônquios, vasos sanguíneos) e envolve a pleura no processo patológico com o aparecimento de sintomas de uma formação que ocupa espaço. A morte do parasita leva ao acréscimo de uma infecção bacteriana e à formação de um abscesso pulmonar. Clínica. Dor no peito de vários tipos, tosse seca, depois com expectoração purulenta, hemoptise, falta de ar. Se uma bolha estourar no brônquio, aparece tosse intensa, cianose, asfixia e o conteúdo da bolha pode ser detectado no escarro. Quando as bolhas equinocócicas supuram, desenvolve-se um abscesso pulmonar. Com a equinococose hepática, os pacientes perdem o apetite, fraqueza, perda de peso, dores de cabeça, diminuição do desempenho, sensação de peso no epigástrio. Dor no hipocôndrio direito, aumento do fígado, endurecimento e sensibilidade à palpação, náuseas, vômitos, fezes alteradas. Em casos raros, pele subekterichnost e o aparecimento de icterícia. diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais utilizando reações sorológicas (RSC, RNGA, reação de aglutinação de látex com antígeno do fluido de bolhas equinocócicas), métodos adicionais de pesquisa, radiografia de tórax, tomografia computadorizada de pulmões, ultrassonografia de pulmões. tratamento. Geralmente cirurgicamente. Prevenção. Prevenção da infecção de animais e humanos, cumprimento das regras de higiene pessoal, exame helmintológico periódico de cães e desparasitação oportuna de animais e humanos infectados. As informações provenientes de instituições médicas e veterinárias são de particular importância. 10. Enterobiose Etiologia. O agente causador da traça é uma fêmea de 9 a 12 cm de comprimento, os machos de 3 a 4 cm.Os machos morrem após a fertilização, as fêmeas emergem do ânus e põem ovos na região perianal e no períneo. A infecção ocorre como resultado da ingestão de ovos infectantes. A autoinvasão é possível. Na parte superior do intestino delgado, as larvas infectantes deixam as membranas dos ovos e atingem a maturidade sexual no intestino grosso. Os oxiúros aderem à mucosa intestinal e penetram na camada muscular, produzindo toxinas. Clínica. Com infestação menor, pode não haver queixas. Aparecem coceira ao redor do ânus, coceira, infecção e evacuações frequentes com impurezas patológicas. Sintomas de intoxicação, vulvovaginite em meninas. diagnósticos. Com base na detecção de ovos de traça nas fezes ou na raspagem de ovos de traça. No sangue - eosinofilia. tratamento. Mebendazol (Vermox) de 2 a 10 anos 25-50 mg/kg uma vez, pirantel (Combantrin) 10 mg/kg (uma vez após o café da manhã, mastigar), piperazina até 1 ano 0,2 2 vezes 5 dias; 2-3 anos - 0,3; 4-5 anos - 0,5; 6 - 8 anos - 0,5; 9 a 12 anos – 1,0; 13-15 anos - 1,5. Prevenção. Mantenha a higiene pessoal. Autor: Gavrilova N.V. << Voltar: Patologia do período neonatal. Patologia perinatal do sistema nervoso central. Doença hemolítica do recém-nascido. Infecção intrauterina. Sepse (Patologia perinatal do sistema nervoso central. Doença hemolítica do recém-nascido. Sepse bacteriana do recém-nascido) >> Encaminhar: Reumatismo em crianças e adolescentes Recomendamos artigos interessantes seção Notas de aula, folhas de dicas: ▪ Direito Privado Internacional. Berço ▪ pediatria ambulatorial. Berço ▪ Direito processual civil. Notas de aula Veja outros artigos seção Notas de aula, folhas de dicas. Leia e escreva útil comentários sobre este artigo. Últimas notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica: A existência de uma regra de entropia para o emaranhamento quântico foi comprovada
09.05.2024 Mini ar condicionado Sony Reon Pocket 5
09.05.2024 Energia do espaço para Starship
08.05.2024
Outras notícias interessantes: ▪ Skyrmions aumentará a capacidade do disco rígido em 20 vezes ▪ Os nortistas têm cérebros maiores ▪ Alto-falante inteligente Acer Halo Swing ▪ Vulnerabilidade de dispositivos USB Feed de notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica
Materiais interessantes da Biblioteca Técnica Gratuita: ▪ seção do site Motores elétricos. Seleção de artigos ▪ artigo de Emiliano Zapata. Aforismos famosos ▪ artigo Qual fator ambiental afeta a percepção das cores? Resposta detalhada ▪ artigo Rábano japonês. Lendas, cultivo, métodos de aplicação ▪ artigo Provérbios e provérbios do Azerbaijão. Grande seleção
Deixe seu comentário neste artigo: Todos os idiomas desta página Página principal | Biblioteca | Artigos | Mapa do Site | Revisões do site www.diagrama.com.ua |