PALESTRA No. 16. Patologia do período neonatal. Patologia perinatal do sistema nervoso central. Doença hemolítica do recém-nascido. infecção intrauterina. Sepse

1. Patologia do SNC perinatal

Etiologia. Os danos ao sistema nervoso central ocorrem em decorrência da falta de oxigênio no sangue do feto ou do recém-nascido, que pode ser causada por diversos motivos: asfixia fetal causada por doenças e intoxicações da mãe ou causada por doenças do feto, distúrbios da circulação útero-placentária.

Patogênese. O desenvolvimento de doenças pode ser causado por discrepância entre os tamanhos do canal de parto da mãe e do feto, trabalho de parto prolongado e assistência obstétrica durante o parto. Com o desenvolvimento de danos ao sistema nervoso central como resultado de hipóxia, desenvolvem-se acidose metabólica, hipercalemia, hiponatremia, hipoglicemia e distúrbios circulatórios, levando a edema cerebral, morte de células nervosas e desenvolvimento de encefalopatia. Distinguem-se os seguintes períodos de ação do fator nocivo: embrionário, fetal precoce (28 semanas), perinatal. Períodos de doença: agudos até o primeiro mês; subagudo até 3-4 meses; recuperação de 2 a 4 a 12 meses, às vezes até 2 anos.

Clínica. De acordo com o grau de gravidade, distinguem-se: grau leve (escore de Apgar 6 - 7 pontos), manifestado por distúrbios da dinâmica do líquido cefalorraquidiano, que está associado a um estado hipóxico de curta duração, alterações morfofuncionais reversíveis, em crianças - distúrbios do sono, inquietação motora, nistagmo horizontal, tônus ​​​​muscular não alterado, função de sucção e deglutição preservada. O grau moderado é consequência do curso desfavorável dos períodos de desenvolvimento pré e intranatal. Manifesta-se por índice de Apgar de 4 a 5 pontos, há depressão dos reflexos, diminuição do tônus ​​​​muscular, cianose da pele e distúrbios na termorregulação. A síndrome de hipertensão é caracterizada por circulação cerebral prejudicada, fontanelas protuberantes, convulsões, sintomas de sol poente, fenômenos hemorrágicos graves, insuficiência congênita de sistemas funcionais e alterações degenerativas.

Um grau grave é consequência de fatores danosos durante a gravidez e o parto, caracterizados por edema cerebral, hemorragias maciças, distúrbios metabólicos profundos, alterações degenerativas, atrofias, gliose.

Apgar de pelo menos 3 pontos, atonia e inibição de reflexos, atividade cardíaca prejudicada. As crianças estão inativas, o choro é fraco ou ausente, a pele é cinza-cianótica, fria ao toque. A respiração é irregular, superficial, os sons cardíacos são surdos, uma tendência à bradicardia. Há um distúrbio de sucção e deglutição. As crianças deitam com a cabeça jogada para trás. A síndrome convulsiva pode ocorrer.

tratamento. A desidratação cerebral é realizada através da administração de plasma seco, sulfato de magnésio, agentes anti-hemorrágicos e terapia sedativa.

Meios que melhoram os processos redox (cocarboxilase, ATP), a fim de prevenir danos cerebrais hipóxicos, a terapia intensiva pode incluir métodos de oxigenação hiperbárica.

Prevenção. Tratamento oportuno da patologia obstétrica materna, educação para a saúde das mães, combate ao alcoolismo e ao tabagismo, gestão racional do parto.

2. Doença hemolítica do recém-nascido

A icterícia hemolítica do recém-nascido é causada por um conflito imunológico entre mãe e feto devido à incompatibilidade de antígenos eritrocitários.

Etiologia. Na maioria das vezes causada por incompatibilidade do feto e da mãe para conflito Rh ou antígenos ABO, menos frequentemente há incompatibilidade para outros Rhesus (C, E, c, d, e) ou M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd - antígenos.

Patogênese. Qualquer um desses antígenos (geralmente antígeno D-Rh), penetrando no sangue de uma mãe Rh negativo, causa a formação de anticorpos específicos em seu corpo, que entram no sangue do feto através da placenta, onde destroem o antígeno correspondente -contendo glóbulos vermelhos.

Na patogênese do conflito imunológico entre a mãe e o feto, três etapas podem ser distinguidas: a primeira etapa é a imunização da mãe em caso de incompatibilidade antigênica. Ocorre quando sangue incompatível é transfundido em qualquer momento da vida. Abortos repetidos devido à violação da integridade da barreira placentária em toxicose tardia da gravidez e doenças maternas. A formação de isoanticorpos ocorre e um conflito isoimunológico começa com a derrota do feto. Os anticorpos danificam a membrana e interrompem o metabolismo dos eritrócitos, o que leva à hemólise intravascular prematura e ao aumento da produção de bilirrubina indireta. Quando os anticorpos ocorrem durante a gravidez, a doença hemolítica do recém-nascido se desenvolve no útero. Se os anticorpos penetrarem durante o parto, a doença se desenvolverá após o parto na forma de uma forma ictérica.

A complicação mais grave da doença hemolítica do recém-nascido é o kernicterus, causado pelo efeito tóxico da bilirrubina indireta nos núcleos da base do cérebro. Os fatores de risco para kernicterus são prematuridade, asfixia, resfriamento, hipoglicemia. Existem três formas principais: edematosa, ictérica, anêmica.

Clínica. A forma edematosa é a mais grave: as crianças nascem prematuramente, manifestando-se por edema geral ao nascer, acúmulo de líquido nas cavidades (pleural, saco cardíaco, abdominal), palidez intensa com icterícia, aumento do fígado e baço. Os exames de sangue mostram anemia grave, um número significativo de normo e eritroblastos.

A combinação de anemia grave e hipoproteinemia contribui para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, que leva à morte (in utero ou imediatamente após o nascimento). O prognóstico é desfavorável.

A forma ictérica é a forma clínica mais comum e surge no primeiro ou segundo dia de vida da criança. Há coloração ictérica da esclera e das membranas mucosas, o fígado e o baço estão aumentados e é observada pastosidade dos tecidos. As crianças são letárgicas, adinâmicas e não sugam bem. Os reflexos são reduzidos. A anemia é pronunciada (nível de hemoglobina abaixo de 160 g/l), são observadas pseudoleucocitose, reticulocitose, eritro e normoblastose. Um espectro surpreendente é o aumento do conteúdo de bilirrubina indireta no sangue (100-265-342 µmol/l ou mais). A urina é escura, as fezes são de cor normal. No futuro, poderá ser observado um nível aumentado de bilirrubina direta. A intoxicação por bilirrubina aumenta e se manifesta por letargia, regurgitação, vômitos, bocejos patológicos e diminuição do tônus ​​​​muscular. Aparecem então os sinais clássicos de kernicterus: hipertonicidade muscular, rigidez nucal, opistótono, grito agudo “cerebral”, hiperestesia, abaulamento da fontanela grande, convulsões, espasmos musculares, sinal do pôr do sol positivo, nistagmo, apneia e cessação completa da respiração. Após 2-3 semanas, a condição do paciente melhora, mas posteriormente são revelados sinais de paralisia cerebral (atetose, coreoatetose, paralisia, paresia, atraso no desenvolvimento psicofísico, surdez, disartria, etc.).

A forma anêmica é a mais benigna, ocorre em 10-15% dos casos e se manifesta por palidez da pele, falta de apetite, letargia, aumento do fígado e baço, anemia, reticulocitose, normoblastose e aumento moderado da bilirrubina.

Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese e sintomas clínicos, determinação do grupo sanguíneo e afiliação Rh da mãe e da criança, exame de sangue da criança, determinação, nível de bilirrubina, título de anticorpos Rh ou α- e β-aglutininas no sangue e leite materno. Para fins de diagnóstico pré-natal, é determinado o nível de bilirrubina no líquido amniótico e anticorpos Rh.

Diagnóstico diferencial realizado com icterícia hemolítica hereditária, hemorragia, policitemia.

tratamento pode ser conservador e operacional (de acordo com as indicações). Tratamento conservador: realização de terapia infusional para correção de alterações metabólicas e desintoxicação (in/in infusão de solução de glicose a 5%, albumina, plasma, ATP, fenobarbital 10 mg/(kg por dia).

Remoção mecânica da bilirrubina por exsanguineotransfusão. Fototerapia (lâmpadas azuis ou azuis claras, sessão de 3 horas em intervalos de 2 horas, tempo total de irradiação por dia é de 12 a 16 horas). Terapia sintomática (diuréticos, vitaminas B).

Tratamento cirúrgico: a indicação absoluta para transfusão sanguínea de reposição é a hiperbilirrubinemia acima de 342 µmol/l, com taxa de aumento da bilirrubina acima de 6 µmol/l e quando seu nível no sangue do cordão umbilical for superior a 60 µmol/l. Na maioria dos casos, a exsanguineotransfusão é realizada pelo método Diamond pela veia umbilical com cateter de polietileno ou metal. Para esses fins, é utilizado sangue de grupo único recém-preservado (de preferência Rh negativo). Cálculo: 120-170 ml de sangue por 1 kg de peso corporal.

O curso e o prognóstico da doença dependem da forma. Com um nível de bilirrubina de 257-342 µmol/l ou mais, mesmo que o kernicterus não tenha se desenvolvido, quase 1/3 das crianças apresentam desvios no seu estado neuropsíquico. Se uma transfusão de sangue de reposição for realizada, dentro de 1-2 meses será observada anemia normocrômica hipo ou normorregenerativa.

A fim de prevenir todas as mulheres grávidas são examinadas para afiliação Rh.

No caso de sangue Rh negativo em uma mulher grávida, o título de anticorpos anti-Rhesus é determinado a cada 1-1,5 meses. À medida que o título aumenta, está indicada a administração de anti-D-globulina. Recomenda-se manter a primeira gravidez e fazer uma pausa de 4 a 5 anos antes da próxima. As crianças que tiveram doença hemolítica do recém-nascido são acompanhadas no dispensário com exame mensal por neurologista, ortopedista e oftalmologista. A isenção de vacinação é concedida por até 1 ano.

3. Sepse bacteriana do recém-nascido

A sepse bacteriana de um recém-nascido é uma generalização de uma infecção bacteriana, caracterizada por uma ruptura das barreiras protetoras locais e regionais, a liberação do patógeno na circulação geral, o desenvolvimento de toxicose e falência múltipla de órgãos no contexto da reestruturação e supressão imunológica de resistência inespecífica do organismo.

Etiologia. O agente causador da sepse neonatal são várias cepas hospitalares patogênicas e condicionalmente patogênicas de microrganismos, tanto gram-negativos (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus) quanto gram-positivos (estafilococos, estreptococos, anaeróbios, clostrídios), etc.

Os fatores predisponentes para a sepse são fatores que reduzem as propriedades protetoras das vias naturais - cateterizações múltiplas das veias umbilicais e centrais, intubação traqueal, ventilação mecânica, defeitos congênitos, infecções virais respiratórias agudas, lesões de pele; fatores que inibem a reatividade imunológica do recém-nascido - período pré-natal complicado, curso patológico do parto, levando à asfixia, hipóxia intrauterina, imaturidade do recém-nascido, trauma intracraniano no parto; fatores que aumentam o risco de contaminação bacteriana massiva da criança são um longo período anidro, principalmente se a mãe tiver focos crônicos de infecção, e uma situação sanitária e epidemiológica desfavorável na maternidade.

Patogênese. As portas de entrada da infecção são a ferida umbilical, a pele lesionada e as membranas mucosas, bem como a pele intacta e as membranas mucosas do trato respiratório superior e do trato gastrointestinal. A infecção de uma criança pode ocorrer intrauterinamente, durante o parto e após o nascimento. No local da infecção, forma-se um foco inflamatório primário e vasos e tecidos adjacentes são afetados. Desenvolvem-se alterações necróticas degenerativas nas paredes dos vasos sanguíneos, a partir das quais os micróbios patogénicos se espalham hematogenicamente por todo o corpo do recém-nascido, exercendo um efeito prejudicial nos tecidos e órgãos através das suas enzimas e toxinas, causando um processo patológico grave com profundos distúrbios da homeostase. Sob a influência de enzimas de microrganismos, ocorre lise celular, resultando em aumento da intoxicação.

Clínica. Existem cursos agudos (dentro de 3-6 semanas), subagudos (1,5-3 meses), prolongados (mais de 3 meses) e fulminantes. Dependendo da porta de entrada da infecção, distinguem-se sepse umbilical, cutânea, pulmonar, intestinal e otogênica.

Se o processo séptico ocorre no período pré-natal e a criança já nasce doente, sua condição é grave: febre, pele acinzentada com dermatite extensa, erupção cutânea hemorrágica, inchaço, exsicose, regurgitação, vômitos, icterícia, fígado e baço aumentados, grandes perda inicial de peso corporal, coloração esverdeada próximo ao líquido amniótico.

A sepse que se desenvolveu intra e pós-natal é mais frequentemente manifestada por um início gradual da doença - deterioração do estado geral na primeira ou segunda semana de vida da criança, temperatura subfebril, pele pálida com aquisição gradual de um tom cinza ou terroso , letargia, recusa da mama, regurgitação, vômitos, perda de peso corporal, achatamento da curva de peso corporal, aumento da duração e gravidade da icterícia, fenômenos hemorrágicos nas mucosas, piodermite, inchaço da parede abdominal anterior e membros .

Há um atraso na mumificação e separação do resíduo umbilical, sangramento prolongado da ferida umbilical com epitelização tardia, uma crosta sangrenta no centro do umbigo que não cai por muito tempo, um sintoma de um umbigo secundariamente aberto, onfalite, argamassa instável, pneumonia intersticial, etc.

Enfraquecimento dos reflexos fisiológicos, fraqueza, hipotensão muscular, ansiedade, fezes com muco e verdura, inchaço, inchaço ou pastosidade da parede abdominal, hiperemia da pele sobre as artérias, aumento da rede de vasos venosos subcutâneos, espessamento da veia ou artéria umbilical , aumento do sangramento da ferida umbilical.

A forma septicopiêmica é caracterizada pela ocorrência de focos purulentos mais frequentemente no cérebro com o desenvolvimento de meningite purulenta. O desenvolvimento de pneumonia, enterocolite necrótica ulcerativa, pielonefrite, otite média, conjuntivite, etc.

diagnósticos é realizado com base no quadro clínico e dados laboratoriais. No sangue periférico, anemia, leucocitose neutrofílica com desvios da fórmula leucocitária para a esquerda, monocitose, trombopenia, aumento do nível de bilirrubina no soro sanguíneo, fosfatase alcalina, teste de timol, violação da proporção de aspártico e alanina transaminases; na urina - albuminúria transitória, bacterio e leucocitúria. O isolamento do patógeno do sangue da criança é um critério diagnóstico valioso, mas opcional.

tratamento. Internar urgentemente em departamentos especializados de patologia neonatal se for necessária intervenção cirúrgica. Alimentação com leite materno (seio materno ou leite materno ordenhado por sonda, de bico).

O tratamento é sintomático com o uso de antibióticos de amplo espectro em combinação com drogas que estimulam os mecanismos de defesa e restauram o equilíbrio biológico.

Quando a condição do paciente melhora, são utilizados agentes de imunização ativos - toxóide estafilocócico, autovacina, bacteriófago estafilocócico, drogas que estimulam a imunogênese. Tudo isso é usado em combinação com substâncias biologicamente ativas como lactobacterina, bifidumbacterina e vitaminas.

Septicemia por Staphylococcus aureus prossegue com um curso maligno rápido, com o rápido desenvolvimento de falência múltipla de órgãos, exaustão rápida, descompensação de todos os tipos de metabolismo, delírio tóxico, endocardite séptica, síndrome hepatolienal, nefrose tóxica infecciosa, choque endotóxico.

Etiologia. Os agentes causadores são vários microrganismos patogênicos e oportunistas (estafilococos, estreptococos, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bactérias anaeróbias).

Clínica. Predominam os sintomas de intoxicação. Desenvolvem-se exaustão geral, amarelecimento da pele e membranas mucosas, hemorragias na pele, membranas mucosas, membranas serosas, hemorragias na cavidade do estômago, órgãos internos e glândulas supra-renais. Do sistema nervoso central - violações. A septicemia é caracterizada pela intoxicação do corpo sem focos inflamatórios purulentos locais, enquanto na septicopemia são detectados focos piêmicos (abscessos, flegmão, meningite, otite, pneumonia de tipo destrutivo com complicações pleurais, etc.).

Autor: Gavrilova N.V.

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