PALESTRA Nº 15. Anemia e leucemia em crianças

1. Anemia

A anemia (anemia) é uma doença polietiológica caracterizada por uma diminuição do teor de hemoglobina, muitas vezes em combinação com uma diminuição do número de glóbulos vermelhos.

Clínica. A doença se manifesta por alterações nos sinais externos (palidez da pele, mucosas, esclera), fraqueza, tontura, falta de ar, taquicardia, comprometimento da memória, aparecimento de distúrbios do sistema muscular (fraqueza, diminuição do turgor dos tecidos), desvios no sistema nervoso central (letargia, apatia, excitabilidade leve), distúrbios funcionais do sistema cardiovascular (expansão dos limites, aparecimento de sopro sistólico), desenvolvimento de hepatomegalia e esplenomegalia, diminuição da quantidade total de hemoglobina no sangue, glóbulos vermelhos e sua estabilidade osmótica.

Classificação de anemia. Primário (hereditário) e secundário (adquirido).

Pelo motivo:

1) anemia por deficiência, deficiência de ferro, deficiência de vitaminas, deficiência de proteínas;

2) anemia hipo e aplástica: anemia congênita de Fanconi, anemia de Diamond-Blackfan, anemia adquirida;

3) anemia hemolítica: esferocítica, falciforme, autoimune.

Por gravidade:

1) anemia leve - hemoglobina na faixa de 90-110 g/l, o número de glóbulos vermelhos diminui para 3 milhões;

2) anemia moderada - hemoglobina 70 - 80 g/l, o número de glóbulos vermelhos diminui para 2,5 milhões;

3) anemia grave - a hemoglobina está abaixo de 70 g/l, o número de glóbulos vermelhos está abaixo de 2,5 milhões.

Por índice de cores:

1) normocrômico;

2) hipercrômico;

3) hipocrômico.

anemia ferropriva são caracterizados por uma diminuição da hemoglobina devido à deficiência de ferro, estão associados a uma violação da síntese de porfirinas, talassemia, conteúdo de eritrócitos como resultado de sua violação na admissão, assimilação ou perdas patológicas.

Etiologia. Razões pré-natais:

1) violação da circulação uteroplacentária, insuficiência placentária (toxicose, ameaça de interrupção e repetição da gravidez, síndrome hipoxêmica, exacerbação de doenças infecciosas somáticas e agudas);

2) sangramento feto-materno e feto-placentário;

3) melena intrauterina;

4) prematuridade, gravidez múltipla;

5) deficiência de ferro profunda e prolongada no corpo de uma mulher grávida.

Causas internas:

1) transfusão fetoplacentária;

2) ligadura prematura ou tardia do cordão umbilical;

3) hemorragia interna devido a ajudas obstétricas traumáticas e (ou) anomalias no desenvolvimento da placenta e dos vasos do cordão umbilical.

Pós-natal:

1) ingestão insuficiente de ferro com os alimentos (alimentação artificial precoce, uso de fórmulas lácteas não adaptadas, alimentação com leite de vaca ou cabra, dieta desequilibrada, sem conteúdo suficiente de produtos cárneos);

2) aumento da necessidade de ferro em crianças com crescimento acelerado (prematuras, crianças com alto peso ao nascer, crianças com constituição do tipo linfático, crianças do período pré e puberal);

3) aumento da perda de ferro devido a sangramento de várias etiologias, distúrbios da absorção intestinal (síndromes de má absorção hereditária e adquirida, doença intestinal crônica, sangramento uterino hemorrágico em meninas durante a formação do ciclo menstrual na puberdade), metabolismo prejudicado do ferro no corpo devido a distúrbios hormonais (desequilíbrio hormonal pré e puberal), violações do transporte de ferro devido a uma diminuição na atividade ou conteúdo de transferrina no corpo.

Clínica. História: dieta insuficiente e pouco saudável, letargia, aumento da fadiga, secura, aspereza da pele, unhas quebradiças, curvatura e estrias transversais das unhas, queda de cabelo, perversões do paladar e do olfato, distúrbios astenovegetativos, distúrbios nos processos de absorção intestinal, palpitações, falta de ar durante o esforço físico. Com base no conteúdo de hemoglobina e glóbulos vermelhos, a anemia é dividida em leve (hemoglobina entre 90-109 g/l, glóbulos vermelhos menos de 4-3,5 x 10¹²), anemia de gravidade moderada (hemoglobina na faixa de 89 - 70 g / l, glóbulos vermelhos inferiores a 3,5 x 10¹²), anemia grave (hemoglobina inferior a 70 g/l, eritrócitos inferior a 2,5 x 10¹²).

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais. no exame de sangue - diminuição dos glóbulos vermelhos, hemoglobina, concentração de ferro sérico, diminuição dos elementos sanguíneos, anisocitose, poiquilocitose. O índice de cor costuma ser baixo (às vezes abaixo de 0,5); hipocromia pronunciada de eritrócitos, seus anisócitos, poiquilocitose; A VHS geralmente está ligeiramente aumentada. O indicador mais importante da doença é a diminuição dos níveis séricos de ferro (o normal é 13-28 mmol/l para homens; 11-26 mmol/l para mulheres). Baixos níveis de ferro sérico e ferritina, bem como aumento do nível da capacidade total de ligação do ferro no soro.

tratamento destinado a eliminar a deficiência de ferro e restaurar o suprimento necessário de ferro no corpo. A terapia deve começar com a eliminação das causas de sua causa e a organização de uma dieta adequada e equilibrada (alimentos ricos em vitaminas e ferro, principalmente carnes, devem ser incluídos na dieta). O tratamento com preparações parenterais de ferro é menos eficaz do que na forma de comprimidos orais.

Para administração intramuscular são utilizados Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek, etc.. Este último medicamento também é produzido para administração intravenosa. As indicações para administração parenteral de ferro para anemia ferropriva são enterite grave, condições após ressecções extensas do intestino delgado (mas não ressecções gástricas). As doses são prescritas na proporção de 1,5 mg de ferro por 1 kg de peso corporal por dia. Jectofer é administrado por via intramuscular na dose de 2 ml por dia a um paciente com peso de 60 kg. Transfusão de sangue quando o nível de hemoglobina estiver abaixo de 60 g/l. A ingestão de suplementos de ferro aumenta a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea e é acompanhada por um aumento no nível de reticulócitos no sangue 8 a 12 dias após o início da terapia (fato que tem significado diagnóstico diferencial).

Previsão favorável. Observação do dispensário por 12 meses.

Anemia associada à deficiência de vitamina B₁₂ independentemente das razões para essa deficiência, eles são caracterizados pelo aparecimento de megaloblastos na medula óssea, destruição intramedular de eritrócitos, trombocitopenia e neutropenia, alterações atróficas na membrana mucosa do trato gastrointestinal e alterações no sistema nervoso.

Etiologia. A deficiência de vitaminas raramente é de natureza exógena (geralmente endógena), associada ao aumento do consumo (com helminose) e à absorção prejudicada de várias naturezas (com doenças estomacais, síndrome de má absorção).

Patogênese. Deficiência de vitamina B₁₂ mais frequentemente associado a uma violação da produção de uma glicoproteína que combina com a vitamina B da dieta₁₂ e proporcionando sua absorção (fator intrínseco). Muitas vezes, os primeiros sinais da doença aparecem depois de sofrer enterite, hepatite. No primeiro caso, isso é devido à má absorção de vitamina B₁₂ no intestino delgado, no segundo - com o gasto de suas reservas no fígado, que é o principal depósito de vitamina B₁₂. Desenvolvimento B₁₂- anemia por deficiência após gastrectomia total (quando a secreção do fator intrínseco é completamente eliminada) ocorre 5-8 anos ou mais após a operação. Durante esse período, os pacientes vivem das reservas da vitamina no fígado com reposição mínima devido à sua leve absorção no intestino delgado, não ligada ao fator interno da vitamina. Forma rara B₁₂-anemia por deficiência é uma violação da assimilação da vitamina durante a invasão de uma tênia larga, quando o parasita absorve uma grande quantidade de vitamina B₁₂. Causas da absorção prejudicada de vitamina B₁₂ com danos intestinais, pode haver enterite crônica grave, diverticulose do intestino delgado, ileíte terminal, a ocorrência de uma alça cega do intestino delgado após a cirurgia.

Clínica deficiência de vitamina B₁₂ caracterizada por danos ao tecido hematopoiético, sistemas digestivo e nervoso. Há fraqueza, fadiga, palpitações durante o esforço físico. A secreção gástrica está deprimida, acloridria persistente é possível. Muitas vezes, há sinais de glossite - uma língua polida, uma sensação de queimação. A pele é ligeiramente ictérica, o nível de bilirrubina indireta no soro sanguíneo é aumentado (devido ao aumento da morte de megaloblastos contendo hemoglobina na medula óssea). Um ligeiro aumento no baço é determinado, menos frequentemente no fígado.

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - anemia hipercrômica, leucopenia, trombocitopenia, anisocitose pronunciada de eritrócitos, juntamente com células muito grandes (mais de 12 mícrons de diâmetro) - megapócitos, a poiquilocitose mais acentuada, aumento da saturação de eritrócitos com hemoglobina - hipercromia, aparecimento de neutrófilos polissegmentados , natureza hipercrômica, menos frequentemente normocrômica da anemia , trombocitopenia, leucopenia. Um estudo da medula óssea revela um aumento acentuado no número de elementos da série eritroide nela com predominância de megaloblastos. Os eritrócitos, que lembram muito os megaloblastos, podem ocorrer na eritromielose aguda, que, como B₁₂Anemia por deficiência, acompanhada de icterícia leve, muitas vezes associada a leuco e trombocitopenia. No entanto, com esta leucemia, não há aniso- e poiquilocitose pronunciada como com B₁₂- anemia por deficiência, e mais importante - na medula óssea, juntamente com megaloblastos e células, mieloblastos ou blastos indiferenciados são encontrados em grande número. Em casos duvidosos, a terapia com vitamina B deve ser iniciada após a punção da medula óssea.₁₂, que em B₁₂-a anemia por deficiência em 8 a 10 dias levará a um aumento acentuado na porcentagem de reticulócitos no sangue (crise celular recíclica), um aumento nos níveis de hemoglobina, o desaparecimento da anisocitose pronunciada no sangue e o desaparecimento de megaloblastos no medula óssea.

tratamento. Cianocobalamina (vitamina B₁₂) é administrado diariamente por via subcutânea na dose de 200-500 mg uma vez ao dia durante 1-4 semanas. Após a normalização da hematopoiese e da composição sanguínea, que ocorre após 6-1,5 meses, a vitamina é administrada uma vez por semana durante 2-1 meses, depois 2 vezes por mês durante seis meses (nas mesmas doses do início do curso) . Futuramente, os pacientes deverão ser cadastrados no dispensário; eles recebem vitamina B profilática₁₂ 1-2 vezes por ano em ciclos curtos de 5-6 injeções. Esta recomendação pode ser alterada dependendo da dinâmica do hemograma, da condição intestinal e da função hepática.

Anemia por deficiência de folato - anemia megaloblástica semelhante a B₁₂- anemia por deficiência; desenvolve com deficiência de ácido fólico. A violação da absorção de ácido fólico é observada em mulheres grávidas com anemia hemolítica, em bebês prematuros, ao alimentá-los com leite de cabra, em pessoas que sofreram ressecção do intestino delgado, com doença celíaca, bem como com uso de anticonvulsivantes como fenobarbital, difenina.

Clínica semelhante à deficiência de vitamina B₁₂.

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - uma diminuição do nível de ácido fólico nos eritrócitos e soro sanguíneo.

Prevenção. Prescrição de ácido fólico para pessoas que sofreram de sua deficiência, mulheres grávidas e pessoas que sofrem de anemia hemolítica.

Anemias hipo e aplásticas. A base desta doença é uma diminuição na produção de células da medula óssea.

Anemia hemolítica desenvolver como resultado da destruição de eritrócitos, são caracterizados por um aumento no conteúdo sanguíneo de produtos de decomposição de eritrócitos - bilirrubina ou hemoglobina livre, ou o aparecimento de hemossiderina na urina. Uma característica importante é um aumento significativo de reticulócitos no sangue devido a um aumento na produção de glóbulos vermelhos. A medula óssea na anemia hemolítica é caracterizada por um aumento significativo no número de glóbulos vermelhos.

Anemia pós-hemorrágica aguda - anemia devido à perda aguda de sangue por um curto período de tempo.

Etiologia. A causa da perda de sangue pode ser lesão, cirurgia, sangramento de úlcera estomacal ou duodenal, veias dilatadas do esôfago, hemostasia prejudicada, gravidez ectópica, doenças pulmonares, etc.

Patogênese consiste nos fenômenos de insuficiência vascular aguda causada por devastação aguda do leito vascular, perda de plasma; com a perda maciça de sangue, a hipóxia também ocorre devido à perda de eritrócitos, quando essa perda não pode mais ser compensada pela aceleração da circulação devido ao aumento da frequência cardíaca.

Clínica. Distúrbios vasculares (palpitações, falta de ar, queda da pressão arterial e venosa, palidez da pele e mucosas).

tratamento comece por parar o sangramento.

anemia hereditáriaassociados a uma violação da síntese de porfirinas (anemia sideroarésica), são caracterizadas por hipocromia de eritrócitos, aumento do nível de ferro sérico, deposição de ferro com um quadro de hemossiderose de órgãos.

Patogênese associado a uma violação da síntese de protoporfirina, o que leva a uma violação da ligação do ferro e seu acúmulo no corpo com uma formação acentuadamente perturbada de hemoglobina.

Clínica. Não há queixas ou ligeira fraqueza e fadiga. Os homens são mais afetados. A doença é herdada de forma recessiva, herança ligada ao cromossomo X. No início da doença ocorre um ligeiro aumento do baço, posteriormente, devido ao aumento da deposição de ferro nos órgãos, ocorre hemossiderose do fígado (o fígado aumenta e torna-se denso) e do pâncreas (aparece um quadro de diabetes mellitus) desenvolve. O acúmulo de ferro no músculo cardíaco leva à insuficiência circulatória grave, a hemossiderose testicular é acompanhada pelo desenvolvimento de eunucoidismo. Às vezes a pele fica com uma tonalidade cinza.

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - hipocromia pronunciada de eritrócitos (índice de cor 0,4 - 0,6), o nível de hemoglobina é reduzido, o número de eritrócitos é alterado em menor grau, o nível de ferro sérico é aumentado. Morfologicamente, observa-se anisocitose, poiquilocitose e, às vezes, um pequeno número de formas em forma de alvo. O conteúdo de reticulócitos geralmente é normal.

tratamento. Prescrever piridoxina (vitamina B₆) 1 ml de uma solução a 5% i/m 2 vezes ao dia. Com terapia eficaz, após 1,5 semanas, o conteúdo de reticulócitos aumenta acentuadamente e, em seguida, o nível de hemoglobina também aumenta.

Anemias megaloblásticas - um grupo de anemias, cuja característica comum é a detecção na medula óssea de eritrocariócitos peculiares com núcleos estruturais que retêm essas características nos estágios posteriores de diferenciação (resultado de deficiência na síntese de DNA e RNA em células chamadas megaloblastos), em na maioria dos casos, a anemia megaloblástica é caracterizada por um índice de cor acima de um. Como a síntese de ácidos nucleicos diz respeito a todas as células da medula óssea, os sinais frequentes da doença são uma diminuição do número de plaquetas, leucócitos e um aumento do número de segmentos em granulócitos.

2. Leucemia

Leucemia é o nome geral para tumores malignos que surgem de células hematopoiéticas e afetam a medula óssea. A incidência varia de 1 a 5 por 1 de crianças da população, com um pico entre as idades de 000 e 000 anos. A leucemia mieloide crônica é um tumor que surge a partir de células diferenciadas - as precursoras da mielopoiese.

Etiologia. Não estabelecido, mas a teoria mais comum é genética viral. O papel dos fatores que enfraquecem a reatividade do organismo: estados de imunodeficiência, anomalias cromossômicas, anemia de Fanconi congênita e hipoplásica, radiação ionizante, aceleração com linfatismo.

Patogênese. As células leucêmicas são descendentes de uma célula hematopoiética mutada da medula óssea que perdeu a capacidade de amadurecer, mas mantém a capacidade de se reproduzir.

Progressão tumoral na leucemia: inibição de crescimentos hematopoiéticos normais, alterações na morfologia da célula hematopoiética afetada e do clone de células tumorais que dela emanam, metastizando e crescendo fora dos órgãos hematopoiéticos; liberação pelas células leucêmicas de substâncias que inibem a hematopoiese normal; automanutenção do clone leucêmico e o dinamismo de suas propriedades durante o tratamento com a aquisição de alta agressividade e resistência à ação de citostáticos.

Classificação: leucemias agudas (podem ser linfoblásticas e mieloblásticas) e leucemias crônicas.

Clínica. As principais síndromes são anemia, intoxicação, hemorrágica, proliferativa, osteoarticular, lesões de órgãos internos, sistema nervoso e complicações infecciosas.

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais, análise de sangue periférico, mielograma, estudo citoquímico de blastos sanguíneos e medulares.

Diagnóstico diferencial realizado com mononucleose infecciosa, linfocitose infecciosa, reações leucemóides em doenças infecciosas, doenças medicamentosas e envenenamento.

tratamento drogas com efeitos imunossupressores e citostáticos em períodos de indução, consolidação, reindução. Terapia sintomática, tratamento de complicações infecciosas.

Autor: Gavrilova N.V.

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