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RESUMO DA AULA, CRIBS
Doenças infantis. Doenças renais em crianças. Insuficiência renal aguda (IRA). Insuficiência renal crônica (IRC) (notas de aula)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA Nº 12. Doenças renais em crianças. Insuficiência renal aguda (IRA). Insuficiência renal crônica (IRC). 1. Insuficiência renal As principais funções dos rins (excreção de produtos metabólicos, manutenção de uma composição hidroeletrolítica constante e estado ácido-base) são realizadas pelos seguintes processos: fluxo sanguíneo renal, filtração glomerular e túbulos (reabsorção, secreção, capacidade de concentração). Nem toda alteração nesses processos renais leva a comprometimento grave da função renal e pode ser chamada de insuficiência renal. A insuficiência renal aguda é uma síndrome que se desenvolve devido a um desligamento súbito da função renal como resultado de graves violações dos processos renais que levam a um distúrbio da homeostase e é caracterizada por azotemia, uma violação da composição hidroeletrolítica e do ácido- estado básico do corpo. A insuficiência renal aguda pode ocorrer repentinamente devido à doença renal aguda (muitas vezes reversível). Diz-se que a insuficiência renal aguda ocorre com oligoanúria inferior a 300 ml / m16 por dia, um aumento da uréia no sangue de até XNUMX mmol / l, com sinais de funções tubulares prejudicadas dos rins. 2. Insuficiência renal aguda pré-renal 1. Violação da hemodinâmica renal - choque (traumático, anafilático, bacteriano, queimadura, com perda de líquidos e eletrólitos). 2. Obstrução do trato urinário e vasos sanguíneos (trombose e embolia de várias etiologias ou seu espasmo de gênese de drogas). 3. Distúrbio do metabolismo eletrolítico sem choque - hipercalcemia aguda, hipercalemia, hiponatremia. 4. Hemólise e miólise durante a transfusão de sangue incompatível, anemia hemolítica aguda, síndrome de esmagamento. 5. Intoxicações endógenas associadas à obstrução intestinal. 3. Insuficiência renal aguda renal 1. Danos renais associados a nefrotoxinas exógenas (envenenamento com sais de metais pesados, cogumelos venenosos, picadas de cobras venenosas e insetos). 2. Lesões tóxico-alérgicas associadas à sobredosagem de medicamentos ou à presença de hipersensibilidade a eles. 3. Doenças infecciosas (febre hemorrágica com síndrome renal, sepse anaeróbica, leptospirose, síndrome hemolítico-urêmica). 4. Ausência de um rim (agenesia). 5. Complicações da doença renal difusa (glomerulonefrite aguda e pielonefrite aguda, nefrite com vasculite hemorrágica, lúpus eritematoso sistêmico). A insuficiência renal aguda pós-renal é classificada de acordo com a localização da obstrução do trato urinário e a causa que leva à obstrução (como tumor, urolitíase). Estágios de desenvolvimento de insuficiência renal aguda: inicial ou choque, oligoanúrico, recuperação de diurese, recuperação. Distúrbios hemodinâmicos renais e intoxicações exógenas causam 90% de todos os casos de insuficiência renal aguda. O principal mecanismo de dano renal nessas formas de insuficiência renal aguda é a anoxia dos túbulos renais, o desenvolvimento de necrose do epitélio dos túbulos, edema e infiltração celular do tecido intersticial, dano aos capilares dos rins (nefrose necrótica desenvolve). A maioria desses danos é reversível. Clínica. No período inicial da insuficiência renal aguda aparecem sintomas devido a choque (doloroso, anafilático ou bacteriano), intoxicação aguda, hemólise, doença infecciosa, e já no primeiro dia é detectada diminuição da diurese (menos de 500 ml por dia) , ou seja, desenvolve-se um período de oligúria-anúria e a homeostase é perturbada. No plasma, juntamente com o aumento dos níveis de uréia, creatinina, nitrogênio residual, fosfatos, sulfatos, magnésio e potássio, os níveis de cloro, sódio e cálcio diminuem. A combinação desses distúrbios leva ao aumento dos sintomas da uremia aguda. Também são observados adinamia, perda de apetite, náuseas, vômitos e oligúria-anúria. Com o aumento da azotemia (o nível de ureia aumenta 0,5 g/l diariamente), acidose, hiperidratação e distúrbios eletrolíticos, sonolência, retardo mental, espasmos musculares aparecem, falta de ar aumenta devido à acidose e edema pulmonar, o estágio inicial é determinado por x- raio. Podem ocorrer dor abdominal e aumento do fígado. Alterações características do sistema cardiovascular (taquicardia, tons abafados, sopro sistólico no ápice, expansão das bordas do coração, hipertensão arterial). Os distúrbios do ritmo estão associados à hipercalemia: é especialmente perigoso e pode causar morte súbita. Com hipercalemia superior a 6,5 mmol/l no ECG, a onda T é alta, pontiaguda, o complexo QRS se alarga e, às vezes, a onda R diminui. O bloqueio cardíaco e a fibrilação ventricular podem resultar em parada cardíaca. O exame de sangue mostra anemia, leucocitose, característica do período de oligúria-anúria. A morte na insuficiência renal aguda geralmente ocorre por coma urêmico, distúrbios hemodinâmicos e sepse. Na insuficiência renal aguda, é detectada hipoisostenúria. O período de restauração da diurese começa com um aumento da diurese em mais de 500 ml por dia. A melhora ocorre gradualmente, mesmo após o início da poliúria e à medida que o nível de azotemia diminui e a homeostase é restaurada. Durante o período de poliúria, é possível hipocalemia (menos de 3,8 mmol/l) com alterações no ECG (baixa voltagem da onda T, onda U, diminuição do segmento ST) e extra-sístole. O período de recuperação é observado quando o conteúdo de nitrogênio residual no sangue se normaliza. A homeostase é restaurada. Durante este período, os processos renais são restaurados. Dura até um ano ou mais. Mas em alguns pacientes, a diminuição da filtração glomerular e da capacidade de concentração dos rins permanece e, em alguns, a insuficiência renal assume um curso crónico, com a pielonefrite associada a desempenhar um papel importante. Diagnóstico estabelecido com base em dados clínicos e laboratoriais, trata-se de uma diminuição súbita da diurese, aumento da azotemia e outros distúrbios típicos da homeostase. Diagnóstico diferencial realizado com uma exacerbação da insuficiência renal crônica ou seu estágio terminal, onde os dados da história, a diminuição do tamanho dos rins na glomerulonefrite crônica e a pielonefrite ou a identificação de uma doença urológica crônica ajudam. Na glomerulonefrite aguda, observa-se proteinúria elevada. tratamento deve ter como objetivo interromper a ação do fator danoso causador da insuficiência renal aguda, corrigir distúrbios da homeostase, prevenir e tratar complicações. Terapia etiotrópica. Se a insuficiência renal aguda for causada por choque, será realizada terapia antichoque; se a insuficiência renal aguda for causada por hemólise aguda, são realizadas transfusão de sangue de reposição, plasmaférese, eliminação do agente causador da hemólise e administração de grandes doses de esteróides para prevenir a formação de anticorpos; se houver desenvolvimento de insuficiência renal aguda em decorrência de intoxicação, a hemossorção é realizada com antídotos; em caso de intoxicação por sulfonamidas, administra-se solução de bicarbonato de sódio a 4% com cateterização dos ureteres; se a insuficiência renal aguda se desenvolver como resultado de doença renal, medicamentos anti-hipertensivos são prescritos em combinação com diuréticos, anticoagulantes, plasmaférese e diálise extracorpórea. Se a causa da insuficiência renal aguda for o choque bacteriano, então, além das medidas anti-choque, são prescritos antibióticos. No início da insuficiência renal aguda, uma solução de manitol a 10% é administrada por via intravenosa na proporção de 1 g por 1 kg de peso corporal do paciente. Se a anúria persistir por 2 a 3 dias, o tratamento com manitol não é aconselhável. No período inicial de oligúria-anúria, a diurese é estimulada com furosemida (160 mg IV 4 vezes ao dia). Se a diurese aumentar, o uso da furosemida é continuado e a terapia visa regular a homeostase. A dieta (restrição da ingestão de proteínas e potássio) deve ser rica em calorias devido à quantidade suficiente de carboidratos e gorduras. A quantidade de líquido administrado deve exceder a diurese, assim como a quantidade de água perdida por vômito e diarreia, em não mais que 500 ml. Este volume inclui 400 ml de solução de glicose a 20% com 20 unidades de insulina. Terapia sindrômica: para hiperidratação, soluções hipertônicas de glicose são administradas em combinação com diuréticos, reopoliglucina e outros substitutos do sangue. Para hipercalemia, uma solução de glicose e uma solução de bicarbonato de sódio a 3-4% são administradas por via intravenosa. Na hiponatremia, o tratamento de perfusão é realizado com o objetivo de eliminar a hiperidratação. Para hipocalcemia, são administrados suplementos de cálcio. Para hiperfosfatemia, são administradas soluções de bicarbonato de sódio, cocarboxilase e vitaminas B. Os antibióticos são prescritos para fins profiláticos, mas sua dose é reduzida em 2 a 3 vezes. Estreptomicina, monomicina, neomicina em condições de anúria têm uma propriedade ototóxica pronunciada e não devem ser usadas (por exemplo, penicilina é prescrita na dose de 50 mg/kg por dia, oxacilina 200 mg/kg por dia, cefalotina 100 mg/kg por dia, meticilina 200 mg/kg por dia). Com oligúria continuada e aumento dos sintomas de uremia, o paciente é transferido para o serviço de hemodiálise, onde é realizada limpeza extracorpórea com rim artificial ou diálise peritoneal. Tipos de diálise: intestinal, peritoneal, extracorpórea. Indicações para hemodiálise: oligoanúria por mais de 1-2 dias, edema pulmonar, hiperidratação com sintomas de edema cerebral, hipertensão, hipercalemia, aumento da azotemia, intoxicação medicamentosa e química, nível de uréia plasmática superior a 2 g/l, potássio 6,5 mmol/ l , acidose metabólica descompensada e quadro clínico de uremia aguda. Contra-indicações à hemodiálise: hemorragias cerebrais, hemorragias gástricas e intestinais, distúrbios hemodinâmicos graves com diminuição da pressão arterial. As contra-indicações à diálise peritoneal são uma operação recente nos órgãos abdominais e aderências na cavidade abdominal. Previsão. Com a aplicação oportuna e correta de métodos de tratamento adequados, os pacientes com insuficiência renal aguda se recuperam e retornam à vida normal. A insuficiência renal crônica desenvolve-se gradualmente como resultado do comprometimento irreversível das funções renais homeostáticas com doença renal progressiva grave que ocorre em seu estágio final. A CRF é uma condição na qual a capacidade de filtração dos rins é reduzida para 25% do normal e a creatinina no sangue excede 0,176 mmol / l. 4. CRF parcial A DRC parcial é uma disfunção isolada de um ou mais mecanismos que mantêm a homeostase. A IRC total é a presença de um complexo sintomático completo de distúrbios homeostáticos associados à inclusão de todos os elementos do néfron no processo. Etiologia. As causas da insuficiência renal crônica são glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica, nefrite em doenças sistêmicas, nefrite hereditária, doença renal policística, glomeruloesclerose diabética, amiloidose renal, tubopatias, doenças cromossômicas, nefropatias dismetabólicas. O mecanismo patogenético da insuficiência renal crônica é uma diminuição progressiva do número de néfrons ativos, o que leva à diminuição da eficiência dos processos renais e ao comprometimento da função renal. O quadro morfológico do rim na insuficiência renal crônica depende da doença de base, mas mais frequentemente há substituição do parênquima por tecido conjuntivo e enrugamento do rim. Fatores de risco para insuficiência renal crônica: presença na família de casos e óbitos por insuficiência renal crônica em idade jovem; início precoce e entorpecido da patologia com diminuição da função renal; detecção de sinais de desembriogênese e variantes esclerosantes de glomerulonefrite durante biópsia em tecido renal; a presença de estado hipoimune persistente com sinais de autoagressão; aumento da instabilidade das membranas celulares na ausência de predisposição familiar para nefropatias dismetabólicas. Estágios de desenvolvimento da CRF: 1) latente; 2) Azotêmico; 3) urêmico. Patogênese. A doença renal crônica pode durar de 2 a 10 anos ou mais antes do desenvolvimento da doença renal terminal. Eles passam por uma série de etapas, cuja identificação é necessária para o planejamento adequado do tratamento tanto das doenças renais quanto da insuficiência renal crônica. Quando a filtração glomerular e a reabsorção tubular são mantidas em níveis normais, a doença de base encontra-se em um estágio não acompanhado de distúrbios nos processos renais. Com o tempo, a filtração glomerular torna-se inferior ao normal, a capacidade dos rins de concentrar a urina diminui e a doença progride para o estágio de processos renais prejudicados. Nesta fase, a homeostase está preservada (sem insuficiência renal). Com uma diminuição adicional no número de néfrons ativos e na taxa de filtração glomerular abaixo de 50 ml/min no plasma sanguíneo, os níveis de creatinina (mais de 0,02 g/l) e uréia (mais de 0,5 g/l) aumentam. Nesta fase, é necessário tratamento conservador da insuficiência renal crônica. Quando a filtração é inferior a 10 ml/min, a azotemia e outros distúrbios da homeostase aumentam, apesar da terapia conservadora, e ocorre o estágio final da insuficiência renal crônica, em que é necessário o uso de diálise. Com o desenvolvimento gradual da insuficiência renal crônica, a homeostase muda lentamente - o nível de creatinina, uréia, sulfatos, fosfatos e outros metabólitos no sangue aumenta. Quando a diurese é preservada (observa-se poliúria), a água é excretada em quantidades suficientes e o nível de sódio, cloro, magnésio e potássio no plasma não se altera. Hipocalcemia constantemente observada associada ao metabolismo prejudicado da vitamina D e absorção de cálcio no intestino. A poliúria leva à hipocalemia. A acidose metabólica geralmente se desenvolve. Na fase terminal (quando ocorre oligúria), a azotemia aumenta rapidamente, a acidose piora, a hiperidratação aumenta, desenvolve-se hiponatremia, hipocloremia, hipermagnesemia e hipercalemia. A combinação desses distúrbios humorais causa os sintomas da uremia crônica. Clínica. Queixas de fadiga, diminuição do desempenho, apetite, dor de cabeça. Às vezes, há um gosto desagradável na boca, náuseas e vômitos. A pele fica pálida, seca, flácida, o tônus muscular é reduzido, pequenas contrações musculares, são observados tremores nos dedos e nas mãos, raramente aparecem dores nos ossos e nas articulações. Existe hipertensão arterial, que geralmente é causada por doença renal subjacente. Mudanças no sistema cardiovascular: os limites do coração são expandidos, os sons são abafados, alterações são detectadas no ECG. Os exames de sangue revelaram anemia, leucocitose e sangramento. A terapia conservadora permite regular a homeostase e o estado geral do paciente permite que ele trabalhe, mas o aumento da atividade física, erros na dieta, estresse mental, consumo limitado de álcool, infecção e cirurgia podem levar à deterioração da função renal. Quando a filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min, a correção conservadora da homeostase é impossível. O estágio terminal da insuficiência renal crônica é caracterizado por labilidade emocional (a apatia é substituída por excitação), distúrbios do sono noturno, sonolência diurna, letargia e comportamento inadequado e diminuição do apetite. O rosto está inchado, de cor amarelo-acinzentada, a pele coça, há arranhões na pele, o cabelo fica opaco e quebradiço. Há um cheiro de amônia na boca. Ocorre estomatite aftosa, a língua fica revestida, o abdômen fica inchado, vômitos, regurgitação e, às vezes, diarréia são repetidas, fezes fétidas e de cor escura. A distrofia aumenta, a hipotermia é característica. Anemia, síndrome hemorrágica aumenta, espasmos musculares tornam-se frequentes e dolorosos. Na uremia prolongada, observam-se dores nos braços e pernas e fragilidade óssea, o que é explicado pela neuropatia urêmica e pela osteodistrofia renal. A respiração ruidosa geralmente é causada por acidose, edema pulmonar ou pneumonia. A intoxicação urêmica é complicada por pericardite fibrinosa, pleurisia, ascite, encefalopatia e coma urêmico. Diagnóstico estabelecido com base na história de doença renal crônica, dados clínicos e laboratoriais. Diagnóstico diferencial realizado com insuficiência renal aguda, onde os dados anamnésicos ajudam. A encefalopatia na insuficiência renal crônica difere de um ataque de encefalopatia na glomerulonefrite aguda por um desenvolvimento gradual, nem sempre acompanhado de coma profundo, pequenos espasmos convulsivos de grupos musculares individuais, respiração ruidosa, enquanto na eclâmpsia renal, um início agudo, acompanhado de completa perda de consciência, pupilas dilatadas, grandes convulsões e asfixia. tratamento A CRF é inseparável do tratamento da doença renal que levou à insuficiência renal. No estágio não acompanhado por distúrbios nos processos renais, é realizada terapia etiológica e patogenética, o que pode levar à remissão e a um curso mais lento da doença. Na fase de violação dos processos renais, são prescritos terapia patogenética e métodos sintomáticos de tratamento (medicamentos anti-hipertensivos, agentes antibacterianos, restrição de proteínas na dieta diária - não mais que 1 g por 1 kg de peso corporal, tratamento de spa, etc.) . A combinação destas medidas permite retardar o aparecimento da insuficiência renal crónica, e a monitorização periódica do nível de filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal e da capacidade de concentração dos rins, o nível de creatinina e ureia no plasma permite prever o curso da doença. O tratamento conservador da IRC visa restabelecer a homeostase, reduzir a azotemia e diminuir os sintomas da uremia. O teor de proteína na dieta diária depende do grau de comprometimento da função renal. Quando a filtração glomerular está abaixo de 50 ml/min e o nível de creatinina no sangue está acima de 0,02 g/l, recomenda-se reduzir a quantidade de proteína consumida para 30-40 g por dia, e quando a filtração glomerular está abaixo de 20 ml /min, é prescrita uma dieta com teor de proteína não superior a 20 -24 g por dia. A dieta deve ser hipercalórica (cerca de 3000 kcal) e conter aminoácidos essenciais (dieta batata-ovo sem carne e peixe). A comida é preparada com uma quantidade limitada (até 2-3 g) de sal de cozinha e para pacientes com hipertensão alta - sem sal. Os distúrbios do metabolismo do cálcio e o desenvolvimento da osteodistrofia requerem o uso prolongado de gluconato de cálcio e vitamina D até 100 UI por dia, mas a administração de vitamina D em grandes doses para hiperfosfatemia pode levar à calcificação dos órgãos internos. Para reduzir o nível de fosfatos no sangue, use almagel 1-2 colheres de chá. 4 vezes ao dia. O tratamento requer monitoramento regular dos níveis de cálcio e fósforo no sangue. Para acidose, dependendo do grau, é administrada por via intravenosa uma solução de bicarbonato de sódio a 5%. Quando a diurese diminui, a furosemida (Lasix) é prescrita em doses (até 1 g por dia) que proporcionam poliúria. Para reduzir a pressão arterial, os medicamentos anti-hipertensivos são usados em combinação com a furosemida. O tratamento da anemia é complexo e inclui a indicação de propionato de testosterona para potencializar a eritropoiese (1 ml de solução de óleo a 5% IM diariamente) e preparações de ferro. Quando o hematócrito é de 25% ou menos, as transfusões de hemácias são prescritas em doses fracionadas. A terapia antibacteriana para insuficiência renal crônica deve ser usada com cautela: as doses de penicilina, ampicilina, meticilina, ceporina e sulfonamidas são reduzidas em 2 a 3 vezes. Estreptomicina, monomicina, neomicina na insuficiência renal crônica, mesmo em doses reduzidas, podem causar neurite auditiva e outras complicações. Os derivados do nitrofurano são contraindicados na insuficiência renal crônica. Na insuficiência cardíaca, os glicosídeos são usados com cautela, em doses reduzidas, principalmente na hipocalemia. No tratamento da pericardite, são prescritas pequenas doses de prednisolona, mas a hemodiálise é mais eficaz. A hemodiálise pode ser indicada durante a exacerbação da insuficiência renal e, após a melhora da condição do paciente, a terapia conservadora é realizada por um longo tempo. Um bom efeito é obtido após a plasmaférese. Na fase terminal, se a terapia conservadora não surtir efeito e não houver contraindicações, o paciente é transferido para tratamento de hemodiálise. A hemodiálise regular é usada quando a depuração de creatinina está abaixo de 10 ml/min e seu nível plasmático fica acima de 0,1 g/l. Previsão. A hemodiálise e o transplante renal mudam o destino dos pacientes com insuficiência renal crônica, permitindo-lhes prolongar suas vidas e alcançar a reabilitação por anos. A seleção dos pacientes para esses tipos de tratamento é feita por especialistas dos centros de hemodiálise e transplante de órgãos. Autor: Gavrilova N.V. << Voltar: Doenças renais em crianças. Classificação (Classificação das doenças renais em crianças. Pielonefrite. Pielonefrite crônica. Glomerulonefrite. 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