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RESUMO DA AULA, CRIBS
Детские болезни. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей (конспект лекций)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA No. 4. Transtornos alimentares crônicos, hipovitaminose em crianças 1. Hipotrofia A hipotrofia é um transtorno alimentar crônico que se manifesta em vários graus de perda de peso. Etiologia, patogênese. A doença é polietiológica. Existem desnutrição congênita (pré-natal) e adquirida (pós-natal). A desnutrição congênita é causada principalmente por doenças maternas ou está associada a hipóxia intrauterina, infecção fetal, mutações genômicas e cromossômicas. Entre as causas da desnutrição adquirida, distinguem-se as exógenas e as endógenas. As causas exógenas incluem fatores nutricionais (subalimentação quantitativa na hipogalactia, estenose pilórica e piloroespasmo ou subalimentação qualitativa com uso de misturas inadequadas para a idade, introdução tardia de alimentos complementares, etc.), fatores infecciosos, infecções generalizadas intrauterinas, infecções do trato gastrointestinal, fatores tóxicos , intoxicação medicamentosa (hipervitaminose D, etc.), anorexia por privação psicogênica e outras, quando a criança não recebe atenção suficiente, carinho, passeios, massagem, falta de cuidados, regime, educação, etc. As encefalopatias pré-natais podem ser atribuídas a causas endógenas de desnutrição de várias origens, displasia broncopulmonar, anomalias metabólicas hereditárias e estados de imunodeficiência, malformações do trato gastrointestinal e de outros órgãos, lesões do SNC, doenças endócrinas, psicopatias, neuroses, etc. A patogênese da desnutrição é baseada em uma diminuição na utilização de nutrientes com uma violação dos processos de digestão, absorção e assimilação sob a influência de vários fatores. Existem graus I, II e III de gravidade da desnutrição. Clínica. A hipotrofia de primeiro grau se manifesta pela perda de peso corporal não superior a 20% do exigido pela idade. Palidez da pele e membranas mucosas. A camada de gordura subcutânea no abdômen torna-se mais fina, o turgor e a elasticidade dos tecidos diminuem. A curva de ganho de peso é achatada. O crescimento da criança não fica atrás da norma. Outros indicadores geralmente estão dentro da faixa normal ou ligeiramente reduzidos. Na desnutrição grau II, a perda de peso corporal é de 25-30% em relação à norma de idade. A camada subcutânea é preservada apenas na face e é especialmente fina no abdômen e nos membros. A pele fica seca, pálida, flácida, a pele dobra-se facilmente, pende em alguns locais, o turgor dos tecidos é reduzido. Observa-se retardo de crescimento, diminui o apetite, a criança fica fraca, irritada, barulhenta, chorona, perde habilidades previamente adquiridas, a termorregulação é perturbada, a criança esfria ou superaquece rapidamente. A curva de ganho de peso corporal é plana. O índice de condição corporal de Chulitsky é 1-10. As fezes são instáveis: fezes “com fome” (escassas, secas, descoloridas, com odor forte e desagradável) são substituídas por fezes dispépticas (verdes com partículas de comida não digeridas, com muco). Com desnutrição do grau III, a perda de peso corporal é superior a 30% devido à idade. Não há aumento no peso corporal, a criança está significativamente atrasada no crescimento. Externamente - um grau extremo de exaustão, a criança se assemelha a um esqueleto coberto de pele. A pele é cinza pálida, seca, os membros estão frios, a camada de gordura subcutânea está completamente ausente. A dobra da pele não endireita, não há elasticidade. As membranas mucosas são pálidas, secas, na boca - elementos de estomatite por candidíase (aftas). Índice de gordura Chulitsky negativo. A respiração é superficial, os sons cardíacos são abafados, a pressão arterial é reduzida. A temperatura corporal é reduzida, há aumentos periódicos para números subfebris, não há diferença entre as temperaturas axilar e retal. Os processos infecciosos são assintomáticos. Muitas vezes há sinais de raquitismo subagudo. O abdome está distendido, distendido ou as alças intestinais são contornadas. A cadeira é instável, muitas vezes constipação, alternando com fezes ensaboadas e calcárias. A criança é severamente retardada. Diagnóstico a desnutrição geralmente não é difícil. É muito mais difícil descobrir as causas da desnutrição. tratamento os pacientes devem ser abrangentes e incluir medidas destinadas a eliminar ou corrigir fatores causalmente significativos, dietoterapia, nomeação de procedimentos restauradores, enzimas e agentes sintomáticos, eliminação de focos de infecção, terapia vitamínica. Em todos os casos, ao prescrever uma dieta, é necessário verificar a tolerância alimentar. Durante o período de aumento da carga alimentar, é necessário o controle escatológico. Com hipotrofia do grau I, a quantidade de proteínas e carboidratos geralmente é calculada por 1 kg de peso corporal devido à idade e gorduras - por 1 kg de peso corporal existente. No caso de desnutrição grau II, a tolerância alimentar é estabelecida dentro de 3-5 dias. Via de regra, são prescritos leite materno ou misturas ácidas (kefir, mistura acidófila “Malyutka”, biolact, etc.). O cálculo é feito primeiro com base no peso corporal existente da criança, depois aproximadamente no esperado (existente + 20) e só depois no esperado. Após 3-4 dias, a carga de proteínas aumenta gradativamente, depois a carga de carboidratos e, por último, a carga de gordura. Na desnutrição grau III, é preferível iniciar dietoterapia com introdução de leite materno a cada 2 horas, 20-30 ml. Tendo aumentado a quantidade de comida para 50 ml, reduza o número de mamadas. A ordem de aumento da carga de proteínas, carboidratos e gorduras é a mesma da desnutrição grau II, porém mais gradual. A tolerância alimentar é determinada dentro de 2 semanas. Em caso de desnutrição dos graus II e III, a quantidade que falta de líquidos, nutrientes e eletrólitos é administrada por via intravenosa: solução de glicose 5-10%, solução isotônica de cloreto de sódio, solução de Ringer, hidrolisados de proteínas, albumina, proteína (albumina 3-5 ml/kg; hemodez até 15 ml/kg, mas não mais que 200 ml; reopoliglucina 3 - 8 ml/kg, etc.). A terapia com insulina e glicose é indicada (s.c. 1 unidade de insulina por 5 g de glicose administrada). O tratamento da desnutrição grau II a III deve ser realizado em ambiente hospitalar. Na presença de focos de infecção, é prescrita antibioticoterapia (para evitar drogas nefro, hepato e ototóxicas), se necessário, é realizada intervenção cirúrgica. Terapia enzimática, terapia vitamínica são amplamente utilizadas. Os estimulantes prescritos incluem apilak, γ-globulina, albumina, plasma e transfusões de sangue. Em alguns casos, é aconselhável o uso de hormônios anabólicos (retabolil-1 mg/kg uma vez a cada 1 semanas, etc.). Recomenda-se massagem e terapia de exercícios, passando algum tempo ao ar livre. O prognóstico depende da causa que levou à desnutrição e das possibilidades de eliminá-la. Na desnutrição primária de terceiro grau, o prognóstico é sempre grave; a taxa de mortalidade é de até 2%. Prevenção. Se possível, garantir alimentação natural, tratamento da hipogalactia, alimentação racional, diagnóstico precoce de doenças em recém-nascidos e lactentes. 2. Hipovitaminose A hipovitaminose é um grupo de doenças causadas por uma deficiência no corpo de uma ou mais vitaminas. Vitaminas - são substâncias biologicamente ativas insubstituíveis que atuam como catalisadores de vários sistemas enzimáticos ou fazem parte de muitas enzimas. As vitaminas são necessárias para o metabolismo normal, crescimento e renovação dos tecidos, suporte bioquímico de todas as funções do corpo. A ingestão insuficiente de vitaminas leva à interrupção das reações enzimáticas, hipo e beribéri com um quadro correspondente da doença. Etiologia, patogênese. A hipovitaminose é diferenciada entre primária (exógena, causada por deficiência de vitaminas no organismo com alimentos) e secundária (endógena, associada à absorção prejudicada de vitaminas no trato gastrointestinal ou sua assimilação, com necessidade excessiva de vitaminas durante o tratamento com certos antibióticos ). Também contribuem para a ocorrência de deficiência de vitaminas as temperaturas ambientes excessivamente baixas ou altas, o estresse físico ou mental prolongado, as doenças das glândulas endócrinas, alguns riscos ocupacionais e outros fatores. De particular importância são a dieta limitada (com conteúdo insuficiente de vitaminas nos alimentos), helmintíases (consumo de grandes quantidades de vitaminas pelos helmintos), gravidez e lactação em mulheres (aumento da necessidade de vitaminas para o feto e o bebê). A poli-hipovitaminose foi frequentemente observada em vários países durante desastres sociais e naturais (guerras, quebras de safra), com nutrição irracional (desequilibrada) de ambos os grupos de pessoas (durante longas caminhadas, viagens, etc.) comida longa e monótona). Em alguns países em desenvolvimento, as doenças por deficiência de vitaminas ainda são muito comuns. Muitas doenças do trato gastrointestinal, acompanhadas por síndromes de insuficiência de digestão e insuficiência de absorção, levam à deficiência de vitaminas. 3. Deficiência de vitamina A A deficiência de vitamina A (deficiência de retinol) ocorre quando há falta de vitamina A e caroteno nos alimentos, uma violação de sua absorção no intestino e a síntese de vitamina A a partir de caroteno no corpo. A vitamina A é encontrada em muitos produtos de origem animal (manteiga, gema de ovo, fígado de alguns peixes e animais marinhos); Os alimentos vegetais contêm caroteno, que é a pró-vitamina A, a partir da qual essa vitamina é sintetizada no corpo humano. A vitamina A é solúvel em gordura. A necessidade diária para um adulto é de 1,5 mg (5000 UI). Vitamina promove o metabolismo normal, crescimento e desenvolvimento do corpo, fornece funções fisiológicas do epitélio da pele e membranas mucosas, suor, glândulas sebáceas e lacrimais, o órgão da visão. Clínica. Hemeralopia (cegueira noturna ou noturna devido a alterações distróficas na retina e nervos ópticos), xeroftalmia (secura da conjuntiva, formação de placas opacas esbranquiçadas), ceratomalácia (ulceração da córnea), hiperceratose (alterações distróficas no epitélio da pele, membranas mucosas e glândulas da pele) aparecem - secura, descamação e palidez da pele, queratinização dos folículos capilares, atrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas, etc.), tendência a doenças pustulosas da pele, lesões infecciosas do aparelho respiratório sistema, micção, trato digestivo, mal-estar geral, fraqueza; em crianças - atrasos no crescimento e desenvolvimento, distúrbios neurológicos. Diagnóstico estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais. Em um estudo bioquímico do soro sanguíneo, o conteúdo de retinol em caso de deficiência de vitamina A é inferior a 100 μg / l, caroteno - abaixo de 200 μg / l. O exame oftalmológico permite determinar o tempo de adaptação ao escuro. tratamento. Uma dieta nutritiva incluindo alimentos ricos em retinol e caroteno (fígado, ovos, leite de vaca, óleo de peixe, rosa mosqueta, cenoura, ervilha, espinheiro, cebolinha), preparações de retinol em dose diária para adultos de 10 a 000 UI/dia , dependendo da gravidade da deficiência de vitaminas por 100 a 000 semanas sob rigorosa supervisão médica (grandes doses e tratamento descontrolado podem causar hipervitaminose A). Para hemeralopia, xeroftalmia e retinite pigmentosa, a riboflavina é prescrita simultaneamente. Prevenção. Alimentação variada com inclusão de alimentos ricos em retinol e caroteno, em condições de dieta monótona forçada - prescrição adicional de retinol, 1-2 comprimidos (3300-6600 UI). 4. Deficiência de vitamina B1 (tiamina) Deficiência de vitamina B1 (tiamina) ocorre quando há falta dessa vitamina nos alimentos (principalmente comendo arroz polido nos países do leste e sudeste da Ásia), uma violação de sua absorção nos intestinos e assimilação (com lesões intestinais graves ocorrendo com má absorção, vômitos persistentes , diarréia prolongada, etc.). d.). Predispõe ao desenvolvimento da doença gravidez e lactação, trabalho físico árduo, doença febril, tireotoxicose, diabetes mellitus. A necessidade diária de um adulto de vitamina B é de cerca de 2 mg. A vitamina B faz parte de uma série de enzimas envolvidas no metabolismo de carboidratos, no organismo ela se transforma em cocarboxilase, que é um grupo prostético de enzimas envolvidas no metabolismo de carboidratos. No desenvolvimento de um quadro clínico completo de avitaminose B1 deficiência concomitante de outras vitaminas B também é importante. Clínica. Manifesta-se como danos generalizados aos nervos periféricos (polineurite), ao sistema cardiovascular e ao edema. As queixas incluem fraqueza geral, fadiga, dor de cabeça, falta de ar e palpitações durante a atividade física. A seguir se somam os fenômenos da polineurite: parestesia e diminuição da sensibilidade da pele das extremidades inferiores e, posteriormente, de outras partes do corpo, sensação de peso e fraqueza nas pernas, claudicação e cansaço ao caminhar. Os músculos da panturrilha ficam duros e doloridos à palpação. A marcha característica dos pacientes com beribéri é pisar no calcanhar e depois na borda externa do pé, poupando os dedos. Em seguida, os reflexos tendinosos desaparecem e ocorre atrofia muscular. A violação da atividade do sistema cardiovascular se manifesta por taquicardia, alterações degenerativas no músculo cardíaco com insuficiência circulatória, diminuição da pressão arterial, principalmente diastólica. Existem sintomas de lesões distróficas e disfunções do sistema digestivo, distúrbios visuais, distúrbios mentais. De acordo com os sintomas predominantes, há a forma edematosa (com lesões mais pronunciadas do sistema cardiovascular e edema) e seca (com lesão predominante do sistema nervoso), além de uma forma aguda, maligna, fulminante, muitas vezes terminando em óbito. É difícil reconhecer o beribéri em crianças pequenas. Diagnóstico estabelecido com base na anamnese (natureza da nutrição, presença de doenças que contribuem para a manifestação da deficiência de tiamina), alterações características nos sistemas cardiovascular e nervoso, dados laboratoriais de um exame bioquímico de sangue: quando o teor de tiamina na urina diária diminui abaixo de 100 mcg, de hora em hora (com o estômago vazio) - abaixo de 10 mcg, conteúdo de cocarboxilase nos eritrócitos abaixo de 20-40 mcg/l. Caracterizado por aumento do conteúdo de ácido pirúvico no plasma (acima de 0,01 g/l) e aumento da excreção na urina (mais de 25 mg por dia). Recentemente, vários métodos modernos mais complexos também têm sido utilizados para esse fim. Diagnóstico diferencial com polineurite infecciosa (poliomielite, difteria, etc.) e tóxica (intoxicação por mercúrio, álcool metílico, etc.) metabolismo da tiamina. O diagnóstico diferencial da forma edematosa de beribéri com miocardite, distrofias miocárdicas é facilitado pela presença de sintomas de polineurite. tratamento. Alimento completo rico em vitamina B (cereais, fermento seco de cerveja, biscoitos, gema de ovo, nozes, legumes, carne de porco, pão preto). Em casos graves e moderados, tratamento em hospital. Repouso na cama. A vitamina B é prescrita1 30-50 mg IM ou SC seguido de mudança para administração oral; ácido nicotínico prescrito simultaneamente (25 mg), riboflavina (10-20 mg), vitamina B6. Terapia sintomática: medicamentos cardiovasculares, diuréticos, para aumentar o tônus do sistema nervoso - injeções de estricnina (1: 1000, 1-1,5 mg cada). Com deficiência endógena de vitamina B1 causadas por doenças intestinais crônicas - seu tratamento. Prevenção. Faça uma dieta variada, incluindo alimentos ricos em tiamina. 5. Deficiência de vitamina B2 (riboflavina) Deficiência de vitamina B2 (riboflavina) ocorre quando há falta de vitamina B2 nos alimentos, interrupção de sua absorção no intestino, assimilação ou aumento da destruição no corpo. A riboflavina é encontrada em muitos alimentos de origem animal e vegetal. A necessidade diária de um adulto é de 2-3 mg. No corpo, a riboflavina, interagindo com o ATP, forma mononucleotídeos de flavina e dinucleotídeos de flavina, que estão envolvidos na regulação dos processos redox. Com aribof lavinosis, ocorre hipóxia celular. A riboflavina está envolvida na implementação da função visual do olho e na síntese da hemoglobina. Na patogênese da ariboflavinose, a falta de outras vitaminas do complexo B também é importante. Clínica. Manifesta-se por diminuição do apetite, perda de peso, dor de cabeça, fraqueza, visão crepuscular prejudicada, alterações distróficas na pele e nas mucosas, sensação de queimação na pele, dor nos olhos, aparecimento de conjuntivite, estomatite angular e aftosa (rachaduras e maceração de epitélio e crostas nos cantos da boca), dermatite seborreica, especialmente pronunciada na área dos sulcos nasolabiais, nas asas do nariz, orelhas, dermatite seca e pruriginosa nas mãos. Com um curso longo, observam-se distúrbios do sistema nervoso: parestesia, aumento dos reflexos tendinosos, ataxia e outros, além de anemia hipocrômica. O curso é crônico, com exacerbações nos meses de primavera e verão. Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese (natureza da nutrição, presença de doenças), dados clínicos e laboratoriais em um estudo bioquímico: com uma diminuição do conteúdo de riboflavina na urina diária abaixo de 100 mcg, urina de hora em hora - abaixo de 10 mcg, soro conteúdo - abaixo de 3 mcg/l, eritrócitos - abaixo de 100 µg/l). Diminuição em questões de adaptação ao escuro. Diagnóstico diferencial realizado com pelagra, beribéri A, esclerose múltipla. Em casos duvidosos, os resultados dos estudos do conteúdo de vitaminas no sangue e na urina são os mais conclusivos. tratamento. Uma dieta completa (fermento, fígado, rins, gema de ovo, amendoim, cavala, bacalhau, queijo, requeijão, carne, vegetais folhosos), tomando riboflavina 10-30 mg por via oral durante 2-4 semanas. Ao mesmo tempo, são prescritas outras vitaminas B. Em caso de deficiência endógena, tratamento de doenças intestinais acompanhadas de má absorção. 6. Deficiência de ácido nicotínico (vitaminas PP, B3 e outros.) Deficiência de ácido nicotínico (vitaminas PP, B3 etc.) é devido à ingestão insuficiente desta vitamina com alimentos, absorção insuficiente no intestino (com várias doenças do estômago e intestino delgado, acompanhadas de síndrome de deficiência de absorção) ou uma necessidade aumentada dela (durante a gravidez, trabalho físico pesado, etc.). Clínica. Ela se manifesta como danos aos sistemas digestivo, nervoso e à pele. Aparecem perda de apetite, secura e queimação na boca, vômitos, diarréia alternando com prisão de ventre e fraqueza geral progressiva. A língua fica vermelha brilhante, inchada e com ulcerações dolorosas. Alterações atróficas e erosivas também são encontradas em outras partes do trato digestivo. Os danos ao sistema nervoso se manifestam por irritabilidade geral, sintomas de polineurite e, às vezes, sinais de danos à medula espinhal (geralmente as colunas póstero-laterais). As lesões cutâneas manifestam-se por eritema pelagrítico, acompanhado de prurido cutâneo, hiperpigmentação (principalmente em áreas abertas do corpo e extremidades), descamação da pele e aparecimento de pápulas foliculares. As funções do sistema endócrino são perturbadas e desenvolve-se hipoproteinemia. Em casos graves, aparecem todos os sintomas da pelagra, que ocorre em alguns países da África e da Ásia. O ácido nicotínico e sua amida são agentes antipelágricos eficazes e estão envolvidos na respiração celular. Com sua deficiência no corpo, ocorrem distúrbios metabólicos e funções significativos de muitos órgãos, alterações distróficas e degenerativas em órgãos e tecidos, mais pronunciadas na pele, nos sistemas nervoso e digestivo. Normalmente, na pelagra, há sinais de deficiência de outras vitaminas B, bem como do aminoácido triptofano, contido nas proteínas completas. A necessidade diária de ácido nicotínico e sua amida para adultos é de 20-25 mg. Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais durante estudos bioquímicos: o teor de N1-metilnicotinamida na urina diária é inferior a 4 mg, na urina horária - inferior a 0,3 mg, o teor de ácido nicotínico é inferior a 0,2 mg. O conteúdo de outras vitaminas B no sangue e na urina diminui. tratamento em casos moderados e graves, pacientes internados: refeições fracionadas completas com aumento gradual do conteúdo calórico, ácido nicotínico ou nicotinamida por via oral 25-100 mg por dia durante 2-3 semanas em combinação com outras vitaminas B. Nas formas endógenas - administração parenteral de ácido nicotínico e sua amida. Prevenção. Uma alimentação variada e equilibrada com conteúdo suficiente na dieta de alimentos ricos em ácido nicotínico (frango, carne, legumes, fígado, vegetais verdes, peixe). Na forma endógena - diagnóstico e tratamento oportuno de doenças intestinais, administração profilática de ácido nicotínico e sua amida, administração adicional de vitamina PP a pessoas com maior necessidade dela. 7. Deficiência de vitamina B6 (piridoxina) Apenas a forma endógena é observada quando a flora bacteriana do intestino, que sintetiza piridoxina em quantidade suficiente para o organismo, é suprimida pelo uso prolongado de antibióticos, sulfanilamida e medicamentos antituberculose, especialmente com aumento simultâneo da necessidade dessa vitamina (com esforço físico significativo, gravidez, etc.). Vitamina B6 encontrado em quantidades suficientes em muitos produtos de origem vegetal e animal, especialmente em leveduras. No corpo, é convertido em piridoxal-5-fosfato e faz parte de enzimas envolvidas na desoxilação e transaminação de aminoácidos, no metabolismo da histamina e no metabolismo da gordura. A necessidade diária de piridoxina em adultos é de 2-2,5 mg. Clínica. Manifestada por irritabilidade ou letargia, insônia, polineurite das extremidades superiores e inferiores, parestesia, distúrbios dispépticos, anorexia, estomatite, dermatite seborreica e descamativa da face, couro cabeludo, pescoço, anemia hipocrômica, alterações distróficas ocorrem nas células de vários órgãos, especialmente os sistemas digestivo e nervoso, pele; crianças pequenas apresentam retardo de crescimento. Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais em um estudo bioquímico (o teor de ácido N-piridoxic na urina diária é inferior a 0,5 mg, por hora - abaixo de 30 μg, o teor de piridoxina no sangue total é inferior a 50 μg / l) . Depois de tomar 10 g de triptofano, a liberação de ácido xanturênico excede 50 mg. tratamento. Nutrição completa (fígado, fermento, grãos e leguminosas, arroz, amendoim). Preparações de piridoxina 10-50-100 mg por dia durante 2-3 semanas por via oral, para doenças crônicas do trato gastrointestinal - por via parenteral, eliminação de fatores etiológicos. Prevenção. Para tratamento prolongado com antibióticos, sulfonamidas e medicamentos antituberculose, bem como para condições acompanhadas por aumento da necessidade de piridoxina (durante a gravidez, aumento acentuado da atividade física, etc.), administração profilática de vitamina B6. 8. Deficiência de vitamina C (ácido ascórbico) A vitamina C desempenha um papel importante nos processos redox, metabolismo de carboidratos, síntese de colágeno e procolágeno e normalização da permeabilidade vascular. Clínica. Manifesta-se como fraqueza geral, aumento da fragilidade dos capilares com formação de petéquias, sangramento gengival, derrames hemorrágicos nas articulações e pleura, alterações distróficas nas mucosas, anemização e distúrbios do sistema nervoso. tratamento. Boa alimentação (vegetais verdes frescos, frutas, roseira brava, frutas cítricas, groselhas pretas, cranberries) e prescrição de medicamentos contendo vitamina C. Prevenção. Alimentação completa e balanceada, ingestão preventiva de ácido ascórbico em condições de possível deficiência (durante longas caminhadas com dieta predominante de enlatados e secos, mulheres durante a gravidez e lactação, etc.), preparo adequado dos alimentos, evitando perdas significativas de ácido ascórbico ácido durante o processamento culinário de produtos. 9. Deficiência de vitamina D A deficiência de vitamina D é a mais importante2 (ergocalciferol) e D3 (colecalciferol). A maior parte da vitamina D é formada na pele quando exposta à luz (raios ultravioleta); uma parte menor vem dos alimentos. A vitamina D é solúvel em gordura, encontrada em pequenas quantidades na manteiga, leite, gema de ovo, níveis especialmente elevados são encontrados no fígado e tecido adiposo do bacalhau, alguns outros peixes e animais marinhos. No organismo, participa da regulação do metabolismo do cálcio e do fósforo. Se houver falta de alimentos que contenham vitamina D na alimentação, bem como exposição insuficiente à luz solar na pele, ocorre um quadro clínico de deficiência dessa vitamina na forma de raquitismo (ver palestra abaixo sobre Raquitismo em crianças). A necessidade diária de vitamina D de um adulto é de 100 UI, e a de uma criança é de 500-1000 UI. Para o diagnóstico em adultos, os dados de estudos laboratoriais bioquímicos são de primordial importância (uma diminuição no teor de fósforo inorgânico no sangue abaixo de 30 mg / l, um aumento na atividade da fosfatase alcalina). tratamento. Preparações de vitamina D2 e D3 em combinação com preparações de cálcio e irradiação ultravioleta. No futuro - observação de dispensário e cursos repetidos de tratamento (uma overdose de vitamina D pode causar intoxicação). Em caso de deficiência de vitamina D em adultos causada por doenças do trato digestivo e secreção biliar prejudicada, além de prescrever preparações de vitamina D, a doença subjacente é tratada. 10. Deficiência de vitamina K A deficiência de vitamina K é rara em adultos. É causada pela interrupção do fluxo de bile no intestino, necessário para a absorção de filoquinonas (com obstrução e compressão do trato biliar), bem como doenças intestinais crônicas, acompanhadas de uma síndrome de insuficiência de absorção. Também é observado com uma overdose de dicumarina. A vitamina K entra no corpo com os alimentos e é parcialmente formada pela microflora intestinal. Clínica. Síndrome hemorrágica (sangramento nasal, gengival, hemorragias gastrointestinais, intradérmicas e subcutâneas). Diagnóstico é confirmado por dados de observação clínica (presença de doenças que contribuem para a deficiência de vitamina K), bem como estudos bioquímicos laboratoriais: hipoprotrombinemia abaixo de 30-35%, deficiência de proconvertina, bem como fatores IX e x são característicos. tratamento realizado em hospital com vitamina K (vikasol) sob controle do nível de protrombina e coagulograma. Hipopolivitaminoses, poliavitaminoses são mais comuns do que a insuficiência relativa ou completa isolada de uma das vitaminas. Na patogênese da hipovitaminose e da poliavitaminose, deve-se levar em consideração a influência mútua de certas vitaminas, seu sinergismo e antagonismo. A doença subjacente que leva à síndrome de má absorção é tratada, preparações vitamínicas são prescritas, administração parenteral da vitamina. Prevenção: diagnóstico oportuno e tratamento de doenças do trato gastrointestinal, nas quais a absorção de nutrientes e vitaminas é perturbada, inclusão de terapia vitamínica no tratamento de doenças crônicas do trato digestivo. Autor: Gavrilova N.V. << Voltar: Anomalias constitucionais em crianças. Opções de diátese (Diátese alérgica. Diátese exsudativa-catarral. Diátese linfática. Diátese neuroartrítica) >> Encaminhar: Vacinação (Vacinas vivas. Vacinas mortas. Vacinas recombinantes e toxóides. Formação de uma resposta imune. Calendário de vacinação e regras para administração de vacinas para certos tipos de vacinas)
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