PALESTRA No. 13. Doenças difusas do tecido conjuntivo. Lúpus Eritematoso Sistêmico. Dermatomiosite. Esclerodermia sistêmica

1. Lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença polissindrômica crônica do tecido conjuntivo e dos vasos sanguíneos que se desenvolve devido a uma imperfeição geneticamente determinada dos processos imunorreguladores.

Etiologia. Supõe-se a importância de uma infecção viral no contexto de distúrbios imunológicos determinados geneticamente.

Patogênese. A formação de autoanticorpos circulantes, dos quais os anticorpos antinucleares são da mais importante importância diagnóstica e patogenética; a formação de complexos imunes circulantes que, depositados nas membranas basais de vários órgãos, causam danos e inflamação. Esta é a patogênese da nefrite, dermatite, vasculite, etc. Essa hiperreatividade da imunidade humoral está associada a distúrbios da imunorregulação celular.

Recentemente, foi dada importância à hiperestrogenemia, acompanhada por uma diminuição na depuração de complexos imunes circulantes, etc. Foi comprovada uma predisposição genética familiar. Principalmente mulheres jovens e adolescentes estão doentes. Os fatores desencadeantes são insolação, gravidez, aborto, parto, início da função menstrual, infecções (especialmente em adolescentes), reações medicamentosas ou pós-vacinais.

Clínica. A doença começa gradualmente com poliartrite recorrente e astenia. Menos comum é o início agudo (febre alta, dermatite, poliartrite aguda). Posteriormente, observa-se um curso recidivante e um caráter polissindrômico característico. A poliartrite e a poliartralgia são os sintomas mais comuns e precoces da doença. Principalmente as pequenas articulações das mãos (punho, tornozelo) são afetadas e, menos comumente, as articulações dos joelhos. Um tipo de poliartrite não erosiva é característico, mesmo na presença de deformação das articulações interfalângicas, que se desenvolve em 10-15% dos pacientes com curso crônico. Erupções eritematosas na pele do rosto em forma de borboleta, na metade superior do tórax em forma de decote e nas extremidades também são um sinal comum de lúpus eritematoso sistêmico. A poliserosite é considerada um componente da tríade diagnóstica junto com a dermatite e a poliartrite. É observada em quase todos os pacientes na forma de pleurisia bilateral e pericardite, menos comumente perihepatite e (ou) perisplenite. Caracterizada por danos ao sistema cardiovascular com desenvolvimento de pericardite, que é acompanhada de miocardite.

Relativamente muitas vezes há uma endocardite verrucosa de Libman-Sachs com dano às válvulas mitral, aórtica e tricúspide.

Sinais de danos vasculares estão incluídos no quadro de danos a órgãos individuais. No entanto, deve-se notar a possibilidade de desenvolver a síndrome de Raynaud (muito antes do quadro típico da doença), lesão de pequenos e grandes vasos com sintomas clínicos correspondentes.

As lesões pulmonares podem estar associadas à doença subjacente na forma de pneumonite lúpica, caracterizada por tosse, falta de ar, estertores úmidos surdos nas partes inferiores dos pulmões. Um exame de raios-X nesses pacientes revela um aumento e deformação do padrão pulmonar nas seções basais dos pulmões; às vezes, tons semelhantes a focais podem ser detectados.

Como a pneumonite geralmente se desenvolve no contexto da poliserosite atual, os sintomas radiológicos descritos são complementados por uma posição alta do diafragma com sinais de aderências pleurodiafragmáticas e pleuropericárdicas e atelectasia discóide (sombras lineares paralelas ao diafragma). No estudo do trato gastrointestinal, observam-se estomatite aftosa, síndrome dispéptica e anorexia.

A síndrome abdominal dolorosa pode estar associada tanto ao envolvimento do peritônio no processo patológico quanto à vasculite própria - mesentérica, esplênica etc. A ileíte segmentar se desenvolve com menos frequência.

A derrota do sistema reticuloendotelial é expressa em um aumento em todos os grupos de linfonodos - um sinal muito frequente e precoce da natureza sistêmica da doença, bem como no aumento do fígado e do baço. De fato, a hepatite lúpica desenvolve-se extremamente raramente. No entanto, o aumento do fígado pode ser devido a insuficiência cardíaca com pancardite ou pericardite de efusão grave, bem como o desenvolvimento de fígado gorduroso.

A glomerulonefrite lúpica difusa (nefrite lúpica) se desenvolve em metade dos pacientes, geralmente durante o período de generalização do processo.

Existem várias variantes de danos nos rins - síndromes urinárias, nefríticas e nefróticas.

Para o reconhecimento da nefrite lúpica, a biópsia por punção intravital com exame imunomorfológico e microscópico da biópsia renal é de grande importância. O desenvolvimento de patologia renal em pacientes com síndrome articular recorrente, febre e VHS persistentemente elevada requer a exclusão de nefrite lúpica. Deve-se lembrar que quase todo quinto paciente com síndrome nefrótica tem lúpus eritematoso sistêmico.

A derrota da esfera neuropsíquica ocorre em muitos pacientes em todas as fases da doença. No início da doença - síndrome astenovegetativa, posteriormente desenvolvem sinais de danos a todas as partes do sistema nervoso central e periférico na forma de encefalite, mielite, polineurite. Danos ao sistema nervoso na forma de meningoencefalomielopolirradiculoneurite são característicos. As crises epileptiformes são menos comuns. Alucinações (auditivas ou visuais), estados delirantes, etc. são possíveis.

diagnósticos é realizado com base em dados clínicos e laboratoriais de valor diagnóstico: a determinação de um grande número de células LE, altos títulos de anticorpos para DNA, especialmente para DNA nativo, para desoxirribonucleoproteína, antígeno Sm.

tratamento. Estão indicados antiinflamatórios não esteroides e derivados de aminoquinolina. Os primeiros são recomendados para síndrome articular.

Imunossupressores: vitaminas B, ácido ascórbico na forma de um curso primavera-outono. Os pacientes mostram o tratamento em sanatórios do tipo local (cardiológico, reumatológico).

O tratamento climatobalneológico, fisioterapêutico é contraindicado, pois irradiação ultravioleta, insolação e hidroterapia podem exacerbar a doença.

2. Esclerodermia localizada

A esclerodermia localizada é uma doença sistêmica crônica do tecido conjuntivo e pequenos vasos com alterações fibro-escleróticas disseminadas na pele e estroma de órgãos internos e sintomas de endarterite obliterante na forma de síndrome de Raynaud sistêmica.

Grande critério. Alterações cutâneas semelhantes à esclerodermia proximais às principais articulações dos dedos.

Critérios pequenos.

1. Esclerodactilia.

2. Cicatrizes onduladas ou perda de substância de tecido mole nas pontas dos dedos e/ou pés.

3. Fibrose pulmonar basal bilateral.

O diagnóstico de esclerodermia é considerado confiável se um critério maior ou pelo menos dois critérios menores forem atendidos.

Etiologia. Desconhecido. Os fatores provocadores são resfriamento, trauma, infecção, vacinação, etc.

Patogênese. De grande importância é a violação do metabolismo do colágeno associada à hiperatividade funcional dos fibroblastos e das células musculares lisas da parede vascular. Também um fator na patogênese é uma violação da microcirculação causada por danos à parede vascular e alterações nas propriedades agregadas intravasculares do sangue.

A esclerodermia sistêmica é uma doença do colágeno típica associada à formação excessiva de colágeno (e fibrose), fibroblastos funcionalmente defeituosos e outras células formadoras de colágeno. A predisposição genética familiar é importante. As mulheres adoecem 3 vezes mais que os homens.

Clínica. O quadro clínico geralmente começa com síndrome de Raynaud (distúrbios vasomotores), distúrbios tróficos e artralgia persistente, perda de peso, aumento da temperatura corporal e astenia. Tendo começado com qualquer sintoma, a esclerodermia sistêmica adquire gradual ou rapidamente as características de uma doença multissindrômica.

As lesões cutâneas são um sinal patognomônico da doença. Este é um edema denso comum, seguido de espessamento e atrofia da pele. Mais frequentemente, as alterações são localizadas na pele do rosto e extremidades, muitas vezes a pele de todo o corpo é densa.

Ao mesmo tempo, desenvolve-se pigmentação focal ou generalizada com áreas de despigmentação, telangiectasia. Ulcerações e pústulas nas pontas dos dedos são características, que não cicatrizam por muito tempo e são extremamente dolorosas, deformação das unhas, queda de cabelo até calvície. A miosite intersticial fibrosante geralmente se desenvolve.

A síndrome muscular é acompanhada por mialgia, espessamento progressivo, atrofia muscular e diminuição da força muscular. E raramente há polimiosite aguda com dor, inchaço do músculo, etc.

As alterações fibrosantes nos músculos são acompanhadas por fibrose do tendão, o que leva a contraturas músculo-tendíneas.

O dano articular está associado principalmente a processos patológicos nos tecidos periarticulares (pele, tendões, bolsas articulares, músculos). As artralgias são acompanhadas por uma deformidade pronunciada das articulações devido a alterações proliferativas nos tecidos periarticulares. O exame de raios-X não revela destruição significativa.

Uma característica diagnóstica importante é a osteólise do terminal e, em casos graves, as falanges médias dos dedos, menos frequentemente as pernas. A deposição de sais de cálcio no tecido subcutâneo está localizada principalmente na área dos dedos e tecidos periarticulares, expressa na forma de formações irregulares dolorosas, às vezes abrindo espontaneamente com rejeição de massas calcárias friáveis.

Danos ao sistema cardiovascular observado em quase todos os pacientes: o miocárdio e o endocárdio são afetados. A esclerodermia cardioesclerose caracteriza-se clinicamente por dor na região do coração, falta de ar, extrassístole, tons abafados e sopro sistólico no ápice, expansão do coração para a esquerda. No exame de raios-X, observa-se um enfraquecimento da pulsação e suavidade dos contornos do coração, com quimografia de raios-X - zonas silenciosas em áreas de cardiosclerose de grande foco e, nos casos mais graves, um aneurisma do coração é formado devido à substituição do tecido muscular por tecido fibroso. O ECG geralmente mostra diminuição da voltagem, distúrbios de condução até bloqueio atrioventricular; ECG tipo ataque cardíaco ocorre com o desenvolvimento de focos maciços de fibrose no miocárdio.

Se o processo estiver localizado no endocárdio, é possível o desenvolvimento de doença cardíaca esclerodérmica e danos ao endocárdio parietal. A válvula mitral é geralmente afetada. A doença cardíaca esclerodermia é caracterizada por um curso benigno.

Danos às pequenas artérias, arteríolas causa sintomas periféricos de esclerodermia como síndrome de Raynaud, gangrena dos dedos. Danos aos vasos dos órgãos internos leva a patologia visceral grave - hemorragias, alterações isquêmicas e até necróticas com um quadro clínico de viscerite grave (deterioração do tecido pulmonar, "verdadeiro rim esclerodermia", etc.). A patologia vascular determina a velocidade do processo, sua gravidade e muitas vezes o resultado da doença.

Ao mesmo tempo, é possível lesar grandes vasos com quadro clínico de tromboangeíte obliterante; fenômenos isquêmicos se desenvolvem e, muitas vezes, gangrena dos dedos das mãos e pés, tromboflebite migratória com úlceras tróficas nos pés e pernas, etc.

Lesão pulmonar na forma de pneumofibrose difusa ou focal, acompanhada de enfisema e bronquiectasia. Queixas de falta de ar, dificuldade em respirar fundo, respiração difícil, ao auscultar os pulmões ouve-se sibilos, som de percussão com tonalidade quadrada, diminuição da capacidade vital para 40-60% do valor esperado, fortalecimento bilateral e deformação do padrão pulmonar, às vezes com estrutura de malha fina (favo de mel); O exame radiográfico mostra sinais que geralmente caracterizam a pneumofibrose da esclerodermia.

Danos nos rins manifesta-se mais frequentemente com nefrite focal, podendo desenvolver glomerulonefrite difusa com hipertensão e insuficiência renal. Com um curso rapidamente progressivo de esclerodermia sistêmica, um verdadeiro rim de esclerodermia geralmente se desenvolve, levando à necrose focal do córtex e insuficiência renal.

Lesão esofágica, manifestada por disfagia, expansão, enfraquecimento do peristaltismo e rigidez das paredes com diminuição da passagem do bário durante o exame radiográfico, é observada com muita frequência e tem grande valor diagnóstico. Em conexão com a derrota dos vasos, é possível o desenvolvimento de úlceras, hemorragias, necrose isquêmica e sangramento no trato digestivo.

Danos ao sistema nervoso manifestada por polineurite, instabilidade vegetativa (sudorese prejudicada, termorregulação, reações vasomotoras da pele), labilidade emocional, irritabilidade, choro e desconfiança, insônia. Apenas em casos raros ocorre um quadro de encefalite ou psicose. Possíveis sintomas de esclerose dos vasos cerebrais devido às suas lesões de esclerodermia, mesmo em jovens.

Há uma lesão dos sistemas reticuloendotelial (poliadenia e, em alguns pacientes, hepatoesplenomegalia) e endócrino (insuficiência pluriglandular ou patologia de uma ou outra glândula endócrina). Mais frequentemente, há um curso crônico, a doença dura décadas com atividade mínima do processo e a disseminação gradual de lesões para vários órgãos internos, cuja função não é perturbada por muito tempo.

Tais pacientes sofrem principalmente de lesões da pele, articulações e distúrbios tróficos. No quadro da esclerodermia sistêmica crônica, distingue-se a síndrome CRST (calcinose, síndrome de Raynaud, esclerodactilia e telangiectasia), caracterizada por um longo curso benigno com um desenvolvimento extremamente lento da patologia visceral.

No curso subagudo, a doença começa com artralgia, perda de peso, a patologia visceral aumenta rapidamente e a doença assume um curso progressivamente progressivo com a disseminação do processo patológico para muitos órgãos e sistemas. A morte geralmente ocorre 1-2 anos após o início da doença.

Formas de esclerodermia focal: placa - inchaço, eritema, violações do padrão da pele e pigmentação com uma "corolla" rosa lilás, endurecimento, fibrose, atrofia. Forma queloide - fios densos que lembram uma cicatriz queloide. Forma linear - uma lesão ao longo do feixe neurovascular, afetando a fáscia, músculos e ossos; áreas de lipodistrofia, amiotrofia, encurtamento dos tendões e displasia do membro. A forma nodular subcutânea profunda localiza-se nas coxas e nádegas com envolvimento da fáscia. Nódulos isolados ao longo dos tendões, assemelhando-se a reumatóides e transformando calcificações. Formas atípicas - atrofodermia idiopática (manchas violeta-azuladas no corpo sem selos anteriores); O escleroma de Buschke é uma doença pseudoesclerodermia (inchaço denso da derme e do tecido subcutâneo).

diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais: geralmente são observadas anemia moderada, normo ou hipocrômica, leucocitose e eosinofilia moderadas e trombocitopenia transitória. A VHS está normalmente ou moderadamente aumentada em casos crônicos e significativamente aumentada (até 50-60 mm/h) em casos subagudos.

tratamento. Agentes antifibróticos (D-penicilamina, diucifone, colchicina, medicamentos enzimáticos, dimetilsulfóxido). Uso de AINEs. Tratamento com imunossupressores (suprimem o processo inflamatório autoimune no tecido conjuntivo, inibem a formação excessiva de fibrose), prescrição de glicocorticóides. O uso de agentes anti-hipertensivos e melhoradores da microcirculação. Terapia local, massagem, terapia por exercícios. Tratamento sintomático para danos aos órgãos digestivos. Tratamento de spa.

3. Dermatomiosite

A dermatomiosite é uma doença sistêmica dos músculos esqueléticos e lisos e da pele.

Etiologia. Desconhecido. Suspeita de vírus (Coxsackie B₂) a etiologia da dermatomiosite. Fatores provocantes - resfriamento, insolação, trauma, gravidez, intolerância a medicamentos, vacinação, situações estressantes.

Patogênese. Vários distúrbios imunopatológicos.

Clínica. A doença começa de forma aguda ou subaguda com síndrome muscular (miastenia gravis, mialgia), artralgia, febre, lesões cutâneas, edema denso e generalizado. As lesões cutâneas são variadas. Mais frequentemente é eritema paraorbital púrpura com ou sem edema, eritema nas superfícies extensoras da articulação, às vezes com cicatrizes atróficas. Danos aos músculos esqueléticos são observados na forma de mialgia durante o movimento e mesmo em repouso, com pressão e aumento da fraqueza muscular. Os músculos do ombro e da cintura pélvica tornam-se mais densos, aumentam de volume, os movimentos ativos são significativamente prejudicados, o paciente não consegue sentar-se sozinho, levantar os membros, levantar a cabeça do travesseiro ou segurá-la sentado ou em pé.

Com uma disseminação significativa do processo, os pacientes ficam essencialmente completamente imobilizados e, em casos graves, encontram-se em estado de prostração completa. Danos aos músculos esqueléticos (fraqueza, dor, inchaço, endurecimento, desnutrição, calcificação).

Síndrome visceral-muscular, lesão de grupos musculares simétricos (principalmente proximais), músculos faciais leva ao mascaramento da face, lesão dos músculos faríngeos leva à disfagia e lesão aos músculos intercostais e diafragma leva à insuficiência respiratória, diminuição da capacidade pulmonar capacidade e hipoventilação. Os músculos oculomotores podem ser afetados com o desenvolvimento de diplopia, estrabismo, ptose palpebral bilateral, etc. A poliartralgia durante o movimento e a limitação da mobilidade articular até o desenvolvimento da anquilose são em sua maioria decorrentes de lesão muscular.

Observa-se uma lesão miocárdica inflamatória ou distrófica, que se manifesta por taquicardia persistente e labilidade de pulso, aumento do coração para a esquerda, tons abafados, sopro sistólico no ápice, hipotensão arterial.

O dano pulmonar está associado à doença de base, mais frequentemente devido à infecção, à qual os pacientes estão predispostos devido à hipoventilação dos pulmões. O trato gastrointestinal está envolvido no processo: anorexia, dor abdominal, sintomas de gastroenterocolite, hipotensão do terço superior do esôfago são notados. Danos ao sistema nervoso periférico e central.

diagnósticos. Fraqueza dos músculos proximais por pelo menos 1 mês, mialgia por 1 mês na ausência de comprometimento sensorial, a proporção entre a concentração de creatina na urina e a soma das concentrações de creatina e creatinina na urina excede 40%, A aumento significativo no nível sanguíneo de creatinofosfoquinase ou transaminases na ausência de outras causas, alterações degenerativas nas fibras musculares na biópsia.

Quatro sinais - um diagnóstico confiável, três sinais - um diagnóstico provável, dois sinais - um diagnóstico possível.

O diagnóstico é feito com base em dados clínicos e laboratoriais. No sangue, geralmente são observadas leucocitose moderada com eosinofilia grave, aumento moderado da VHS e hipergamaglobulinemia. Estudos bioquímicos de sangue e urina e biópsia muscular são de importância diagnóstica, especialmente no curso crônico e subagudo (é detectado espessamento das fibras musculares com perda de estriação transversal, fragmentação e distrofia até necrose, observa-se uma reação celular significativa - acúmulo de linfócitos , plasmócitos, etc.).

tratamento. Nos casos agudos e subagudos, os glicocorticoides são indicados em grandes doses diárias (prednisolona). Depois de atingir o efeito, a dose de corticosteróides é reduzida muito lentamente (0,5 comprimidos a cada 7-10 dias) para uma dose de manutenção no contexto de delagil (0,25 g), plaquenil (0,2 g) 1 comprimido após o jantar. Com o desenvolvimento da remissão estável, os glicocorticóides podem ser completamente descontinuados. No tratamento complexo, são recomendadas vitaminas B e ácido ascórbico.

Com fadiga muscular severa, prozerina e seus análogos em doses normais, ATP são indicados. Com o tratamento precoce com doses adequadas de corticosteróides em pacientes com dermatomiosite aguda, ocorre uma recuperação estável. No curso subagudo, geralmente é possível obter apenas remissão, sustentada por glicocorticóides. Na dermatomiosite crônica, a doença torna-se ondulante.

Autor: Gavrilova N.V.

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