Doenças infantis. Hepatite viral aguda e crônica em crianças (notas de aula)

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PALESTRA Nº 10. Hepatites virais agudas e crônicas em crianças

1. Hepatite aguda

A hepatite aguda é uma doença inflamatória do fígado.

Etiologia. A causa mais comum de lesão hepática aguda em humanos é a hepatite viral. A hepatite aguda também pode ser causada por enterovírus, patógenos de infecções intestinais, vírus de mononucleose infecciosa e infecções bacterianas sépticas.

Há também hepatite tóxica aguda causada por drogas (inibidores da MAO - derivados de hidrazina, PAS, derivados de ácido isonicotínico, extrato de samambaia macho, etc.), venenos industriais (fósforo, inseticidas organofosforados, trinitrotolueno, etc.), venenos de cogumelos de grebe pálido, cogumelos (muscarina, afalotoxina, etc.).

A hepatite aguda pode ocorrer como resultado de danos de radiação (radiação), com extensas queimaduras do corpo, doenças infecciosas graves e toxicose de mulheres grávidas.

Patogênese Consiste no efeito direto de um fator lesivo sobre o parênquima hepático ou em distúrbios imunológicos que ocorrem em resposta a uma lesão hepática primária, seguida de citólise de hepatócitos afetados e íntegros. Em alguns casos, distúrbios da microcirculação no fígado e colestase intra-hepática são de importância adicional.

Clínica. Nos casos leves, a hepatite aguda é praticamente assintomática, sendo detectada apenas durante exame aleatório.

Em casos mais graves (com hepatite tóxica), os sintomas clínicos da doença se desenvolvem rapidamente, combinados com sinais de intoxicação geral e danos tóxicos a outros órgãos e sistemas.

No auge da doença, manchas ictéricas da pele e membranas mucosas, fezes esbranquiçadas, urina escura rica (cor de cerveja) e fenômenos hemorrágicos são característicos. A pele é laranja ou açafrão. Em casos leves, a icterícia é visível apenas à luz do dia, a coloração ictérica da esclera e da membrana mucosa do palato mole aparece mais cedo. Às vezes há hemorragias nasais, petéquias; os pacientes estão preocupados com prurido, bradicardia, estado mental deprimido, irritabilidade, insônia e outros sinais de danos ao sistema nervoso central. O aumento do fígado e do baço à palpação é ligeiramente doloroso.

diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais, hiperbilirrubinemia (100-300 µmol/l ou mais), aumento da atividade de uma série de enzimas séricas: aldolase, aspartato aminotransferase e especialmente alanina aminotransferase (significativamente acima de 40 unidades), lactato desidrogenase, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia são detectou. Os indicadores de amostras proteico-sedimentares (timol, sublimado, etc.) estão longe do normal. A produção hepática de fibrinogênio, protrombina, fatores de coagulação VII, V é prejudicada, resultando em fenômenos hemorrágicos.

Diagnóstico diferencial. De grande importância é uma anamnese cuidadosamente coletada, estabelecendo a possibilidade de intoxicação profissional ou domiciliar, levando em consideração a situação epidemiológica na identificação da natureza e causa da doença. Em casos pouco claros, a primeira consideração deve ser a hepatite viral.

A detecção do chamado antígeno australiano é característica da hepatite B sérica (também é detectada em portadores do vírus, raramente em outras doenças). A icterícia mecânica (sub-hepática) ocorre de forma aguda, geralmente apenas quando o ducto biliar comum é bloqueado por um cálculo na colelitíase. Mas neste caso, o aparecimento da icterícia é precedido por um ataque de cólica biliar; bilirrubina direta no sangue é notada, as fezes são descoloridas.

Com icterícia adrenal hemolítica, a bilirrubina livre (indireta) é determinada no sangue, as fezes são intensamente coloridas, a resistência osmótica dos eritrócitos geralmente é reduzida.

Com falsa icterícia (devido à coloração da pele com caroteno durante o consumo prolongado e abundante de laranjas, abóboras, cenouras), a esclera geralmente não é manchada, a hiperbilirrubinemia está ausente.

tratamento. A internação em departamentos especiais de hospitais de infectologia é obrigatória e as medidas sanitárias e epidemiológicas são realizadas na origem da infecção. Prescrever repouso na cama, dieta moderada com teor limitado de gordura e aumento do teor de carboidratos e grande quantidade de sucos de frutas. Em casos graves, é realizada terapia de desintoxicação.

Previsão depende da etiologia da doença, da gravidade do dano hepático, da oportunidade das medidas terapêuticas.

Prevenção a hepatite aguda consiste em observar as regras de higiene pessoal, realizar medidas sanitárias e epidêmicas, garantir a supervisão sanitária e técnica adequada nas empresas, o que impede a possibilidade de intoxicação industrial com venenos hepatotrópicos. Você não deve comer cogumelos obviamente não comestíveis ou desconhecidos, bem como comestíveis, mas antigos (que também podem causar envenenamento grave).

2. Hepatite crônica

Hepatite crônica - lesões hepáticas crônicas polietiológicas de natureza inflamatório-distrófica com fibrose moderadamente grave e estrutura lobular predominantemente preservada do fígado, ocorrendo sem melhora por pelo menos 6 meses, caracterizadas clinicamente por síndromes astênico-vegetativas, dispépticas, hepatomegalia, função hepática prejudicada , persistência morfológica de necrose, inflamação, fibrose, mantendo a arquitetura geral do fígado.

Etiologia. A maior importância é causada por danos hepáticos virais, tóxicos e tóxico-alérgicos devido a hepatite viral, intoxicação crônica por drogas e, menos comumente, vírus de mononucleose infecciosa, herpes e citomegalia.

Patogênese. Efeito direto de um fator etiológico (vírus, substância hepatotóxica) no parênquima hepático, causando degeneração e necrobiose dos hepatócitos e proliferação reativa do mesênquima.

Um dos mecanismos patogenéticos da transição da hepatite viral aguda e tóxica para a crônica e posterior progressão desta última são os distúrbios imunológicos específicos.

Clínica. A dor na região do fígado é incômoda e constante. Caracterizado por fígado aumentado, dor ou sensação de peso, plenitude no hipocôndrio direito, sintomas dispépticos; Icterícia, coceira na pele e febre baixa são menos comuns. Não há aumento do baço ou ele está ligeiramente aumentado. Letargia, fadiga, perda de apetite, arrotos, náuseas, baixa tolerância à gordura, flatulência, fezes instáveis, fraqueza geral. A pele é pálida, seca e, às vezes, alguns pacientes apresentam icterícia leve (esclera e palato subictérico) ou moderada.

diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais, é detectada hiperbilirrubinemia moderada. Resultados positivos de testes proteico-sedimentares - timol, sublimado, etc. No soro sanguíneo dos pacientes, o conteúdo de aminotransferases está aumentado: ALT, AST e LDH, com dificuldade na saída da bile - fosfatase alcalina. A ultrassonografia do fígado e a cintilografia hepática permitem determinar seu tamanho; na hepatite, às vezes há um acúmulo reduzido ou desigual do radioisótopo no tecido hepático; em alguns casos, há um acúmulo aumentado no baço. A biópsia por punção hepática e a laparoscopia permitem distinguir com maior precisão essas duas formas de hepatite, bem como realizar diagnósticos diferenciais com outras doenças hepáticas.

tratamento. Uma dieta é prescrita com exceção de alimentos quentes e condimentados, gorduras animais refratárias e frituras. Recomenda-se queijo cottage (até 100-150 g por dia), queijos suaves, peixe cozido com baixo teor de gordura (bacalhau, etc.). No caso de hepatite tóxica e tóxico-alérgica, é extremamente importante interromper completamente o contato com a substância tóxica correspondente. Está indicado o uso de hepatoprotetores (Karsila, Essentiale, etc.), citostáticos, antivirais e imunocorretores.

Autor: Gavrilova N.V.

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O fato de o córtex temporal estar envolvido na formação e armazenamento de memórias é conhecido há muito tempo. Na verdade, aconteceu com a ajuda de um acidente: o americano Henry Molaison, há muito conhecido como paciente GM, foi forçado a se submeter a uma operação para remover o hipocampo direito e esquerdo. Foi lá que ele teve focos de atividade celular anormal que lhe causaram fortes crises epiléticas que não responderam à terapia medicamentosa. Como os hipocampos estão localizados sob os lobos temporais do córtex, quando foram removidos, também foram danificados. Molaison perdeu a capacidade de lembrar novas informações por mais de alguns minutos. Assim, foi revelado que os lobos temporais do córtex de ambos os hemisférios, bem como o hipocampo (esta também é uma formação pareada), desempenham um papel fundamental na memória de longo prazo.

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