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RESUMO DA AULA, CRIBS
Детские болезни. Заболевания органов дыхания. Классификация, клиника, диагностика, лечение (конспект лекций)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA No. 7. Doenças do aparelho respiratório. Classificação, clínica, diagnóstico, tratamento 1. Bronquite aguda A bronquite aguda é uma inflamação aguda e difusa da árvore traqueobrônquica. Classificação: bronquite aguda (simples), bronquite obstrutiva aguda, bronquiolite aguda, bronquiolite obliterante aguda, bronquite recorrente, bronquite obstrutiva recorrente, bronquite crônica, bronquite crônica com obliteração. Etiologia. A doença é causada por infecções virais (vírus influenza, adenovírus, parainfluenza, sincicial respiratório, sarampo, coqueluche, etc.) e infecções bacterianas (estafilococos, estreptococos, pneumococos, etc.); fatores físicos e químicos (ar seco, frio, quente, óxidos de nitrogênio, dióxido de enxofre, etc.). Resfriamento, infecção focal crônica na região nasofaríngea, respiração nasal prejudicada e deformação torácica predispõem à doença. Patogênese. O agente lesivo penetra na traqueia e nos brônquios com o ar inalado pelas vias hematogênica e linfogênica. A inflamação aguda da árvore brônquica é acompanhada por violação da patência brônquica por mecanismo edematoso-inflamatório ou broncoespástico. Caracterizada por hiperemia, inchaço da membrana mucosa, secreção mucosa, mucopurulenta ou purulenta nas paredes dos brônquios em sua luz e alterações degenerativas no epitélio ciliado. Nas formas graves, o processo inflamatório afeta não apenas a membrana mucosa, mas também os tecidos profundos da parede brônquica. Clínica. A bronquite de etiologia infecciosa começa com rinite, nasofaringite, intoxicação moderada, aumento da temperatura corporal, fraqueza, sensação de fraqueza, aspereza atrás do esterno, tosse seca transformando-se em úmida. Os sinais auscultatórios estão ausentes ou respiração áspera e sibilos secos são detectados nos pulmões. Não há alterações no sangue periférico. Este curso é observado com mais frequência com danos à traqueia e aos grandes brônquios. No curso moderado, mal-estar geral, fraqueza são significativamente expressas, uma forte tosse seca aparece com dificuldade para respirar e falta de ar, dor nas partes inferiores do tórax e parede abdominal associada à tensão muscular ao tossir. A tosse torna-se gradualmente úmida, o escarro adquire um caráter mucopurulento ou purulento. Nos pulmões durante a ausculta, são ouvidos respiração difícil, pequenos estertores borbulhantes secos e úmidos. Temperatura corporal subfebril. Não há alterações pronunciadas no sangue periférico. Um curso grave da doença é observado com uma lesão predominante dos bronquíolos. Os sintomas agudos da doença desaparecem no 4º dia e, com evolução favorável, desaparecem completamente no 7º dia. A bronquite aguda com permeabilidade brônquica prejudicada tende a um curso prolongado e à transição para bronquite crônica. A bronquite aguda de etiologia tóxico-química é grave. A doença começa com uma tosse dolorosa com a liberação de expectoração mucosa ou sanguinolenta, broncoespasmo rapidamente se junta (sibilos secos são ouvidos no contexto de uma expiração prolongada), falta de ar progride (até asfixia), sintomas de insuficiência respiratória e aumento de hipoxemia . Os sintomas radiológicos do enfisema pulmonar agudo podem ser determinados. diagnósticos com base em dados clínicos e laboratoriais. tratamento. Repouso na cama, muitas bebidas quentes com mel, framboesa, flor de tília. Prescrever terapia antiviral e antibacteriana, terapia vitamínica (ácido ascórbico até 1 g por dia, vitamina A 3 mg 3 vezes ao dia), emplastros de mostarda, copos torácicos. Para tosse seca intensa, são prescritos medicamentos antitússicos codeína, libexina, etc. Para tosse úmida - medicamentos mucolíticos bromexina, ambrobeno, etc. É indicada a inalação de expectorantes, mucolíticos, água mineral alcalina aquecida, eucalipto, óleo de erva-doce com inalador de vapor. As inalações são realizadas durante 5 minutos, 3-4 vezes ao dia (durante 3-5 dias). O broncoespasmo é aliviado com a prescrição de aminofilina (0,15 g 3 vezes ao dia). Os anti-histamínicos são indicados. Prevenção. Eliminação do fator etiológico da bronquite aguda (hipotermia, infecção crônica e focal do trato respiratório, etc.). 2. Bronquite crônica A bronquite crônica é uma inflamação progressiva e difusa dos brônquios, não associada a danos pulmonares locais ou generalizados e manifestada por tosse. É costume falar sobre a natureza crônica do processo se a tosse durar pelo menos 3 meses no primeiro ano por 2 anos consecutivos. Etiologia. A doença está associada à irritação prolongada dos brônquios por diversos fatores nocivos (inalação de ar contaminado com poeira, fumaça, monóxido de carbono, dióxido de enxofre, óxidos de nitrogênio e outros compostos químicos), tabagismo, infecção respiratória recorrente (o papel principal pertence ao respiratório vírus, bacilo de Pfeiffer, pneumococos), ocorre com menos frequência na fibrose cística. Fatores predisponentes: processos inflamatórios crônicos, supurativos nos pulmões, focos crônicos de infecção no trato respiratório superior, diminuição da reatividade corporal, fatores hereditários. Patogênese. O principal mecanismo patogenético é a hipertrofia e hiperfunção das glândulas brônquicas com aumento da secreção de muco, diminuição da secreção serosa, alteração na composição da secreção - aumento de mucopolissacarídeos ácidos, o que aumenta a viscosidade do escarro. Nessas condições, o epitélio ciliado não garante o esvaziamento da árvore brônquica e a renovação normal de toda a camada de secreção (o esvaziamento dos brônquios ocorre apenas na tosse). A hiperfunção prolongada leva à depleção do aparelho mucociliar dos brônquios, distrofia e atrofia do epitélio. Em caso de violação da função de drenagem dos brônquios, ocorre uma infecção broncogênica, cuja atividade e recaídas dependem da imunidade local dos brônquios e do desenvolvimento de deficiência imunológica secundária, a obstrução brônquica se desenvolve devido à hiperplasia do epitélio da mucosa glândulas, edema e infiltração inflamatória da parede brônquica, obstrução dos brônquios com excesso de secreção brônquica viscosa, broncoespasmo . A obstrução dos pequenos brônquios leva ao alongamento excessivo dos alvéolos na expiração e ruptura das estruturas elásticas das paredes alveolares e ao aparecimento de zonas hipoventiladas ou não ventiladas e, portanto, o sangue que passa por elas não é oxigenado, desenvolve-se hipoxemia arterial. Em resposta à hipóxia alveolar, ocorre espasmo das arteríolas pulmonares e aumento da resistência pulmonar total e arteriolar pulmonar, ocorre hipertensão pulmonar pré-capilar. A hipoxemia crônica leva a um aumento da viscosidade sanguínea, acompanhado de acidose metabólica, que aumenta ainda mais a vasoconstrição na circulação pulmonar. A infiltração inflamatória nos grandes brônquios é superficial e nos brônquios médios e pequenos, bronquíolos - profundos com o desenvolvimento de erosão e a formação de meso e panbronquite. A fase de remissão é manifestada por uma diminuição da inflamação, uma diminuição significativa da exsudação, proliferação de tecido conjuntivo e epitélio, especialmente com ulceração da membrana mucosa. Clínica. O começo é gradual. O primeiro sintoma é tosse matinal com expectoração mucosa, gradativamente a tosse começa a ocorrer tanto à noite quanto durante o dia, intensifica-se no frio e torna-se constante com o passar dos anos. A quantidade de expectoração aumenta, torna-se mucopurulenta ou purulenta. Aparece falta de ar. Com bronquite purulenta, o escarro purulento é liberado periodicamente, mas a obstrução brônquica não é pronunciada. A bronquite crônica obstrutiva é caracterizada por distúrbios obstrutivos persistentes. A bronquite purulenta-obstrutiva ocorre com a liberação de escarro purulento e distúrbios ventilatórios obstrutivos. Exacerbações frequentes durante períodos de clima frio e úmido: tosse e falta de ar aumentam, a quantidade de escarro aumenta, mal-estar e fadiga aparecem. A temperatura corporal é normal ou subfebril, respiração difícil e sibilos secos em toda a superfície dos pulmões podem ser determinados. diagnósticos. É possível uma leve leucocitose com uma mudança nuclear dos bastonetes na fórmula dos leucócitos. Com a exacerbação da bronquite purulenta, os indicadores bioquímicos de inflamação (proteína C reativa, ácidos siálicos, seromucóide, fibrinogênio, etc.) mudam ligeiramente. Exame de escarro: macroscópico, citológico, bioquímico. Com exacerbação grave, detecta-se a natureza purulenta do escarro, predominantemente leucócitos neutrofílicos, aumento do conteúdo de mucopolissacarídeos ácidos e fibras de DNA que aumentam a viscosidade do escarro, diminuição do conteúdo de lisozima, etc. com o qual são avaliadas as manifestações endobrônquicas do processo inflamatório (catarral, purulento, atrófico, hipertrófico, hemorrágico) e sua gravidade (mas apenas ao nível dos brônquios subsegmentares). Diagnóstico diferencial realizado com pneumonia crônica, asma brônquica, tuberculose. Ao contrário da pneumonia crônica, a bronquite crônica sempre prossegue com o desenvolvimento gradual de obstrução brônquica generalizada e muitas vezes enfisema, insuficiência respiratória e hipertensão pulmonar (cor pulmonale crônico). As alterações radiográficas também são de natureza difusa: esclerose peribrônquica, aumento da transparência dos campos pulmonares devido ao enfisema, expansão dos ramos da artéria pulmonar. A bronquite crônica distingue-se da asma brônquica pela ausência de ataques de asma. As diferenças com a tuberculose pulmonar estão associadas à presença ou ausência de sinais de intoxicação tuberculosa, Mycobacterium tuberculosis no escarro, dados de exames radiográficos e broncoscópicos e testes tuberculínicos. tratamento. Na fase de exacerbação da bronquite crônica, a terapia deve ter como objetivo eliminar o processo inflamatório nos brônquios, melhorar a patência brônquica e restaurar a reatividade imunológica geral e local prejudicada. A terapia bacteriana é prescrita, selecionada levando em consideração a sensibilidade da microflora do escarro, administrada por via oral ou parenteral, às vezes combinada com administração intratraqueal. Mostrando inalação. Aplique drogas expectorantes, mucolíticas e broncoespasmolíticas, beba bastante água para restaurar e melhorar a permeabilidade brônquica. Fitoterapia usando raiz de marshmallow, folhas de coltsfoot, banana. Atribuir enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina), que reduzem a viscosidade do escarro, mas agora são raramente usadas. A acetilcisteína tem a capacidade de quebrar as ligações dissulfeto das proteínas do muco e causa uma forte e rápida liquefação do escarro. A drenagem brônquica melhora com o uso de mucorreguladores que afetam a secreção e a síntese de glicoproteínas no epitélio brônquico (bromexina). Em caso de insuficiência de drenagem brônquica e presença de sintomas de obstrução brônquica, agentes broncoespasmolíticos são adicionados à terapia: eufilina, anticolinérgicos (atropina em aerossóis), estimulantes adrenérgicos (efedrina, salbutamol, berotek). Em ambiente hospitalar, as lavagens intratraqueais para bronquite purulenta são combinadas com broncoscopia sanitária (3-4 broncoscopia sanitária com intervalo de 3-7 dias). A restauração da função de drenagem dos brônquios também é facilitada por fisioterapia, massagem torácica e fisioterapia. No caso de síndromes alérgicas, o cloreto de cálcio é prescrito por via oral e intravenosa com anti-histamínicos. Se não houver efeito, é possível realizar um curso curto (até que a síndrome alérgica seja removida) de glicocorticóides (a dose diária não deve exceder 30 mg). O perigo de ativação da infecção não permite recomendar o uso prolongado de glicocorticóides. Em pacientes com bronquite crônica complicada por insuficiência respiratória e cor pulmonale crônico, está indicado o uso de veroshpiron (até 150-200 mg por dia). A dieta deve ser hipercalórica e fortificada. Prescrever ácido ascórbico na dose diária de 1 g, vitaminas B, ácido nicotínico, babosa, se necessário, metiluracil. Quando a doença é complicada por insuficiência cardíaca pulmonar e pulmonar, é usada oxigenoterapia, ventilação artificial auxiliar dos pulmões. A terapia anti-recaída e de suporte começa na fase de exacerbação cedendo, é realizada em sanatórios locais e climáticos, também é prescrita durante o exame clínico. Recomenda-se distinguir três grupos de pacientes dispensários. O primeiro grupo inclui pacientes com insuficiência respiratória grave, cor pulmonale e outras complicações da doença, com perda da capacidade para o trabalho; os pacientes necessitam de terapia de manutenção sistemática, que é realizada em um hospital ou por um médico local. Esses pacientes são examinados pelo menos uma vez por mês. O segundo grupo consiste em pacientes com exacerbações frequentes de bronquite crônica e disfunção respiratória moderada. Os pacientes são examinados por um pneumologista 3 a 4 vezes por ano; cursos anti-recidivas são prescritos na primavera e no outono, bem como após doenças respiratórias agudas. Um método eficaz de tomar medicamentos é a inalação. Segundo as indicações, a higienização da árvore brônquica é realizada por lavagem intratraqueal e broncoscopia sanitária. Para infecção ativa, são utilizados medicamentos antibacterianos. O terceiro grupo é composto por pacientes nos quais a terapia anti-recidiva levou ao abrandamento do processo e à ausência de recaídas por 20 anos. São indicados para terapia preventiva sazonal, incluindo agentes que visam melhorar a drenagem brônquica e aumentar a reatividade. 3. Pneumonia A pneumonia é uma inflamação dos pulmões, caracterizada pela inflamação do parênquima, parte respiratória dos pulmões. Classificação por forma: a pneumonia aguda é dividida em adquirida na comunidade, nosocomial, com infecção perinatal e em pacientes com imunodeficiência. De acordo com a forma morfológica: focal, focal - confluente, segmentado, lobar, intersticial. A jusante: aguda, prolongada (na ausência de resolução do processo pneumônico em 6 a 8 semanas). De acordo com o desenvolvimento de complicações: pulmonares (pleurisia sinpneumônica, pleurisia metapneumônica, destruição pulmonar, abscesso pulmonar, pneumotórax, piopneumotórax), extrapulmonares (choque tóxico, coagulação intravascular disseminada, insuficiência cardiovascular, síndrome do desconforto respiratório). Etiologia. Várias bactérias atuam como fator etiológico: pneumococos, estafilococos, estreptococos, Klebsiella pneumoniae, flora gram-negativa e micoplasmas (forma adquirida na comunidade); estafilococos, Pseudomonas aeruginosa (forma nosocomial); clamídia, citomegalovírus (para infecção perinatal); várias bactérias em pacientes com imunodeficiência. Na ocorrência da doença, um papel importante pode ser desempenhado por associações vírus-bacterianas, agentes químicos e físicos - exposição a produtos químicos leves (gasolina, etc.), fatores térmicos (resfriamento ou queimaduras), radiação radioativa (fatores etiológicos são geralmente combinados com os infecciosos). A pneumonia pode ser o resultado de reações alérgicas nos pulmões ou uma manifestação de uma doença sistêmica (pneumonia intersticial em doenças do tecido conjuntivo). Patogênese. O patógeno penetra no tecido pulmonar por vias broncogênicas, hematogênicas e linfogênicas do trato respiratório superior, geralmente na presença de focos de infecção agudos ou crônicos ou de focos infecciosos nos brônquios (bronquite crônica, bronquiectasia). Um papel especial na patogênese é desempenhado pelas violações dos mecanismos de proteção do sistema broncopulmonar, bem como pelo estado de imunidade humoral e tecidual. A sobrevivência das bactérias nos pulmões, a sua reprodução e propagação pelos alvéolos dependem da sua aspiração com muco do trato respiratório superior e brônquios (o que é favorecido pelo resfriamento), da formação excessiva de líquido edematoso, cobrindo um lobo inteiro ou vários. lobos dos pulmões na pneumonia lobar (pneumocócica). Ao mesmo tempo, são possíveis danos imunológicos e inflamação do tecido pulmonar devido a uma reação ao material antigênico de microrganismos e outros alérgenos. Uma infecção viral, causando inflamação do trato respiratório superior e brônquios e, em alguns casos, pneumonia, favorece ainda mais a ativação de uma infecção bacteriana e a ocorrência de pneumonia bacteriana focal ou lobar. O aparecimento de pneumonia bacteriana geralmente no final da primeira ou no início da segunda semana após uma doença viral respiratória corresponde a uma diminuição significativa da atividade bactericida do sistema alveolar-macrófago dos pulmões. A pneumonia crônica pode ocorrer devido à pneumonia aguda não resolvida com desaceleração e interrupção da reabsorção do exsudato nos alvéolos e a formação de pneumosclerose, alterações celulares inflamatórias no tecido intersticial, muitas vezes de natureza imunológica (infiltração linfocítica e de células plasmáticas). O curso prolongado da pneumonia aguda, sua transição para uma forma crônica é facilitada por distúrbios imunológicos causados por infecção viral respiratória repetida, infecção crônica do trato respiratório superior (amigdalite crônica, sinusite, etc.) e brônquios. Clínica. Depende da etiologia, natureza e fase do curso, substrato morfológico da doença e sua prevalência nos pulmões, bem como complicações (supuração pulmonar, pleurisia, etc.). A pneumonia aguda geralmente começa abruptamente, muitas vezes após o resfriamento: o paciente sente calafrios tremendos; a temperatura corporal aumenta para níveis febris de 39-40°C, menos frequentemente para 38 ou 41°C; a dor ao respirar no lado do pulmão afetado aumenta com a tosse, primeiro seca, depois úmida, com expectoração viscosa purulenta. O estado do paciente é grave. A pele do rosto é hiperêmica e cianótica. A respiração é rápida, superficial, com alargamento das asas do nariz. Após a aplicação da antibioticoterapia, a alta temperatura diminui gradualmente. O tórax fica para trás no ato de respirar do lado do pulmão afetado, cuja percussão, dependendo do estágio morfológico da doença, revela timpanite surda (estágio de maré), encurtamento (embotamento) do som pulmonar (estágio de hepatização vermelha e cinza) e som pulmonar (estágio de resolução). Dependendo da natureza do estadiamento das alterações morfológicas, a ausculta revela, respectivamente, respiração vesicular aumentada, respiração brônquica e respiração vesicular ou vesicular enfraquecida. Na fase de hepatização, são determinados o aumento do tremor vocal e a broncofonia. Devido ao desenvolvimento desigual das alterações morfológicas nos pulmões, os padrões de percussão e auscultação podem ser variados. Devido à derrota da pleura (pleurisia seroso-fibrinosa parapneumônica), um atrito pleural é ouvido. No auge da doença, o pulso é acelerado, suave, corresponde à redução da pressão arterial, do lado do sistema cardiovascular, o primeiro tom é abafado e o segundo tom é acentuado na artéria pulmonar. No exame de sangue - leucocitose neutrofílica, aumento da VHS, anemia. Na radiografia, é determinado o sombreamento homogêneo de todo o lobo afetado ou parte dele, especialmente nas radiografias laterais. A fluoroscopia pode ser insuficiente nas primeiras horas da doença. Semelhante ao pneumocócico, a pneumonia estafilocócica pode ocorrer. Mais frequentemente, ocorre de forma mais severa, acompanhada de destruição dos pulmões com a formação de cavidades de ar de paredes finas, abscessos pulmonares. Com os fenômenos de intoxicação grave, ocorre pneumonia estafilocócica (geralmente multifocal), complicando uma infecção viral do sistema broncopulmonar (pneumonia viral-bacteriana). Este tipo de pneumonia é caracterizado por uma síndrome de intoxicação pronunciada, manifestada por hipertermia, calafrios, hiperemia da pele e membranas mucosas, tontura, dor de cabeça, falta de ar grave, hemoptise, taquicardia, náusea e vômito. Com choque infeccioso-tóxico grave, desenvolve-se insuficiência vascular (PA 90 - 80 / 60-50 mm Hg, palidez da pele, extremidades frias, aparecimento de suor pegajoso). Com a progressão da síndrome de intoxicação, são revelados distúrbios cerebrais, aumento da insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, desenvolvimento de choque pulmonar, síndrome hepatorrenal, síndrome de coagulação intravascular disseminada e enterocolite tóxica. Essa pneumonia pode levar à morte rápida. Pneumonia focal, broncopneumonia surgem como resultado de complicações de inflamação aguda ou crônica do trato respiratório superior e brônquios, em pacientes com pulmões congestivos, doenças graves que debilitam o corpo, no pós-operatório, como resultado de embolia gordurosa em lesões, e tromboembolismo. A doença pode começar com calafrios, mas não tão grave quanto na pneumonia lobar. A temperatura corporal sobe para 38-38,5 °C, raramente mais alta. A tosse aparece e se intensifica, seca e depois com expectoração mucopurulenta. Dor no peito pode ocorrer ao tossir e ao inalar. Com pneumonia focal confluente (geralmente estafilocócica), a condição piora: falta de ar grave, cianose, encurtamento do som pulmonar, a respiração pode ser aumentada vesicular com focos brônquicos, focos de estertores borbulhantes finos e médios são ouvidos. Na radiografia (às vezes apenas na tomografia), são reveladas sombras lobulares, subsegmentares e segmentares, padrão pulmonar aumentado, bolhas e focos de formação de abscessos podem ser detectados radiograficamente. diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais, leva-se em consideração o encurtamento do som de percussão, nota-se aumento da respiração vesicular, às vezes com focos de respiração brônquica, crepitação, estertores de bolhas pequenas e médias e sombra focal nas radiografias (às vezes em tomografias). Examine esfregaços de escarro ou garganta em busca de bactérias, incluindo Mycobacterium tuberculosis, vírus e Mycoplasma pneumoniae. Diagnóstico diferencial realizado com bronquite aguda e exacerbação de bronquite crônica (em contraste com a pneumonia, a intoxicação é menos pronunciada, os focos de sombreamento não são detectados radiograficamente). tratamento pneumonia com curso leve e condições de vida favoráveis podem ser realizadas em casa, mas a maioria dos pacientes precisa de tratamento hospitalar. De acordo com as indicações de emergência, os pacientes com pneumonias lobares e outras e síndrome tóxico-infecciosa grave são hospitalizados. No auge da doença, indica-se repouso no leito, dieta mecanicamente e quimicamente poupadora com sal limitado e quantidade suficiente de vitaminas, principalmente A e C. Com o desaparecimento ou diminuição significativa dos efeitos da intoxicação, o regime é ampliado, exercícios de fisioterapia são prescritos, na ausência de contra-indicações (doenças cardíacas, órgãos digestivos), o paciente é transferido para a dieta nº 15. Imediatamente após a coleta de escarro, swabs ou swabs para exame bacteriológico, inicia-se a antibioticoterapia etiotrópica, realizada sob controle da eficácia clínica e, posteriormente, levando em consideração a microflora inoculada e sua sensibilidade aos antibióticos. Com pneumonia adquirida na comunidade, são prescritas penicilinas semi-sintéticas, penicilli, macrolídeos de uma nova geração; com pneumonia nosocomial, penicilinas "protegidas", aminoglicosídeos, cefalosporinas de segunda geração, fluoroquinolonas e outros antibióticos do grupo de reserva são prescritos; para pneumonia com infecção intrauterina - macrolídeos de nova geração (espiromicina, roxitromicina, azitromicina); na pneumonia em pacientes com imunodeficiências, são prescritas cefalosporinas de terceira quarta geração, fluoroquinolonas. Para pneumonia viral-bacteriana grave, que geralmente ocorre como resultado da interação do vírus influenza e estafilococos, juntamente com antibióticos de amplo espectro administrados por via intravenosa, é indicada a administração de γ-globulina anti-influenza específica de doador 3-6 ml. Combinações de antibióticos para tratamento de pneumonia complicada: cefalosporinas + penicilinas semissintéticas; penicilinas semissintéticas + aminoglicosídeos; cefalosporinas + aminoglicosídeos. Agentes desintoxicantes (hemodese, etc.) também são utilizados. São prescritas terapia mucolítica, terapia broncodilatadora, fisioterapia, terapia imunocorretiva e terapia por exercícios. Com taquicardia grave, uma diminuição da pressão sistólica para 100 mm Hg. Arte. e abaixo, pacientes com pneumonia são prescritos estrofantina, sulfocanfocaína. Altas do hospital durante o período de recuperação clínica ou remissão, as pessoas que tiveram pneumonia devem ser levadas sob observação do dispensário. Para reabilitação, eles são enviados para sanatórios locais. O prognóstico para pneumonia melhorou significativamente desde o início do uso de agentes antibacterianos. Mas continua grave com pneumonias estafilocócicas e de Friedlander, com pneumonias crônicas muitas vezes recorrentes complicadas por um processo obstrutivo, insuficiência cardíaca respiratória e pulmonar, bem como a ocorrência de pneumonia em pessoas com doenças graves do sistema cardiovascular e outros. A mortalidade por pneumonia nesses casos permanece alta. 4. Asma brônquica A asma brônquica é uma doença crônica recidivante com lesão predominante do trato respiratório, que se baseia na inflamação alérgica crônica dos brônquios, acompanhada de sua hiperreatividade e crises intermitentes de falta de ar ou asfixia como resultado de obstrução brônquica generalizada, que é causada por broncoespasmo, hipersecreção de muco, inchaço da parede brônquica. Existem duas formas de asma brônquica - imunológica e não imunológica - e uma série de variantes clínicas e patogenéticas: atópica, infecciosa-alérgica, autoimune, dis-hormonal, neuropsíquica, desequilíbrio adrenérgico, reatividade brônquica alterada primária (incluindo asma "aspirina" e asma de esforço físico ), colinérgico. Etiologia e fatores de risco para a ocorrência de asma brônquica em crianças: atopia, hiperreatividade brônquica, hereditariedade. Causas (sensibilizantes): alérgenos domésticos (poeira doméstica, ácaros da poeira doméstica), alérgenos epidérmicos de animais, pássaros e insetos, alérgenos fúngicos, alérgenos de pólen, alérgenos alimentares, drogas, vírus e vacinas, produtos químicos. Patogênese. O mecanismo patogenético geral é uma alteração na sensibilidade e reatividade dos brônquios, determinada pela reação da patência brônquica em resposta à influência de fatores físicos e farmacológicos. Acredita-se que em 1/3 dos pacientes (principalmente em pessoas que sofrem de uma variante atônica da doença), a asma seja de origem hereditária. Os mecanismos alérgicos mais estudados da asma, que se baseiam em reações mediadas por IgE ou IgG. O lugar central na patogênese da asma "aspirina" é dado aos leucotrienos. Com asma de esforço físico, o processo de transferência de calor da superfície do trato respiratório é perturbado. Clínica. A doença geralmente começa com tosse paroxística, acompanhada de falta de ar com secreção de uma pequena quantidade de expectoração vítrea (bronquite asmática). O quadro completo da asma brônquica é caracterizado pelo aparecimento de crises de asfixia leves, moderadas ou graves. Um ataque pode começar com um precursor (secreção abundante de secreção aquosa do nariz, espirros, tosse paroxística, etc.). Um ataque de asma brônquica é caracterizado por uma inspiração curta e uma expiração prolongada, acompanhada de chiado audível à distância. O tórax está na posição de inspiração máxima, o paciente assume uma posição forçada, sentado na cama, com as pernas para baixo, inclinando o corpo levemente para frente. Os músculos da cintura escapular, costas e parede abdominal participam da respiração. Na percussão sobre os pulmões, um som em caixa é determinado; na ausculta, muitos estertores secos são ouvidos. O ataque geralmente termina com a separação do escarro viscoso. Ataques graves e prolongados podem se transformar em um estado asmático - uma das opções mais formidáveis para o curso da doença. 5. Condição asmática A condição asmática se manifesta pelo aumento da resistência à terapia broncodilatadora e tosse improdutiva. Existem duas formas de condição asmática - anafilática e metabólica. Na forma anafilática, causada por reações imunológicas ou pseudoalérgicas com a liberação de um grande número de mediadores de uma reação alérgica (mais frequentemente em pessoas com hipersensibilidade a drogas), ocorre um ataque agudo de asma grave. A forma metabólica, devido ao bloqueio funcional dos receptores β-adrenérgicos, ocorre como resultado de uma overdose de simpaticomiméticos durante uma infecção do trato respiratório e se forma em poucos dias. No estágio inicial, o escarro deixa de sair, a dor aparece nos músculos da cintura escapular, no peito e na região abdominal. A hiperventilação, a perda de umidade com o ar exalado leva a um aumento da viscosidade do escarro e à obstrução do lúmen brônquico com um segredo viscoso. A formação de áreas pulmonares mudas nas seções inferiores posteriores dos pulmões indica a transição do estado para o estágio II com uma clara discrepância entre a gravidade da sibilância remota e sua ausência durante a ausculta. A condição dos pacientes é extremamente grave. O peito está enfisematoso, inchado. O pulso excede 120 batimentos por minuto. A pressão arterial tende a aumentar. No ECG - sinais de sobrecarga do coração direito. A acidose respiratória ou mista é formada. No estágio III (com coma hipóxico-hipercápnico), a falta de ar e a cianose aumentam, a excitação súbita é substituída pela perda de consciência, as convulsões são possíveis. O pulso é paradoxal, a pressão arterial diminui. O curso da doença é cíclico: uma fase de exacerbação com sintomas característicos e dados de estudos laboratoriais e instrumentais é substituída por uma fase de remissão. Complicações da asma brônquica: enfisema, muitas vezes a adição de bronquite infecciosa, com um curso longo e grave da doença, o aparecimento de cor pulmonale. diagnósticos é realizado com base em uma anamnese cuidadosamente coletada, ataques típicos de dispnéia expiratória, eosinofilia no sangue, especialmente no escarro, um exame alergológico com pele e, em alguns casos, testes de inalação provocativos, um exame de imunoglobulinas E e G. Um bom a análise de dados anamnésicos, clínicos, radiológicos e laboratoriais permite excluir síndrome de obstrução brônquica em doenças inflamatórias inespecíficas e específicas do sistema respiratório, doenças do tecido conjuntivo, invasões helmínticas, obstrução brônquica (corpo estranho, tumor), patologia endócrino-humoral (hipoparatireoidismo, etc.) .), distúrbios hemodinâmicos na circulação pulmonar, patologia afetiva e etc. tratamento com asma brônquica, deve ser estritamente individualizado, levando em consideração a variante do curso, a fase da doença, a presença de complicações, doenças concomitantes, a tolerância dos medicamentos aos pacientes e o uso mais racional deles durante o dia. Uma policlínica - um consultório de alergologia - um departamento especializado de um hospital e, posteriormente, um acompanhamento constante em um consultório de alergologia - são etapas aproximadas de continuidade no tratamento desses pacientes. Na asma brônquica atônica, em primeiro lugar, é prescrita a terapia de aliminação - a cessação mais completa e permanente do contato com o alérgeno. Se o alérgeno for identificado, mas o paciente não puder ser isolado dele, a hipossensibilização específica é indicada em instituições especializadas em alergologia na fase de remissão. Pacientes com asma atônica (especialmente nas formas não complicadas da doença) recebem prescrição de cromoglicato de sódio (Intal), pulverizando-o com um inalador especial. Se a asma for combinada com outras manifestações alérgicas, é preferível cetotifeno oral 1 mg 2 vezes ao dia. O efeito de ambas as drogas vem gradualmente. Se não houver efeito, são prescritos glicocorticóides; em casos moderados, é aconselhável administrá-los na forma de inalações (becotida 50 mcg a cada 6 horas). Nas exacerbações graves, são indicados glicocorticóides orais, começando com prednisolona 15-20 mg por dia; após atingir efeito clínico, a dose é reduzida gradativamente. Para alergias alimentares, está indicado o uso de terapia dietética em jejum realizada em ambiente hospitalar. Pacientes com forma infecciosa-alérgica de asma são recomendados para tratamento com autovacina, autolisado de escarro, heterovacinas, que estão sendo preparadas com novas tecnologias. O tratamento vacinal é realizado em hospital especializado. Em caso de violações no sistema imunológico, a terapia imunocorretiva apropriada é prescrita. Durante o período de remissão, é realizada a sanação dos focos de infecção crônica. Com uma forma infecto-dependente de asma, são indicadas atividades recreativas: atividade física, exercícios terapêuticos regulares, procedimentos de temperagem. Em conexão com a violação da depuração mucociliar, é necessária terapia de escarro: bebida quente abundante, inalações quentes alcalinas, decocção de ervas - alecrim, coltsfoot e outros, agentes mucolíticos. O treinamento físico é aconselhável: nadar ou correr tranquilamente em uma sala quente. Com boa tolerância, a cada semana aumente a carga em 1 minuto (até 60 minutos). Com a asma "aspirina", os alimentos que contêm ácido acetilsalicílico (bagas, tomates, batatas, frutas cítricas) são excluídos da dieta. Os anti-inflamatórios não esteróides são estritamente proibidos. Se necessário, prescrever intal, zaditen ou corticosteróides. Com distúrbios emocionais graves, é necessário um exame e tratamento qualificado por um psicoterapeuta com uma seleção individual de drogas psicotrópicas. Atribuir psicoterapia, reflexologia. Para o alívio dos ataques de asma, é prescrita uma terapia broncodilatadora selecionada individualmente. A dose ideal de broncodilatadores é selecionada empiricamente (desde uma dose pequena até a mais eficaz). Os estimulantes seletivos β têm um efeito positivo na maioria dos pacientes.2-receptores adrenérgicos (salbutamol, berotek, etc.), que são produzidos na forma de inaladores manuais dosimetrados (de bolso). Durante um ataque, duas inalações de aerossol ajudam. Em casos leves, esses medicamentos podem ser usados na forma de comprimidos. Para crises mais graves, são utilizadas injeções intravenosas de aminofilina (5-10 ml de solução a 2,4%, o medicamento também é utilizado na forma de comprimidos (0,15 g) e supositórios (0,3 g)). Uma overdose desses medicamentos (especialmente durante a hipóxia) pode ter efeito cardiotóxico; além disso, o uso frequente de simpaticomiméticos causa bloqueio dos receptores β. Os anticolinérgicos (atropina, beladona, platifilina) são preferíveis para a forma infeccioso-alérgica da doença, especialmente com obstrução de grandes brônquios. Freqüentemente, esses medicamentos são combinados com outros broncodilatadores. Um medicamento eficaz nesse grupo é o Atrovent, produzido em inaladores dosimetrados; pode ser usado para prevenir ataques, respirando duas vezes, 3-4 vezes ao dia. A droga tem pouco efeito sobre a depuração mucociliar. Vários mecanismos de obstrução brônquica em cada paciente determinam a adequação de uma combinação de drogas. Uma droga eficaz é berodual - uma combinação de berotek e atrovent na forma de um inalador de dose calibrada. Tratamento do estado de mal asmático realizado de forma diferenciada dependendo do seu estágio, forma, causa de ocorrência. No caso da forma anafilática, administra-se solução subcutânea de adrenalina e utiliza-se imediatamente glicocorticóides, prescrevendo-se 100 mg de hidrocortisona por via intravenosa. Se nenhuma melhora óbvia ocorrer nos próximos 15-30 minutos, a infusão de hidrocortisona é repetida e a administração intravenosa de aminofilina (10-15 ml de uma solução a 2,4%) é iniciada. Ao mesmo tempo, a oxigenoterapia é administrada através de cateter nasal ou máscara (2-6 l/min). O tratamento deve ser realizado em unidade de terapia intensiva. O tratamento da forma metabólica do estado de mal asmático é realizado dependendo do seu estágio. Primeiro, é necessário eliminar a tosse improdutiva, melhorar a secreção de escarro por meio de inalações alcalinas quentes e muitas bebidas quentes. Se o quadro asmático for causado por abstinência ou overdose de simpaticomiméticos, está indicada a administração intravenosa de prednisolona 30 mg a cada 3 horas até que o quadro seja aliviado. Se ocorrer acidose, é necessário administrar uma infusão intravenosa de solução de bicarbonato de sódio a 2%. A reidratação deve ser realizada com a administração de grandes quantidades de líquido. No estágio II do quadro asmático, a dose de glicocorticóides é aumentada (prednisolona para 60 - 90-120 mg a cada 60 - 90 minutos). Se o quadro de pulmão silencioso não desaparecer nas próximas 1,5 horas, está indicada ventilação controlada com liquefação ativa e aspiração de escarro. No estágio III, a terapia intensiva é realizada em conjunto com um reanimador. Após a recuperação do estado asmático, a dose de glicocorticóides é imediatamente reduzida pela metade e depois reduzida gradualmente para manutenção. É necessário monitorar esses pacientes, reduzir ao máximo a dose de manutenção dos glicocorticóides, mudar para o uso inalatório se possível, combiná-los com outros medicamentos (Zaditene, Intal, broncoespasmolíticos, etc.) e fazer uso intermitente de glicocorticóides . O uso de medicamentos psicotrópicos e a reabilitação física podem minimizar as complicações da terapia com glicocorticóides. Durante o período de remissão, são realizadas terapia hipossensibilizante, higienização de focos de infecção, exercícios de fisioterapia, treinamento físico (caminhada, natação), fisioterapia e tratamento de spa. O tratamento nas estâncias locais é da maior importância, uma vez que se tornou evidente que os processos de adaptação às novas condições climatéricas e após um curto período de readaptação não têm efeito formativo. A psicoterapia qualificada melhora significativamente o efeito da terapia complexa. Previsão. Com observação clínica (pelo menos 2 vezes ao ano) e tratamento racionalmente selecionado, o prognóstico é favorável. A morte pode estar associada a complicações infecciosas graves, terapia inoportuna e irracional e insuficiência cardíaca pulmonar progressiva em pacientes com cor pulmonale. Autor: Gavrilova N.V. << Voltar: Raquitismo, doenças semelhantes ao raquitismo >> Encaminhar: Doenças do aparelho digestivo em crianças. Gastroduodenite crônica. Úlcera estomacal (Gastroduodenite crônica. Úlcera péptica do estômago ou duodeno)
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