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Doenças da infância. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. História da pediatria doméstica, organização da maternidade. Períodos da infância
2. Alimentando crianças. Prevenção da hipogalactia. Características das misturas de leite
3. Anomalias constitucionais em crianças. Opções de diátese (Diátese alérgica. Diátese exsudativa-catarral. Diátese linfática. Diátese neuroartrítica)
4. Transtornos alimentares crônicos, hipovitaminose em crianças (Hipotrofia. Hipovitaminose. Deficiência de vitamina A. Deficiência de vitamina B1 (tiamina). Deficiência de vitamina B2 (riboflavina). Deficiência de ácido nicotínico (vitaminas PP, B3, etc.). Deficiência de vitamina B6 (piridoxina). Deficiência de vitamina C (ácido ascórbico) . Deficiência de vitamina D. Deficiência de vitamina K)
5. Vacinação (Vacinas vivas. Vacinas mortas. Vacinas recombinantes e toxóides. Formação de uma resposta imune. Calendário de vacinação e regras para administração de vacinas para certos tipos de vacinas)
6. Raquitismo, doenças semelhantes ao raquitismo
7. Doenças respiratórias. Classificação, clínica, diagnóstico, tratamento (Bronquite aguda. Bronquite crônica. Pneumonia. Asma brônquica. Condição asmática)
8. Doenças do aparelho digestivo em crianças. Gastroduodenite crônica. Úlcera estomacal (Gastroduodenite crônica. Úlcera péptica do estômago ou duodeno)
9. Doenças do sistema biliar em crianças (Classificação das condições patológicas das vias biliares na infância. Discinesia biliar. Colecistite crônica)
10. Hepatite viral aguda e crônica em crianças (Hepatite aguda. Hepatite crônica)
11. Doenças renais em crianças. Classificação (Classificação das doenças renais em crianças. Pielonefrite. Pielonefrite crônica. Glomerulonefrite. Glomerulonefrite aguda. Glomerulonefrite difusa subaguda. Glomerulonefrite difusa crônica)
12. Doenças renais em crianças. Insuficiência renal aguda (IRA). Insuficiência renal crônica (IRC) (Insuficiência renal. Insuficiência renal aguda pré-renal. Insuficiência renal aguda renal. Insuficiência renal crônica parcial)
13. Doenças difusas do tecido conjuntivo. Lúpus eritematoso sistêmico. Dermatomiosite. Esclerodermia sistêmica (Lúpus eritematoso sistêmico. Esclerodermia localizada. Dermatomiosite)
14. Doenças hemorrágicas em crianças, diátese hemorrágica, púrpura trombocitopênica, vasculite hemorrágica. Hemofilia, tratamento de emergência para sangramento (Diátese e síndromes hemorrágicas. Tipos de sangramento. Púrpura trombocitopênica. Vasculite hemorrágica (doença de Schönlein-Henoch). Hemofilia A e B)
15. Anemia e leucemia em crianças (Anemia. Leucemia)
16. Patologia do período neonatal. Patologia perinatal do sistema nervoso central. Doença hemolítica do recém-nascido. Infecção intrauterina. Sepse (Patologia perinatal do sistema nervoso central. Doença hemolítica do recém-nascido. Sepse bacteriana do recém-nascido)
17. Doenças parasitárias em crianças (Helmintíase. Alveococose. Ancilostomíase (ancilóstomo e necatório). Difilobotríase. Opistorquíase. Teniose. Tricocefalose. Fasciolíase. Equinococose. Enterobíase)
18. Reumatismo em crianças e adolescentes

PALESTRA No. 1. História da pediatria doméstica, organização da assistência à maternidade. Períodos da infância

A pediatria tornou-se uma disciplina médica independente na Rússia no século 1802. O primeiro hospital infantil do mundo foi inaugurado em Paris (1834), o primeiro hospital infantil na Rússia foi inaugurado em São Petersburgo (1842) - o Hospital Nikolaev, mais tarde o Hospital Infantil N. F. Filatov, o segundo hospital infantil foi estabelecido em Moscou (1844 ), o terceiro hospital infantil na Rússia foi estabelecido em São Petersburgo em XNUMX.

Antes da revolução, o atendimento policlínico para crianças era fornecido em regime ambulatorial em hospitais e clínicas. Após a Revolução de Outubro, a proteção da maternidade e da infância foi declarada tarefa do Estado. Foi desenvolvida uma ampla rede de creches, lares materno-infantis, cozinhas leiteiras, consultas para bebês e crianças pequenas, ambulatórios preventivos infantis e policlínicas. Após a Grande Guerra Patriótica, as consultas para bebês e policlínicas foram incorporadas às policlínicas infantis. Em 1998, havia 491 policlínicas infantis na Rússia.

A criança está em constante crescimento e desenvolvimento. Em cada fase de sua vida, ele aparece em sua qualidade morfológica, física e psicológica. No processo de ontogênese humana, vários períodos de desenvolvimento são distinguidos.

1. Período pré-natal desenvolvimento inclui:

1) período embrionário (1-6 semanas) - ocorre a postura e formação dos órgãos;

2) período embriofetal (7-8 semanas) - forma-se a placenta;

3) no período fetal (da 9ª semana ao nascimento) há um crescimento do feto e diferenciação tecidual dos órgãos.

2. Período intranatal - desde o início das dores do parto até o momento do clampeamento do cordão umbilical e o nascimento do feto.

3. período pós-natal desenvolvimento inclui:

1) período neonatal (até 3-4 semanas). Destaque:

a) período neonatal precoce - os primeiros 7 dias (a dinâmica intrauterina pára, a respiração pulmonar aparece, a circulação pulmonar começa a funcionar, a nutrição enteral começa, o metabolismo energético e hídrico se altera;

b) período neonatal tardio (do 8º dia de vida até o final do 1º mês). Durante esse período, ocorre o desenvolvimento de analisadores, a coordenação dos movimentos e os reflexos condicionados começam a se formar. Há uma adaptação às condições de vida;

2) o período da infância (de 3-4 semanas a 12 meses): conclusão dos principais processos de adaptação à vida extrauterina, intenso desenvolvimento físico, neuropsíquico, motor e intelectual, há insuficiente maturidade morfológica e funcional de todos os órgãos e sistemas;

3) o período da primeira infância (de 1 ano a 3 anos): melhora na coordenação dos movimentos, rápido desenvolvimento da fala motora e das funções mentais, aumento significativo da atividade motora;

4) período pré-escolar (de 3 a 6 anos): aumento mais lento do peso corporal, início da substituição dos dentes de leite por permanentes, melhora significativa da memória, melhora da fala, construção correta de frases e pronúncia de sons , o surgimento de relações complexas com diferentes crianças e adultos, a formação do orgulho ;

5) período da escola secundária (de 7 a 11 anos): o processo de aparecimento dos dentes permanentes continua, todos os sistemas do corpo são melhorados;

6) período escolar sênior (de 12 a 17-18 anos).

Desenvolvimento físico e neuropsíquico da primeira infância é um dos indicadores mais importantes da saúde de uma criança.

De 10 a 20 dias, a criança mantém um objeto à vista.

Com 1 mês de idade, ele fixa o olhar em um objeto fixo. Escuta sons, voz, começa a sorrir. Deitado de bruços, ele tenta levantar e segurar a cabeça.

Aos 2 meses, fixa o olhar por muito tempo. Faz voltas de cabeça em busca do som. Ele se levanta e segura a cabeça por um curto período de tempo.

Aos 3 meses, estando na posição ereta, ele consegue manter o olhar fixo. Mantém a cabeça erguida. Com o apoio das axilas, apoia-se firmemente nas pernas com uma carga máxima nas articulações do quadril. Pronuncia os primeiros sons.

Aos 4 meses, reconhece a mãe, examina as mãos, ri, consegue pegar brinquedos com as mãos.

Aos 5 meses, ele reconhece a voz de sua mãe, distingue entre entonações rígidas e afetuosas. Ele começa a ficar deitado de bruços por um longo tempo, apoiado nas palmas dos braços esticados.

Aos 6 meses, ele é capaz de distinguir entre o próprio nome e o nome de outra pessoa, pega um brinquedo. Pode rolar do estômago para trás e se movimentar. Produz sons individuais.

Aos 7 meses, ele está ativamente envolvido com um brinquedo, engatinhando. Para a pergunta "onde?" capaz de procurar um objeto.

Aos 8 meses, ele brinca com brinquedos por muito tempo, senta, senta, deita, levanta e anda sozinho, segurando a barreira. Ele mesmo segura e come um pedaço de pão.

Aos 9 meses, faz movimentos de dança ao som de música. Ouve música com atenção. Move-se de objeto em objeto, segurando-os com as mãos. Ele bebe de um copo, segurando-o levemente com as mãos.

Aos 10 meses, a pedido de um adulto, realiza várias ações (abre, fecha), a pedido de “dar” encontra e dá objetos familiares.

Aos 11 meses, ele é capaz de ficar em pé sozinho, dar os primeiros passos. Diz as primeiras palavras. Segura uma colher durante a alimentação.

Aos 12 meses, ele reconhece pessoas familiares em fotos, olha fotos. Senta-se de forma independente sem apoio. Distingue os significados das palavras "pode" e "impossível", independentemente bebe de um copo. Conhece algumas palavras.

Na idade de 1 ano e 3 meses, ele anda de forma independente, agacha-se, inclina-se. Come alimentos sólidos por conta própria.

Com 1 ano e 6 meses, ele passa por cima de obstáculos com um passo lateral. Capaz de selecionar objetos semelhantes em aparência de objetos de formas diferentes de acordo com o padrão ou palavra proposta.

Com 1 ano e 9 meses, ele começa a montar estruturas primitivas. Supera obstáculos alternando o ritmo. Faz tentativas independentes de se vestir e despir.

Aos 2 anos, constrói frases de 3 ou mais palavras. Ele se veste de forma independente, mas não sabe como apertar botões. Compreende histórias curtas.

Aos 3 anos, surgem as perguntas “quando”, “por que”, nomes de 4 cores primárias. Capaz de desempenhar um papel específico no jogo (por exemplo, brincar com uma boneca, agir em nome da mãe ou do médico).

PALESTRA No. 2. Alimentando as crianças. Prevenção da hipogalactia. Características das misturas de leite

Alimentar uma criança no primeiro ano de vida com leite humano é chamado natural. No processo de sucção, o aparelho da mandíbula, os músculos da boca e da língua se desenvolvem e a mordida correta é formada. A amamentação da criança pela mãe tem um efeito benéfico no desenvolvimento do sistema nervoso central da criança e em sua atividade mental.

Diferenças quantitativas entre o leite humano e o leite animal: a quantidade total de proteína é aproximadamente 2 vezes menor que no leite de vaca, e a quantidade de carboidratos é 2 vezes maior. É geralmente aceito que em média 100 ml de leite humano contém 1,2 g de proteína, 3,5 g de gordura, 7,5 g de carboidratos. O valor energético de 100 ml de leite humano é de 70 kcal.

Diferenças qualitativas entre o leite da mulher e o leite animal: no leite da mulher, o conteúdo de lactoalbumina, lactoglobulina, imunoglobulinas é muito maior que a caseína. O conteúdo de aminoácidos no leite feminino é menor do que no leite de vaca, mas sua proporção é mais compatível com as necessidades de uma criança no primeiro ano de vida. As enzimas hidrolíticas contidas no leite humano e envolvidas na quebra de proteínas são de grande importância.

Os triglicerídeos são o principal componente da gordura do leite humano. A quantidade de açúcar do leite - lactose - no leite feminino é maior. As diferenças qualitativas estão na estrutura isomérica diferente do açúcar do leite: o leite humano contém β-lactose e o leite de vaca contém L-lactose. A α-lactose é absorvida mais lentamente no intestino delgado do que a β-lactose, e tem tempo para atingir o intestino grosso e estimula o crescimento da flora bacteriana gram-positiva. A β-lactose estimula a síntese de vitaminas do complexo B e afeta a composição dos lipídios, reduzindo o teor de gorduras neutras e aumentando o teor de lecitina. O leite humano contém açúcares oligoamino, que estimulam o crescimento de bifidobactérias. A quantidade total de sais minerais no leite da mulher é menor do que no leite de vaca, o que permite evitar a retenção de íons osmoticamente ativos no corpo de uma criança nos primeiros meses de vida, que tem baixa função excretora dos rins .

No leite humano a proporção entre fósforo e cálcio é de 1:2, e no leite de vaca é de 1:1. A quantidade de vitaminas no leite humano depende da época do ano e do valor vitamínico da alimentação da nutriz. Em média, o leite humano contém significativamente mais vitaminas lipossolúveis (A, D, E) do que o leite de vaca.

A primeira amamentação deve ocorrer na sala de parto 20-30 minutos após o nascimento. Durante a primeira aplicação, o contato pele a pele é muito importante. A duração do primeiro contato deve ser de pelo menos uma hora. A amamentação precoce também contribui para boas contrações uterinas no pós-parto.

Preparando as mulheres para uma amamentação bem-sucedida: na primeira metade da gravidez, a nutrição não requer correção especial, só é importante fornecer vitaminas e minerais suficientes, fontes ricas em vegetais e frutas.

Na segunda metade da gravidez, quando o peso do feto começa a aumentar rapidamente, a necessidade da mulher por nutrientes básicos (proteínas, minerais) aumenta. É aconselhável que a dieta inclua cerca de 500-600 ml de leite ou produtos lácteos fermentados, 100-150 g de queijo cottage, 100-200 g de carne ou peixe, 500-600 g de vegetais, 200-300 g de frutas ou bagas.

No final da gravidez, para evitar muito ganho de peso, é aconselhável limitar um pouco a quantidade de carboidratos na dieta, reduzindo o consumo de pão, doces e açúcar.

Para fornecer vitaminas suficientes ao corpo durante a gravidez, recomenda-se tomar vitaminas do complexo B e ácido ascórbico.

Contra-indicações para a fixação precoce da criança ao seio da mãe: por parte da mãe, incluem nefropatia moderada e grave, parto operatório, grande perda de sangue durante o parto, rupturas perineais de grau I-II, doenças inflamatórias purulentas da mãe , Sangue Rh negativo, bem como doenças extragenitais graves; por parte da criança, incluem Apgar abaixo de 7 pontos, asfixia, trauma de parto, doença hemolítica do recém-nascido, malformações, prematuridade, síndrome do desconforto respiratório.

Contra-indicações à amamentação: doença metabólica (galactosemia, fenilcetonúria), mãe em uso de citostáticos, drogas radioativas.

Apesar da quantidade suficiente de leite materno, o bebê precisa ser introduzido aos alimentos complementares aos 5-6 meses.

Isca - Este é um tipo adicional de alimento de origem animal ou vegetal. Regras para introdução de alimentos complementares: os alimentos complementares são introduzidos apenas na criança saudável, após duplicar o peso corporal; Os alimentos complementares devem ser administrados antes da amamentação, começando com 5-10 g, aumentando gradativamente até 150 g.

Na segunda metade da vida da criança, o volume de alimentos complementares não deve ultrapassar 180 g, sendo introduzido um novo tipo de alimento complementar após completa adaptação ao anterior. Os pratos de alimentação complementar devem ter consistência homogênea e não causar dificuldade de deglutição. À medida que envelhece, você precisa passar para alimentos mais espessos e depois mais densos. Os alimentos complementares são fornecidos quentes com uma colher na posição sentada. Na introdução de alimentos complementares, deve-se monitorar a pele e as fezes do bebê: se permanecer normal, no dia seguinte a quantidade de alimentos complementares deve ser aumentada. Não se pode combinar a introdução de alimentos complementares com vacinações preventivas.

O primeiro suplemento nutricional é administrado na forma de suco de fruta aos 3-3,5 meses, começando com 1-2 colheres de chá, aumentando a quantidade para 20-30 ml. O purê de frutas é administrado 3-4 semanas após o suco (de 3,5 a 4 meses), começando com 3-5 g, aumentando para 10-12 ml em 80-100 meses.

Aos 5 meses, a primeira refeição complementar é introduzida, substituindo uma alimentação - purê de legumes de abobrinha, cenoura, batata. Você não pode adicionar cebola, alho, especiarias.

Aos 6 meses são introduzidos mingaus de arroz, trigo sarraceno, milho, começando com 50 g, aumentando para 150 g (não se pode começar a alimentação complementar com mingau de sêmola!), requeijão na quantidade de 3-5 g/kg e biscoitos .

A partir dos 7 meses são introduzidos frutos maduros, carne picada e gema (1/4-1/2 parte).

A partir dos 8 meses eles introduzem o kefir, pão.

A partir dos 9 meses, a criança recebe peixe em vez de carne, 1 a 2 vezes por semana. No ano costeletas de vapor.

Alimentação artificial - esta é a alimentação, na qual a criança na primeira metade da vida não recebe leite materno, mas misturas de leite como alimento principal. Atualmente, inúmeras fórmulas secas utilizadas para alimentação artificial de crianças saudáveis ​​podem ser divididas em quatro grupos.

Grupo I - misturas adaptadas (o leite de vaca é usado para produção e a adaptação é reduzida a uma diminuição no teor de proteínas e sais de cálcio). Estes incluem "Nan", "Nutrilon", "Heinz", "Enfamil".

Grupo II - misturas parcialmente adaptadas (aproximam-se parcialmente da composição do leite humano). Estes incluem "Baby", "Baby", "Milumil".

Grupo III - fórmulas subsequentes, ou seja, misturas lácteas destinadas à nutrição em idade posterior. Estes incluem "Hipp-2", "Enfamil-2".

Grupo IV - misturas não adaptadas "Krepysh", "Saúde".

alimentação mista - trata-se da alimentação, na qual a criança na primeira metade da vida recebe leite materno e alimentação complementar, ou seja, fórmula láctea, pois alimentos complementares não podem ser prescritos à criança por idade. As razões para a transferência de crianças para alimentação mista são hipogalactia na mãe e fatores sociais (por exemplo, quando a mãe vai trabalhar).

A hipogalactia é uma diminuição da capacidade secretora das glândulas mamárias. Há hipogalactia precoce, que se desenvolve nos primeiros 10-14 dias; tarde - em data posterior; primária de origem neuroendócrina e secundária, causada por má alimentação, violação da rotina diária, doenças somáticas e infecciosas da mãe.

As crises de lactação são uma diminuição da quantidade de leite sem motivos externos. Eles são observados nos primeiros 3 meses de lactação, às vezes após 6-8 meses, a duração da hipogalactia transitória é de 3-4 dias, raramente - 6-8 dias.

Prevenção. Colocar o bebê ao peito com a maior freqüência possível, evitar estresse nervoso e mental, tomar medicamentos que melhorem a lactação, garantir uma boa alimentação bebendo suco de cenoura, infusão de endro, erva-doce e infusão de nozes (1/2 xícara de nozes, cerveja 1/2 litro de leite fervendo em uma garrafa térmica e infundir por 3-4 horas, tomar a infusão 1/3 xícara 20 minutos antes de amamentar).

PALESTRA No. 3. Anomalias da constituição em crianças. Opções de diátese

A Constituição - este é um conjunto de propriedades morfológicas e funcionais relativamente estáveis ​​de uma pessoa, devido à hereditariedade, idade e influência intensiva de longo prazo do ambiente, que determina as habilidades funcionais e a reatividade do corpo.

Diátese - esta é uma característica geneticamente determinada do corpo, que determina a originalidade de suas reações adaptativas e predispõe a um certo grupo de doenças. A diátese não é uma doença, mas uma predisposição que, sob certas condições ambientais, pode se transformar em doença.

1. Diátese alérgica

A diátese alérgica é uma anomalia constitucional caracterizada pela predisposição do organismo a doenças alérgicas e inflamatórias. Esta anomalia constitucional é bastante comum. Geralmente é detectado aos 3-6 meses de idade e dura de 1 a 2 anos; na maioria das crianças desaparece posteriormente. Distingue-se a diátese atópica, associada a uma reação alérgica a alimentos e antígenos não infecciosos em contato com a mucosa do trato respiratório. Diátese autoimune, onde há aumento da sensibilidade da pele à irradiação UV, aumento significativo do nível de γ-globulinas no sangue, detecção frequente de células LE, fatores antinucleares em estado de completo bem-estar clínico, ativação policlonal de Linfócitos B, bem como células T auxiliares com atividade diminuída Supressores T, níveis sanguíneos aumentados de imunoglobulinas M. Diátese alérgica infecciosa, onde há longos períodos de VHS elevada e temperatura baixa, após infecções virais respiratórias agudas e doenças de a nasofaringe.

Etiologia, patogênese, clínica, tratamento semelhante à diátese exsudativa-catarral.

2. Diátese catarral exsudativa

A diátese exsudativa-catarral é um estado peculiar de reatividade em crianças pequenas, caracterizado por uma tendência a lesões recorrentes infiltrativos-descamativas da pele e mucosas, o desenvolvimento de reações pseudoalérgicas e um curso prolongado de processos inflamatórios, com hiperplasia linfóide, labilidade do metabolismo água-sal.

Etiologia e patogênese não são totalmente compreendidos, mas a predisposição hereditária, bem como a influência de fatores ambientais, desempenham um papel importante. Uma “história alérgica” familiar positiva é detectada em 2/3-3/4 das crianças com diátese alérgica. Nessas crianças, é determinado um alto nível de imunoprofundidade E no sangue ou secreção e liberação excessiva de histamina dos mastócitos, sua inativação insuficiente, que determina a tendência a reações alérgicas. Os fatores provocadores podem ser toxicose da primeira e segunda metade da gravidez, doenças infecciosas, uso de medicamentos durante a gravidez, violação da dieta da gestante, principalmente nos últimos meses de gestação (dieta monótona com consumo excessivo de um dos alérgenos obrigatórios - ovos, mel, confeitaria, leite, tangerinas), bem como durante a amamentação.

Mesmo no período pré-natal, a criança pode ficar sensibilizada diaplacentariamente aos alérgenos que circulam no corpo da mãe. No período extrauterino, os alérgenos são transmitidos com o leite materno e os alimentos através da parede intestinal, que apresenta permeabilidade aumentada, principalmente em lactentes, principalmente após doenças gastrointestinais, bem como durante o período de recuperação de diversas doenças, com perda de peso e exaustão. Um potencial agente sensibilizante pode ser o alimento que não foi submetido a tratamento térmico (gema, frutas vermelhas batidas com proteínas, etc.), bem como produtos como peixe, nozes e alguns outros que não reduzem suas propriedades alergênicas quando cozidos. A alergização também pode ser causada por alimentos comuns se a criança os receber em excesso (superalimentação), principalmente com um conjunto monótono de nutrientes. Os alimentos consumidos em uma determinada estação ou com pouca frequência tornam-se alérgenos quando são incluídos na dieta em grandes quantidades (frutas vermelhas, vegetais, nozes, etc.), bem como quando são introduzidos na dieta alimentos inadequados para a idade ( caviar, camarão, chocolate e etc.). A alimentação desordenada, o abuso de doces, alimentos condimentados e salgados e a introdução de muitos alimentos novos na dieta da criança em um curto período de tempo são importantes. Uma criança com diátese alérgica torna-se facilmente hipersensível não apenas aos nutrientes, mas também a alérgenos externos, como lã e poeira doméstica.

Os alérgenos podem entrar no corpo da criança através da pele e membranas mucosas (conjuntiva, etc.), bem como durante inúmeras injeções e vacinações. Em crianças com diátese alérgica, são encontrados distúrbios nas relações cortico-subcorticais, é detectado humor parassimpático ou distonia do sistema nervoso autônomo, alterações funcionais no fígado na forma de distúrbios metabólicos (gordura, carboidrato, proteína, água, sal, vitamina , equilíbrio ácido-base), que não é indiferente ao corpo no processo de sua adaptação ao ambiente externo e à nutrição.

O desenvolvimento de uma reação alérgica é acompanhado por um aumento no sangue de várias substâncias biologicamente ativas: histamina, serotonina, leucotrienos, etc. Na patogênese, os processos autoalérgicos desempenham um certo papel, que provavelmente ocorrem secundariamente no curso de a doença. O desenvolvimento de processos de autoalergização com ingestão constante de autoalérgenos no sangue contribui para um curso mais entorpecido da diátese alérgica.

Clínica. Essas crianças são caracterizadas por alto peso ao nascer, principalmente se for o primeiro filho da família; Assaduras que aparecem precocemente e persistem por muito tempo sob condições de cuidados adequados; seborreia desaparecendo e reaparecendo do couro cabeludo; exceder significativamente a norma etária de ganho de peso corporal e suas grandes oscilações sob a influência de condições desfavoráveis; testes cutâneos positivos para alérgenos exógenos na ausência de quaisquer manifestações clínicas de diátese alérgica.

Ao exame, chama-se a atenção para um rosto inchado e pálido, peso corporal excessivo, diminuição do turgor tecidual (tipo pastoso) ou magreza, língua geográfica, dor abdominal, flatulência.

No primeiro ano de vida, as crianças com excitabilidade nervosa aumentada, irritabilidade, distúrbios do sono, apetite reduzido são caprichosas, nervosas. As crianças não toleram esforço físico pesado. Frequentemente, as crianças com deficiência de imunoglobulina A desenvolvem focos crônicos de infecção, linfonodos periféricos aumentados, baços, condições subfebris prolongadas e um curso prolongado de doenças infecciosas.

O gnaisse ocorre apenas em bebês: escamas seborreicas cinzas ou marrons sujas na forma de um gorro ou concha no couro cabeludo, principalmente na coroa e na coroa. O curso do gnaisse geralmente é favorável, mas em algumas crianças ele se transforma em eczema seborreico (inchaço, vermelhidão, choro, aumento de crostas), que geralmente se espalha para as aurículas, testa e bochechas.

O sintoma mais comum de diátese alérgica, especialmente em crianças do primeiro ano de vida, é uma crosta de leite (ou crosta): na pele das bochechas, muitas vezes perto das aurículas, vermelhidão, inchaço, bem separado da pele saudável, é formado, muitas vezes com sinais de descamação. Em algumas crianças, a crosta do leite é acompanhada de coceira, às vezes pode se transformar em eczema.

A forma persistente de assaduras - intertrigo - é um dos sintomas importantes da diátese alérgica. A assadura pode ser seca, em outros casos há maceração da pele (geralmente em bebês obesos, pastosos). A forma mais grave de diátese alérgica deve ser considerada o eczema infantil, que ocorre em crianças mais velhas. Em crianças mais velhas, pode se transformar em neurodermatite.

Diagnóstico estabelecido com base em anamnese e dados clínicos.

Diagnóstico diferencial realizado com eczema verdadeiro, eritrodermia, dermatite, imunodeficiência, psoríase e síndrome de absorção intestinal prejudicada.

tratamento. Não existe uma dieta padrão. É necessária uma alimentação equilibrada e amamentação, embora seja possível a presença de alergénios. A dieta da mãe deve ser pobre em carboidratos, gorduras, sal de cozinha e possíveis alérgenos. Em alguns casos (leite materno gordo), o leite materno ordenhado é pasteurizado (por 30 minutos a uma temperatura de 65 ° C) e a película superior é removida ou o leite é colocado na geladeira por 3-4 horas, e depois o creme é desnatado e depois pasteurizado. As crianças mais velhas são aconselhadas a excluir geleias, mousse, carne de porco, caldo de carne, peixe, ovos de qualquer forma, legumes, nozes, especiarias, temperos (limitar moderadamente gorduras e proteínas, líquidos). Entre os mingaus, dá-se preferência ao trigo sarraceno, à noite recomendam-se legumes, saladas e caçarolas. Se o eczema for resultado do consumo de um alérgeno, ele pode diminuir em 24 horas com a seguinte dieta: pratos de água de arroz, 1 prato de frutas (não amarelas), 1 prato de vegetais (batatas), 1 prato de arroz com frutas suco (não de cor amarela). A cada dia subsequente, um novo prato é adicionado a esta dieta básica sob controle da dinâmica da doença. Se a disbiose for diagnosticada no contexto de diátese alérgica, cursos de 10 dias de Lactobacterina e Bifidumbacterina podem ser eficazes. Medicamentos prescritos que ajudam a reduzir a coceira e a permeabilidade da parede vascular, sedativos: solução de brometo de sódio a 3-5%, difenidramina ou anti-histamínicos em dosagens adequadas à idade. Vitaminas B também são prescritas₅, Em₆, Em₁₂, Em₁₅, A, C (o ácido ascórbico pode aumentar a coceira) em doses terapêuticas por pelo menos 3-4 semanas. Tratamento local: primeiras loções, após o desaparecimento do inchaço e do choro - terapia com pomadas. Além disso, são prescritos banhos moderadamente quentes (não superiores a 38 ° C) por 10-15 minutos com farelo de trigo ou farinha de batata (400-600 g por banho), com casca de carvalho, barbante, celidônia, com adição de lagochilus, permanganato de potássio (até rosa claro). Aplicar irradiação ultravioleta geral de 1/4 a 1 dose eritemal 15-20 vezes (diariamente ou em dias alternados). A eliminação de focos de infecção secundária também melhora o estado geral do paciente.

Prevenção. Alimentação racional para gestantes e lactantes, principalmente se tiverem alergias, com consumo moderado de alimentos variados e bem cozidos, exclusão de ovos da dieta, limitação de leite (até 1 a 2 copos por dia), açúcar, mel , chocolate, doces, nozes, bem como enchidos, enchidos, conservas de peixe. Organização da alimentação infantil de acordo com a idade.

Durante a doença e durante a convalescença, recomenda-se dar à criança alimentos bem processados ​​com moderação, evitando a introdução de novos alimentos. É necessário cumprir as regras de vacinação, que é desejável que seja realizada apenas durante o período de remissão e após a preparação adequada. Precisa de cuidados higiênicos para um bebê. É melhor evitar o uso de perfumes, xampus, água do banheiro. O prognóstico, sujeito a todas as medidas preventivas e terapêuticas, é favorável.

3. Diátese linfática

A diátese linfática (linfático-hipoplástica) é uma insuficiência hereditária do sistema linfático associada à redução da função do timo como principal órgão que controla a maturação dos linfócitos; caracterizada por um aumento persistente generalizado dos gânglios linfáticos, disfunção do sistema endócrino (hipofunção das glândulas supra-renais, sistema simpato-adrenal, etc.), tendência a reações alérgicas e hiperérgicas e doenças infecciosas. Uma das manifestações da diátese linfática pode ser a patologia da imunidade local das membranas mucosas, a insuficiência da síntese de imunoglobulinas secretoras.

Clínica. Físico displásico - geralmente um corpo curto, membros um tanto alongados. A pele é pálida, a dobra cutânea é flácida, os músculos são pouco desenvolvidos, seu tônus ​​é reduzido e os tecidos são pastosos. Os gânglios linfáticos estão aumentados, as amígdalas e adenóides estão hiperplásicas e soltas. As adenóides após a adenotomia são propensas a crescer novamente. As radiografias mostram aumento da glândula timo em 70% dos casos, o que pode causar obstrução da obstrução brônquica. Há tendência à hipotensão arterial. No sangue - leve leucocitose, linfocitose, monocitose, anemia, neutropenia.

Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, na aparência característica da criança, na detecção de hiperplasia dos gânglios linfáticos e da glândula timo.

Diagnóstico diferencial realizado com estados de imunodeficiência.

tratamento. Manter uma rotina diária, tempo suficiente ao ar livre, procedimentos de endurecimento, massagens, ginástica, fisioterapia, terapia vitamínica. Prescrição de adaptógenos e agentes que estimulam as defesas do organismo e a função adrenal (dibazol, metacil, babosa, eleutherococcus, ginseng). Em caso de infecção viral persistente e presença de focos crônicos de infecção, é prescrito um curso de Viferon.

Prevenção. Alimentação racional da gestante e alimentação adequada da criança de acordo com a idade. Manter uma rotina diária, caminhadas, endurecimento, massagens e ginástica. Uso constante de plantas adaptogênicas (Eleutherococcus, etc.) em combinação com vitaminas (cursos separados de 2 semanas).

Previsão no momento de observância de tratamento e medidas profiláticas favoráveis.

4. Diátese nervoso-artrítica

A diátese nervoso-artrítica é caracterizada por aumento da excitabilidade nervosa, tendência à cetoacidose e, no futuro - uma predisposição ao desenvolvimento de obesidade, nefrite intersticial, urolitíase, aterosclerose, diabetes mellitus, gota. A violação do metabolismo do ácido úrico é o principal, mas não o único marcador laboratorial.

Etiologia. Por um lado, a formação de herança de propriedades patológicas do metabolismo, por outro lado, distúrbios na nutrição familiar, no regime de trabalho e descanso e no meio ambiente.

Patogênese. De particular importância são o alto nível de excitabilidade em qualquer nível de recepção, comprometimento do metabolismo das purinas com aumento do seu conteúdo no sangue e na urina, baixa capacidade de acetilação do fígado e outros defeitos mitocondriais não decifrados.

Clínica. Já na infância nota-se um aumento da excitabilidade nervosa e, com a idade, as crianças tornam-se ainda mais excitáveis. O desenvolvimento mental está à frente das normas da idade: são curiosos, animados, lembram o que ouvem ou lêem. Às vezes, essas crianças apresentam terrores noturnos, tiques, ataques semelhantes a coreografias e labilidade emocional. Periodicamente ou repentinamente, após um curto período de doença, podem ocorrer crises de dor de cabeça, náuseas, vômitos, dores abdominais e cheiro de acetona na boca, o que indica o desenvolvimento de uma crise acetonêmica. Durante uma crise, o nível de corpos cetônicos, amônia e ácido úrico no sangue aumenta e o pH diminui.

Diagnóstico estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais.

Diagnóstico diferencial realizado com neurose, reumatismo, diabetes, etc.

tratamento. Regime racional e dieta alimentar, endurecimento, caminhadas, educação física. Evite o estresse mental, limite a exibição de TV. Aos sintomas iniciais de uma crise acetonêmica ou de seus precursores, dê para beber chá doce, sucos de frutas e água mineral alcalina. É aconselhável internar a criança em hospital. Eles fazem um enema de limpeza e lavagem gástrica para melhorar a remoção de corpos cetônicos do intestino. Prescrever Essentiale ou vitamina B₁₂, com vômitos acetonêmicos, o tratamento visa combater a acitose e aumentar a excreção e utilização de corpos cetônicos: solução de glicose a 5%, solução de cloreto de sódio a 0,9% são injetadas. Prevenção: observância do regime diário da criança, nutrição racional, protegendo a criança do estresse mental.

PALESTRA No. 4. Transtornos alimentares crônicos, hipovitaminose em crianças

1. Hipotrofia

A hipotrofia é um transtorno alimentar crônico que se manifesta em vários graus de perda de peso.

Etiologia, patogênese. A doença é polietiológica. Existem desnutrição congênita (pré-natal) e adquirida (pós-natal). A desnutrição congênita é causada principalmente por doenças maternas ou está associada a hipóxia intrauterina, infecção fetal, mutações genômicas e cromossômicas. Entre as causas da desnutrição adquirida, distinguem-se as exógenas e as endógenas.

As causas exógenas incluem fatores nutricionais (subalimentação quantitativa na hipogalactia, estenose pilórica e piloroespasmo ou subalimentação qualitativa com uso de misturas inadequadas para a idade, introdução tardia de alimentos complementares, etc.), fatores infecciosos, infecções generalizadas intrauterinas, infecções do trato gastrointestinal, fatores tóxicos , intoxicação medicamentosa (hipervitaminose D, etc.), anorexia por privação psicogênica e outras, quando a criança não recebe atenção suficiente, carinho, passeios, massagem, falta de cuidados, regime, educação, etc. As encefalopatias pré-natais podem ser atribuídas a causas endógenas de desnutrição de várias origens, displasia broncopulmonar, anomalias metabólicas hereditárias e estados de imunodeficiência, malformações do trato gastrointestinal e de outros órgãos, lesões do SNC, doenças endócrinas, psicopatias, neuroses, etc.

A patogênese da desnutrição é baseada em uma diminuição na utilização de nutrientes com uma violação dos processos de digestão, absorção e assimilação sob a influência de vários fatores. Existem graus I, II e III de gravidade da desnutrição.

Clínica. A hipotrofia de primeiro grau se manifesta pela perda de peso corporal não superior a 20% do exigido pela idade. Palidez da pele e membranas mucosas. A camada de gordura subcutânea no abdômen torna-se mais fina, o turgor e a elasticidade dos tecidos diminuem.

A curva de ganho de peso é achatada. O crescimento da criança não fica atrás da norma. Outros indicadores geralmente estão dentro da faixa normal ou ligeiramente reduzidos.

Na desnutrição grau II, a perda de peso corporal é de 25-30% em relação à norma de idade. A camada subcutânea é preservada apenas na face e é especialmente fina no abdômen e nos membros. A pele fica seca, pálida, flácida, a pele dobra-se facilmente, pende em alguns locais, o turgor dos tecidos é reduzido. Observa-se retardo de crescimento, diminui o apetite, a criança fica fraca, irritada, barulhenta, chorona, perde habilidades previamente adquiridas, a termorregulação é perturbada, a criança esfria ou superaquece rapidamente. A curva de ganho de peso corporal é plana.

O índice de condição corporal de Chulitsky é 1-10. As fezes são instáveis: fezes “com fome” (escassas, secas, descoloridas, com odor forte e desagradável) são substituídas por fezes dispépticas (verdes com partículas de comida não digeridas, com muco).

Com desnutrição do grau III, a perda de peso corporal é superior a 30% devido à idade. Não há aumento no peso corporal, a criança está significativamente atrasada no crescimento. Externamente - um grau extremo de exaustão, a criança se assemelha a um esqueleto coberto de pele. A pele é cinza pálida, seca, os membros estão frios, a camada de gordura subcutânea está completamente ausente. A dobra da pele não endireita, não há elasticidade. As membranas mucosas são pálidas, secas, na boca - elementos de estomatite por candidíase (aftas).

Índice de gordura Chulitsky negativo. A respiração é superficial, os sons cardíacos são abafados, a pressão arterial é reduzida.

A temperatura corporal é reduzida, há aumentos periódicos para números subfebris, não há diferença entre as temperaturas axilar e retal. Os processos infecciosos são assintomáticos. Muitas vezes há sinais de raquitismo subagudo.

O abdome está distendido, distendido ou as alças intestinais são contornadas. A cadeira é instável, muitas vezes constipação, alternando com fezes ensaboadas e calcárias. A criança é severamente retardada.

Diagnóstico a desnutrição geralmente não é difícil. É muito mais difícil descobrir as causas da desnutrição.

tratamento os pacientes devem ser abrangentes e incluir medidas destinadas a eliminar ou corrigir fatores causalmente significativos, dietoterapia, nomeação de procedimentos restauradores, enzimas e agentes sintomáticos, eliminação de focos de infecção, terapia vitamínica. Em todos os casos, ao prescrever uma dieta, é necessário verificar a tolerância alimentar. Durante o período de aumento da carga alimentar, é necessário o controle escatológico.

Com hipotrofia do grau I, a quantidade de proteínas e carboidratos geralmente é calculada por 1 kg de peso corporal devido à idade e gorduras - por 1 kg de peso corporal existente.

No caso de desnutrição grau II, a tolerância alimentar é estabelecida dentro de 3-5 dias. Via de regra, são prescritos leite materno ou misturas ácidas (kefir, mistura acidófila “Malyutka”, biolact, etc.).

O cálculo é feito primeiro com base no peso corporal existente da criança, depois aproximadamente no esperado (existente + 20) e só depois no esperado. Após 3-4 dias, a carga de proteínas aumenta gradativamente, depois a carga de carboidratos e, por último, a carga de gordura.

Na desnutrição grau III, é preferível iniciar dietoterapia com introdução de leite materno a cada 2 horas, 20-30 ml. Tendo aumentado a quantidade de comida para 50 ml, reduza o número de mamadas. A ordem de aumento da carga de proteínas, carboidratos e gorduras é a mesma da desnutrição grau II, porém mais gradual. A tolerância alimentar é determinada dentro de 2 semanas.

Em caso de desnutrição dos graus II e III, a quantidade que falta de líquidos, nutrientes e eletrólitos é administrada por via intravenosa: solução de glicose 5-10%, solução isotônica de cloreto de sódio, solução de Ringer, hidrolisados ​​​​de proteínas, albumina, proteína (albumina 3-5 ml/kg; hemodez até 15 ml/kg, mas não mais que 200 ml; reopoliglucina 3 - 8 ml/kg, etc.). A terapia com insulina e glicose é indicada (s.c. 1 unidade de insulina por 5 g de glicose administrada).

O tratamento da desnutrição grau II a III deve ser realizado em ambiente hospitalar. Na presença de focos de infecção, é prescrita antibioticoterapia (para evitar drogas nefro, hepato e ototóxicas), se necessário, é realizada intervenção cirúrgica. Terapia enzimática, terapia vitamínica são amplamente utilizadas.

Os estimulantes prescritos incluem apilak, γ-globulina, albumina, plasma e transfusões de sangue. Em alguns casos, é aconselhável o uso de hormônios anabólicos (retabolil-1 mg/kg uma vez a cada 1 semanas, etc.). Recomenda-se massagem e terapia de exercícios, passando algum tempo ao ar livre. O prognóstico depende da causa que levou à desnutrição e das possibilidades de eliminá-la. Na desnutrição primária de terceiro grau, o prognóstico é sempre grave; a taxa de mortalidade é de até 2%.

Prevenção. Se possível, garantir alimentação natural, tratamento da hipogalactia, alimentação racional, diagnóstico precoce de doenças em recém-nascidos e lactentes.

2. Hipovitaminose

A hipovitaminose é um grupo de doenças causadas por uma deficiência no corpo de uma ou mais vitaminas.

Vitaminas - são substâncias biologicamente ativas insubstituíveis que atuam como catalisadores de vários sistemas enzimáticos ou fazem parte de muitas enzimas.

As vitaminas são necessárias para o metabolismo normal, crescimento e renovação dos tecidos, suporte bioquímico de todas as funções do corpo. A ingestão insuficiente de vitaminas leva à interrupção das reações enzimáticas, hipo e beribéri com um quadro correspondente da doença.

Etiologia, patogênese. A hipovitaminose é diferenciada entre primária (exógena, causada por deficiência de vitaminas no organismo com alimentos) e secundária (endógena, associada à absorção prejudicada de vitaminas no trato gastrointestinal ou sua assimilação, com necessidade excessiva de vitaminas durante o tratamento com certos antibióticos ). Também contribuem para a ocorrência de deficiência de vitaminas as temperaturas ambientes excessivamente baixas ou altas, o estresse físico ou mental prolongado, as doenças das glândulas endócrinas, alguns riscos ocupacionais e outros fatores. De particular importância são a dieta limitada (com conteúdo insuficiente de vitaminas nos alimentos), helmintíases (consumo de grandes quantidades de vitaminas pelos helmintos), gravidez e lactação em mulheres (aumento da necessidade de vitaminas para o feto e o bebê).

A poli-hipovitaminose foi frequentemente observada em vários países durante desastres sociais e naturais (guerras, quebras de safra), com nutrição irracional (desequilibrada) de ambos os grupos de pessoas (durante longas caminhadas, viagens, etc.) comida longa e monótona). Em alguns países em desenvolvimento, as doenças por deficiência de vitaminas ainda são muito comuns.

Muitas doenças do trato gastrointestinal, acompanhadas por síndromes de insuficiência de digestão e insuficiência de absorção, levam à deficiência de vitaminas.

3. Deficiência de vitamina A

A deficiência de vitamina A (deficiência de retinol) ocorre quando há falta de vitamina A e caroteno nos alimentos, uma violação de sua absorção no intestino e a síntese de vitamina A a partir de caroteno no corpo.

A vitamina A é encontrada em muitos produtos de origem animal (manteiga, gema de ovo, fígado de alguns peixes e animais marinhos); Os alimentos vegetais contêm caroteno, que é a pró-vitamina A, a partir da qual essa vitamina é sintetizada no corpo humano. A vitamina A é solúvel em gordura. A necessidade diária para um adulto é de 1,5 mg (5000 UI).

Vitamina promove o metabolismo normal, crescimento e desenvolvimento do corpo, fornece funções fisiológicas do epitélio da pele e membranas mucosas, suor, glândulas sebáceas e lacrimais, o órgão da visão.

Clínica. Hemeralopia (cegueira noturna ou noturna devido a alterações distróficas na retina e nervos ópticos), xeroftalmia (secura da conjuntiva, formação de placas opacas esbranquiçadas), ceratomalácia (ulceração da córnea), hiperceratose (alterações distróficas no epitélio da pele, membranas mucosas e glândulas da pele) aparecem - secura, descamação e palidez da pele, queratinização dos folículos capilares, atrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas, etc.), tendência a doenças pustulosas da pele, lesões infecciosas do aparelho respiratório sistema, micção, trato digestivo, mal-estar geral, fraqueza; em crianças - atrasos no crescimento e desenvolvimento, distúrbios neurológicos.

Diagnóstico estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais. Em um estudo bioquímico do soro sanguíneo, o conteúdo de retinol em caso de deficiência de vitamina A é inferior a 100 μg / l, caroteno - abaixo de 200 μg / l. O exame oftalmológico permite determinar o tempo de adaptação ao escuro.

tratamento. Uma dieta nutritiva incluindo alimentos ricos em retinol e caroteno (fígado, ovos, leite de vaca, óleo de peixe, rosa mosqueta, cenoura, ervilha, espinheiro, cebolinha), preparações de retinol em dose diária para adultos de 10 a 000 UI/dia , dependendo da gravidade da deficiência de vitaminas por 100 a 000 semanas sob rigorosa supervisão médica (grandes doses e tratamento descontrolado podem causar hipervitaminose A). Para hemeralopia, xeroftalmia e retinite pigmentosa, a riboflavina é prescrita simultaneamente.

Prevenção. Alimentação variada com inclusão de alimentos ricos em retinol e caroteno, em condições de dieta monótona forçada - prescrição adicional de retinol, 1-2 comprimidos (3300-6600 UI).

4. Deficiência de vitamina B₁ (tiamina)

Deficiência de vitamina B₁ (tiamina) ocorre quando há falta dessa vitamina nos alimentos (principalmente comendo arroz polido nos países do leste e sudeste da Ásia), uma violação de sua absorção nos intestinos e assimilação (com lesões intestinais graves ocorrendo com má absorção, vômitos persistentes , diarréia prolongada, etc.). d.).

Predispõe ao desenvolvimento da doença gravidez e lactação, trabalho físico árduo, doença febril, tireotoxicose, diabetes mellitus. A necessidade diária de um adulto de vitamina B é de cerca de 2 mg. A vitamina B faz parte de uma série de enzimas envolvidas no metabolismo de carboidratos, no organismo ela se transforma em cocarboxilase, que é um grupo prostético de enzimas envolvidas no metabolismo de carboidratos. No desenvolvimento de um quadro clínico completo de avitaminose B₁ deficiência concomitante de outras vitaminas B também é importante.

Clínica. Manifesta-se como danos generalizados aos nervos periféricos (polineurite), ao sistema cardiovascular e ao edema. As queixas incluem fraqueza geral, fadiga, dor de cabeça, falta de ar e palpitações durante a atividade física. A seguir se somam os fenômenos da polineurite: parestesia e diminuição da sensibilidade da pele das extremidades inferiores e, posteriormente, de outras partes do corpo, sensação de peso e fraqueza nas pernas, claudicação e cansaço ao caminhar. Os músculos da panturrilha ficam duros e doloridos à palpação. A marcha característica dos pacientes com beribéri é pisar no calcanhar e depois na borda externa do pé, poupando os dedos. Em seguida, os reflexos tendinosos desaparecem e ocorre atrofia muscular.

A violação da atividade do sistema cardiovascular se manifesta por taquicardia, alterações degenerativas no músculo cardíaco com insuficiência circulatória, diminuição da pressão arterial, principalmente diastólica. Existem sintomas de lesões distróficas e disfunções do sistema digestivo, distúrbios visuais, distúrbios mentais.

De acordo com os sintomas predominantes, há a forma edematosa (com lesões mais pronunciadas do sistema cardiovascular e edema) e seca (com lesão predominante do sistema nervoso), além de uma forma aguda, maligna, fulminante, muitas vezes terminando em óbito. É difícil reconhecer o beribéri em crianças pequenas.

Diagnóstico estabelecido com base na anamnese (natureza da nutrição, presença de doenças que contribuem para a manifestação da deficiência de tiamina), alterações características nos sistemas cardiovascular e nervoso, dados laboratoriais de um exame bioquímico de sangue: quando o teor de tiamina na urina diária diminui abaixo de 100 mcg, de hora em hora (com o estômago vazio) - abaixo de 10 mcg, conteúdo de cocarboxilase nos eritrócitos abaixo de 20-40 mcg/l. Caracterizado por aumento do conteúdo de ácido pirúvico no plasma (acima de 0,01 g/l) e aumento da excreção na urina (mais de 25 mg por dia). Recentemente, vários métodos modernos mais complexos também têm sido utilizados para esse fim.

Diagnóstico diferencial com polineurite infecciosa (poliomielite, difteria, etc.) e tóxica (intoxicação por mercúrio, álcool metílico, etc.) metabolismo da tiamina. O diagnóstico diferencial da forma edematosa de beribéri com miocardite, distrofias miocárdicas é facilitado pela presença de sintomas de polineurite.

tratamento. Alimento completo rico em vitamina B (cereais, fermento seco de cerveja, biscoitos, gema de ovo, nozes, legumes, carne de porco, pão preto). Em casos graves e moderados, tratamento em hospital. Repouso na cama. A vitamina B é prescrita₁ 30-50 mg IM ou SC seguido de mudança para administração oral; ácido nicotínico prescrito simultaneamente (25 mg), riboflavina (10-20 mg), vitamina B₆.

Terapia sintomática: medicamentos cardiovasculares, diuréticos, para aumentar o tônus ​​​​do sistema nervoso - injeções de estricnina (1: 1000, 1-1,5 mg cada). Com deficiência endógena de vitamina B₁ causadas por doenças intestinais crônicas - seu tratamento.

Prevenção. Faça uma dieta variada, incluindo alimentos ricos em tiamina.

5. Deficiência de vitamina B₂ (riboflavina)

Deficiência de vitamina B₂ (riboflavina) ocorre quando há falta de vitamina B₂ nos alimentos, interrupção de sua absorção no intestino, assimilação ou aumento da destruição no corpo. A riboflavina é encontrada em muitos alimentos de origem animal e vegetal. A necessidade diária de um adulto é de 2-3 mg.

No corpo, a riboflavina, interagindo com o ATP, forma mononucleotídeos de flavina e dinucleotídeos de flavina, que estão envolvidos na regulação dos processos redox. Com aribof lavinosis, ocorre hipóxia celular. A riboflavina está envolvida na implementação da função visual do olho e na síntese da hemoglobina. Na patogênese da ariboflavinose, a falta de outras vitaminas do complexo B também é importante.

Clínica. Manifesta-se por diminuição do apetite, perda de peso, dor de cabeça, fraqueza, visão crepuscular prejudicada, alterações distróficas na pele e nas mucosas, sensação de queimação na pele, dor nos olhos, aparecimento de conjuntivite, estomatite angular e aftosa (rachaduras e maceração de epitélio e crostas nos cantos da boca), dermatite seborreica, especialmente pronunciada na área dos sulcos nasolabiais, nas asas do nariz, orelhas, dermatite seca e pruriginosa nas mãos.

Com um curso longo, observam-se distúrbios do sistema nervoso: parestesia, aumento dos reflexos tendinosos, ataxia e outros, além de anemia hipocrômica. O curso é crônico, com exacerbações nos meses de primavera e verão.

Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese (natureza da nutrição, presença de doenças), dados clínicos e laboratoriais em um estudo bioquímico: com uma diminuição do conteúdo de riboflavina na urina diária abaixo de 100 mcg, urina de hora em hora - abaixo de 10 mcg, soro conteúdo - abaixo de 3 mcg/l, eritrócitos - abaixo de 100 µg/l). Diminuição em questões de adaptação ao escuro.

Diagnóstico diferencial realizado com pelagra, beribéri A, esclerose múltipla. Em casos duvidosos, os resultados dos estudos do conteúdo de vitaminas no sangue e na urina são os mais conclusivos.

tratamento. Uma dieta completa (fermento, fígado, rins, gema de ovo, amendoim, cavala, bacalhau, queijo, requeijão, carne, vegetais folhosos), tomando riboflavina 10-30 mg por via oral durante 2-4 semanas. Ao mesmo tempo, são prescritas outras vitaminas B. Em caso de deficiência endógena, tratamento de doenças intestinais acompanhadas de má absorção.

6. Deficiência de ácido nicotínico (vitaminas PP, B₃ e outros.)

Deficiência de ácido nicotínico (vitaminas PP, B₃ etc.) é devido à ingestão insuficiente desta vitamina com alimentos, absorção insuficiente no intestino (com várias doenças do estômago e intestino delgado, acompanhadas de síndrome de deficiência de absorção) ou uma necessidade aumentada dela (durante a gravidez, trabalho físico pesado, etc.).

Clínica. Ela se manifesta como danos aos sistemas digestivo, nervoso e à pele. Aparecem perda de apetite, secura e queimação na boca, vômitos, diarréia alternando com prisão de ventre e fraqueza geral progressiva. A língua fica vermelha brilhante, inchada e com ulcerações dolorosas. Alterações atróficas e erosivas também são encontradas em outras partes do trato digestivo. Os danos ao sistema nervoso se manifestam por irritabilidade geral, sintomas de polineurite e, às vezes, sinais de danos à medula espinhal (geralmente as colunas póstero-laterais). As lesões cutâneas manifestam-se por eritema pelagrítico, acompanhado de prurido cutâneo, hiperpigmentação (principalmente em áreas abertas do corpo e extremidades), descamação da pele e aparecimento de pápulas foliculares. As funções do sistema endócrino são perturbadas e desenvolve-se hipoproteinemia. Em casos graves, aparecem todos os sintomas da pelagra, que ocorre em alguns países da África e da Ásia.

O ácido nicotínico e sua amida são agentes antipelágricos eficazes e estão envolvidos na respiração celular. Com sua deficiência no corpo, ocorrem distúrbios metabólicos e funções significativos de muitos órgãos, alterações distróficas e degenerativas em órgãos e tecidos, mais pronunciadas na pele, nos sistemas nervoso e digestivo. Normalmente, na pelagra, há sinais de deficiência de outras vitaminas B, bem como do aminoácido triptofano, contido nas proteínas completas. A necessidade diária de ácido nicotínico e sua amida para adultos é de 20-25 mg.

Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais durante estudos bioquímicos: o teor de N1-metilnicotinamida na urina diária é inferior a 4 mg, na urina horária - inferior a 0,3 mg, o teor de ácido nicotínico é inferior a 0,2 mg. O conteúdo de outras vitaminas B no sangue e na urina diminui.

tratamento em casos moderados e graves, pacientes internados: refeições fracionadas completas com aumento gradual do conteúdo calórico, ácido nicotínico ou nicotinamida por via oral 25-100 mg por dia durante 2-3 semanas em combinação com outras vitaminas B. Nas formas endógenas - administração parenteral de ácido nicotínico e sua amida.

Prevenção. Uma alimentação variada e equilibrada com conteúdo suficiente na dieta de alimentos ricos em ácido nicotínico (frango, carne, legumes, fígado, vegetais verdes, peixe). Na forma endógena - diagnóstico e tratamento oportuno de doenças intestinais, administração profilática de ácido nicotínico e sua amida, administração adicional de vitamina PP a pessoas com maior necessidade dela.

7. Deficiência de vitamina B₆ (piridoxina)

Apenas a forma endógena é observada quando a flora bacteriana do intestino, que sintetiza piridoxina em quantidade suficiente para o organismo, é suprimida pelo uso prolongado de antibióticos, sulfanilamida e medicamentos antituberculose, especialmente com aumento simultâneo da necessidade dessa vitamina (com esforço físico significativo, gravidez, etc.). Vitamina B₆ encontrado em quantidades suficientes em muitos produtos de origem vegetal e animal, especialmente em leveduras. No corpo, é convertido em piridoxal-5-fosfato e faz parte de enzimas envolvidas na desoxilação e transaminação de aminoácidos, no metabolismo da histamina e no metabolismo da gordura. A necessidade diária de piridoxina em adultos é de 2-2,5 mg.

Clínica. Manifestada por irritabilidade ou letargia, insônia, polineurite das extremidades superiores e inferiores, parestesia, distúrbios dispépticos, anorexia, estomatite, dermatite seborreica e descamativa da face, couro cabeludo, pescoço, anemia hipocrômica, alterações distróficas ocorrem nas células de vários órgãos, especialmente os sistemas digestivo e nervoso, pele; crianças pequenas apresentam retardo de crescimento.

Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais em um estudo bioquímico (o teor de ácido N-piridoxic na urina diária é inferior a 0,5 mg, por hora - abaixo de 30 μg, o teor de piridoxina no sangue total é inferior a 50 μg / l) . Depois de tomar 10 g de triptofano, a liberação de ácido xanturênico excede 50 mg.

tratamento. Nutrição completa (fígado, fermento, grãos e leguminosas, arroz, amendoim). Preparações de piridoxina 10-50-100 mg por dia durante 2-3 semanas por via oral, para doenças crônicas do trato gastrointestinal - por via parenteral, eliminação de fatores etiológicos.

Prevenção. Para tratamento prolongado com antibióticos, sulfonamidas e medicamentos antituberculose, bem como para condições acompanhadas por aumento da necessidade de piridoxina (durante a gravidez, aumento acentuado da atividade física, etc.), administração profilática de vitamina B₆.

8. Deficiência de vitamina C (ácido ascórbico)

A vitamina C desempenha um papel importante nos processos redox, metabolismo de carboidratos, síntese de colágeno e procolágeno e normalização da permeabilidade vascular.

Clínica. Manifesta-se como fraqueza geral, aumento da fragilidade dos capilares com formação de petéquias, sangramento gengival, derrames hemorrágicos nas articulações e pleura, alterações distróficas nas mucosas, anemização e distúrbios do sistema nervoso.

tratamento. Boa alimentação (vegetais verdes frescos, frutas, roseira brava, frutas cítricas, groselhas pretas, cranberries) e prescrição de medicamentos contendo vitamina C.

Prevenção. Alimentação completa e balanceada, ingestão preventiva de ácido ascórbico em condições de possível deficiência (durante longas caminhadas com dieta predominante de enlatados e secos, mulheres durante a gravidez e lactação, etc.), preparo adequado dos alimentos, evitando perdas significativas de ácido ascórbico ácido durante o processamento culinário de produtos.

9. Deficiência de vitamina D

A deficiência de vitamina D é a mais importante₂ (ergocalciferol) e D₃ (colecalciferol). A maior parte da vitamina D é formada na pele quando exposta à luz (raios ultravioleta); uma parte menor vem dos alimentos. A vitamina D é solúvel em gordura, encontrada em pequenas quantidades na manteiga, leite, gema de ovo, níveis especialmente elevados são encontrados no fígado e tecido adiposo do bacalhau, alguns outros peixes e animais marinhos. No organismo, participa da regulação do metabolismo do cálcio e do fósforo. Se houver falta de alimentos que contenham vitamina D na alimentação, bem como exposição insuficiente à luz solar na pele, ocorre um quadro clínico de deficiência dessa vitamina na forma de raquitismo (ver palestra abaixo sobre Raquitismo em crianças). A necessidade diária de vitamina D de um adulto é de 100 UI, e a de uma criança é de 500-1000 UI.

Para o diagnóstico em adultos, os dados de estudos laboratoriais bioquímicos são de primordial importância (uma diminuição no teor de fósforo inorgânico no sangue abaixo de 30 mg / l, um aumento na atividade da fosfatase alcalina).

tratamento. Preparações de vitamina D₂ e D₃ em combinação com preparações de cálcio e irradiação ultravioleta. No futuro - observação de dispensário e cursos repetidos de tratamento (uma overdose de vitamina D pode causar intoxicação). Em caso de deficiência de vitamina D em adultos causada por doenças do trato digestivo e secreção biliar prejudicada, além de prescrever preparações de vitamina D, a doença subjacente é tratada.

10. Deficiência de vitamina K

A deficiência de vitamina K é rara em adultos. É causada pela interrupção do fluxo de bile no intestino, necessário para a absorção de filoquinonas (com obstrução e compressão do trato biliar), bem como doenças intestinais crônicas, acompanhadas de uma síndrome de insuficiência de absorção. Também é observado com uma overdose de dicumarina. A vitamina K entra no corpo com os alimentos e é parcialmente formada pela microflora intestinal.

Clínica. Síndrome hemorrágica (sangramento nasal, gengival, hemorragias gastrointestinais, intradérmicas e subcutâneas).

Diagnóstico é confirmado por dados de observação clínica (presença de doenças que contribuem para a deficiência de vitamina K), bem como estudos bioquímicos laboratoriais: hipoprotrombinemia abaixo de 30-35%, deficiência de proconvertina, bem como fatores IX e x são característicos.

tratamento realizado em hospital com vitamina K (vikasol) sob controle do nível de protrombina e coagulograma.

Hipopolivitaminoses, poliavitaminoses são mais comuns do que a insuficiência relativa ou completa isolada de uma das vitaminas. Na patogênese da hipovitaminose e da poliavitaminose, deve-se levar em consideração a influência mútua de certas vitaminas, seu sinergismo e antagonismo.

A doença subjacente que leva à síndrome de má absorção é tratada, preparações vitamínicas são prescritas, administração parenteral da vitamina. Prevenção: diagnóstico oportuno e tratamento de doenças do trato gastrointestinal, nas quais a absorção de nutrientes e vitaminas é perturbada, inclusão de terapia vitamínica no tratamento de doenças crônicas do trato digestivo.

PALESTRA Nº 5. Vacinação

A organização do trabalho preventivo junto da população infantil inclui, em primeiro lugar, a vacinação (ou seja, a imunização específica), bem como um sistema de medidas que visa a detecção precoce da doença e a observação dispensária de crianças doentes e recuperadas. A vacinação preventiva é o meio mais importante de imunoprofilaxia específica e controle efetivo de muitas doenças infecciosas. Graças à ampla introdução da vacinação no mundo, a varíola foi completamente eliminada e o número de casos de tétano, coqueluche e sarampo diminuiu dez vezes.

O que é vacinação? Esta é a criação no corpo humano de proteção contra o agente causador da infecção. Este método é conhecido há várias centenas de anos. Infelizmente, atualmente não há vacinas para todos os agentes infecciosos, mas esses métodos de proteção foram criados e aplicados com sucesso a muitos deles - contra tuberculose, hepatite, coqueluche, difteria, tétano, raiva, poliomielite, rubéola, catapora, caxumba, sarampo, etc. No processo de vacinação, a imunidade específica à infecção é criada pela simulação do processo infeccioso. Para isso, são utilizados vários tipos de vacinas. Além disso, a imunidade é adquirida após a transferência de uma doença infecciosa. Assim como após a vacinação e após a doença, a imunidade pode ser vitalícia, persistente ou persistir por um certo tempo.

1. Vacinas vivas

Eles consistem em patógenos vivos, mas enfraquecidos (atenuados). As cepas de vírus são tomadas como patógenos. Exemplos de vacinas vivas: rubéola, gripe, poliomielite Sabin, caxumba. Contêm vírus que, ao entrarem no corpo humano, provocam a produção de todas as partes da resposta imune (celular, humoral, secretora). Ao usar vacinas vivas, é criada uma imunidade estável, intensa e de longo prazo, mas há várias desvantagens:

1) um vírus vacinal enfraquecido pode adquirir virulência, ou seja, tornar-se o agente causador da doença (por exemplo, poliomielite associada à vacina);

2) vacinas vivas são difíceis de combinar, pois isso pode misturar vírus e a vacina pode se tornar ineficaz;

3) as vacinas vivas possuem termolabilidade, ou seja, podem perder suas propriedades quando a temperatura de armazenamento muda. As vacinas vivas também incluem vacinas contendo componentes de reação cruzada que causam uma infecção enfraquecida no corpo humano, protegendo-o de uma infecção mais grave. Um exemplo de tal vacina é BCG contendo microbactérias de tuberculose bovina;

4) as vacinas vivas apresentam várias contraindicações: não podem ser administradas a pacientes com imunodeficiência; pacientes em uso de hormônios esteroides, imunomoduladores (supressores); pessoas que fizeram radioterapia; pacientes com doenças do sangue (com leucemia), tumores do tecido linfóide (linfomas), bem como mulheres grávidas.

2. Vacinas mortas

Eles contêm patógenos mortos, são facilmente dosados ​​e combinados com outras vacinas e são termicamente estáveis. As vacinas mortas causam a produção de vários tipos de anticorpos que potencializam a fagocitose dos microrganismos. Um exemplo é a vacina contra coqueluche. Também possui efeito adjuvante, potencializando a resposta imune a outro antígeno que faz parte da vacina combinada (associada) - DTP.

Desvantagem: ao usar essas vacinas, surge apenas um elo humoral instável da imunidade, pois elas agem apenas por um determinado tempo, requerem administração em várias doses e revacinação ao longo da vida. Eles são frequentemente administrados com um adjuvante (um adjuvante que aumenta a resposta imune) que é um composto de alumínio. O adjuvante atua como um reservatório no qual o antígeno é armazenado por um longo tempo. Todas as vacinas mortas também contêm um conservante (um composto orgânico de mercúrio em uma quantidade segura para humanos).

3. Vacinas e toxóides recombinantes

Um exemplo de tal vacina é a vacina contra a hepatite viral B. Na sua preparação, uma subunidade do gene do vírus é inserida em células de levedura. A levedura é então cultivada e o HBsAg é isolado dela. É limpo de inclusões de levedura. Este método de preparação de uma vacina é chamado de recombinante. Esta vacina também contém um conservante e adsorvente na forma de hidróxido de alumínio.

Os toxóides são substâncias produzidas por patógenos. Ao preparar várias vacinas, é impossível usar o próprio patógeno; portanto, nesses casos, sua toxina é tomada. Estes são tétano, difteria, estafilococos e algumas outras toxinas.

As anatoxinas causam imunidade antitóxica persistente, são fáceis de combinar e dosar. Eles são obtidos tratando a toxina com formaldeído sob condições especiais de temperatura. Nesse caso, a toxina é neutralizada, mas suas propriedades imunológicas são preservadas. A imunidade produzida pelos toxóides é apenas antitóxica. Ao usar toxóides, bacteriocarrier e a ocorrência de formas leves da doença são possíveis.

4. Formação de uma resposta imune

Uma característica importante das crianças do primeiro ano de vida é que elas têm imunidade inata a certas doenças infecciosas. A origem desta imunidade é transplacentária. As imunoglobulinas da classe G atravessam a placenta a partir da 16ª semana de gravidez. Assim, o feto começa a receber anticorpos maternos prontos e a imunidade individual passiva é formada mesmo no período pré-natal. A imunidade passiva é chamada de imunidade, na qual o corpo adquire anticorpos prontos e não os produz durante a vacinação ou a transferência de uma doença infecciosa. Após o nascimento de uma criança, os anticorpos maternos individuais começam a se decompor, a partir dos 2 meses de idade. No final do primeiro ano de vida, eles desaparecem completamente. Assim, o corpo de um recém-nascido durante o primeiro ano de vida fica protegido dessas infecções, cujos anticorpos foram obtidos da mãe. Esses anticorpos podem interferir na imunidade vacinal, e esse fator é levado em consideração na elaboração do calendário vacinal.

Características da resposta imune no corpo humano à penetração do antígeno determina o principal sistema de histocompatibilidade. Ele está localizado no cromossomo 6 e é designado HLA. HLA são antígenos encontrados em leucócitos do sangue periférico. A altura da resposta imune, o nível de supressão da formação de anticorpos depende deles. Várias células estão envolvidas na resposta imune: são macrófagos, linfócitos T (células T efetoras, auxiliares, supressoras, células T de memória). Também estão envolvidos neste processo complexo os linfócitos B (células B de memória), imunoglobulinas das classes M, G, A, produzidas por células plasmáticas, citocinas. Os componentes da vacina injetada são absorvidos pelos macrófagos, que clivam o antígeno dentro da célula e apresentam partes do antígeno em sua superfície. Os linfócitos T os reconhecem e ativam os linfócitos B. Os linfócitos B tornam-se células que formam anticorpos.

A administração primária da vacina ocorre em 3 períodos:

1) latente - é o tempo entre a introdução do antígeno e o aparecimento de anticorpos no sangue. Pode durar de vários dias a 2 a 3 semanas, dependendo do tipo de vacina, da dose e do estado do sistema imunológico da criança;

2) período de crescimento - neste momento, o número de anticorpos aumenta rapidamente. Este período dura de 4 dias a 3 semanas (dependendo do tipo de vacina). A quantidade de anticorpos aumenta especialmente rapidamente com a introdução das vacinas contra sarampo e caxumba, o que possibilita seu uso para imunização ativa durante a profilaxia de emergência. Com a introdução de componentes de coqueluche e difteria do DPT, o nível de anticorpos aumenta muito mais lentamente do que durante o período de incubação do início da doença, portanto, o DTP não é usado para prevenção de emergência;

3) período de declínio. Depois de atingir o nível máximo no sangue, a quantidade de anticorpos começa a diminuir rapidamente, então o processo fica mais lento. Pode durar anos ou décadas.

5. Calendário de imunização e regras para introdução de vacinas para certos tipos de vacinas

Vacinação BCG

A vacinação dos recém-nascidos é realizada do 4º ao 7º dia de vida diretamente na enfermaria, após exame do pediatra. A vacina antituberculose consiste em micobactérias vivas secas em solução de glutamato monossódico. Está disponível em ampolas contendo 1 mg de BCG, o que equivale a 20 doses de 0,05 mg do medicamento. Para obter a dose necessária de 0,05 mg de BCG em 0,1 ml de solução, a vacina BCG seca é diluída em 2 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. A vacina é aplicada no máximo 2-3 horas após a diluição. A história do recém-nascido indica a data da vacinação e a série vacinal. O cartão de troca enviado à clínica infantil indica a data da vacinação intradérmica, a série da vacina, o prazo de validade, o número de controle e o nome do instituto fabricante.

A vacina BCG é administrada na borda do terço superior e médio da superfície externa do ombro esquerdo após pré-tratamento da pele com solução de álcool etílico a 70%. A vacina é administrada estritamente por via intradérmica num volume de 0,1 ml. No local da injeção, forma-se uma pápula esbranquiçada, com 6 a 8 mm de diâmetro. Após 15-20 minutos, a pápula desaparece e a pele adquire uma cor normal. O local da injeção não deve ser tratado com soluções desinfetantes e não deve ser aplicado curativo. Nos vacinados no período neonatal, no local da administração intradérmica da vacina BCG, após 6 a 8 semanas, desenvolve-se uma reação específica na forma de um infiltrado com diâmetro de 5 a 10 mm com um pequeno nódulo no centro e a formação de uma crosta. A reversão das alterações no local da enxertia ocorre em 2 a 4 meses, após os quais permanece uma cicatriz de até 10 mm.

Também foi introduzida uma imunização suave com a preparação da vacina BCG-M, que é usada em bebês prematuros, bem como em recém-nascidos com doenças sépticas purulentas, doença hemolítica do recém-nascido, lesões graves no parto e doenças de pele generalizadas.

A revacinação antituberculose é realizada em policlínicas infantis, ambulatórios sob a orientação de um dispensário antituberculose. A revacinação de crianças na ausência de cicatriz pode ser realizada apenas de acordo com indicações epidemiológicas com teste de Mantoux 2TE negativo, não antes de 2 anos após a revacinação primária. Isso geralmente é feito aos 7 anos de idade.

Contraindicações à revacinação com BCG: tuberculose passada, testes de Mantoux positivos ou duvidosos com 2TE PPD-L, reações complicadas à administração prévia de BCG (cicatrizes quelóides, doenças crônicas na fase aguda, doenças alérgicas na fase aguda, neoplasias malignas e doenças do sangue , estados de imunodeficiência).

As complicações após a vacinação com BCG são geralmente raras. Eles são expressos na forma de linfadenite, cicatrizes quelóides e abscessos frios.

Vacinação DTP

É realizado com uma vacina DPT - uma mistura de toxóides concentrados purificados de difteria e tétano adsorvidos em hidrato de óxido de alumínio, bem como vacina contra coqueluche. A primeira vacinação é realizada aos 3 meses. Vacinação 3 vezes. O segundo - aos 4,5 meses, o terceiro - aos 6 meses. A primeira revacinação é realizada aos 18 meses de idade. O segundo - em 7 anos.

A dose de vacinação é de 0,5 ml, administrada por via intramuscular. A vacina é altamente eficaz, mas pode causar uma reação geral na forma de febre, distúrbios do sono, apetite e reações alérgicas. As crianças propensas a manifestações alérgicas (diátese exsudativa, bronquite asmática, asma brônquica, neurodermatite) são vacinadas com a vacina ADS sem componente pertussis.

Vacinação contra a poliomielite

É utilizada uma vacina oral viva contra a poliomielite, que é uma mistura de cepas Sabin atenuadas do 1º, 2º, 3º tipos, cultivadas em uma cultura primária de células renais de macaco verde. Produzido na forma líquida em frascos de 5 ml e na forma de drageias. As drageias com uma mistura de 3 tipos imunológicos são brancas, tipo 1 - rosa, tipo 2 - lilás, tipo 3 - azul. Cada comprimido contém uma dose de vacinação. A vacina líquida contra a poliomielite está disponível como monovacina e trivacina. A dose de vacinação da monovacina líquida está contida em 2 gotas (0,1 ml), trivacina - em 4 gotas (0,2 ml). Para prevenir a poliomielite paralítica, são necessárias 5 injeções da vacina.

A profilaxia específica contra a poliomielite para todas as crianças é realizada a partir dos 3 meses de idade, três vezes com intervalo de 1,5 meses. A revacinação é realizada aos 1-2 e 2-3 anos, duas vezes com intervalo de 1,5 meses e uma vez aos 6-7 anos e aos 14 anos. A vacina praticamente não apresenta reações adversas e pode ser combinada com a vacina DTP.

Vacinação contra rubéola

A vacina contra rubéola é uma vacina viva liofilizada atenuada que também contém neomicina. É produzida na forma de uma monovacina e uma divacina (caxumba-rubéola). Recomenda-se vacinar meninas em idade puberal e mulheres em idade fértil que não planejam engravidar nos próximos meses.

Vacinação contra caxumba

A vacina contra a caxumba é uma vacina viva, atenuada, que contém antibióticos do grupo aminoglicosídeo. Crianças de 12 meses a 7 anos de idade que não tenham estado previamente doentes são vacinadas. A vacinação é obrigatória para os meninos, pois uma das complicações após a caxumba pode ser a orquite e posteriormente a infertilidade. A vacina é administrada por via subcutânea, sob a omoplata ou na área do ombro. A imunidade é mantida por 8 anos.

Prevenção da sarna prevê a introdução da vacina contra o sarampo a todas as crianças aos 12 meses e 7 anos de idade, e desde 1990 àquelas que não têm anticorpos contra o sarampo.

Vacinação contra hepatite viral B.

A profilaxia específica é realizada desde 2001 para todos os recém-nascidos nas primeiras 12 horas após o nascimento, depois um mês e 6 meses após a primeira administração do medicamento. A vacina recombinante "KOMBITEKS" é usada

Para crianças cujas mães são portadoras de hepatite viral B ou tiveram no último trimestre de gravidez, a vacina é administrada de acordo com o seguinte esquema: 0-1-2-12. Tendo em conta que nos últimos anos a incidência de hepatite viral B entre adolescentes tem aumentado, é aconselhável vacinar crianças dos 8 aos 11 anos de acordo com o esquema: 2 vacinações com intervalo mensal e posterior administração após 6 meses.

Indicações para vacinas:

1) vacinações programadas para crianças de acordo com o calendário e militares;

2) vacinação não programada em caso de ameaça de doença ocupacional, residência e próxima viagem ao território epidemiológico, vacinação de emergência de pessoas em contato com a fonte de infecção.

Contra-indicações para vacinas:

1) reação grave (febre, inchaço no local da vacina, hiperemia na primeira ou repetida administração);

2) complicações durante a primeira ou repetida administração;

3) imunossupressão;

4) estado de imunodeficiência;

5) doenças malignas do sangue, neoplasias;

6) doenças progressivas do sistema nervoso;

7) gravidez;

8) reações alérgicas, choque anafilático.

PALESTRA No. 6. Raquitismo, doenças semelhantes ao raquitismo

O raquitismo é uma doença de lactentes e crianças pequenas com distúrbio da formação óssea e insuficiência da mineralização óssea, o principal elo é a deficiência de vitamina D e seus metabólitos ativos durante o período de crescimento mais intenso do corpo.

Etiologia. O principal fator é a hipovitaminose D, deficiência de vitamina D de origem exógena ou endógena. Falta de exposição solar e exposição ao ar puro, principalmente no inverno e outono nas cidades, pois a vitamina D é formada endogenamente na pele sob a influência da radiação solar. Fatores nutricionais: alimentação inadequada e deficiência nutricional de vitamina D, alimentação artificial de longa duração com fórmulas lácteas não adaptadas.

Fatores perinatais: prematuridade (imaturidade dos sistemas enzimáticos). O rápido crescimento da criança, doenças acompanhadas de acidose, ingestão insuficiente de sais de cálcio e fósforo.

Patogênese. A vitamina D é um composto esteróide e é conhecida como vitamina D₂ (ergocalciferol) e vitamina D₃ (colecalciferol), que são semelhantes em estrutura, propriedades físicas, químicas e efeito no corpo humano. A vitamina D fornecida com os alimentos é convertida no fígado e nos rins, resultando na formação de 1,25-diidroxi-vitamina D, que tem um efeito semelhante ao hormônio, este composto afeta o aparelho genético das células intestinais, aumenta a síntese de um proteína que se liga ao cálcio e assegura o seu transporte no corpo.

Com a falta de vitamina D, a absorção e o metabolismo do cálcio são perturbados, sua concentração no sangue cai, o que causa uma reação das glândulas paratireoides e um aumento na secreção do hormônio da paratireoide, que regula o metabolismo do cálcio e do fósforo.

O aumento da secreção do hormônio da paratireoide leva à mobilização de cálcio do tecido ósseo, à supressão da reabsorção de fosfato nos túbulos renais e, portanto, o conteúdo de fosfatos inorgânicos no sangue cai e a atividade da fosfatase alcalina aumenta acentuadamente. As violações do metabolismo fosfato-cálcio levam ao desenvolvimento de acidose, que é acompanhada por uma excitabilidade prejudicada do sistema nervoso.

Clínica. Os seguintes graus de raquitismo são diferenciados pela gravidade:

1) leve - pequenas alterações nos sistemas nervoso e muscular; não dá efeitos residuais (I grau);

2) moderadas - alterações pronunciadas nos sistemas ósseo, muscular, nervoso e hematopoiético, disfunção moderada dos órgãos internos, leve aumento no tamanho do fígado e baço, anemia (grau II);

3) graves - alterações pronunciadas nos sistemas nervoso central, ósseo e muscular, órgãos internos (grau III).

O período inicial é mais frequentemente observado no segundo ou terceiro mês, ou se manifesta ao longo do primeiro ano de vida. Do lado do sistema nervoso autônomo: sudorese, calvície na nuca. Do sistema nervoso: ansiedade, irritabilidade, choro, sono perturbado, distonia muscular. Amolecimento não nítido das bordas da fontanela grande e ossos ao longo das suturas varridas e lambdóides.

Dados laboratoriais. Estudos bioquímicos: ligeira diminuição da quantidade de fósforo, teor normal de cálcio, aumento da atividade da fosfatase. Aumento do fósforo na urina diária. Não há alterações radiológicas.

No período da altura da doença, juntamente com os fenômenos de inibição do sistema nervoso, aparecem alterações nos ossos (amolecimento dos ossos do crânio, tórax, membros, ossos pélvicos, mandíbula inferior) e se manifesta por craniotabes , curvatura arqueada dos antebraços, deformidades do tórax. Tubérculos frontais e parietais, rosários nas costelas, espessamento das epífises dos ossos tubulares na forma de fios de pérola, hipotensão muscular pronunciada dos músculos da parede abdominal anterior com a formação de uma barriga de rã, hipotensão do músculo cardíaco (surdez de tons, taquicardia, sopro sistólico suave), fraqueza do aparelho ligamentar, levando a deformidades da coluna vertebral. As modificações ósseas, quase imperceptíveis com o raquitismo do I grau e distintas com o II grau, transformam-se em deformação com o raquitismo do III grau. Com raquitismo grau II e III, o baço e o fígado estão aumentados.

Estudos bioquímicos: hipofosfatemia, hipocalcemia, aumento da atividade da fosfatase alcalina. Nas radiografias, os contornos dos ossos são borrados, são visíveis listras que correspondem a zonas de calcificação nas metáfises durante o período de reparo. As epífises dos ossos tubulares são caliciformes, as bordas das metáfises são franjadas.

O raquitismo tardio inclui casos raros da doença, quando suas manifestações ativas são observadas com idade superior a 4 anos. O raquitismo tardio, observado na guerra e nos primeiros anos do pós-guerra, foi caracterizado pela presença de sintomas comuns da doença: anorexia, sudorese, dores nas pernas, fadiga. Deformidades ósseas foram observadas apenas em alguns casos.

Período de convalescença: os sintomas neurológicos e vegetativos desaparecem, a condição melhora, o tônus ​​muscular aumenta, as funções motoras e estáticas são restauradas, a constipação desaparece. O nível de fósforo, cálcio é restaurado, diminui e o nível de fosfatase alcalina se aproxima da norma.

O período de efeitos residuais: as alterações raquíticas nos órgãos internos desaparecem, o tônus ​​dos músculos e do aparelho ligamentar é restaurado. Todos os parâmetros bioquímicos são normalizados.

diagnósticos é realizado com base em dados clínicos, laboratoriais e dados de raios-X.

Diagnóstico diferencial é realizado com uma série de doenças semelhantes ao raquitismo de natureza hereditária - diabetes fosfato, acidose tubular renal, síndrome de Debre - de Toni - Fanconi, bem como com luxação congênita do quadril, condrodistrofia, osteopatia na insuficiência renal crônica, fragilidade óssea.

tratamento. Legumes e frutas devem ser introduzidos na dieta da criança em tempo hábil. Os alimentos complementares devem conter quantidades suficientes de vitaminas, sais e alimentos que contenham vitamina D natural₃ (gema de ovo, óleo de peixe). Normalização do regime com exposição suficiente ao ar fresco, massagem, ginástica. Nas manifestações iniciais, as crianças a termo recebem suplementos de vitamina D.₂ 300 - 800 UI por dia, por curso 400-000 UI; durante o auge do raquitismo moderado e grave, 600-000 UI por dia são prescritos em 10-000 doses, para um curso de 16 - 000 UI. Durante o tratamento, monitore a sensibilidade do corpo da criança à vitamina D usando o teste de Sulkovich para prevenir a hipervitaminose.

A terapia ultravioleta tem um efeito benéfico no período inicial e no curso subagudo do raquitismo em crianças pequenas. Massagem e ginástica são usadas a qualquer momento, mas não em casos agudos.

Previsão com tratamento oportuno e eliminação da causa, é favorável. Em casos graves, atraso no desenvolvimento psicomotor, deformidade esquelética e distúrbios posturais são possíveis.

Prevenção. Nutrição racional, melhor alimentação natural, sucos de vegetais e frutas, vitaminas adicionais, insolação suficiente, regime sanitário e higiênico, endurecimento, nutrição terapêutica, massagem, educação adequada. É aconselhável profilaxia pré-natal em mulheres grávidas nos últimos 2-3 meses de gravidez com vitamina D₂ 500-1000 UI por dia. É necessária uma longa permanência ao ar livre e uma alimentação equilibrada. No período outono-inverno, a irradiação ultravioleta de crianças para fins preventivos deve começar de 1 a 1,5 meses de vida. Dois cursos devem ser realizados com intervalo de 2 meses. A necessidade fisiológica de vitamina D de um bebê saudável a termo no primeiro ano de vida varia de 400-500 UI por dia. Nos casos em que a criança, por algum motivo, não recebe radiação ultravioleta para fins profiláticos, deve ser prescrita uma preparação artificial de vitamina D.₂ ou D₃. Para efeitos de profilaxia pré-natal nos últimos 3-4 meses de gravidez, recomenda-se Gendevit 1-2 comprimidos por dia (250-500 UI de vitamina D₂), em condições desfavoráveis ​​- 4 comprimidos por dia. Contra-indicações: idade materna superior a 30 anos, doença materna. A profilaxia pós-natal é realizada a partir de 2-3 semanas de idade com 500 UI por dia (1 gota de videohol), por um curso de 150-000 UI.

PALESTRA No. 7. Doenças do aparelho respiratório. Classificação, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Bronquite aguda

A bronquite aguda é uma inflamação aguda e difusa da árvore traqueobrônquica. Classificação: bronquite aguda (simples), bronquite obstrutiva aguda, bronquiolite aguda, bronquiolite obliterante aguda, bronquite recorrente, bronquite obstrutiva recorrente, bronquite crônica, bronquite crônica com obliteração.

Etiologia. A doença é causada por infecções virais (vírus influenza, adenovírus, parainfluenza, sincicial respiratório, sarampo, coqueluche, etc.) e infecções bacterianas (estafilococos, estreptococos, pneumococos, etc.); fatores físicos e químicos (ar seco, frio, quente, óxidos de nitrogênio, dióxido de enxofre, etc.). Resfriamento, infecção focal crônica na região nasofaríngea, respiração nasal prejudicada e deformação torácica predispõem à doença.

Patogênese. O agente lesivo penetra na traqueia e nos brônquios com o ar inalado pelas vias hematogênica e linfogênica. A inflamação aguda da árvore brônquica é acompanhada por violação da patência brônquica por mecanismo edematoso-inflamatório ou broncoespástico. Caracterizada por hiperemia, inchaço da membrana mucosa, secreção mucosa, mucopurulenta ou purulenta nas paredes dos brônquios em sua luz e alterações degenerativas no epitélio ciliado. Nas formas graves, o processo inflamatório afeta não apenas a membrana mucosa, mas também os tecidos profundos da parede brônquica.

Clínica. A bronquite de etiologia infecciosa começa com rinite, nasofaringite, intoxicação moderada, aumento da temperatura corporal, fraqueza, sensação de fraqueza, aspereza atrás do esterno, tosse seca transformando-se em úmida. Os sinais auscultatórios estão ausentes ou respiração áspera e sibilos secos são detectados nos pulmões. Não há alterações no sangue periférico. Este curso é observado com mais frequência com danos à traqueia e aos grandes brônquios.

No curso moderado, mal-estar geral, fraqueza são significativamente expressas, uma forte tosse seca aparece com dificuldade para respirar e falta de ar, dor nas partes inferiores do tórax e parede abdominal associada à tensão muscular ao tossir. A tosse torna-se gradualmente úmida, o escarro adquire um caráter mucopurulento ou purulento. Nos pulmões durante a ausculta, são ouvidos respiração difícil, pequenos estertores borbulhantes secos e úmidos. Temperatura corporal subfebril. Não há alterações pronunciadas no sangue periférico.

Um curso grave da doença é observado com uma lesão predominante dos bronquíolos. Os sintomas agudos da doença desaparecem no 4º dia e, com evolução favorável, desaparecem completamente no 7º dia. A bronquite aguda com permeabilidade brônquica prejudicada tende a um curso prolongado e à transição para bronquite crônica.

A bronquite aguda de etiologia tóxico-química é grave. A doença começa com uma tosse dolorosa com a liberação de expectoração mucosa ou sanguinolenta, broncoespasmo rapidamente se junta (sibilos secos são ouvidos no contexto de uma expiração prolongada), falta de ar progride (até asfixia), sintomas de insuficiência respiratória e aumento de hipoxemia . Os sintomas radiológicos do enfisema pulmonar agudo podem ser determinados.

diagnósticos com base em dados clínicos e laboratoriais.

tratamento. Repouso na cama, muitas bebidas quentes com mel, framboesa, flor de tília. Prescrever terapia antiviral e antibacteriana, terapia vitamínica (ácido ascórbico até 1 g por dia, vitamina A 3 mg 3 vezes ao dia), emplastros de mostarda, copos torácicos. Para tosse seca intensa, são prescritos medicamentos antitússicos codeína, libexina, etc.

Para tosse úmida - medicamentos mucolíticos bromexina, ambrobeno, etc. É indicada a inalação de expectorantes, mucolíticos, água mineral alcalina aquecida, eucalipto, óleo de erva-doce com inalador de vapor. As inalações são realizadas durante 5 minutos, 3-4 vezes ao dia (durante 3-5 dias). O broncoespasmo é aliviado com a prescrição de aminofilina (0,15 g 3 vezes ao dia). Os anti-histamínicos são indicados.

Prevenção. Eliminação do fator etiológico da bronquite aguda (hipotermia, infecção crônica e focal do trato respiratório, etc.).

2. Bronquite crônica

A bronquite crônica é uma inflamação progressiva e difusa dos brônquios, não associada a danos pulmonares locais ou generalizados e manifestada por tosse. É costume falar sobre a natureza crônica do processo se a tosse durar pelo menos 3 meses no primeiro ano por 2 anos consecutivos.

Etiologia. A doença está associada à irritação prolongada dos brônquios por diversos fatores nocivos (inalação de ar contaminado com poeira, fumaça, monóxido de carbono, dióxido de enxofre, óxidos de nitrogênio e outros compostos químicos), tabagismo, infecção respiratória recorrente (o papel principal pertence ao respiratório vírus, bacilo de Pfeiffer, pneumococos), ocorre com menos frequência na fibrose cística. Fatores predisponentes: processos inflamatórios crônicos, supurativos nos pulmões, focos crônicos de infecção no trato respiratório superior, diminuição da reatividade corporal, fatores hereditários.

Patogênese. O principal mecanismo patogenético é a hipertrofia e hiperfunção das glândulas brônquicas com aumento da secreção de muco, diminuição da secreção serosa, alteração na composição da secreção - aumento de mucopolissacarídeos ácidos, o que aumenta a viscosidade do escarro. Nessas condições, o epitélio ciliado não garante o esvaziamento da árvore brônquica e a renovação normal de toda a camada de secreção (o esvaziamento dos brônquios ocorre apenas na tosse). A hiperfunção prolongada leva à depleção do aparelho mucociliar dos brônquios, distrofia e atrofia do epitélio.

Em caso de violação da função de drenagem dos brônquios, ocorre uma infecção broncogênica, cuja atividade e recaídas dependem da imunidade local dos brônquios e do desenvolvimento de deficiência imunológica secundária, a obstrução brônquica se desenvolve devido à hiperplasia do epitélio da mucosa glândulas, edema e infiltração inflamatória da parede brônquica, obstrução dos brônquios com excesso de secreção brônquica viscosa, broncoespasmo . A obstrução dos pequenos brônquios leva ao alongamento excessivo dos alvéolos na expiração e ruptura das estruturas elásticas das paredes alveolares e ao aparecimento de zonas hipoventiladas ou não ventiladas e, portanto, o sangue que passa por elas não é oxigenado, desenvolve-se hipoxemia arterial.

Em resposta à hipóxia alveolar, ocorre espasmo das arteríolas pulmonares e aumento da resistência pulmonar total e arteriolar pulmonar, ocorre hipertensão pulmonar pré-capilar. A hipoxemia crônica leva a um aumento da viscosidade sanguínea, acompanhado de acidose metabólica, que aumenta ainda mais a vasoconstrição na circulação pulmonar. A infiltração inflamatória nos grandes brônquios é superficial e nos brônquios médios e pequenos, bronquíolos - profundos com o desenvolvimento de erosão e a formação de meso e panbronquite.

A fase de remissão é manifestada por uma diminuição da inflamação, uma diminuição significativa da exsudação, proliferação de tecido conjuntivo e epitélio, especialmente com ulceração da membrana mucosa.

Clínica. O começo é gradual. O primeiro sintoma é tosse matinal com expectoração mucosa, gradativamente a tosse começa a ocorrer tanto à noite quanto durante o dia, intensifica-se no frio e torna-se constante com o passar dos anos. A quantidade de expectoração aumenta, torna-se mucopurulenta ou purulenta. Aparece falta de ar.

Com bronquite purulenta, o escarro purulento é liberado periodicamente, mas a obstrução brônquica não é pronunciada. A bronquite crônica obstrutiva é caracterizada por distúrbios obstrutivos persistentes. A bronquite purulenta-obstrutiva ocorre com a liberação de escarro purulento e distúrbios ventilatórios obstrutivos.

Exacerbações frequentes durante períodos de clima frio e úmido: tosse e falta de ar aumentam, a quantidade de escarro aumenta, mal-estar e fadiga aparecem. A temperatura corporal é normal ou subfebril, respiração difícil e sibilos secos em toda a superfície dos pulmões podem ser determinados.

diagnósticos. É possível uma leve leucocitose com uma mudança nuclear dos bastonetes na fórmula dos leucócitos. Com a exacerbação da bronquite purulenta, os indicadores bioquímicos de inflamação (proteína C reativa, ácidos siálicos, seromucóide, fibrinogênio, etc.) mudam ligeiramente. Exame de escarro: macroscópico, citológico, bioquímico. Com exacerbação grave, detecta-se a natureza purulenta do escarro, predominantemente leucócitos neutrofílicos, aumento do conteúdo de mucopolissacarídeos ácidos e fibras de DNA que aumentam a viscosidade do escarro, diminuição do conteúdo de lisozima, etc. com o qual são avaliadas as manifestações endobrônquicas do processo inflamatório (catarral, purulento, atrófico, hipertrófico, hemorrágico) e sua gravidade (mas apenas ao nível dos brônquios subsegmentares).

Diagnóstico diferencial realizado com pneumonia crônica, asma brônquica, tuberculose. Ao contrário da pneumonia crônica, a bronquite crônica sempre prossegue com o desenvolvimento gradual de obstrução brônquica generalizada e muitas vezes enfisema, insuficiência respiratória e hipertensão pulmonar (cor pulmonale crônico). As alterações radiográficas também são de natureza difusa: esclerose peribrônquica, aumento da transparência dos campos pulmonares devido ao enfisema, expansão dos ramos da artéria pulmonar.

A bronquite crônica distingue-se da asma brônquica pela ausência de ataques de asma.

As diferenças com a tuberculose pulmonar estão associadas à presença ou ausência de sinais de intoxicação tuberculosa, Mycobacterium tuberculosis no escarro, dados de exames radiográficos e broncoscópicos e testes tuberculínicos.

tratamento. Na fase de exacerbação da bronquite crônica, a terapia deve ter como objetivo eliminar o processo inflamatório nos brônquios, melhorar a patência brônquica e restaurar a reatividade imunológica geral e local prejudicada.

A terapia bacteriana é prescrita, selecionada levando em consideração a sensibilidade da microflora do escarro, administrada por via oral ou parenteral, às vezes combinada com administração intratraqueal. Mostrando inalação.

Aplique drogas expectorantes, mucolíticas e broncoespasmolíticas, beba bastante água para restaurar e melhorar a permeabilidade brônquica. Fitoterapia usando raiz de marshmallow, folhas de coltsfoot, banana. Atribuir enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina), que reduzem a viscosidade do escarro, mas agora são raramente usadas. A acetilcisteína tem a capacidade de quebrar as ligações dissulfeto das proteínas do muco e causa uma forte e rápida liquefação do escarro.

A drenagem brônquica melhora com o uso de mucorreguladores que afetam a secreção e a síntese de glicoproteínas no epitélio brônquico (bromexina). Em caso de insuficiência de drenagem brônquica e presença de sintomas de obstrução brônquica, agentes broncoespasmolíticos são adicionados à terapia: eufilina, anticolinérgicos (atropina em aerossóis), estimulantes adrenérgicos (efedrina, salbutamol, berotek).

Em ambiente hospitalar, as lavagens intratraqueais para bronquite purulenta são combinadas com broncoscopia sanitária (3-4 broncoscopia sanitária com intervalo de 3-7 dias). A restauração da função de drenagem dos brônquios também é facilitada por fisioterapia, massagem torácica e fisioterapia.

No caso de síndromes alérgicas, o cloreto de cálcio é prescrito por via oral e intravenosa com anti-histamínicos. Se não houver efeito, é possível realizar um curso curto (até que a síndrome alérgica seja removida) de glicocorticóides (a dose diária não deve exceder 30 mg). O perigo de ativação da infecção não permite recomendar o uso prolongado de glicocorticóides.

Em pacientes com bronquite crônica complicada por insuficiência respiratória e cor pulmonale crônico, está indicado o uso de veroshpiron (até 150-200 mg por dia). A dieta deve ser hipercalórica e fortificada. Prescrever ácido ascórbico na dose diária de 1 g, vitaminas B, ácido nicotínico, babosa, se necessário, metiluracil.

Quando a doença é complicada por insuficiência cardíaca pulmonar e pulmonar, é usada oxigenoterapia, ventilação artificial auxiliar dos pulmões. A terapia anti-recaída e de suporte começa na fase de exacerbação cedendo, é realizada em sanatórios locais e climáticos, também é prescrita durante o exame clínico.

Recomenda-se distinguir três grupos de pacientes dispensários. O primeiro grupo inclui pacientes com insuficiência respiratória grave, cor pulmonale e outras complicações da doença, com perda da capacidade para o trabalho; os pacientes necessitam de terapia de manutenção sistemática, que é realizada em um hospital ou por um médico local. Esses pacientes são examinados pelo menos uma vez por mês. O segundo grupo consiste em pacientes com exacerbações frequentes de bronquite crônica e disfunção respiratória moderada. Os pacientes são examinados por um pneumologista 3 a 4 vezes por ano; cursos anti-recidivas são prescritos na primavera e no outono, bem como após doenças respiratórias agudas. Um método eficaz de tomar medicamentos é a inalação. Segundo as indicações, a higienização da árvore brônquica é realizada por lavagem intratraqueal e broncoscopia sanitária. Para infecção ativa, são utilizados medicamentos antibacterianos. O terceiro grupo é composto por pacientes nos quais a terapia anti-recidiva levou ao abrandamento do processo e à ausência de recaídas por 20 anos. São indicados para terapia preventiva sazonal, incluindo agentes que visam melhorar a drenagem brônquica e aumentar a reatividade.

3. Pneumonia

A pneumonia é uma inflamação dos pulmões, caracterizada pela inflamação do parênquima, parte respiratória dos pulmões. Classificação por forma: a pneumonia aguda é dividida em adquirida na comunidade, nosocomial, com infecção perinatal e em pacientes com imunodeficiência. De acordo com a forma morfológica: focal, focal - confluente, segmentado, lobar, intersticial. A jusante: aguda, prolongada (na ausência de resolução do processo pneumônico em 6 a 8 semanas). De acordo com o desenvolvimento de complicações: pulmonares (pleurisia sinpneumônica, pleurisia metapneumônica, destruição pulmonar, abscesso pulmonar, pneumotórax, piopneumotórax), extrapulmonares (choque tóxico, coagulação intravascular disseminada, insuficiência cardiovascular, síndrome do desconforto respiratório).

Etiologia. Várias bactérias atuam como fator etiológico: pneumococos, estafilococos, estreptococos, Klebsiella pneumoniae, flora gram-negativa e micoplasmas (forma adquirida na comunidade); estafilococos, Pseudomonas aeruginosa (forma nosocomial); clamídia, citomegalovírus (para infecção perinatal); várias bactérias em pacientes com imunodeficiência.

Na ocorrência da doença, um papel importante pode ser desempenhado por associações vírus-bacterianas, agentes químicos e físicos - exposição a produtos químicos leves (gasolina, etc.), fatores térmicos (resfriamento ou queimaduras), radiação radioativa (fatores etiológicos são geralmente combinados com os infecciosos). A pneumonia pode ser o resultado de reações alérgicas nos pulmões ou uma manifestação de uma doença sistêmica (pneumonia intersticial em doenças do tecido conjuntivo).

Patogênese. O patógeno penetra no tecido pulmonar por vias broncogênicas, hematogênicas e linfogênicas do trato respiratório superior, geralmente na presença de focos de infecção agudos ou crônicos ou de focos infecciosos nos brônquios (bronquite crônica, bronquiectasia). Um papel especial na patogênese é desempenhado pelas violações dos mecanismos de proteção do sistema broncopulmonar, bem como pelo estado de imunidade humoral e tecidual. A sobrevivência das bactérias nos pulmões, a sua reprodução e propagação pelos alvéolos dependem da sua aspiração com muco do trato respiratório superior e brônquios (o que é favorecido pelo resfriamento), da formação excessiva de líquido edematoso, cobrindo um lobo inteiro ou vários. lobos dos pulmões na pneumonia lobar (pneumocócica). Ao mesmo tempo, são possíveis danos imunológicos e inflamação do tecido pulmonar devido a uma reação ao material antigênico de microrganismos e outros alérgenos.

Uma infecção viral, causando inflamação do trato respiratório superior e brônquios e, em alguns casos, pneumonia, favorece ainda mais a ativação de uma infecção bacteriana e a ocorrência de pneumonia bacteriana focal ou lobar. O aparecimento de pneumonia bacteriana geralmente no final da primeira ou no início da segunda semana após uma doença viral respiratória corresponde a uma diminuição significativa da atividade bactericida do sistema alveolar-macrófago dos pulmões. A pneumonia crônica pode ocorrer devido à pneumonia aguda não resolvida com desaceleração e interrupção da reabsorção do exsudato nos alvéolos e a formação de pneumosclerose, alterações celulares inflamatórias no tecido intersticial, muitas vezes de natureza imunológica (infiltração linfocítica e de células plasmáticas).

O curso prolongado da pneumonia aguda, sua transição para uma forma crônica é facilitada por distúrbios imunológicos causados ​​por infecção viral respiratória repetida, infecção crônica do trato respiratório superior (amigdalite crônica, sinusite, etc.) e brônquios.

Clínica. Depende da etiologia, natureza e fase do curso, substrato morfológico da doença e sua prevalência nos pulmões, bem como complicações (supuração pulmonar, pleurisia, etc.). A pneumonia aguda geralmente começa abruptamente, muitas vezes após o resfriamento: o paciente sente calafrios tremendos; a temperatura corporal aumenta para níveis febris de 39-40°C, menos frequentemente para 38 ou 41°C; a dor ao respirar no lado do pulmão afetado aumenta com a tosse, primeiro seca, depois úmida, com expectoração viscosa purulenta. O estado do paciente é grave. A pele do rosto é hiperêmica e cianótica. A respiração é rápida, superficial, com alargamento das asas do nariz.

Após a aplicação da antibioticoterapia, a alta temperatura diminui gradualmente. O tórax fica para trás no ato de respirar do lado do pulmão afetado, cuja percussão, dependendo do estágio morfológico da doença, revela timpanite surda (estágio de maré), encurtamento (embotamento) do som pulmonar (estágio de hepatização vermelha e cinza) e som pulmonar (estágio de resolução).

Dependendo da natureza do estadiamento das alterações morfológicas, a ausculta revela, respectivamente, respiração vesicular aumentada, respiração brônquica e respiração vesicular ou vesicular enfraquecida. Na fase de hepatização, são determinados o aumento do tremor vocal e a broncofonia. Devido ao desenvolvimento desigual das alterações morfológicas nos pulmões, os padrões de percussão e auscultação podem ser variados.

Devido à derrota da pleura (pleurisia seroso-fibrinosa parapneumônica), um atrito pleural é ouvido. No auge da doença, o pulso é acelerado, suave, corresponde à redução da pressão arterial, do lado do sistema cardiovascular, o primeiro tom é abafado e o segundo tom é acentuado na artéria pulmonar. No exame de sangue - leucocitose neutrofílica, aumento da VHS, anemia.

Na radiografia, é determinado o sombreamento homogêneo de todo o lobo afetado ou parte dele, especialmente nas radiografias laterais. A fluoroscopia pode ser insuficiente nas primeiras horas da doença. Semelhante ao pneumocócico, a pneumonia estafilocócica pode ocorrer. Mais frequentemente, ocorre de forma mais severa, acompanhada de destruição dos pulmões com a formação de cavidades de ar de paredes finas, abscessos pulmonares.

Com os fenômenos de intoxicação grave, ocorre pneumonia estafilocócica (geralmente multifocal), complicando uma infecção viral do sistema broncopulmonar (pneumonia viral-bacteriana). Este tipo de pneumonia é caracterizado por uma síndrome de intoxicação pronunciada, manifestada por hipertermia, calafrios, hiperemia da pele e membranas mucosas, tontura, dor de cabeça, falta de ar grave, hemoptise, taquicardia, náusea e vômito.

Com choque infeccioso-tóxico grave, desenvolve-se insuficiência vascular (PA 90 - 80 / 60-50 mm Hg, palidez da pele, extremidades frias, aparecimento de suor pegajoso). Com a progressão da síndrome de intoxicação, são revelados distúrbios cerebrais, aumento da insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, desenvolvimento de choque pulmonar, síndrome hepatorrenal, síndrome de coagulação intravascular disseminada e enterocolite tóxica. Essa pneumonia pode levar à morte rápida.

Pneumonia focal, broncopneumonia surgem como resultado de complicações de inflamação aguda ou crônica do trato respiratório superior e brônquios, em pacientes com pulmões congestivos, doenças graves que debilitam o corpo, no pós-operatório, como resultado de embolia gordurosa em lesões, e tromboembolismo. A doença pode começar com calafrios, mas não tão grave quanto na pneumonia lobar. A temperatura corporal sobe para 38-38,5 °C, raramente mais alta. A tosse aparece e se intensifica, seca e depois com expectoração mucopurulenta. Dor no peito pode ocorrer ao tossir e ao inalar.

Com pneumonia focal confluente (geralmente estafilocócica), a condição piora: falta de ar grave, cianose, encurtamento do som pulmonar, a respiração pode ser aumentada vesicular com focos brônquicos, focos de estertores borbulhantes finos e médios são ouvidos.

Na radiografia (às vezes apenas na tomografia), são reveladas sombras lobulares, subsegmentares e segmentares, padrão pulmonar aumentado, bolhas e focos de formação de abscessos podem ser detectados radiograficamente.

diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais, leva-se em consideração o encurtamento do som de percussão, nota-se aumento da respiração vesicular, às vezes com focos de respiração brônquica, crepitação, estertores de bolhas pequenas e médias e sombra focal nas radiografias (às vezes em tomografias). Examine esfregaços de escarro ou garganta em busca de bactérias, incluindo Mycobacterium tuberculosis, vírus e Mycoplasma pneumoniae.

Diagnóstico diferencial realizado com bronquite aguda e exacerbação de bronquite crônica (em contraste com a pneumonia, a intoxicação é menos pronunciada, os focos de sombreamento não são detectados radiograficamente).

tratamento pneumonia com curso leve e condições de vida favoráveis ​​podem ser realizadas em casa, mas a maioria dos pacientes precisa de tratamento hospitalar. De acordo com as indicações de emergência, os pacientes com pneumonias lobares e outras e síndrome tóxico-infecciosa grave são hospitalizados. No auge da doença, indica-se repouso no leito, dieta mecanicamente e quimicamente poupadora com sal limitado e quantidade suficiente de vitaminas, principalmente A e C. Com o desaparecimento ou diminuição significativa dos efeitos da intoxicação, o regime é ampliado, exercícios de fisioterapia são prescritos, na ausência de contra-indicações (doenças cardíacas, órgãos digestivos), o paciente é transferido para a dieta nº 15.

Imediatamente após a coleta de escarro, swabs ou swabs para exame bacteriológico, inicia-se a antibioticoterapia etiotrópica, realizada sob controle da eficácia clínica e, posteriormente, levando em consideração a microflora inoculada e sua sensibilidade aos antibióticos.

Com pneumonia adquirida na comunidade, são prescritas penicilinas semi-sintéticas, penicilli, macrolídeos de uma nova geração; com pneumonia nosocomial, penicilinas "protegidas", aminoglicosídeos, cefalosporinas de segunda geração, fluoroquinolonas e outros antibióticos do grupo de reserva são prescritos; para pneumonia com infecção intrauterina - macrolídeos de nova geração (espiromicina, roxitromicina, azitromicina); na pneumonia em pacientes com imunodeficiências, são prescritas cefalosporinas de terceira quarta geração, fluoroquinolonas.

Para pneumonia viral-bacteriana grave, que geralmente ocorre como resultado da interação do vírus influenza e estafilococos, juntamente com antibióticos de amplo espectro administrados por via intravenosa, é indicada a administração de γ-globulina anti-influenza específica de doador 3-6 ml. Combinações de antibióticos para tratamento de pneumonia complicada: cefalosporinas + penicilinas semissintéticas; penicilinas semissintéticas + aminoglicosídeos; cefalosporinas + aminoglicosídeos. Agentes desintoxicantes (hemodese, etc.) também são utilizados. São prescritas terapia mucolítica, terapia broncodilatadora, fisioterapia, terapia imunocorretiva e terapia por exercícios.

Com taquicardia grave, uma diminuição da pressão sistólica para 100 mm Hg. Arte. e abaixo, pacientes com pneumonia são prescritos estrofantina, sulfocanfocaína. Altas do hospital durante o período de recuperação clínica ou remissão, as pessoas que tiveram pneumonia devem ser levadas sob observação do dispensário. Para reabilitação, eles são enviados para sanatórios locais. O prognóstico para pneumonia melhorou significativamente desde o início do uso de agentes antibacterianos. Mas continua grave com pneumonias estafilocócicas e de Friedlander, com pneumonias crônicas muitas vezes recorrentes complicadas por um processo obstrutivo, insuficiência cardíaca respiratória e pulmonar, bem como a ocorrência de pneumonia em pessoas com doenças graves do sistema cardiovascular e outros. A mortalidade por pneumonia nesses casos permanece alta.

4. Asma brônquica

A asma brônquica é uma doença crônica recidivante com lesão predominante do trato respiratório, que se baseia na inflamação alérgica crônica dos brônquios, acompanhada de sua hiperreatividade e crises intermitentes de falta de ar ou asfixia como resultado de obstrução brônquica generalizada, que é causada por broncoespasmo, hipersecreção de muco, inchaço da parede brônquica.

Existem duas formas de asma brônquica - imunológica e não imunológica - e uma série de variantes clínicas e patogenéticas: atópica, infecciosa-alérgica, autoimune, dis-hormonal, neuropsíquica, desequilíbrio adrenérgico, reatividade brônquica alterada primária (incluindo asma "aspirina" e asma de esforço físico ), colinérgico.

Etiologia e fatores de risco para a ocorrência de asma brônquica em crianças: atopia, hiperreatividade brônquica, hereditariedade. Causas (sensibilizantes): alérgenos domésticos (poeira doméstica, ácaros da poeira doméstica), alérgenos epidérmicos de animais, pássaros e insetos, alérgenos fúngicos, alérgenos de pólen, alérgenos alimentares, drogas, vírus e vacinas, produtos químicos.

Patogênese. O mecanismo patogenético geral é uma alteração na sensibilidade e reatividade dos brônquios, determinada pela reação da patência brônquica em resposta à influência de fatores físicos e farmacológicos.

Acredita-se que em 1/3 dos pacientes (principalmente em pessoas que sofrem de uma variante atônica da doença), a asma seja de origem hereditária. Os mecanismos alérgicos mais estudados da asma, que se baseiam em reações mediadas por IgE ou IgG. O lugar central na patogênese da asma "aspirina" é dado aos leucotrienos. Com asma de esforço físico, o processo de transferência de calor da superfície do trato respiratório é perturbado.

Clínica. A doença geralmente começa com tosse paroxística, acompanhada de falta de ar com secreção de uma pequena quantidade de expectoração vítrea (bronquite asmática). O quadro completo da asma brônquica é caracterizado pelo aparecimento de crises de asfixia leves, moderadas ou graves. Um ataque pode começar com um precursor (secreção abundante de secreção aquosa do nariz, espirros, tosse paroxística, etc.).

Um ataque de asma brônquica é caracterizado por uma inspiração curta e uma expiração prolongada, acompanhada de chiado audível à distância. O tórax está na posição de inspiração máxima, o paciente assume uma posição forçada, sentado na cama, com as pernas para baixo, inclinando o corpo levemente para frente. Os músculos da cintura escapular, costas e parede abdominal participam da respiração. Na percussão sobre os pulmões, um som em caixa é determinado; na ausculta, muitos estertores secos são ouvidos. O ataque geralmente termina com a separação do escarro viscoso.

Ataques graves e prolongados podem se transformar em um estado asmático - uma das opções mais formidáveis ​​para o curso da doença.

5. Condição asmática

A condição asmática se manifesta pelo aumento da resistência à terapia broncodilatadora e tosse improdutiva. Existem duas formas de condição asmática - anafilática e metabólica. Na forma anafilática, causada por reações imunológicas ou pseudoalérgicas com a liberação de um grande número de mediadores de uma reação alérgica (mais frequentemente em pessoas com hipersensibilidade a drogas), ocorre um ataque agudo de asma grave.

A forma metabólica, devido ao bloqueio funcional dos receptores β-adrenérgicos, ocorre como resultado de uma overdose de simpaticomiméticos durante uma infecção do trato respiratório e se forma em poucos dias.

No estágio inicial, o escarro deixa de sair, a dor aparece nos músculos da cintura escapular, no peito e na região abdominal. A hiperventilação, a perda de umidade com o ar exalado leva a um aumento da viscosidade do escarro e à obstrução do lúmen brônquico com um segredo viscoso.

A formação de áreas pulmonares mudas nas seções inferiores posteriores dos pulmões indica a transição do estado para o estágio II com uma clara discrepância entre a gravidade da sibilância remota e sua ausência durante a ausculta. A condição dos pacientes é extremamente grave. O peito está enfisematoso, inchado. O pulso excede 120 batimentos por minuto. A pressão arterial tende a aumentar. No ECG - sinais de sobrecarga do coração direito. A acidose respiratória ou mista é formada.

No estágio III (com coma hipóxico-hipercápnico), a falta de ar e a cianose aumentam, a excitação súbita é substituída pela perda de consciência, as convulsões são possíveis. O pulso é paradoxal, a pressão arterial diminui. O curso da doença é cíclico: uma fase de exacerbação com sintomas característicos e dados de estudos laboratoriais e instrumentais é substituída por uma fase de remissão. Complicações da asma brônquica: enfisema, muitas vezes a adição de bronquite infecciosa, com um curso longo e grave da doença, o aparecimento de cor pulmonale.

diagnósticos é realizado com base em uma anamnese cuidadosamente coletada, ataques típicos de dispnéia expiratória, eosinofilia no sangue, especialmente no escarro, um exame alergológico com pele e, em alguns casos, testes de inalação provocativos, um exame de imunoglobulinas E e G. Um bom a análise de dados anamnésicos, clínicos, radiológicos e laboratoriais permite excluir síndrome de obstrução brônquica em doenças inflamatórias inespecíficas e específicas do sistema respiratório, doenças do tecido conjuntivo, invasões helmínticas, obstrução brônquica (corpo estranho, tumor), patologia endócrino-humoral (hipoparatireoidismo, etc.) .), distúrbios hemodinâmicos na circulação pulmonar, patologia afetiva e etc.

tratamento com asma brônquica, deve ser estritamente individualizado, levando em consideração a variante do curso, a fase da doença, a presença de complicações, doenças concomitantes, a tolerância dos medicamentos aos pacientes e o uso mais racional deles durante o dia. Uma policlínica - um consultório de alergologia - um departamento especializado de um hospital e, posteriormente, um acompanhamento constante em um consultório de alergologia - são etapas aproximadas de continuidade no tratamento desses pacientes.

Na asma brônquica atônica, em primeiro lugar, é prescrita a terapia de aliminação - a cessação mais completa e permanente do contato com o alérgeno. Se o alérgeno for identificado, mas o paciente não puder ser isolado dele, a hipossensibilização específica é indicada em instituições especializadas em alergologia na fase de remissão. Pacientes com asma atônica (especialmente nas formas não complicadas da doença) recebem prescrição de cromoglicato de sódio (Intal), pulverizando-o com um inalador especial.

Se a asma for combinada com outras manifestações alérgicas, é preferível cetotifeno oral 1 mg 2 vezes ao dia. O efeito de ambas as drogas vem gradualmente.

Se não houver efeito, são prescritos glicocorticóides; em casos moderados, é aconselhável administrá-los na forma de inalações (becotida 50 mcg a cada 6 horas). Nas exacerbações graves, são indicados glicocorticóides orais, começando com prednisolona 15-20 mg por dia; após atingir efeito clínico, a dose é reduzida gradativamente. Para alergias alimentares, está indicado o uso de terapia dietética em jejum realizada em ambiente hospitalar. Pacientes com forma infecciosa-alérgica de asma são recomendados para tratamento com autovacina, autolisado de escarro, heterovacinas, que estão sendo preparadas com novas tecnologias. O tratamento vacinal é realizado em hospital especializado.

Em caso de violações no sistema imunológico, a terapia imunocorretiva apropriada é prescrita. Durante o período de remissão, é realizada a sanação dos focos de infecção crônica. Com uma forma infecto-dependente de asma, são indicadas atividades recreativas: atividade física, exercícios terapêuticos regulares, procedimentos de temperagem.

Em conexão com a violação da depuração mucociliar, é necessária terapia de escarro: bebida quente abundante, inalações quentes alcalinas, decocção de ervas - alecrim, coltsfoot e outros, agentes mucolíticos. O treinamento físico é aconselhável: nadar ou correr tranquilamente em uma sala quente. Com boa tolerância, a cada semana aumente a carga em 1 minuto (até 60 minutos).

Com a asma "aspirina", os alimentos que contêm ácido acetilsalicílico (bagas, tomates, batatas, frutas cítricas) são excluídos da dieta. Os anti-inflamatórios não esteróides são estritamente proibidos.

Se necessário, prescrever intal, zaditen ou corticosteróides.

Com distúrbios emocionais graves, é necessário um exame e tratamento qualificado por um psicoterapeuta com uma seleção individual de drogas psicotrópicas. Atribuir psicoterapia, reflexologia.

Para o alívio dos ataques de asma, é prescrita uma terapia broncodilatadora selecionada individualmente. A dose ideal de broncodilatadores é selecionada empiricamente (desde uma dose pequena até a mais eficaz). Os estimulantes seletivos β têm um efeito positivo na maioria dos pacientes.₂-receptores adrenérgicos (salbutamol, berotek, etc.), que são produzidos na forma de inaladores manuais dosimetrados (de bolso).

Durante um ataque, duas inalações de aerossol ajudam. Em casos leves, esses medicamentos podem ser usados ​​na forma de comprimidos.

Para crises mais graves, são utilizadas injeções intravenosas de aminofilina (5-10 ml de solução a 2,4%, o medicamento também é utilizado na forma de comprimidos (0,15 g) e supositórios (0,3 g)). Uma overdose desses medicamentos (especialmente durante a hipóxia) pode ter efeito cardiotóxico; além disso, o uso frequente de simpaticomiméticos causa bloqueio dos receptores β.

Os anticolinérgicos (atropina, beladona, platifilina) são preferíveis para a forma infeccioso-alérgica da doença, especialmente com obstrução de grandes brônquios. Freqüentemente, esses medicamentos são combinados com outros broncodilatadores. Um medicamento eficaz nesse grupo é o Atrovent, produzido em inaladores dosimetrados; pode ser usado para prevenir ataques, respirando duas vezes, 3-4 vezes ao dia.

A droga tem pouco efeito sobre a depuração mucociliar. Vários mecanismos de obstrução brônquica em cada paciente determinam a adequação de uma combinação de drogas. Uma droga eficaz é berodual - uma combinação de berotek e atrovent na forma de um inalador de dose calibrada.

Tratamento do estado de mal asmático realizado de forma diferenciada dependendo do seu estágio, forma, causa de ocorrência. No caso da forma anafilática, administra-se solução subcutânea de adrenalina e utiliza-se imediatamente glicocorticóides, prescrevendo-se 100 mg de hidrocortisona por via intravenosa. Se nenhuma melhora óbvia ocorrer nos próximos 15-30 minutos, a infusão de hidrocortisona é repetida e a administração intravenosa de aminofilina (10-15 ml de uma solução a 2,4%) é iniciada. Ao mesmo tempo, a oxigenoterapia é administrada através de cateter nasal ou máscara (2-6 l/min). O tratamento deve ser realizado em unidade de terapia intensiva. O tratamento da forma metabólica do estado de mal asmático é realizado dependendo do seu estágio. Primeiro, é necessário eliminar a tosse improdutiva, melhorar a secreção de escarro por meio de inalações alcalinas quentes e muitas bebidas quentes. Se o quadro asmático for causado por abstinência ou overdose de simpaticomiméticos, está indicada a administração intravenosa de prednisolona 30 mg a cada 3 horas até que o quadro seja aliviado. Se ocorrer acidose, é necessário administrar uma infusão intravenosa de solução de bicarbonato de sódio a 2%. A reidratação deve ser realizada com a administração de grandes quantidades de líquido. No estágio II do quadro asmático, a dose de glicocorticóides é aumentada (prednisolona para 60 - 90-120 mg a cada 60 - 90 minutos). Se o quadro de pulmão silencioso não desaparecer nas próximas 1,5 horas, está indicada ventilação controlada com liquefação ativa e aspiração de escarro. No estágio III, a terapia intensiva é realizada em conjunto com um reanimador. Após a recuperação do estado asmático, a dose de glicocorticóides é imediatamente reduzida pela metade e depois reduzida gradualmente para manutenção. É necessário monitorar esses pacientes, reduzir ao máximo a dose de manutenção dos glicocorticóides, mudar para o uso inalatório se possível, combiná-los com outros medicamentos (Zaditene, Intal, broncoespasmolíticos, etc.) e fazer uso intermitente de glicocorticóides . O uso de medicamentos psicotrópicos e a reabilitação física podem minimizar as complicações da terapia com glicocorticóides.

Durante o período de remissão, são realizadas terapia hipossensibilizante, higienização de focos de infecção, exercícios de fisioterapia, treinamento físico (caminhada, natação), fisioterapia e tratamento de spa. O tratamento nas estâncias locais é da maior importância, uma vez que se tornou evidente que os processos de adaptação às novas condições climatéricas e após um curto período de readaptação não têm efeito formativo. A psicoterapia qualificada melhora significativamente o efeito da terapia complexa.

Previsão. Com observação clínica (pelo menos 2 vezes ao ano) e tratamento racionalmente selecionado, o prognóstico é favorável. A morte pode estar associada a complicações infecciosas graves, terapia inoportuna e irracional e insuficiência cardíaca pulmonar progressiva em pacientes com cor pulmonale.

PALESTRA No. 8. Doenças do aparelho digestivo em crianças. Gastroduodenite crônica. Úlcera estomacal

1. Gastroduodenite crônica

A gastroduodenite crônica é uma inflamação crônica da membrana mucosa do antro do estômago e do duodeno, acompanhada por uma violação da regeneração fisiológica do epitélio, das funções secretoras e motoras do estômago.

Fatores etiológicos: fatores endógenos (predisposição hereditária, tipo alto de formação de ácido, formação de muco prejudicada, doenças crônicas acompanhadas de hipóxia, distúrbios vasculares locais, intoxicação, doenças crônicas do fígado e vias biliares); fatores exdogênicos (desnutrição, volumosos de baixa qualidade, alimentação seca, com pressa, longas pausas na alimentação; intoxicação alimentar passada, medicação prolongada e frequente, estresse psicoemocional, estresse neurogênico, colonização da mucosa do antro do estômago e duodeno com bactérias). Classificação de acordo com o período da doença: exacerbações, sub-remissões, remissões. De acordo com o mecanismo de desenvolvimento, existem: gastrite crônica tipo A, baseada em um mecanismo autoimune de desenvolvimento com produção de anticorpos para as células parietais da mucosa e o fator interno; a gastrite crônica do tipo B se desenvolve como resultado da ação de vários fatores (medicação de longo prazo, distúrbios nutricionais, persistência na mucosa do Helicobacter pylori); gastrite crônica tipo C tem um mecanismo de refluxo de desenvolvimento ou medicação como resultado de tomar AINEs.

Clínica. A dor abdominal está localizada nas zonas epigástrica e piloroduodenal, ocorre mais frequentemente com o estômago vazio e diminui após as refeições. Às vezes, é observada dor precoce, aparecendo 20 a 30 minutos depois de comer; a dor da fome é menos comum - 1,5 a 2 horas depois de comer. O ritmo da dor em crianças maiores: fome - dor - comer - alívio - fome. Comer uma pequena quantidade de comida ajuda a reduzir a dor, mas comer demais, comer alimentos picantes e azedos e praticar atividade física aumenta a dor. A síndrome dispéptica é causada por uma violação das funções motoras e secretoras do estômago e do duodeno, manifestada por náuseas, vômitos, arrotos, azia, disfunção intestinal na forma de constipação ou fezes instáveis ​​​​com matéria polifecal. A síndrome astenovegetativa se manifesta por fraqueza, fadiga e condições semelhantes à neurose. A palpação do abdome revela dor difusa moderada nas áreas epigástrica e piloroduodenal.

diagnósticos realizada com base na anamnese de dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - uma diminuição nos eritrócitos, hemoglobina, leucocitose moderada. Durante o exame endoscópico, isola-se gastroduodenite superficial, onde se revelam hiperemia e edema de mucosa. Com gastroduodenite hipertrófica, a mucosa é edemaciada, hiperêmica, tem aparência granular, pequenas hemorragias puntiformes. Com gastrite erosiva no contexto da hiperemia, existem várias erosões, menos frequentemente únicas, com fundo plano. Com gastroduodenite atrófica (subatrófica), a mucosa fica pálida, as dobras são afinadas, suavizadas, o padrão vascular é aprimorado. Em todas as formas, pode haver sinais de refluxo duodenogástrico (espaço pilórico, uma mistura de bile no conteúdo do estômago).

Realizar testes para a determinação de Helicobacter pylori. Trata-se de imunoensaio enzimático, determinação de anticorpos no sangue, urina, saliva, microscopia de esfregaços - impressões da mucosa gástrica. Exame de raios-X - de acordo com as indicações, se houver alterações nas dobras, uma grande quantidade de conteúdo com o estômago vazio, espasmos do piloro, duodeno, mudança na forma do estômago.

Diagnóstico diferencial. É realizada na pancreatite crônica, em que a dor está localizada à esquerda acima do umbigo com irradiação para a esquerda (às vezes dor na cintura), nos exames de sangue e urina há aumento da amilase, aumento da atividade da tripsina nas fezes , esteatorreia, creatorreia e no exame de ultrassom - aumento no tamanho do pâncreas e alterações em sua densidade de eco. Na colecistite crônica, em que a dor está localizada no hipocôndrio direito, à palpação há dor na projeção da vesícula biliar, o exame ultrassonográfico mostra espessamento da parede da vesícula biliar e flocos de muco nela. Na enterocolite crônica, em que a dor está localizada em todo o abdômen e diminui após a defecação, há inchaço, baixa tolerância a leite, vegetais, frutas, fezes instáveis, no coprograma - amilorreia, esteatorreia, muco, creatorreia, possivelmente leucócitos, eritrócitos, disbacteriose. Na úlcera péptica, em que a dor ocorre de forma aguda, 1-2 horas após a alimentação, incluindo dor intensa à palpação do abdômen, tensão nos músculos abdominais; o exame endoscópico revela um defeito profundo na mucosa circundado por uma haste hiperêmica; pode haver múltiplas úlceras.

tratamento. Deve-se aderir a um regime terapêutico e protetor, dormir pelo menos 8 horas à noite, a cabeceira da cama deve ser mais alta que os pés. Esforços físicos intensos e trabalho físico pesado são contra-indicados; é necessário o tratamento oportuno de dentes cariados, doenças nasofaríngeas e giardíase. Dietoterapia: a alimentação deve ser completa e variada, conter quantidade suficiente de vegetais, frutas e laticínios. A alimentação é ingerida 5 a 6 vezes ao dia, sendo a última refeição o mais tardar às 19.00h2. Alimentos secos não são permitidos. Você não deve ficar na posição horizontal por 3 a XNUMX horas após comer. Bebidas com alto teor de gás e gomas de mascar são contraindicadas para consumo, principalmente com o estômago vazio. É realizada terapia antiácida (são prescritos Almagel, Maalox, Phosphalugel) e terapia antissecretora (N₂-bloqueadores de histamina, ranitidina 150 mg de manhã e à noite, anticolinérgicos M, gastrocepina 35 mg 2 vezes ao dia antes das refeições). Medicamentos prescritos que melhoram as propriedades protetoras da mucosa. São medicamentos básicos protetores (Venter, de-nol, antes das refeições e à noite, o comprimido é mastigado e regado com água); prostaglandinas sintéticas (Cytotec); protetores de mucosa inespecíficos (actovegina, ácido fólico, vitaminas A, E, B). A terapia anti-Helicobacter é realizada com preparações de bismuto (denol, bismofalk), antibacterianos (amoxacilina), antimicrobianos (metronidazol). Se a função de evacuação motora estiver prejudicada, utiliza-se motilium, para corrigir o refluxo patológico do conteúdo duodenal para o estômago são prescritos adsorventes (smecta, enterosgel, farelo de trigo). É prescrita fisioterapia: UHF, laserterapia, indutotermia.

2. Úlcera péptica do estômago ou duodeno

A úlcera péptica do estômago ou duodeno é uma doença crônica, cuja característica é a formação de úlceras no trato digestivo durante o período de exacerbação. O principal fator etiológico é a infecção por Helicobacter pylori. Um papel importante na formação da patologia é desempenhado por fatores psicossociais (estresse, psicotrauma, conflitos na família e na escola), fatores tóxico-alérgicos (medicação frequente, abuso de substâncias, tabagismo, alergias alimentares e medicamentosas), fatores hereditários constitucionais ( predisposição genética, físico astênico).

Patogênese. Desequilíbrio entre fatores de agressão (ácido clorídrico, bile, pepsina, nicotina, AINEs) e fatores protetores da mucosa gástrica e duodenal (uma barreira mucosa composta por três camadas de proteção - uma camada de muco e bicarbonatos, uma camada de células epiteliais produtoras bicarbonatos e muco). Classificação por localização: estômago, bulbo duodenal, localização mista; por fase: exacerbação, remissão clínica incompleta, remissão clínica por forma: complicada, não complicada (sangramento, perfuração, penetração, estenose pilórica); de acordo com o curso: recém-identificado, frequentemente recorrente por menos de 3 anos, raramente recorrente por mais de 3 anos; de acordo com a natureza da função formadora de ácido: com função preservada, com função aumentada, com função diminuída. Estágio clínico e endoscópico: úlcera recente, início da epitelização do defeito ulcerativo, cicatrização do defeito ulcerativo da mucosa com duodenite preservada, remissão clínica e endoscópica.

Clínica. Dor de natureza persistente e persistente, localizada na região epigástrica ou piloroduodenal. O ritmo da dor em crianças maiores: fome - dor - comer - alívio - fome. O aparecimento de dor à noite e nas primeiras horas da manhã é típico. O curso de uma úlcera péptica pode ser latente e, por muito tempo, as crianças não se queixam de dores abdominais, sendo ocasionalmente observados náuseas, vômitos, arrotos, sensação de saciedade rápida e peso no abdômen. A síndrome astenovegetativa se manifesta por distúrbios do sono, labilidade emocional, irritabilidade, hipotensão arterial e perda de apetite.

diagnósticos. Com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais, a fibrogastroduodenoscopia com biópsia pode identificar úlcera. Testes são realizados para determinar o Helicobacter pilori. Trata-se de diagnóstico por imunoensaio enzimático, determinação de anticorpos no sangue, urina, saliva, microscopia de esfregaços - impressões da mucosa gástrica. O exame radiográfico é utilizado nos casos em que há suspeita de estrutura anormal dos órgãos do trato digestivo superior.

1. Sinais diretos - nicho, convergência de dobras.

2. Indireto - hipersecreção em jejum, deformidade do bulbo, piloroduodenoespasmo, peristaltismo espástico.

Diagnóstico diferencial realizado com gastrite crônica, gastroduodenite, hérnia da abertura esofágica do diafragma, patologia do trato biliar.

tratamento. Repouso na cama, dieta nº 1a, nº 1b e depois nº 1.

O tratamento é direcionado para:

1) para suprimir as propriedades agressivas do suco gástrico. Bloqueadores seletivos são usados₁-receptores colinérgicos: gastrocepina, pirenzepina; bloqueadores H₂- receptores de histamina: ranitidina, famotidina; antiácidos: almagel, phosphalugel, gastrogel;

2) para aumentar a camada protetora da membrana mucosa. Os citoprotetores são prescritos: preparações de bismuto, citotec, sucralfato;

3) na regulação neuro-humoral. Drogas psicotrópicas, bloqueadores de receptores de dopamina são mostrados.

Além disso, são prescritos medicamentos antibacterianos e antiprotozoários; fisioterapia (EHF, magneto e laserterapia, oxigenação hiperbárica).

Os regimes de tratamento para terapia anti-Helicobacter para crianças menores de 5 anos não são prescritos. Terapia de primeira linha para infecção recém-diagnosticada: crianças menores de 7 anos: de-nol (120 mg 2 vezes ao dia) + metronidazol (250 mg 2 vezes ao dia) + amoxacilina (500 mg 2 vezes ao dia). Para crianças com mais de 7 anos: de-nol (240 mg 2 vezes ao dia) + metronidazol (500 mg 2 vezes ao dia) + amoxacilina (1000 mg 2 vezes ao dia). Controle de qualidade da erradicação após 6 meses usando técnicas endoscópicas.

Terapia de segunda linha (na ausência de erradicação ou recorrência da úlcera péptica): crianças menores de 7 anos: de-nol (120 mg 2 vezes ao dia) + metronidazol (250 mg 2 vezes ao dia) + amoxacilina (500 mg 2 vezes ao dia) + ranitidina (150 mg 2 vezes ao dia). Para crianças com mais de 7 anos: de-nol (240 mg 2 vezes ao dia) + metronidazol (500 mg 2 vezes ao dia) + amoxacilina (1000 mg 2 vezes ao dia) + omeprazol (10 mg 2 vezes ao dia).

PALESTRA Nº 9. Doenças do sistema biliar em crianças

1. Classificação das condições patológicas do trato biliar na infância

I. Discinesia da vesícula biliar e trato biliar:

1) hipermotora - hipertensão, hipercinesia;

2) hipomotor - hipotensão, hipocinesia;

3) misturado.

II. Discinesia da vesícula biliar.

III. As doenças inflamatórias (colecistite, colangite, colecistocolangite) variam em curso: aguda, crônica; de acordo com a fase da doença: exacerbação, remissão.

XNUMX. Malformações congênitas da vesícula biliar e vias biliares.

V. Doença do cálculo biliar.

VI. Doenças parasitárias (opistorquíase, equinococo, helmintíases).

VII. Doenças tumorais.

2. Discinesia biliar

A discinesia biliar é um distúrbio funcional da motilidade da vesícula biliar e do trato biliar, manifestado por dor no hipocôndrio direito, levando a uma violação da saída da bile para o duodeno. As discinesias são divididas em primárias, que incluem alterações nos mecanismos neuro-humorais, desenvolvem-se com intoxicação no contexto de doenças alérgicas, distúrbios endócrino-hormonais, neurose e secundárias, que ocorrem reflexivamente em doenças da cavidade abdominal de acordo com o tipo de víscera. reflexos viscerais, juntando colecistocolangite crônica, colelitíase. A ocorrência de motilidade prejudicada do trato biliar e hipertensão biliar leva a uma alteração no fluxo sanguíneo normal na vesícula biliar e nos ductos biliares, o que causa hipóxia com subsequente alteração na permeabilidade das membranas celulares e processos bioquímicos nas células da vesícula biliar mucosa e fígado.

Clínica. Manifesta-se como dor abdominal, principalmente no hipocôndrio direito. Dores de natureza dolorosa ou cólica são acompanhadas por distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos, amargura na boca, intolerância a alimentos gordurosos, fezes instáveis), uma característica é a ligação da dor com sobrecarga neuropsíquica e física. A síndrome dolorosa com discinesia hipotônica é caracterizada por dor constante e intensificada periodicamente e sensação de plenitude no hipocôndrio direito. A síndrome dolorosa na discinesia hipertensiva é caracterizada por dores de natureza paroxística (cólicas, pontadas, cortantes) associadas a estresse emocional e físico com irradiação para ombro direito, região epigástrica e periumbilical. Ao exame, chamam a atenção distúrbios astenovegetativos, dor à palpação no hipocôndrio direito, sintomas positivos de Kerr, Ortner, Murphy, Mussi.

diagnósticos realizado com base em anamnese, dados clínicos e laboratoriais. Com a intubação duodenal fracionada, pode-se detectar hipertonicidade dos esfíncteres de Oddi e Lütkes; há aumento na duração da segunda e terceira fases do FDD de 10 para 30 minutos; com hipotensão, diminuição para 1-3 minutos; a hipercinesia da vesícula biliar é caracterizada por esvaziamento rápido, ocorrendo imediatamente ou nos primeiros 3-5 minutos; na hipocinesia, o refluxo da vesícula biliar é normal ou lento, a quantidade de bile na porção B é maior que o normal. O exame microscópico e bioquímico da bile revela um aumento no número de cristais de colesterol e bilirrubinatos de cálcio. A colecistografia ultrassonográfica revela distúrbios na função contrátil da vesícula biliar. A ultrassonografia do fígado e da vesícula biliar mostra sinais de estagnação da bile e anormalidades da vesícula biliar.

tratamento. Dietoterapia: tabela nº 5, nutrição mecânica, química e termicamente suave. Você deve consumir produtos lácteos fermentados de manhã e à noite. Excluir da dieta pratos que contenham extrativos, óleos essenciais, pimentão, cebola, alho, carnes defumadas, doces, chocolate, café. Na discinesia hipomotora, são indicados alimentos com efeito colerético (manteiga e óleo vegetal, ovos, creme de leite, creme de leite, pão preto, vegetais e frutas). Se você tem discinesia hipermotora, não deve comer pão de centeio, ervilha, bebidas geladas ou sorvete. Terapia colerética para discinesia hipomotora: são utilizados medicamentos que estimulam a formação de bile (colagol, coleenzima); preparações contendo ácidos biliares (alocol, liobil); medicamentos que causam aumento do tônus ​​​​das vias biliares (sorbitol, xilitol, sulfato de magnésio); preparações à base de plantas: dente-de-leão, roseira brava, hortelã, milho). Terapia colerética para discinesia hipermotora: são utilizados medicamentos que causam relaxamento do tônus ​​​​das vias biliares (aminofilina); preparações à base de plantas (erva de São João, camomila, urtiga). As tubagens proporcionam um bom efeito colecinético. As águas minerais para discinesia hipermotora são "Slavyanovskaya" e "Smirnovskaya" de baixa mineralização; para discinesia hipomotora - águas minerais com alta e média mineralização (Essentuki).

3. Colecistite crônica

A colecistite crônica é um processo inflamatório na parede da vesícula biliar de origem bacteriana e viral, bem como devido a anomalias da vesícula biliar, violações da composição coloidal da bile, invasão de helmintos.

Clínica. O início da doença é muitas vezes retardado com exacerbações periódicas, cujas causas são erros na nutrição, atividade física, distúrbios psicoemocionais e doenças intercorrentes. Durante o período de exacerbação, os sintomas de intoxicação aumentam e os distúrbios dispépticos se intensificam. Queixas de dores no hipocôndrio direito de natureza paroxística ou surda, intensificando-se após a ingestão de alimentos gordurosos, ao correr, caminhar. Duração de vários minutos a 1-2 horas.Ao palpar o abdômen, nota-se dor no hipocôndrio direito.

diagnósticos realizado com base em anamnese, dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue, no curso agudo há leucocitose, neutrofilose, aumento da VHS, no curso crônico a reação inflamatória é moderada e constante; em um exame bioquímico de sangue durante uma exacerbação - um aumento no conteúdo de ácidos siálicos, fibrina, transaminases, fosfatase alcalina. Um exame ecográfico revela diminuição ou aumento da vesícula biliar, espessamento da parede de mais de 1 mm, violação da contração da vesícula biliar. Ao estudar a bile - uma diminuição na gravidade específica (a gravidade específica normal na porção A é 1006-1007, na porção B é 1024-1032, na porção C é 1007-1010), uma mudança no pH para o lado ácido (normalmente 6,2 - 7,5) , a microscopia do sedimento revela muco, leucócitos, epitélio cilíndrico, aumento de cristais de colesterol, bilirrubinato de cálcio, presença de cistos de Giardia ou ovos de opistorquíase.

Diagnóstico diferencial realizado com duodenite, gastrite, pancreatite, úlcera péptica, invasão helmíntica, apendicite.

tratamento. Dietoterapia nº 5. Terapia antibacteriana (penicilinas semissintéticas, macrolídeos, cefalosporinas), medicamentos antiparasitários quando são detectados helmintos e protozoários. Coleréticos e colecinéticos dependendo do tipo de distúrbios discinéticos. Terapia vitamínica. Medicamentos para melhorar a função hepática (Carsil, Essentiale, Legalon). Reflexologia, fisioterapia, fisioterapia dependendo dos distúrbios discinéticos. Tratamento de spa.

PALESTRA Nº 10. Hepatites virais agudas e crônicas em crianças

1. Hepatite aguda

A hepatite aguda é uma doença inflamatória do fígado.

Etiologia. A causa mais comum de lesão hepática aguda em humanos é a hepatite viral. A hepatite aguda também pode ser causada por enterovírus, patógenos de infecções intestinais, vírus de mononucleose infecciosa e infecções bacterianas sépticas.

Há também hepatite tóxica aguda causada por drogas (inibidores da MAO - derivados de hidrazina, PAS, derivados de ácido isonicotínico, extrato de samambaia macho, etc.), venenos industriais (fósforo, inseticidas organofosforados, trinitrotolueno, etc.), venenos de cogumelos de grebe pálido, cogumelos (muscarina, afalotoxina, etc.).

A hepatite aguda pode ocorrer como resultado de danos de radiação (radiação), com extensas queimaduras do corpo, doenças infecciosas graves e toxicose de mulheres grávidas.

Patogênese Consiste no efeito direto de um fator lesivo sobre o parênquima hepático ou em distúrbios imunológicos que ocorrem em resposta a uma lesão hepática primária, seguida de citólise de hepatócitos afetados e íntegros. Em alguns casos, distúrbios da microcirculação no fígado e colestase intra-hepática são de importância adicional.

Clínica. Nos casos leves, a hepatite aguda é praticamente assintomática, sendo detectada apenas durante exame aleatório.

Em casos mais graves (com hepatite tóxica), os sintomas clínicos da doença se desenvolvem rapidamente, combinados com sinais de intoxicação geral e danos tóxicos a outros órgãos e sistemas.

No auge da doença, manchas ictéricas da pele e membranas mucosas, fezes esbranquiçadas, urina escura rica (cor de cerveja) e fenômenos hemorrágicos são característicos. A pele é laranja ou açafrão. Em casos leves, a icterícia é visível apenas à luz do dia, a coloração ictérica da esclera e da membrana mucosa do palato mole aparece mais cedo. Às vezes há hemorragias nasais, petéquias; os pacientes estão preocupados com prurido, bradicardia, estado mental deprimido, irritabilidade, insônia e outros sinais de danos ao sistema nervoso central. O aumento do fígado e do baço à palpação é ligeiramente doloroso.

diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais, hiperbilirrubinemia (100-300 µmol/l ou mais), aumento da atividade de uma série de enzimas séricas: aldolase, aspartato aminotransferase e especialmente alanina aminotransferase (significativamente acima de 40 unidades), lactato desidrogenase, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia são detectou. Os indicadores de amostras proteico-sedimentares (timol, sublimado, etc.) estão longe do normal. A produção hepática de fibrinogênio, protrombina, fatores de coagulação VII, V é prejudicada, resultando em fenômenos hemorrágicos.

Diagnóstico diferencial. De grande importância é uma anamnese cuidadosamente coletada, estabelecendo a possibilidade de intoxicação profissional ou domiciliar, levando em consideração a situação epidemiológica na identificação da natureza e causa da doença. Em casos pouco claros, a primeira consideração deve ser a hepatite viral.

A detecção do chamado antígeno australiano é característica da hepatite B sérica (também é detectada em portadores do vírus, raramente em outras doenças). A icterícia mecânica (sub-hepática) ocorre de forma aguda, geralmente apenas quando o ducto biliar comum é bloqueado por um cálculo na colelitíase. Mas neste caso, o aparecimento da icterícia é precedido por um ataque de cólica biliar; bilirrubina direta no sangue é notada, as fezes são descoloridas.

Com icterícia adrenal hemolítica, a bilirrubina livre (indireta) é determinada no sangue, as fezes são intensamente coloridas, a resistência osmótica dos eritrócitos geralmente é reduzida.

Com falsa icterícia (devido à coloração da pele com caroteno durante o consumo prolongado e abundante de laranjas, abóboras, cenouras), a esclera geralmente não é manchada, a hiperbilirrubinemia está ausente.

tratamento. A internação em departamentos especiais de hospitais de infectologia é obrigatória e as medidas sanitárias e epidemiológicas são realizadas na origem da infecção. Prescrever repouso na cama, dieta moderada com teor limitado de gordura e aumento do teor de carboidratos e grande quantidade de sucos de frutas. Em casos graves, é realizada terapia de desintoxicação.

Previsão depende da etiologia da doença, da gravidade do dano hepático, da oportunidade das medidas terapêuticas.

Prevenção a hepatite aguda consiste em observar as regras de higiene pessoal, realizar medidas sanitárias e epidêmicas, garantir a supervisão sanitária e técnica adequada nas empresas, o que impede a possibilidade de intoxicação industrial com venenos hepatotrópicos. Você não deve comer cogumelos obviamente não comestíveis ou desconhecidos, bem como comestíveis, mas antigos (que também podem causar envenenamento grave).

2. Hepatite crônica

Hepatite crônica - lesões hepáticas crônicas polietiológicas de natureza inflamatório-distrófica com fibrose moderadamente grave e estrutura lobular predominantemente preservada do fígado, ocorrendo sem melhora por pelo menos 6 meses, caracterizadas clinicamente por síndromes astênico-vegetativas, dispépticas, hepatomegalia, função hepática prejudicada , persistência morfológica de necrose, inflamação, fibrose, mantendo a arquitetura geral do fígado.

Etiologia. A maior importância é causada por danos hepáticos virais, tóxicos e tóxico-alérgicos devido a hepatite viral, intoxicação crônica por drogas e, menos comumente, vírus de mononucleose infecciosa, herpes e citomegalia.

Patogênese. Efeito direto de um fator etiológico (vírus, substância hepatotóxica) no parênquima hepático, causando degeneração e necrobiose dos hepatócitos e proliferação reativa do mesênquima.

Um dos mecanismos patogenéticos da transição da hepatite viral aguda e tóxica para a crônica e posterior progressão desta última são os distúrbios imunológicos específicos.

Clínica. A dor na região do fígado é incômoda e constante. Caracterizado por fígado aumentado, dor ou sensação de peso, plenitude no hipocôndrio direito, sintomas dispépticos; Icterícia, coceira na pele e febre baixa são menos comuns. Não há aumento do baço ou ele está ligeiramente aumentado. Letargia, fadiga, perda de apetite, arrotos, náuseas, baixa tolerância à gordura, flatulência, fezes instáveis, fraqueza geral. A pele é pálida, seca e, às vezes, alguns pacientes apresentam icterícia leve (esclera e palato subictérico) ou moderada.

diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais, é detectada hiperbilirrubinemia moderada. Resultados positivos de testes proteico-sedimentares - timol, sublimado, etc. No soro sanguíneo dos pacientes, o conteúdo de aminotransferases está aumentado: ALT, AST e LDH, com dificuldade na saída da bile - fosfatase alcalina. A ultrassonografia do fígado e a cintilografia hepática permitem determinar seu tamanho; na hepatite, às vezes há um acúmulo reduzido ou desigual do radioisótopo no tecido hepático; em alguns casos, há um acúmulo aumentado no baço. A biópsia por punção hepática e a laparoscopia permitem distinguir com maior precisão essas duas formas de hepatite, bem como realizar diagnósticos diferenciais com outras doenças hepáticas.

tratamento. Uma dieta é prescrita com exceção de alimentos quentes e condimentados, gorduras animais refratárias e frituras. Recomenda-se queijo cottage (até 100-150 g por dia), queijos suaves, peixe cozido com baixo teor de gordura (bacalhau, etc.). No caso de hepatite tóxica e tóxico-alérgica, é extremamente importante interromper completamente o contato com a substância tóxica correspondente. Está indicado o uso de hepatoprotetores (Karsila, Essentiale, etc.), citostáticos, antivirais e imunocorretores.

PALESTRA No. 11. Doenças renais em crianças. Classificação

1. Classificação das doenças renais em crianças

I. Nefropatias hereditárias e congênitas:

1) anomalias anatômicas na estrutura dos rins e órgãos urinários:

a) malformações dos rins: quantitativas (agenesia, aplasia, rins acessórios), posicionais (distopia, nefroptose, rotação), formais (rins em forma de s e l em forma de ferradura);

b) malformações dos ureteres;

c) anomalias na estrutura da bexiga e uretra;

d) anomalias na estrutura e localização dos vasos renais, incluindo o sistema linfático;

e) anomalias da inervação do sistema urinário com a síndrome da bexiga neurogênica;

2) diferenciação prejudicada da estrutura renal:

a) com cistos;

b) sem cistos;

3) nefrite hereditária (sem perda auditiva, com perda auditiva);

4) tubopatias;

5) nefropatia dismetabólica com cristalúria (oxalatúria, uratúria);

6) nefro e uropatia em doenças cromossômicas;

7) amiloidose;

8) tumores embrionários.

II. Doenças adquiridas dos rins e órgãos urinários:

1) glomerulonefrite;

2) nefrite intersticial;

3) pielonefrite;

4) infecção do trato urinário;

5) tumores renais;

6) lesões dos rins e órgãos urinários;

7) urolitíase;

8) doença renal secundária em infecções agudas, diabetes, doença de queimadura.

2. Pielonefrite

A pielonefrite é uma doença infecciosa inespecífica dos rins que acomete o parênquima renal, predominantemente com lesão do tecido intersticial. Causas: infecção, urodinâmica prejudicada, imunidade prejudicada.

Etiologia. Na maioria das vezes, a pielonefrite é causada por Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, estafilococos, estreptococos. Em alguns pacientes com pielonefrite aguda e em 2/3 dos pacientes com pielonefrite crônica, a microflora é mista. Durante o tratamento, a microflora e sua sensibilidade aos antibióticos mudam, o que requer repetidas uroculturas para determinar antissépticos urinários adequados.

Patogênese. O desenvolvimento da pielonefrite depende em grande parte do estado geral do macrorganismo e da diminuição da sua reatividade imunobiológica. A infecção penetra no rim, na pelve, depois em seus cálices por via hematogênica ou linfogênica, do trato urinário inferior ao longo da parede do ureter, ao longo de seu lúmen - na presença de refluxo retrógrado. De particular importância no desenvolvimento da pielonefrite são a estase urinária e os distúrbios do fluxo venoso e linfático do rim. De acordo com a corrente, distinguem-se a pielonefrite aguda e a crônica; por período: período de exacerbação, período de remissão parcial, período de remissão clínica e laboratorial completa.

Clínica. A doença começa de forma aguda, com aumento da temperatura corporal para 40 ° C, calafrios, sudorese, palidez da pele e mucosas, dores na região lombar, fortes dores no ângulo costovertebral, mal-estar geral, sede, disúria ou polaquiúria, dor ao urinar. Dor de cabeça adicional, náusea e vômito indicam intoxicação rapidamente crescente. O sintoma de Pasternatsky geralmente é positivo. Na pielonefrite aguda bilateral, freqüentemente aparecem sinais de insuficiência renal. A pielonefrite aguda pode ser complicada por paranefrite e necrose das papilas renais.

Diagnóstico colocar com base em uma anamnese indicando um processo purulento agudo recente ou a presença de doenças crônicas, dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue, observa-se leucocitose neutrofílica, anemia, aneosinofilia e aumento da VHS. Na análise de urina - leucocitúria, piúria com proteinúria moderada e hematúria. No teste de Zimnitsky - uma diminuição na densidade da urina durante o dia. Na amostra de acordo com Nechiporenko - leucocitose. Em um estudo bioquímico do sangue - um aumento no conteúdo de ácidos siálicos, creatinina, uréia, o aparecimento de proteína C-reativa. Em uma radiografia de pesquisa, é detectado um aumento de volume em um dos rins, com urografia excretora - uma restrição acentuada da mobilidade do rim afetado durante a respiração, a ausência ou aparecimento posterior de uma sombra do trato urinário no lado do a lesão. prescrever um exame de ultra-sonografia dos rins, pielografia excretora para detectar alterações no sistema pélvico. A uretrografia miccional revela características anatômicas e funcionais, a presença de refluxos.

tratamento. Objetivos do tratamento: eliminação e redução do processo inflamatório microbiano no tecido renal e no trato urinário; normalização dos distúrbios metabólicos e do estado funcional dos rins; estimulação de processos regenerativos; redução de processos escleróticos no tecido intersticial. No período agudo, é prescrita a tabela nº 7a, consumo de até 2 litros de líquido por dia. Uma dieta balanceada é prescrita para reduzir a carga nos sistemas de transporte tubular e corrigir distúrbios metabólicos. Em seguida, a dieta é ampliada, aumentando seu teor de proteínas e gorduras. É realizada a correta organização do regime geral e motor, garantindo a redução da carga funcional dos rins e melhorando a eliminação dos produtos metabólicos do organismo. É realizado o saneamento precoce dos focos de infecção que contribuem para a ocorrência e progressão da doença. Restauração da passagem da urina, circulação sanguínea e linfática no tecido renal.

Para melhorar a circulação sanguínea local e reduzir a dor, são prescritos procedimentos térmicos (compressas de aquecimento, almofadas térmicas, diatermia da região lombar). Se a dor não diminuir, são usados ​​​​antiespasmódicos. A antibioticoterapia é realizada com ácido nalidíxico (nevigramon, negram), cujo tratamento deve durar pelo menos 7 dias (0,5-1 g 4 vezes ao dia), nitroxolina (5-NOK), prescrita em 0,1 - 0,2 g 4 vezes ao dia durante 2-3 semanas, derivados de nitrofurano (furadonina 0,15 g 3-4 vezes ao dia, curso de tratamento 5-8 dias). O uso desses medicamentos deve ser alternado. O ácido nalidíxico e os derivados do nitrofurano não devem ser prescritos simultaneamente, pois enfraquecem o efeito antibacteriano. O tratamento combinado com antibióticos e sulfonamidas é eficaz. A seleção dos antibióticos é feita em função da sensibilidade da microflora a eles. São prescritos medicamentos do grupo das penicilinas (ampicilina, aminoglicosídeos, sulfonamidas de ação prolongada) e fitoterápicos. A terapia sintomática e de reposição é realizada quando surgem sinais de insuficiência renal.

3. Pielonefrite crônica

A pielonefrite crônica pode ser resultado de pielonefrite aguda não tratada, ou seja, pode ocorrer sem eventos agudos desde o início da doença.

Clínica. A pielonefrite crônica unilateral se manifesta por dor constante e incômoda na região lombar, no lado do rim afetado. Não há fenômenos disúricos na maioria dos pacientes.

Diagnóstico colocar com base em anamnese, dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue, observa-se leucocitose neutrofílica. Na análise da urina no sedimento urinário, determina-se a predominância de leucócitos sobre outros elementos figurados da urina. A densidade relativa da urina permanece normal, um dos sintomas da doença é a bacteriúria. Se o número de bactérias em 1 ml de urina exceder 100, é necessário determinar sua sensibilidade a antibióticos e medicamentos quimioterápicos. A hipertensão arterial é um sintoma frequente de pielonefrite crônica, especialmente um processo bilateral. O estado funcional dos rins é examinado usando cromocistoscopia, urografia excretora e métodos de depuração.

Na pielonefrite crônica, a capacidade de concentração dos rins é perturbada precocemente, enquanto a função de excreção de nitrogênio persiste por muitos anos. Com a urografia de infusão, determina-se primeiro uma diminuição na capacidade de concentração dos rins, uma liberação retardada de uma substância radiopaca, espasmos locais e deformações das escavações e da pelve. Posteriormente, a fase espástica é substituída por atonia, os cálices e a pelve se expandem.

em diagnóstico diferencial com glomerulonefrite crônica, a natureza da síndrome urinária (predominância de leucocitúria sobre hematúria, presença de leucócitos ativos, bacteriúria significativa em pielonefrite) e dados de urografia excretora são de grande importância. A síndrome nefrótica indica a presença de glomerulonefrite. Em caso de hipertensão arterial, o diagnóstico diferencial é feito entre pielonefrite, hipertensão e hipertensão renovascular.

tratamento deve ser feito por muito tempo. O tratamento deve começar com a nomeação de nitrofuranos (furadonina, furadantina, etc.), 5-NOC, ácido nalidíxico (negram, nevigramone), sulfonamidas (urosulfan, atazol, etc.), alternando-os alternadamente. Ao mesmo tempo, é aconselhável tratar com extrato de cranberry.

Com a ineficácia desses medicamentos, exacerbações da doença, são utilizados antibióticos de amplo espectro. A nomeação de um antibiótico de cada vez deve ser precedida por uma determinação da sensibilidade da microflora a ele.

4. Glomerulonefrite

A glomerulonefrite, doença imunoalérgica com lesão predominante dos vasos glomerulares, prossegue como um processo agudo ou crônico com exacerbações e remissões repetidas. Variantes de glomerulonefrite:

1) nefrítica - manifestada por hematúria, proteinúria, hipertensão, oligúria, cilindrúria, leucocitúria, hipovolemia, hipocomplementemia, encefalopatia;

2) nefrótica - proteinúria elevada, edema, hipoproteinemia, possivelmente hipertensão arterial, eritrocitúria, azotemia;

3) mista - síndrome nefrótica grave, hematúria significativa, hipertensão;

4) hematúria - a hematúria predomina na síndrome urinária;

5) síndrome urinária isolada, manifestada por sintomas extrarrenais, que são pouco expressos.

5. Glomerulonefrite aguda

A glomerulonefrite aguda é uma doença renal alérgica infecciosa cíclica que geralmente se desenvolve 1 a 3 semanas após uma doença infecciosa (geralmente de etiologia estreptocócica). A glomerulonefrite aguda pode se desenvolver em qualquer idade, mas a maioria dos pacientes tem menos de 40 anos de idade.

Etiologia, patogênese. A doença ocorre mais frequentemente após amigdalite, amigdalite, infecções do trato respiratório superior, escarlatina, etc. Estreptococo 12-β-hemolítico do grupo A, pneumococo, vírus respiratórios, infestação parasitária, hipotermia e trauma desempenham um papel importante na ocorrência de glomerulonefrite . Pode ocorrer sob a influência de uma infecção viral, após a administração de vacinas e soros (soro, nefrite vacinal). O resfriamento causa distúrbios reflexos no suprimento de sangue aos rins e afeta o curso das reações imunológicas. A ideia geralmente aceita é que a glomerulonefrite é uma patologia imunocomplexa. O aparecimento de sintomas após uma infecção é precedido por um longo período latente, durante o qual a reatividade do corpo muda e se formam anticorpos contra micróbios ou vírus.

Os complexos antígeno-anticorpo, interagindo com o complemento, são depositados na superfície da membrana basal dos capilares, principalmente dos glomérulos.

Clínica. Manifestações clínicas de glomerulonefrite em crianças:

1) extrarrenal:

a) síndrome neurovegetativa (mal-estar, anorexia, letargia, náuseas, vômitos, falta de apetite, cefaleia);

b) síndrome cardiovascular (hipertensão, bulhas cardíacas abafadas, sopros e acentos de bulhas cardíacas, aumento do fígado);

c) síndrome edematosa, manifestada por pastosidade, edema limitado ou generalizado;

2) manifestações renais:

a) síndrome urinária (oligúria, proteinúria, hematúria, cilindrúria, leucocitúria linfocítica-mononuclear transitória);

b) síndrome da dor. Manifesta-se por dor na região lombar ou dor abdominal indiferenciada;

c) síndrome da insuficiência renal (a azotemia se manifesta por três sintomas principais - edematoso, hipertônico e urinário).

diagnósticos. Proteínas e glóbulos vermelhos são encontrados na urina. A quantidade de proteína na urina geralmente varia de 1 a 10 g/l, mas muitas vezes chega a 20 g/l ou mais. Leve proteinúria pode estar presente desde o início da doença e, em alguns períodos, pode até estar ausente. Pequenas quantidades de proteínas na urina de pacientes que tiveram nefrite aguda são observadas por muito tempo e desaparecem somente após 3-6 e, em alguns casos, até 9-12 meses após o início da doença. A hematúria é um sinal obrigatório de hepomerulonefrite aguda. Existem macrohematúria e microhematúria, às vezes o número de glóbulos vermelhos pode não exceder 10-15 no campo de visão. A cilindrúria não é um sintoma necessário da gpomerulonefrite. A leucocitúria é insignificante, mas às vezes 20-30 ou mais leucócitos são encontrados no campo de visão. Ao mesmo tempo, há sempre um predomínio quantitativo dos eritrócitos sobre os leucócitos, o que é melhor revelado na contagem dos elementos formados do sedimento urinário pelos métodos Addis-Kakovsky e Nechiporenko. A oligúria (400 - 700 ml de urina por dia) é o primeiro sintoma da nefrite aguda. Em um exame de sangue, o conteúdo de hemoglobina e o número de glóbulos vermelhos diminuem, é determinado um aumento na VHS e há uma leve leucocitose. Um teste de Rehberg, McClure - Aldrich é realizado. A função dos túbulos contorcidos proximais é examinada, são prescritos urografia excretora, exame ultrassonográfico dos rins e renografia com radioisótopos.

Existem duas formas de glomerulonefrite aguda.

Forma cíclica Começa tempestuoso. Aparecem inchaço, falta de ar, dor de cabeça, dores na região lombar e a quantidade de urina diminui. Os exames de urina mostram altos níveis de proteinúria e hematúria. A pressão arterial aumenta. O inchaço dura 2 a 3 semanas, durante o curso da doença ocorre um ponto de inflexão: desenvolve-se poliúria e diminui a pressão arterial. O período de recuperação pode ser acompanhado de hipostenúria. No entanto, muitas vezes, quando os pacientes se sentem bem e recuperaram quase completamente a sua capacidade de trabalho, podem ser observadas proteinúria ligeira (0,03 - 0,1 g/l) e hematúria residual durante um longo período de tempo, durante meses.

forma latente é rara e seu diagnóstico é de grande importância, pois muitas vezes com essa forma a doença se torna crônica. Esta forma de glomerulonefrite é caracterizada por um início gradual, sem quaisquer sintomas subjetivos significativos, e se manifesta apenas por uma leve falta de ar ou inchaço nas pernas. Nesses casos, só é possível diagnosticar glomerulonefrite com um exame sistemático de urina. A duração do período relativamente ativo na forma latente da doença pode ser significativa (2-6 meses ou mais).

Diagnóstico diferencial. Realizado entre glomerulonefrite aguda e exacerbação de glomerulonefrite crônica. O importante aqui é esclarecer o período desde o início da doença infecciosa até as manifestações agudas da nefrite. Nos casos agudos, esse período é de 1 a 3 semanas, e em caso de exacerbação do processo crônico - apenas alguns dias (1 a 2 dias). A síndrome urinária pode ter a mesma gravidade, mas uma diminuição persistente na densidade relativa da urina (abaixo de 1,015) e uma diminuição na função de filtração dos rins são mais típicas para a exacerbação do processo crônico.

tratamento. São prescritos internação hospitalar, repouso no leito e dieta alimentar. Uma restrição acentuada de sal de cozinha nos alimentos (não mais que 1,5-2 g por dia) por si só pode levar ao aumento da liberação de água e à eliminação de síndromes edematosas e hipertensivas. No futuro, serão oferecidas melancias, abóboras, laranjas e batatas, que fornecem nutrição quase totalmente isenta de sódio. Os líquidos podem ser consumidos até 600-1000 ml por dia. A restrição prolongada da ingestão de proteínas não é suficientemente justificada, uma vez que a retenção de resíduos nitrogenados, via de regra, não é observada, e o às vezes suposto aumento da pressão arterial sob a influência da nutrição protéica não foi comprovado. Dos produtos proteicos, é melhor comer queijo cottage, assim como clara de ovo. As gorduras são permitidas na quantidade de 50 a 80 g por dia. Carboidratos são adicionados para fornecer a ingestão calórica diária. A terapia antibacteriana é indicada quando existe uma ligação clara entre glomerulonefrite e uma infecção existente, por exemplo, amigdalite crônica. Para amigdalite crônica, a amigdalectomia é indicada 2 a 3 meses após o desaparecimento dos sintomas agudos da doença. O uso de hormônios esteróides - prednisona, dexametasona não é possível antes de 3-4 semanas do início da doença, quando os sintomas gerais (em particular, hipertensão arterial) são menos pronunciados. Os hormônios corticosteróides também são indicados para a forma nefrótica ou curso prolongado de glomerulonefrite aguda. A terapia com corticosteróides afeta tanto o edema quanto a síndrome urinária. A hipertensão arterial moderada não é contraindicação ao uso de corticosteróides. Terapia vitamínica.

Previsão. Recuperação total.

Prevenção. Tudo se resume à prevenção e tratamento intensivo precoce de doenças infecciosas agudas, eliminação de infecção focal, principalmente nas amígdalas. A prevenção da hipotermia súbita do corpo também é de importância preventiva.

6. Glomerulonefrite difusa subaguda

A glomerulonefrite difusa subaguda tem um curso maligno.

Clínica. Início rápido da doença, caracterizado por edema, albuminúria grave (até 10-30 g/l), bem como hipoproteinemia grave (45-35 g/l) e hipercolesterolemia (até 6-10 g/l), ou seja, sinais de síndrome nefrótica lipóide. Ao mesmo tempo, são observadas hematúria e oligúria. Na análise de urina, a densidade relativa é alta apenas no início e depois diminui. A função de filtração dos rins diminui progressivamente. Já a partir das primeiras semanas da doença a azotemia pode aumentar, o que leva ao desenvolvimento de uremia. A hipertensão arterial nesta forma de nefrite pode ser muito elevada e é acompanhada por alterações graves no fundo do olho (hemorragias retinianas, inchaço dos discos ópticos, formação de manchas retinianas brancas exsudativas).

Diagnóstico. Levando em consideração o rápido desenvolvimento da insuficiência renal, estabelece-se hipertensão arterial grave, muitas vezes de tipo maligno. A glomerulonefrite subaguda é indicada pela maior gravidade das síndromes edematoso-inflamatórias e lipóide-nefróticas.

tratamento. O tratamento com hormônios esteróides para esta forma de glomerulonefrite é menos eficaz e, em alguns casos, não é indicado devido à hipertensão arterial elevada e progressiva (PA acima de 200/140 mm Hg). Recentemente, tem sido recomendado o uso de imunossupressores com monitoramento cuidadoso da composição morfológica do sangue. O tratamento com imunossupressores é mais eficaz em combinação com hormônios corticosteróides, que são prescritos em doses mais baixas (25-30 mg por dia). Esta combinação não só promove a eficácia do tratamento, mas também reduz o risco de complicações tanto dos corticosteróides como dos imunossupressores (em particular, leucopenia grave).

Para combater o edema e a hipertensão arterial, utilizam-se anti-hipertensivos, hipotiazida (50-100 mg/dia), etc.. Se surgirem sinais de insuficiência cardíaca, são prescritos diuréticos e preparações digitálicas.

7. Glomerulonefrite difusa crônica

A glomerulonefrite difusa crônica é uma doença renal imunológica bilateral de longo prazo (pelo menos um ano), na qual as alterações na urina persistem sem alterações significativas por mais de um ano ou são observados edema e hipertensão por mais de 3-5 meses. Esta doença termina (às vezes depois de muitos anos) com o encolhimento dos rins e a morte de pacientes por insuficiência renal crônica. A glomerulonefrite crônica pode ser o resultado de uma glomerulonefrite aguda ou crônica primária, sem um ataque agudo prévio.

Etiologia, patogênese. Veja Glomerulonefrite aguda.

Clínica. Tal como acontece com a glomerulonefrite aguda: edema, hipertensão arterial, síndrome urinária e insuficiência renal. Durante a glomerulonefrite crônica, dois estágios são diferenciados:

1) compensação renal, ou seja, função de excreção de nitrogênio suficiente dos rins (esta fase pode ser acompanhada por uma síndrome urinária pronunciada, mas às vezes é latente por muito tempo, manifestando apenas uma leve albuminúria ou hematúria);

2) descompensação renal, caracterizada por insuficiência da função de excreção de nitrogênio dos rins (sintomas urinários podem ser menos significativos; observa-se hipertensão arterial alta, o edema geralmente é moderado; nesta fase, são expressas hipoisostenúria e poliúria, que terminam na desenvolvimento de uremia azotêmica).

As seguintes formas clínicas de glomerulonefrite crônica são distinguidas.

1. Forma nefrótica - a forma mais comum de síndrome nefrótica primária. Esta forma, em contraste com a nefrose lipoide pura, é caracterizada por uma combinação de síndrome nefrótica com sinais de lesão renal inflamatória. O quadro clínico da doença pode ser determinado pela síndrome nefrótica por um longo tempo, e somente no futuro a progressão da própria glomerulonefrite ocorre com uma violação da função de excreção de nitrogênio dos rins e hipertensão arterial.

2. Forma hipertensiva. A hipertensão arterial predomina entre os sintomas, enquanto a síndrome urinária é menos pronunciada. Ocasionalmente, a glomerulonefrite crônica se desenvolve de acordo com o tipo hipertensivo após o primeiro ataque violento de glomerulonefrite, mas mais frequentemente é o resultado da ocorrência de uma forma latente de glomerulonefrite aguda. A pressão arterial atinge 180/100-200/120 mm Hg. Arte. e pode estar sujeito a grandes flutuações durante o dia sob a influência de vários fatores. A hipertrofia do ventrículo esquerdo do coração é perturbada, ouve-se um acento do segundo tom sobre a aorta. A hipertensão não se torna maligna; a pressão arterial, especialmente a pressão arterial diastólica, não atinge níveis elevados. São observadas alterações no fundo do olho na forma de neurorretinite.

3. Forma mista. Nesta forma, existem simultaneamente síndromes nefróticas e hipertensivas.

4. forma latente. Esta é uma forma bastante comum; Geralmente se manifesta apenas como uma síndrome urinária leve, sem hipertensão arterial e edema. Pode ter um curso muito longo (10-20 anos ou mais), levando posteriormente ao desenvolvimento de uremia. A forma hematúrica também deve ser diferenciada, pois em alguns casos a glomerulonefrite crônica pode se manifestar como hematúria sem proteinúria significativa e sintomas gerais (hipertensão, edema). Todas as formas de glomerulonefrite crônica podem produzir periodicamente recidivas que se assemelham ou repetem completamente o quadro do primeiro ataque agudo de glomerulonefrite difusa. As exacerbações são frequentemente observadas no outono e na primavera e ocorrem 1-2 dias após a exposição a um irritante, mais frequentemente uma infecção estreptocócica. Em qualquer curso, a glomerulonefrite difusa crônica passa para o estágio final - um rim enrugado secundário.

Diagnóstico. É estabelecido com base na história de glomerulonefrite aguda e no quadro clínico. Porém, na forma latente, assim como nas formas hipertensiva e hematúrica da doença, seu reconhecimento pode ser difícil. Se a história não apresentar indicações específicas de glomerulonefrite aguda, então, na síndrome urinária moderadamente grave, o diagnóstico diferencial é realizado com uma das muitas doenças renais unilaterais ou bilaterais.

Diagnóstico diferencial. Ao diferenciar as formas hipertensiva e mista de glomerulonefrite crônica com hipertensão, é importante determinar o momento de início da síndrome urinária em relação ao início da hipertensão arterial. Na glomerulonefrite crônica, a síndrome urinária precede em muito a hipertensão arterial ou ocorre simultaneamente com ela. A glomerulonefrite crônica é caracterizada por hipertrofia cardíaca menos grave, menor propensão a crises hipertensivas (com exceção das exacerbações que ocorrem na eclâmpsia) e desenvolvimento raro ou menos intenso de aterosclerose, incluindo as artérias coronárias.

A favor da presença de glomerulonefrite crônica no diagnóstico diferencial com pielonefrite crônica, a predominância de eritrócitos sobre leucócitos no sedimento urinário, a ausência de leucócitos ativos e pálidos quando corados segundo Sternheimer - Mapbin, o mesmo tamanho e forma dos dois rins e a estrutura normal da pelve e cálices, que é detectada pelo exame de raios-X. A forma nefrótica da glomerulonefrite crônica deve ser diferenciada da nefrose lipóide, amiloidose e glomeruloesclerose diabética. No diagnóstico diferencial da amiloidose dos rins, é importante a presença no corpo de focos de infecção crônica e degeneração amiloide de outra localização.

tratamento. É necessário eliminar focos de infecção (retirada de amígdalas, higienização da cavidade oral, etc.). Restrições alimentares de longo prazo (sal e proteína). Pacientes com nefrite crônica devem evitar o resfriamento, especialmente a exposição ao frio úmido, sendo recomendado um clima seco e quente. Se o estado geral for satisfatório e não houver complicações, está indicado o tratamento em sanatório. O repouso no leito é necessário apenas durante o período de edema significativo ou desenvolvimento de insuficiência cardíaca, com uremia. Para o tratamento de pacientes com glomerulonefrite crônica, a dieta alimentar é de grande importância, que é prescrita dependendo das formas e do estágio da doença. Nas formas nefrótica e mista (há edema), a ingestão de cloreto de sódio dos alimentos não deve ultrapassar 1,5-2,5 g por dia e interromper a adição de sal aos alimentos. Com função excretora renal suficiente (sem edema), os alimentos devem conter quantidade suficiente de proteína animal, rica em aminoácidos completos contendo fósforo, o que normaliza o equilíbrio de nitrogênio e compensa as perdas de proteínas.

Na forma hipertensiva, recomenda-se limitar moderadamente o consumo de cloreto de sódio a 3-4 g por dia com teor normal de proteínas e carboidratos na dieta. A forma latente da doença não exige grandes restrições na alimentação dos pacientes, devendo ser completa, variada e rica em vitaminas. Vitaminas (C, complexo B, A) devem ser incluídas na dieta para outras formas de glomerulonefrite crônica. A base da terapia patogenética para esta doença é a prescrição de corticosteróides. Para o curso do tratamento, são utilizados 1500-2000 mg de prednisona, depois a dose é reduzida gradativamente. Recomenda-se a realização de cursos repetidos de tratamento durante exacerbações ou pequenos cursos de manutenção. Ao tomar hormônios corticosteróides, é possível uma exacerbação de focos ocultos de infecção e, portanto, os antibióticos são prescritos simultaneamente ou após a remoção dos focos de infecção (por exemplo, amigdalectomia). Uma contraindicação ao uso de corticosteróides na glomerulonefrite crônica é a azotemia progressiva.

Na hipertensão arterial moderada (PA 180/110 mm Hg), medicamentos anti-hipertensivos são adicionados ao tratamento. No caso de hipertensão arterial elevada, é necessária uma redução preliminar da pressão arterial. Se a corticoterapia for contraindicada ou ineficaz, recomenda-se o uso de imunossupressores não hormonais. São medicamentos da série 4-aminoquinolina - hingamina (delagil, resokhin, cloroquina), hidroxicloroquina (plaquenil). Nas formas mistas de glomerulonefrite crônica (síndromes edematosas e hipertensivas graves), está indicado o uso de natriuréticos, por apresentarem efeito diurético e hipotensor. A hipotiazida é prescrita 50-100 mg 2 vezes ao dia, Lasix 40-120 mg por dia, ácido etacrínico (uregit) 150-200 mg por dia. É melhor combinar saluréticos com o antagonista da aldosterona aldactona (veroshpiron) - 50 mg 4 vezes ao dia, o que aumenta a excreção de sódio e reduz a excreção de potássio. O efeito diurético é acompanhado pela liberação de potássio na urina, o que leva à hipocalemia com desenvolvimento de fraqueza geral, adinamia e comprometimento da contratilidade cardíaca. Portanto, uma solução de cloreto de potássio é prescrita ao mesmo tempo.

No tratamento da forma hipertensiva da glomerulonefrite crônica, devem ser prescritos medicamentos anti-hipertensivos usados ​​no tratamento da hipertensão (reserpina, adelfan). No entanto, devem ser evitadas flutuações acentuadas da pressão arterial e sua queda ortostática, que podem piorar o fluxo sanguíneo renal e a função de filtração dos rins.

PALESTRA Nº 12. Doenças renais em crianças. Insuficiência renal aguda (IRA). Insuficiência renal crônica (IRC).

1. Insuficiência renal

As principais funções dos rins (excreção de produtos metabólicos, manutenção de uma composição hidroeletrolítica constante e estado ácido-base) são realizadas pelos seguintes processos: fluxo sanguíneo renal, filtração glomerular e túbulos (reabsorção, secreção, capacidade de concentração). Nem toda alteração nesses processos renais leva a comprometimento grave da função renal e pode ser chamada de insuficiência renal.

A insuficiência renal aguda é uma síndrome que se desenvolve devido a um desligamento súbito da função renal como resultado de graves violações dos processos renais que levam a um distúrbio da homeostase e é caracterizada por azotemia, uma violação da composição hidroeletrolítica e do ácido- estado básico do corpo. A insuficiência renal aguda pode ocorrer repentinamente devido à doença renal aguda (muitas vezes reversível). Diz-se que a insuficiência renal aguda ocorre com oligoanúria inferior a 300 ml / m16 por dia, um aumento da uréia no sangue de até XNUMX mmol / l, com sinais de funções tubulares prejudicadas dos rins.

2. Insuficiência renal aguda pré-renal

1. Violação da hemodinâmica renal - choque (traumático, anafilático, bacteriano, queimadura, com perda de líquidos e eletrólitos).

2. Obstrução do trato urinário e vasos sanguíneos (trombose e embolia de várias etiologias ou seu espasmo de gênese de drogas).

3. Distúrbio do metabolismo eletrolítico sem choque - hipercalcemia aguda, hipercalemia, hiponatremia.

4. Hemólise e miólise durante a transfusão de sangue incompatível, anemia hemolítica aguda, síndrome de esmagamento.

5. Intoxicações endógenas associadas à obstrução intestinal.

3. Insuficiência renal aguda renal

1. Danos renais associados a nefrotoxinas exógenas (envenenamento com sais de metais pesados, cogumelos venenosos, picadas de cobras venenosas e insetos).

2. Lesões tóxico-alérgicas associadas à sobredosagem de medicamentos ou à presença de hipersensibilidade a eles.

3. Doenças infecciosas (febre hemorrágica com síndrome renal, sepse anaeróbica, leptospirose, síndrome hemolítico-urêmica).

4. Ausência de um rim (agenesia).

5. Complicações da doença renal difusa (glomerulonefrite aguda e pielonefrite aguda, nefrite com vasculite hemorrágica, lúpus eritematoso sistêmico).

A insuficiência renal aguda pós-renal é classificada de acordo com a localização da obstrução do trato urinário e a causa que leva à obstrução (como tumor, urolitíase). Estágios de desenvolvimento de insuficiência renal aguda: inicial ou choque, oligoanúrico, recuperação de diurese, recuperação. Distúrbios hemodinâmicos renais e intoxicações exógenas causam 90% de todos os casos de insuficiência renal aguda. O principal mecanismo de dano renal nessas formas de insuficiência renal aguda é a anoxia dos túbulos renais, o desenvolvimento de necrose do epitélio dos túbulos, edema e infiltração celular do tecido intersticial, dano aos capilares dos rins (nefrose necrótica desenvolve). A maioria desses danos é reversível.

Clínica. No período inicial da insuficiência renal aguda aparecem sintomas devido a choque (doloroso, anafilático ou bacteriano), intoxicação aguda, hemólise, doença infecciosa, e já no primeiro dia é detectada diminuição da diurese (menos de 500 ml por dia) , ou seja, desenvolve-se um período de oligúria-anúria e a homeostase é perturbada. No plasma, juntamente com o aumento dos níveis de uréia, creatinina, nitrogênio residual, fosfatos, sulfatos, magnésio e potássio, os níveis de cloro, sódio e cálcio diminuem. A combinação desses distúrbios leva ao aumento dos sintomas da uremia aguda. Também são observados adinamia, perda de apetite, náuseas, vômitos e oligúria-anúria. Com o aumento da azotemia (o nível de ureia aumenta 0,5 g/l diariamente), acidose, hiperidratação e distúrbios eletrolíticos, sonolência, retardo mental, espasmos musculares aparecem, falta de ar aumenta devido à acidose e edema pulmonar, o estágio inicial é determinado por x- raio. Podem ocorrer dor abdominal e aumento do fígado. Alterações características do sistema cardiovascular (taquicardia, tons abafados, sopro sistólico no ápice, expansão das bordas do coração, hipertensão arterial). Os distúrbios do ritmo estão associados à hipercalemia: é especialmente perigoso e pode causar morte súbita.

Com hipercalemia superior a 6,5 ​​mmol/l no ECG, a onda T é alta, pontiaguda, o complexo QRS se alarga e, às vezes, a onda R diminui. O bloqueio cardíaco e a fibrilação ventricular podem resultar em parada cardíaca. O exame de sangue mostra anemia, leucocitose, característica do período de oligúria-anúria. A morte na insuficiência renal aguda geralmente ocorre por coma urêmico, distúrbios hemodinâmicos e sepse. Na insuficiência renal aguda, é detectada hipoisostenúria. O período de restauração da diurese começa com um aumento da diurese em mais de 500 ml por dia. A melhora ocorre gradualmente, mesmo após o início da poliúria e à medida que o nível de azotemia diminui e a homeostase é restaurada. Durante o período de poliúria, é possível hipocalemia (menos de 3,8 mmol/l) com alterações no ECG (baixa voltagem da onda T, onda U, diminuição do segmento ST) e extra-sístole. O período de recuperação é observado quando o conteúdo de nitrogênio residual no sangue se normaliza. A homeostase é restaurada. Durante este período, os processos renais são restaurados. Dura até um ano ou mais. Mas em alguns pacientes, a diminuição da filtração glomerular e da capacidade de concentração dos rins permanece e, em alguns, a insuficiência renal assume um curso crónico, com a pielonefrite associada a desempenhar um papel importante.

Diagnóstico estabelecido com base em dados clínicos e laboratoriais, trata-se de uma diminuição súbita da diurese, aumento da azotemia e outros distúrbios típicos da homeostase.

Diagnóstico diferencial realizado com uma exacerbação da insuficiência renal crônica ou seu estágio terminal, onde os dados da história, a diminuição do tamanho dos rins na glomerulonefrite crônica e a pielonefrite ou a identificação de uma doença urológica crônica ajudam. Na glomerulonefrite aguda, observa-se proteinúria elevada.

tratamento deve ter como objetivo interromper a ação do fator danoso causador da insuficiência renal aguda, corrigir distúrbios da homeostase, prevenir e tratar complicações. Terapia etiotrópica. Se a insuficiência renal aguda for causada por choque, será realizada terapia antichoque; se a insuficiência renal aguda for causada por hemólise aguda, são realizadas transfusão de sangue de reposição, plasmaférese, eliminação do agente causador da hemólise e administração de grandes doses de esteróides para prevenir a formação de anticorpos; se houver desenvolvimento de insuficiência renal aguda em decorrência de intoxicação, a hemossorção é realizada com antídotos; em caso de intoxicação por sulfonamidas, administra-se solução de bicarbonato de sódio a 4% com cateterização dos ureteres; se a insuficiência renal aguda se desenvolver como resultado de doença renal, medicamentos anti-hipertensivos são prescritos em combinação com diuréticos, anticoagulantes, plasmaférese e diálise extracorpórea. Se a causa da insuficiência renal aguda for o choque bacteriano, então, além das medidas anti-choque, são prescritos antibióticos. No início da insuficiência renal aguda, uma solução de manitol a 10% é administrada por via intravenosa na proporção de 1 g por 1 kg de peso corporal do paciente. Se a anúria persistir por 2 a 3 dias, o tratamento com manitol não é aconselhável. No período inicial de oligúria-anúria, a diurese é estimulada com furosemida (160 mg IV 4 vezes ao dia).

Se a diurese aumentar, o uso da furosemida é continuado e a terapia visa regular a homeostase. A dieta (restrição da ingestão de proteínas e potássio) deve ser rica em calorias devido à quantidade suficiente de carboidratos e gorduras. A quantidade de líquido administrado deve exceder a diurese, assim como a quantidade de água perdida por vômito e diarreia, em não mais que 500 ml. Este volume inclui 400 ml de solução de glicose a 20% com 20 unidades de insulina. Terapia sindrômica: para hiperidratação, soluções hipertônicas de glicose são administradas em combinação com diuréticos, reopoliglucina e outros substitutos do sangue. Para hipercalemia, uma solução de glicose e uma solução de bicarbonato de sódio a 3-4% são administradas por via intravenosa.

Na hiponatremia, o tratamento de perfusão é realizado com o objetivo de eliminar a hiperidratação. Para hipocalcemia, são administrados suplementos de cálcio. Para hiperfosfatemia, são administradas soluções de bicarbonato de sódio, cocarboxilase e vitaminas B. Os antibióticos são prescritos para fins profiláticos, mas sua dose é reduzida em 2 a 3 vezes. Estreptomicina, monomicina, neomicina em condições de anúria têm uma propriedade ototóxica pronunciada e não devem ser usadas (por exemplo, penicilina é prescrita na dose de 50 mg/kg por dia, oxacilina 200 mg/kg por dia, cefalotina 100 mg/kg por dia, meticilina 200 mg/kg por dia). Com oligúria continuada e aumento dos sintomas de uremia, o paciente é transferido para o serviço de hemodiálise, onde é realizada limpeza extracorpórea com rim artificial ou diálise peritoneal. Tipos de diálise: intestinal, peritoneal, extracorpórea.

Indicações para hemodiálise: oligoanúria por mais de 1-2 dias, edema pulmonar, hiperidratação com sintomas de edema cerebral, hipertensão, hipercalemia, aumento da azotemia, intoxicação medicamentosa e química, nível de uréia plasmática superior a 2 g/l, potássio 6,5 mmol/ l , acidose metabólica descompensada e quadro clínico de uremia aguda.

Contra-indicações à hemodiálise: hemorragias cerebrais, hemorragias gástricas e intestinais, distúrbios hemodinâmicos graves com diminuição da pressão arterial. As contra-indicações à diálise peritoneal são uma operação recente nos órgãos abdominais e aderências na cavidade abdominal.

Previsão. Com a aplicação oportuna e correta de métodos de tratamento adequados, os pacientes com insuficiência renal aguda se recuperam e retornam à vida normal.

A insuficiência renal crônica desenvolve-se gradualmente como resultado do comprometimento irreversível das funções renais homeostáticas com doença renal progressiva grave que ocorre em seu estágio final. A CRF é uma condição na qual a capacidade de filtração dos rins é reduzida para 25% do normal e a creatinina no sangue excede 0,176 mmol / l.

4. CRF parcial

A DRC parcial é uma disfunção isolada de um ou mais mecanismos que mantêm a homeostase. A IRC total é a presença de um complexo sintomático completo de distúrbios homeostáticos associados à inclusão de todos os elementos do néfron no processo.

Etiologia. As causas da insuficiência renal crônica são glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica, nefrite em doenças sistêmicas, nefrite hereditária, doença renal policística, glomeruloesclerose diabética, amiloidose renal, tubopatias, doenças cromossômicas, nefropatias dismetabólicas. O mecanismo patogenético da insuficiência renal crônica é uma diminuição progressiva do número de néfrons ativos, o que leva à diminuição da eficiência dos processos renais e ao comprometimento da função renal. O quadro morfológico do rim na insuficiência renal crônica depende da doença de base, mas mais frequentemente há substituição do parênquima por tecido conjuntivo e enrugamento do rim. Fatores de risco para insuficiência renal crônica: presença na família de casos e óbitos por insuficiência renal crônica em idade jovem; início precoce e entorpecido da patologia com diminuição da função renal; detecção de sinais de desembriogênese e variantes esclerosantes de glomerulonefrite durante biópsia em tecido renal; a presença de estado hipoimune persistente com sinais de autoagressão; aumento da instabilidade das membranas celulares na ausência de predisposição familiar para nefropatias dismetabólicas.

Estágios de desenvolvimento da CRF:

1) latente;

2) Azotêmico;

3) urêmico.

Patogênese. A doença renal crônica pode durar de 2 a 10 anos ou mais antes do desenvolvimento da doença renal terminal. Eles passam por uma série de etapas, cuja identificação é necessária para o planejamento adequado do tratamento tanto das doenças renais quanto da insuficiência renal crônica. Quando a filtração glomerular e a reabsorção tubular são mantidas em níveis normais, a doença de base encontra-se em um estágio não acompanhado de distúrbios nos processos renais. Com o tempo, a filtração glomerular torna-se inferior ao normal, a capacidade dos rins de concentrar a urina diminui e a doença progride para o estágio de processos renais prejudicados. Nesta fase, a homeostase está preservada (sem insuficiência renal). Com uma diminuição adicional no número de néfrons ativos e na taxa de filtração glomerular abaixo de 50 ml/min no plasma sanguíneo, os níveis de creatinina (mais de 0,02 g/l) e uréia (mais de 0,5 g/l) aumentam. Nesta fase, é necessário tratamento conservador da insuficiência renal crônica. Quando a filtração é inferior a 10 ml/min, a azotemia e outros distúrbios da homeostase aumentam, apesar da terapia conservadora, e ocorre o estágio final da insuficiência renal crônica, em que é necessário o uso de diálise. Com o desenvolvimento gradual da insuficiência renal crônica, a homeostase muda lentamente - o nível de creatinina, uréia, sulfatos, fosfatos e outros metabólitos no sangue aumenta.

Quando a diurese é preservada (observa-se poliúria), a água é excretada em quantidades suficientes e o nível de sódio, cloro, magnésio e potássio no plasma não se altera. Hipocalcemia constantemente observada associada ao metabolismo prejudicado da vitamina D e absorção de cálcio no intestino. A poliúria leva à hipocalemia. A acidose metabólica geralmente se desenvolve. Na fase terminal (quando ocorre oligúria), a azotemia aumenta rapidamente, a acidose piora, a hiperidratação aumenta, desenvolve-se hiponatremia, hipocloremia, hipermagnesemia e hipercalemia. A combinação desses distúrbios humorais causa os sintomas da uremia crônica.

Clínica. Queixas de fadiga, diminuição do desempenho, apetite, dor de cabeça. Às vezes, há um gosto desagradável na boca, náuseas e vômitos. A pele fica pálida, seca, flácida, o tônus ​​​​muscular é reduzido, pequenas contrações musculares, são observados tremores nos dedos e nas mãos, raramente aparecem dores nos ossos e nas articulações. Existe hipertensão arterial, que geralmente é causada por doença renal subjacente. Mudanças no sistema cardiovascular: os limites do coração são expandidos, os sons são abafados, alterações são detectadas no ECG.

Os exames de sangue revelaram anemia, leucocitose e sangramento. A terapia conservadora permite regular a homeostase e o estado geral do paciente permite que ele trabalhe, mas o aumento da atividade física, erros na dieta, estresse mental, consumo limitado de álcool, infecção e cirurgia podem levar à deterioração da função renal. Quando a filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min, a correção conservadora da homeostase é impossível. O estágio terminal da insuficiência renal crônica é caracterizado por labilidade emocional (a apatia é substituída por excitação), distúrbios do sono noturno, sonolência diurna, letargia e comportamento inadequado e diminuição do apetite. O rosto está inchado, de cor amarelo-acinzentada, a pele coça, há arranhões na pele, o cabelo fica opaco e quebradiço. Há um cheiro de amônia na boca. Ocorre estomatite aftosa, a língua fica revestida, o abdômen fica inchado, vômitos, regurgitação e, às vezes, diarréia são repetidas, fezes fétidas e de cor escura. A distrofia aumenta, a hipotermia é característica. Anemia, síndrome hemorrágica aumenta, espasmos musculares tornam-se frequentes e dolorosos. Na uremia prolongada, observam-se dores nos braços e pernas e fragilidade óssea, o que é explicado pela neuropatia urêmica e pela osteodistrofia renal. A respiração ruidosa geralmente é causada por acidose, edema pulmonar ou pneumonia. A intoxicação urêmica é complicada por pericardite fibrinosa, pleurisia, ascite, encefalopatia e coma urêmico.

Diagnóstico estabelecido com base na história de doença renal crônica, dados clínicos e laboratoriais.

Diagnóstico diferencial realizado com insuficiência renal aguda, onde os dados anamnésicos ajudam. A encefalopatia na insuficiência renal crônica difere de um ataque de encefalopatia na glomerulonefrite aguda por um desenvolvimento gradual, nem sempre acompanhado de coma profundo, pequenos espasmos convulsivos de grupos musculares individuais, respiração ruidosa, enquanto na eclâmpsia renal, um início agudo, acompanhado de completa perda de consciência, pupilas dilatadas, grandes convulsões e asfixia.

tratamento A CRF é inseparável do tratamento da doença renal que levou à insuficiência renal. No estágio não acompanhado por distúrbios nos processos renais, é realizada terapia etiológica e patogenética, o que pode levar à remissão e a um curso mais lento da doença. Na fase de violação dos processos renais, são prescritos terapia patogenética e métodos sintomáticos de tratamento (medicamentos anti-hipertensivos, agentes antibacterianos, restrição de proteínas na dieta diária - não mais que 1 g por 1 kg de peso corporal, tratamento de spa, etc.) .

A combinação destas medidas permite retardar o aparecimento da insuficiência renal crónica, e a monitorização periódica do nível de filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal e da capacidade de concentração dos rins, o nível de creatinina e ureia no plasma permite prever o curso da doença. O tratamento conservador da IRC visa restabelecer a homeostase, reduzir a azotemia e diminuir os sintomas da uremia. O teor de proteína na dieta diária depende do grau de comprometimento da função renal.

Quando a filtração glomerular está abaixo de 50 ml/min e o nível de creatinina no sangue está acima de 0,02 g/l, recomenda-se reduzir a quantidade de proteína consumida para 30-40 g por dia, e quando a filtração glomerular está abaixo de 20 ml /min, é prescrita uma dieta com teor de proteína não superior a 20 -24 g por dia. A dieta deve ser hipercalórica (cerca de 3000 kcal) e conter aminoácidos essenciais (dieta batata-ovo sem carne e peixe).

A comida é preparada com uma quantidade limitada (até 2-3 g) de sal de cozinha e para pacientes com hipertensão alta - sem sal. Os distúrbios do metabolismo do cálcio e o desenvolvimento da osteodistrofia requerem o uso prolongado de gluconato de cálcio e vitamina D até 100 UI por dia, mas a administração de vitamina D em grandes doses para hiperfosfatemia pode levar à calcificação dos órgãos internos.

Para reduzir o nível de fosfatos no sangue, use almagel 1-2 colheres de chá. 4 vezes ao dia. O tratamento requer monitoramento regular dos níveis de cálcio e fósforo no sangue. Para acidose, dependendo do grau, é administrada por via intravenosa uma solução de bicarbonato de sódio a 5%. Quando a diurese diminui, a furosemida (Lasix) é prescrita em doses (até 1 g por dia) que proporcionam poliúria.

Para reduzir a pressão arterial, os medicamentos anti-hipertensivos são usados ​​​​em combinação com a furosemida. O tratamento da anemia é complexo e inclui a indicação de propionato de testosterona para potencializar a eritropoiese (1 ml de solução de óleo a 5% IM diariamente) e preparações de ferro.

Quando o hematócrito é de 25% ou menos, as transfusões de hemácias são prescritas em doses fracionadas. A terapia antibacteriana para insuficiência renal crônica deve ser usada com cautela: as doses de penicilina, ampicilina, meticilina, ceporina e sulfonamidas são reduzidas em 2 a 3 vezes. Estreptomicina, monomicina, neomicina na insuficiência renal crônica, mesmo em doses reduzidas, podem causar neurite auditiva e outras complicações. Os derivados do nitrofurano são contraindicados na insuficiência renal crônica.

Na insuficiência cardíaca, os glicosídeos são usados ​​com cautela, em doses reduzidas, principalmente na hipocalemia.

No tratamento da pericardite, são prescritas pequenas doses de prednisolona, ​​mas a hemodiálise é mais eficaz. A hemodiálise pode ser indicada durante a exacerbação da insuficiência renal e, após a melhora da condição do paciente, a terapia conservadora é realizada por um longo tempo.

Um bom efeito é obtido após a plasmaférese. Na fase terminal, se a terapia conservadora não surtir efeito e não houver contraindicações, o paciente é transferido para tratamento de hemodiálise. A hemodiálise regular é usada quando a depuração de creatinina está abaixo de 10 ml/min e seu nível plasmático fica acima de 0,1 g/l.

Previsão. A hemodiálise e o transplante renal mudam o destino dos pacientes com insuficiência renal crônica, permitindo-lhes prolongar suas vidas e alcançar a reabilitação por anos. A seleção dos pacientes para esses tipos de tratamento é feita por especialistas dos centros de hemodiálise e transplante de órgãos.

PALESTRA No. 13. Doenças difusas do tecido conjuntivo. Lúpus Eritematoso Sistêmico. Dermatomiosite. Esclerodermia sistêmica

1. Lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença polissindrômica crônica do tecido conjuntivo e dos vasos sanguíneos que se desenvolve devido a uma imperfeição geneticamente determinada dos processos imunorreguladores.

Etiologia. Supõe-se a importância de uma infecção viral no contexto de distúrbios imunológicos determinados geneticamente.

Patogênese. A formação de autoanticorpos circulantes, dos quais os anticorpos antinucleares são da mais importante importância diagnóstica e patogenética; a formação de complexos imunes circulantes que, depositados nas membranas basais de vários órgãos, causam danos e inflamação. Esta é a patogênese da nefrite, dermatite, vasculite, etc. Essa hiperreatividade da imunidade humoral está associada a distúrbios da imunorregulação celular.

Recentemente, foi dada importância à hiperestrogenemia, acompanhada por uma diminuição na depuração de complexos imunes circulantes, etc. Foi comprovada uma predisposição genética familiar. Principalmente mulheres jovens e adolescentes estão doentes. Os fatores desencadeantes são insolação, gravidez, aborto, parto, início da função menstrual, infecções (especialmente em adolescentes), reações medicamentosas ou pós-vacinais.

Clínica. A doença começa gradualmente com poliartrite recorrente e astenia. Menos comum é o início agudo (febre alta, dermatite, poliartrite aguda). Posteriormente, observa-se um curso recidivante e um caráter polissindrômico característico. A poliartrite e a poliartralgia são os sintomas mais comuns e precoces da doença. Principalmente as pequenas articulações das mãos (punho, tornozelo) são afetadas e, menos comumente, as articulações dos joelhos. Um tipo de poliartrite não erosiva é característico, mesmo na presença de deformação das articulações interfalângicas, que se desenvolve em 10-15% dos pacientes com curso crônico. Erupções eritematosas na pele do rosto em forma de borboleta, na metade superior do tórax em forma de decote e nas extremidades também são um sinal comum de lúpus eritematoso sistêmico. A poliserosite é considerada um componente da tríade diagnóstica junto com a dermatite e a poliartrite. É observada em quase todos os pacientes na forma de pleurisia bilateral e pericardite, menos comumente perihepatite e (ou) perisplenite. Caracterizada por danos ao sistema cardiovascular com desenvolvimento de pericardite, que é acompanhada de miocardite.

Relativamente muitas vezes há uma endocardite verrucosa de Libman-Sachs com dano às válvulas mitral, aórtica e tricúspide.

Sinais de danos vasculares estão incluídos no quadro de danos a órgãos individuais. No entanto, deve-se notar a possibilidade de desenvolver a síndrome de Raynaud (muito antes do quadro típico da doença), lesão de pequenos e grandes vasos com sintomas clínicos correspondentes.

As lesões pulmonares podem estar associadas à doença subjacente na forma de pneumonite lúpica, caracterizada por tosse, falta de ar, estertores úmidos surdos nas partes inferiores dos pulmões. Um exame de raios-X nesses pacientes revela um aumento e deformação do padrão pulmonar nas seções basais dos pulmões; às vezes, tons semelhantes a focais podem ser detectados.

Como a pneumonite geralmente se desenvolve no contexto da poliserosite atual, os sintomas radiológicos descritos são complementados por uma posição alta do diafragma com sinais de aderências pleurodiafragmáticas e pleuropericárdicas e atelectasia discóide (sombras lineares paralelas ao diafragma). No estudo do trato gastrointestinal, observam-se estomatite aftosa, síndrome dispéptica e anorexia.

A síndrome abdominal dolorosa pode estar associada tanto ao envolvimento do peritônio no processo patológico quanto à vasculite própria - mesentérica, esplênica etc. A ileíte segmentar se desenvolve com menos frequência.

A derrota do sistema reticuloendotelial é expressa em um aumento em todos os grupos de linfonodos - um sinal muito frequente e precoce da natureza sistêmica da doença, bem como no aumento do fígado e do baço. De fato, a hepatite lúpica desenvolve-se extremamente raramente. No entanto, o aumento do fígado pode ser devido a insuficiência cardíaca com pancardite ou pericardite de efusão grave, bem como o desenvolvimento de fígado gorduroso.

A glomerulonefrite lúpica difusa (nefrite lúpica) se desenvolve em metade dos pacientes, geralmente durante o período de generalização do processo.

Existem várias variantes de danos nos rins - síndromes urinárias, nefríticas e nefróticas.

Para o reconhecimento da nefrite lúpica, a biópsia por punção intravital com exame imunomorfológico e microscópico da biópsia renal é de grande importância. O desenvolvimento de patologia renal em pacientes com síndrome articular recorrente, febre e VHS persistentemente elevada requer a exclusão de nefrite lúpica. Deve-se lembrar que quase todo quinto paciente com síndrome nefrótica tem lúpus eritematoso sistêmico.

A derrota da esfera neuropsíquica ocorre em muitos pacientes em todas as fases da doença. No início da doença - síndrome astenovegetativa, posteriormente desenvolvem sinais de danos a todas as partes do sistema nervoso central e periférico na forma de encefalite, mielite, polineurite. Danos ao sistema nervoso na forma de meningoencefalomielopolirradiculoneurite são característicos. As crises epileptiformes são menos comuns. Alucinações (auditivas ou visuais), estados delirantes, etc. são possíveis.

diagnósticos é realizado com base em dados clínicos e laboratoriais de valor diagnóstico: a determinação de um grande número de células LE, altos títulos de anticorpos para DNA, especialmente para DNA nativo, para desoxirribonucleoproteína, antígeno Sm.

tratamento. Estão indicados antiinflamatórios não esteroides e derivados de aminoquinolina. Os primeiros são recomendados para síndrome articular.

Imunossupressores: vitaminas B, ácido ascórbico na forma de um curso primavera-outono. Os pacientes mostram o tratamento em sanatórios do tipo local (cardiológico, reumatológico).

O tratamento climatobalneológico, fisioterapêutico é contraindicado, pois irradiação ultravioleta, insolação e hidroterapia podem exacerbar a doença.

2. Esclerodermia localizada

A esclerodermia localizada é uma doença sistêmica crônica do tecido conjuntivo e pequenos vasos com alterações fibro-escleróticas disseminadas na pele e estroma de órgãos internos e sintomas de endarterite obliterante na forma de síndrome de Raynaud sistêmica.

Grande critério. Alterações cutâneas semelhantes à esclerodermia proximais às principais articulações dos dedos.

Critérios pequenos.

1. Esclerodactilia.

2. Cicatrizes onduladas ou perda de substância de tecido mole nas pontas dos dedos e/ou pés.

3. Fibrose pulmonar basal bilateral.

O diagnóstico de esclerodermia é considerado confiável se um critério maior ou pelo menos dois critérios menores forem atendidos.

Etiologia. Desconhecido. Os fatores provocadores são resfriamento, trauma, infecção, vacinação, etc.

Patogênese. De grande importância é a violação do metabolismo do colágeno associada à hiperatividade funcional dos fibroblastos e das células musculares lisas da parede vascular. Também um fator na patogênese é uma violação da microcirculação causada por danos à parede vascular e alterações nas propriedades agregadas intravasculares do sangue.

A esclerodermia sistêmica é uma doença do colágeno típica associada à formação excessiva de colágeno (e fibrose), fibroblastos funcionalmente defeituosos e outras células formadoras de colágeno. A predisposição genética familiar é importante. As mulheres adoecem 3 vezes mais que os homens.

Clínica. O quadro clínico geralmente começa com síndrome de Raynaud (distúrbios vasomotores), distúrbios tróficos e artralgia persistente, perda de peso, aumento da temperatura corporal e astenia. Tendo começado com qualquer sintoma, a esclerodermia sistêmica adquire gradual ou rapidamente as características de uma doença multissindrômica.

As lesões cutâneas são um sinal patognomônico da doença. Este é um edema denso comum, seguido de espessamento e atrofia da pele. Mais frequentemente, as alterações são localizadas na pele do rosto e extremidades, muitas vezes a pele de todo o corpo é densa.

Ao mesmo tempo, desenvolve-se pigmentação focal ou generalizada com áreas de despigmentação, telangiectasia. Ulcerações e pústulas nas pontas dos dedos são características, que não cicatrizam por muito tempo e são extremamente dolorosas, deformação das unhas, queda de cabelo até calvície. A miosite intersticial fibrosante geralmente se desenvolve.

A síndrome muscular é acompanhada por mialgia, espessamento progressivo, atrofia muscular e diminuição da força muscular. E raramente há polimiosite aguda com dor, inchaço do músculo, etc.

As alterações fibrosantes nos músculos são acompanhadas por fibrose do tendão, o que leva a contraturas músculo-tendíneas.

O dano articular está associado principalmente a processos patológicos nos tecidos periarticulares (pele, tendões, bolsas articulares, músculos). As artralgias são acompanhadas por uma deformidade pronunciada das articulações devido a alterações proliferativas nos tecidos periarticulares. O exame de raios-X não revela destruição significativa.

Uma característica diagnóstica importante é a osteólise do terminal e, em casos graves, as falanges médias dos dedos, menos frequentemente as pernas. A deposição de sais de cálcio no tecido subcutâneo está localizada principalmente na área dos dedos e tecidos periarticulares, expressa na forma de formações irregulares dolorosas, às vezes abrindo espontaneamente com rejeição de massas calcárias friáveis.

Danos ao sistema cardiovascular observado em quase todos os pacientes: o miocárdio e o endocárdio são afetados. A esclerodermia cardioesclerose caracteriza-se clinicamente por dor na região do coração, falta de ar, extrassístole, tons abafados e sopro sistólico no ápice, expansão do coração para a esquerda. No exame de raios-X, observa-se um enfraquecimento da pulsação e suavidade dos contornos do coração, com quimografia de raios-X - zonas silenciosas em áreas de cardiosclerose de grande foco e, nos casos mais graves, um aneurisma do coração é formado devido à substituição do tecido muscular por tecido fibroso. O ECG geralmente mostra diminuição da voltagem, distúrbios de condução até bloqueio atrioventricular; ECG tipo ataque cardíaco ocorre com o desenvolvimento de focos maciços de fibrose no miocárdio.

Se o processo estiver localizado no endocárdio, é possível o desenvolvimento de doença cardíaca esclerodérmica e danos ao endocárdio parietal. A válvula mitral é geralmente afetada. A doença cardíaca esclerodermia é caracterizada por um curso benigno.

Danos às pequenas artérias, arteríolas causa sintomas periféricos de esclerodermia como síndrome de Raynaud, gangrena dos dedos. Danos aos vasos dos órgãos internos leva a patologia visceral grave - hemorragias, alterações isquêmicas e até necróticas com um quadro clínico de viscerite grave (deterioração do tecido pulmonar, "verdadeiro rim esclerodermia", etc.). A patologia vascular determina a velocidade do processo, sua gravidade e muitas vezes o resultado da doença.

Ao mesmo tempo, é possível lesar grandes vasos com quadro clínico de tromboangeíte obliterante; fenômenos isquêmicos se desenvolvem e, muitas vezes, gangrena dos dedos das mãos e pés, tromboflebite migratória com úlceras tróficas nos pés e pernas, etc.

Lesão pulmonar na forma de pneumofibrose difusa ou focal, acompanhada de enfisema e bronquiectasia. Queixas de falta de ar, dificuldade em respirar fundo, respiração difícil, ao auscultar os pulmões ouve-se sibilos, som de percussão com tonalidade quadrada, diminuição da capacidade vital para 40-60% do valor esperado, fortalecimento bilateral e deformação do padrão pulmonar, às vezes com estrutura de malha fina (favo de mel); O exame radiográfico mostra sinais que geralmente caracterizam a pneumofibrose da esclerodermia.

Danos nos rins manifesta-se mais frequentemente com nefrite focal, podendo desenvolver glomerulonefrite difusa com hipertensão e insuficiência renal. Com um curso rapidamente progressivo de esclerodermia sistêmica, um verdadeiro rim de esclerodermia geralmente se desenvolve, levando à necrose focal do córtex e insuficiência renal.

Lesão esofágica, manifestada por disfagia, expansão, enfraquecimento do peristaltismo e rigidez das paredes com diminuição da passagem do bário durante o exame radiográfico, é observada com muita frequência e tem grande valor diagnóstico. Em conexão com a derrota dos vasos, é possível o desenvolvimento de úlceras, hemorragias, necrose isquêmica e sangramento no trato digestivo.

Danos ao sistema nervoso manifestada por polineurite, instabilidade vegetativa (sudorese prejudicada, termorregulação, reações vasomotoras da pele), labilidade emocional, irritabilidade, choro e desconfiança, insônia. Apenas em casos raros ocorre um quadro de encefalite ou psicose. Possíveis sintomas de esclerose dos vasos cerebrais devido às suas lesões de esclerodermia, mesmo em jovens.

Há uma lesão dos sistemas reticuloendotelial (poliadenia e, em alguns pacientes, hepatoesplenomegalia) e endócrino (insuficiência pluriglandular ou patologia de uma ou outra glândula endócrina). Mais frequentemente, há um curso crônico, a doença dura décadas com atividade mínima do processo e a disseminação gradual de lesões para vários órgãos internos, cuja função não é perturbada por muito tempo.

Tais pacientes sofrem principalmente de lesões da pele, articulações e distúrbios tróficos. No quadro da esclerodermia sistêmica crônica, distingue-se a síndrome CRST (calcinose, síndrome de Raynaud, esclerodactilia e telangiectasia), caracterizada por um longo curso benigno com um desenvolvimento extremamente lento da patologia visceral.

No curso subagudo, a doença começa com artralgia, perda de peso, a patologia visceral aumenta rapidamente e a doença assume um curso progressivamente progressivo com a disseminação do processo patológico para muitos órgãos e sistemas. A morte geralmente ocorre 1-2 anos após o início da doença.

Formas de esclerodermia focal: placa - inchaço, eritema, violações do padrão da pele e pigmentação com uma "corolla" rosa lilás, endurecimento, fibrose, atrofia. Forma queloide - fios densos que lembram uma cicatriz queloide. Forma linear - uma lesão ao longo do feixe neurovascular, afetando a fáscia, músculos e ossos; áreas de lipodistrofia, amiotrofia, encurtamento dos tendões e displasia do membro. A forma nodular subcutânea profunda localiza-se nas coxas e nádegas com envolvimento da fáscia. Nódulos isolados ao longo dos tendões, assemelhando-se a reumatóides e transformando calcificações. Formas atípicas - atrofodermia idiopática (manchas violeta-azuladas no corpo sem selos anteriores); O escleroma de Buschke é uma doença pseudoesclerodermia (inchaço denso da derme e do tecido subcutâneo).

diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais: geralmente são observadas anemia moderada, normo ou hipocrômica, leucocitose e eosinofilia moderadas e trombocitopenia transitória. A VHS está normalmente ou moderadamente aumentada em casos crônicos e significativamente aumentada (até 50-60 mm/h) em casos subagudos.

tratamento. Agentes antifibróticos (D-penicilamina, diucifone, colchicina, medicamentos enzimáticos, dimetilsulfóxido). Uso de AINEs. Tratamento com imunossupressores (suprimem o processo inflamatório autoimune no tecido conjuntivo, inibem a formação excessiva de fibrose), prescrição de glicocorticóides. O uso de agentes anti-hipertensivos e melhoradores da microcirculação. Terapia local, massagem, terapia por exercícios. Tratamento sintomático para danos aos órgãos digestivos. Tratamento de spa.

3. Dermatomiosite

A dermatomiosite é uma doença sistêmica dos músculos esqueléticos e lisos e da pele.

Etiologia. Desconhecido. Suspeita de vírus (Coxsackie B₂) a etiologia da dermatomiosite. Fatores provocantes - resfriamento, insolação, trauma, gravidez, intolerância a medicamentos, vacinação, situações estressantes.

Patogênese. Vários distúrbios imunopatológicos.

Clínica. A doença começa de forma aguda ou subaguda com síndrome muscular (miastenia gravis, mialgia), artralgia, febre, lesões cutâneas, edema denso e generalizado. As lesões cutâneas são variadas. Mais frequentemente é eritema paraorbital púrpura com ou sem edema, eritema nas superfícies extensoras da articulação, às vezes com cicatrizes atróficas. Danos aos músculos esqueléticos são observados na forma de mialgia durante o movimento e mesmo em repouso, com pressão e aumento da fraqueza muscular. Os músculos do ombro e da cintura pélvica tornam-se mais densos, aumentam de volume, os movimentos ativos são significativamente prejudicados, o paciente não consegue sentar-se sozinho, levantar os membros, levantar a cabeça do travesseiro ou segurá-la sentado ou em pé.

Com uma disseminação significativa do processo, os pacientes ficam essencialmente completamente imobilizados e, em casos graves, encontram-se em estado de prostração completa. Danos aos músculos esqueléticos (fraqueza, dor, inchaço, endurecimento, desnutrição, calcificação).

Síndrome visceral-muscular, lesão de grupos musculares simétricos (principalmente proximais), músculos faciais leva ao mascaramento da face, lesão dos músculos faríngeos leva à disfagia e lesão aos músculos intercostais e diafragma leva à insuficiência respiratória, diminuição da capacidade pulmonar capacidade e hipoventilação. Os músculos oculomotores podem ser afetados com o desenvolvimento de diplopia, estrabismo, ptose palpebral bilateral, etc. A poliartralgia durante o movimento e a limitação da mobilidade articular até o desenvolvimento da anquilose são em sua maioria decorrentes de lesão muscular.

Observa-se uma lesão miocárdica inflamatória ou distrófica, que se manifesta por taquicardia persistente e labilidade de pulso, aumento do coração para a esquerda, tons abafados, sopro sistólico no ápice, hipotensão arterial.

O dano pulmonar está associado à doença de base, mais frequentemente devido à infecção, à qual os pacientes estão predispostos devido à hipoventilação dos pulmões. O trato gastrointestinal está envolvido no processo: anorexia, dor abdominal, sintomas de gastroenterocolite, hipotensão do terço superior do esôfago são notados. Danos ao sistema nervoso periférico e central.

diagnósticos. Fraqueza dos músculos proximais por pelo menos 1 mês, mialgia por 1 mês na ausência de comprometimento sensorial, a proporção entre a concentração de creatina na urina e a soma das concentrações de creatina e creatinina na urina excede 40%, A aumento significativo no nível sanguíneo de creatinofosfoquinase ou transaminases na ausência de outras causas, alterações degenerativas nas fibras musculares na biópsia.

Quatro sinais - um diagnóstico confiável, três sinais - um diagnóstico provável, dois sinais - um diagnóstico possível.

O diagnóstico é feito com base em dados clínicos e laboratoriais. No sangue, geralmente são observadas leucocitose moderada com eosinofilia grave, aumento moderado da VHS e hipergamaglobulinemia. Estudos bioquímicos de sangue e urina e biópsia muscular são de importância diagnóstica, especialmente no curso crônico e subagudo (é detectado espessamento das fibras musculares com perda de estriação transversal, fragmentação e distrofia até necrose, observa-se uma reação celular significativa - acúmulo de linfócitos , plasmócitos, etc.).

tratamento. Nos casos agudos e subagudos, os glicocorticoides são indicados em grandes doses diárias (prednisolona). Depois de atingir o efeito, a dose de corticosteróides é reduzida muito lentamente (0,5 comprimidos a cada 7-10 dias) para uma dose de manutenção no contexto de delagil (0,25 g), plaquenil (0,2 g) 1 comprimido após o jantar. Com o desenvolvimento da remissão estável, os glicocorticóides podem ser completamente descontinuados. No tratamento complexo, são recomendadas vitaminas B e ácido ascórbico.

Com fadiga muscular severa, prozerina e seus análogos em doses normais, ATP são indicados. Com o tratamento precoce com doses adequadas de corticosteróides em pacientes com dermatomiosite aguda, ocorre uma recuperação estável. No curso subagudo, geralmente é possível obter apenas remissão, sustentada por glicocorticóides. Na dermatomiosite crônica, a doença torna-se ondulante.

PALESTRA No. 14. Doenças hemorrágicas em crianças, diátese hemorrágica, púrpura trombocitopênica, vasculite hemorrágica. Hemofilia, tratamento de emergência para sangramento

1. Diátese e síndromes hemorrágicas

A diátese e as síndromes hemorrágicas são formas de patologia caracterizadas por uma tendência ao sangramento.

Etiologia, patogênese. Existem formas hereditárias (familiares) com sangramento que começa na infância e formas adquiridas, a maioria delas secundárias. A maioria das formas hereditárias está associada a anormalidades de megacariócitos e plaquetas, disfunção destas últimas, ou com deficiência ou defeito de fatores de coagulação plasmática, bem como fator de von Willebrand, menos frequentemente - com inferioridade de pequenos vasos sanguíneos (telangiectasia, Osler -Doença de Rendu). A maioria das formas adquiridas de sangramento está associada à síndrome DIC, lesões imunes e imunocomplexas da parede vascular e das plaquetas (a maioria das trombocitopenias), com distúrbios da hematopoiese normal e danos aos vasos sanguíneos. Em muitas das doenças listadas, os distúrbios da hemostasia são de natureza mista e intensificam-se acentuadamente devido ao desenvolvimento secundário da síndrome DIC, na maioria das vezes em conexão com processos infecciosos-sépticos, imunológicos, destrutivos ou tumorais (incluindo leucemia).

Patogênese. De acordo com a patogênese, distinguem-se os seguintes grupos de diátese hemorrágica:

1) causada por distúrbios da coagulação do sangue, estabilização da fibrina ou aumento da fibrinólise, incluindo tratamento com anticoagulantes, estreptoquinase, uroquinase, drogas desfibrinantes;

2) causada por uma violação da hemostasia vascular plaquetária;

3) causado por violações da coagulação e hemostasia plaquetária:

a) doença de von Willebraid;

b) coagulação intravascular disseminada (síndrome hemorrágica trombótica);

c) com paraproteinemia, hemoblastose, doença de radiação, etc.;

4) devido à lesão primária da parede vascular com possível envolvimento secundário no processo de coagulação e nos mecanismos plaquetários de hemostasia.

diagnósticos. O diagnóstico geral de doenças e síndromes hemorrágicas baseia-se nos seguintes critérios:

1) na determinação do momento de início, duração e características do curso da doença (aparecimento na primeira infância, adolescência ou em adultos e idosos, desenvolvimento agudo ou gradual da síndrome hemorrágica, crônica, curso recidivante, etc .;

2) identificar, se possível, uma gênese familiar (hereditária) do sangramento ou uma natureza adquirida da doença, para esclarecer a possível conexão entre o desenvolvimento da síndrome hemorrágica e processos patológicos anteriores e doenças de fundo;

3) na determinação da localização predominante, gravidade e tipo de sangramento. Assim, com a doença de Osler-Rendu, prevalecem as hemorragias nasais persistentes e muitas vezes as únicas, com patologia plaquetária - hematomas, sangramento uterino e nasal, com hemofilia - hematomas profundos e hemorragias nas articulações.

2. Tipos de sangramento

O tipo capilar, ou microcirculatório, é característico de trombocitopenia e trombocitopatia, doença de von Willebrand, bem como deficiência de fatores do complexo protrombina (VII, X, V e II), algumas variantes de hipo e disfibrinogenemia e overdose moderada de anticoagulantes. Freqüentemente combinado com sangramento das membranas mucosas e menorragia. Sangramento do tipo misto de hematoma capilar - hemorragias com manchas petequiais em combinação com hemorragias e hematomas extensos e densos. Com gênese hereditária do sangramento, esse tipo é característico de deficiência grave dos fatores VII e XIII, formas graves, doença de von Willebrand, e entre os adquiridos, é característico de formas agudas e subagudas da síndrome DIC, overdose significativa de anticoagulantes. Diátese hemorrágica causada por distúrbios no sistema de coagulação sanguínea. Entre as formas hereditárias, a grande maioria dos casos se deve à deficiência dos componentes do fator VIII (hemofilia A, doença de von Willebrand) e do fator IX (hemofilia B), 0,3-1,5% cada são devidos à deficiência dos fatores VII, X, V e XI. Formas raras associadas à deficiência hereditária de outros fatores - XII defeito de Hageman, XIII (deficiência do fator estabilizador de fibrina). Entre as formas adquiridas, além da síndrome DIC, predominam as coagulopatias associadas à deficiência ou depressão dos fatores do complexo protrombina (II, VII, X, V) - doença hepática, icterícia obstrutiva.

3. Púrpura trombocitopênica

A púrpura trombocitopênica é uma diátese hemorrágica primária causada por insuficiência quantitativa e qualitativa da ligação plaquetária da homeostase. Em crianças menores de 10 anos, ocorre com a mesma frequência, acima de 10 anos e em adultos - mais frequentemente no sexo feminino. Este grupo de doenças é unido de acordo com o princípio de uma única patogênese da trombocitopenia, encurtamento da vida das plaquetas causado pela presença de anticorpos contra plaquetas ou outro mecanismo de sua lise. A etiologia é desconhecida. O mecanismo de desenvolvimento não foi estudado. Fatores provocadores: predisposição hereditária, infecções virais, vacinações preventivas, traumas mentais e físicos. Classificação por motivo de desenvolvimento: congênita, adquirida; a jusante: aguda, crônica, crônica com recaídas frequentes, crônica continuamente recorrente; na forma: transimune, isoimune, heteroimune, autoimune. Complicações: anemia pós-hemorrágica, encefalopatia pós-hemorrágica.

Clínica. Característica é o aparecimento espontâneo de hematomas após pequenas contusões, e o aparecimento de hemorragias de vários tamanhos e formas na pele, assimétricas, de natureza polimórfica; é possível sangramento do nariz, gengivas, útero, às vezes dos rins, trato gastrointestinal; o sangramento ocorre espontaneamente. Não há esplenomegalia. A doença é complicada por anemia crônica por deficiência de ferro de gravidade variável. O curso da doença pode ser leve, moderado ou grave.

Diagnóstico estabelecido com base em dados clínicos e laboratoriais. Em exames de sangue periférico - prolongamento do tempo de sangramento de acordo com Duke, Ivey ou Borchgrevink - Waaler, testes positivos para fragilidade capilar, conteúdo aumentado ou normal de megacariócitos na medula óssea. Testes positivos para resistência capilar. O diagnóstico de trombocitopenia autoimune é sugerido com base na ausência de história familiar e outros sinais de deficiência hereditária de plaquetas, bem como resultado positivo de corticoterapia.

Diagnóstico diferencial realizado com vasculite hemorrágica, leucemia, doenças infecciosas, DIC.

tratamento. Dieta, repouso absoluto, durante uma crise hemorrágica. Tratamento conservador: prescrição de prednisolona na dose inicial de 2 mg/kg por dia por via oral durante pelo menos 2-3 semanas, após o que a dose é reduzida e depois alterada para um curso contínuo. Prescrever inibidores de fibrinólise ácido épsilon-aminocapróico quando a coagulação intravascular disseminada for excluída, medicamentos que melhorem as funções de agregação adesiva das plaquetas (etamsilato, dicinona, adroxon, preparações de magnésio), fitoterápicos (urtiga, bolsa de pastor), transfusão de plaquetas em crise hemorrágica grave . Métodos cirúrgicos de tratamento quando a terapia medicamentosa é ineficaz: esplenectomia. A terapia com imunossupressores (azatioprina, leukeran, ciclofosfamida, vincristina, etc.) isoladamente ou em combinação com prednisolona é prescrita apenas se a terapia com esteróides e a esplenectomia forem ineficazes em um hospital especializado (e apenas por motivos de saúde). A hemostasia é realizada por tamponamento, uso de ácido aminocapróico, administração de adroxoc, etamsilato e outros agentes sintomáticos. Observação do dispensário por 5 anos. As vacinações com vacinas virais vivas são contraindicadas. Durante o tratamento, deve-se evitar o uso de aspirina, analgin, nitrofuranos, UHF, radiação ultravioleta e AINEs.

Previsão diferente. Com a redução imunológica do germe megacariocítico, bem como com a esplenectomia ineficaz, o prognóstico piora. Os pacientes estão sujeitos a exame médico obrigatório. A frequência das visitas ao médico é determinada pela gravidade da doença e pelo programa de tratamento no momento.

4. Vasculite hemorrágica (doença de Schonlein-Genoch)

A vasculite hemorrágica (doença de Schonlein - Henoch) é uma doença infecto-alérgica sistêmica, que se baseia em uma inflamação generalizada de pequenos vasos, caracterizada por polimorfismo de manifestações clínicas com lesões de capilares, arteríolas, vênulas da pele, articulações, cavidade abdominal e rins.

A doença ocorre em 20-25% por 10 crianças, sendo os meninos os mais afetados.

Etiologia. A causa da doença não foi estabelecida, mas houve ligação com infecção viral ou bacteriana anterior (amigdalite estreptocócica ou exacerbação de amigdalite, faringite), bem como após a introdução de vacinas preventivas, vacinas e soros, devido a intolerância a medicamentos, helmintíases, resfriamento e outras influências ambientais adversas.

Patogênese está associado a distúrbios imunológicos - um aumento no nível de complexos imunes circulantes, que estão associados a danos nas paredes dos vasos sanguíneos, o que leva a um aumento em sua permeabilidade, edema, mecanismos de hipercoagulabilidade são acionados, as propriedades reológicas do sangue se deterioram , a depleção da ligação anticoagulante da coagulação sanguínea é possível, o que leva a isquemia e púrpura de várias localizações.

Clínica. A doença se manifesta como uma tríade: erupções cutâneas hemorrágicas vermelhas e confluentes (púrpura), artralgias transitórias de articulações predominantemente grandes e síndrome abdominal. As erupções cutâneas iniciais estão localizadas nas superfícies extensoras das extremidades, espalhando-se para as nádegas, extremidades superiores, parte inferior das costas e pescoço. Os elementos são pequenas manchas eritematosas, que a princípio ficam pálidas quando pressionadas, e depois de algum tempo a erupção torna-se hemorrágica, os elementos adquirem uma coloração vermelho-púrpura. Além disso, a erupção fica pálida, mas não floresce e termina com pigmentação residual, que pode persistir por muito tempo. Típico da hepatite B é que a erupção cutânea é maculopapular com elementos exsudativo-hemorrágicos localizados simetricamente, principalmente nas superfícies extensoras das extremidades inferiores e superiores, nádegas, orelhas, parte interna das coxas, menos frequentemente no tórax, costas, face.

Mas às vezes é possível uma natureza diferente da erupção - com necrose, semelhante a eritema, necrótica de vesícula. As lesões cutâneas são polimórficas devido a erupções cutâneas.

A coceira não é típica. Grandes articulações (joelhos, cotovelos, tornozelos) são afetadas. Inchaço, dor, hiperemia das articulações são observados. Mais frequentemente a lesão é assimétrica.

A artrite se resolve rapidamente sem causar deformidades permanentes. A poliartrite simétrica migratória, geralmente de grandes articulações, é acompanhada por dores de natureza diferente - desde dores de curta duração até as mais agudas, levando os pacientes à imobilidade.

A artrite geralmente coincide no tempo com o aparecimento e a localização da púrpura. Palidez da pele, rosto abatido, olhos encovados, traços faciais pontudos, língua seca.

A síndrome abdominal é caracterizada por cólicas repentinas, dores muito agudas no abdômen, muitas vezes perto do umbigo, simulando apendicite, colecistite, pancreatite, cólica intestinal. A dor aumenta com a palpação, pode haver sinais de irritação do peritônio. Os pacientes geralmente se deitam de lado, pressionando as pernas contra o estômago, correndo.

Muitas vezes, os rins estão envolvidos no processo patológico na forma de glomerulonefrite hematúrica devido a danos nos capilares glomerulares. No entanto, a evolução da glomerulonefrite na patologia renal crônica pode ser variada - desde a síndrome urinária até a glomerulonefrite difusa do tipo hipertensivo ou misto.

Com um curso geralmente favorável da nefrite, os resultados na nefrite crônica progressiva com insuficiência renal são possíveis. Outros sinais clínicos (lesões do SNC, pneumonia hemorrágica, miocardite e serosite) são raros e reconhecidos em estudos especiais.

diagnósticos realizado com base em anamnese, dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - leucocitose moderada, neutrofilia, eosinofilia, VHS aumentada.

Na análise bioquímica do sangue, observa-se disproteinemia. Um aumento na proteína C reativa, AST, ALT, imunoglobulinas no teste de urina, proteinúria moderada com microhematúria.

Diagnóstico diferencial realizado com reumatismo, doenças de pele, doenças do trato gastrointestinal.

tratamento. Repouso na cama. Dieta hipoalergênica, limitação de sal de cozinha, extrativos. Enterosorção, terapia anti ou desagregante e terapia antioxidante são realizadas para melhorar a microcirculação (quirantil, trental, ticlopidina).

São prescritos anticoagulantes - heparina 150-300 unidades/kg por dia (em 3-4 doses s.c.). Anti-histamínicos - diazolina, tavegil, fenkarol. Os glicocorticoides estão indicados em todos os casos graves. A terapia de infusão é usada para melhorar as propriedades reológicas do sangue, normalizar o volume de sangue circulante e reduzir o potencial de coagulação do sangue (reopoliglucina intravenosa, contrical, gordox, trasylol).

A antibioticoterapia é prescrita se houver conexão com uma infecção bacteriana anterior ou na presença de focos descompensados ​​de infecção crônica.

Com curso ondulado e recaídas, são necessários meios alternativos de tratamento: ​​anti-inflamatórios não esteróides (ortofeno, diclofenaco de sódio, piroxicam, movelis). Os estabilizadores de membrana (vitamina E, retinol, rutina) são indicados para púrpura cutânea grave, nefrite. Drogas imunocorretivas (dibazol, interferon). Antimetabólitos (azatioprina), citostáticos. A terapia sintomática inclui reabilitação de focos crônicos, desparasitação, analgésicos, antiespasmódicos, antiácidos. O prognóstico é favorável.

Observação de dispensário por 5 anos, isenção médica de vacinas preventivas por 2 anos a partir do início da remissão estável.

5. Hemofilia A e B

A hemofilia A e B são doenças hereditárias recessivas, ligadas ao sexo (cromossomo X) caracterizadas por uma coagulação sanguínea acentuadamente lenta e sangramento aumentado devido à atividade de coagulação insuficiente dos fatores de coagulação plasmáticos VIII ou IX; os machos são doentes, herdados pela linha feminina, transmitidos pelas filhas de um hemofílico para seus netos. Os defeitos genéticos são caracterizados por síntese insuficiente ou anomalia dos fatores VIII - hemofilia A, fator IX - hemofilia B, fator XI - hemofilia C, fator XII - hemofilia D. Deficiência adquirida temporária (de várias semanas a vários meses) de fatores VIII, menos muitas vezes - IX, acompanhado de sangramento grave, observado em homens e mulheres (especialmente no período pós-parto, em pessoas com doenças imunológicas) devido ao aparecimento no sangue de um alto título de anticorpos para esses fatores.

Patogênese. Violação da fase inicial do mecanismo interno de coagulação sanguínea, em que o tempo total de coagulação do sangue total e os indicadores de exames mais sensíveis - autocoagulação, tempo ativado, parcial, tempo de tromboplastina, etc.

O tempo de protrombina (índice) e o estágio final da coagulação, bem como todos os parâmetros da hemostasia plaquetária (o número de plaquetas e todos os tipos de agregação) não são violados. Os testes de fragilidade de microvasos (manguito, etc.) permanecem normais.

Clínica. Desde a primeira infância, os homens apresentam sangramento intenso e prolongado após quaisquer lesões e operações, mesmo pequenas, incluindo extração de dentes, mordidas de lábios e língua, etc. Há uma tendência a hemorragias maciças focais no tecido subcutâneo, músculos, articulações , órgãos internos. As crianças com hemofilia são frágeis, têm pele pálida e fina e uma camada de gordura subcutânea pouco desenvolvida. O sangramento é sempre excessivo em relação à causa que o causou. As grandes articulações são as mais afetadas. Hemorragias repetidas na mesma articulação levam a alterações inflamatórias, deformações e anquilose. Sangramentos gastrointestinais e renais recorrentes e persistentes são possíveis.

A gravidade da doença corresponde ao grau de deficiência dos fatores anti-hemofílicos: nas formas extremamente graves seu nível é inferior a 1%, nas formas graves - 1-2%, moderadas - 3-5%, leves - mais de 5%. No entanto, durante lesões e operações, a ameaça de sangramento com risco de vida permanece nas formas leves de hemofilia, e somente a manutenção do nível dos fatores VIII ou IX acima de 30-50% garante hemostasia confiável.

Diagnóstico estabelecido com base em dados clínicos e laboratoriais, análise de dados de pedigree (homens com sangramento materno), aumento do tempo total de coagulação do sangue (norma 8 min de acordo com Lee White) com testes normais de protrombina e trombina. Diagnóstico pré-natal: determinação do antígeno dos fatores VIII, IX e sua atividade de coagulação no sangue do feto (a partir da 10ª semana de gestação por punção coriônica). amniocentese precoce. Sonografia. Punção do cordão umbilical.

Diagnóstico diferencial realizado com vasopatias adquiridas, doença de von Willebrand, parahemofilia.

tratamento com base na reposição de reposição do fator ausente, são utilizados concentrados de fatores VIII, IX, na ausência de - criocipitato (contém fator VIII), concentrado de plasma nativo (contém fator XI), plasma fresco congelado.

Na hemofilia, o soro humano e animal pode ser usado como agente hemostático. Uma ferida sangrando deve ser bem embalada.

Na hemofilia A, sangue fresco deve ser transfundido, pois a globulina A anti-hemofílica é rapidamente inativada quando armazenada em sangue enlatado.

Na hemofilia B, o sangue doado comum pode ser transfundido, pois contém uma quantidade suficiente do componente plasmático de tromboplastina. As transfusões de eritromas são indicadas para anemia grave agudamente desenvolvida de acordo com as indicações vitais.

A homeostase local e um aumento geral da coagulabilidade do sangue em pacientes com hemofilia são realizados com a aplicação de trombina, esponjas hemostáticas, filmes de fibrina, gelatina, bandagens de pressão, imobilização dos membros.

Com a introdução de drogas anti-hemofílicas, o ácido E-amicapróico é prescrito por via intravenosa ou oral. Transfusões de sangue em pequenas doses geralmente são suficientes para parar o sangramento. As feridas devem ser limpas de coágulos e lavadas com uma solução de penicilina em solução isotônica de cloreto de sódio. Em seguida, é aplicada uma gaze impregnada com um dos agentes hemostáticos (adrenalina, peróxido de hidrogênio, etc.) e ricos em tromboplastina (esponjas hemostáticas, leite materno). No tratamento de hemorragias nas articulações são utilizados hormônios glicocorticóides (intra-articulares), correção cirúrgica com remoção da membrana sinovial alterada.

Com hemorragias na articulação e hematomas musculares, é necessário garantir o resto do membro afetado, frio na articulação, hemostasia. A realização de massagem, terapia por exercícios, fisioterapia é indicada após o sangramento parar.

Recursos de gerenciamento de pacientes. Injeções IM são proibidas; todos os medicamentos são prescritos apenas por via oral ou intravenosa. Para qualquer localização e gravidade do sangramento, se a integridade da pele estiver comprometida, indicações para administração imediata (mesmo à noite) de medicamentos anti-hemofílicos. Quaisquer intervenções cirúrgicas só são possíveis após a administração de preparações de globulina anti-hemofílica. O paciente deve visitar trimestralmente um dentista com experiência no tratamento de pacientes com hemofilia.

Se for necessário extrair o dente, 30 minutos antes da operação, transfunde-se crioprecipitado e administra-se ácido aminocapróico por via oral. Após 6 horas, o crioprecipitado é reintroduzido. O ácido aminocapróico é administrado dentro de uma semana. O crioprecipitado é infundido diariamente por 3 dias e depois a cada dois dias até que o orifício esteja epitelizado.

Previsão com tratamento moderno favorável.

Prevenção. Aconselhamento genético médico.

PALESTRA Nº 15. Anemia e leucemia em crianças

1. Anemia

A anemia (anemia) é uma doença polietiológica caracterizada por uma diminuição do teor de hemoglobina, muitas vezes em combinação com uma diminuição do número de glóbulos vermelhos.

Clínica. A doença se manifesta por alterações nos sinais externos (palidez da pele, mucosas, esclera), fraqueza, tontura, falta de ar, taquicardia, comprometimento da memória, aparecimento de distúrbios do sistema muscular (fraqueza, diminuição do turgor dos tecidos), desvios no sistema nervoso central (letargia, apatia, excitabilidade leve), distúrbios funcionais do sistema cardiovascular (expansão dos limites, aparecimento de sopro sistólico), desenvolvimento de hepatomegalia e esplenomegalia, diminuição da quantidade total de hemoglobina no sangue, glóbulos vermelhos e sua estabilidade osmótica.

Classificação de anemia. Primário (hereditário) e secundário (adquirido).

Pelo motivo:

1) anemia por deficiência, deficiência de ferro, deficiência de vitaminas, deficiência de proteínas;

2) anemia hipo e aplástica: anemia congênita de Fanconi, anemia de Diamond-Blackfan, anemia adquirida;

3) anemia hemolítica: esferocítica, falciforme, autoimune.

Por gravidade:

1) anemia leve - hemoglobina na faixa de 90-110 g/l, o número de glóbulos vermelhos diminui para 3 milhões;

2) anemia moderada - hemoglobina 70 - 80 g/l, o número de glóbulos vermelhos diminui para 2,5 milhões;

3) anemia grave - a hemoglobina está abaixo de 70 g/l, o número de glóbulos vermelhos está abaixo de 2,5 milhões.

Por índice de cores:

1) normocrômico;

2) hipercrômico;

3) hipocrômico.

anemia ferropriva são caracterizados por uma diminuição da hemoglobina devido à deficiência de ferro, estão associados a uma violação da síntese de porfirinas, talassemia, conteúdo de eritrócitos como resultado de sua violação na admissão, assimilação ou perdas patológicas.

Etiologia. Razões pré-natais:

1) violação da circulação uteroplacentária, insuficiência placentária (toxicose, ameaça de interrupção e repetição da gravidez, síndrome hipoxêmica, exacerbação de doenças infecciosas somáticas e agudas);

2) sangramento feto-materno e feto-placentário;

3) melena intrauterina;

4) prematuridade, gravidez múltipla;

5) deficiência de ferro profunda e prolongada no corpo de uma mulher grávida.

Causas internas:

1) transfusão fetoplacentária;

2) ligadura prematura ou tardia do cordão umbilical;

3) hemorragia interna devido a ajudas obstétricas traumáticas e (ou) anomalias no desenvolvimento da placenta e dos vasos do cordão umbilical.

Pós-natal:

1) ingestão insuficiente de ferro com os alimentos (alimentação artificial precoce, uso de fórmulas lácteas não adaptadas, alimentação com leite de vaca ou cabra, dieta desequilibrada, sem conteúdo suficiente de produtos cárneos);

2) aumento da necessidade de ferro em crianças com crescimento acelerado (prematuras, crianças com alto peso ao nascer, crianças com constituição do tipo linfático, crianças do período pré e puberal);

3) aumento da perda de ferro devido a sangramento de várias etiologias, distúrbios da absorção intestinal (síndromes de má absorção hereditária e adquirida, doença intestinal crônica, sangramento uterino hemorrágico em meninas durante a formação do ciclo menstrual na puberdade), metabolismo prejudicado do ferro no corpo devido a distúrbios hormonais (desequilíbrio hormonal pré e puberal), violações do transporte de ferro devido a uma diminuição na atividade ou conteúdo de transferrina no corpo.

Clínica. História: dieta insuficiente e pouco saudável, letargia, aumento da fadiga, secura, aspereza da pele, unhas quebradiças, curvatura e estrias transversais das unhas, queda de cabelo, perversões do paladar e do olfato, distúrbios astenovegetativos, distúrbios nos processos de absorção intestinal, palpitações, falta de ar durante o esforço físico. Com base no conteúdo de hemoglobina e glóbulos vermelhos, a anemia é dividida em leve (hemoglobina entre 90-109 g/l, glóbulos vermelhos menos de 4-3,5 x 10¹²), anemia de gravidade moderada (hemoglobina na faixa de 89 - 70 g / l, glóbulos vermelhos inferiores a 3,5 x 10¹²), anemia grave (hemoglobina inferior a 70 g/l, eritrócitos inferior a 2,5 x 10¹²).

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais. no exame de sangue - diminuição dos glóbulos vermelhos, hemoglobina, concentração de ferro sérico, diminuição dos elementos sanguíneos, anisocitose, poiquilocitose. O índice de cor costuma ser baixo (às vezes abaixo de 0,5); hipocromia pronunciada de eritrócitos, seus anisócitos, poiquilocitose; A VHS geralmente está ligeiramente aumentada. O indicador mais importante da doença é a diminuição dos níveis séricos de ferro (o normal é 13-28 mmol/l para homens; 11-26 mmol/l para mulheres). Baixos níveis de ferro sérico e ferritina, bem como aumento do nível da capacidade total de ligação do ferro no soro.

tratamento destinado a eliminar a deficiência de ferro e restaurar o suprimento necessário de ferro no corpo. A terapia deve começar com a eliminação das causas de sua causa e a organização de uma dieta adequada e equilibrada (alimentos ricos em vitaminas e ferro, principalmente carnes, devem ser incluídos na dieta). O tratamento com preparações parenterais de ferro é menos eficaz do que na forma de comprimidos orais.

Para administração intramuscular são utilizados Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek, etc.. Este último medicamento também é produzido para administração intravenosa. As indicações para administração parenteral de ferro para anemia ferropriva são enterite grave, condições após ressecções extensas do intestino delgado (mas não ressecções gástricas). As doses são prescritas na proporção de 1,5 mg de ferro por 1 kg de peso corporal por dia. Jectofer é administrado por via intramuscular na dose de 2 ml por dia a um paciente com peso de 60 kg. Transfusão de sangue quando o nível de hemoglobina estiver abaixo de 60 g/l. A ingestão de suplementos de ferro aumenta a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea e é acompanhada por um aumento no nível de reticulócitos no sangue 8 a 12 dias após o início da terapia (fato que tem significado diagnóstico diferencial).

Previsão favorável. Observação do dispensário por 12 meses.

Anemia associada à deficiência de vitamina B₁₂ independentemente das razões para essa deficiência, eles são caracterizados pelo aparecimento de megaloblastos na medula óssea, destruição intramedular de eritrócitos, trombocitopenia e neutropenia, alterações atróficas na membrana mucosa do trato gastrointestinal e alterações no sistema nervoso.

Etiologia. A deficiência de vitaminas raramente é de natureza exógena (geralmente endógena), associada ao aumento do consumo (com helminose) e à absorção prejudicada de várias naturezas (com doenças estomacais, síndrome de má absorção).

Patogênese. Deficiência de vitamina B₁₂ mais frequentemente associado a uma violação da produção de uma glicoproteína que combina com a vitamina B da dieta₁₂ e proporcionando sua absorção (fator intrínseco). Muitas vezes, os primeiros sinais da doença aparecem depois de sofrer enterite, hepatite. No primeiro caso, isso é devido à má absorção de vitamina B₁₂ no intestino delgado, no segundo - com o gasto de suas reservas no fígado, que é o principal depósito de vitamina B₁₂. Desenvolvimento B₁₂- anemia por deficiência após gastrectomia total (quando a secreção do fator intrínseco é completamente eliminada) ocorre 5-8 anos ou mais após a operação. Durante esse período, os pacientes vivem das reservas da vitamina no fígado com reposição mínima devido à sua leve absorção no intestino delgado, não ligada ao fator interno da vitamina. Forma rara B₁₂-anemia por deficiência é uma violação da assimilação da vitamina durante a invasão de uma tênia larga, quando o parasita absorve uma grande quantidade de vitamina B₁₂. Causas da absorção prejudicada de vitamina B₁₂ com danos intestinais, pode haver enterite crônica grave, diverticulose do intestino delgado, ileíte terminal, a ocorrência de uma alça cega do intestino delgado após a cirurgia.

Clínica deficiência de vitamina B₁₂ caracterizada por danos ao tecido hematopoiético, sistemas digestivo e nervoso. Há fraqueza, fadiga, palpitações durante o esforço físico. A secreção gástrica está deprimida, acloridria persistente é possível. Muitas vezes, há sinais de glossite - uma língua polida, uma sensação de queimação. A pele é ligeiramente ictérica, o nível de bilirrubina indireta no soro sanguíneo é aumentado (devido ao aumento da morte de megaloblastos contendo hemoglobina na medula óssea). Um ligeiro aumento no baço é determinado, menos frequentemente no fígado.

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - anemia hipercrômica, leucopenia, trombocitopenia, anisocitose pronunciada de eritrócitos, juntamente com células muito grandes (mais de 12 mícrons de diâmetro) - megapócitos, a poiquilocitose mais acentuada, aumento da saturação de eritrócitos com hemoglobina - hipercromia, aparecimento de neutrófilos polissegmentados , natureza hipercrômica, menos frequentemente normocrômica da anemia , trombocitopenia, leucopenia. Um estudo da medula óssea revela um aumento acentuado no número de elementos da série eritroide nela com predominância de megaloblastos. Os eritrócitos, que lembram muito os megaloblastos, podem ocorrer na eritromielose aguda, que, como B₁₂Anemia por deficiência, acompanhada de icterícia leve, muitas vezes associada a leuco e trombocitopenia. No entanto, com esta leucemia, não há aniso- e poiquilocitose pronunciada como com B₁₂- anemia por deficiência, e mais importante - na medula óssea, juntamente com megaloblastos e células, mieloblastos ou blastos indiferenciados são encontrados em grande número. Em casos duvidosos, a terapia com vitamina B deve ser iniciada após a punção da medula óssea.₁₂, que em B₁₂-a anemia por deficiência em 8 a 10 dias levará a um aumento acentuado na porcentagem de reticulócitos no sangue (crise celular recíclica), um aumento nos níveis de hemoglobina, o desaparecimento da anisocitose pronunciada no sangue e o desaparecimento de megaloblastos no medula óssea.

tratamento. Cianocobalamina (vitamina B₁₂) é administrado diariamente por via subcutânea na dose de 200-500 mg uma vez ao dia durante 1-4 semanas. Após a normalização da hematopoiese e da composição sanguínea, que ocorre após 6-1,5 meses, a vitamina é administrada uma vez por semana durante 2-1 meses, depois 2 vezes por mês durante seis meses (nas mesmas doses do início do curso) . Futuramente, os pacientes deverão ser cadastrados no dispensário; eles recebem vitamina B profilática₁₂ 1-2 vezes por ano em ciclos curtos de 5-6 injeções. Esta recomendação pode ser alterada dependendo da dinâmica do hemograma, da condição intestinal e da função hepática.

Anemia por deficiência de folato - anemia megaloblástica semelhante a B₁₂- anemia por deficiência; desenvolve com deficiência de ácido fólico. A violação da absorção de ácido fólico é observada em mulheres grávidas com anemia hemolítica, em bebês prematuros, ao alimentá-los com leite de cabra, em pessoas que sofreram ressecção do intestino delgado, com doença celíaca, bem como com uso de anticonvulsivantes como fenobarbital, difenina.

Clínica semelhante à deficiência de vitamina B₁₂.

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - uma diminuição do nível de ácido fólico nos eritrócitos e soro sanguíneo.

Prevenção. Prescrição de ácido fólico para pessoas que sofreram de sua deficiência, mulheres grávidas e pessoas que sofrem de anemia hemolítica.

Anemias hipo e aplásticas. A base desta doença é uma diminuição na produção de células da medula óssea.

Anemia hemolítica desenvolver como resultado da destruição de eritrócitos, são caracterizados por um aumento no conteúdo sanguíneo de produtos de decomposição de eritrócitos - bilirrubina ou hemoglobina livre, ou o aparecimento de hemossiderina na urina. Uma característica importante é um aumento significativo de reticulócitos no sangue devido a um aumento na produção de glóbulos vermelhos. A medula óssea na anemia hemolítica é caracterizada por um aumento significativo no número de glóbulos vermelhos.

Anemia pós-hemorrágica aguda - anemia devido à perda aguda de sangue por um curto período de tempo.

Etiologia. A causa da perda de sangue pode ser lesão, cirurgia, sangramento de úlcera estomacal ou duodenal, veias dilatadas do esôfago, hemostasia prejudicada, gravidez ectópica, doenças pulmonares, etc.

Patogênese consiste nos fenômenos de insuficiência vascular aguda causada por devastação aguda do leito vascular, perda de plasma; com a perda maciça de sangue, a hipóxia também ocorre devido à perda de eritrócitos, quando essa perda não pode mais ser compensada pela aceleração da circulação devido ao aumento da frequência cardíaca.

Clínica. Distúrbios vasculares (palpitações, falta de ar, queda da pressão arterial e venosa, palidez da pele e mucosas).

tratamento comece por parar o sangramento.

anemia hereditáriaassociados a uma violação da síntese de porfirinas (anemia sideroarésica), são caracterizadas por hipocromia de eritrócitos, aumento do nível de ferro sérico, deposição de ferro com um quadro de hemossiderose de órgãos.

Patogênese associado a uma violação da síntese de protoporfirina, o que leva a uma violação da ligação do ferro e seu acúmulo no corpo com uma formação acentuadamente perturbada de hemoglobina.

Clínica. Não há queixas ou ligeira fraqueza e fadiga. Os homens são mais afetados. A doença é herdada de forma recessiva, herança ligada ao cromossomo X. No início da doença ocorre um ligeiro aumento do baço, posteriormente, devido ao aumento da deposição de ferro nos órgãos, ocorre hemossiderose do fígado (o fígado aumenta e torna-se denso) e do pâncreas (aparece um quadro de diabetes mellitus) desenvolve. O acúmulo de ferro no músculo cardíaco leva à insuficiência circulatória grave, a hemossiderose testicular é acompanhada pelo desenvolvimento de eunucoidismo. Às vezes a pele fica com uma tonalidade cinza.

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - hipocromia pronunciada de eritrócitos (índice de cor 0,4 - 0,6), o nível de hemoglobina é reduzido, o número de eritrócitos é alterado em menor grau, o nível de ferro sérico é aumentado. Morfologicamente, observa-se anisocitose, poiquilocitose e, às vezes, um pequeno número de formas em forma de alvo. O conteúdo de reticulócitos geralmente é normal.

tratamento. Prescrever piridoxina (vitamina B₆) 1 ml de uma solução a 5% i/m 2 vezes ao dia. Com terapia eficaz, após 1,5 semanas, o conteúdo de reticulócitos aumenta acentuadamente e, em seguida, o nível de hemoglobina também aumenta.

Anemias megaloblásticas - um grupo de anemias, cuja característica comum é a detecção na medula óssea de eritrocariócitos peculiares com núcleos estruturais que retêm essas características nos estágios posteriores de diferenciação (resultado de deficiência na síntese de DNA e RNA em células chamadas megaloblastos), em na maioria dos casos, a anemia megaloblástica é caracterizada por um índice de cor acima de um. Como a síntese de ácidos nucleicos diz respeito a todas as células da medula óssea, os sinais frequentes da doença são uma diminuição do número de plaquetas, leucócitos e um aumento do número de segmentos em granulócitos.

2. Leucemia

Leucemia é o nome geral para tumores malignos que surgem de células hematopoiéticas e afetam a medula óssea. A incidência varia de 1 a 5 por 1 de crianças da população, com um pico entre as idades de 000 e 000 anos. A leucemia mieloide crônica é um tumor que surge a partir de células diferenciadas - as precursoras da mielopoiese.

Etiologia. Não estabelecido, mas a teoria mais comum é genética viral. O papel dos fatores que enfraquecem a reatividade do organismo: estados de imunodeficiência, anomalias cromossômicas, anemia de Fanconi congênita e hipoplásica, radiação ionizante, aceleração com linfatismo.

Patogênese. As células leucêmicas são descendentes de uma célula hematopoiética mutada da medula óssea que perdeu a capacidade de amadurecer, mas mantém a capacidade de se reproduzir.

Progressão tumoral na leucemia: inibição de crescimentos hematopoiéticos normais, alterações na morfologia da célula hematopoiética afetada e do clone de células tumorais que dela emanam, metastizando e crescendo fora dos órgãos hematopoiéticos; liberação pelas células leucêmicas de substâncias que inibem a hematopoiese normal; automanutenção do clone leucêmico e o dinamismo de suas propriedades durante o tratamento com a aquisição de alta agressividade e resistência à ação de citostáticos.

Classificação: leucemias agudas (podem ser linfoblásticas e mieloblásticas) e leucemias crônicas.

Clínica. As principais síndromes são anemia, intoxicação, hemorrágica, proliferativa, osteoarticular, lesões de órgãos internos, sistema nervoso e complicações infecciosas.

diagnósticos - com base em dados clínicos e laboratoriais, análise de sangue periférico, mielograma, estudo citoquímico de blastos sanguíneos e medulares.

Diagnóstico diferencial realizado com mononucleose infecciosa, linfocitose infecciosa, reações leucemóides em doenças infecciosas, doenças medicamentosas e envenenamento.

tratamento drogas com efeitos imunossupressores e citostáticos em períodos de indução, consolidação, reindução. Terapia sintomática, tratamento de complicações infecciosas.

PALESTRA No. 16. Patologia do período neonatal. Patologia perinatal do sistema nervoso central. Doença hemolítica do recém-nascido. infecção intrauterina. Sepse

1. Patologia do SNC perinatal

Etiologia. Os danos ao sistema nervoso central ocorrem em decorrência da falta de oxigênio no sangue do feto ou do recém-nascido, que pode ser causada por diversos motivos: asfixia fetal causada por doenças e intoxicações da mãe ou causada por doenças do feto, distúrbios da circulação útero-placentária.

Patogênese. O desenvolvimento de doenças pode ser causado por discrepância entre os tamanhos do canal de parto da mãe e do feto, trabalho de parto prolongado e assistência obstétrica durante o parto. Com o desenvolvimento de danos ao sistema nervoso central como resultado de hipóxia, desenvolvem-se acidose metabólica, hipercalemia, hiponatremia, hipoglicemia e distúrbios circulatórios, levando a edema cerebral, morte de células nervosas e desenvolvimento de encefalopatia. Distinguem-se os seguintes períodos de ação do fator nocivo: embrionário, fetal precoce (28 semanas), perinatal. Períodos de doença: agudos até o primeiro mês; subagudo até 3-4 meses; recuperação de 2 a 4 a 12 meses, às vezes até 2 anos.

Clínica. De acordo com o grau de gravidade, distinguem-se: grau leve (escore de Apgar 6 - 7 pontos), manifestado por distúrbios da dinâmica do líquido cefalorraquidiano, que está associado a um estado hipóxico de curta duração, alterações morfofuncionais reversíveis, em crianças - distúrbios do sono, inquietação motora, nistagmo horizontal, tônus ​​​​muscular não alterado, função de sucção e deglutição preservada. O grau moderado é consequência do curso desfavorável dos períodos de desenvolvimento pré e intranatal. Manifesta-se por índice de Apgar de 4 a 5 pontos, há depressão dos reflexos, diminuição do tônus ​​​​muscular, cianose da pele e distúrbios na termorregulação. A síndrome de hipertensão é caracterizada por circulação cerebral prejudicada, fontanelas protuberantes, convulsões, sintomas de sol poente, fenômenos hemorrágicos graves, insuficiência congênita de sistemas funcionais e alterações degenerativas.

Um grau grave é consequência de fatores danosos durante a gravidez e o parto, caracterizados por edema cerebral, hemorragias maciças, distúrbios metabólicos profundos, alterações degenerativas, atrofias, gliose.

Apgar de pelo menos 3 pontos, atonia e inibição de reflexos, atividade cardíaca prejudicada. As crianças estão inativas, o choro é fraco ou ausente, a pele é cinza-cianótica, fria ao toque. A respiração é irregular, superficial, os sons cardíacos são surdos, uma tendência à bradicardia. Há um distúrbio de sucção e deglutição. As crianças deitam com a cabeça jogada para trás. A síndrome convulsiva pode ocorrer.

tratamento. A desidratação cerebral é realizada através da administração de plasma seco, sulfato de magnésio, agentes anti-hemorrágicos e terapia sedativa.

Meios que melhoram os processos redox (cocarboxilase, ATP), a fim de prevenir danos cerebrais hipóxicos, a terapia intensiva pode incluir métodos de oxigenação hiperbárica.

Prevenção. Tratamento oportuno da patologia obstétrica materna, educação para a saúde das mães, combate ao alcoolismo e ao tabagismo, gestão racional do parto.

2. Doença hemolítica do recém-nascido

A icterícia hemolítica do recém-nascido é causada por um conflito imunológico entre mãe e feto devido à incompatibilidade de antígenos eritrocitários.

Etiologia. Na maioria das vezes causada por incompatibilidade do feto e da mãe para conflito Rh ou antígenos ABO, menos frequentemente há incompatibilidade para outros Rhesus (C, E, c, d, e) ou M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd - antígenos.

Patogênese. Qualquer um desses antígenos (geralmente antígeno D-Rh), penetrando no sangue de uma mãe Rh negativo, causa a formação de anticorpos específicos em seu corpo, que entram no sangue do feto através da placenta, onde destroem o antígeno correspondente -contendo glóbulos vermelhos.

Na patogênese do conflito imunológico entre a mãe e o feto, três etapas podem ser distinguidas: a primeira etapa é a imunização da mãe em caso de incompatibilidade antigênica. Ocorre quando sangue incompatível é transfundido em qualquer momento da vida. Abortos repetidos devido à violação da integridade da barreira placentária em toxicose tardia da gravidez e doenças maternas. A formação de isoanticorpos ocorre e um conflito isoimunológico começa com a derrota do feto. Os anticorpos danificam a membrana e interrompem o metabolismo dos eritrócitos, o que leva à hemólise intravascular prematura e ao aumento da produção de bilirrubina indireta. Quando os anticorpos ocorrem durante a gravidez, a doença hemolítica do recém-nascido se desenvolve no útero. Se os anticorpos penetrarem durante o parto, a doença se desenvolverá após o parto na forma de uma forma ictérica.

A complicação mais grave da doença hemolítica do recém-nascido é o kernicterus, causado pelo efeito tóxico da bilirrubina indireta nos núcleos da base do cérebro. Os fatores de risco para kernicterus são prematuridade, asfixia, resfriamento, hipoglicemia. Existem três formas principais: edematosa, ictérica, anêmica.

Clínica. A forma edematosa é a mais grave: as crianças nascem prematuramente, manifestando-se por edema geral ao nascer, acúmulo de líquido nas cavidades (pleural, saco cardíaco, abdominal), palidez intensa com icterícia, aumento do fígado e baço. Os exames de sangue mostram anemia grave, um número significativo de normo e eritroblastos.

A combinação de anemia grave e hipoproteinemia contribui para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, que leva à morte (in utero ou imediatamente após o nascimento). O prognóstico é desfavorável.

A forma ictérica é a forma clínica mais comum e surge no primeiro ou segundo dia de vida da criança. Há coloração ictérica da esclera e das membranas mucosas, o fígado e o baço estão aumentados e é observada pastosidade dos tecidos. As crianças são letárgicas, adinâmicas e não sugam bem. Os reflexos são reduzidos. A anemia é pronunciada (nível de hemoglobina abaixo de 160 g/l), são observadas pseudoleucocitose, reticulocitose, eritro e normoblastose. Um espectro surpreendente é o aumento do conteúdo de bilirrubina indireta no sangue (100-265-342 µmol/l ou mais). A urina é escura, as fezes são de cor normal. No futuro, poderá ser observado um nível aumentado de bilirrubina direta. A intoxicação por bilirrubina aumenta e se manifesta por letargia, regurgitação, vômitos, bocejos patológicos e diminuição do tônus ​​​​muscular. Aparecem então os sinais clássicos de kernicterus: hipertonicidade muscular, rigidez nucal, opistótono, grito agudo “cerebral”, hiperestesia, abaulamento da fontanela grande, convulsões, espasmos musculares, sinal do pôr do sol positivo, nistagmo, apneia e cessação completa da respiração. Após 2-3 semanas, a condição do paciente melhora, mas posteriormente são revelados sinais de paralisia cerebral (atetose, coreoatetose, paralisia, paresia, atraso no desenvolvimento psicofísico, surdez, disartria, etc.).

A forma anêmica é a mais benigna, ocorre em 10-15% dos casos e se manifesta por palidez da pele, falta de apetite, letargia, aumento do fígado e baço, anemia, reticulocitose, normoblastose e aumento moderado da bilirrubina.

Diagnóstico é estabelecido com base na anamnese e sintomas clínicos, determinação do grupo sanguíneo e afiliação Rh da mãe e da criança, exame de sangue da criança, determinação, nível de bilirrubina, título de anticorpos Rh ou α- e β-aglutininas no sangue e leite materno. Para fins de diagnóstico pré-natal, é determinado o nível de bilirrubina no líquido amniótico e anticorpos Rh.

Diagnóstico diferencial realizado com icterícia hemolítica hereditária, hemorragia, policitemia.

tratamento pode ser conservador e operacional (de acordo com as indicações). Tratamento conservador: realização de terapia infusional para correção de alterações metabólicas e desintoxicação (in/in infusão de solução de glicose a 5%, albumina, plasma, ATP, fenobarbital 10 mg/(kg por dia).

Remoção mecânica da bilirrubina por exsanguineotransfusão. Fototerapia (lâmpadas azuis ou azuis claras, sessão de 3 horas em intervalos de 2 horas, tempo total de irradiação por dia é de 12 a 16 horas). Terapia sintomática (diuréticos, vitaminas B).

Tratamento cirúrgico: a indicação absoluta para transfusão sanguínea de reposição é a hiperbilirrubinemia acima de 342 µmol/l, com taxa de aumento da bilirrubina acima de 6 µmol/l e quando seu nível no sangue do cordão umbilical for superior a 60 µmol/l. Na maioria dos casos, a exsanguineotransfusão é realizada pelo método Diamond pela veia umbilical com cateter de polietileno ou metal. Para esses fins, é utilizado sangue de grupo único recém-preservado (de preferência Rh negativo). Cálculo: 120-170 ml de sangue por 1 kg de peso corporal.

O curso e o prognóstico da doença dependem da forma. Com um nível de bilirrubina de 257-342 µmol/l ou mais, mesmo que o kernicterus não tenha se desenvolvido, quase 1/3 das crianças apresentam desvios no seu estado neuropsíquico. Se uma transfusão de sangue de reposição for realizada, dentro de 1-2 meses será observada anemia normocrômica hipo ou normorregenerativa.

A fim de prevenir todas as mulheres grávidas são examinadas para afiliação Rh.

No caso de sangue Rh negativo em uma mulher grávida, o título de anticorpos anti-Rhesus é determinado a cada 1-1,5 meses. À medida que o título aumenta, está indicada a administração de anti-D-globulina. Recomenda-se manter a primeira gravidez e fazer uma pausa de 4 a 5 anos antes da próxima. As crianças que tiveram doença hemolítica do recém-nascido são acompanhadas no dispensário com exame mensal por neurologista, ortopedista e oftalmologista. A isenção de vacinação é concedida por até 1 ano.

3. Sepse bacteriana do recém-nascido

A sepse bacteriana de um recém-nascido é uma generalização de uma infecção bacteriana, caracterizada por uma ruptura das barreiras protetoras locais e regionais, a liberação do patógeno na circulação geral, o desenvolvimento de toxicose e falência múltipla de órgãos no contexto da reestruturação e supressão imunológica de resistência inespecífica do organismo.

Etiologia. O agente causador da sepse neonatal são várias cepas hospitalares patogênicas e condicionalmente patogênicas de microrganismos, tanto gram-negativos (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus) quanto gram-positivos (estafilococos, estreptococos, anaeróbios, clostrídios), etc.

Os fatores predisponentes para a sepse são fatores que reduzem as propriedades protetoras das vias naturais - cateterizações múltiplas das veias umbilicais e centrais, intubação traqueal, ventilação mecânica, defeitos congênitos, infecções virais respiratórias agudas, lesões de pele; fatores que inibem a reatividade imunológica do recém-nascido - período pré-natal complicado, curso patológico do parto, levando à asfixia, hipóxia intrauterina, imaturidade do recém-nascido, trauma intracraniano no parto; fatores que aumentam o risco de contaminação bacteriana massiva da criança são um longo período anidro, principalmente se a mãe tiver focos crônicos de infecção, e uma situação sanitária e epidemiológica desfavorável na maternidade.

Patogênese. As portas de entrada da infecção são a ferida umbilical, a pele lesionada e as membranas mucosas, bem como a pele intacta e as membranas mucosas do trato respiratório superior e do trato gastrointestinal. A infecção de uma criança pode ocorrer intrauterinamente, durante o parto e após o nascimento. No local da infecção, forma-se um foco inflamatório primário e vasos e tecidos adjacentes são afetados. Desenvolvem-se alterações necróticas degenerativas nas paredes dos vasos sanguíneos, a partir das quais os micróbios patogénicos se espalham hematogenicamente por todo o corpo do recém-nascido, exercendo um efeito prejudicial nos tecidos e órgãos através das suas enzimas e toxinas, causando um processo patológico grave com profundos distúrbios da homeostase. Sob a influência de enzimas de microrganismos, ocorre lise celular, resultando em aumento da intoxicação.

Clínica. Existem cursos agudos (dentro de 3-6 semanas), subagudos (1,5-3 meses), prolongados (mais de 3 meses) e fulminantes. Dependendo da porta de entrada da infecção, distinguem-se sepse umbilical, cutânea, pulmonar, intestinal e otogênica.

Se o processo séptico ocorre no período pré-natal e a criança já nasce doente, sua condição é grave: febre, pele acinzentada com dermatite extensa, erupção cutânea hemorrágica, inchaço, exsicose, regurgitação, vômitos, icterícia, fígado e baço aumentados, grandes perda inicial de peso corporal, coloração esverdeada próximo ao líquido amniótico.

A sepse que se desenvolveu intra e pós-natal é mais frequentemente manifestada por um início gradual da doença - deterioração do estado geral na primeira ou segunda semana de vida da criança, temperatura subfebril, pele pálida com aquisição gradual de um tom cinza ou terroso , letargia, recusa da mama, regurgitação, vômitos, perda de peso corporal, achatamento da curva de peso corporal, aumento da duração e gravidade da icterícia, fenômenos hemorrágicos nas mucosas, piodermite, inchaço da parede abdominal anterior e membros .

Há um atraso na mumificação e separação do resíduo umbilical, sangramento prolongado da ferida umbilical com epitelização tardia, uma crosta sangrenta no centro do umbigo que não cai por muito tempo, um sintoma de um umbigo secundariamente aberto, onfalite, argamassa instável, pneumonia intersticial, etc.

Enfraquecimento dos reflexos fisiológicos, fraqueza, hipotensão muscular, ansiedade, fezes com muco e verdura, inchaço, inchaço ou pastosidade da parede abdominal, hiperemia da pele sobre as artérias, aumento da rede de vasos venosos subcutâneos, espessamento da veia ou artéria umbilical , aumento do sangramento da ferida umbilical.

A forma septicopiêmica é caracterizada pela ocorrência de focos purulentos mais frequentemente no cérebro com o desenvolvimento de meningite purulenta. O desenvolvimento de pneumonia, enterocolite necrótica ulcerativa, pielonefrite, otite média, conjuntivite, etc.

diagnósticos é realizado com base no quadro clínico e dados laboratoriais. No sangue periférico, anemia, leucocitose neutrofílica com desvios da fórmula leucocitária para a esquerda, monocitose, trombopenia, aumento do nível de bilirrubina no soro sanguíneo, fosfatase alcalina, teste de timol, violação da proporção de aspártico e alanina transaminases; na urina - albuminúria transitória, bacterio e leucocitúria. O isolamento do patógeno do sangue da criança é um critério diagnóstico valioso, mas opcional.

tratamento. Internar urgentemente em departamentos especializados de patologia neonatal se for necessária intervenção cirúrgica. Alimentação com leite materno (seio materno ou leite materno ordenhado por sonda, de bico).

O tratamento é sintomático com o uso de antibióticos de amplo espectro em combinação com drogas que estimulam os mecanismos de defesa e restauram o equilíbrio biológico.

Quando a condição do paciente melhora, são utilizados agentes de imunização ativos - toxóide estafilocócico, autovacina, bacteriófago estafilocócico, drogas que estimulam a imunogênese. Tudo isso é usado em combinação com substâncias biologicamente ativas como lactobacterina, bifidumbacterina e vitaminas.

Septicemia por Staphylococcus aureus prossegue com um curso maligno rápido, com o rápido desenvolvimento de falência múltipla de órgãos, exaustão rápida, descompensação de todos os tipos de metabolismo, delírio tóxico, endocardite séptica, síndrome hepatolienal, nefrose tóxica infecciosa, choque endotóxico.

Etiologia. Os agentes causadores são vários microrganismos patogênicos e oportunistas (estafilococos, estreptococos, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bactérias anaeróbias).

Clínica. Predominam os sintomas de intoxicação. Desenvolvem-se exaustão geral, amarelecimento da pele e membranas mucosas, hemorragias na pele, membranas mucosas, membranas serosas, hemorragias na cavidade do estômago, órgãos internos e glândulas supra-renais. Do sistema nervoso central - violações. A septicemia é caracterizada pela intoxicação do corpo sem focos inflamatórios purulentos locais, enquanto na septicopemia são detectados focos piêmicos (abscessos, flegmão, meningite, otite, pneumonia de tipo destrutivo com complicações pleurais, etc.).

PALESTRA No. 17. Doenças parasitárias em crianças

1. Helmintíases

As helmintíases são doenças causadas por vermes parasitas que se instalaram no corpo - helmintos e suas larvas.

Classificação das helmintíases. De acordo com o princípio biológico: nematóides (lombrigas), cestóides (tênias), trematódeos (vermes).

De acordo com o epidemiológico: geohelmintíases, biohelmintíases, contato.

ascaridíase

Etiologia. O agente causador é a lombriga, que parasita na fase adulta no intestino delgado. A vida útil das lombrigas é de cerca de um ano. Na fase migratória (primeiras 6 a 8 semanas após a infecção), as larvas da lombriga têm efeito mecânico e sensibilizante, causando hemorragias e infiltrados eosinofílicos nos tecidos de diversos órgãos. Na fase intestinal (8 semanas após a infecção), as lombrigas adultas causam reações tóxicas-alérgicas e neuro-reflexas gerais do corpo e uma variedade de efeitos mecânicos locais.

Clínica. A fase migratória ocorre frequentemente sob o pretexto de infecções respiratórias agudas, bronquite (incluindo mal-estar, tosse seca ou expectoração escassa, febre baixa, estertores secos e úmidos nos pulmões).

Possível urticária, erupção vesicular nas mãos e pés, infiltrados eosinofílicos voláteis nos pulmões. Na fase intestinal, distingue-se a forma gastrointestinal (salivação, náusea, perda de apetite, cólicas ao redor do umbigo, às vezes distúrbios das fezes e secreção gástrica); formas hipotônicas (diminuição da pressão arterial, fraqueza) e neurológicas (tonturas, dores de cabeça, fadiga, distúrbios do sono, distúrbios vegetativos-vasculares).

Complicações. Obstrução intestinal por ascaridíase, apendicite por ascaridíase, peritonite perfurada, ascaridíase do fígado com desenvolvimento de icterícia, abscesso subdiafragmático, ascaridíase do pâncreas com sintomas de pancreatite aguda, rastejamento de ascaris no trato respiratório com desenvolvimento de asfixia.

Diagnóstico baseia-se em dados laboratoriais, na detecção de larvas de nemátodos na expectoração e de anticorpos no sangue, na fase intestinal tardia - ovos de lombrigas nas fezes.

tratamento. Piperazina, levamisol e combantrin são usados ​​para expulsar lombrigas jovens e adultas. A piperazina é prescrita após as refeições 2 vezes ao dia com intervalo entre as doses de 2-3 horas durante 2 dias consecutivos na dose de 1,5-2 g por dose (3-4 g por dia). A eficiência aumenta ao tomar piperazina após o jantar, antes de dormir. Levamisol (Dekaris) é prescrito após as refeições na dose de 150 mg uma vez, o pirantel é recomendado uma vez após as refeições na dose de 10 mg/kg. O tratamento com oxigênio é realizado com o estômago vazio ou 3-4 horas após o café da manhã, durante 2-3 dias consecutivos.

Previsão. Na ausência de complicações que requeiram intervenção cirúrgica, favorável.

Prevenção. Exame em massa da população e tratamento de todos os infectados com ascaridíase. Proteção do solo de hortas, pomares e campos de frutas silvestres contra contaminação por fezes. Lavagem completa e escaldamento de vegetais e frutas com água fervente. Medidas de higiene pessoal.

2. Alveococose

Etiologia, patogênese. O agente causador é o estágio larval do alveococo. A infecção ocorre após as oncosferas entrarem na boca após contato com peles contaminadas de raposas, raposas árticas, cães, com água de reservatórios estagnados e pela ingestão de frutos silvestres coletados em áreas endêmicas. Aglomerados de larvas (geralmente no fígado) infiltram-se e crescem nos tecidos, interrompem o fornecimento de sangue aos órgãos e causam degeneração e atrofia dos tecidos.

Clínica. Permanece assintomático por muito tempo, há um aumento progressivo do fígado, aparecem peso e pressão no hipocôndrio direito e uma dor surda e incômoda.

Depois de alguns anos, o fígado torna-se irregular e muito denso. A icterícia pode se desenvolver, às vezes o baço está aumentado. Com a desintegração dos nós, a temperatura corporal aumenta, a sudorese é observada.

Diagnóstico. Com base em dados laboratoriais - leucocitose, eosinofilia, aumento da VHS, hiperproteinemia, hipergamaglobulinemia. São realizados testes sorológicos com antígeno alveocócico. Para esclarecer a localização, são utilizados exames de raios X e ultrassonografia, exames de fígado e tomografia computadorizada. A punção do teste é proibida devido ao risco de contaminação de outros órgãos.

Diagnóstico diferencial. Diferencie com tumores, equinococose e cirrose hepática.

tratamento. Cirúrgico e sintomático.

3. Anquilostomíase (anquilostomíase e necatoríase)

Etiologia, patogênese. Os agentes causadores são ancilostomídeos e necator, parasitando no intestino delgado humano, mais frequentemente no duodeno. A infecção ocorre quando as larvas penetram na pele ou quando são ingeridas com vegetais, frutas ou água contaminados. As larvas migram pela circulação sistêmica e pulmonar, com duração de 7 a 10 dias. No intestino delgado, as larvas se transformam em indivíduos sexualmente maduros e após 4-6 semanas começam a botar ovos. A vida útil dos ancilostomídeos varia de vários meses a 20 anos. Durante o período de migração, as larvas causam fenômenos tóxico-alérgicos.

Os helmintos adultos são hematófagos. Quando fixados à mucosa intestinal, lesam os tecidos, levam à formação de hemorragias, causam sangramento, anemia, mantêm o estado de alergia, discinesia do trato gastrointestinal e dispepsia.

Clínica. Comichão e ardor na pele, fenómenos asmáticos, febre, eosinofilia. Na fase tardia, aparecem náuseas, salivação, vômitos, dor abdominal, disfunção intestinal (prisão de ventre ou diarreia) e distensão abdominal.

Diagnóstico. Confirmado pela detecção de ovos nas fezes e ocasionalmente no conteúdo duodenal.

tratamento. A desparasitação é realizada com combantrina ou levamisol. Para anemia grave (hemoglobina abaixo de 67 g/l), são utilizados suplementos de ferro e transfusões de glóbulos vermelhos.

Previsão. Na maioria dos casos favorável.

Prevenção. Em áreas infectadas por ancilostomídeos, você não deve andar descalço ou deitar no chão sem roupa de cama. É necessário lavar e escaldar bem frutas, vegetais e frutas vermelhas com água fervente antes de comê-los, não devendo beber água não fervida.

4. Difilobotríase

Etiologia, patogênese. O agente causador é a tênia larga. Sua vida útil é de dezenas de anos. A infecção humana ocorre quando se come caviar fresco e insuficientemente salgado e peixe cru (lúcio, perca, omul, etc.). A tênia se fixa à mucosa intestinal com sua bótria e a fere. Grandes acúmulos do parasita podem obstruir o lúmen intestinal. Os produtos metabólicos dos helmintos sensibilizam o corpo.

Clínica. Caracterizada por náusea, fraqueza, tontura, dor abdominal, fezes instáveis ​​e liberação de fragmentos estróbilos durante as evacuações.

Diagnóstico. Isto é confirmado pela detecção de ovos de tênia e fragmentos de estróbilos nas fezes.

tratamento. Em caso de anemia grave, antes da helmintização, prescreve-se vitamina B 300-500 mcg por via intramuscular 2 a 3 vezes por semana durante um mês, suplementos de ferro, hemoestimulina, hematogênio. Para a desparasitação, utiliza-se fenasal, extrato de samambaia macho e uma decocção de sementes de abóbora.

Previsão. Na ausência de complicações - favorável.

Prevenção. Não se deve comer peixe cru, cru ou insuficientemente salgado e seco, bem como caviar de lúcio “vivo”.

5. Opistorquíase

Etiologia, patogênese. O agente causador é o verme do gato, que parasita os ductos biliares do fígado, vesícula biliar e ductos pancreáticos de humanos, gatos, cães, etc. O parasita vive no corpo humano por 20 a 40 anos. A infecção ocorre ao comer peixes crus (congelados), levemente salgados e insuficientemente fritos de espécies de carpa (ide, chebak, dace, etc.). As opistorquises lesionam as membranas mucosas dos ductos pancreáticos e biliares, criam obstáculos à saída da bile e contribuem para o desenvolvimento de aumentos císticos e tumores hepáticos. Eles têm efeitos tóxicos e neuro-reflexos.

Clínica. O período de incubação é de cerca de 2 semanas. No período inicial pode haver febre, dores nos músculos e articulações, vômitos, diarréia, dor e aumento do fígado, menos frequentemente do baço, leucocitose e eosinofilia elevada, erupções cutâneas alérgicas. Na fase crônica, queixas de dores na região epigástrica, hipocôndrio direito, com irradiação para costas e hipocôndrio esquerdo, crises de dor como cólica da vesícula biliar.

Vertigem frequente, vários fenômenos dispépticos. Resistência muscular no hipocôndrio direito, aumento do fígado, ocasionalmente icterícia da esclera, aumento da vesícula biliar, sintomas de pancreatite são revelados. Na maioria das vezes, com opisthorchiasis, os fenômenos de colecistite, discinesia biliar, hepatite crônica e pancreatite se desenvolvem, com menos frequência - sintomas de gastroduodenite, enterocolite. A opistorquíase pode ser assintomática.

Diagnóstico. Baseado na detecção de ovos de helmintos nas fezes e no conteúdo duodenal.

tratamento. A desparasitação é realizada com mebendazol (Vermox).

Prevenção. Explicar à população os perigos de comer peixe cru, descongelado e congelado (stroganina), pouco salgado e insuficientemente frito.

6. Teníase

Etiologia. O agente causador é a tênia do porco, que pode parasitar o homem não só na fase sexualmente madura, mas também na fase larval, causando a doença cisticercose. O helminto adulto parasita o intestino delgado por muitos anos. Os humanos são infectados com teníase ao comer carne crua ou meio crua contendo teníase.

Diagnóstico colocar com base em um estudo repetido de fezes para a presença de segmentos de helmintos e muco das dobras perianais (por raspagem) para a presença de ovos de tênia.

tratamento. Tratamento Vermox. Às vezes, é usado extrato etéreo de samambaia masculina e sementes de abóbora.

Prevenção. Você não deve comer carne de porco mal cozida ou mal cozida.

7. Tricuríase

Etiologia, patogênese. O agente causador é o tricurídeo, que parasita o cólon humano. A vida útil do parasita é de cerca de 5 anos. Os tricurídeos lesionam a mucosa intestinal, são hematófagos e promovem a inoculação da microflora, causando reações reflexas em outros órgãos da cavidade abdominal. Seus produtos metabólicos sensibilizam o corpo.

Clínica. As preocupações incluem salivação, diminuição (raramente aumento) do apetite, dor na metade direita do abdômen e epigástrio, náusea, constipação ou diarréia, às vezes dor de cabeça, tontura, sono agitado, irritabilidade; anemia hipocrômica moderada e leucocitose leve são possíveis. Em baixa intensidade, a infestação por tricurídeos é assintomática.

Diagnóstico. Instalado quando ovos de tricurídeos são detectados nas fezes.

tratamento. Mebendazol e outros medicamentos anti-helmínticos são prescritos. O paciente recebe primeiro um enema de limpeza.

Previsão. Favorável.

8. Fasciolíase

Etiologia, patogênese. Os agentes causadores são o verme do fígado e o verme gigante. A principal fonte de invasão humana são vários animais de fazenda. A infecção humana geralmente ocorre na estação quente, quando as larvas da fasciola são ingeridas em água, azeda, alface e outras verduras. A vida útil dos helmintos no corpo é de cerca de 10 anos. Traumas e danos tóxico-alérgicos ao sistema hepatobiliar são importantes. As fasciolas podem ser transportadas para outros tecidos e órgãos.

Clínica. A doença é caracterizada por eosinofilia, fenômenos alérgicos, distúrbios do fígado e da vesícula biliar, que lembram os sintomas da opistorquíase (icterícia e crises de cólica da vesícula biliar são mais comuns).

Diagnóstico. O diagnóstico do estágio inicial da fasciolíase é difícil, uma vez que os ovos dos helmintos são liberados apenas 3-4 meses após a infecção. Métodos imunológicos são usados. Na fase tardia, o diagnóstico baseia-se na detecção de ovos de fascíola no conteúdo duodenal e nas fezes.

tratamento. São prescritos medicamentos anti-helmínticos e, após a desparasitação, medicamentos coleréticos são prescritos por 1 a 2 meses. É necessário um exame médico de longo prazo (pelo menos um ano) dos pacientes.

Previsão favorável no tratamento.

Prevenção. Proibição de beber água de reservatórios estagnados, lavagem completa e escaldamento de verduras com água fervente.

9. Equinococose

Etiologia. O agente causador da equinococose hidática é o estágio larval de um pequeno cestóide com escólex com 4 ventosas e ganchos e 3-4 proglótides cheios de ovos. A larva é uma bolha de câmara única, cuja parede consiste em duas camadas (externa e interna), de células que formam pequenas saliências parietais. A cavidade da bexiga está cheia de líquido. Os ovos de Echinococcus são altamente resistentes ao ambiente externo e suportam a secagem e a exposição a baixas temperaturas.

Epidemiologia. Está difundido em todo o mundo, a infecção da população é muito difundida, os pastores, caçadores e pessoas que têm contato constante com os hospedeiros definitivos do equinococo são os mais afetados.

Reservatório e fonte de invasão. Os hospedeiros definitivos são carnívoros, animais domésticos, cães, raposas e lobos, que possuem um verme maduro parasitando seus intestinos; seus segmentos contendo ovos são excretados nas fezes para o ambiente externo. Os hospedeiros intermediários são herbívoros e onívoros (ovelhas, cabras, porcos, cavalos, roedores).

Mecanismo de transmissão da invasão. Fecal-oral (em decorrência da ingestão de ovos invasores de Echinococcus em contato com cães, ovelhas, em cujo pelo podem haver ovos de helmintos), as vias de transmissão são alimentos, água, domicílio.

Patogênese. Quando uma pessoa engole ovos de Echinococcus no estômago e nos intestinos, eles são liberados da oncosfera, penetram através da parede intestinal no sangue e depois no fígado, onde se forma o estágio larval do Echinococcus. A bolha crescente comprime os tecidos circundantes (pulmão, brônquios, vasos sanguíneos) e envolve a pleura no processo patológico com o aparecimento de sintomas de uma formação que ocupa espaço. A morte do parasita leva ao acréscimo de uma infecção bacteriana e à formação de um abscesso pulmonar.

Clínica. Dor no peito de vários tipos, tosse seca, depois com expectoração purulenta, hemoptise, falta de ar. Se uma bolha estourar no brônquio, aparece tosse intensa, cianose, asfixia e o conteúdo da bolha pode ser detectado no escarro. Quando as bolhas equinocócicas supuram, desenvolve-se um abscesso pulmonar.

Com a equinococose hepática, os pacientes perdem o apetite, fraqueza, perda de peso, dores de cabeça, diminuição do desempenho, sensação de peso no epigástrio. Dor no hipocôndrio direito, aumento do fígado, endurecimento e sensibilidade à palpação, náuseas, vômitos, fezes alteradas. Em casos raros, pele subekterichnost e o aparecimento de icterícia.

diagnósticos. Com base em dados clínicos e laboratoriais utilizando reações sorológicas (RSC, RNGA, reação de aglutinação de látex com antígeno do fluido de bolhas equinocócicas), métodos adicionais de pesquisa, radiografia de tórax, tomografia computadorizada de pulmões, ultrassonografia de pulmões.

tratamento. Geralmente cirurgicamente.

Prevenção. Prevenção da infecção de animais e humanos, cumprimento das regras de higiene pessoal, exame helmintológico periódico de cães e desparasitação oportuna de animais e humanos infectados. As informações provenientes de instituições médicas e veterinárias são de particular importância.

10. Enterobiose

Etiologia. O agente causador da traça é uma fêmea de 9 a 12 cm de comprimento, os machos de 3 a 4 cm.Os machos morrem após a fertilização, as fêmeas emergem do ânus e põem ovos na região perianal e no períneo. A infecção ocorre como resultado da ingestão de ovos infectantes. A autoinvasão é possível. Na parte superior do intestino delgado, as larvas infectantes deixam as membranas dos ovos e atingem a maturidade sexual no intestino grosso. Os oxiúros aderem à mucosa intestinal e penetram na camada muscular, produzindo toxinas.

Clínica. Com infestação menor, pode não haver queixas. Aparecem coceira ao redor do ânus, coceira, infecção e evacuações frequentes com impurezas patológicas. Sintomas de intoxicação, vulvovaginite em meninas.

diagnósticos. Com base na detecção de ovos de traça nas fezes ou na raspagem de ovos de traça. No sangue - eosinofilia.

tratamento. Mebendazol (Vermox) de 2 a 10 anos 25-50 mg/kg uma vez, pirantel (Combantrin) 10 mg/kg (uma vez após o café da manhã, mastigar), piperazina até 1 ano 0,2 2 vezes 5 dias; 2-3 anos - 0,3; 4-5 anos - 0,5; 6 - 8 anos - 0,5; 9 a 12 anos – 1,0; 13-15 anos - 1,5.

Prevenção. Mantenha a higiene pessoal.

PALESTRA Nº 18. Reumatismo em crianças e adolescentes

O reumatismo é uma doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com lesão primária do coração.

Etiologia, patogênese. O principal fator etiológico nas formas agudas da doença é o estreptococo β-hemolítico do grupo A.

Em pacientes com formas prolongadas e continuamente recorrentes de doença cardíaca reumática, muitas vezes não é possível estabelecer uma conexão entre a doença e o estreptococo. No desenvolvimento do reumatismo, os distúrbios imunológicos são de particular importância.

Supõe-se que agentes sensibilizantes (estreptococo, vírus, antígenos inespecíficos, etc.) de um processo autoimune. Um papel importante no desenvolvimento do reumatismo desempenha uma predisposição genética.

Classificação do reumatismo: é necessário destacar a fase previamente inativa ou ativa da doença. A atividade pode ser mínima (grau I), média (grau II) e máxima (grau III). Para julgá-lo, são utilizadas tanto a gravidade das manifestações clínicas quanto as alterações nos parâmetros laboratoriais.

A classificação também é realizada de acordo com a localização do processo reumático ativo (cardite, artrite, coreia, etc.), o estado da circulação sanguínea e o curso da doença. Há um curso agudo de reumatismo, subagudo, prolongado, continuamente revisando e latente (clinicamente assintomático).

O isolamento do curso latente é justificado apenas pelas características retrospectivas do reumatismo: a formação latente de doenças cardíacas, etc.

Clínica. Na maioria das vezes, a doença se desenvolve 1 a 3 semanas após uma dor de garganta ou, menos comumente, outra infecção. Para ataques repetidos, este período pode ser mais curto. As recidivas da doença geralmente se desenvolvem após doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas ou sobrecarga física. Uma manifestação de reumatismo é uma combinação de poliartrite migratória aguda e completamente reversível de grandes articulações com cardite moderadamente grave.

O início da doença é agudo, violento, menos frequentemente subagudo. A poliartrite se desenvolve rapidamente, acompanhada de febre remitente de até 38-40°C com flutuações diárias de 1-2°C e sudorese abundante, mas geralmente sem calafrios.

O primeiro sintoma da poliartrite reumática é uma dor aguda crescente nas articulações, agravada pelos menores movimentos passivos e ativos. A dor é acompanhada de inchaço dos tecidos moles na área das articulações e, ao mesmo tempo, aparece um derrame na cavidade articular. A pele sobre as articulações afetadas está quente, sua palpação é extremamente dolorosa, a amplitude de movimento é limitada devido à dor.

Uma lesão simétrica de grandes articulações é característica - geralmente joelho, punho, tornozelo, cotovelo. A "volatilidade" das alterações inflamatórias é típica, que se manifesta no desenvolvimento rápido e reverso de fenômenos artríticos em algumas articulações e seu aumento igualmente rápido em outras.

Todas as manifestações articulares desaparecem sem deixar vestígios; mesmo sem tratamento, não duram mais do que 2 a 4 semanas. A miocardite reumática, na ausência de defeito concomitante, não é grave, com queixas de dor leve ou desconforto vago na região do coração, leve falta de ar durante o exercício e, menos frequentemente, palpitações ou irregularidades.

À percussão, o coração é de tamanho normal ou moderadamente aumentado para a esquerda, com ausculta e FCG, uma sonoridade satisfatória dos tons ou um leve abafamento do primeiro tom é característico, às vezes o aparecimento de um tom III, menos frequentemente um tom IV, sopro sistólico de musculatura mole no ápice do coração e projeções da valva mitral.

A pressão arterial é normal ou moderadamente baixa. No ECG - achatamento, alargamento e serrilhamento da onda P e do complexo QRS, menos frequentemente o alongamento do intervalo PQ por mais de 0,2 s. Em vários pacientes, um leve deslocamento do intervalo ST para baixo da linha isoelétrica e alterações na onda T (baixa, negativa, menos frequentemente bifásica, principalmente nas derivações V1 - V3) são registradas. Extrassístoles, bloqueio atrioventricular grau II ou III, bloqueio intraventricular, ritmo juncional são raramente observados.

A miocardite reumática difusa manifesta-se por inflamação violenta do miocárdio com edema e disfunção pronunciados. Desde o início da doença, a falta de ar severa, obrigando a assumir a posição de ortopnéia, dor constante no coração e palpitações têm sido preocupantes. Caracterizado por "cianose pálida", inchaço das veias jugulares.

O coração está significativa e difusamente dilatado, o batimento do ápice é fraco. Os tons são fortemente abafados, um tom III claro (ritmo de galope protodiastólico) e um sopro sistólico distinto, mas suave, são frequentemente ouvidos. O pulso é frequente, enchimento fraco. A pressão arterial é abaixada.

A pressão venosa aumenta rapidamente, mas com o início do colapso também cai. No ECG, observa-se diminuição da voltagem de todos os dentes, achatamento da onda G, alteração do intervalo ST e bloqueio atrioventricular.

O desfecho da miocardite reumática na ausência de tratamento ativo pode ser a cardioesclerose miocárdica, cuja gravidade muitas vezes reflete a extensão da miocardite. A cardioesclerose focal não prejudica a função miocárdica.

A cardioesclerose de miocardite difusa é caracterizada por sinais de diminuição da função contrátil do miocárdio: enfraquecimento do batimento apical, tons abafados (especialmente I), sopro sistólico.

A endocardite reumática, que é a causa da doença cardíaca reumática, é muito pobre em sintomas. Sua manifestação essencial é um sopro sistólico nítido com sonoridade de tons suficiente e ausência de sinais de dano miocárdico pronunciado.

Ao contrário do sopro associado à miocardite, o sopro endocárdico é mais grosseiro e às vezes tem um tom musical. Sua sonoridade aumenta com a mudança de posição do paciente ou após o exercício.

Um sinal confiável de endocardite é a variabilidade de ruídos já existentes e principalmente o surgimento de novos com limites cardíacos inalterados (especialmente com normais). Sopros diastólicos leves e de desaparecimento rápido, às vezes ouvidos no início de um ataque reumático na projeção da válvula mitral ou dos vasos, também podem estar parcialmente associados à endocardite.

A endocardite profunda (valvulite) das cúspides das válvulas mitral ou aórtica em vários pacientes é refletida no ecocardiograma: espessamento das cúspides, seus "desgrenhados", múltiplos ecos delas. A pericardite na clínica do reumatismo moderno é rara.

Pericardite seca Manifesta-se por dor constante na região do coração e ruído de fricção pericárdica, auscultado mais frequentemente na borda esquerda do esterno. A intensidade do ruído é diferente, geralmente é determinada em ambas as fases do ciclo cardíaco. O ECG é caracterizado por um desvio para cima no intervalo ST em todas as derivações no início da doença. No futuro, esses intervalos retornam gradualmente à linha isoelétrica, ao mesmo tempo em que são formadas ondas bifásicas ou negativas T. Às vezes, os dados do ECG são indicativos. A pericardite seca não causa aumento do coração por si só.

Pericardite exsudativa - essencialmente um estágio adicional no desenvolvimento da pericardite seca. Freqüentemente, o primeiro sinal de derrame é o desaparecimento da dor devido à separação das camadas inflamadas do pericárdio pelo acúmulo de exsudato. Há falta de ar, agravada na posição supina. A região do coração com grande quantidade de exsudato incha um pouco, os espaços intercostais são suavizados, o batimento apical não é palpável.

O coração é bastante alargado e assume a forma característica de um decantador trapezoidal ou redondo. A pulsação dos contornos durante a fluoroscopia é pequena. Os tons e ruídos são muito abafados (devido à efusão). O pulso é frequente, pequeno enchimento, a pressão arterial é reduzida. A pressão venosa quase sempre aumenta, há inchaço das veias cervicais e até periféricas. O eletrocardiograma é basicamente o mesmo da pericardite seca; um sintoma adicional é apenas uma diminuição acentuada na voltagem do complexo QRS.

A ecocardiografia é de grande importância diagnóstica, pois sem dúvida estabelece a presença de líquido no saco cardíaco. Quando a pele é afetada, o eritema anelar é quase patognomônico, que consiste em elementos rosados ​​​​em forma de anel, nunca pruriginosos, localizados principalmente na pele da superfície interna dos braços e pernas, abdômen, pescoço e tronco. É encontrado em apenas 1-2% dos pacientes. Os nódulos reumáticos, descritos nos manuais antigos, praticamente nunca são encontrados. Eritema nodoso, hemorragias e urticária são completamente incomuns.

Com dano renal, proteinúria e hematúria levemente pronunciadas (devido a vasculite generalizada e danos aos glomérulos e túbulos renais), são encontradas alterações no sistema nervoso e nos órgãos sensoriais.

A coreia menor, a "forma nervosa" típica do reumatismo, ocorre predominantemente em crianças, principalmente em meninas. Manifesta-se por uma combinação de labilidade emocional com hipotensão muscular e movimentos fantasiosos violentos do tronco, membros e músculos mímicos.

A coreia menor pode ocorrer com recaídas, mas aos 17-18 anos quase sempre termina. As características desta forma são danos relativamente pequenos ao coração e indicadores laboratoriais ligeiramente expressos da atividade do reumatismo.

diagnósticos será verificado com base no histórico médico, dados clínicos e laboratoriais. O exame de sangue revelou leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, trombocitose, aumento da VHS para 40-60 mm/h. Um aumento nos títulos de anticorpos antiestreptocócicos é característico: antistreptohiapuronidase e antiestreptoquinase mais de 1: 300, antistreptolisina mais de 1: 250. A altura dos títulos de anticorpos antiestreptocócicos e sua dinâmica não refletem o grau de atividade do reumatismo.

Em um estudo bioquímico, um aumento no nível de fibrinogênio plasmático acima de 4 g / l, globulinas acima de 10%, γ-globulinas acima de 20%, seromucoide acima de 0,16 g / l, aparecimento de proteína C reativa no sangue.

Na maioria dos casos, os indicadores bioquímicos de atividade são paralelos aos valores de ESR.

Existem grandes critérios diagnósticos para reumatismo (cardite, poliartrite, coreia, eritema anular, nódulos reumáticos) e pequenos (febre (não inferior a 38 ° C), artralgia, reumatismo passado ou presença de cardiopatia reumática, VHS aumentada ou reação positiva à proteína C reativa, intervalo PQ prolongado no ECG).

O diagnóstico é considerado certo se o paciente tiver dois critérios maiores e um menor, ou um maior e dois menores, mas somente se uma das seguintes evidências de uma infecção estreptocócica prévia estiver presente simultaneamente: escarlatina recente (que é uma doença estreptocócica indiscutível ); semeando estreptococos do grupo A da membrana mucosa da faringe; aumento do título de antiestreptolisina O ou outros anticorpos estreptocócicos.

tratamento. Mantenha o repouso na cama por 2 a 3 semanas ou mais. Na dieta, recomenda-se limitar o sal de cozinha, os carboidratos e a ingestão suficiente de proteínas e vitaminas. Exclusão de produtos alergênicos.

Terapia antibacteriana de sal sódico de benzilpenicilina por 2 semanas, depois medicamentos de ação prolongada (bicilina-5).

Com intolerância às penicilinas, substituição por cefalosporinas, macrólidos. Prescrever terapia vitamínica, preparações de potássio. Terapia patogenética: glicocorticóides (prednisolona). Anti-inflamatórios não esteróides (indometacina, voltaren).

Preparações de aminoquinolina (rezokhin, delagil) - com um curso lento, prolongado e crônico. Imunossupressores são raramente usados. A terapia sintomática do fracasso de coração executa-se. Quando indicado, a terapia diurética é prescrita. Os medicamentos antirreumáticos não afetam diretamente as manifestações da coréia menor.

Nestes casos, recomenda-se adicionar drogas luminais ou psicotrópicas como clorpromazina ou especialmente seduxen à terapia em curso. Para o manejo de pacientes com coreia, um ambiente calmo, uma atitude amigável dos outros e inspirar o paciente com confiança em uma recuperação completa são de particular importância.

Em casos necessários, é necessário tomar medidas para prevenir a automutilação do paciente como resultado de movimentos violentos.

O tratamento em um hospital é de 1,5 a 2 meses, depois o tratamento em um sanatório local é de 2 a 3 meses, onde os focos crônicos de infecção são tratados e o acompanhamento com um pediatra local e cardio-reumatologista é realizado.

Prevenção: tratamento correto primário da infecção estreptocócica, reabilitação de focos de infecção crônica, nutrição racional.

A prevenção secundária inclui a profilaxia medicamentosa com bicilina para todos os pacientes, independentemente da idade e da presença ou ausência de cardiopatia, que tenham sofrido um processo reumático significativo.

Previsão favorável.

Autor: Gavrilova N.V.

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