Aula número 9. Brucelose

A brucelose é uma doença aguda ou crônica do gado transmitida ao homem principalmente por quatro tipos de brucella - de vacas, cabras, porcos e cães.

Etiologia. Existem seis espécies conhecidas de Brucella que podem causar doenças em humanos: B. abortus (fonte: vaca), B. melitensis (fonte: cabra), B. suis (fonte: porco), B. canis (fonte: cachorro), V. ovis (fonte: ovelha e lebre) e B. neotome (fonte: rato-da-floresta).

Os agentes causadores da brucelose são pequenos bastonetes gram-negativos, imóveis, aeróbicos que não formam esporos e cápsulas, caracterizados por crescimento lento em meio nutriente.

Epidemiologia. A doença humana com brucelose é causada pelo contato direto com animais doentes. As pessoas que cuidam do gado adoecem com mais frequência. As fontes de infecção podem ser leite cru de animais doentes, manteiga, natas, queijo cottage, sorvete. O patógeno pode entrar nos olhos, na nasofaringe e nos órgãos genitais, mas a pele saudável e intacta é impermeável a ele. A Brucella permanece viável quando os produtos infectados são armazenados no frigorífico durante 3 semanas e durante a produção (fumagem) do presunto. Eles morrem durante a pasteurização e fervura.

As epidemias de brucelose geralmente ocorrem quando se come leite não pasteurizado, creme de leite, manteiga, queijo, sorvete contendo B. abortus.

As crianças raramente têm brucelose. Ao realizar estudos sorológicos em massa, anticorpos para B. canis foram encontrados em 67,8% dos indivíduos saudáveis, anticorpos para B. canis em 5,7% dos recém-nascidos vieram através da placenta. Um estrato significativo da população com anticorpos para B. canis indica a prevalência dessa infecção em humanos. Apesar do fato de que os patógenos da brucelose são excretados na urina dos pacientes, casos de transmissão de pessoa para pessoa não foram relatados. Casos de doença congênita também são desconhecidos.

Patogênese e patomorfologia. Brucella é um parasita intracelular. Após a penetração no corpo humano, são fagocitados por leucócitos e macrófagos, espalhando-se pelo tecido reticuloendotelial. Os patógenos podem se multiplicar em diferentes células, incluindo glóbulos vermelhos.

A infecção com brucelose é acompanhada pelo desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado ao antígeno da brucelose. O corpo do paciente reage a uma infecção por brucelose produzindo anticorpos, entre os quais estão as aglutininas, bacteriolisinas, opsoninas, precipitinas e anticorpos fixadores do complemento. A reprodução do patógeno no corpo é obrigatória para o desenvolvimento da imunidade. IgM específico aparece primeiro e, em seguida, anticorpos IgC, cujo título gradualmente se torna dominante.

O soro ou plasma de indivíduos saudáveis ​​e pacientes na fase aguda da doença, quando adicionado o complemento, apresenta atividade bactericida inespecífica pronunciada contra Brucella. Nas formas crônicas de infecção, aparecem anticorpos específicos que impedem a ação do sistema "complemento sérico", atuam como opsoninas e aumentam a atividade fagocitária de células polimorfonucleares e mononucleares, devido às quais Brucella desaparece rapidamente do sangue de pacientes com alta título de anticorpos, mas permanecem nas células, nas quais a ação dos anticorpos não se manifesta. As cepas lisas mais virulentas de Brucella continuam a se multiplicar nas células mesmo de indivíduos imunes à brucelose.

As cepas lisas e intermediárias de Brucella contêm endotoxina, que desempenha um papel no curso da doença e nos resultados do tratamento.

Todos os tipos de Brucella causam alterações granulomatosas detectadas pelo exame histológico do fígado, baço, linfonodos e medula óssea. Há sinais de necrose lobular central e cirrose do fígado. A inflamação granulomatosa se desenvolve na vesícula biliar, há sinais de orquite intersticial com áreas dispersas de atrofia fibrosa. A endocardite com espessamento da valva aórtica e do orifício atrioventricular também é comumente encontrada, sendo descritas alterações granulomatosas no miocárdio, rins, cérebro e pele.

Manifestações clínicas. O período de incubação varia de vários dias a vários meses. A doença geralmente começa despercebida, mas é possível o desenvolvimento agudo e repentino de sinais clínicos de infecção; em áreas endêmicas, a doença em crianças geralmente passa despercebida. Os sintomas prodrômicos são fraqueza, fadiga, anorexia, dores de cabeça, mialgia e constipação. À medida que a doença progride, ocorre um aumento da temperatura corporal à noite, que logo atinge 41-42,5 °C. Aparecem calafrios, sudorese profusa, sangramento nasal, dor abdominal e tosse. Muitas vezes, o peso corporal diminui significativamente.

O exame físico revela fígado e baço aumentados, hiperplasia dos linfonodos cervicais e axilares. Sibilos podem ser ouvidos nos pulmões, caso em que as alterações neles são visíveis nas radiografias de tórax.

As formas crônicas de brucelose são difíceis de diagnosticar e muitas vezes são interpretadas como uma febre de origem desconhecida. Os pacientes queixam-se de fadiga, dores musculares e articulares, sudorese, nervosismo e falta de apetite. Casos de depressão e psicose foram descritos. Uma erupção maculopapular (mais raramente, morbiliforme) pode aparecer. A brucelose é frequentemente acompanhada pelo desenvolvimento de uveíte, endocardite, hepatite, colecistite, epididimite, prostatite, osteomielite, encefalite e mielite.

O número de leucócitos no sangue periférico pode aumentar, diminuir ou permanecer dentro da faixa normal. Linfocitose relativa e anemia são frequentemente observadas.

Diagnóstico. O diagnóstico da doença é feito com base em dados anamnésicos, história epidemiológica, exame objetivo do paciente, bem como uma série de exames laboratoriais, incluindo:

1) métodos de pesquisa sorológica (reações de Wright e Huddleson - os principais métodos de diagnóstico de brucelose, CSC, RPHA, teste de antiglobulina para detecção de anticorpos incompletos (Coombs), etc.);

2) teste alérgico intradérmico Burne, caracterizado por alta sensibilidade.

Diagnóstico diferencial. No período agudo, a brucelose é diferenciada de tularemia, febre tifóide, riquetsiose, gripe, tuberculose, histoplasmose, coccidioidomicose e mononucleose infecciosa. As formas crônicas de brucelose são diferenciadas da linfogranulomatose e de outras doenças neoplásicas.

A contabilização de informações anamnésicas, os resultados de estudos sorológicos e radiográficos, o isolamento da cultura do patógeno ajudam a estabelecer corretamente o diagnóstico. Em alguns casos, uma biópsia tecidual diagnóstica pode ser necessária.

Complicações. A natureza das complicações da brucelose é determinada pela localização das lesões infecciosas. As complicações mais comuns incluem osteomielite, espondilite predominantemente purulenta, acompanhada de danos ao disco intervertebral e vértebras adjacentes.

A artrite purulenta geralmente se desenvolve, mas a destruição articular é rara. As complicações neurológicas da brucelose podem aparecer mais cedo ou mais tarde e são expressas em meningite ou encefalite aguda ou subaguda. Casos de aracnoidite adesiva foram descritos.

A miocardite e a endocardite estão entre as complicações mais graves, muitas vezes levando à morte. No período inicial do tratamento, os sinais da reação de Herxheimer são frequentemente observados.

tratamento. Pacientes com brucelose recebem repouso na cama e uma dieta hipercalórica de fácil digestão. O tratamento com tetraciclina é realizado durante 3-4 semanas. As recidivas da doença ocorrem em 50% dos pacientes.

Nesses casos, aumentar a dose de tetraciclina e adicionar estreptomicina por um período de 2 semanas. Durante a 2ª semana, a dose inicial de medicamentos é reduzida pela metade. Também é recomendado prescrever rifampicina em combinação com trimetoprima-sulfametoxazol ou moxalactama.

Outras cefalosporinas de terceira geração foram relatadas como tendo efeito sobre Brucella in vitro, mas estudos clínicos ainda não estão disponíveis.

Abscessos limitados devem ser abertos e drenados.

Os corticosteróides podem ser úteis apenas no período inicial do tratamento para prevenir a reação de Herxheimer.

Previsão. Sem tratamento adequado, a morte ocorre em 3% dos casos.

A maioria dos pacientes não tratados sobrevive, mas o processo de recuperação é atrasado em cerca de seis meses. Com tratamento antibiótico, o prognóstico é bom. Com o diagnóstico tardio, o tempo de tratamento é retardado.

Prevenção. A prevenção da brucelose envolve a eliminação do contato humano com as fontes da doença. A infecção em animais domésticos com os quais os humanos estão em contacto constante pode ser prevenida através da vacinação.

Juntamente com a vacinação dos animais e a pasteurização do leite, é necessário realizar periodicamente reações de aglutinação com sangue e leite de animais, o que possibilita a identificação de animais infectados. Estes últimos devem ser abatidos. Comer leite não pasteurizado e produtos dele deve ser excluído.

Autor: Muradova E.O.

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