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RESUMO DA AULA, CRIBS
Детские инфекционные заболевания. Туберкулез (конспект лекций)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) Palestra nº 16. Tuberculose Etiologia. A tuberculose é causada por bacilos da tuberculose pertencentes à família Mycobacterium, um grupo de actinomicetos. Em humanos, o protagonismo é desempenhado pelo M. tuberculosis, responsável pela maioria dos casos da doença; M. bovis é o agente causador da tuberculose em bovinos e coelhos; M. avium causa doença em aves e camundongos brancos. Todas as micobactérias são bastonetes polimórficos imóveis, aeróbicos e não formadores de esporos. São difíceis de corar devido ao alto teor de lipídios em sua parede celular, mas, uma vez que adquirem cor, não são mais descoloridos por álcool e ácidos. Uma característica do Mycobacterium tuberculosis é o seu crescimento muito lento em meio nutriente (em média, a resposta é obtida após 21 dias). Sob a influência de diversos fatores ambientais, o agente causador da tuberculose apresenta uma ampla variabilidade na morfologia das células bacterianas - desde as menores partículas e grãos filtráveis até formas ramificadas gigantes, o que afeta suas propriedades funcionais. O Mycobacterium tuberculosis pode desenvolver resistência a todos os antibióticos e medicamentos quimioterápicos específicos, o que impede o tratamento eficaz da doença. Epidemiologia. A tuberculose é uma doença relativamente comum; as principais fontes de infecção em crianças são adultos com tuberculose ativa e bovinos afetados pela tuberculose. Os mais perigosos são os pacientes com excreção bacteriana. A principal via de transmissão da infecção é pelo ar. Os restantes - alimentares, de contacto, através de lesões cutâneas e mucosas - são raros e não têm grande significado epidemiológico. Imunologia. As reações imunológicas na tuberculose são um conjunto complexo de interações entre o patógeno, populações especiais de linfócitos e macrófagos teciduais. Vários tipos de anticorpos produzidos durante o desenvolvimento da infecção não desempenham um papel significativo na supressão do crescimento de micobactérias e no desenvolvimento da imunidade antituberculose. As respostas imunes celulares começam a aparecer depois que micobactérias vivas e patogênicas entram no corpo. Os macrófagos pulmonares os fagocitam, mas são incapazes de destruí-los. O patógeno continua a se multiplicar nos macrófagos e com eles as micobactérias entram nos gânglios linfáticos regionais. Posteriormente, a infecção se espalha pelas vias hematogênica e linfogênica com formação de numerosos focos extrapulmonares. Os processos imunológicos são concluídos em 6-10 semanas, levando ao desenvolvimento de infecção primária e à eliminação de focos metastáticos. O desenvolvimento da imunidade natural a esta infecção com risco de vida depende da influência de: 1) fatores genéticos que têm certa influência no desenvolvimento da doença e seu desfecho; 2) idade, que determina a gravidade da infecção tuberculosa. Crianças menores de 3 anos são mais propensas a tuberculose miliar e meningite com desfecho fatal; 3) fatores que afetam a função dos linfócitos T e, assim, contribuem para o desenvolvimento de formas graves da doença: desnutrição, várias infecções, principalmente sarampo e coqueluche, gravidez, doenças do sistema reticuloendotelial, leucemia linfocítica. A nomeação de medicamentos imunossupressores, em particular corticosteróides, pode contribuir para o desenvolvimento de formas particularmente graves de infecção primária por tuberculose ou para a reativação de uma infecção latente. Testes cutâneos de diagnóstico. As reações cutâneas à administração de tuberculina baseiam-se na detecção de hipersensibilidade tardia a antígenos de micobactérias tuberculosas e são de grande importância no diagnóstico da infecção tuberculosa. As reações positivas aparecem 6 a 10 semanas após a entrada dos patógenos no corpo. O teste envolve a injeção intradérmica de um medicamento antígeno no paciente. Uma reação positiva é expressa pelo aparecimento de endurecimento no local da injeção. É causada pela migração de linfócitos e macrófagos ativados para a área de injeção do antígeno. Duas preparações diferentes de tuberculina são usadas: tuberculina Koch antiga (alt-tuberculina, ATK) e tuberculina PPD purificada sem proteína. ATK é um produto bruto obtido pela esterilização do filtrado de uma cultura na qual foram cultivadas micobactérias tuberculosas. Este medicamento é usado apenas em testes cutâneos múltiplos. Para todos os testes cutâneos de tuberculina, incluindo o teste de Mantoux e o teste de punção múltipla, o PPD de tuberculina é o preferido. A triagem em massa da infecção por tuberculose na prática pediátrica é realizada usando vários métodos de punção. A desvantagem desse método relativamente sensível é a fraca especificidade, portanto, em casos de reação positiva ou questionável, geralmente é necessário examinar adicionalmente usando o teste de Mantoux. O mais comum é o Tine-test, que envolve o uso de uma placa com quatro pontas de aço embebidas em ATK. Os resultados do teste são levados em consideração após 48-72 horas.Uma reação positiva é expressa pelo aparecimento de vesículas ou mais frequentemente pápulas com um tamanho de pelo menos 2 mm no local de uma ou mais punções. O teste Apli é realizado com tuberculina PPD com fenol. O teste de Heaf envolve o uso de um dispositivo especial que produz simultaneamente 6 punções na pele a uma profundidade de 1 mm através de uma camada de tuberculina PPD concentrada. A amostra pode ser tida em conta nos próximos 3-7 dias. Uma reação positiva é expressa pelo aparecimento de 4 ou mais pápulas no local da punção. Reações falso-positivas não são incomuns com todas as técnicas de punção múltipla. Além disso, todas as reações positivas e duvidosas requerem a confirmação do teste de Mantoux. O teste de Mantoux é mais complexo que os métodos de punção múltipla, mas mais preciso, pois introduz uma quantidade de antígeno estritamente definida. Os resultados da reação são levados em consideração após 48-72 horas.O aparecimento de um indurat com um diâmetro de 10 mm no local da injeção indica uma infecção por tuberculose e é considerado uma reação positiva. Com um endurecimento de 5 a 10 mm, a reação é considerada duvidosa, e com um diâmetro de endurecimento de até 5 mm, como negativa. Neste último caso, é necessário excluir a possibilidade de alergia, por exemplo, realizando testes de alergia cutânea a alérgenos infecciosos de caxumba (após vacinação) ou a antígenos de Candida. As reações questionáveis à tuberculina estão mais frequentemente associadas à infecção por micobactérias atípicas, uma vez que o PPD da tuberculina contém antígenos comuns a antígenos de micobactérias não tuberculosas. As reações cruzadas são mais frequentemente observadas com a introdução de grandes doses de tuberculina (250 UI). Sob certas circunstâncias, um indurat de 5 a 10 mm pode ser interpretado como uma reação duvidosa e o tratamento pode ser prescrito. Os resultados falso-negativos do teste de Mantoux podem ocorrer por vários motivos: são negativos nas fases iniciais da doença, mesmo com a introdução de 250 UI; como resultado de erros técnicos no armazenamento de tuberculina e durante o teste; como resultado da supressão das reações tuberculínicas impedindo a ativação pelos linfócitos e o desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado (devido à infância, doenças graves de qualquer tipo, infecções intercorrentes de etiologia viral, administração de uma vacina viral atenuada, terapia imunossupressora, desnutrição , processos neoplásicos, sarcoidose, insuficiência renal crônica) . Os resultados falso-positivos do teste de Mantoux podem ser observados com injeções repetidas de tuberculina PPD ou ATK, bem como após a vacinação com BCG. A vacinação com BCG leva a reações tuberculínicas positivas, que são difíceis de distinguir das reações que ocorrem com a infecção por tuberculose. Qualquer reação à injeção intradérmica de tuberculina maior que 10 mm que ocorra 3 anos ou mais após a vacinação com BCG deve ser considerada um indicador de infecção por tuberculose. Formas clínicas da tuberculose 1. Tuberculose intratorácica Patogênese e patomorfologia. A infecção primária geralmente se desenvolve após a inalação de micobactérias tuberculosas virulentas vivas. O corpo de uma criança não imune reage à infecção com certas reações celulares. Os patógenos são fagocitados por macrófagos, sua reprodução posterior ocorre nessas células e os macrófagos transportam micobactérias para os linfonodos regionais. Posteriormente, ocorre disseminação linfogênica e hematogênica da infecção com aparecimento de focos metastáticos nos pulmões, no sistema reticuloendotelial e em outros órgãos. Durante esse período, quando as reações de imunidade celular à infecção por tuberculose ainda não se desenvolveram, o dano tecidual é mínimo e os sintomas clínicos podem estar ausentes. Na grande maioria dos casos, as reações de imunidade adquirida são formadas 6-10 semanas após a infecção e são acompanhadas de recuperação, ocorre calcificação de focos pulmonares e extrapulmonares. A infecção tuberculosa latente persiste nessas alterações tuberculosas residuais, geralmente localizadas nas regiões apical e subapical dos pulmões. Quaisquer fatores que prejudiquem a resposta da imunidade celular podem levar à reativação da infecção tuberculosa, à multiplicação de patógenos nesses focos e ao desenvolvimento de lesões pulmonares ou extrapulmonares. Ao contrário da infecção primária, a reativação ou, como também é chamada, tuberculose pós-primária ou "tuberculose adulta", ocorre no contexto de reações pronunciadas da imunidade celular. Na maioria das vezes, é localizada e acompanhada de sintomas graves e lesões teciduais. Tuberculose pulmonar primária Manifestações clínicas. Em crianças de 3 a 15 anos, a tuberculose primária geralmente é assintomática, pode não ser acompanhada de alterações nas radiografias de tórax e manifesta-se apenas por alterações nos testes tuberculínicos. Os sintomas gerais podem ser leves e inespecíficos, manifestando-se como ligeiros aumentos de temperatura, perda de apetite, perda de peso e, menos comumente, eritema nodoso e conjuntivite flictenular. Sintomas adicionais podem se desenvolver mais tarde com um aumento maciço dos linfonodos intratorácicos, característicos de uma infecção primária por tuberculose. Nesses casos, os linfonodos aumentados são deslocados, comprimidos, prejudicam a permeabilidade ou destroem vários órgãos adjacentes do mediastino. Na maioria das crianças, a infecção pulmonar primária é leve, assintomática e desaparece em pouco tempo, mesmo sem quimioterapia. Em crianças maiores e adolescentes, a tuberculose pulmonar primária geralmente se manifesta como alterações infiltrativas pronunciadas nas partes superiores dos pulmões com o desenvolvimento de destruição, enquanto não há sinais de calcificação e aumento dos linfonodos intratorácicos. Menos comumente, há lesão das partes média e inferior dos pulmões com envolvimento dos linfonodos intratorácicos, característica de crianças pequenas. Em crianças menores, no contexto dos sintomas descritos, pode desenvolver-se um quadro de disseminação linfo-hematogênica, levando a tuberculose miliar e meningite. Diagnóstico. A tuberculose pulmonar primária é diagnosticada em crianças durante exame quanto à incidência de testes tuberculínicos. O diagnóstico de tuberculose requer confirmação bacteriológica. 2. Tuberculose pulmonar primária progressiva Em alguns casos, o foco primário formado nos pulmões não cicatriza, mas aumenta de tamanho. Podem ocorrer danos em todo o lobo inferior ou médio do pulmão. Normalmente, esse curso da doença é observado em pacientes com imunidade suprimida. O aumento dos linfonodos intratorácicos nesses pacientes é natural, a disseminação endobrônquica da infecção e o desenvolvimento de alterações destrutivas nos pulmões são frequentemente observados. Os sintomas clínicos são pronunciados: temperatura corporal febril, mal-estar, anorexia, perda de peso, tosse com expectoração. O exame físico e as radiografias revelam adenopatia hilar, alterações inflamatórias nos lobos médios ou inferiores dos pulmões e formação de cavernas. O diagnóstico deve ser confirmado por dados bacteriológicos. 3. Reativação (reinfecção) da tuberculose A reativação da tuberculose (ou tuberculose "adulta") não é típica da infância, especialmente com o desenvolvimento da tuberculose primária por volta dos 3 anos. As lesões nestes casos localizam-se nos segmentos apicais e dorsais dos lobos superiores ou no ápice do lobo inferior. Um aumento nos linfonodos hilares é raro. O sintoma mais característico é a temperatura subfebril e sudorese noturna devido à diminuição da temperatura. Sintomas adicionais: mal-estar, fraqueza, perda de peso. O desenvolvimento de necrose caseosa, sua fusão e esvaziamento com a formação de cavidades se manifestam por tosse com escarro, muitas vezes com uma leve hemoptise. Ao exame físico, estertores leves são encontrados predominantemente nas regiões apicais dos pulmões, especialmente após a tosse. Os primeiros achados radiográficos são geralmente opacidades homogêneas e bem demarcadas no ápice dos pulmões. Com o aumento das alterações infiltrativas, podem ocorrer lesões do comprimento lobar. Após a fusão e rejeição da necrose caseosa, as cavidades clássicas de paredes finas são formadas, às vezes com um nível de líquido nelas. 4. Derrame pleural O desenvolvimento de pleurisia pode ocorrer como resultado da penetração de micobactérias da tuberculose na cavidade pleural a partir de focos de tuberculose localizados perifericamente no pulmão, como resultado da disseminação hematogênica do patógeno. É bilateral, acompanhada de pericardite e peritonite. Muitas vezes, essas lesões se resolvem espontaneamente. Muitas vezes, alguns anos depois de sofrer pleurisia, os pacientes observam a reativação da tuberculose pulmonar. Tais pacientes são mostrados a administração profilática de drogas antituberculose. O diagnóstico diferencial da pleurisia tuberculosa deve ser feito com derrames pleurais por insuficiência cardíaca, neoplasias malignas, desnutrição e metabolismo, com lesões vasculares do colágeno e pleurisia parapneumônica inespecífica por outras infecções. O derrame pleural na pleurisia tuberculosa é caracterizado por uma gravidade específica significativa, alto teor de proteína, aumento da atividade da lactato depidrogenase e adenosina desaminase e baixos níveis de glicose. Em um exame citológico, os neutrófilos podem ser detectados nos estágios iniciais, os linfócitos predominam, as células mesoteliais geralmente estão ausentes. Mycobacterium tuberculosis no derrame pleural com bacterioscopia geralmente não pode ser detectado, mas ao semear exsudato e tecido pleural, patógenos são detectados em quase metade dos casos. Com punções repetidas e centrifugação do fluido removido, a eficácia do método de semeadura aumenta. A biópsia da pleura deve ser realizada em todos os casos e preferencialmente no mesmo momento da primeira punção pleural. Na ausência de derrame na cavidade pleural, a biópsia pleural é difícil. O exame histológico do material de biópsia pleural na maioria dos casos revela alterações granulomatosas. O aparecimento de derrame pleural em crianças com reações tuberculínicas positivas em todos os casos deve levantar a suspeita de tuberculose e servir de base para um exame adequado. Da mesma forma, a pleurisia de etiologia desconhecida em uma criança com testes de tuberculina negativos requer um diagnóstico de tuberculina repetido após 2-3 semanas. Em condições normais, o derrame pleural inespecífico resolve rapidamente, toracocentese e drenagem não são indicadas. 5. Tuberculose extratorácica Tuberculose do trato respiratório superior. A tuberculose da laringe em uma criança quase sempre ocorre no contexto da tuberculose pulmonar cavernosa, seus sintomas são tosse persistente, dor de garganta e dor ao engolir, rouquidão na voz. A tuberculose da orelha média é acompanhada de perda auditiva, otorréia difusa, ausência de dor e aumento dos linfonodos parotídeos. Muitas vezes, há violações do nervo facial e sinais de mastoidite. A otoscopia revela espessamento da membrana timpânica e sua perfuração em um ou mais locais. O tratamento da tuberculose do trato respiratório superior depende da extensão da lesão pulmonar. A isoniazida e a rifampicina são geralmente indicadas por 18-24 meses. As intervenções cirúrgicas são indicadas para o desenvolvimento de paralisia do nervo facial, com mastoidite e com abscessos subperiosteais. Tuberculose dos gânglios linfáticos. A derrota dos linfonodos periféricos e profundos é considerada uma característica da infecção por tuberculose. Em crianças, os linfonodos hilares são mais frequentemente afetados primeiro, a partir dos quais o processo pode se espalhar posteriormente para os grupos de linfonodos paratraqueais, supraclaviculares, cervicais profundos ou intraperitoneais. A derrota dos linfonodos axilares e inguinais é muito menos comum e geralmente com a localização do foco primário nos membros correspondentes. Às vezes, a adenopatia se desenvolve como resultado da disseminação hematogênica ou linfogênica de micobactérias da tuberculose na fase inicial da infecção primária por tuberculose antes do desenvolvimento de imunidade específica. Nesses casos, são encontradas alterações nos grupos de linfonodos periféricos e profundos. A tuberculose dos linfonodos periféricos é a mais comum de todas as formas extrapulmonares de tuberculose, caracterizada pela localização de lesões múltiplas, muitas vezes bilaterais, principalmente no pescoço. Manifestações clínicas. A tuberculose dos gânglios linfáticos geralmente começa de forma gradual e imperceptível. Somente em crianças altamente sensíveis à infecção tuberculosa é possível um início agudo da doença com aumento da temperatura corporal e desenvolvimento de sinais locais de inflamação. A história muitas vezes contém indícios de contato com pacientes com tuberculose ativa. A maioria das crianças apresenta testes tuberculínicos positivos e as radiografias de tórax mostram sinais de tuberculose pulmonar primária. Um aumento significativo de nódulos e compressão de órgãos vizinhos é observado apenas em casos excepcionais. O derretimento de nódulos superficiais aumentados pode levar à disseminação do processo para os tecidos circundantes e à formação de fístulas externas. À palpação, os nós estão compactados, podem ser duros, não soldados entre si. Menos frequentemente, quando derretidos, são macios e soldam-se com os tecidos circundantes ou com a pele. Às vezes, as fístulas são encontradas. Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Um diagnóstico preciso é possível com base no exame histológico ou microbiológico. No entanto, o exame histológico não permite diferenciar a linfadenite tuberculosa das lesões que ocorrem quando infectadas por micobactérias atípicas. Portanto, em todos os casos, é aconselhável enviar material de biópsia para exame microbiológico para inoculação em meio nutriente adequado. A linfadenite tuberculosa deve ser diferenciada da micobacteriose não tuberculosa, doenças causadas por vírus, fungos, toxoplasma, bactérias e o agente causador da doença da arranhadura do gato, bem como lesões malignas, sarcoidose e reações a determinados medicamentos. tratamento. As lesões tuberculosas dos gânglios linfáticos respondem bem ao tratamento com isoniazida e rifampicina ou etambutol, prescritos por um período mínimo de 18 meses. 6. Tuberculose miliar A tuberculose miliar ocorre mais frequentemente em crianças menores de 3 anos com disseminação hematogênica de micobactérias com desenvolvimento de granulomas em vários órgãos que sofrem necrose caseosa. O desenvolvimento da tuberculose miliar é facilitado pela presença de doenças crônicas, terapia imunossupressora e AIDS. Manifestações clínicas. O início da doença em crianças pode ser agudo. A temperatura corporal aumenta, desenvolvem-se fraqueza, mal-estar, anorexia e perda de peso. No exame físico, são observadas alterações inespecíficas na forma de linfadenopatia, aumento do fígado e baço. Posteriormente, os distúrbios respiratórios aumentam na forma de falta de ar, taquipnéia, tosse e respiração ofegante dispersa nos pulmões. Com o desenvolvimento da meningite, ocorrem dores de cabeça, letargia e rigidez dos músculos do pescoço. Lesões cutâneas metastáticas e o aparecimento de tubérculos tuberculosos no fundo são sintomas raros da tuberculose miliar. No caso de penetração periódica de um pequeno número de patógenos na corrente sanguínea, geralmente se desenvolve um quadro de tuberculose disseminada hematogênica crônica, o que é mais típico para pacientes adultos e não para crianças. Seus sintomas clínicos são períodos curtos ou longos de febre, fraqueza, perda de peso, aumentando ao longo do tempo (semanas e meses). Como regra, observa-se linfadenopatia difusa, aumento do fígado e do baço. Diagnóstico. Os métodos de diagnóstico são: 1) exame de raio-x, no qual erupções cutâneas difusas de um tipo característico são determinadas nos pulmões. Mas no período inicial da doença, as alterações nas radiografias ainda não são visíveis, por isso o estudo deve ser repetido em caso de menor suspeita desta doença; 2) culturas de sangue, urina, conteúdo gástrico e líquido cefalorraquidiano para detecção de Mycobacterium tuberculosis; 3) biópsia pulmonar transtorácica realizada durante broncoscopia com fibra óptica fina para detectar tecido de granulação específico, às vezes com sinais de necrose caseosa, bem como bacilos álcool-ácido resistentes. tratamento. Está indicado o uso de isoniazida e rifampicina em combinação com etambutol ou estreptomicina. Em pacientes gravemente enfermos com sinais de insuficiência respiratória e hipoxemia, são recomendados corticosteróides simultaneamente. 7. Meningite tuberculosa Epidemiologia. A incidência da meningite tuberculosa depende da prevalência da tuberculose numa determinada área. A doença geralmente se desenvolve seis meses após a infecção pela tuberculose, por isso é geralmente considerada uma doença infantil. Fisiopatologia e fisiopatologia. A generalização hematogênica da infecção, característica desta doença, leva à formação de focos metastáticos de infecção tuberculosa. Focos solitários de tuberculose (tuberculomas) podem ocorrer no sistema nervoso central; as membranas do cérebro e da medula espinhal são afetadas. A meningite tuberculosa ocorre quando tubérculos tuberculosos, subependimários localizados ou grandes focos tuberculosos localizados perto das meninges, invadem o espaço subaracnóideo, esvaziando nele seu conteúdo infectado. Nesse caso, uma reação inflamatória grave se desenvolve no corpo imunológico, principalmente no sistema nervoso central. Logo aparece um derrame gelatinoso espesso, revestindo a superfície basal do cérebro em uma camada espessa, como resultado da compressão das artérias e veias cerebrais, danificação dos nervos cranianos e obliteração das cisternas basais e dos forames interventriculares. Manifestações clínicas. Os sintomas da doença desenvolvem-se gradualmente. Existem três etapas do processo: 1) a fase prodrômica, caracterizada por sintomas inespecíficos: apatia, deterioração do humor, baixo rendimento escolar, perda de apetite, náuseas, vômitos e febre baixa; 2) o estágio de início dos sintomas clínicos, que ocorre após algumas semanas e é caracterizado pelo aparecimento de sintomas neurológicos. A irritabilidade aumenta, as crianças mais velhas queixam-se de dor de cabeça. A rigidez do pescoço pode aparecer em combinação com os sintomas de Kernig e Brudzinski. A perda de função dos nervos cranianos é característica: patologia de reações pupilares, diplopia, diminuição da acuidade visual, deficiência auditiva, paralisia facial. Muitas vezes há distúrbios da fala, afasia, desorientação, hemiplegia, ataxia, movimentos involuntários e convulsões. A pressão intracraniana nesta fase da doença é aumentada. Ao mesmo tempo, pode haver um aumento no volume da cabeça, abaulamento das fontanelas e, em crianças mais velhas - inchaço do mamilo do nervo óptico; 3) o estágio de comprometimento da consciência até estupor e coma, caracterizado pelo aumento dos sinais de disfunção cerebral difusa. Estupor, coma, descerebração ou decorticação, respiração irregular, pupilas fixas ou dilatadas se desenvolvem. Diagnóstico. Em todos os casos duvidosos, após estudo aprofundado e abrangente da anamnese e exame clínico, é necessário recorrer à punção raquidiana diagnóstica, incluindo contagem de elementos celulares, determinação do conteúdo de proteínas, açúcares e cloretos, exame do líquido cefalorraquidiano para tuberculose micobactérias, bacterioscopia direta pelo método de flotação ou por culturas e infecção da cobaia. tratamento. Recomenda-se prescrever isoniazida e rifampicina durante os primeiros 2 meses de tratamento com estreptomicina ou etambutol prescritos adicionalmente. Posteriormente, o tratamento com isoniazida e rifampicina é continuado por mais 10 meses. Previsão. O resultado da meningite tuberculosa depende da condição do paciente no momento do tratamento. Com o tratamento iniciado no 1º estágio da doença, a cura ocorre em todos os pacientes e as alterações residuais são mínimas. Os resultados ótimos do tratamento iniciado na 2ª fase da doença são obtidos em 85% dos pacientes, e metade dos sobreviventes ainda apresentam deficiências significativas. O tratamento iniciado no 3º estágio da meningite tuberculosa salva a vida de apenas 50% dos pacientes, que geralmente permanecem gravemente incapacitados. 8. Tuberculoma do sistema nervoso central Tuberculomas únicos ou múltiplos podem se formar em qualquer estágio do curso da infecção por tuberculose e se manifestam por sintomas de um processo volumétrico de crescimento lento no cérebro. Dores de cabeça, pressão intracraniana aumentada, distúrbios visuais observam-se. Nas radiografias do crânio, ocasionalmente são encontrados sinais de calcificação em tuberculomas. A tomografia computadorizada nos estágios iniciais revela sombras contrastantes cercadas por uma zona de edema anular. Na anamnese de crianças doentes, geralmente há informações sobre contato com pacientes com tuberculose ativa. A maioria deles também apresenta alterações tuberculosas nos pulmões na forma de linfadenopatia hilar, alterações infiltrativas nos lobos inferiores e pleurisia. As reações à tuberculina são positivas. Muitas vezes, o diagnóstico de tuberculoma cerebral é estabelecido apenas durante a cirurgia. Normalmente, o tratamento é realizado com três medicamentos antituberculose por 12 a 18 meses. Os corticosteróides são prescritos nas primeiras semanas de tratamento, principalmente para reduzir o edema cerebral. Quimioterapia para tuberculose. Estudos para determinar a duração ideal da quimioterapia e os medicamentos antituberculose mais eficazes em crianças mostram que a simples transferência dos princípios da quimioterapia em adultos para a prática pediátrica pode levar ao “tratamento excessivo” das crianças, uma vez que os adultos têm de lidar com uma população bacteriana muito maior em casos de tuberculose destrutiva. Em muitos casos, o tratamento eficaz da infecção por tuberculose em crianças é possível em regime ambulatorial. A hospitalização é recomendada para: 1) necessidade de repetidas culturas e biópsias para confirmação diagnóstica; 2) processos graves com risco de vida para iniciar o tratamento e selecionar a terapia adequada; 3) seleção de quimioterapia na fase inicial em lactentes e crianças pequenas; 4) necessidade de cirurgia ou corticoterapia; 5) superação de reações graves de intolerância medicamentosa; 6) doenças concomitantes que requerem internação; 7) condições domésticas e sociais difíceis que impedem o tratamento adequado em casa. Nesses casos, a transferência de uma criança doente para tratamento ambulatorial pode ser realizada somente após o estabelecimento da terapia e a organização do acompanhamento posterior de sua implementação. Medicamentos anti-tuberculose. A isoniazida é o medicamento de escolha para o tratamento de todas as formas de tuberculose; é prescrita para todos os regimes terapêuticos se os patógenos permanecerem sensíveis a ela. Os efeitos colaterais da droga são raros. A rifampicina é um antibiótico de amplo espectro disponível para uso oral e é prescrito na fase mais ativa do processo tuberculoso uma vez ao dia na dose de 1-15 mg/kg. O efeito colateral da droga é expresso pela coloração laranja dos dentes, urina e saliva, sintomas do trato gastrointestinal, alterações tóxicas no fígado, especialmente nas primeiras semanas de terapia. O risco de hepatotoxicidade é maior quando a rifampicina é administrada concomitantemente com isoniazida. Nesses casos, recomenda-se que a dose deste último fármaco seja reduzida para 20 mg/kg. O tratamento intermitente com rifampicina geralmente resulta em trombocitopenia, leucopenia e síndrome semelhante à gripe. O etambutol tem efeito apenas sobre as micobactérias. A droga é administrada por via oral 1 vez por dia na dose de 15-20 mg/kg. Um efeito colateral é expresso por deficiência visual reversível - estreitamento dos campos visuais e mudança na percepção da cor. O etambutol pode servir como substituto da isoniazida em combinação com a estreptomicina em casos de resistência à isoniazida. O uso de etambutol em crianças pequenas é limitado devido ao conhecimento insuficiente de sua farmacocinética e dificuldades no controle visual nessa idade. A estreptomicina é significativamente menos eficaz contra o Mycobacterium tuberculosis do que a isoniazida e a rifampicina, mas é superior nesse aspecto ao etambutol. Nas formas graves de tuberculose, a estreptomicina é administrada por via intramuscular uma vez ao dia na dose de 1 mg/kg juntamente com isoniazida e rifampicina durante os primeiros meses de terapia. Na maioria das vezes, o efeito colateral se manifesta por uma violação da função do VIII par de nervos cranianos, especialmente seu departamento vestibular. Os resultados dessa ação são ataxia, distúrbios do equilíbrio e, menos comumente, perda auditiva. A pirazinamida, administrada simultaneamente com a isoniazida, tem efeito bactericida sobre o Mycobacterium tuberculosis. O medicamento é administrado por via oral, sua dose diária (30-40 mg / kg) é dividida em 2-3 doses. As desvantagens do medicamento são a tendência ao desenvolvimento mais rápido da resistência ao medicamento do patógeno no contexto de sua administração, o efeito hepatotóxico - às vezes provoca o desenvolvimento de icterícia. A etionamida tem um efeito pronunciado no Mycobacterium tuberculosis, é prescrita em combinação com outros medicamentos no tratamento de recaídas da doença e na ineficácia dos regimes de quimioterapia padrão. O medicamento é tomado por via oral 1 vez por dia na dose de 15 mg / kg. O efeito colateral da etionamida geralmente é afetado por distúrbios do trato gastrointestinal (como náusea, vômito, dor abdominal). Monoterapia. A quimioprofilaxia com isoniazida está indicada para todas as pessoas praticamente saudáveis, com menos de 35 anos, com testes tuberculínicos positivos, nas quais não sejam detectadas alterações nas radiografias de tórax ou onde haja vestígios de tuberculose prévia. Para evitar a reativação da infecção com o desenvolvimento de uma doença geral, recomenda-se que esses indivíduos sejam tratados por 12 meses. Crianças com alto risco de infecção por cepas do patógeno resistentes à isoniazida requerem acompanhamento cuidadoso juntamente com quimioprofilaxia com isoniazida. A monoterapia preventiva com isoniazida também pode ser administrada a crianças com alto risco de tuberculose. O tratamento nesses casos é prescrito até mesmo para crianças com reação negativa à tuberculina. Na prática habitual, a isoniazida é prescrita por 3 meses e depois os testes tuberculínicos são repetidos. Se ocorrer uma mudança, o tratamento é continuado por até 12 meses. Se as reações cutâneas à tuberculina permanecerem negativas e a fonte de infecção já tiver sido eliminada durante esse período, a quimioprofilaxia será gradualmente concluída. A falta de efeito da quimioprofilaxia pode ser observada durante a infecção por cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes à isoniazida. Regimes de tratamento com dois e três medicamentos. A maioria dos casos de tuberculose em crianças responde bem ao tratamento com uma combinação dupla de medicamentos antituberculose. Os medicamentos mais utilizados são a isoniazida e a rifampicina e, menos comumente, o etambutol. A duração dessa terapia em crianças é de 12 meses. Uma combinação tripla de medicamentos (isoniazida, rifampicina e estreptomicina) é indicada nos estágios iniciais do tratamento de crianças com as formas mais graves e potencialmente fatais de tuberculose. Na presença de resistência medicamentosa à isoniazida, o tratamento é realizado com rifampicina, estreptomicina e etambutol. Crianças com formas bacilares destrutivas de tuberculose pulmonar param de excretar micobactérias no escarro já 2 semanas após o início do tratamento de acordo com os regimes de quimioterapia com rifampicina. Um período maior de isolamento é necessário nos casos em que há contato com crianças saudáveis ou há suspeita de infecção por cepas resistentes do patógeno. Prevenção. A prevenção da tuberculose envolve as seguintes medidas: 1) prevenção do contato com pacientes com formas ativas de tuberculose; 2) realização de quimioprofilaxia específica; 3) vacinação BCG em grupos de alto risco; 4) melhoria geral das condições sociais e econômicas. A vacina antituberculose é uma preparação de micobactérias vivas atenuadas inofensivas da cepa vacinal BCG (Bacillus Calmette e Guerin) e é utilizada como o método intradérmico mais eficaz e econômico de vacinação. Um importante indicador da qualidade e eficácia da vacinação BCG é a reação pós-vacinação: 1) uma reação local durante a vacinação intradérmica é caracterizada pelo aparecimento de um pequeno infiltrado com coloração rosa da pele acima com um diâmetro de até 12 mm. O infiltrado pode parecer um nódulo com coloração cianótica; pústulas - um leve clareamento devido ao afinamento da pele sobre o infiltrado, que pode secar e resolver, ou pode ser convertido em uma crosta como a varíola; pequena ulceração com secreção sero-purulenta, curando espontaneamente. A natureza descrita das reações é considerada normal, refletindo a reatividade individual do organismo. O desenvolvimento reverso de alterações no local da vacinação ocorre dentro de 2-4 meses, com menos frequência - em períodos mais longos. Cicatrizes superficiais de 2 a 10 mm permanecem no local da cicatrização; 2) alergia pós-vacinal - um indicador objetivo da reestruturação imunológica do organismo sob a influência da vacina BCG, desenvolve-se em 50% do teste de Mantoux. Contra-indicações à vacinação de recém-nascidos: prematuridade, infecção intrauterina, doenças purulenta-sépticas, doença hemolítica do recém-nascido, lesões graves ao nascimento com sintomas neurológicos, lesões cutâneas generalizadas, doenças agudas, infecção generalizada por BCG em outros membros da família. A revacinação é contraindicada em crianças e adolescentes infectados por tuberculose ou que já tiveram tuberculose no passado, com teste de Mantoux positivo ou duvidoso, que tiveram reações complicadas a injeções anteriores da vacina BCG, com doenças malignas do sangue e neoplasias, quadros de imunodeficiência, tratados com imunossupressores, com doenças agudas, com doenças alérgicas na fase aguda (vacinado 1 mês após a recuperação ou remissão na conclusão de um especialista). A frequência de complicações pós-vacinais é de 0,02-0,03%. Autor: Muradova E.O. << Voltar: Infecções por clamídia (Chlamydia. Conjuntivite por clamídia e pneumonia em crianças. Psitacose (ornitose). Linfogranulomatose inguinal)
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