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RESUMO DA AULA, CRIBS
Doenças infecciosas infantis. Difteria (notas de aula)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) Aula número 6. Difteria A difteria é uma infecção aguda causada por Corynebacterium diphtheriae, cujos sintomas se devem à produção de uma toxina - um produto proteico extracelular de uma cepa toxigênica do patógeno. Etiologia. O agente causador da difteria - Corynebacterium diphtheriae, ou bacilo de Loeffler - é uma bactéria pleomórfica gram-positiva, não portadora de esporos e não móvel, de coloração irregular. Inchaços em forma de frasco em suas extremidades, que não são uma verdadeira característica morfológica, refletem os resultados do cultivo em meio nutriente inadequado (Leffler). Os bacilos da difteria crescem melhor em meios nutrientes especiais contendo inibidores que podem inibir e retardar o crescimento de outros microrganismos. Microrganismos toxigênicos e não toxigênicos são encontrados entre cepas lisas e rugosas, a produção de exotoxina é determinada em qualquer um dos três tipos de colônias de Corynebacterium. O tratamento de cepas de difteria com bacteriófagos portadores de genes de toxigenicidade aumenta o número de patógenos produtores de toxinas. No entanto, a multiplicação de fagos não é uma condição necessária para a produção de toxina, que é determinada por fatores genéticos e condições de cultura. Aparentemente, a toxina é formada por aquelas células nas quais ocorre a indução espontânea de profagos em fagos. As doenças são causadas por cepas toxigênicas e não toxigênicas do bacilo da difteria, mas apenas as primeiras, toxigênicas, são responsáveis pelo desenvolvimento de complicações como miocardite e neurite. Epidemiologia. A difteria é uma doença comum em todo o mundo, caracterizada pela sazonalidade: o pico de incidência ocorre nos meses de outono e inverno. A infecção ocorre através do contato com um paciente ou portador de bactérias. As bactérias são transmitidas por gotículas transportadas pelo ar; o papel da via doméstica de infecção é pequeno. Patogênese e patomorfologia. Inicialmente, a infecção está localizada nas membranas mucosas do trato respiratório superior, menos frequentemente na membrana conjuntival, superfícies de feridas da pele ou na área genital. Após 2 a 4 dias do período de incubação, as cepas do patógeno com o bacteriófago começam a produzir uma toxina, que primeiro é adsorvida na parede celular, depois a supera e interfere nos processos de síntese protéica da célula, promovendo a clivagem enzimática de nicotinamida adenina dinucleotídeo com a subsequente formação de adenosina difosforibose transferase inativa. Nesse caso, a síntese de proteínas celulares é interrompida devido à interrupção da transferência de aminoácidos do RNA para o alongamento dos polipeptídeos. A necrose tecidual é mais pronunciada ao longo da periferia das zonas de reprodução dos patógenos da difteria. Nessas áreas, desenvolve-se uma reação inflamatória que, juntamente com os processos de necrose, contribui para a formação de placas características, que inicialmente são facilmente removidas. À medida que a produção de toxinas aumenta, a área afetada torna-se mais ampla e profunda, os depósitos de fibrina aparecem em sua superfície, transformando-se rapidamente em filmes densos e firmemente fixados de cinza a preto, dependendo do conteúdo sanguíneo neles. Eles também incluem fibrina e células epiteliais de superfície. A separação do filme causa sangramento, pois a camada epitelial está firmemente incluída em sua composição. No processo de recuperação, os filmes descascam por conta própria. O inchaço dos tecidos moles circundantes pode tornar-se galopante. Filmes e tecidos moles edematosos podem pairar sobre as vias aéreas, interrompendo sua permeabilidade e causando asfixia, que pode ser acompanhada de expansão da laringe e da árvore traqueobrônquica. A toxina formada no local de reprodução do bacilo da difteria entra na corrente sanguínea e se espalha por todo o corpo. Quando as amígdalas, faringe e faringe já estão cobertas com filmes de difteria, inicia-se a toxemia. A toxina tem um efeito destrutivo principalmente no coração, sistema nervoso e rins. Após a fixação da toxina nas células, passa-se um período latente até o desenvolvimento dos sintomas clínicos. A miocardite geralmente se desenvolve em 10-14 dias e doenças do sistema nervoso - não antes de 3-7 semanas após o início da doença. Para a difteria, a necrose tóxica e a degeneração hialina de órgãos e tecidos são as mais características. Manifestações clínicas. Os sintomas da difteria são determinados pela localização da infecção, pelo estado imunológico do macroorganismo e pela gravidade da toxemia. O período de incubação é de 1 a 6 dias. Classificação baseada na localização inicial da infecção: 1) a difteria do nariz ocorre principalmente em crianças pequenas. Inicialmente, é caracterizada por rinorréia leve na ausência de distúrbios gerais. Gradualmente, a secreção do nariz torna-se de cor seroso-sanguinolenta e depois mucopurulenta. Escoriações aparecem no lábio superior e passagens nasais, e um odor desagradável pode aparecer. Filmes brancos são visíveis no septo nasal. A absorção lenta da toxina e a gravidade fraca dos distúrbios gerais causam diagnóstico tardio; 2) difteria das amígdalas e faringe - uma forma mais grave da doença. O início da doença é caracterizado por um aumento discreto e gradual da temperatura corporal, anorexia, mal-estar e faringite. Após 1-2 dias, aparecem filmes na garganta, cuja prevalência depende do estado imunológico do paciente. Com imunidade parcial, os filmes podem não se formar. No início da doença, o filme é fino, de cor cinza, estendendo-se das amígdalas ao palato mole e duro, assemelhando-se a uma espessa teia de aranha. Essa característica distingue a difteria de outras formas de amigdalite membranosa. Posteriormente, os filmes engrossam, espalham-se pelas paredes da faringe ou laringe e traqueia. A linfadenite cervical em alguns casos é acompanhada de inchaço dos tecidos moles do pescoço, em outros pode ser muito pronunciada, assemelhando-se ao pescoço de um touro. Os tecidos de edema são macios e indolores, quentes ao toque. Estes sinais são observados em crianças com idade superior a 6 anos. O curso da difteria da faringe depende da prevalência de filmes e da quantidade de toxina produzida. Em casos graves, pode ocorrer insuficiência respiratória e colapso circulatório. A taxa de pulso aumenta desproporcionalmente à temperatura corporal, que aumenta ligeiramente ou permanece dentro dos limites normais. Muitas vezes há paralisia do palato mole. Estupor, coma e morte podem ocorrer dentro de 7-10 dias. Em casos menos graves, a criança se recupera gradualmente, muitas vezes desenvolvendo miocardite ou neurite. Nos casos leves da doença, a recuperação ocorre em 7-10 dias, logo após a descamação dos filmes; 3) a difteria da laringe se desenvolve com a propagação de filmes das amígdalas e da nasofaringe. A difteria isolada da laringe é rara e geralmente ocorre com sintomas leves de intoxicação. Os sintomas clínicos assemelham-se ao quadro de um crupe infeccioso comum: respiração ruidosa e difícil, aumento do estridor, sibilos e tosse seca. As retrações supraesternal, subclávia e intercostal durante a inspiração indicam obstrução laríngea grave, que, se não tratada, pode ser fatal. A obstrução súbita e muitas vezes fatal da laringe pode ocorrer na difteria leve quando as membranas parcialmente descoladas bloqueiam as vias aéreas. Casos graves de difteria são acompanhados pela disseminação de filmes por toda a árvore traqueobrônquica. Os sinais de toxemia são leves em crianças com difteria laríngea isolada. Nas formas mais graves de lesão combinada da laringe e da nasofaringe, observa-se toxemia pronunciada e obstrução das vias aéreas; 4) a difteria cutânea é caracterizada por úlceras com bordas claras e fundo coberto por um filme de difteria. Esta forma da doença é mais comum em países de clima quente e representa um perigo epidêmico significativo; 5) a difteria da membrana conjuntival geralmente se limita a um processo local, com vermelhidão das pálpebras, seu inchaço e formação de filme; 6) a difteria auricular é caracterizada por otite externa com secreção purulenta persistente e fétida de longa duração. Casos de difteria vulvovaginal também foram descritos. Além disso, a infecção diftérica pode ser localizada simultaneamente em vários lugares. Diagnóstico. A difteria é diagnosticada: 1) com base em dados clínicos; 2) ao confirmar o isolamento do patógeno; 3) usando o método de anticorpos fluorescentes. O exame microscópico de filmes de difteria é considerado irracional. Diagnóstico diferencial. As formas leves de difteria nasal devem ser diferenciadas de corpos estranhos no nariz, sinusite, adenoidite e sífilis congênita; difteria das amígdalas e faringe - com faringite estreptocócica, geralmente acompanhada de dor mais intensa ao engolir, temperatura corporal elevada e películas facilmente destacáveis cobrindo apenas as amígdalas. Em alguns pacientes, coexistem difteria da garganta e faringite estreptocócica; difteria das amígdalas e faringe - com mononucleose infecciosa, amigdalite membranosa não bacteriana, amigdalite herpética primária, algumas doenças do sangue (agranulocitose e leucemia), alterações pós-amigdalectomia, toxoplasmose, tularemia, salmonelose e infecção por citomegalovírus, angina de Vincent; difteria da laringe - com crupe de etiologia diferente, epiglotite aguda, laringotraqueobronquite, aspiração de corpos estranhos, abscessos perifaríngeos e retrofaríngeos, papilomas laríngeos, hemangiomas e linfangiomas. Complicações. Morte súbita por oclusão da luz da laringe ou traqueia por filme diftérico esfoliado; estreitamento das vias aéreas devido ao inchaço significativo do tecido do pescoço; miocardite após formas graves e até leves de difteria, mas mais frequentemente com lesões generalizadas e diagnóstico tardio; complicações neurológicas (paralisia do palato mole, paralisia do nervo oculomotor, neurite do nervo frênico e paralisia do diafragma, paralisia dos membros); danos aos centros vasomotores; gastrite, hepatite e nefrite. tratamento. A base do tratamento é a neutralização da toxina diftérica livre e a destruição do patógeno com antibióticos. O único tratamento específico é a antitoxina diftérica, obtida do soro de cavalos hiperimunizados. A antitoxina deve ser administrada por via intravenosa o mais cedo possível e em quantidades suficientes para neutralizar todas as toxinas circulantes no corpo. É administrado uma vez para evitar sensibilização por soro de cavalo após sua administração repetida, tendo sido previamente testado quanto à sensibilidade a proteínas estranhas. As doses de antitoxina são selecionadas empiricamente: nas formas leves de difteria do nariz ou faringe, são prescritas 40 unidades e, nas formas mais graves, 000 unidades. Uma dose de 80 unidades é prescrita para as formas mais graves de difteria da faringe e laringe. A mesma dose de antitoxina é administrada para múltiplos locais de infecção, edema maciço e duração da doença superior a 000 horas. Antibióticos (eritromicina e penicilina, amoxicilina, rifampicina, clindamicina) são prescritos para interromper a produção da toxina pelo bacilo da difteria e são cancelados após receber três vezes resultados negativos da cultura para bacilo da difteria. terapia de suporte. A fim de evitar o desenvolvimento de miocardite na difteria, o repouso absoluto é prescrito por 2-3 semanas; eletrocardiografia - 2-3 vezes por semana durante 4-6 semanas para o diagnóstico oportuno de miocardite incipiente. Repouso estrito no leito é absolutamente necessário no desenvolvimento de miocardite. Na presença de sintomas de insuficiência cardíaca, exceto nos casos de arritmia diftérica, os pacientes com miocardite recebem preparações digitálicas, em casos graves - prednisolona por 2 semanas na dose diária de 1-1,5 mg / kg. É necessário manter a hidratação do corpo em um nível ideal, aspirar a secreção da nasofaringe, monitorar cuidadosamente o reflexo de deglutição e as alterações da voz e realizar uma traqueostomia para garantir a permeabilidade das vias aéreas. Os alimentos devem ser líquidos e altamente calóricos. Em caso de paralisia do palato mole ou dos músculos da faringe, a criança deve ser alimentada por sonda gástrica para evitar aspiração. A vacinação deve ser realizada em pessoas que tiveram difteria, pois metade delas não desenvolve imunidade forte e são possíveis recaídas da doença. Prevenção difteria inclui: 1) imunização com uso de toxóide diftérico - toxina diftérica, desprovida de propriedades tóxicas, adsorvida em hidróxido de alumínio (toxóide AD). Recentemente, o toxóide AD foi incluído como componente nas vacinas complexas DTP, ADS, ADS-M, etc. A vacinação primária é realizada a partir dos 3 meses de idade com a vacina DTP três vezes com um intervalo de 45 dias. A primeira revacinação - 12-18 meses após a terceira vacinação, a segunda - após 6-7 anos com ADS-toxina, a terceira - aos 16 anos e depois de 10 anos com ADS-toxina; 2) isolamento de pacientes, supressão da disseminação da infecção e monitoramento dos contatos. Os pacientes são considerados contagiosos desde que tenham patógenos no local da infecção. O isolamento é terminado após a obtenção de três culturas negativas. Previsão e resultados dependem da gravidade da intoxicação primária e do momento do início do tratamento. Um resultado favorável é mais provável nas formas localizadas de difteria orofaríngea e nasal. Nas formas tóxicas, a frequência e gravidade das complicações dependem da gravidade da forma e do momento do início do tratamento com soro antidifteria. A morte pode ocorrer em caso de miocardite grave ou paralisia dos músculos respiratórios. Crianças com uma forma hipertóxica de difteria orofaríngea morrem nos primeiros 2-3 dias da doença com sintomas de intoxicação grave. A difteria transferida deixa imunidade, que persiste em 50% dos pacientes por pelo menos 1 ano. As recaídas são raras, mas os sobreviventes da difteria também devem ser vacinados. Autor: Muradova E.O. << Voltar: Infecções por clostrídios (Tétano. Gangrena pélvica. Botulismo. Infecção causada por microrganismos anaeróbicos (não clostrídios)) >> Encaminhar: Tosse convulsa
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