Palestra №1

1. Escherichose

A eschequiose é uma doença infecciosa aguda, principalmente em crianças pequenas, causada por vários sorovares de Escherichia coli patogênica. Eles são caracterizados pelo desenvolvimento de processos patológicos no trato gastrointestinal com uma síndrome infecciosa-tóxica e diarreica, menos frequentemente por danos a outros órgãos ou uma generalização do processo até a sepse.

Certas cepas de E. coli podem causar diarréia grave em crianças.

Eles são classificados em:

1) enteropatogênica (EPKP) (Escherichia coli). Estes são sorotipos específicos de patógenos de E. coli que causam diarréia em crianças pequenas;

2) enterotoxigênicos (ETCP) - produzem uma toxina que contribui para o desenvolvimento da diarreia;

3) E. coli enteroinvasiva (EIEC), capaz de destruir o epitélio intestinal, que causa doenças semelhantes à disenteria;

4) forro.

Etiologia. E. coli é um bastonete Gram-negativo, móvel, aeróbio (facultativamente anaeróbico), que possui mais de 150 grupos de antígenos O, 93 grupos de antígenos K e 52 grupos de antígenos H. Cada um dos grupos de antígenos pode existir independentemente do outros.

Epidemiologia. Escherichia coli enteropatogênica serve como fator etnológico em surtos de epidemias de diarreia em jardins de infância e departamentos infantis de hospitais. Após serem administrados aos sujeitos, estes desenvolvem diarreia, mas sorotipos de bacilos enteropatogênicos também podem ser detectados em indivíduos sem sinais de diarreia, e seus surtos em grupos infantis não estão necessariamente associados ao isolamento desse microrganismo.

Escherichia coli enterotoxigênica que produz enterotoxina termolábil causa doença apenas com infecção maciça, de modo que surtos se desenvolvem com contaminação significativa de alimentos ou suprimentos de água.

Patogênese. O mecanismo de desenvolvimento da diarreia durante a infecção por EPEC não foi suficientemente decifrado. Algumas cepas que causaram diarreia ao infectar voluntários com doses massivas não eram invasivas e não produziam enterotoxina. Outros produziram uma enterotoxina semelhante à toxina do bacilo da disenteria tipo 1.

O ETCS pode produzir uma toxina termoestável, termolábil, ou ambas simultaneamente, cuja produção é controlada geneticamente por plasmídeos transferidos. A enterotoxina termolábil é próxima da toxina da cólera. Liga-se aos gangliosídeos das células epiteliais como seu receptor e ativa a adenilciclase celular, resultando em aumento da concentração intracelular de monofosfato de adenina e aumento na liberação de água e cloretos. A enterotoxina termoestável ativa a guanilato ciclase, que aumenta a atividade secretora do trato gastrointestinal. A informação genética que codifica a resistência do patógeno aos antibióticos está embutida no mesmo plasmídeo que carrega a informação sobre a produção da enterotoxina. Portanto, o uso generalizado e descontrolado de antibióticos contribui para a disseminação de formas de E. coli resistentes a medicamentos e produtoras de enterotoxinas.

A EICP pode penetrar nas células do epitélio intestinal e se multiplicar nelas como a shigella, resultando em edema, hiperemia, ulceração da membrana mucosa e aumento da exsudação no lúmen intestinal. Uma mistura de muco e sangue aparece nas fezes, o número de leucócitos aumenta.

O quarto mecanismo patogenético é adesão, revestimento e dano à superfície vilosa do epitélio intestinal com diminuição da atividade das enzimas parietais, mas sem invasão. De acordo com as características sorológicas, essas E. coli pertencem ao tipo de EPKD.

Manifestações clínicas. A diarreia causada por EPKD é caracterizada por evacuações aquosas, cuja frequência pode chegar a 10-20 vezes ao dia, e um ligeiro aumento da temperatura corporal. Outros distúrbios gerais podem estar ausentes. Há uma mistura de muco nas fezes, mas não há sangue. A cura espontânea ocorre após 3-7 dias. Crianças pequenas podem desenvolver vômitos, desidratação e distúrbios eletrolíticos com acidose.

A diarreia do viajante por ETEC é caracterizada pelo aparecimento súbito de fezes líquidas frequentes (10-20 vezes por dia) 1-2 semanas após a chegada ao país. A diarreia aguda é frequentemente acompanhada por fortes dores abdominais, náuseas e vômitos. Um aumento na temperatura corporal e fraqueza geral podem ser pronunciados. A doença causada pela infecção por toxina estável ao calor é geralmente mais leve, com dor abdominal leve, náusea e febre leve.

Em pacientes com infecção por EIKP, os sintomas se desenvolvem após 18-24 horas (período de incubação), a temperatura corporal aumenta repentinamente, aparece diarréia grave com impulsos e tenesmo, observa-se uma mistura de muco e sangue nas fezes. Os pacientes queixam-se de dor abdominal, mialgia, calafrios, cefaleia.

A doença causada por cepas de revestimento de E. coli é caracterizada por um início gradual e um curso crônico. As crianças são de crescimento lento e intolerantes a certos alimentos.

Diagnóstico. Pode-se suspeitar de gastroenterite causada por PAE no caso de um surto repentino de uma epidemia de diarreia, especialmente em um grupo de crianças. Um diagnóstico presuntivo pode ser feito quando o mesmo sorotipo de Escherichia coli é detectado em diversas crianças doentes. Sorotipos semelhantes de E. coli também podem ser encontrados na nasofaringe, faringe e estômago dos pacientes. A sorotipagem de E. coli não é realizada em condições normais, a necessidade de tais estudos surge apenas durante surtos epidêmicos em crianças ou outros grupos fechados. A identificação de ETS e EIKP requer métodos especiais que são actualmente utilizados apenas em alguns laboratórios de investigação. Um diagnóstico preciso de enterocolite associada a danos na superfície das células epiteliais intestinais só pode ser feito após uma biópsia intestinal.

tratamento. Os principais elementos do tratamento em crianças são a correção e manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico. Diarreias e vômitos profusos, causando desidratação significativa, são indicação de internação da criança e administração intravenosa de líquidos.

A neomicina tem sido eficaz no tratamento da diarreia associada à CEE em crianças pequenas. Recaídas após a descontinuação do tratamento ocorrem em 20% das crianças.

Os resultados do tratamento antibiótico para diarreia causada por ETEC em crianças não foram estudados.

A diarreia do viajante (causada por ETEC em 60% dos casos) responde bem ao tratamento com sulfametoxazol-trimetoprim ou apenas trimetoprim quando administrado precocemente. No contexto deste tratamento, as fezes normalizam rapidamente, a dor abdominal, as náuseas e os vômitos param.

O tratamento da diarreia causada por EIRD não está bem desenvolvido. Normalmente os pacientes não precisam de internação e se recuperam após 1 semana mesmo sem tomar antibióticos, em casos raros, é necessária ampicilina.

De grande importância no tratamento da diarreia causada por cepas de revestimento de Escherichia coli, pode haver administração oral de neomicina, bem como nutrição parenteral adequada.

Prevenção. Os surtos de diarreia epidêmica causados ​​por PAE em grupos infantis exigem todas as medidas para prevenir infecções intestinais. É necessário introduzir um sistema de grupo nos grupos infantis. A terapia preventiva para a diarreia do viajante pode ser eficaz. No entanto, geralmente não é recomendado devido ao rápido desenvolvimento de resistência a patógenos e ao risco de reações adversas aos antibióticos.

2. Salmonela

A salmonelose é uma doença infecciosa aguda de humanos e animais causada por sorovares de Salmonella e ocorrendo em crianças mais frequentemente na forma gastrintestinal, menos frequentemente nas formas tifoide e séptica.

Etiologia. Salmonella são bactérias gram-negativas móveis que não possuem cápsula e não formam esporos. Os principais antígenos de Salmonella são antígenos flagelares (H), antígenos de parede celular (O) e antígenos de envelope termolábeis (Vi), que bloqueiam as reações de aglutinação de antígenos O e anticorpos O. Existem mais de 2200 sorotipos de Salmonella. A nomenclatura actualmente utilizada distingue três grupos de Salmonella: S. enteritidis, S. typhi e S. choleraesuis. Cada espécie de Salmonella é dividida em biosorotipos, por exemplo S. enteritidis bio-thyphimurium.

As salmonelas são resistentes a muitos fatores físicos, morrem a uma temperatura de 54,4 ° C após 1 hora e a 60 ° C - após 15 minutos, permanecem viáveis ​​​​no ambiente em baixas temperaturas por muitos dias, vivem por semanas em água estagnada, secas alimentos, produtos farmacêuticos e fezes.

As propriedades da Salmonella que determinam sua patogenicidade permanecem obscuras. A endotoxina aumenta a resistência do microrganismo à fagocitose, de modo que cepas deficientes nesse antígeno são geralmente avirulentas. O efeito da endotoxina no macroorganismo se manifesta em distúrbios gerais, embora não desempenhem um papel importante no desenvolvimento de gastroenterites. Alguns tipos de Salmonella acometem principalmente humanos, causando sinais característicos da doença. A infecção por S. typhosa é observada apenas em humanos, Salmonella grupos A e C também são detectados principalmente em humanos e S. alrortus equi - apenas em cavalos.

Epidemiologia. Os humanos são infectados pelo consumo de alimentos ou água contaminados. O principal portador da salmonela são os humanos, muitas vezes servindo como fonte de contaminação e envenenamento alimentar. O leite materno também pode transmitir salmonela. Assim, algumas cepas desse patógeno foram isoladas do leite e fezes de doadores. Em um paciente durante o período agudo da infecção, 1-100 salmonelas são isoladas de 109 g de fezes.

Sua excreção com fezes continua por 2 semanas após a infecção em 70-90% dos pacientes, em 50% dura até 4 semanas e em 10-25% - até 10 semanas.

A duração do período de bacteriotransportador é a mesma nas formas sintomáticas e assintomáticas, mas em crianças menores de 1 ano é maior do que em crianças maiores. Os termos de bacteriocarrier aumentam no contexto do tratamento com antibióticos.

Patogênese e patomorfologia. A dose do patógeno necessária para desenvolver a doença em humanos não foi estabelecida com precisão. Tanto para adultos como para crianças, é determinado pela resistência do organismo e pela virulência do patógeno.

A Salmonella estimula indiretamente o sistema energético das células epiteliais intestinais, resultando em aumento da secreção de água e eletrólitos. As cepas de Salmonella causadoras de diarréia contribuem para o aparecimento de infiltração de células neutrofílicas em sua própria membrana. As prostaglandinas liberadas do exsudato inflamatório também podem estimular o sistema da adenilato ciclase, aumentando a secreção de fluidos e eletrólitos.

Para o desenvolvimento de enterocolite, é necessária a presença de Salmonella na profundidade da mucosa intestinal. O conteúdo do estômago com pH de 2,0 mata patógenos, enquanto valores mais altos têm um efeito diferente sobre a Salmonella. Em pH 5,0 ou mais patógenos permanecem viáveis. A passagem acelerada de alimentos pelos intestinos, lisozima e outras enzimas também são capazes de resistir à infecção por salmonela.

A Salmonella supera as camadas superficiais da mucosa intestinal sem danificar as células epiteliais. Ao redor deles, os fagossomas estão concentrados, que não têm um efeito perceptível nos microrganismos que penetram nas células ou na membrana de ligação. Os sorotipos que causam diarreia causam infiltração leucocitária da membrana basal. A infecção não se espalha mais e o paciente tem apenas diarréia, às vezes a temperatura do corpo aumenta ligeiramente. A frequência da bacteremia é desconhecida, mas geralmente é transitória, focos metastáticos de infecção geralmente não se formam em crianças saudáveis.

As doenças sistêmicas causadas por salmonela ocorrem principalmente em idosos e em pacientes com distúrbios graves da imunidade celular e da função do sistema reticuloendotelial. A septicemia por Salmonella e a osteomielite geralmente se desenvolvem em crianças com anemia falciforme. A doença granulomatosa em crianças ou outros distúrbios da função dos glóbulos brancos aumentam a suscetibilidade à infecção. Bacteremia crônica por salmonela e bacteriúria são observadas em pacientes com esquistossomose, também caracterizada por fagocitose imperfeita.

Manifestações clínicas. A gastroenterite é mais frequentemente observada no final do verão e início do outono, o que coincide com um aumento na incidência de infecções de origem alimentar. Grandes epidemias ocorrem nesta época, mas casos esporádicos ocorrem ao longo do ano.

O período de incubação é de 8 a 48 horas. Os sintomas geralmente aparecem pela manhã após a ingestão de alimentos contaminados na noite anterior. O início é agudo, acompanhado de náuseas, vômitos, cólicas no abdômen, após o que uma grande quantidade de fezes de consistência líquida, às vezes com uma mistura de muco e sangue, sai. O vômito geralmente é abundante e de curta duração. A temperatura corporal sobe para 38-39 ° C em 70% dos pacientes, mas os calafrios são menos comuns. Os desfechos fatais são raros (cerca de 1%), predominantemente em indivíduos de alto risco.

A infecção em alguns indivíduos prossegue sem aumento da temperatura corporal com distúrbios menores da função intestinal. Em outros pacientes, a temperatura corporal aumenta acentuadamente, aparecem dores de cabeça, a consciência é perturbada, desenvolvem-se convulsões e fenômenos meníngeos. Às vezes, há um forte inchaço, tensão muscular, dor local significativa.

A disseminação hematogênica de Salmonella é acompanhada por calafrios e febre. Geralmente ocorre em crianças com menos de 3 meses de idade. Às vezes, os sintomas podem se assemelhar a um quadro de febre tifóide, mas não é tão longo e raramente leva à morte. A salmonela pode se instalar em qualquer órgão, causando pneumonia, abscessos, empiema, osteomielite, artrite purulenta, pielonefrite ou meningite.

Complicações. A salmonelose não tifóide geralmente ocorre sem complicações ou é limitada a manifestações extraintestinais. Em casos raros, as crianças apresentam artrite reativa que se desenvolve 2 semanas após o início da diarreia, doença de Reiter (conjuntivite, uretrite, poliartrite).

Diagnóstico é definido com base nos resultados de estudos bacteriológicos, quando o material é incubado em meio enriquecido com tetrationato, seguido de replaqueamento em meio seletivo. Um resultado preliminar pode ser obtido usando o método de fluorescência direta de anticorpos; estudos microscópicos de urina, sangue, fezes, líquido cefalorraquidiano (LCR) e outros órgãos afetados; amostras sorológicas que auxiliam no diagnóstico de febre tifóide e outras salmoneloses.

Diagnóstico diferencial. A gastroenterite por Salmonella deve ser diferenciada de outras doenças virais e bacterianas acompanhadas de diarreia, incluindo aquelas causadas por rotavírus, Escherichia coli, Yersinia e Campylobacter. Às vezes, os achados clínicos e os sinais radiográficos sugerem colite ulcerosa, que deve ser excluída.

tratamento. O tratamento deve ter como objetivo corrigir anormalidades eletrolíticas e manter hidratação adequada. O tratamento com antibióticos é indicado apenas em alguns casos: quando existe risco de propagação da infecção (menos de 3 meses de idade, em estado de imunodeficiência ou em doença grave e progressiva).

Com septicemia, temperatura corporal elevada e focos de infecção metastáticos, as crianças devem ser tratadas com ampicilina, amoxicilina ou cloranfenicol, sendo uma delas prescrita em 4 doses com intervalo de 6 horas. A escolha do antibiótico é determinada pela sensibilidade do patógeno .

Previsão com gastroenterite por salmonela costuma ser favorável, com exceção de crianças muito pequenas e pacientes com comorbidades graves. Com endocardite e meningite por salmonela, é desfavorável mesmo com terapia precoce e intensiva.

3. Febre tifóide

A febre tifoide é uma doença infecciosa aguda causada por bacilos tifoides. As características características são a lesão predominante do aparelho linfático do intestino delgado, febre alta, intoxicação grave e bacteremia.

Epidemiologia. A doença afeta principalmente pessoas com menos de 20 anos. O patógeno é transmitido por contato domiciliar, água, alimentos e moscas.

Patogênese. A infecção tifóide é sempre acompanhada de sintomas clínicos. Patógenos virulentos da febre tifóide suprimem os processos oxidativos nos neutrófilos nos estágios finais da fagocitose, salvando-se da destruição. No período inicial da infecção, os monócitos, incapazes de destruir o patógeno, transportam-no para os linfonodos mesentéricos e outras áreas do sistema reticuloendotelial onde ele se multiplica. Alterações inflamatórias ocorrem nos gânglios linfáticos, fígado e baço. Os patógenos penetram rapidamente na parede da parte superior do intestino delgado sem causar alterações inflamatórias pronunciadas e, a partir daí, na corrente sanguínea geral. A septicemia de curto prazo causa infecção de muitos órgãos do sistema reticuloendotelial, em cujas células os microrganismos se concentram e se multiplicam. Posteriormente, desenvolvem-se alterações inflamatórias locais nos gânglios linfáticos, fígado e baço. A partir desses órgãos, as bactérias entram novamente na corrente sanguínea. A bacteremia secundária geralmente dura mais tempo e causa danos a muitos órgãos. Os danos à vesícula biliar ocorrem por via hematogênica e através do sistema de ductos biliares. A Salmonella se multiplica maciçamente em suas paredes, de onde entra na luz intestinal.

A casca externa da parede celular de Salmonella é um complexo de lipopolissacarídeos (endotoxina). O acúmulo de bactérias tifoides e a liberação de endotoxinas causam alterações histológicas características no intestino, fígado, pele e outros órgãos.

Os mecanismos de imunidade celular desempenham um papel importante na resistência à febre tifóide. Uma diminuição significativa no número de linfócitos T ocorre em pacientes com formas especialmente graves desta doença.

Patomorfologia. As alterações morfológicas durante a infecção tifóide em crianças pequenas são menos pronunciadas do que em adultos ou crianças de faixas etárias mais avançadas. Os gânglios linfáticos do mesentério, fígado e baço geralmente estão cheios de sangue e neles são detectados focos de necrose. As características características incluem hiperplasia reticuloendotelial com proliferação de monócitos. As células do fígado estão inchadas. Existem sinais de inflamação e alterações necróticas na mucosa intestinal e nas formações linfáticas de suas paredes. Geralmente, após a formação da ulceração, as cicatrizes não permanecem. Podem ser observadas hemorragias, às vezes alterações inflamatórias se espalham para as membranas musculares e serosas, o que leva à perfuração da parede intestinal. Uma reação mononuclear também se desenvolve na medula óssea, na qual também são visíveis focos de necrose. As alterações inflamatórias nas paredes da vesícula biliar são focais e instáveis. O grau de sua gravidade é proporcional à intensidade de reprodução dos patógenos da febre tifóide. A bronquite é observada na maioria dos pacientes com febre tifóide. Os processos inflamatórios podem se manifestar como pneumonia, osteomielite, abscessos, artrite purulenta, pielonefrite, endoftalmite e meningite. A bactéria tifóide pode ser encontrada em todos os órgãos.

Manifestações clínicas. Nas crianças, a doença se manifesta como gastroenterite leve ou septicemia grave. Vômitos, distensão abdominal e diarréia são comuns. A temperatura corporal pode subir até 40,5 °C, podem aparecer convulsões, bem como aumento do fígado, icterícia, anorexia e diminuição do peso corporal.

O período de incubação da doença em crianças mais velhas varia de 5 a 40 dias, mais frequentemente de 10 a 20 dias. Segue-se o período inicial da doença, caracterizado por um aumento gradual da temperatura corporal, mal-estar, mialgia, dores de cabeça e dor abdominal, diarréia, menos constipação. Podem ocorrer hemorragias nasais e tosse. Dentro de 1 semana, a temperatura corporal torna-se constante, mal-estar, anorexia, perda de peso, tosse, dor abdominal e diarreia aumentam. O paciente fica inibido, desenvolve depressão, delírio e um estado de estupor. Nesta fase da doença, um baço aumentado e dor abdominal são determinados. Nos pulmões, estertores secos e muitas vezes úmidos são ouvidos. Erupções maculopapulares aparecem em 80% das crianças doentes. Eles ocorrem sequencialmente por 2-3 dias e são encontrados na pele da parede abdominal e na parte inferior do tórax na forma de manchas com um diâmetro de 1-6 mm. Os sintomas desaparecem dentro de 2-4 semanas se as complicações não se juntarem. Mal-estar e letargia podem persistir por mais 1-2 meses.

Complicações. As complicações típicas da febre tifóide são sangramento intestinal e perfuração intestinal, menos frequentemente - complicações neurológicas, colecistite aguda, trombose e flebite. A pneumonia geralmente complica a febre tifóide no auge da doença, mas geralmente é causada por superinfecção com outros microrganismos. Pielonefrite, endocardite e meningite, bem como osteomielite e artrite purulenta, podem ocorrer em crianças que sofrem de hemoglobinopatias.

Métodos de pesquisa de laboratório. A anemia normocítica normocrômica é observada em pacientes com febre tifóide que apresentam sangramento intestinal ou supressão tóxica da função da medula óssea. A leucopenia é rara.

Com o desenvolvimento de abscessos purulentos, o número de leucócitos aumenta para 20-000 por 25 ml. A trombocitopenia pode ser significativamente pronunciada e persiste de vários dias a 000 semana. Melena e proteinúria estão associadas a um estado febril.

Diagnóstico. A febre tifóide é diagnosticada com base em febre prolongada, dor de cabeça, aumento da intoxicação com desenvolvimento de “status tifóide”, alterações características na língua, aparecimento de flatulência, erupção cutânea com roséola, hepatoesplenomegalia e alterações características no sangue periférico, bem como com base nos resultados obtidos:

1) estudos laboratoriais, incluindo métodos microscópicos e bacteriológicos, baseados na detecção do patógeno no biomaterial e anticorpos específicos no sangue do paciente;

2) diagnóstico sorológico, que possibilita a detecção de anticorpos específicos no sangue ou antígenos no biosubstrato utilizando a reação de Vidal e a reação de aglutinação indireta;

3) diagnóstico expresso de febre tifoide e bacteriotransportador, visando detectar o antígeno nas fezes, urina e outros substratos usando o método de imunofluorescência, a reação de aumento do título de fagos, análise imunorradiométrica, que permitem detectar rapidamente a presença de antígenos no material de teste.

Diagnóstico diferencial. A febre tifóide em crianças muitas vezes precisa ser diferenciada de uma forma semelhante à febre tifóide de salmonelose, febre paratifóide, mononucleose infecciosa, linfogranulomatose, yersiniose, malária e no período inicial - com gripe, infecção por enterovírus e infecção intestinal aguda (AEI) de outro etiologia.

Previsão. O prognóstico da febre tifóide é determinado pela idade do paciente, seu estado de saúde anterior e a natureza das complicações em desenvolvimento. A morte ocorre principalmente na ausência de tratamento, bem como na presença de doenças concomitantes que reduzem a resistência do organismo do paciente, perfuração intestinal e sangramento intestinal. A infecção reaparece em 10% dos pacientes que não receberam antibióticos e aparece aproximadamente 2 semanas após o término do tratamento, evolui de forma aguda, lembra o quadro da doença primária, mas é mais branda e termina mais rápido.

Indivíduos que excretam bacilos tifoides dentro de 3 meses após a infecção continuam a excretá-los por pelo menos 1 ano e, muitas vezes, por toda a vida. Em crianças, o risco de desenvolver um bacteriotransportador é baixo, mas aumenta com a idade.

tratamento. Pacientes com febre tifóide estão sujeitos a internação obrigatória. É importante, no tratamento de crianças com febre tifóide, manter hidratação e equilíbrio eletrolítico adequados. O desenvolvimento de choque como resultado de perfuração intestinal ou hemorragia grave é uma indicação para a administração de grandes quantidades de líquido por via intravenosa. A alimentação deve ser completa em calorias, de boa qualidade e adequada à idade da criança. Na presença da síndrome diarreica, basear-se-á nos mesmos princípios de outras infecções intestinais.

O tratamento é realizado com medicamentos que têm efeito bacteriostático nas bactérias tifoparatifóides (levomicetina, ampicilina, rifampicina, amoxicilina, unazina, amoxiclav). Juntamente com o tratamento etiotrópico, são prescritos medicamentos antifúngicos (nistatina, levorina, etc.), anti-histamínicos (difenidramina, suprastina, etc.), vitaminas C, grupo B, U, etc. Para aumentar a resistência inespecífica do corpo, metacil, imunoglobulina são prescritos por via intravenosa, drogas imunoestimulantes e imunocorretivas . Nas formas graves da doença, é realizada terapia pós-sindrômica, sintomática e patogenética.

Prevenção. Para prevenir a febre tifóide, os seguintes são cruciais:

1) cumprimento dos requisitos sanitários e higiênicos;

2) detecção precoce e isolamento de pacientes com febre tifoide e excretores de bactérias;

3) desinfecção final e atual no foco de infecção;

4) imunização ativa. É realizado de acordo com as indicações epidemiológicas e apenas em crianças com mais de 7 anos usando uma única injeção subcutânea de uma vacina tifóide adsorvida química enriquecida com antígeno Vi, seguida de revacinação não antes de 6 meses e não mais de 1 ano.

4. Shigelose (disenteria bacteriana)

A doença é um processo inflamatório agudo no trato gastrointestinal causado por bactérias do gênero Shigella e caracterizada por febre, dor abdominal em cólica e diarreia misturada com muco, pus e sangue nas fezes. Às vezes, a doença prossegue como diarreia comum.

Etiologia. Shigella são bastonetes gram-negativos curtos e imóveis, cuja característica bioquímica é a ausência ou fermentação muito lenta de lactose. Outras características bioquímicas ajudam a distinguir a Shigella da E. coli, que também não fermenta lactose e não produz gases. O gênero Shigella é dividido em quatro grupos (A, B, C e D) dependendo de suas propriedades bioquímicas e composição antigênica. O Grupo A inclui 10 sorotipos, dos quais Shigella disenteriae é o mais importante. O Grupo B inclui 6 sorotipos, dos quais Shigella flexneri é o mais comum. Dos sorotipos do grupo C, encontra-se S. boydii, e o grupo D inclui apenas um patógeno, na maioria das vezes S. sonnei, que causa metade dos casos da doença.

Epidemiologia. Shigella é distribuída em todo o mundo. Na maioria das vezes, crianças de 1 a 4 anos ficam doentes. A taxa máxima de incidência é observada no final do verão, mas a sazonalidade não é tão pronunciada como na salmonelose.

O homem serve como o principal reservatório de infecção. A infecção ocorre por infecção direta com fezes de água ou alimentos doentes. Formas de infecção: contato domiciliar, comida, água. As moscas são portadores ativos da doença.

Patogênese. Para o desenvolvimento da doença, a infecção por um pequeno número de Shigella (menos de 200) é suficiente. Os patógenos permanecem viáveis ​​no ambiente ácido do conteúdo gástrico por 4 horas. A infecção se desenvolve somente quando o patógeno penetra nas células epiteliais intestinais. A reprodução do patógeno pode ocorrer simultaneamente nas células epiteliais e na camada submucosa da lâmina própria. Nesse caso, as células epiteliais são destruídas, desenvolvem-se edema, inflamação local e hiperemia. O dano é superficial e, portanto, não ocorre perfuração intestinal e a bacteremia é muito rara. Os sintomas da gastroenterocolite geralmente desaparecem espontaneamente após 4-7 dias. S. disenteriae produz enterotoxina, mas o seu papel na patogênese da doença não é totalmente claro. Formas toxigênicas, mas minimamente invasivas, de Shigella não causam doenças. Ao mesmo tempo, cepas não toxigênicas, mas altamente invasivas, causam disenteria grave. Cepas virulentas de S. flexneri e S. sonnei se distinguem pela presença de um plasmídeo que codifica o antígeno J, que pertence à cadeia lateral dos O-polissacarídeos de Shigella.

Manifestações clínicas. O período de incubação depende da via de infecção e da dose do patógeno e geralmente varia de 6 a 8 horas a 7 dias, mais frequentemente de 36 a 72 horas, durante os quais a Shigella atinge o intestino grosso. Inicialmente, os pacientes queixam-se de aumento da temperatura corporal e cólicas abdominais. A temperatura corporal pode atingir 40 °C e os fenômenos de intoxicação geral se intensificam. 48 horas após o início da doença, surge diarreia e evacuações com sangue e muco ocorrem até 20 vezes ao dia. Nos dias subsequentes da doença, a diarreia com sangue pode persistir num contexto de temperatura corporal normalizada ou ausência de dor abdominal. Ao examinar a criança, há leve dor abdominal à palpação, sem localização clara.

Em alta temperatura e convulsões, a shigelose pode ser acompanhada por sintomas de danos ao sistema nervoso, lembrando meningite, encefalite. A perda significativa de líquidos e eletrólitos pode levar à desidratação, acidose e desequilíbrio eletrolítico. As crianças podem ter tenesmo. Em formas graves de disenteria, especialmente em crianças debilitadas e distróficas, pode ocorrer prolapso retal.

Se os olhos estiverem contaminados com dedos ou outros objetos, desenvolve-se conjuntivite. A bacteremia se desenvolve extremamente raramente, portanto, focos locais de infecção fora do intestino geralmente não ocorrem. A infecção geral com o desenvolvimento de pneumonia, meningite, osteomielite e artrite pode ocorrer apenas em crianças pequenas com desnutrição significativa. Nesses casos, ocorre desidratação grave, algumas vezes levando à síndrome hemolítico-urêmica e insuficiência renal. A artrite não supurativa e a síndrome de Reiter por infecção disentérica geralmente estão associadas à presença do antígeno HLA B27. A mortalidade por bacteremia por shigelose chega a 50%, esta complicação geralmente ocorre com desidratação em crianças sem temperatura com diarreia prolongada e desnutrição.

Diagnóstico. Deve-se suspeitar de disenteria em todos os pacientes com diarreia acompanhada de febre. O diagnóstico da shigelose é estabelecido com base em dados clínicos e epidemiológicos, com confirmação laboratorial obrigatória.

Para o diagnóstico final use:

1) método bacteriológico, que é da maior importância. É realizado antes da nomeação da antibioticoterapia. Para estudar o material, são selecionadas partículas de excremento com impurezas patológicas, exceto sangue. A inoculação do material é realizada em meio seletivo. Um resultado negativo é dado no 3-51º dia, e um resultado positivo é dado no 5-7º dia a partir do momento em que o material foi entregue ao laboratório;

2) métodos sorológicos utilizados em casos duvidosos e com resultados negativos de exame bacteriológico de fezes. Eles são realizados em duas direções: determinação do título de anticorpos específicos no soro sanguíneo do paciente e antígeno nas fezes. Na presença de sintomas clínicos típicos e na detecção de um título diagnóstico de anticorpos específicos (1: 200 e acima) ou aumento de seu título na dinâmica da doença, o diagnóstico clínico de infecção por shigelose é considerado estabelecido mesmo na ausência de semeadura de shigella das fezes do paciente;

3) expressar métodos diagnósticos baseados na detecção do antígeno Shigella nas fezes pelo método direto de anticorpos luminescentes ou método de imunoadsorção;

4) método de sigmoidoscopia utilizado para diagnosticar formas obliteradas da doença e determinar a causa da excreção bacteriana prolongada da shigella;

5) método coprológico utilizado como auxiliar no diagnóstico de shigelose na presença de colite. Em pacientes com shigelose, juntamente com alterações inflamatórias, são determinados sinais de violação das funções enzimáticas e de absorção do intestino;

6) exame de sangue periférico. Com toda a shigelose, leucocitose moderada, neutrofílico e deslocamento de facada na fórmula do sangue, ESR acelerado são notados.

Diagnóstico diferencial. A disenteria bacteriana deve ser diferenciada de outras formas de enterocolite causadas por Escherichia coli enterotoxigênica, Salmonella, Campylobacter, disenteria amebiana, infecções virais, apendicite aguda, intussuscepção e linfadenite mesentérica.

tratamento. Quando tratado com antibióticos, a duração da doença e o momento do isolamento da Shigella são significativamente reduzidos. A escolha do antibiótico depende da sensibilidade dos patógenos que persistem nos membros de uma determinada comunidade. Os antibióticos geralmente eliminam a shigella do trato gastrointestinal. O transporte bacteriano a longo prazo se desenvolve muito raramente. Nesses casos, a lactulose, um derivado da lactose, causa efeito temporário. Nas formas agudas de disenteria, a lactulose é ineficaz. Os medicamentos que reduzem o peristaltismo são contra-indicados na disenteria bacteriana. A necessidade de administração de líquidos e eletrólitos é determinada pelo estado de hidratação do paciente.

Prognóstico e prevenção. Na maioria das crianças previamente saudáveis, a shigelose progride favoravelmente e é propensa à recuperação espontânea. Os patógenos continuam a ser liberados por cerca de 3 meses após a doença aguda. Altos níveis de morbidade e mortalidade por disenteria bacilar são observados em comunidades fechadas em países em desenvolvimento, onde as crianças sofrem frequentemente de distrofia.

A estrita observância das regras de higiene pessoal e a implementação de medidas sanitárias são a base para a prevenção da shigelose. A lavagem completa e sistemática das mãos deve ser a lei para todos os cuidadores de pacientes com disenteria bacilar. Nos hospitais, é necessário cumprir rigorosamente todas as exigências para o isolamento dos pacientes. Uma vacina eficaz e acessível não foi criada.

5. Cólera

A cólera é uma doença intestinal aguda causada pelo Vibrio cholerae (sorotipo 01) capaz de produzir uma enterotoxina. As manifestações da cólera variam de assintomáticas a formas extremamente graves, quando o início da doença leva a choque hipovolêmico, acidose metabólica e, nos casos não tratados, morte.

Etiologia. O agente causador da cólera é um bastonete gram-negativo móvel, curto, ligeiramente curvo, com um único flagelo localizado polarmente. Existem cerca de 70 sorotipos do patógeno, mas a verdadeira cólera é causada apenas pelo sorotipo 01. O Vibrio cresce bem em vários meios nutrientes. O patógeno do sorotipo 01 forma colônias amarelas opacas neles. Foram identificados dois biótipos diferentes de V. cholerae 01: clássico e El Tor. Cada um dos biótipos, por sua vez, é dividido em dois sorotipos principais: Ogawa e Inaba. A reversão do sorotipo pode ocorrer durante epidemias.

Epidemiologia. Surtos endêmicos e epidemias de cólera são caracterizados por uma natureza sazonal pronunciada. A fonte de infecção da cólera é apenas uma pessoa doente ou portadora de vibrio. Indivíduos com formas assintomáticas ou leves de cólera desempenham um papel importante na propagação da infecção. O transporte prolongado da bactéria, quando o reservatório do patógeno é a vesícula biliar de adultos que sofreram de cólera causada por El Tor, não ocorre em crianças. Os animais não desempenham um papel na propagação da infecção. O mecanismo de transmissão da infecção se dá pelo ambiente externo - a via hídrica da infecção é de maior importância e, em menor grau - a alimentação e o contato domiciliar.

Patomorfologia e fisiopatologia. A porta de entrada da infecção é o trato gastrointestinal; o principal local de reprodução dos vibrios é o lúmen do intestino delgado, onde se fixam na superfície das células epiteliais da camada mucosa e produzem enterotoxina, que se fixa nos receptores da membrana celular . A subunidade ativa da toxina entra na célula e ativa a enzima adenilato ciclase. Isso promove o aumento da produção de AMPc, o que leva à diminuição da absorção ativa de sódio e cloreto e ao aumento da secreção ativa de sódio pelas células da cripta. O resultado dessas alterações é uma liberação maciça de água e eletrólitos no lúmen intestinal.

Pode haver um chamado fator tóxico que desempenha um papel na patogênese da doença. A doença ocorre mesmo na ausência do gene responsável pela produção da toxina.

Uma biópsia da membrana mucosa do intestino delgado durante este período da doença revela um epitélio intacto com alterações reativas mínimas nas células. O exame histológico revela um aumento no tamanho e clarificação das células caliciformes, o que indica um aumento na secreção de muco. Há também um leve edema da lâmina própria, uma expansão dos vasos sanguíneos e linfáticos na região das pontas das vilosidades intestinais.

O líquido liberado no lúmen intestinal é isotônico com o plasma, contém grande quantidade de bicarbonato de sódio e potássio. As fezes de crianças com cólera contêm mais potássio e sódio, cloreto e bicarbonato - menos em comparação com as fezes de adultos com cólera. A perda de líquido leva à deficiência de sódio e água, ao desenvolvimento de acidose e à diminuição dos níveis de potássio. A excreção de bicarbonatos continua mesmo no contexto de acidose desenvolvida. Apesar de algum distúrbio na atividade dos dissacarídeos, incluindo a lactose, a absorção de glicose não se altera.

Manifestações clínicas. O período de incubação dura de 6 horas a 5 dias, para pessoas vacinadas - até 9 a 10 dias. As manifestações clínicas dependem em grande parte da idade da criança. A cólera geralmente começa de forma aguda: aparecem de repente fezes aquosas abundantes, nos casos mais graves tornam-se mais frequentes, muito abundantes, passam livremente, parecem água de arroz e adquirem um cheiro incomum. Em casos menos graves, as fezes apresentam coloração amarelada. Dor paroxística na região do umbigo é observada em 50% dos pacientes, não há tenesmo. O vômito é característico apenas de formas graves de infecção e geralmente se desenvolve após o início da diarreia. A temperatura no reto em 25% das crianças sobe para 38-39 °C já no primeiro dia da doença. Fraqueza severa e adinamia são um dos sinais mais característicos e precoces da cólera.

A perda maciça de líquidos pode ser acompanhada por uma diminuição do peso corporal em 10% ou mais, o que leva à desidratação profunda e ao colapso vascular. Nos casos mais graves, a pressão arterial diminui, o pulso na artéria radial não é detectado, a respiração se torna profunda e acelerada, a produção de urina é interrompida. Os olhos e fontanelas afundam, a pele fica fria, pegajosa, seu turgor é reduzido, ela se reúne em dobras nos dedos. Observa-se cianose, aparecem contrações dolorosas dos músculos das extremidades, especialmente das panturrilhas. Os pacientes ficam inquietos, sentem sede extrema. Letargia pode se desenvolver, a voz fica baixa e baixa. A diarreia continua por 7 dias. As manifestações subsequentes da doença dependem da adequação da terapia. O primeiro sinal de recuperação é a normalização da cor das fezes, após o que a diarreia pára rapidamente.

Formas leves de cólera são muito mais comuns. Eles geralmente se apresentam como diarreia normal com pouca ou nenhuma desidratação e são mais comuns em crianças do que em adultos.

Diagnóstico. A cólera é diagnosticada com base no quadro clínico característico da doença, na situação epidemiológica e nos resultados de exames laboratoriais utilizando:

1) método bacteriológico, de importância decisiva e que inclui a microscopia das preparações do biomaterial estudado (fezes, vômito, etc.) e sua inoculação em meio de acúmulo de nutrientes;

2) métodos expressos de valor aproximado: luminescente-sorológica, reação de microaglutinação, método de Polev-Yermolyeva;

3) métodos sorológicos voltados à detecção de anticorpos específicos no sangue, utilizando a reação de aglutinação, a reação de detecção de anticorpos vibriocidas, o método sorológico luminescente e a reação de adsorção fágica.

Diagnóstico diferencial. A cólera em crianças é diferenciada da infecção por Escheriquiose, salmonelose, infecção por rotavírus, bem como envenenamento por cogumelos e venenos químicos.

Complicações. Nas crianças, as complicações após a cólera são mais comuns e mais graves do que nos adultos. Com tratamento adequado, a insuficiência renal aguda não se desenvolve. A reposição insuficiente das perdas de potássio pode causar hipocalemia, nefropatia, arritmia cardíaca e íleo paralítico. A transfusão excessivamente rápida de grandes quantidades de líquido sem correção da acidose pode causar edema pulmonar. Antes ou durante o tratamento, 10% das crianças pequenas podem desenvolver coma, convulsões ou letargia prolongada. O aumento da taxa de mortalidade de fetos no terceiro trimestre de gravidez é explicado pela desidratação grave e pelo início tardio do tratamento adequado.

tratamento. A principal condição para o sucesso do tratamento é a rápida reposição de água e eletrólitos excretados. Os antibióticos desempenham um papel de apoio. É aconselhável pesar o paciente antes da internação e depois medir a quantidade de evacuações. É necessário medir a quantidade diária de urina. Os resultados de estudos sistemáticos, hematócrito, eletrólitos séricos, principalmente bicarbonatos, complementam os dados clínicos e auxiliam no planejamento da terapia transfusional.

No exame inicial de um paciente com cólera, é urgente avaliar o grau de desidratação. Quando os sinais clínicos de desidratação se desenvolvem, a criança já perdeu uma quantidade significativa de líquidos e eletrólitos. O principal perigo está em subestimar a magnitude dessas perdas.

Pacientes admitidos em estado de desidratação grave e choque hipovolêmico devem iniciar imediatamente a administração de fluidos intravenosos. A quantidade de fluido administrado e a taxa de administração devem ser especificadas e variadas dependendo da mudança do estado de hidratação do paciente e da diarreia contínua. A observação cuidadosa do paciente é necessária para a detecção oportuna de sinais de hiperidratação. A escolha do fluido para administração intravenosa ao paciente é determinada pela natureza das perdas. A desidratação moderada ou levemente grave permite iniciar o tratamento com fluido enteral. As soluções podem ser preparadas com água potável, mas devem ser preparadas diariamente para evitar contaminação bacteriana. Se necessário, a solução é administrada através de uma sonda gástrica ou sonda nasogástrica. O vômito não é contraindicação à administração de líquidos por via oral, mas quando ocorre, o líquido deve ser administrado em menor quantidade e com maior frequência. Má absorção de glicose e diarreia aumentada ocorrem em 1% dos pacientes. Nesses casos, é necessário mudar para um método de tratamento intravenoso.

Após a reposição do fluido excretado, é necessário continuar a terapia de manutenção, compensando o consumo de fluidos e eletrólitos com suor e fezes. Nas primeiras horas de tratamento, o número de evacuações pode ser mínimo, mas depois que o paciente é retirado do estado de choque, seu volume aumenta novamente, chegando a 200-350 ml/kg por dia. Em crianças mais velhas, até 800 ml de líquido podem ser excretados pelos intestinos a cada hora. A terapia de hidratação de suporte pode ser realizada por administração enteral de soluções de eletrólitos e glicose. A exceção são as crianças com doença mais grave e má absorção de glicose, que continuam a receber soluções salinas de reidratação e continuam a ser monitoradas continuamente até que a diarreia pare. Se os sinais de desidratação reaparecerem e for impossível obter uma recuperação adequada da quantidade de líquido perdida, deve-se iniciar a administração de fluidos intravenosos. As crianças devem ser amamentadas com a maior frequência possível, as crianças mais velhas devem ser alimentadas com leite diluído em igual quantidade de água.

A nutrição normal e nutritiva, apropriada para a idade, deve ser iniciada assim que a criança puder comer, a fim de evitar maior deterioração do estado dos pacientes associados à desnutrição. Alimentos altamente calóricos enriquecidos com potássio devem ser prescritos. Crianças de 4 a 6 meses ou mais que não receberam alimentos semi-sólidos anteriormente podem ser iniciadas neste momento.

2-6 horas após o início da terapia intensiva e a remoção do paciente do estado de choque, ele recebe tetraciclina para administração oral, o que ajuda a reduzir a duração da diarreia e o volume dos movimentos intestinais em 50-70%, bem como reduzir o período de isolamento de bactérias. A tetraciclina e outras drogas etiotrópicas são prescritas de acordo com as dosagens de idade para um curso de 5 dias. A administração parenteral de antibióticos é opcional. A nomeação de corticosteróides e preparações de ópio, bem como drogas antidiarreicas adstringentes, é contra-indicada. Não são necessárias transfusões de sangue e plasma.

Previsão. O desfecho da cólera em crianças é mais favorável do que em adultos, cuja taxa de mortalidade é inferior a 1%.

Prevenção. A prevenção da cólera baseia-se num sistema de medidas que visa prevenir a introdução de infecções provenientes de focos endémicos; identificação de pacientes e portadores de vibrio, seu isolamento oportuno e higienização do patógeno; localização e eliminação da fonte de infecção com um sistema de medidas de quarentena, incluindo isolamento e exame das pessoas em contato com o paciente, hospitalização provisória de todos aqueles que sofrem de doenças diarreicas na fonte de infecção.

A vacina de cólera utilizada, que contém uma suspensão de V. cholerae 01 cepas de Ogawa e Inaba mortas pelo calor e fenol, é ineficaz, pois cria uma imunidade leve que dura pouco tempo. Uma vacina mais eficaz usada em áreas endêmicas oferece resistência à infecção em 50-80% dos vacinados por mais de 6 meses. A quimioprofilaxia para cólera consiste na prescrição de tetraciclina 500 mg a cada 6 horas para crianças acima de 13 anos, 125 mg para crianças de 4 a 13 anos por 2 dias e 50 mg para crianças menores de 3 anos. Métodos mais simples incluem uma dose única de doxiciclina (300 mg para adultos e 6 mg/kg para crianças). A quimioprofilaxia é eficaz contra contatos familiares. A eficácia da quimioprofilaxia em massa permanece questionável.

Autor: Muradova E.O.

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