Aula nº 14. Infecções virais e infecções de etiologia presumivelmente viral

1. Sarampo

O sarampo é uma doença contagiosa aguda caracterizada por períodos de:

1) incubação, com duração de 10 a 12 dias, às vezes acompanhada de sintomas individuais;

2) prodrômico, durante o qual o enantema (manchas de Koplik) aparece na membrana mucosa das bochechas e da faringe, a temperatura corporal aumenta, a conjuntivite, a rinite se desenvolvem e a tosse dolorosa cresce;

3) final, acompanhado de erupções maculopapulares na face, pescoço, tronco, braços e pernas e temperatura corporal elevada.

Etiologia. O agente causador do sarampo é um vírus RNA pertencente à família Paramyxoviridae do gênero Morbillivirus. Existe apenas um tipo antigênico conhecido de vírus, estruturalmente semelhante ao agente causador da caxumba infecciosa e da parainfluenza. Durante o período prodrômico e nos primeiros dias após o aparecimento da erupção cutânea, é encontrada na secreção nasofaríngea, no sangue e na urina. O vírus pode ser cultivado em culturas de tecidos do epitélio renal de um embrião humano ou de um macaco rhesus. As alterações citológicas observadas após 5 a 10 dias de cultivo consistem no aparecimento de células gigantes multinucleadas com inclusões intranucleares. No momento em que a erupção aparece, anticorpos específicos circulam no sangue dos pacientes.

Infecciosidade. O sarampo é transmitido por gotículas transportadas pelo ar. O vírus está localizado no trato respiratório do paciente. O perigo máximo de infecção existe durante o período prodrômico.

Indivíduos suscetíveis são mais propensos a serem infectados antes que o primeiro caso seja diagnosticado. Uma pessoa infectada torna-se perigosa para outras no 9º ao 10º dia após o contato, com menos frequência - no 7º dia, portanto, é necessário o isolamento de pacientes e pessoas em contato com eles a partir do 7º dia após o contato. 5 dias após o desaparecimento da erupção, a quarentena é removida.

Epidemiologia. O sarampo é generalizado. A fonte de infecção é apenas uma pessoa doente. A via de transmissão do vírus do sarampo é aérea, mas a transmissão da infecção através de objetos e terceiros também deve ser levada em consideração.

A suscetibilidade natural ao sarampo pode ser considerada universal, exceto para crianças dos primeiros 3 meses de vida com imunidade inata obtida de mãe que teve sarampo ou foi vacinada.

Patologia. As alterações mais características são na pele, mucosas da nasofaringe, brônquios, intestinos e conjuntiva. Exsudato e proliferação de células mononucleares e algumas células polimorfonucleares aparecem ao redor dos capilares. O tecido linfóide é hiperplásico. Na pele, essas alterações são mais pronunciadas ao redor das glândulas sebáceas e dos folículos capilares.

As manchas de Koplik são compostas por exsudato seroso e células endoteliais em proliferação, semelhantes às de áreas de erupções cutâneas. Muitas vezes desenvolve inflamação difusa da membrana mucosa da cavidade oral, faringe, espalhando-se para o tecido linfóide das membranas mucosas da traqueia e brônquios. Ocasionalmente, a pneumonite intersticial do sarampo progride para pneumonia de células gigantes. A broncopneumonia pode ser devido a uma infecção bacteriana secundária.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 10 a 12, menos frequentemente de 6 a 10 dias, e a erupção aparece após 14 dias. A temperatura corporal pode aumentar ligeiramente no 9º ao 10º dia e depois diminuir novamente por um dia ou mais.

O período prodrômico, geralmente com duração de 3 a 5 dias, é caracterizado por febre, tosse seca e "latida", rinite e conjuntivite. 2-3 dias antes das erupções cutâneas, aparece um sintoma patognomônico do sarampo - manchas de Koplik (manchas branco-acinzentadas do tamanho de um grão de areia, cercadas por uma borda avermelhada), geralmente localizadas no palato duro e mole, na membrana mucosa das bochechas opostas aos molares inferiores, mas pode ser distribuído de forma desigual por toda a concha, com menos frequência - nos lábios, palato e conjuntiva. As manchas de Koplik geralmente desaparecem após 12-18 horas.

À medida que murcham, adquirem uma cor avermelhada, em alguns lugares a cor da membrana mucosa muda.

A inflamação da conjuntiva e a fotofobia sugerem sarampo antes mesmo do aparecimento das manchas de Koplik. Uma delimitação clara da inflamação da conjuntiva ao longo da borda das pálpebras e em direção transversal à borda pode servir como sinal diagnóstico adicional no período prodrômico da doença. À medida que a inflamação se espalha, esse sintoma desaparece.

Ocasionalmente, o período prodrômico é difícil, começando com um aumento súbito da temperatura corporal, convulsões e até pneumonia.

Normalmente, a rinite, a febre e a tosse aumentam gradualmente, atingindo um máximo no momento em que a erupção aparece.

A temperatura corporal sobe para 39-40,5 ° C simultaneamente com uma erupção cutânea na pele. Em casos não complicados, após 2 dias, quando a erupção cobre todo o tronco e as pernas, os sintomas começam a desaparecer rapidamente. O paciente, que anteriormente estava em estado grave, já 24 horas após a diminuição da temperatura corporal sente-se bastante satisfatório.

A erupção aparece primeiro como manchas pálidas na parte superior do pescoço, atrás das orelhas, ao longo da linha do cabelo e nas bochechas (mais perto da aurícula).

Dentro de 24 horas, ele se espalha rapidamente para todo o rosto, pescoço, braços e parte superior do tórax.

Elementos individuais tornam-se de natureza maculopapular. Nas próximas 24 horas, a erupção se espalha para as costas, abdômen e extremidades. No 2º ou 3º dia, aparece nos pés e ao mesmo tempo começa a ficar pálido no rosto. A erupção fica pálida e desaparece na mesma sequência em que aparece. A gravidade da doença depende diretamente da gravidade das erupções cutâneas e sua tendência a se fundir.

Nas formas suaves, eles não se fundem; nas formas muito suaves, são poucos, ou são determinados na forma de elementos únicos, principalmente nas pernas. Em casos graves, a erupção é confluente, cobrindo toda a pele, incluindo as superfícies palmar e plantar. O rosto fica inchado e perde sua forma normal.

Muitas vezes, a erupção é levemente hemorrágica por natureza. Em casos graves, numerosas petéquias e equimoses são formadas. A coceira na pele geralmente é menor. No local da erupção, a pigmentação persiste por 7-10 dias, começa a descamação da pitiríase da pele.

A gravidade da erupção varia muito. Às vezes, eles se tornam urticariformes por natureza. Manchas pálidas ou uma erupção semelhante a escarlate podem aparecer no início do pródromo e desaparecer rapidamente à medida que a erupção cutânea semelhante ao sarampo aparece. Com sarampo, acompanhado de hemorragias, observa-se sangramento da boca, nariz e intestinos. Nas formas mais leves, a erupção não é irregular, mas pontuada e se assemelha à escarlatina.

Os linfonodos no ângulo da mandíbula e no pescoço posterior geralmente estão aumentados, e o baço também pode estar ligeiramente aumentado.

A linfadenopatia mesentérica pode causar dor abdominal. Alterações características na membrana mucosa do apêndice podem levar à obliteração de seu lúmen e causar sintomas de apendicite. Essas alterações geralmente desaparecem quando as manchas de Koplik desaparecem.

Crianças pequenas com desnutrição têm maior probabilidade de apresentar otite média, broncopneumonia e distúrbios gastrointestinais, como diarreia e vômito. O sarampo geralmente afeta crianças com menos de 1 ano de idade, e a desnutrição contribui para o curso grave da doença e muitas vezes seu resultado fatal.

Diagnóstico. Para diagnosticar o sarampo, utilizam principalmente dados clínicos e epidemiológicos e, menos frequentemente, dados laboratoriais, que incluem dados hematológicos, exame citológico de secreção nasal, isolamento de vírus e detecção de anticorpos.

Diagnóstico diferencial. No período catarral, diferenciam-se das infecções virais respiratórias agudas; durante o período de erupção cutânea - com rubéola, exantema enteroviral, doença medicamentosa, menos frequentemente - com escarlatina, pseudotuberculose, menigococcemia.

Complicações. De acordo com os órgãos e sistemas afetados, distinguem-se as complicações do aparelho respiratório (pneumonia, laringite, laringotraqueíte, bronquite, pleurisia); digestivo (estomatite, enterite, colite); sistemas nervosos (encefalite, meningoencefalite, meningite, psicose); órgãos da visão (conjuntivite, blefarite, ceratite, ceratoconjuntivite); órgãos auditivos (otite, mastoidite); pele (piodermite, flegmão); sistema excretor (cistite, pielite, pielonefrite).

tratamento. De importância primordial são o repouso no leito, os sedativos e, em altas temperaturas, os antipiréticos e o fornecimento adequado de líquidos. A umidificação do ar da sala pode ser necessária para laringite e tosse irritante intensa; para fotofobia, o paciente deve ser protegido da exposição à luz forte.

Quando complicada por otite média e pneumonia, é necessário tratamento antibacteriano apropriado. Crianças com encefalite, panencefalite esclerosante, pneumonia de células gigantes, coagulação intravascular disseminada requerem abordagem individualizada e atendimento qualificado.

Gamaglobulina, gamaglobulina hiperimune e esteróides: Não é grande coisa.

A eficácia dos medicamentos antivirais modernos não foi confirmada.

Prevenção. O meio de prevenção mais eficaz é a vacinação com vacina viva contra o sarampo (LMV) a partir dos 12 meses de idade, uma vez, por via subcutânea.

Não há reação local à vacina, e a geral se desenvolve 6-7 dias após a introdução da vacina em apenas 10-13% das crianças vacinadas, representando um processo infeccioso com sintomas enfraquecidos dispersos na forma de reação à temperatura, fenômenos catarrais, menos frequentemente uma erupção cutânea.

ZHV é usado para vacinação de emergência em instituições infantis após a introdução do sarampo nos primeiros 5 dias de contato.

A imunização passiva ou profilaxia com gamaglobulina consiste em criar imunidade temporária ao sarampo por meio do uso de gamaglobulina quando o sarampo é introduzido em instituições médicas infantis e quando crianças entram em contato com sarampo que tenham contraindicação à vacinação.

Medidas antiepidêmicas não específicas ou gerais incluem identificação precoce e isolamento da fonte de infecção e medidas entre os contatos.

2. Rubéola

A rubéola é uma doença levemente contagiosa na infância, caracterizada por distúrbios gerais leves, erupções cutâneas semelhantes às de sarampo leve ou escarlatina e linfonodos inchados nas regiões occipital, parótida e cervical posterior.

Em crianças mais velhas e adultos, a infecção às vezes é grave, com envolvimento articular e púrpura.

A rubéola transmitida por uma mulher grávida pode causar malformações fetais graves. A síndrome da rubéola congênita é definida como uma doença contagiosa aguda que afeta vários órgãos e é acompanhada por uma ampla gama de manifestações clínicas e um longo período de atividade pós-natal com a liberação do patógeno.

Etiologia. A rubéola é causada por um vírus RNA pleomórfico. Pertence à família Togaviridae do gênero Rubivirus. Geralmente é isolado em culturas de tecidos e cresce bem em culturas de tecidos do epitélio renal do macaco cinza africano. A presença do vírus da rubéola se manifesta pela resistência das células infectadas aos efeitos do enterovírus. No auge da doença, o vírus é detectado na secreção nasofaríngea, sangue, fezes e urina.

Na nasofaringe, persiste já 7 dias antes da erupção aparecer e por 7-8 dias depois que ela desaparece. Pacientes com formas subclínicas de infecção apresentam um perigo epidêmico.

Epidemiologia. Os humanos são o único reservatório de infecção. Ele se espalha por gotículas transportadas pelo ar ou é transmitido por via transplacentária.

Meninos e meninas ficam doentes com a mesma frequência. Em muitos casos, a rubéola está escondida. Na maioria das vezes, as epidemias começam na primavera. O diagnóstico clínico é difícil, pois sintomas semelhantes são observados com infecção por enterovírus. A doença transferida deixa a imunidade forte.

Manifestações clínicas. Período de incubação - 14-21 dias; prodrômico, caracterizado por sintomas catarrais menores, geralmente mais curtos do que no sarampo, e muitas vezes passam despercebidos. O mais típico é considerado o aumento dos linfonodos occipitais, parotídeos e cervicais posteriores. Imediatamente antes da erupção cutânea, o enantema pode aparecer na forma de manchas rosadas individuais no palato mole, algumas delas se fundem, passam para as arcadas e adquirem coloração vermelho-escura.

Os linfonodos aumentam pelo menos 24 horas antes das erupções cutâneas e permanecem nesse estado por 1 semana ou mais.

As erupções aparecem primeiro no rosto e logo se espalham pelo corpo, e a evolução da erupção é tão rápida que quando aparece no tronco no rosto já desaparece.

As erupções são numerosas e parecem formações maculopapulares, cobrindo o corpo de forma especialmente abundante durante as primeiras 24 horas.

Alguns deles se fundem, na maioria das vezes no rosto. Durante o 2º dia, tornam-se muito menores, assumem uma aparência pontilhada, assemelhando-se a uma erupção cutânea com escarlatina. Pode haver uma leve coceira. No 3º dia, a erupção torna-se pálida e desaparece após alguns dias, não deixando nenhuma pigmentação. A descamação da pele é muito leve. Foram descritos casos de rubéola que não são acompanhados por erupção cutânea.

As membranas mucosas da faringe e da conjuntiva estão um pouco inflamadas. Ao contrário do sarampo, não há fotofobia. A temperatura corporal permanece dentro da faixa normal ou aumenta por 1-2 dias, menos frequentemente por 3 e apenas durante o período da erupção. Muito raramente excede 38,4 °C. Anorexia, dores de cabeça, mal-estar geral não são típicos da rubéola. O baço está um pouco aumentado, o número de leucócitos não muda ou aumenta ligeiramente, a trombocitopenia, como a púrpura, é rara.

síndrome da rubéola congênita. A infecção intrauterina subclínica não é incomum. Ao nascer, a criança parece bastante saudável, mas os vírus da rubéola são encontrados na secreção nasofaríngea e na urina, e também é detectada IgM específica para ele. Essas crianças podem se tornar uma fonte de infecção para outras. Alguns deles se sentem bem por vários meses antes do desenvolvimento da doença grave, manifestada por pneumonia intersticial, erupção cutânea, diarreia, hipogamaglobulinemia, função prejudicada das células T e B, sintomas neurológicos e terminando em morte.

Panencefalite progressiva foi descrita em vários adolescentes com síndrome da rubéola congênita. Por muitos anos antes do início dos primeiros sintomas, as crianças se desenvolveram normalmente.

Diagnóstico rubéola é estabelecida com base em dados clínicos e epidemiológicos:

1) o método clínico inclui os dados da anamnese da doença e um exame objetivo;

2) achados hematológicos (leucopenia, linfocitose, plasmócitos, velocidade de hemossedimentação normal) são úteis no diagnóstico, especialmente quando há suspeita de escarlatina;

3) o método virológico consiste em isolar o vírus de swabs nasofaríngeos, sangue, urina, fezes;

4) o método sorológico permite determinar o estado da imunidade e identificar sua dinâmica durante o curso da doença.

Diagnóstico diferencial. A rubéola é diferenciada principalmente com sarampo, escarlatina e menos frequentemente com pseudotuberculose, infecções por enterovírus ECHO e Coxsackie, infecções por adenovírus, mononucleose infecciosa, erupções cutâneas alérgicas e medicamentosas.

Complicações com rubéola em crianças são raras. A resistência a infecções bacterianas secundárias persiste, com neurites e artrites ocasionais. A encefalite, semelhante àquelas que se desenvolvem após o sarampo, é extremamente rara.

Previsão favorável, mas nas formas congênitas varia de acordo com a gravidade do processo. Apenas em 30% das crianças com encefalite, após o tratamento, não há alterações pronunciadas na função motora e na psique.

tratamento. Normalmente, a rubéola em curso não requer hospitalização ou medicação. Indica-se terapia vitamínica, repouso no leito por 3-4 dias, em combinação com ARVI - medicamentos sintomáticos, com infecção estreptocócica - terapia antibacteriana, em caso de meningoencefalite - internação urgente e tratamento complexo, incluindo antiinflamatório, hormonal, desintoxicação, desidratação , anticonvulsivantes.

Prevenção rubéola baseia-se no uso complexo de:

1) medidas em relação às fontes de infecção, que se resumem à identificação e isolamento de pacientes e contabilização de contatos;

2) meios de influenciar os mecanismos de transmissão da infecção, que se reduzem à ventilação e limpeza úmida da sala onde o paciente se encontra;

3) significa influenciar a suscetibilidade da população - imunização ativa e passiva. A imunização ativa na Rússia não está prevista no calendário de vacinação. No entanto, recomenda-se que as vacinações sejam iniciadas aos 12-15 meses de idade, independentemente do sexo. A segunda dose da vacina é administrada a meninas com idades compreendidas entre os 12 e os 14 anos para criar proteção naquelas para as quais a vacinação primária foi ineficaz.

A imunização passiva ou a profilaxia com gamaglobulina da rubéola é ineficaz e não é realizada na infância.

3. Herpes simples

A infecção por herpes simples manifesta-se clinicamente pela derrota de muitos órgãos e tecidos, acompanhada pelo aparecimento de bolhas agrupadas na pele e nas membranas mucosas. Tem tendência a um longo curso latente com recaídas periódicas.

Etiologia. O vírus herpes simplex contém DNA, reproduz-se bem nos tecidos do embrião de galinha no saco vitelino e causa alterações citopáticas características quando introduzido em uma cultura celular de camada única. Dois tipos de vírus (HVH-1 - mais frequentemente causa danos à pele do rosto e às membranas mucosas da cavidade oral, HVH-2 - danos aos órgãos genitais, meningoencefalite) diferem em propriedades antigênicas e biológicas.

Epidemiologia. A fonte de infecção são pacientes e portadores do vírus. A transmissão é realizada por contato, contato sexual, gotículas transportadas pelo ar, a transmissão transplacentária da infecção é possível, mas a infecção ocorre mais frequentemente durante a passagem do canal de parto. Para a propagação da infecção são importantes as más condições sanitárias e higiênicas, a hipotermia, a superlotação, o aumento da insolação solar e a alta incidência de infecções virais.

Patologia. As alterações patológicas dependem da localização da infecção. Na pele e nas mucosas, as alterações características incluem a formação de vesículas resultantes da estratificação e degeneração em balão das células da camada espinhosa da epiderme. As características específicas incluem inclusões intranucleares - massas homogêneas localizadas no centro de um núcleo significativamente alterado, cuja substância cromatina é deslocada para a periferia, para sua membrana.

Com formas generalizadas, pequenos focos de necrose de coagulação são formados em muitos órgãos e sistemas. No sistema nervoso central, ocorrem alterações na cortical, menos frequentemente na substância branca e nos centros subcorticais. Vasculite difusa típica, proliferação da glia, necrose de células nervosas individuais. Possível hemorragia subaracnóidea. Um quadro de leptomeningite é encontrado com infiltração das membranas e paredes dos vasos com elementos linfo-histiocitários celulares. Alterações semelhantes podem ser encontradas no fígado, pulmões, baço, medula óssea, córtex adrenal.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 2 a 14 dias, em média 6. As manifestações clínicas dependem da localização da lesão e de sua prevalência.

1. Danos às membranas mucosas e à pele. Na pele, as alterações parecem conglomerados de vesículas de paredes finas com base eritematosa, rompem-se, formam crostas e cicatrizam em 7-10 dias. Uma cicatriz não se forma em seu lugar se uma infecção secundária não se juntar e o herpes não se repetir.

2. Lesões cutâneas traumáticas predispõem ao desenvolvimento de erupções herpéticas. Nesse caso, a infecção primária é mais frequentemente manifestada por vesículas únicas e a recorrente - por seus aglomerados, as vesículas aparecem no local da infecção após 2-3 dias.

A disseminação subsequente da infecção geralmente ocorre ao longo do fluxo linfático, que é acompanhado por um aumento nos linfonodos regionais e pela disseminação de bolhas para áreas intactas da pele. As alterações desenvolvidas tornam-se semelhantes às do herpes zoster, especialmente se a neuralgia aparecer. A cicatrização é lenta, às vezes atrasada por 3 semanas. As erupções ocorrem com muita frequência no local de uma lesão anterior e podem assumir uma forma bolhosa.

O tratamento é apenas sintomático. A intervenção cirúrgica é contraindicada.

3. Gengivoestomatite herpética aguda. Em crianças de 1 a 3 anos, a infecção primária se manifesta por estomatite. Os sintomas se desenvolvem de forma aguda, dor na boca, salivação, mau hálito aparecem, a criança se recusa a comer, sua temperatura corporal sobe para 40-40,6 ° C. Menos comumente, o processo se desenvolve gradualmente com o aparecimento de um estado febril, irritabilidade, antes de alterações na cavidade oral em 1-2 dias. As vesículas se formam na membrana mucosa, que explodem rapidamente, formam-se úlceras de 2 a 10 mm de diâmetro, cobertas com um filme amarelo-acinzentado. As alterações podem ser localizadas em qualquer parte da cavidade oral, mas na maioria das vezes na língua e bochechas. A gengivite aguda é um sintoma característico e, em crianças com dentição, pode ser detectada mais cedo do que as alterações da mucosa bucal. Os linfonodos submandibulares geralmente estão aumentados.

A fase aguda da doença dura 4-9 dias, a dor desaparece em 2-4 dias até que as úlceras estejam completamente curadas. Em alguns casos, as amígdalas são as primeiras a serem envolvidas no processo, o que leva a suspeitar da natureza bacteriana da amigdalite.

A falta de efeito dos antibióticos permite excluir a suspeita de amigdalite bacteriana e o aparecimento de vesículas na membrana mucosa da cavidade oral - para esclarecer o diagnóstico.

4. A estomatite recorrente é caracterizada por alterações isoladas localizadas no palato mole ou próximo aos lábios e acompanhadas de febre.

5. A infecção maciça pelo vírus do herpes de pele eczematosa alterada é acompanhada pelo desenvolvimento de eczema herpético, que pode ocorrer facilmente e passar despercebido sem estudos clínicos e laboratoriais especiais, na forma grave pode resultar em morte. Em casos típicos, numerosas vesículas aparecem no local das alterações eczematosas. Novas erupções podem aparecer dentro de 7-9 dias. No início eles são isolados, mas depois são agrupados e diretamente adjacentes à área da pele saudável. O epitélio pode desprender-se. A cicatrização geralmente ocorre com a formação de cicatriz. A temperatura corporal aumenta para 39,4-40,6 °C e permanece nesse nível por 7-10 dias, outras reações sistêmicas variam. Formas recorrentes são observadas em lesões cutâneas atópicas crônicas. As violações gerais nestes casos exprimem-se fracamente e manifestam-se por reações hiperérgicas. A doença pode ser fatal devido a distúrbios fisiológicos graves devido à desidratação, excreção de eletrólitos e proteínas através da pele danificada, devido à disseminação da infecção para o sistema nervoso central ou outros órgãos, e também devido à adição de uma infecção secundária.

O diagnóstico diferencial com eczema após vacinação contra varíola é feito excluindo o fato de vacinação recente, e também com base na aparência herpética típica das vesículas. É possível confirmar com precisão e rapidez o diagnóstico examinando-os sob um microscópio eletrônico.

6. Infecção dos olhos. A infecção primária pelo vírus do herpes e suas recidivas se manifestam por conjuntivite e ceratoconjuntivite. Em uma infecção primária, os linfonodos parotídeos aumentam e engrossam. Os recém-nascidos podem desenvolver catarata, coriorretinite e uveíte.

O diagnóstico pode ser suspeito pelo aparecimento de vesículas herpéticas nas pálpebras e confirmado pelo isolamento do vírus. O diagnóstico diferencial é com ceratoconjuntivite altamente contagiosa causada por um dos sorotipos de adenovírus.

7. Herpes na vulva é mais comum em adolescentes e adultos jovens por contato sexual e geralmente é causado por HVH-2. Entre 5 e 10% dos indivíduos são infectados com HVH-1. Se o paciente não tiver anticorpos para o vírus do herpes, ele desenvolverá distúrbios gerais (aumento da temperatura corporal, aumento dos linfonodos regionais, início da disúria). Nas mulheres, a vagina e a vulva podem estar envolvidas no processo, mas a infecção primária está localizada no colo do útero. As recidivas frequentes aparecem apenas na parte do colo do útero, não são acompanhadas de sintomas clínicos e servem como fonte de infecção para um recém-nascido que passa pelo canal do parto.

8. Infecção sistêmica. Os recém-nascidos, na maioria dos casos, são infectados durante o parto ao passar pelo canal de parto infectado com o vírus HVH-2 ou quando a bexiga fetal se rompe. Muitas dessas crianças não apresentam as manifestações cutâneas características do herpes, e algumas podem ter outras lesões (doença da membrana hialina, pneumonia bacteriana que não responde a antibióticos ou septicemia). O diagnóstico de infecção herpética sistêmica nesses casos só pode ser feito com especial atenção em relação a essa doença e após a realização de exames laboratoriais adequados.

As manifestações clínicas se desenvolvem durante as primeiras 2 semanas e consistem em lesões cutâneas características, letargia, amamentação inadequada, acidose persistente, aumento do fígado, pneumonite, meningoencefalite e sangramento.

Com tratamento insuficiente ou sua ausência, a doença progride e termina fatalmente. As manifestações clínicas da meningoencefalite geralmente se desenvolvem no 11º-20º dia após o nascimento em um bebê a termo.

Cerca de 70% das crianças hospitalizadas apenas por manifestações cutâneas do herpes adquirem posteriormente uma forma sistêmica dessa infecção. Formas localizadas terminam em morte apenas em casos raros, mas 12% dessas crianças desenvolvem distúrbios neurológicos.

9. Meningoencefalite. Em recém-nascidos é geralmente causada por HVH-2 e em faixas etárias mais avançadas por HVH-1. Sua patogênese permanece desconhecida, mas pode se desenvolver mesmo em indivíduos imunes em cujo sangue circulam anticorpos para o vírus do herpes simples.

diagnósticos. O diagnóstico é baseado em dois dos seguintes:

1) quadro clínico típico;

2) isolamento do vírus do herpes;

3) determinação de anticorpos neutralizantes específicos;

4) células características em impressões ou biópsia.

Diagnóstico diferencial. A infecção por herpes simplex é diferenciada de herpes zoster, infecção por enterovírus, ceratoconjuntivite adenoviral e eczema vaccinatum.

Previsão depende da forma clínica. Com formas localizadas, o prognóstico é favorável. Com generalizado - grave, especialmente grave com encefalite herpética, meningoencefalite, herpes congênito e doenças do recém-nascido.

tratamento. Para lesões localizadas da pele e membranas mucosas, são prescritos localmente pomada oxolínica 0,25%, pomada Florenal 0,5%, pomada de tebrofeno 0,25-0,5%, pomada de riodoxol 0,25-0,5%, bem como pomada de aciclovir e outros medicamentos antivirais. Para ceratite - o medicamento antiviral IDUR (5 iodo-2-desoxiuridina) na forma de pomadas, soluções, além de adenina arabinosídeo. O tratamento das áreas afetadas da pele e mucosas é realizado com anti-sépticos: solução alcoólica de verde brilhante a 1-2%, solução alcoólica de azul de metileno a 1-3%, para estomatite herpética - solução de peróxido de hidrogênio a 3%. Analgésicos (anestesina, lidocaína) são usados ​​localmente.

Nas formas graves da doença, bonafton, pomada local de bonafton, administração intravenosa de YDUR, medicamentos antivirais (adenina arabinosídeo, interferon leucocitário altamente ativo, aciclovir, virolex, ribavirina, etc.) são prescritos para prevenir a progressão das manifestações locais e prevenir a disseminação de infecção.

Com um curso recorrente da doença, são indicados agentes gerais de fortalecimento e estimulação. A terapia antibacteriana é realizada apenas com a estratificação de uma infecção bacteriana secundária. Hormônios corticosteroides são contraindicados. O aciclovir é prescrito para prevenir a disseminação de manifestações herpéticas mucocutâneas em crianças com deficiência imunológica. A aplicação local de aciclovir promove a cicatrização de úlceras, orais e intravenosas - para reduzir a frequência de recidivas.

Prevenção. Endurecer as crianças e desenvolver habilidades gerais de higiene é de grande importância. Para prevenir a infecção intrauterina do feto na presença de sinais clínicos de infecção herpética em uma mulher grávida, recomenda-se a administração de imunoglobulina; se uma infecção for detectada imediatamente antes do nascimento, recomenda-se uma cesariana.

4. Varicela

Uma característica da varicela é o aparecimento consistente de vesículas típicas na pele e membranas mucosas no contexto de distúrbios gerais menores.

Epidemiologia. A doença é altamente contagiosa. O pico de incidência ocorre na faixa etária de 5 a 9 anos, mas pessoas de qualquer idade, inclusive recém-nascidos, adoecem. Os casos secundários de doenças entre pessoas suscetíveis à varicela que estiveram em contato com algum familiar doente são de aproximadamente 90%. O teste de fixação de complemento é o teste mais utilizado, mas sua sensibilidade é baixa. Um teste com anticorpos fluorescentes para antígenos de membrana, imunohemaglutinação e ensaio imunoenzimático são considerados mais informativos.

A infecção se espalha por gota ou contato, seus surtos são observados de janeiro a maio. O agente causador está contido no fluido das vesículas, mas ao contrário da varíola natural, não é determinado nas crostas. O paciente é um perigo epidêmico um dia antes do aparecimento de erupções cutâneas e pelos próximos 7-8 dias, até que todas as bolhas estejam cobertas de crostas. As epidemias geralmente ocorrem após o contato com um paciente com herpes zoster. Casos recorrentes da doença são raros.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 11 a 21 dias, mas mais frequentemente de 13 a 17 dias. Perto do final aparecem sintomas prodrômicos, com exceção de casos leves da doença, manifestados por mal-estar, ligeiro aumento da temperatura corporal, perda de apetite, às vezes acompanhados de escarlatina ou erupção cutânea semelhante ao sarampo e precedidos de 24 horas por erupções cutâneas típicas da varicela. Sua característica é a velocidade de seu aparecimento.

Geralmente as erupções cutâneas são abundantes, aparecem dentro de 3-4 dias, primeiro no tronco, depois na face e couro cabeludo e, minimamente, nas extremidades distais. Nos casos mais leves da doença, há um número muito pequeno de vesículas. Há uma tendência pronunciada à sua localização predominante em locais de maior irritação da pele e pressão sobre ela. A varicela é caracterizada pelo polimorfismo da erupção cutânea, observada no auge da doença e associada a diferentes períodos do aparecimento de seus elementos individuais. A erupção é acompanhada de coceira constante e irritante. Vesículas nas membranas mucosas, especialmente na cavidade oral, maceram e ulceram rapidamente. Em alguns casos, eles estão localizados nas membranas mucosas dos órgãos genitais, conjuntiva e córnea, o que ameaça a perda da visão. A membrana mucosa da laringe raramente está envolvida no processo. Linfadenopatia generalizada pode se desenvolver.

A gravidade do fluxo pode variar muito. Nas formas leves, observa-se um número escasso de vesículas espalhadas por todo o corpo e distúrbios gerais leves. Nas formas graves, seu número é enorme, os sintomas de intoxicação são expressos, a temperatura corporal sobe para 39,4-40,6 ° C. As manifestações sistêmicas persistem não mais do que os primeiros 3-4 dias durante a erupção cutânea.

Às vezes, a erupção torna-se hemorrágica devido à trombocitopenia moderada. Um grau mais grave e hemorragia ocorre mais frequentemente com o desenvolvimento de complicações. Uma púrpura transitória pode se desenvolver, geralmente no final da 1ª semana de doença, muitas vezes levando à gangrena, que provavelmente é uma reação do tipo Schwartzmann.

A forma bolhosa é rara, principalmente em crianças menores de 2 anos.

Neste caso, em vez de bolhas características, formam-se grandes bolhas flácidas na pele. O resto do curso da doença não muda.

A varicela congênita se manifesta já no nascimento ou nos primeiros dias de vida de uma criança, cuja mãe está doente com uma forma ativa da infecção.

Complicações são específicos, devido à ação direta do próprio vírus, e podem ocorrer como resultado da estratificação de uma infecção bacteriana. Entre as complicações específicas, as principais são encefalite por varicela, meningoencefalite, menos frequentemente - mielite, neurite, miocardite, etc. Entre as complicações bacterianas estão fleuma, abscesso, impetigo, estreptodermia bolhosa, erisipela, linfadenite. Menos comuns são pneumonia, síndrome de garupa.

Diagnóstico. O diagnóstico é feito com base na descoberta de erupção vesicular típica.

A partir de métodos de laboratório, use:

1) método de exame microscópico (detecção de acúmulo de vírus em esfregaços de líquido vesicular corados com prata segundo Morozov por microscopia convencional ou eletrônica);

2) métodos sorológicos (imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA).

Diagnóstico diferencial. A varicela é diferenciada de impetigo, estrofulus, formas generalizadas de infecção herpética e, menos frequentemente, de escarlatina e outras doenças exantemáticas.

Previsão. Em casos típicos, a doença termina em recuperação.

Resultados fatais são possíveis com formas malignas, bem como com o desenvolvimento de complicações bacterianas graves, principalmente em crianças pequenas, recém-nascidos e com varíola congênita.

tratamento. Cumprimento estrito dos cuidados de higiene da criança, roupas de cama e roupas. As vesículas são lubrificadas com uma solução de verde brilhante a 1% ou uma solução de permanganato de potássio a 1-2%. São indicados banhos higiênicos gerais com solução fraca de permanganato de potássio, enxágue bucal com soluções desinfetantes após as refeições, em caso de complicações purulentas - antibióticos, nas formas graves - imunoglobulina.

Os corticosteróides são prescritos apenas se ocorrer encefalite ou meningoencefalite. Nas formas graves, a imunoglobulina é prescrita.

Um bom efeito é dado pela nomeação de medicamentos antivirais: adenina arabinosídeo, aciclovir, virolex, ganciclovir, etc.

O tratamento com esses medicamentos também é eficaz no desenvolvimento de complicações da catapora.

Prevenção. Um paciente com varicela fica isolado em casa até o 5º dia após a última erupção cutânea. Crianças com formas graves e complicadas da doença estão sujeitas a internação. As crianças contatadas que não estiveram doentes anteriormente ficam isoladas de 11 a 21 dias a partir do momento do contato.

Após o isolamento do paciente, basta ventilar a sala e fazer uma limpeza úmida.

Na presença de exposição maciça (mais de 1 hora), a imunização passiva com imunoglobulina específica para Varicella Zoster está indicada em crianças suscetíveis com imunodeficiência; recém-nascidos de mães que adoeceram com varicela 5 dias antes do parto ou até 2 dias após; bebês prematuros de mães que não têm informações sobre a varicela transferida, independentemente do histórico; adolescentes suscetíveis saudáveis ​​com 15 anos de idade ou mais e adultos soronegativos.

A imunização ativa não é amplamente utilizada.

5. Infecção por citomegalovírus

A infecção por citomegalovírus muitas vezes passa despercebida, mas a infecção antes, durante ou logo após o nascimento geralmente causa doença grave semelhante à mononucleose infecciosa e é mais comumente observada em indivíduos com deficiência imunológica celular.

Etiologia. O citomegalovírus é um agente espécie-específico, semelhante em suas propriedades físico-químicas e microscópicas eletrônicas ao vírus do herpes.

Epidemiologia. A infecção por citomegalovírus é comum em todo o mundo. A fonte de infecção é apenas uma pessoa, um paciente ou portador do vírus.

A transmissão é realizada, aparentemente, principalmente por contato, menos frequentemente por via aérea e enteral, bem como por via parenteral por transfusão de sangue ou suas preparações, os recém-nascidos podem se infectar pelo leite materno; por via transplacentária.

Patologia. De acordo com o exame microscópico eletrônico, as partículas de citomegalovírus não são diferentes do vírus varicela zoster, do vírus herpes simplex e do vírus Epstein-Barr. A microscopia óptica revela grandes inclusões intranucleares em tecidos com alto título do vírus. Seu grande tamanho nas células do fígado, rins, pulmões e no sedimento urinário permite um diagnóstico preciso. No entanto, a cultura de tecidos é um método mais sensível e confiável para detectar citomegalovírus.

Manifestações clínicas. O período de incubação parece variar de 15 dias a 3 meses. Existem citomegalias congênitas e adquiridas, de acordo com o curso - aguda e crônica.

infecção congênita. Mais de 90% dos recém-nascidos com infecção por citomegalovírus são assintomáticos. Em outros casos, sua gravidade varia consideravelmente, mas a morte é rara. Os sintomas comumente observados, em ordem decrescente de frequência, são hepatoesplenomegalia, icterícia, púrpura, microcefalia, calcificação cerebral e coriorretinite. Qualquer uma das manifestações pode ocorrer isoladamente. Sinais de disfunção do sistema nervoso central no período neonatal geralmente não são observados.

A suposição de infecção congênita por citomegalovírus deve surgir quando uma erupção petequial aparece em uma criança no primeiro dia de vida, especialmente em combinação com um baço aumentado.

Para muitas crianças, os únicos sintomas são atrasos no desenvolvimento e irritabilidade. Anomalias congênitas isoladas, como pé torto, estrabismo, surdez, deformidade palatina e microcefalia, ocorrem predominantemente em crianças com sinais clínicos graves de infecção congênita.

O sinal mais comum e importante de uma infecção congênita é uma violação da função do sistema nervoso central, enquanto o subdesenvolvimento das funções psicomotoras alguns anos após o nascimento é igualmente comum em crianças com ou sem sinais pronunciados ao nascer. Alterações no fígado, pulmões e rins são completamente reversíveis e sua função é quase completamente restaurada.

A visão é perdida extremamente raramente devido a coriorretinite e atrofia do nervo óptico.

A perda auditiva é muito mais comum. Nas crianças mais gravemente doentes, a doença é acompanhada de espasticidade e hipotensão muscular.

A disfunção do SNC varia desde uma ligeira diminuição da inteligência, o que dificulta a aprendizagem, até graves danos cerebrais que impedem o desenvolvimento normal das funções psicomotoras na primeira infância.

A infecção adquirida, assim como a congênita, é na maioria das vezes assintomática.

Não é incomum que os bebês sejam infectados pela mãe durante o 2º estágio do trabalho de parto, e o vírus começa a ser eliminado na urina após algumas semanas.

O curso assintomático é explicado pela presença de anticorpos maternos para essa infecção no sangue do recém-nascido.

No entanto, o vírus faz com que eles desenvolvam pneumonia, ataques de tosse, erupção petequial, aumento do fígado e do baço. Em alguns casos, a função do sistema nervoso central é prejudicada.

A espasticidade muscular não é característica da infecção por citomegalovírus.

A coriorretinite se desenvolve apenas em crianças com mecanismos imunológicos suprimidos.

Em crianças maiores e adultos, a mononucleose por citomegalovírus é a principal manifestação da doença reconhecida pelo médico. Sua clínica varia, mas geralmente são determinados mal-estar geral, mialgia, dores de cabeça, anorexia, dor abdominal, fígado e baço aumentados.

A função hepática é frequentemente prejudicada. A membrana mucosa da faringe é edemaciada, mas não há placa, os sintomas da angina não são expressos.

A sensação de fraqueza e fadiga persiste por muito tempo, alguns pacientes dormem 12-15 horas por dia. Calafrios e febre diária de 40°C ou mais podem durar 2 semanas ou mais. Um sinal precoce e importante é a linfocitose atípica.

Após a transfusão de componentes sanguíneos, especialmente sangue fresco total, um receptor soronegativo pode desenvolver mononucleose de citomegalovírus pós-transfusão em 3-4 semanas.

Após a transfusão desse sangue para um recém-nascido prematuro, sua pele fica pálida acinzentada, a insuficiência respiratória se desenvolve, o baço aumenta, a linfocitose atípica e um vírus na urina são determinados.

Após a introdução de ampicilina nos pacientes deste caso, aparece uma erupção maculopapular, semelhante à da mononucleose infecciosa. Ambas as doenças são caracterizadas pelo mesmo tipo de reações sorológicas, incluindo aglutinação no frio, anticorpos antinucleares, crioimunoglobulinas.

diagnósticos. É impossível fazer um diagnóstico de infecção por citomegalovírus com base apenas em dados clínicos. O diagnóstico laboratorial é baseado em:

1) estudos citológicos, quando as células afetadas pelo vírus (citomegalias) são facilmente detectadas no sedimento urinário, saliva, líquido cefalorraquidiano, escarro, lavagem gástrica e outros segredos e excreções;

2) estudos virológicos, quando se utiliza uma cultura embrionária primária de fibroblastos humanos ou uma linhagem de células pulmonares embrionárias humanas diplóides para isolar o citomegalovírus, bem como a detecção da reação em cadeia da DNA polimerase viral;

3) estudos sorológicos usando RSK, RN, TPHA, reação de agregação plaquetária, ELISA, etc.

Diagnóstico diferencial é necessário realizar com toxoplasmose, rubéola, herpes simples e sepse bacteriana, mononucleose infecciosa.

Previsão com citomegalia congênita, muitas vezes é desfavorável, a doença pode terminar em morte e, em caso de sobrevivência, é possível a disfunção do sistema nervoso central. A infecção adquirida por citomegalovírus, procedendo como mononucleose, muitas vezes termina em recuperação, com uma forma generalizada, a morte é possível.

tratamento. Um complexo de medicamentos é utilizado dependendo do órgão afetado.

Com citomegalia generalizada, o uso de hormônios corticosteróides, o uso intramuscular de interferon ou reaferon, a introdução de vitaminas C, K, P, grupo B são indicados, os antibióticos são prescritos quando uma infecção bacteriana é em camadas e ocorrem complicações. Em vista do efeito imunossupressor do vírus, são prescritos imunoestimulantes (decaris, nucleinato de sódio, taktivina, etc.).

Prevenção. Para a prevenção activa, as vacinas vivas e mortas propostas não tiveram utilização prática. É importante observar uma boa higiene pessoal ao cuidar de um recém-nascido.

É aconselhável examinar todas as mulheres grávidas para citomegalia, bem como mulheres que tiveram ARVI durante a gravidez, recém-nascidos com icterícia ou doença tóxico-séptica.

Para prevenir a infecção parenteral, é aconselhável usar sangue e seus componentes apenas de doadores soronegativos ou para transfundir eritrócitos lavados, bem como sangue livre de leucócitos. Durante o transplante de órgãos, é obrigatório examinar os doadores quanto à presença de anticorpos para citomegalovírus e prevenir o transplante de órgãos de indivíduos soropositivos para receptores soronegativos.

6. Infecção pelo vírus Epstein-Barr (mononucleose infecciosa)

A mononucleose infecciosa é uma doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr do grupo herpetiforme, caracterizada por febre, amigdalite, linfonodos aumentados, fígado e baço, aparecimento de células mononucleares atípicas no sangue periférico e anticorpos heterofílicos.

Etiologia. O vírus não difere em sua estrutura morfológica do vírus herpes simplex. O vírus foi descoberto pela primeira vez por microscopia eletrônica de uma cultura de células de linfoma maligno de Burkitt. As primeiras culturas do vírus foram obtidas por Epstein e Barr. Até agora, o vírus só podia ser transferido para linfócitos ou linfoblastos.

Agora o vírus pode ser cultivado em vários tipos de células epiteliais.

Embora a maioria dos linfócitos atípicos sejam linfócitos T, a replicação viral ocorre apenas em linfócitos B.

Após a infecção viral in vitro dos linfócitos, estes adquiriram a capacidade de crescer indefinidamente. Isso é característico apenas de linfócitos obtidos de pessoas previamente infectadas com o vírus Epstein-Barr.

Epidemiologia. O EBV é onipresente. A infecção ocorre de forma diferente dependendo da idade. Quando o EBV entra no corpo de uma criança, na maioria das vezes não é acompanhado de quaisquer sintomas clínicos ou ocorre como uma infecção respiratória aguda (forma atípica).

A mononucleose infecciosa é considerada uma manifestação clínica típica da infecção aguda por EBV.

Em crianças dos primeiros 3 anos de vida, a entrada primária do EBV no organismo muitas vezes se manifesta como infecções respiratórias agudas com a chamada síndrome semelhante à mononucleose.

Quando o EBV entra no corpo de crianças mais velhas, em 45% dos casos ocorre um quadro clínico típico de mononucleose infecciosa.

A fonte de infecção são pacientes com formas assintomáticas e manifestas (apagadas e típicas) da doença, bem como portadores do vírus. A principal via de transmissão é pelo ar, muitas vezes através da saliva infectada, menos frequentemente verticalmente (da mãe para o feto).

Manifestações clínicas. O período de incubação em adolescentes e homens jovens é de 30 a 50 dias, em crianças é mais curto, mas o momento exato não foi estabelecido. A doença começa despercebida e gradualmente. O paciente queixa-se de fraqueza, fadiga, dores de cabeça, náuseas e dor de garganta. O período prodrômico pode durar de 1 a 2 semanas. Aos poucos, a dor de garganta se intensifica, a temperatura corporal aumenta, o que obriga o paciente a consultar o médico. Durante o exame são encontrados sinais de faringite moderada ou grave, aumento significativo das amígdalas, às vezes cobertas por placa. Em alguns pacientes, o enantema é frequentemente detectado na forma de petéquias, localizadas principalmente na borda do palato duro e mole. A temperatura corporal sobe para 39 °C em 85% dos pacientes.

Os sinais característicos incluem um aumento dos gânglios linfáticos, fígado e baço. Na maioria das vezes, os nódulos na parte de trás do pescoço aumentam.

Outros sinais clínicos incluem edema palpebral e erupção cutânea. A erupção maculopapular ocorre em 3-15% dos pacientes. Sintomas clínicos graves persistem por 2-4 semanas, após o que a condição dos pacientes melhora gradualmente.

Fraqueza, fadiga e diminuição do desempenho persistem por vários meses. A recorrência não foi documentada sorologicamente. O prognóstico é bom, a menos que surjam complicações.

Formas graves da doença, acompanhadas de sintomas clínicos graves, são mais comuns em crianças. Clinicamente, podem assemelhar-se a doenças em adultos, muitas vezes manifestando-se como amigdalite, febre de origem desconhecida e doenças respiratórias não identificáveis.

Quanto mais jovem a criança, menos característicos são os sintomas que se desenvolvem nele, em primeiro lugar, isso se refere a um aumento no fígado, baço e linfonodos.

A linfocitose atípica em crianças geralmente está ausente, mas os anticorpos no sangue aparecem muito mais tarde, geralmente apenas durante o período de convalescença. Antes dos 2 anos de idade, a mononucleose infecciosa geralmente é assintomática. Alguns pacientes queixam-se de fraqueza, fadiga e febre por 1 ano ou mais após a mononucleose infecciosa.

Atividade oncogênica do vírus Epstein-Barr. O agente causador da mononucleose infecciosa é um dos fatores que contribuem para o desenvolvimento do linfoma de Burkitt (LB) (na África e Ásia) e do carcinoma de nasofaringe (principalmente na população masculina, na China).

O linfoma de Burkitt é uma doença maligna do tecido linfóide localizado fora dos gânglios linfáticos - no maxilar superior, rins, ovários.

O carcinoma de nasofaringe é um tumor maligno da nasofaringe.

Recentemente, uma associação de linfomas de células B policlonais com o vírus Epstein-Barr foi encontrada em pacientes imunocomprometidos. O DNA deste vírus foi encontrado em tumores e células tumorais. Tais tumores foram observados em pacientes com imunodeficiência congênita e adquirida após transplante de órgãos. Linfomas primários de células B no SNC podem estar associados ao vírus Epstein-Barr.

Complicações. As complicações mais graves incluem ruptura esplênica, que ocorre principalmente na 2ª semana de doença; inchaço das amígdalas e da mucosa faríngea, que pode causar obstrução do trato respiratório superior; meningite com predomínio de células mononucleares no líquido cefalorraquidiano, mielite transversa, paralisia, encefalite e síndrome de Guillain-Baré; às vezes os pacientes apresentam percepção prejudicada do espaço e do tamanho dos objetos (síndrome de Alice no País das Maravilhas); miocardite e pneumonia intersticial; anemia hemolítica com teste de Coombs positivo e reação de aglutinação a frio com antígeno i, específico para eritrócitos; púrpura trombocitopênica e anemia aplástica, que complicam significativamente o diagnóstico; hepatite, etc

Diagnóstico. O polimorfismo das manifestações clínicas e o envolvimento do sistema imunitário no processo patológico obrigam à confirmação do diagnóstico através de métodos de investigação laboratorial, nomeadamente através de métodos de diagnóstico serológico, que permitem identificar anticorpos heterófilos no soro sanguíneo dos pacientes em relação aos eritrócitos de vários animais. Os anticorpos heterofílicos na mononucleose infecciosa pertencem à classe das imunoglobulinas M.

Diagnóstico diferencial. A mononucleose infecciosa é diferenciada:

1) com difteria de orofaringe, acompanhada de amigdalite;

2) com infecções virais respiratórias agudas, especialmente de etiologia adenoviral, quando uma síndrome semelhante à mononucleose pode ser expressa;

3) com leucemia aguda, quando a mononucleose infecciosa é acompanhada de alta leucocitose e linfocitose;

4) com hepatite viral, acompanhada de icterícia.

tratamento. Não existe tratamento específico. A terapia sintomática e patogenética é prescrita dependendo da forma da doença. Para todas as formas da doença, antitérmicos, dessensibilizantes, antissépticos para interromper o processo local, terapia vitamínica são utilizados como terapia básica; para alterações funcionais do fígado, são utilizados medicamentos coleréticos. A terapia antibacteriana é prescrita se houver depósitos significativos na orofaringe ou se ocorrerem complicações.

Em casos graves, com aumento acentuado do tecido linfadenóide da nasofaringe e orofaringe, são prescritos corticosteroides.

Para o tratamento de formas prolongadas da doença, é aconselhável prescrever imunocorretores.

Prevenção. A prevenção específica da mononucleose infecciosa não foi desenvolvida. Não estão a ser tomadas medidas anti-epidémicas na fonte da infecção.

O paciente no período agudo isola-se. A hospitalização para formas leves da doença é opcional.

Autor: Muradova E.O.

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