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RESUMO DA AULA, CRIBS
Детские инфекционные заболевания. Клостридиальные инфекции (конспект лекций)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) Aula número 5. Infecções por Clostridium 1. Tétano O tétano é uma doença toxêmica aguda causada pela ação de uma exotoxina (tetanospasmina) produzida pela bactéria Clostridium tetani. A toxina é produzida por formas vegetativas do microrganismo no local de sua penetração nos tecidos do corpo e depois entra no sistema nervoso central e aí é fixada. Etiologia. O agente causador do tétano é um anaeróbio obrigatório, um bastonete fino, gram-positivo, móvel e não encapsulado que forma esporos terminais que lhe conferem uma semelhança com uma coxa. Os esporos são muito resistentes às influências externas, toleram a fervura, mas são destruídos durante a autoclavagem. No solo, protegido da luz solar, os esporos podem permanecer viáveis durante muitos anos. Eles são encontrados na poeira doméstica, no solo, na água salgada e doce e nas fezes de muitas espécies animais. Tanto os esporos quanto as formas vegetativas do patógeno podem ser encontrados no intestino humano. C. tetani vegetativo são sensíveis ao calor e desinfetantes. Os bacilos do tétano são eles próprios inofensivos, seu efeito causador de doenças está associado a duas toxinas que produzem: tetanospasmina e tetanolisina. Vários tipos de bacilos tetânicos, diferentes em sua estrutura antigênica, produzem tetanospasmina idêntica em parâmetros imunológicos. Neurotóxica e responsável pelos sintomas clínicos da doença, a toxina é considerada o veneno orgânico mais poderoso depois da toxina botulínica. Sua dose letal para humanos é de 130 mcg. Epidemiologia. A doença tétano ocorre em todos os lugares, mas a incidência nas diferentes zonas geográficas não é a mesma e está associada às características e ao nível das lesões, ao estado de imunidade ativa da população, ao desenvolvimento do sistema de saúde, etc. sazonalidade, com pico em maio-outubro. As fontes de infecção são animais e humanos, nos intestinos dos quais o bacilo do tétano saprófita, que entra no solo com as fezes dos animais e se dispersa no meio ambiente. O tétano é uma infecção da ferida, a doença ocorre quando o patógeno entra no corpo através da superfície da ferida. Em recém-nascidos, a ferida umbilical pode servir como porta de entrada, infectada em violação das regras de assepsia e antissepsia. O tétano afeta principalmente crianças de 3 a 7 anos e recém-nascidos. O tétano não é transmitido de pessoa para pessoa. Patogênese. A doença se desenvolve depois que os esporos do tétano que entraram no tecido danificado começam a germinar, multiplicar-se e produzir tetanospasmina. A germinação e a reprodução dos esporos ocorrem no local da porta de entrada da infecção e somente quando o nível de oxigênio nos tecidos diminui. O local da infecção persistente pode ser o trato gastrointestinal ou as criptas das amígdalas. Às vezes, o tétano pode se desenvolver após a administração de soro contaminado, vacina ou entrar no corpo junto com o material de sutura. Do local do portão de entrada, a infecção se espalha por todo o corpo: 1) nos tecidos circundantes; 2) pelo sistema linfático; 3) ao longo dos troncos nervosos. A tetanospasmina pode penetrar no SNC por ser absorvida nas sinapses neuromusculares e se espalhar pelos espaços perineural ao longo de grandes troncos nervosos, bem como com a ajuda de linfócitos. A tetanospasmina atua nas terminações nervosas motoras nas sinapses mioneurais, na medula espinhal e no cérebro e no sistema nervoso simpático. Nas sinapses neuromusculares, a toxina inibe a destruição da acetilcolina, causando distúrbios nos processos de transmissão neuromuscular. Na medula espinhal, sua ação causa distúrbios no sistema de reflexos polissinápticos. No sistema nervoso central, a tetanospasmina se liga aos gangliosídeos e afeta os neurônios motores e interneurônios, removendo a inibição dos neurônios motores e facilitando a disseminação dos processos de excitação pela medula espinhal. A violação dos mecanismos inibitórios na própria medula espinhal enfraquece significativamente o efeito inibitório por parte das partes superiores do sistema nervoso central. A toxina provoca um aumento da atividade do sistema nervoso simpático: taquicardia, hipertensão instável, arritmia, espasmos de vasos periféricos, sudorese profusa, hipercapnia e aumento da excreção de catecolaminas na urina. A tetanospasmina, adsorvida nos tecidos, liga-se fortemente a eles e não é subsequentemente destruída ou neutralizada pela antitoxina. A antitoxina tetânica pode impedir a ligação da tetanospasmina ao SNC se este estiver localizado nos troncos nervosos periféricos. A antitoxina não afeta a germinação dos esporos de C. tetani e a reprodução das formas vegetativas do patógeno nos tecidos. Patomorfologia. A infecção por C. tetani permanece localizada e causa alterações inflamatórias mínimas nos tecidos danificados. As alterações patológicas locais são secundárias. A pneumonia que se desenvolve em pacientes é causada por outros patógenos e está associada à dificuldade de expectoração do escarro. A degeneração dos músculos estriados é frequentemente observada, incluindo os músculos diafragmáticos, intercostais, retos abdominais, etc. A essência das mudanças é o desaparecimento das estrias transversais, lise e morte das miofibrilas. Observam-se hemorragias nas fibras musculares e sua ruptura. Alterações degenerativas nos músculos diafragmáticos e intercostais podem levar à insuficiência ventilatória, bem como à miastenia gravis, que pode se desenvolver durante a convalescença. Fraturas da coluna vertebral podem ser resultado de convulsões. Manifestações clínicas. O período de incubação do tétano é de 3 a 14 dias após a lesão, com menos frequência - de 1 dia a vários meses. Existem três formas clínicas de tétano: 1) tétano local, manifestado por dor, rigidez prolongada e espasmo muscular proximal ao local da lesão, que pode persistir por várias semanas e desaparecer sem deixar vestígios. Em alguns casos, eles precedem o desenvolvimento de uma forma generalizada da doença. O tétano geral local e de fácil fluxo às vezes é observado em crianças com otite média crônica. O agente causador pode ser detectado na descarga do ouvido médio. Resultados letais em uma forma localizada da doença ocorrem em 1% dos casos; 2) tétano geral, que geralmente começa de forma imperceptível, mas o trismo pode ser detectado em 50% dos pacientes. O espasmo dos músculos da mastigação é muitas vezes combinado com rigidez do pescoço e dificuldade para engolir. Os primeiros sintomas incluem ansiedade, irritabilidade e dores de cabeça. O espasmo dos músculos faciais causa um sorriso sardônico. Há contrações tônicas curtas de diferentes grupos musculares. Os grupos musculares lombares e abdominais tornam-se rígidos, começam os espasmos dos músculos das costas, levando ao opistótono. As cãibras tetânicas são caracterizadas pelo aparecimento súbito de contrações tônicas de diferentes grupos musculares, causando flexão e adução dos braços, aperto das mãos e extensão das pernas. Inicialmente, os espasmos são leves, com duração de segundos e pontuados por períodos de relaxamento. Posteriormente, as convulsões tornam-se mais fortes, mais longas e esgotam o paciente. As convulsões são provocadas por quase qualquer estímulo visual, auditivo ou tátil. Durante todo o período da doença, a vítima retém a consciência, sente dor intensa. Ao mesmo tempo, um sentimento pronunciado de medo é notado. Espasmos dos músculos da faringe e do trato respiratório podem levar ao fechamento das vias aéreas, causar cianose, asfixia. A disúria, ou retenção urinária, desenvolve-se secundariamente ao espasmo do esfíncter vesical. Pode haver micção involuntária, defecação. Convulsões excessivamente fortes geralmente levam a fraturas por compressão dos corpos vertebrais e hemorragias nos músculos. Às vezes, pode haver fraqueza de grupos musculares individuais e perda de sensibilidade causada pela neuropatia periférica. Estudos eletrofisiológicos no período inicial revelam distúrbios de condução ao longo dos troncos nervosos. A recuperação total ou parcial ocorre em algumas semanas ou até meses. A temperatura corporal em pacientes geralmente aumenta ligeiramente, seu aumento para 40 ° C é explicado pelo aumento do gasto de energia durante as convulsões. Os pacientes apresentam sudorese profusa, taquicardia, hipertensão, arritmia. Durante os primeiros 3-7 dias, os sintomas da doença aumentam, nas próximas 2 semanas a condição do paciente se estabiliza e somente depois disso é observada uma melhora gradual. A recuperação completa ocorre após 2-6 semanas; 3) tétano na cabeça. Esta é uma manifestação incomum da doença. O período de incubação é de 1-2 dias. A doença geralmente é causada por otite média, feridas na cabeça, face e corpos estranhos na cavidade nasal. Os sintomas mais característicos da doença incluem disfunção III, IV, VII, IX, X e XI pares de nervos cranianos. Na maioria das vezes, o sétimo par (nervo facial) está envolvido no processo. Após o craniocerebral, uma forma generalizada de tétano também pode se desenvolver. O tétano neonatal geralmente começa em uma criança de 3 a 10 dias e prossegue de acordo com o tipo de forma generalizada. A princípio, o ato de sugar é perturbado na criança, aparecem ansiedade e choro forte. Logo, os distúrbios de deglutição se juntam, a rigidez muscular aparece, as convulsões começam. Opistótono pode estar ausente. Complicações. A terapia adequada e os cuidados cuidadosos reduzem a frequência e a gravidade das complicações que se desenvolvem com o tétano. Pneumonia por aspiração, atelectasia, enfisema mediastinal, pneumotórax por tétano são causados por ventilação pulmonar prejudicada por espasmo dos músculos respiratórios, laringoespasmo e acúmulo de secreções nos brônquios. Enfisema mediastinal e pneumotórax são mais comuns após traqueostomia. Morder a língua e a membrana mucosa da bochecha, fraturas vertebrais e hematomas intramusculares são o resultado de convulsões graves. Com convulsões prolongadas, ocorre desidratação do corpo e exaustão geral. Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico do tétano é baseado em dados clínicos. Os resultados dos exames laboratoriais de rotina não têm muito valor diagnóstico. A determinação do bacilo tetânico em esfregaços de secreção de feridas ou seu crescimento em meio nutriente confirma o diagnóstico de tétano apenas se houver dados anamnésicos e clínicos característicos do tétano. A mera detecção do bacilo tetânico numa ferida não significa que uma pessoa tenha tétano ou que este irá desenvolver-se no futuro. O tétano em recém-nascidos é diferenciado com lesões de nascimento e meningite purulenta, espasmofilia, abscesso paratonsilar e outras doenças inflamatórias na mandíbula inferior, nas quais pode haver um espasmo dos músculos mastigatórios, bem como envenenamento por estricnina. Em crianças mais velhas, o tétano é diferenciado da histeria, raiva. Tratamento e enfermagem. O principal objetivo do tratamento do tétano é eliminar a fonte de formação da tetanospasmina, neutralizar a toxina circulante no sangue e fornecer terapia de manutenção até que a tetanospasmina fixada pelo tecido nervoso seja destruída. A terapia de manutenção deve ser realizada de forma bastante intensa e cuidadosa. A imunoglobulina humana específica (SIG) é administrada o mais cedo possível na dose de 3000-6000 UI por via intramuscular. A administração intravenosa é contra-indicada. Não há reações alérgicas após a administração de SIG, e o nível de antitoxina no sangue é maior do que após a administração de imunoglobulinas obtidas de animais. A reintrodução do SIG não é necessária. A imunoglobulina antitetânica não penetra na barreira hematoencefálica e não afeta a toxina fixada no tecido nervoso. Seu efeito terapêutico é reduzido apenas à neutralização da tetanospasmina circulante no sangue. Na ausência de SIG e reatividade inalterada do paciente de acordo com os dados de um teste intradérmico com antitoxina tetânica (CAT), recomenda-se administrar esta última na dose de 50-000 UI: metade da dose - por via intramuscular, o outra metade - por via intravenosa. No caso de uma reação a uma proteína estranha, a dessensibilização é realizada de acordo com o esquema usual. As medidas cirúrgicas para o tratamento de feridas são realizadas após a introdução de antitoxina e sedativos. Remova o tecido necrótico e corpos estranhos da ferida. As superfícies da ferida são deixadas abertas. A antibioticoterapia ajuda a eliminar as formas vegetativas do bacilo do tétano localizadas nos tecidos mortos. Geralmente grandes doses de penicilina G são prescritas por via intravenosa em 6 doses por pelo menos 10 dias e tentam garantir suficiente penetração da mesma nas lesões. Em caso de intolerância à penicilina, a tetraciclina é prescrita. O cuidado cuidadoso inclui proporcionar um ambiente tranquilo e calmo, não expor o paciente a nenhum estímulo auditivo e visual, respiração adequada, administração de oxigênio, aspiração de secreções brônquicas e cuidados com a cânula de traqueostomia. Relaxantes musculares devem ser administrados a todos os pacientes com tétano. O diazepam (sibazon) é eficaz na redução do tônus muscular aumentado e previne convulsões. Você pode inserir clorpromazina ou mefenesina, mas seu efeito é menos pronunciado. Os medicamentos com ação bloqueadora neuromuscular ajudam a reduzir as convulsões mantendo a respiração espontânea ou o desligamento completo da função muscular ao mudar para ventilação artificial. Após a introdução de sedativos e relaxantes musculares, os pacientes devem estar em ventilação artificial e sob monitoramento constante. É necessário controlar a adequação da ventilação, sugar sistematicamente o segredo dos brônquios e evitar a depressão profunda do centro respiratório. É necessário pesar os pacientes diariamente, monitorar cuidadosamente a quantidade de líquidos ingeridos e excretados, mantendo o equilíbrio eletrolítico e calórico. A nutrição enteral é possível apenas em alguns pacientes, na maioria dos casos é necessário recorrer a infusões intravenosas e à introdução de alimentos por meio de uma sonda gástrica. Às vezes, uma gastrostomia é necessária. Atenção especial deve ser dada aos cuidados com a pele, cavidade oral e para monitorar a função da bexiga e dos intestinos. Particularmente preocupantes são a ventilação mecânica, sedação e manutenção de hidratação adequada em neonatos. Seu tratamento deve ser realizado da forma mais ativa possível com a ajuda de intubação traqueal, relaxamento muscular e ventilação assistida. Na impossibilidade de realizar todas essas atividades na íntegra, recorrem à administração enteral de sedativos e relaxantes musculares. As crianças a cada 6 horas bebem xarope com clorpromazina, um elixir com fenobarbital ou mefenosina. O diazepam é administrado por via intravenosa, repetidamente, dependendo da gravidade das convulsões. A nomeação adicional de piridoxina tem um efeito benéfico, contribuindo para um aumento na produção de ácido gama-aminobutírico, que se forma na região das terminações nervosas, enfraquecendo sua sensibilidade e reduzindo os espasmos. A dissecção do cordão umbilical não é recomendada atualmente. Previsão. A taxa de mortalidade por tétano é em média de 45-55%, em recém-nascidos - 60% ou mais. Resultado depende de muitos fatores. Em lactentes e idosos, a doença geralmente termina em morte; na adolescência e adolescência, a recuperação ocorre com mais frequência. Entre os pacientes de 10 a 19 anos, a morte ocorre em apenas 20% dos casos. Os sinais adversos incluem lesão muscular generalizada, temperatura corporal elevada, intervalos curtos entre o momento da lesão e o desenvolvimento dos sinais clínicos do tétano, ou entre o momento do trismo e as convulsões. Em casos graves, o tétano termina em morte geralmente na primeira semana. A terapia intensiva e de manutenção determina em grande parte o resultado do tétano. Em crianças sobreviventes após o tétano, paresia, paralisia do tipo central, distúrbios no desenvolvimento mental podem permanecer. As causas do dano cerebral são estados prolongados de apnéia e anóxia durante espasmos prolongados. Aqueles que se recuperaram do tétano não têm imunidade estável, portanto, mesmo aqueles que o tiveram no futuro devem ser ativamente imunizados. Prevenção. A imunização ativa é o melhor método de prevenção do tétano. É preferível imunizar as mulheres antes da gravidez e imunizar as mulheres não vacinadas imediatamente após o parto. Crianças a partir de 6 anos de idade são imunizadas de acordo com o método recomendado para adultos. Os toxóides tetânicos e diftéricos são administrados por via intramuscular em 3 doses divididas. A imunização primária deve ser com toxóide tetânico. A introdução de pelo menos 4 doses fornece um nível suficiente de imunidade ao tétano. As medidas preventivas após a lesão são determinadas pelo estado imunológico do paciente e pela natureza da própria lesão. O tratamento cirúrgico da ferida deve ser realizado imediatamente e com cuidado. Pacientes que não foram ativamente imunizados ou que tenham sido incompletos devem ser administrados por via intramuscular com imunoglobulina antitetânica humana na dose de 250-500 UI. O teste de alergia cutânea não é necessário, pois o SIG não causa doença do soro. Na ausência de SIG, a antitoxina tetânica é injetada por via intramuscular na dose de 3000-5000 UI, tendo sido previamente testado para sensibilidade a proteínas estranhas. A introdução de doses de manutenção do toxóide é indicada quando uma criança recebe uma lesão 5 anos ou mais após um ciclo completo de imunização ativa. 2. Gangrena pélvica A gangrena gasosa é uma infecção anaeróbica grave de tecidos moles, principalmente músculos, acompanhada pela formação de gás e intoxicação grave. Etiologia. Existem seis agentes causadores mais comuns de gangrena gasosa: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Todos esses microrganismos são pequenos bastonetes gram-positivos (0,5-5 mícrons), em alguns casos formando esporos tanto nos tecidos do corpo quanto quando cultivados em meio nutriente, e são anaeróbios obrigatórios. As formas vegetativas das bactérias são muito suscetíveis à ação de fatores físicos e químicos. Eles secretam uma variedade de toxinas, incluindo lecitinase (toxina a), colagenase, hialuronidase, leucocidina, dioxirribonuclease, protease e lipase. Epidemiologia. A frequência desta infecção nas lesões ou no pós-operatório não ultrapassa 0,1%. Os esporos dos patógenos da gangrena gasosa penetram nas feridas do solo, do trato gastrointestinal e dos órgãos genitais femininos, onde se saprofitam em condições normais. Patogênese e patomorfologia. O desenvolvimento de gangrena gasosa é promovido por: 1) entrar nos clostrídios da ferida; 2) tecido morto, no qual o nível de oxigênio é reduzido. Os fatores que predispõem ao desenvolvimento da infecção incluem trauma, isquemia, corpos estranhos na ferida ou infecção por outros microrganismos. A síndrome da gangrena gasosa é causada pela ação de toxinas produzidas pela multiplicação de clostrídios. A lecitinase, produzida em quantidades especialmente grandes por C. perfringens, destrói as membranas celulares e altera a permeabilidade capilar. A toxina produzida por C. histolyticum destrói rapidamente os tecidos. Na circunferência da ferida infectada com clostrídio, necrose e trombose vascular logo se desenvolvem. A reprodução das bactérias nos tecidos é acompanhada pela liberação de gás (hidrogênio e dióxido de carbono), determinado pela palpação. Ao mesmo tempo, aparecem edema extenso e inchaço dos tecidos afetados, septicemia grave e choque, geralmente levando à morte. Manifestações clínicas. A síndrome de infecção por Clostridia envolve a proliferação de patógenos em uma ferida com leve dor e ausência de reações gerais. A superfície da ferida geralmente é irregular, tem aparência desordenada e a secreção seroso-purulenta é marrom-escura e fétida. O processo de cura é lento. Junto com os clostrídios, o estreptococo anaeróbico pode ser liberado da ferida. A celulite anaeróbica geralmente se desenvolve inicialmente, mas pode complicar outras formas de infecção da ferida. O período de incubação é de 3-4 dias. Os clostrídios se multiplicam em tecidos já mortos afetados por trauma e isquemia subsequente. Músculos intactos geralmente não estão envolvidos no processo. As violações gerais exprimem-se pobremente. A superfície da ferida parece contaminada, um odor desagradável emana dela, secreção seroso-purulenta, crepitação local às vezes é observada. As sensações de dor expressam-se ligeiramente. Ocasionalmente, há inchaço e descoloração das áreas circundantes da pele. A mionecrose anaeróbica é a forma mais grave de gangrena gasosa. O período de incubação pode durar de várias horas a 1-2 meses, com mais frequência - não mais que 3 dias. A doença começa de forma aguda, há dor intensa na ferida, inchaço local e inchaço. A condição geral do paciente piora drasticamente, a pele fica pálida e o paciente fica coberto de suor. Hipotensão, confusão ou agitação podem ocorrer. Em períodos posteriores, a icterícia aparece. A descarga da ferida torna-se serosa e sanguinolenta, adquire um cheiro doce. A quantidade de gás é mínima ou está ausente. Um grande número de patógenos é encontrado na ferida, mas os leucócitos polimorfonucleares podem estar ausentes. O tecido muscular na área afetada é edematoso e pálido. À medida que a infecção progride, a cor dos músculos torna-se vermelho tijolo, eles perdem a capacidade de se contrair e o sangramento deles para. A violação do estado geral e das funções de outros órgãos está associada à ação de toxinas. A septicemia na gangrena gasosa é uma complicação rara e atípica. É mais frequentemente observada com endometrite anaeróbica ou com processos necróticos no trato gastrointestinal. A presença de clostrídios no sangue nem sempre é clinicamente evidente. A bacteremia pode ser acompanhada por hemólise maciça dos eritrócitos, necrose aguda dos túbulos dos rins, o que leva à morte do paciente. Em infecções causadas por cepas toxigênicas de Clostridium, os olhos, cérebro, pulmões, pleura e fígado podem estar envolvidos. A gangrena gasosa geralmente se desenvolve após feridas penetrantes no peito, quando estão contaminadas com terra. Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico de gangrena gasosa deve ser estabelecido nos estágios iniciais da doença, com base em dados clínicos, resultados de exames laboratoriais, incluindo microscopia e exame bacteriológico, e exame radiográfico. O diagnóstico diferencial de gangrena gasosa deve ser feito com gangrena pós-operatória e fasceíte necrosante. tratamento. O método mais confiável de tratamento da gangrena gasosa é o tratamento cirúrgico das feridas e a remoção de todo o tecido infectado. A penicilina G administrada por via intravenosa não substitui a cirurgia. Se você é intolerante à penicilina, são prescritos cloranfenicol, eritromicina ou cefalosporina. Oxigenoterapia hiperbárica útil. O efeito terapêutico da antitoxina polivalente permanece controverso. Prevenção. Os principais métodos de prevenção da gangrena gasosa incluem o tratamento precoce, correto e completo das feridas, eliminando a possibilidade de infecção. Recomenda-se a administração parenteral de penicilina G. Faltam métodos confiáveis de imunização ativa contra gangrena gasosa. A imunização ativa contra a gangrena gasosa não tem efeito. 3. Botulismo O botulismo é uma doença infecciosa aguda com principal via de infecção enteral, causada por exotoxinas de C. botulinum e caracterizada por um curso grave com lesão predominante do sistema nervoso central e autônomo. Existem três formas de botulismo: 1) alimentos, causados pela ingestão de alimentos, nos quais a toxina botulínica se acumula durante o armazenamento; 2) ferida, causada pela infecção das feridas pelo agente causador desta doença, que produz uma toxina; 3) doença do lactente, causada pela entrada do patógeno no intestino, sua reprodução e liberação da toxina. Etiologia. C. botulinum é um bastonete anaeróbico, móvel e gram-positivo que produz esporos resistentes ao calor. Se os esporos sobrevivem ao processo de cozimento, eles germinam, se multiplicam e produzem toxinas. Sete toxinas antigenicamente distintas (A, B, C, D, E, F e G) foram identificadas, das quais apenas os tipos A, B, E, F e G são responsáveis pela doença humana. Epidemiologia. Botulismo em crianças pequenas. Na maioria das vezes, crianças menores de 1 ano adoecem, o pico da doença ocorre aos 2 a 6 meses de idade. O fator etiológico pode ser patógenos dos tipos A e B. O principal reservatório e fonte de infecção são os herbívoros de sangue quente, menos frequentemente - peixes, crustáceos e moluscos. A doença não é transmitida de uma pessoa doente para uma saudável. A principal via de infecção é a alimentação, mais frequentemente com o uso de alimentos enlatados preparados em casa. Em bebês, o botulismo de origem alimentar pode ser derivado da fórmula infantil. Humanos e herbívoros são mais sensíveis à toxina botulínica. Patogênese. O ponto de entrada para a infecção é o trato gastrointestinal. O botulismo em crianças pequenas ocorre quando os esporos do C. botulinum entram no intestino da criança, germinam, multiplicam-se e liberam uma toxina. Os esporos estão constantemente presentes no solo e no meio ambiente, mas em adultos não ocorre gênese semelhante da doença. O botulismo alimentar ocorre quando a toxina botulínica é absorvida pelos intestinos e entra no corpo junto com alimentos preparados incorretamente. O botulismo da ferida é caracterizado pela formação de uma toxina na própria ferida. Supõe-se que o transporte da toxina para as terminações nervosas ocorra não apenas com o fluxo sanguíneo, mas também com a participação de linfócitos. Diferentes toxinas têm afinidade diferente para o tecido nervoso. É mais pronunciada na toxina do tipo A, menos no tipo E e fracamente no tipo B. A última toxina circula no sangue por mais tempo do que as outras e é determinada até 3 semanas após a ingestão de alimentos contaminados. A toxina atua seletivamente nas terminações das fibras nervosas motoras, inibindo a formação de acetilcolina. Seu efeito inibitório sobre os neurônios motores da medula espinhal foi comprovado. O efeito da toxina no cérebro é insignificante, as terminações dos nervos cranianos são afetadas precocemente e, portanto, os pacientes desenvolvem falta de ar ou asfixia e arritmia. Manifestações clínicas O botulismo em crianças pequenas pode variar de formas leves com apenas constipação e anorexia a formas muito graves caracterizadas por sintomas neurológicos com morte súbita. Normalmente, uma criança aparentemente saudável desenvolve constipação, a sucção e a deglutição pioram, o choro e os gritos enfraquecem, ela para de sorrir, desenvolve hipotensão e o ritmo cardíaco é perturbado. Dentro de algumas horas ou dias, a paralisia do tipo descendente progride com danos aos nervos cranianos, tronco e pernas. Observa-se paresia intestinal, atonia da bexiga, ptose, midríase, enfraquecimento da salivação e lacrimejamento. Muitas vezes há necessidade de ventilação artificial dos pulmões devido ao desenvolvimento de insuficiência respiratória. Muitas vezes, a doença é a causa da síndrome da morte súbita de uma criança. botulismo alimentar. O período de incubação dura de várias horas a 8 dias, na maioria das vezes 12-36 horas. Os sinais característicos de toxicidade botulínica são náuseas, vômitos, disfagia, diplopia, disartria e boca seca. Fraqueza, hipotensão posicional, retenção urinária e constipação também podem se desenvolver. O paciente é orientado no ambiente, mas às vezes sua consciência fica turva. A temperatura corporal e o pulso do paciente permanecem dentro da faixa normal. Ptose, miose, nistagmo e paresia dos músculos oculares são detectados. As membranas mucosas da cavidade oral, faringe e língua estão secas, a lacrimação pára, os movimentos respiratórios são perturbados, a sensibilidade não muda. A insuficiência respiratória progride rapidamente devido a funções mecânicas e capacidades respiratórias prejudicadas. O curso do botulismo da ferida é mais suave e mais lento, dependendo da natureza da ferida, mas por outro lado não difere do botulismo alimentar. Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O botulismo é diagnosticado com base em manifestações clássicas epidemiológicas e características. Para confirmação laboratorial, a detecção de toxinas e patógenos é utilizada em biomateriais retirados do paciente, bem como em produtos alimentícios por meio de métodos de imunoensaio enzimático e reação de aglutinação em látex - métodos específicos e altamente sensíveis que, além de detectar toxinas, permitem identificar anticorpos antitóxicos e antibacterianos específicos no soro sanguíneo dos pacientes. O botulismo em crianças deve ser diferenciado de infecções tóxicas alimentares de estafilococos, salmonelas e outras etiologias, envenenamento por cogumelos, beladona, atropina, bem como poliomielite, encefalite viral, difteria, etc. tratamento botulismo em lactentes consiste em monitoramento contínuo, suporte básico de vida e cuidados intensivos gerais, incluindo suporte respiratório e nutrição. A recuperação geralmente ocorre dentro de algumas semanas. A antitoxina geralmente não é prescrita devido ao seu dano ao corpo e aos bons resultados da terapia de manutenção administrada adequadamente. Os antibióticos não encurtam a duração da doença nem aliviam os seus sintomas. Os aminoglicosídeos podem exacerbar a paralisia e exacerbar a insuficiência respiratória. botulismo alimentar. Todas as pessoas que consumiram produtos contaminados com toxina botulínica devem ser hospitalizadas. Eles precisam urgentemente provocar vômitos, lavagem gástrica e, em seguida, administrar um laxante salino, enemas altos são necessários para remover a toxina não absorvida. A função respiratória e circulatória deve ser constantemente monitorada. A traqueostomia deve ser realizada antes do desenvolvimento de insuficiência respiratória grave. Um efeito pronunciado é observado após a introdução de uma antitoxina específica. Existem três tipos de antitoxinas derivadas do soro de cavalo. Antes de identificar o tipo de toxina botulínica, uma antitoxina polivalente deve ser administrada. Antes de sua introdução, um teste intradérmico é realizado para sensibilidade a uma proteína estranha. Para suprimir o patógeno, que pode continuar a produzir a toxina, os pacientes recebem uma solução aquosa de penicilina G por via parenteral ou enteral após a lavagem gástrica. A hipotensão deve ser tratada com fluidos intravenosos adequados para manter a hidratação e o equilíbrio eletrolítico adequados. Botulismo de feridas. As feridas devem ser devidamente tratadas e drenadas. Cuidados de suporte, antibióticos e administração de toxinas são realizados da mesma forma que no tratamento do botulismo alimentar, com exceção das medidas para eliminar a toxina do trato gastrointestinal. Previsão. Botulismo em bebês. Nos recém-nascidos, a doença, com cuidados e tratamento adequados, na maioria dos casos termina em recuperação. botulismo alimentar. A gravidade da doença é determinada pela quantidade de toxina que entrou no corpo. Um curto período de incubação também indica a gravidade da intoxicação. O prognóstico é mais favorável com o tratamento precoce. A recuperação pode ser completa com cuidados de suporte adequados. Prevenção. Ferver os alimentos por 10 minutos destrói a toxina botulínica. Os esporos bacterianos são mortos quando aquecidos a 116 °C. A pressão deve ser variada durante o cozimento. 4. Infecção causada por microorganismos anaeróbios (não clostrídios) Etiologia. As bactérias anaeróbicas estão espalhadas pelo solo, fazem parte da microflora humana normal e são constantemente encontradas nas membranas mucosas, especialmente na cavidade oral e no trato gastrointestinal. Os microrganismos anaeróbicos geralmente morrem na presença de oxigênio, mas o grau de sua sensibilidade a ele varia. Alguns patógenos de infecções anaeróbias podem crescer na presença de oxigênio, embora de forma menos intensa do que sem ele (anaeróbios facultativos). Os anaeróbios obrigatórios não se desenvolvem em um ambiente contendo oxigênio. Nos humanos, os anaeróbios obrigatórios dominam. Epidemiologia. Com o desenvolvimento de uma infecção anaeróbia em crianças, os patógenos podem ser encontrados no sangue, na cavidade abdominal e nos tecidos moles, de onde, além do sangue, costumam ser isoladas diversas cepas de microrganismos anaeróbios e aeróbios. A frequência de infecção anaeróbica em crianças é baixa. De todos os casos confirmados de bacteremia, a infecção anaeróbia é de apenas 5,8%. Os principais marcos clínicos que permitem pensar na possibilidade de infecção anaeróbia em crianças são: 1) parto laborioso prolongado, acompanhado de ruptura precoce das membranas das membranas das membranas; 2) peritonite ou septicemia por obstrução intestinal e perfuração intestinal ou apendicite; 3) doenças congênitas ou adquiridas que violam a resistência do corpo da criança à infecção; 4) abscessos subcutâneos e infecção dos órgãos genitais femininos; 5) infecção da orofaringe, nasofaringe; 6) pneumonia aspirativa. Patogênese. Em condições normais, os anaeróbios são pouco virulentos para os humanos. Mas as condições acompanhadas por uma diminuição do nível de oxigênio nos tecidos e um enfraquecimento dos processos redox criam os pré-requisitos para a proliferação da flora anaeróbica e a manifestação de suas propriedades patogênicas. As doenças dos pulmões e da pleura causadas por microrganismos anaeróbios geralmente se desenvolvem no contexto de focos extrapulmonares de infecção anaeróbia existentes, após feridas penetrantes no tórax e cirurgias cardíacas, no contexto de doenças sistêmicas que enfraquecem a resistência do organismo. Abscessos cerebrais podem ocorrer com otite média crônica, mastoidite, sinusite, abscesso pulmonar, cardiopatia congênita com shunts direito e esquerdo, endocardite bacteriana, infecções e lesões da face e da cabeça e cirurgia cerebral. Peritonite e bacteremia se desenvolvem após perfuração do intestino delgado ou grosso, apendicite, colecistite ou gastroenterite. A infecção anaeróbica em recém-nascidos geralmente é observada após trabalho de parto prolongado, acompanhada de ruptura precoce das membranas das membranas ou com enterocolite necrosante. Patomorfologia. As condições para o desenvolvimento de infecção anaeróbica aparecem quando ocorrem abscessos e ocorre extensa destruição tecidual. A localização das lesões determina as características das alterações morfológicas. Manifestações clínicas. Uma doença causada por microrganismos anaeróbicos pode se desenvolver em qualquer órgão. A localização da infecção no trato respiratório superior não é incomum. A periodontite geralmente se desenvolve. Abscessos periapicais e osteomielite da maxila ou mandíbula podem se desenvolver. Bactérias anaeróbicas são comumente encontradas em sinusite crônica, otite média, mastoidite, abscessos peritonsilar e faríngeo, caxumba e linfadenite cervical. Fusobactérias desempenham um papel importante no desenvolvimento da angina de Vincent, caracterizada pela ulceração das amígdalas e pelo aparecimento de uma placa fétida marrom ou cinza sobre elas. A necrose de desenvolvimento rápido e a fusão dos tecidos circundantes podem levar à perfuração da artéria carótida. A angina de Ludwig é uma inflamação aguda do tecido nas regiões sublingual e submandibular. A infecção se espalha rapidamente, sem envolvimento dos linfonodos e formação de abscessos. Pode ocorrer obstrução das vias aéreas, exigindo traqueostomia urgente. A infecção anaeróbica do trato respiratório inferior geralmente assume a forma de pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou empiema purulento. No início, a pneumonia geralmente se desenvolve e, em seguida, devido ao derretimento do tecido pulmonar, desenvolve-se um abscesso. O escarro tem um odor pesado e pútrido. A infecção anaeróbica do SNC se manifesta por abscesso cerebral, empiema subdural ou tromboflebite séptica das veias do córtex ou dos seios venosos. O desenvolvimento dessas lesões contribui para o processo inflamatório em órgãos adjacentes ou disseminação hematogênica da infecção a partir de focos distantes, como pulmões ou coração. Um abscesso cerebral é manifestado por dores de cabeça, consciência prejudicada, estupor, convulsões, perda focal da função dos nervos motores e sensoriais e fala prejudicada. A temperatura corporal permanece dentro dos limites normais ou aumenta ligeiramente. Inchaço do mamilo do nervo óptico em crianças é raro. A meningite purulenta raramente é causada por microrganismos anaeróbios. Sua detecção no LCR em um paciente com sintomas de meningite confirma o diagnóstico de abscesso cerebral ou empiema subdural. A penetração do conteúdo intestinal, muito rico em flora anaeróbica, na cavidade abdominal, muitas vezes leva ao desenvolvimento de peritonite anaeróbica. De acordo com as manifestações clínicas, a bacteremia anaeróbica não difere da aeróbia. Febre, leucocitose, icterícia, anemia hemolítica e choque podem se desenvolver. A bacteremia anaeróbica geralmente se desenvolve no contexto de uma doença do trato gastrointestinal ou órgãos do sistema geniturinário. A infecção por microrganismos anaeróbios pode causar osteomielite, artrite séptica, doença do trato urinário, abscessos subdiafragmáticos e hepáticos, linfadenite, doenças de pele e tecidos moles, abscessos orbitários e perinéfricos, periorbitais e peritonsilares. Microrganismos anaeróbios podem ser detectados perfurando a orelha média através da membrana timpânica, bem como examinando a secreção da orelha com otite média, crônica ou serosa. Diagnóstico. O diagnóstico de infecção anaeróbica depende de: 1) alerta do médico quanto à possibilidade da infecção correspondente; 2) correta seleção e obtenção de material para exame bacteriológico; 3) o uso de meios e métodos para isolar microrganismos anaeróbios. Os objetos do exame bacteriológico são o sangue de pacientes, bile, exsudato da cavidade pleural, abdominal ou da cavidade pericárdica, LCR, o conteúdo de abscessos, aspirado de camadas profundas de feridas, traqueia e biópsia de órgãos obtidos em condições assépticas. Diretrizes para exame bacteriológico, sugestivo de infecção anaeróbica, incluem ausência de crescimento ao semear material purulento em meio nutriente; cultura negativa resulta na determinação de bastonetes gram-positivos em esfregaços gram; crescimento de colónias em meio de tioglicolatol ou em meio contendo 100 µg/ml de canamicina, neomicina ou paromomicina; a formação de gás e um odor putrefativo emanado das plantações; aparência característica de colônias incubadas em condições anaeróbicas. O diagnóstico rápido da infecção bacteróide é possível pelo método de imunofluorescência indireta, utilizando um antissoro específico contra o polissacarídeo capsular de B. fragilis e um antissoro combinado contra diferentes sorotipos dessas bactérias. Também é possível estabelecer rapidamente o diagnóstico de infecção anaeróbia com cromatografia gás-líquido de material patológico. tratamento. Normalmente, o tipo de agente causador de uma infecção anaeróbica pode ser previsto com base nas manifestações clínicas do processo patológico e sua localização. A sensibilidade das bactérias também é previsível. A este respeito, os médicos têm a oportunidade de prescrever o tratamento sem esperar pelos resultados de um estudo bacteriológico. A penicilina G é eficaz em quase todas as infecções causadas por bactérias anaeróbicas gram-positivas e gram-negativas. A exceção é B. fragilis, que é resistente à penicilina, ampicilina e cefalosporina. O tratamento combinado com penicilina e levomicetina deve ser realizado com bacteremia anaeróbica e localização da infecção em outros órgãos. A maioria dos patógenos anaeróbios é sensível ao cloranfenicol, clindamicina, carbenicilina. A eritromicina tem um efeito sobre cocos anaeróbicos. Os aminoglicosídeos não afetam as bactérias anaeróbicas. A cefoxitina tem efeito bacteriostático sobre B. fragilis (em 80% dos casos) e C. perfringes, mas não afeta outros tipos de clostrídios. Um efeito pronunciado foi observado no tratamento de pacientes com metronidazol - é eficaz mesmo com abscesso cerebral em crianças. O tratamento apenas com penicilina é geralmente suficiente para infecções respiratórias anaeróbicas. Com localização diferente da infecção e suspeita de bacteremia anaeróbia, recomenda-se o tratamento combinado com penicilina e cloranfenicol. A clindamicina é considerada um substituto da levomicetina em todas as formas de infecção anaeróbica, exceto no abscesso cerebral, pois não penetra na barreira hematoencefálica. Com uma infecção mista aeróbica e anaeróbica, especialmente quando localizada na cavidade abdominal, trato gastrointestinal, espaço retroperitoneal ou órgãos do aparelho geniturinário, recomenda-se o tratamento com cloranfenicol ou clindamicina em combinação com gentamicina ou canamicina. As doses de todos os antibióticos usados para tratar infecções anaeróbicas não diferem daquelas normalmente recomendadas para doenças causadas por patógenos aeróbios. A duração do tratamento varia de acordo com as características específicas de cada doença. Previsão. A idade do paciente, a forma do processo e a oportunidade do diagnóstico e início do tratamento adequado são de grande importância para o prognóstico da infecção anaeróbia. A frequência de óbitos em recém-nascidos varia de 4 a 37,5% e depende da população desigual de pacientes, das diferentes abordagens para o diagnóstico da infecção e da natureza do material enviado para exame bacteriológico. Autor: Muradova E.O. << Voltar: infecção por estafilococos >> Encaminhar: Difteria
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