Aula número 2. Doenças causadas por Neisseria

1. Infecções meningocócicas

A doença meningocócica é uma doença infecciosa humana aguda causada pelo meningococo. Caracteriza-se por uma variedade de formas clínicas - desde nasofaringite e porte saudável até a generalizada, ocorrendo na forma de meningococcemia, meningite e meningoencefalite.

Etiologia. O agente causador da infecção meningocócica, Neisseria meningitidis, é um diplococo gram-positivo localizado intra e extracelularmente. É caprichoso para as condições de cultivo, sensível a vários fatores ambientais. A infecção meningocócica afeta apenas humanos.

A doença se desenvolve quando esses microrganismos entram na corrente sanguínea e se espalham por todos os órgãos. Vários grupos sorológicos de meningococos foram identificados. Os tipos A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35 diferem em polissacarídeos capsulares específicos. A parede celular dos meningococos contém lipopolissacarídeo, que é responsável pela ação do tipo endotoxina na meningococcemia.

Epidemiologia. A meningite meningocócica é uma doença infantil, mais da metade dos casos ocorre em crianças nos primeiros 3 anos de vida. A infecção ocorre por portadores de bactérias adultos, com menos frequência - através do contato com pacientes ou portadores de bactérias em instituições médicas ou jardins de infância. A suscetibilidade ao meningococo é baixa. O índice contagioso é de 10-15%. A infecção meningocócica é caracterizada por aumentos periódicos na incidência - a cada 8-30 anos; a alta incidência persiste por 2-4 anos.

Patogênese. Na patogênese da doença, o papel principal é desempenhado pelo patógeno, sua endotoxina e a substância alergênica. Os pontos de entrada para a infecção são as membranas mucosas da nasofaringe e da orofaringe. Em alguns indivíduos, os meningococos penetram na membrana mucosa, são capturados pelos glóbulos brancos e se espalham pela corrente sanguínea por todo o corpo, entrando nos olhos, ouvidos, pulmões, articulações, meninges, coração e glândulas supra-renais. Anticorpos de grupos específicos contra meningococos são formados após transporte bacteriano prolongado.

O transporte na nasofaringe de meningococos não tipáveis ​​pertencentes aos sorotipos X, Y e Z ou produtores de lactose é acompanhado pela produção de anticorpos contra meningococos dos sorotipos A, B e C. Os anticorpos bactericidas que reagem cruzadamente com meningococos também podem ser formados durante infecção por outras bactérias gram-negativas e gram-positivas e, em muitos indivíduos, previne o desenvolvimento de meningococemia. As crianças podem receber anticorpos maternos através da placenta, são detectados nelas durante os primeiros 3 meses de vida, após os quais não são mais detectados até o 8º mês de vida. No futuro, o nível de anticorpos específicos aumenta gradualmente.

Patomorfologia. A doença causada pelos meningococos é acompanhada por uma reação inflamatória aguda. A endotoxemia pode causar vasculite difusa e coagulação sanguínea intravascular disseminada. Vasos de pequeno calibre estão cheios de coágulos contendo grandes quantidades de fibrina e leucócitos. Hemorragias e necrose são encontradas em todos os órgãos; hemorragias nas glândulas supra-renais são especialmente características de pacientes com sinais clínicos de septicemia e choque (síndrome de Waterhouse-Friderickson).

A infecção meningocócica é mais comum em indivíduos com deficiência do componente terminal do complemento (C5-C9), bem como na depleção do sistema complemento. A infecção meningocócica fulminante se desenvolve em membros da família com distúrbios congênitos da via alternativa para a conversão do complemento, properdina. A predisposição a infecções meningocócicas está associada à presença do histoantígeno leucocitário B27, o que é confirmado estatisticamente. Há também dependência da deficiência de imunoglobulina G2.

Manifestações clínicas. A manifestação mais comum da infecção meningocócica são as doenças respiratórias agudas do trato respiratório superior com bacteremia, que lembram resfriados comuns. A condição dos pacientes pode melhorar em poucos dias, mesmo sem tratamento especial, mas às vezes os meningococos podem ser detectados em hemoculturas, indicando bacteremia transitória. Alguns pacientes desenvolvem erupções cutâneas maculopapulares na pele.

A meningococcemia aguda pode se apresentar como uma doença semelhante à gripe com febre, mal-estar e dores musculares e articulares. Dores de cabeça e disfunção do trato gastrointestinal podem ocorrer. Poucas horas ou dias após o início da doença, são detectadas erupções petequiais ou hemorrágicas morbiliformes na pele. Às vezes, hipotensão, oligúria e insuficiência renal, hipotensão comatosa, estado intravascular disseminado, coagulação se desenvolvem.

A septicemia pode ser fulminante, acompanhada de progressão excepcionalmente rápida de púrpura e choque.

Ao mesmo tempo, ocorrem hemorragias nas glândulas adrenais, disseminação hematogênica pronunciada. O tratamento de tais pacientes muitas vezes não funciona. A meningococcemia aguda geralmente não é tão violenta, a gravidade da condição do paciente varia e a terapia em andamento produz um bom efeito. A metástase do processo para vários órgãos é observada devido à dispersão hematogênica do patógeno. O desenvolvimento de meningite no contexto da meningococemia aguda é acompanhado pelo aparecimento de letargia, vômito, fotofobia, convulsões e outros sintomas de irritação das membranas meníngeas.

A meningococcemia crônica é rara em crianças e é caracterizada por perda de apetite, perda de peso, calafrios, febre, artralgia ou artrite e erupção maculopapular. A artrite purulenta, muito característica da meningococcemia crônica, pode complicar qualquer forma de infecção meningocócica acompanhada de meningococcemia. A poliartrite serosa aguda também é observada em alguns pacientes com bacteremia meningocócica, que geralmente ocorre no 5º dia da doença, mesmo no contexto de tratamento correto e suficientemente intensivo. O eritema nodoso geralmente se desenvolve. A meningococcemia crônica causa o desenvolvimento de endocardite meningocócica subaguda.

Foi descrita pneumonia meningocócica primária. Endoftalmite específica é extremamente rara. Seus sintomas geralmente aparecem 1-3 dias após o início da septicemia ou meningite. Os pacientes queixam-se de fotofobia e dor nos olhos. Ao exame, mostram injeção do corpo ciliar, exsudato na câmara anterior, edema e turvação da íris.

A vulvovaginite raramente está associada à infecção meningocócica. Suas manifestações clínicas são as mesmas de qualquer outra infecção vaginal: corrimento branco, irritação e escoriação da vulva. A infecção por meningococos é frequentemente acompanhada pela reativação de uma infecção viral latente e se manifesta pelas chamadas erupções catarrais.

Diagnóstico. A infecção meningocócica é caracterizada por início agudo, temperatura corporal elevada, dor de cabeça, vômitos, hiperestesia, sintomas de irritação meníngea e erupção cutânea estrelada hemorrágica. Nas crianças do primeiro ano de vida, o diagnóstico é estabelecido com base em sintomas graves de intoxicação, ansiedade, hiperestesia, tremor nas mãos, queixo, convulsões, tensão e abaulamento da fontanela grande, sintoma de suspensão, postura característica, etc. .

A punção lombar e os resultados dos exames laboratoriais são de importância decisiva no diagnóstico da meningite: exame bacteriológico do sedimento do líquido cefalorraquidiano e esfregaços de sangue, culturas bacteriológicas em meio nutriente do líquido cefalorraquidiano, sangue, muco da nasofaringe, pesquisa sorológica métodos que permitem detectar um baixo teor de anticorpos (RPHA) e uma concentração mínima no sangue de pacientes com toxina meningocócica (VIEF), imunoensaio enzimático e métodos de pesquisa radioimune.

Diagnóstico diferencial. A infecção meningocócica, que ocorre como meningococemia, é diferenciada de doenças infecciosas acompanhadas de erupção cutânea, vasculite hemorrágica, sepse, quadros trombocitopênicos com influenza tóxica e ARVI, ocorrendo com fenômenos meníngeos e encefalíticos; com outras doenças infecciosas acompanhadas de sintomas meníngeos (febre tifóide, shigelose, salmonelose).

Complicações. A meningite meningocócica é frequentemente complicada por perda ou diminuição da visão e audição, paresia de nervos cranianos (principalmente pares III, IV, VI e VII), temi e quadriplegia, convulsões, hidrocefalia obstrutiva e, em casos raros, abscessos cerebrais. A endoftalmite, observada com meningococemia, geralmente acompanha a meningite meningocócica. Podem ocorrer panoftalmite e iridocoroidite purulenta.

A meningococemia é frequentemente complicada por hemorragias adrenais, encefalite, artrite, mio ​​e pericardite, pneumonia, abscessos pulmonares, peritonite e coagulação intravascular disseminada. Em pacientes com hipotensão e púrpura, a capacidade das glândulas supra-renais de ativar adequadamente a estimulação adicional de ACTH é significativamente reduzida.

tratamento. A penicilina G é prescrita para administração intravenosa. Se houver dúvidas sobre a etiologia da doença, use ampicilina; se tiver alergia à penicilina, use cefuroxima, cefotaxima e ceftriaxona, que têm bom efeito no tratamento da meningite meningocócica e outras localizações desta infecção. O tratamento da meningococemia continua por pelo menos 7 dias e pelo menos 72 horas após a normalização da temperatura corporal. Pneumonia, pericardite e outras complicações são indicações para tratamento mais prolongado. Um paciente com meningite meningocócica deve ser tratado por pelo menos 10 dias e por pelo menos 5 dias após a normalização da temperatura corporal.

Na infecção meningocócica aguda, é necessário o monitoramento cuidadoso e constante do paciente. O monitoramento da pressão arterial em intervalos de 30-60 minutos deve ser continuado até que o efeito do tratamento prescrito apareça. Em infecção grave e choque ameaçador, a hidrocortisona intravenosa imediata é indicada. Com o desenvolvimento de choque ou coagulação intravascular disseminada, é necessária a introdução de uma quantidade suficiente de fluidos osmoticamente ativos para manter um nível adequado de pressão arterial. Neste caso, os pacientes são mostrados a introdução de sangue total fresco e heparina.

Previsão. A taxa de mortalidade por meningococemia aguda pode exceder 15-20%. A meningite meningocócica com tratamento adequado é fatal em menos de 3% dos casos. A sobrevivência dentro de 48 horas após o início do tratamento proporciona esperança de um resultado favorável.

2. Infecção gonocócica

A gonorreia é uma doença infecciosa aguda de transmissão sexual causada pela Neisseria gonorrhoeae, que pode ocorrer em crianças de qualquer idade devido à possibilidade de infecção por contato não sexual.

Etiologia. O agente causador da gonorréia - N. gonorrhoeae - é um diplococo gram-negativo aeróbio difícil de cultivar em meio nutriente artificial. Os gonococos são divididos em quatro tipos, dependendo das colônias que formam. A microscopia eletrônica revelou vilosidades em representantes dos tipos I e II, os mais virulentos para humanos. A autotipagem de gonococos permitiu identificar cerca de 20 tipos diferentes, diferindo em seus padrões de crescimento, em 11 meios nutrientes de diferentes composições químicas. Estudos sorológicos identificaram 16 gonococos com vários antígenos localizados na camada externa dos patógenos. Os gonococos infectam órgãos cobertos por epitélio colunar. O epitélio escamoso estratificado é afetado em crianças e mulheres idosas.

Epidemiologia. Os recém-nascidos são infectados com gonorreia durante o parto e pelo contato com objetos contaminados. As crianças pequenas ficam doentes como resultado do contacto familiar com os pais ou pessoal de serviço. Na maioria dos casos, os adolescentes são infectados através do contato sexual.

Patomorfologia. As alterações inflamatórias aparecem primeiro no epitélio no local de penetração do gonococo e são causadas pela endotoxina liberada; consistem em uma secreção amarelo-esbranquiçada composta por soro, leucócitos e epitélio esfoliado, que muitas vezes obstrui os ductos do periureteral ou vaginal glândulas, causando a formação de cistos ou abscessos. Em pacientes não tratados, o exsudato inflamatório é substituído por fibroblastos, a fibrose tecidual é acompanhada por estreitamento do canal ureteral.

Gonococos que penetraram nos vasos linfáticos e sanguíneos provocam o desenvolvimento de linfadenite inguinal, abscessos perineal, perianal, isquiorretal e periprostático ou disseminação de patógenos e danos a vários órgãos.

Patogênese. Os patógenos que entram nas membranas mucosas do trato geniturinário, conjuntiva, faringe ou reto estão ligados às suas células por estruturas ciliadas, que são protuberâncias proteicas na superfície do microrganismo. Eles protegem o patógeno da ação de anticorpos e complemento e podem determinar suas propriedades antifagocíticas. Os gonococos possuem uma cápsula. Os numerosos tipos de patógenos, diferindo na composição da cápsula, explicam a frequência das recidivas da doença. A espessura das paredes vaginais e o pH do seu conteúdo influenciam significativamente o desenvolvimento dos gonococos. Uma infecção comum geralmente se desenvolve após a inoculação do patógeno na garganta ou no reto.

A infecção gonocócica é acompanhada por uma reestruturação imunológica pronunciada na maioria dos pacientes que desenvolvem anticorpos específicos (IgA normal e secretora) no soro e os linfócitos são sensibilizados. Apesar da presença de anticorpos antigonocócicos e secretores séricos e linfócitos sensibilizados, a imunidade à gonorreia permanece frágil e reinfecções são comuns.

Gonococos isolados da forma disseminada da doença requerem condições especiais de cultura e são mais suscetíveis a baixas concentrações de antibióticos. Além disso, o soro de pacientes com gonorreia não complicada é mais bactericida do que o soro de pacientes com formas disseminadas da doença.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 3 a 7 dias, sendo menos frequentemente reduzido para 2 dias ou estendido para 2 a 3 semanas.

Não há imunidade inata ou adquirida na gonorreia. A superinfecção é observada quando ocorre uma nova infecção com gonorreia não tratada.

Formas clínicas:

1) gonorreia fresca - gonorreia até 2 meses desde o início dos sintomas clínicos:

a) aguda;

b) subagudo;

c) oligossintomáticos;

2) gonorreia crônica - doença com duração superior a 2 meses e duração desconhecida.

Os sintomas de infecções gonocócicas dependem de:

1) localização da infecção;

2) características do patógeno;

3) reatividade do macroorganismo.

O transporte gonocócico é o resultado da insensibilidade da mucosa uretral e do aparelho geniturinário a uma cepa de gonococo. Ao mesmo tempo, não há reação à gonovacina, não são detectadas alterações patológicas durante a ureteroscopia.

A gonorreia em meninos pré-púberes se manifesta por secreção purulenta da uretra, disúria e hematúria. Edema e balanite do pênis, epididimite e abscessos periuretrais são raros. A proctite gonocócica aparece quando uma infecção entra no reto. A localização faríngea da infecção pode ser resultado de autoinfecção com secreções dos genitais ou contatos orogenitais.

A conjuntivite de etiologia gonocócica é detectada não apenas no período neonatal e é caracterizada por um processo inflamatório agudo com abundante secreção purulenta amarela ou verde. A artrite gonocócica ocorre em bebês com infecção perinatal, é observada em crianças na puberdade, às vezes na forma de artrite.

As meninas são mais propensas a serem infectadas com gonorreia na idade de 2-8 anos de uma mãe doente, mas o contato sexual não é excluído. A doença nas meninas é multifocal, com danos na vagina, vestíbulo, uretra, reto, menos frequentemente - glândulas de Bartholin. O curso crônico da gonorreia em meninas é raro e é mais frequentemente diagnosticado durante períodos de exacerbação ou durante um exame preventivo. O exame vaginal revela hiperemia focal e edema do tegumento vaginal. Os órgãos genitais internos raramente estão envolvidos no processo.

Complicações. As complicações da gonorreia incluem manifestações de propagação da infecção a partir do local de introdução do patógeno. Nesse caso, desenvolvem-se salpingite aguda, subaguda ou crônica, pio e hidrossalpinge, abscessos tubo-ovarianos com subsequente esterilidade.

Os gonococos podem entrar na cavidade abdominal e acumular-se sob a cápsula hepática, causando peri-hepatite, caracterizada por dor no hipocôndrio direito e sinais de salpingite aguda ou subaguda. A artrite gonocócica é acompanhada pela destruição da cartilagem articular e pelo desenvolvimento de anquilose.

A oftalmite gonocócica é acompanhada por ulceração da córnea, sua turvação, o que leva à cegueira. A enucleação é frequentemente necessária.

diagnósticos. O diagnóstico de gonorreia é feito com base na anamnese, nas manifestações clínicas, na presença de diplococos gram-negativos localizados intracelularmente e é confirmado por estudos culturais.

tratamento realizados em hospitais especializados. Antibióticos, medicamentos à base de sulfa, boa nutrição, medicamentos que aumentam as defesas imunológicas do organismo e tratamento local são prescritos.

Após o término do tratamento, todas as crianças doentes permanecem no hospital por 1 mês para 2-3 provocações e exames de baciloscopia por 3 dias. Com resultados de pesquisa favoráveis, a criança é admitida em grupos infantis.

Previsão. Com tratamento oportuno e completo, o prognóstico é muito bom.

Prevenção. A prevenção da gonorreia consiste na observância das normas de higiene e na realização de medidas bactericidas preventivas imediatamente após o contato suspeito. A imunização específica não é atualmente possível.

A oftalmite gonocócica em recém-nascidos é prevenida pela instilação de uma solução de nitrato de prata a 1% no saco conjuntival imediatamente após o nascimento.

Autor: Muradova E.O.

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