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RESUMO DA AULA, CRIBS
Doenças cirúrgicas. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice analítico
1. Breves características anatômicas e fisiológicas, métodos de pesquisa, classificação de doenças do esôfago Breves características anatômicas e fisiológicas. Existem três seções do esôfago - cervical, torácica e abdominal. Seu comprimento total é em média de 25 cm, o esôfago é fixo apenas na região cervical e na região do diafragma, o restante de seus departamentos são bastante móveis tanto no sentido vertical quanto lateral. Possui três estreitamentos: na secção inicial, ao nível da bifurcação da traqueia e na transição pelo diafragma. O suprimento sanguíneo do esôfago cervical é realizado por ramos das artérias tireoidianas inferiores, no terço médio - dos brônquicos e não pareados, vindos diretamente da aorta, pequenas artérias esofágicas e abaixo - dos ramos esofágicos do estômago esquerdo artérias e artérias diafragmáticas. Na região do esôfago, existem anastomoses venosas entre a veia porta do fígado e a veia cava superior. A função fisiológica do esôfago consiste principalmente em atos voluntários e involuntários. Métodos de pesquisa. Além dos métodos clínicos geralmente aceitos, métodos especiais de pesquisa são usados na patologia do esôfago: fluoroscopia, radiografia, cinematografia de raios-X, esofagoscopia, pneumomediastenografia. Para obter dados abrangentes sobre o esôfago, é aconselhável realizar um exame de raios-X na seguinte ordem: 1) exame radiológico do pescoço, tórax e órgãos abdominais; 2) estudo com 1-2 goles de suspensão líquida de bário da região da cárdia e alívio da mucosa gástrica; 3) exame da faringe e esôfago com suspensão líquida de bário; 4) estudo do "pneumo-relevo" - duplo contraste do esôfago; 5) estudo dos contornos do peristaltismo das paredes do esôfago com suspensão espessa de bário; 6) estudo do relevo da mucosa do esôfago. Com a esofagoscopia, você pode examinar toda a mucosa do esôfago, bem como as seções cardíacas e subcárdicas do estômago, determinar a fonte de sangramento, a presença de divertículos, tumores, fazer uma biópsia do local do tumor, usando um acessório de câmera , você pode obter fotografias em preto e branco e coloridas. Classificação das doenças do esôfago. 1. Malformações. Estes incluem atresia, estreitamento congênito, aumento idiopático congênito, insuficiência cardíaca (ou calázio), duplicação do esôfago, estômago não descido. 2. Corpos estranhos do esôfago. 3. Doenças funcionais do esôfago (acalasia esofágica, cardioespasmo, discinesia esofágica - esofagogaspasmo). 4. Divertículos do esôfago. 5. Queimaduras do esôfago. 6. Tumores benignos e cistos do esôfago. 7. Câncer de esôfago. 2. Doenças funcionais, divertículos esofágicos, corpos estranhos As doenças funcionais do esôfago de acordo com o substrato fisiopatológico incluem uma variedade de lesões do esôfago e seus mecanismos esfincterianos e se manifestam por um quadro clínico e radiológico peculiar. Um sintoma clínico comum dessas doenças do esôfago é a disfagia. Com cardioespasmo no momento da deglutição e relaxamento do tubo esofágico, uma importante função de abertura da cárdia cai. O cardioespasmo é dividido em três estágios: o primeiro é um espasmo intermitente da cárdia, o segundo é hipertônico e o terceiro é atônico. Com um curso de longo prazo, o cardioespasmo não tende a se transformar em estenose cicatricial da cárdia, se a doença não for complicada por danos químicos ou térmicos (álcool, pratos condimentados, salgados, azedos, comida quente, etc.), bem como rupturas significativas da parede do esôfago durante a cardiodilatação. Esta categoria de pacientes é tratada com um cardiodilatador metálico tipo Stark ou um dilatador pneumático. O tratamento do cardioespasmo com um cardiodilatador dá resultados satisfatórios a longo prazo, mas requer repetidas sessões de reforço. Vários métodos para o tratamento cirúrgico do cardioespasmo foram propostos: cardiogastroplastia, cardiomentoplastia, etc. A operação mais difundida foi a operação de BV Petrovsky - cirurgia plástica da cárdia com retalho do diafragma na perna. Divertículos esofágicos Expansão limitada do lúmen do esôfago na forma de uma saliência sacular de sua parede. A classificação dos divertículos é baseada em sua localização e mecanismo de ocorrência. No estágio inicial da formação do divertículo, os sintomas característicos não são observados. Então, à medida que o divertículo aumenta (estágio), surge um quadro clínico característico: devido ao rápido enchimento do divertículo com alimentos, o esôfago é comprimido e a disfagia se instala. Para engolir alimentos, o paciente pressiona o pescoço, inclina a cabeça em diferentes direções, faz movimentos de vômito, etc. Quando a bolsa é esvaziada, há uma melhora perceptível, o paciente pode engolir alimentos novamente. No entanto, parte do alimento permanece no divertículo, estagna e se decompõe, um odor fétido aparece na boca e são observados fenômenos dispépticos. O diagnóstico de divertículo é feito com base no quadro clínico e principalmente no exame de raio-x. Dados adicionais são fornecidos por esofagoscopia. O método radical de tratamento dos divertículos é cirúrgico. As operações estão sujeitas a divertículos II e III estágios e especialmente complicados. Corpos estrangeiros Na maioria das vezes, os corpos estranhos entram no esôfago por acidente, com uma refeição apressada. A grande maioria destes são vários ossos, dentaduras e outros itens. O quadro clínico da doença depende do tamanho, forma e natureza do corpo estranho, do nível de sua localização e duração da permanência no esôfago, do grau de dano ao esôfago. 3. Queimaduras do trato digestivo As queimaduras do trato digestivo com ácidos e álcalis são uma patologia grave, evidenciada pela alta mortalidade (10-20%). Como resultado da ingestão de substâncias cáusticas, não apenas o esôfago e o estômago são afetados, mas também a função e a estrutura do fígado, rins, glândulas adrenais e outros órgãos são interrompidas devido a distúrbios neurotróficos e intoxicação devido à reabsorção de veneno, absorção de produtos de decomposição de tecidos e infecção purulenta. No curso clínico das queimaduras, distinguem-se três períodos: agudo, assintomático (recuperação) e o período de desfechos. O período agudo, como regra, dentro de 10 dias se manifesta por uma síndrome de dor pronunciada, disfagia, toxemia, febre, distúrbios das funções dos órgãos internos. O período pouco sintomático (recuperação) ocorre após a eliminação da síndrome da dor aguda e a redução dos distúrbios disfágicos até o final da 2-3ª semana a partir do momento da queimadura. Mas este é um período de recuperação imaginária. O período de resultados é caracterizado pelo desenvolvimento de consequências persistentes de queimaduras e envenenamento na forma de estreitamento cicatricial do esôfago, cirrose pós-necrótica do fígado, esofagite crônica, mediastinite, pneumonia crônica, exacerbação do processo de tuberculose, distúrbios funcionais persistentes do órgãos internos. Queimaduras domésticas da faringe e esôfago com vários produtos químicos são bastante comuns. A intoxicação por ácidos e álcalis ocorre tanto em crianças quanto em adultos. Os pacientes precisam de cuidados médicos urgentes e tratamento adequado. Para fazer isso, nas primeiras horas após o envenenamento, o estômago é abundantemente lavado com água morna (5-8 l). Em caso de envenenamento por ácido (acético, clorídrico, sulfúrico, etc.), uma solução a 2% de bicarbonato de sódio comum, magnésia queimada pode ser usada para neutralizar. Em caso de envenenamento com álcalis (soda cáustica, soda cáustica) - uma solução de vinagre de mesa, diluída pela metade com água, solução a 1% de ácido cítrico. Dentro de alguns dias (3-4), drogas narcóticas devem ser prescritas. Em violação da atividade cardíaca, são administradas cafeína e cordiamina. Não é recomendado induzir um reflexo de vômito e, se aparecer, deve ser suprimido. Um bloco de gelo é colocado na área do estômago. As medidas terapêuticas são realizadas levando em consideração a gravidade do envenenamento e o estado geral do paciente. Para combater a desidratação do corpo e manter o equilíbrio proteico, administra-se por via intravenosa uma solução de glicose a 5% em solução isotônica de NaCl (2-3 l), poliglucina, sangue, plasma e substitutos do sangue. O paciente recebe uma dieta completa rica em vitaminas. Recomendar manteiga, óleo de peixe, leite, creme, ovos crus, azeite. A fim de prevenir o desenvolvimento de uma infecção secundária na cavidade oral, faringe e esôfago, são prescritas grandes doses de antibióticos. É necessário cuidado com a cavidade oral e a faringe, para as quais, em caso de envenenamento por ácido, são prescritos enxágues alcalinos, em caso de envenenamento por álcalis, uma solução de ácido bórico a 2%. Depois que os fenômenos gerais de intoxicação passam e o processo inflamatório agudo diminui, o tratamento adicional é continuado. Em casos mais leves de queimaduras, a dilatação do esôfago ou a drenagem de seu lúmen com tubos deve ser iniciada no 4-6º dia, em casos graves - no 8-10º dia. 4. Câncer de esôfago O esôfago é um dos órgãos que são frequentemente afetados pelo câncer, por isso o problema do câncer de esôfago está no foco da atenção dos cirurgiões russos. Um dos primeiros e principais sintomas do câncer de esôfago é a disfagia (dificuldade para engolir). Está associada à direção do crescimento do tumor: com o crescimento do tumor exofítico, a disfagia aparece relativamente mais rápido do que com endofítico. Ao coletar uma anamnese, chama-se a atenção para o fato de que o distúrbio de deglutição emergente está progredindo lenta mas constantemente. No início da doença, o estado geral da maioria dos pacientes permanece satisfatório, embora alguns apresentem perda de peso no momento do aparecimento da disfagia. Outros sintomas locais primários de câncer de esôfago incluem dor e desconforto atrás do esterno quando o alimento é engolido. Isso se deve ao trauma na parede inflamada do esôfago próximo ao tumor e ao espasmo. Os primeiros sinais locais também incluem uma sensação de plenitude atrás do esterno ao engolir alimentos quentes. Com a germinação e compressão do nervo recorrente pelo tumor, surge a rouquidão, indicando estágio avançado do câncer e sua localização no esôfago superior. Um sintoma comum de câncer de esôfago de várias localizações é emagrecimento e perda de peso progressiva. Nos estágios posteriores do desenvolvimento do tumor, especialmente na presença de metástases, anemia grave, leucopenia, um desvio da contagem de leucócitos para a esquerda e granularidade tóxica de neutrófilos são observados no sangue. No diagnóstico precoce do câncer de esôfago, o exame radiográfico desempenha um papel decisivo. A presença de espasmo em uma determinada área do esôfago faz suspeitar da presença de um processo patológico e obriga a repetir os estudos de raios-x. De acordo com o exame radiográfico, pode-se avaliar a extensão da lesão e a localização do tumor em relação às paredes do esôfago. Em casos obscuros, um exame esofagoscópico completo é indicado. O método geralmente aceito de tratamento cirúrgico do câncer de esôfago é a ressecção do esôfago, que é amplamente utilizado em cirurgia. Contra-indicações ao tratamento cirúrgico radical do câncer de esôfago: 1) metástases à distância em linfonodos cervicais e supraclaviculares; 2) envolvimento no processo de câncer dos brônquios, nervos recorrente e frênico, tronco do nervo simpático; 3) descompensação da atividade cardiovascular por cardiopatia orgânica e hipertensão. Para acessar a parte cárdica do estômago e a parte inferior do esôfago, atualmente são utilizados os seguintes métodos: pleural, transpleural-peritoneal, peritoneal, transperitoneal-pleural. Se o tumor se espalhou para o fundo do estômago, uma alça do intestino delgado é usada para o bypass. 5. Úlcera péptica do estômago e duodeno A úlcera péptica do estômago e duodeno é um dos principais problemas da gastroenterologia. Ao examinar esses pacientes, o seguinte é necessário: uma história cuidadosamente coletada, exame das fases da secreção gástrica, phmetria, determinação da motilidade gástrica, fluoroscopia, fibrogastroscopia, fibroduodenoscopia. De acordo com a localização, úlceras do duodeno, parte piloroantral do estômago, úlceras da pequena curvatura do estômago, parte cárdica do estômago, outras localizações (grande curvatura do estômago, esôfago, intestino delgado), úlcera péptica da anastomose e intestino delgado são observados. De acordo com a natureza da secreção gástrica, existem úlceras com secreção reduzida em ambas as fases (neurorreflexa e neurohumoral, ou antral), com secreção normal em ambas as fases, com secreção normal na primeira fase e aumentada na segunda, com secreção aumentada em a primeira fase e normal na segunda, com aumento da secreção em ambas as fases. No curso da doença, as úlceras são simples e complicadas. Estes últimos são acompanhados por processos escleróticos proliferativos aumentados por parte do tecido conjuntivo (úlceras calosas), penetração, perfuração, sangramento, malignidade, estenose pilórica e deformidades do estômago com evacuação prejudicada. tratamento úlcera péptica complicada do estômago e duodeno operacional. Existem indicações absolutas e relativas para o tratamento cirúrgico desta doença. As indicações absolutas incluem perfuração (perfuração) da úlcera, sangramento imparável, estenose pilórica orgânica com evacuação prejudicada do estômago, suspeita da transformação de uma úlcera estomacal em câncer. Indicações relativas - úlceras calosas com penetração que não tendem a cicatrizar, úlceras com ressangramento, úlcera péptica, acompanhada de limitação ou incapacidade acentuada, ausência de efeito do tratamento terapêutico por 3-5 anos, úlceras pilóricas, úlceras de grande curvatura e parede posterior, parte cardíaca do estômago, como as mais frequentemente malignas. Atualmente, no tratamento cirúrgico das úlceras gástricas e duodenais, são utilizados três métodos de operação - gastroenterostomia, ressecção gástrica e vagotomia. Gastroenterostomia (imposição da anastomose gastrointestinal). A essência desta operação é criar uma mensagem entre o estômago e o jejuno para a passagem do alimento do estômago para o intestino delgado, contornando o piloro e o duodeno. Dos métodos existentes de gastroenterostomia, atualmente é utilizada a gastroenterostomia retrocólica anterior e posterior. Na primeira operação, o intestino delgado é levado ao estômago na frente do cólon transverso e suturado à parede anterior do estômago. Para evitar um "círculo vicioso" entre as alças aferente e eferente do intestino delgado, é aplicada uma anastomose interintestinal de acordo com Brown. Na segunda operação, o intestino delgado é suturado atrás do cólon transverso à parede posterior do estômago. 6. Estenose pilórica A estenose pilórica deve ser entendida como uma alteração patológica na parte pilórica do estômago, que causa um estreitamento de seu lúmen e interrompe o esvaziamento normal do estômago de seu conteúdo. O maior significado clínico é a estenose pilórica cicatricial ou estreitamento da parte inicial do duodeno, na qual a evacuação do conteúdo do estômago é perturbada. O estreitamento persistente do piloro geralmente se desenvolve após muitos anos de úlcera péptica. Durante a estenose ulcerativa, distinguem-se três fases: compensada (ou relativa), subcompensada e descompensada. No estágio compensado, a estenose pilórica não se manifesta por nenhum sinal clínico pronunciado. A condição geral de tais pacientes geralmente sofre pouco. Eles notam uma sensação de peso e plenitude na região epigástrica, principalmente após uma refeição pesada. Alguns pacientes têm eructações ácidas e, às vezes, vômitos. O exame do conteúdo gástrico revela hipersecreção. Nesta fase, o diagnóstico de estenose pilórica é difícil. O exame de raios-X do estômago parece ser hipertônico, a evacuação da massa de contraste ocorre em tempo hábil. Na fase de subcompensação, a sensação de peso e plenitude no estômago aumenta. As dores paroxísticas associadas ao aumento do peristaltismo do estômago tornam-se mais graves. Há eructações desagradáveis com o cheiro de "ovos podres" devido à retenção prolongada de alimentos no estômago. Às vezes há vômitos profusos, o que traz alívio, então os próprios pacientes tentam causá-los. Um exame objetivo da maioria dos pacientes revelou com o estômago vazio "barulho de espirro" no estômago e peristaltismo visível. Esta fase é caracterizada por fraqueza geral, fadiga, emagrecimento, digestibilidade reduzida dos alimentos, vômitos, metabolismo prejudicado da água e do sal. Radiologicamente, há uma pronunciada desaceleração na evacuação da massa de contraste, após 6-12 horas seus restos ainda estão no estômago, mas após 24 horas geralmente não são detectados. Com a estenose pilórica descompensada, os músculos hipertrofiados do estômago não conseguem mais esvaziá-lo completamente, principalmente com uma refeição pesada. Estagna por um período mais longo e sofre fermentação. O estômago é distendido, ocorrem os fenômenos da chamada gastroectasia. Gradualmente, os sintomas clínicos também aumentam: uma sensação de peso e plenitude na região epigástrica torna-se mais longa e depois quase constante, o apetite diminui, aparecem eructações azedas, em alguns casos com odor fétido. Às vezes, uma sede insuportável se desenvolve devido a uma redução acentuada do fluxo de líquido nos intestinos. Um estômago cheio começa a se esvaziar pelo vômito, enquanto o vômito contém os restos de comida ingerida no dia anterior ou vários dias antes e, em casos avançados, até uma semana ou mais. 7. Úlcera perfurada do estômago e duodeno No curso clínico de uma úlcera perfurada do estômago e duodeno na cavidade abdominal livre, I. I. Neimark distingue convencionalmente três períodos - choque, bem-estar imaginário, peritonite. Em nenhuma de todas as doenças agudas dos órgãos abdominais há um início tão forte e súbito de dor como em uma úlcera perfurada do estômago e do duodeno. A dor no abdome é insuportável, "punhal", causa choque abdominal grave. O rosto do paciente muitas vezes expressa medo, está coberto de suor frio, palidez da pele e membranas mucosas visíveis são notadas. A posição do paciente é sempre forçada, na maioria das vezes com os quadris aduzidos ao navicular retraído do abdome tenso em "tábua". O abdome não participa ou participa pouco do ato de respirar. O tipo de respiração torna-se peitoral, superficial, rápido. Junto com a dor, também aparece irritação do peritônio. O sintoma de Shchetkin-Blumberg é agudamente positivo. A dor se espalha rapidamente por todo o abdome, embora muitos pacientes indiquem que a dor começou repentinamente na parte superior do abdome. Na grande maioria dos pacientes, são observados fenômenos de pneumoperitônio, determinados por percussão (desaparecimento do embotamento hepático - um sintoma positivo de Spizharny) ou radiograficamente. Ao fazer o diagnóstico de úlcera perfurada do estômago e duodeno, a história ulcerativa é de grande importância, mas em alguns pacientes pode estar ausente e a perfuração ocorre em um estado de saúde aparentemente completo (úlceras "silenciosas"). A úlcera perfurada do estômago e duodeno deve ser diferenciada de apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, obstrução intestinal e outras doenças de localização extraperitoneal que simulam um "abdome agudo" (pleuropneumonia, infarto do miocárdio, cólica hepática e renal, etc.) . Pacientes com úlceras gástricas e duodenais perfuradas devem ser operados com urgência após o diagnóstico. Indicações para ressecção do estômago: 1) o tempo desde a perfuração até o momento da admissão no hospital não deve exceder 6-8 horas; 2) a presença de história de úlcera antes da perfuração; 3) estado geral satisfatório e ausência de doenças graves concomitantes; 4) a idade do paciente é de 25 a 59 anos; 5) ausência de exsudato purulento e grande quantidade de conteúdo gastroduodenal na cavidade abdominal. Contra-indicações para ressecção do estômago: 1) o fenômeno de peritonite disseminada avançada por admissão tardia; 2) idade avançada com efeitos concomitantes de insuficiência cardiovascular, pneumosclerose e enfisema. 8. Sangramento gastroduodenal agudo O sangramento gastroduodenal (gastrointestinal-duodenal ou gastrointestinal) pode ocorrer repentinamente no meio da saúde plena ou acompanhar doenças anteriores. Estas são complicações formidáveis, muitas vezes fatais de uma série de doenças. O quadro clínico do sangramento gastroduodenal agudo depende principalmente de sua etiologia e do grau de perda sanguínea. Os primeiros sinais de sangramento gastroduodenal: fraqueza geral, tontura, palidez da pele e membranas mucosas, taquicardia, palpitações e diminuição da pressão arterial. Em alguns casos, um colapso pode se desenvolver com uma perda de consciência relativamente curta: o rosto fica pálido, a pele fica cerosa e coberta de suor frio, as pupilas dilatam, os lábios ficam cianóticos, o pulso é filiforme, frequente, às vezes não contado . Um dos principais sinais de sangramento gastroduodenal é o vômito sanguinolento (hematêmese), como borra de café, que acompanha sangramento gástrico e esofágico e, extremamente raramente, sangramento duodenal. Esse vômito ocorre com mais frequência após algumas horas (às vezes após 1-2 dias) desde o início do sangramento, quando o estômago está cheio de sangue. Em alguns casos, pode estar ausente e o sangue é excretado do trato gastrointestinal na forma de fezes alcatroadas. Na maioria das vezes, isso acontece com sangramento do duodeno ou com sangramento leve do estômago, se tiver tempo de se esvaziar do conteúdo sangrento através do piloro aberto. Vômitos com sangue, como borra de café, são explicados pela formação de cloridrato de hematina no estômago e fezes alcatroadas (melena) - pela formação de sulfato de ferro da hemoglobina no intestino (sob a influência de enzimas). Os resultados de um exame de sangue (o conteúdo do número de glóbulos vermelhos e hemoglobina) nas primeiras 24-48 horas após o início do sangramento gastroduodenal agudo não refletem a verdadeira quantidade de sangramento e não podem ser um critério para a gravidade do a condição. Nesse caso, é necessário levar em consideração os indicadores de hematócrito e o volume de sangue circulante (VCC). A determinação do CBC e seus componentes é um método confiável para determinar a quantidade de perda de sangue no sangramento gastroduodenal. Dados objetivos importantes para o diagnóstico de sangramento gastroduodenal agudo fornecem um exame de raio-x urgente do estômago e duodeno, não agravam a condição dos pacientes, são diagnosticados com eficácia e, na grande maioria dos pacientes, dão uma ideia clara do fonte de sangramento. A fibrogastroscopia e a fibroduodenoscopia são cada vez mais utilizadas no diagnóstico diferencial do sangramento gastroduodenal. Um papel especial é desempenhado pela fibrogastroscopia no reconhecimento de lesões superficiais agudas da mucosa gástrica, nas quais o exame de raios-X é pouco eficaz. 9. Câncer de estômago De todo o trato gastrointestinal, o câncer afeta mais frequentemente o estômago. Segundo as estatísticas, ocorre em aproximadamente 40% de todos os locais de câncer. Atualmente, as possibilidades do exame radiográfico no diagnóstico do câncer gástrico se expandiram significativamente, o que está associado ao uso de novos métodos e novas técnicas (parietografia, duplo contraste, exame poliposicional, cinematografia de raios X, etc.) . doenças pré-cancerosas. É necessário prestar atenção especial às chamadas doenças pré-cancerosas, que incluem gastrite crônica, úlcera gástrica e polipose da mucosa gástrica. Usando o exame clínico ativo e medidas terapêuticas, você pode obter sucesso real na prevenção do câncer de estômago. A classificação clínica internacional do câncer gástrico de acordo com o TNM é a mesma do câncer de cólon. V. V. Serov considera as seguintes formas morfológicas: 1) lagostins com crescimento expansivo predominantemente exofítico: a) câncer tipo placa; b) polipose ou câncer em forma de cogumelo (incluindo aqueles desenvolvidos a partir de um pólipo estomacal); c) câncer ulcerado (úlceras malignas); forma ulcerativa primária de câncer gástrico (em forma de pires ou em forma de tigela); 2) cânceres com crescimento infiltrativo predominantemente endofítico: a) câncer infiltrativo-ulcerativo; b) câncer difuso; 3) lagostins com padrões de crescimento mistos endoexofíticos (formas de transição). A síndrome de pequenos sinais de A.P. Savitsky inclui: 1) perda de interesse pelo ambiente, pelo trabalho, apatia, depressão mental, alienação; 2) o aparecimento em pacientes durante as últimas semanas ou meses de fraqueza geral, fadiga, diminuição da capacidade de trabalho; 3) perda de peso progressiva; 4) perda de apetite, aversão a alimentos ou alguns de seus tipos (carne, peixe); 5) os fenômenos do chamado desconforto gástrico - a perda da sensação fisiológica de satisfação com a comida ingerida, a sensação de plenitude e plenitude do estômago, peso na região epigástrica, arrotos; 6) anemia persistente ou crescente. O quadro clínico do câncer gástrico também depende sua localização. Assim, com câncer do piloro, o quadro clínico de estreitamento do piloro é típico, o vômito aparece. Após o desjejum, o paciente tem sensação de peso na região epigástrica, que se intensifica após o jantar, pois nem todos os alimentos são evacuados do estômago. 10. Breves características anatômicas e fisiológicas do intestino grosso Cólon consiste no cólon ascendente, que inclui sua seção inicial e o ceco, o cólon transverso, descendente e sigmóide. Este último passa para o reto. Normalmente, o cólon tem uma tonalidade acinzentada (o intestino delgado é rosado) e uma disposição especial das camadas musculares - a presença de bandas musculares longitudinais, saliências e apêndices omentais. O diâmetro do cólon é de 4-5 cm. Dois pontos ascendentes (cólon ascendente) localiza-se na região lateral direita do abdome, um pouco mais próxima da linha média do que a descendente, e a curvatura direita (hepática) situa-se no hipocôndrio direito. De cima e na frente do cólon ascendente cobre o lobo direito do fígado, e dentro da curvatura direita está em contato com o fundo da vesícula biliar. Cólon transverso (cólon transverso) começa na região do hipocôndrio direito ao nível da 10ª cartilagem costal da flexura hepática, segue um pouco em direção oblíqua da direita para a esquerda e para cima até a região do hipocôndrio esquerdo. Aqui, ao nível da 9ª cartilagem costal ou 8º espaço intercostal, termina na curva esquerda do cólon, passando para o cólon descendente. Cólon descendente (colon descen-dens) começa no topo da flexura (esplênica) esquerda, desce ao longo da parede posterior do abdome, localizando-se com sua superfície posterior, desprovida de cobertura peritoneal na frente da seção lateral do rim esquerdo e quadrado músculo da região lombar, ao nível da crista do osso ilíaco esquerdo e passa para a próxima seção - cólon sigmóide. cólon sigmóide (colon sigmoi-deum) é a parte mesentérica do cólon, seguindo a descendente. Localiza-se na fossa ilíaca esquerda, iniciando-se por cima e lateralmente ao nível da borda posterior da crista ilei. Tendo formado duas alças, vai para a direita (medialmente) e para baixo, dobrando-se sobre a linha limite, e entra na cavidade da pequena pélvis, onde passa para o reto ao nível da III vértebra sacral. O reto consiste em departamentos: retossigmóide, ampular e anal. O suprimento sanguíneo para o cólon e o reto é realizado por ramos das artérias mesentéricas superior e inferior. As veias acompanham as artérias na forma de troncos não pareados e pertencem ao sistema venoso portal, e a inervação do cólon é realizada pelos ramos dos plexos mesentéricos superior e inferior. Os linfonodos relacionados ao cólon estão localizados ao longo das artérias, são divididos em linfonodos do ceco e apêndice e linfonodos do cólon. Existem as seguintes doenças do cólon: 1) tumores benignos (pólipos, lipomas, miomas, miomas, angiomas); 2) divertículos; 3) colite ulcerativa inespecífica; 4) doença de Hirschsprung; 5) câncer. 11. Métodos de exame do intestino grosso As doenças do cólon pertencem à seção de proctologia e as doenças do reto também pertencem a ela. Portanto, é aconselhável considerar métodos para estudar pacientes com doenças do cólon e do reto juntos. Para um exame bem-sucedido do cólon e do reto, é necessário preparar o intestino no dia anterior. O exame para indicações urgentes pode ser realizado sem preparação especial, que consiste apenas em um enema de limpeza. Primeiro, um enema é administrado na noite anterior e, em seguida, às 7-8 da manhã no dia do exame. Na preparação para um exame de raios X do cólon na noite anterior, o paciente não pode comer. Às 5 horas da manhã, ele recebe um enema de limpeza. Métodos especiais para examinar o reto incluem exame externo, exame digital, exame com espelhos retais, sigmoidoscopia, exame de raio-x, parietografia, colonoscopia, exame da função do esfíncter anal, análise escatológica. Inspeção externa. Um exame detalhado da região perineal-anal é necessário em todos os casos em que o paciente apresenta queixas relevantes. O exame é melhor feito na posição joelho-cotovelo do paciente, prestando atenção à condição da pele, presença ou ausência de inchaço, vermelhidão, maceração ou danos à pele e à circunferência do ânus, presença de hemorroidas externas , prolapso da membrana mucosa ou todas as camadas do reto, tumores, fístulas pararretais. Pesquisa de dedo. Este é o método mais simples, acessível e seguro que deve ser aplicado a todo paciente que se queixa de dor, descarga anormal do reto ou disfunção deste órgão. Inspeção com espelhos retais. O paciente é examinado na posição joelho-cotovelo ou deitado de costas com as pernas levantadas ou de lado com os quadris levados ao estômago. Você pode examinar visualmente as partes anal e inferior do reto, ver fissuras anais, hemorroidas internas, pólipos, tumores, úlceras, feridas, corpos estranhos, fístulas retovaginais, alterações na membrana mucosa e outros processos patológicos a uma profundidade de 8-10 cm. Sigmoidoscopia. A sigmoidoscopia é realizada para dor no reto, sangramento do ânus, suspeita de neoplasia maligna ou benigna, constipação e diarreia (especialmente com sangue e muco), estenoses, úlceras, fístulas retovaginais, vesico-retais e outras indicações, bem como na ausência de queixas, ou seja, com finalidade preventiva para detectar doenças assintomáticas, especialmente entre trabalhadores de instituições de alimentação e crianças. A sigmoidoscopia, se necessária, é utilizada para fins de biópsia e retirada de material da mucosa intestinal para semeadura, esfregaço, exame microscópico. 12. Colonoscopia, pólipos, lipomas, divertículos Colonoscopia Permite identificar alterações patológicas no cólon, é um método diagnóstico adicional e final, pois com a ajuda de um colonoscópio operacional, é possível retirar material para exame histológico de qualquer parte do cólon. tumores benignos Pólipos. Todas as partes do cólon são afetadas, na maioria das vezes em uma idade jovem. Com o aumento do número de pólipos, a possibilidade de sua malignidade aumenta. A clínica de pólipos e polipose depende do seu número, localização, distribuição e características estruturais. Com pólipos únicos, a doença pode ser assintomática, com pólipos adenomatosos, aparecem fezes moles misturadas com sangue e muco. Com a polipose, muitas vezes observam-se dores na região lombar e constipação e, quando localizada no cólon sigmóide, uma sensação de esvaziamento incompleto do intestino. Esses pacientes perdem peso, ficam pálidos, anêmicos. Com sigmoidoscopia, pólipos sigma de várias formas, tamanhos e cores são visíveis. O exame de raios-X fornece uma imagem celular típica, ou seja, múltiplos defeitos de enchimento. Lipomas. Caracterizam-se pela duração e curso assintomático. Em alguns casos apresentam uma base ampla, geralmente recoberta por uma mucosa normal. Os lipomas podem ser palpados através da parede abdominal anterior. Eles têm uma superfície lisa, movem-se livremente e geralmente causam intussuscepção aguda ou crônica. O exame de raios-X fornecerá dados valiosos, mas às vezes o diagnóstico pode ser estabelecido apenas durante a operação. Fibromiomas e angiomas. Raramente visto no cólon. Os angiomas podem produzir sangramento persistente ou intermitente, às vezes profuso, durante a defecação, o que pode levar a anemia significativa. Se os angiomas estiverem localizados no cólon sigmóide, com sigmoidoscopia e fibrocolonoscopia, em um fundo pálido da mucosa, são visíveis formações vasculares em forma de uva que se projetam da camada submucosa. O diagnóstico dos tumores benignos do cólon acima é mais frequentemente estabelecido na mesa de operação. Divertículos. Os divertículos do cólon são dilatações saculares limitadas adquiridas e ocorrem principalmente em indivíduos com mais de 40 anos de idade. Mais frequentemente, eles estão localizados no cólon sigmóide, menos frequentemente em outras partes do cólon. Freqüentemente, a inflamação ocorre no divertículo - diverticulite. A diverticulite pode dar complicações: obstrução intestinal, supuração, fístulas, sangramento. Para a diverticulite, a dor espasmódica é típica, geralmente constipação e, menos comumente, diarreia. Freqüentemente, há aumento da temperatura, fraqueza, leucocitose no sangue, mistura de pus, muco e sangue nas fezes. 13. Colite ulcerativa inespecífica A colite ulcerativa inespecífica é uma doença de etiologia desconhecida, caracterizada pelo desenvolvimento de um processo inflamatório, hemorragia, úlceras, sangramento, secreção de muco e pus do cólon e do reto. Existem várias teorias que tentam explicar a etiologia e patogênese da colite ulcerativa inespecífica: infecciosa, enzimática, endócrina, neurogênica, teoria do estresse psicogênico, alimentar, teoria das grandes colagenoses, teoria da alergia ou agressão autoimune. Ao longo do curso, são distinguidas formas agudas (graves, fulminantes) e crônicas (contínuas, recorrentes) de colite ulcerativa. De acordo com os sintomas, eles são distinguidos quatro estágios de colite ulcerativa não específica: 1) sangramento retal (sangue escarlate), fezes normais, sem muco (estágio "hemorroidas" e "fissuras anais"); 2) após duas semanas, o aparecimento de sangue nas fezes aumenta, muco em grande quantidade, fezes frequentes (o estágio do "hospital infeccioso" ou disenteria); 3) no segundo mês, os fenômenos de intoxicação aumentam, dor no abdômen, temperatura corporal agitada são observados; 4) no terceiro mês da doença, as fezes tornam-se mais frequentes (10-80 vezes ao dia), as fezes são fétidas, na forma de um líquido sanguinolento irritante, tenesmo contínuo, o paciente está desarrumado, deprimido, há depleção do tecido subcutâneo, palidez da pele e das mucosas com um tom ictérico, agitação temperatura corporal, taquicardia, distensão abdominal, língua seca, oligúria, leucocitose, desvio peitrófilo da fórmula leucocitária para a esquerda, hipoproteinemia, hipocalemia, hiponatremia, hipoalbuminúria. Manifestações extraintestinais - artrite, conjuntivite, neurodermatite, dermatite, pioderma gangrenoso do ânus. Complicações da colite ulcerativa inespecífica: 1) específico - danos à pele, articulações, olhos; 2) associativo - violações do quadro hematológico, equilíbrio hídrico e eletrolítico, absorção do intestino delgado, alterações no sistema de hemocoagulação; 3) cirúrgico: a) perfuração do cólon; b) sangramento intestinal maciço (geralmente ângulo reto-sigmóide); c) dilatação tóxica aguda do cólon (megacólon tóxico); 4) lesões da região anorretal - estenoses, fístulas, fissuras anais. Complicações da colite ulcerativa crônica inespecífica: estenoses colônicas, transformação cancerosa, sangramento. Para fazer o diagnóstico de colite ulcerosa inespecífica, são utilizados métodos especiais de pesquisa - sigmoidoscopia, irrigoscopia, colonoscopia, biópsia por aspiração. 14. Sigmoidoscopia, irrigoscopia, biópsia, tratamento A sigmoidoscopia no auge da doença revela o sintoma de "mucosa exsudativa", sangramento de contato, com grande liberação de sangue, pus, com crescimento excessivo de granulações (pseudopólipos), na fase tardia - lisura da mucosa, deformação da intestino. A colonoscopia dá a mesma imagem. Irrigoscopia fornece dados dois meses após o início da doença. Cólon sem haustra, encurtado, o ceco é puxado até o ângulo hepático, não há alívio da mucosa, pseudopólipos (em estágio tardio). Biópsia de aspiração estabelece inflamação na mucosa intestinal. A colite ulcerativa inespecífica deve ser diferenciada da doença de Crohn, tuberculose e câncer. Para tratamento colite ulcerosa requer dieta (comida líquida 6 vezes ao dia, em pacientes muito graves - fome). Os alimentos devem ser bem processados termicamente e mecanicamente e ricos em proteínas e vitaminas. Carboidratos, leite e alimentos enlatados devem ser excluídos, a quantidade de gordura é limitada. A nutrição parenteral proporciona repouso mecânico e funcional do trato digestivo. Compensa a falta de material enteroplástico, reduz o esgotamento dos pacientes, aumenta a resistência geral do corpo, reduz a toxemia, bacteremia, anemia, beribéri, melhora o metabolismo hidroeletrolítico e proteico. O efeito da nutrição parenteral depende da atividade biológica dos medicamentos administrados, o equilíbrio dos aminoácidos. Os eletrólitos injetam-se intravenosamente: sais de sódio, potássio, cálcio, magnésio, cloro, fósforo, ferro; por via subcutânea - uma dose diária tripla de vitaminas dos grupos A, B, C. A terapia hormonal elimina a insuficiência adrenal, suprime a inflamação hiperalérgica e reduz a toxemia. Nas formas graves, a hidrocortisona é administrada por via parenteral, 50-100 ml a cada 6-12 horas por 10 dias. Em seguida, eles mudam para prednisolona oral (20-30 mg por dia durante 2-3 meses, na última semana - 5 mg por dia). Eles também realizam tratamento destinado a eliminar a disbacteriose. Tratamento local - enemas com manganês, óleo de rosa mosqueta, espinheiro e camomila. Com perfuração múltipla do intestino, megacólon tóxico, sangramento profuso, a cirurgia de emergência é indicada. Indicações para tratamento cirúrgico planejado: forma aguda da doença, que não é passível de terapia conservadora em um mês; forma crônica contínua que dura 3 anos e é acompanhada de sangramento; estenose em uma das seções do cólon, câncer que se desenvolveu no contexto de colite ulcerativa inespecífica. O tratamento cirúrgico é dividido em duas etapas: 1) colonectomia subtotal com retirada da ileostomia segundo Brook; 2) ileosigmoanastomose com sigma e reto higienizados 3-6 meses após o primeiro estágio. 15. Câncer de cólon Cancer de colo ocupa o quarto lugar no número de casos após câncer de estômago, esôfago e reto. O intestino delgado é afetado com menos frequência do que o cólon e o reto. O câncer de cólon é uma forma relativamente benigna de câncer. Com diagnóstico oportuno e terapia adequada, os resultados do tratamento podem ser significativamente melhores do que com o câncer gástrico. O câncer afeta todos os seus departamentos, quase igualmente os lados direito e esquerdo, e relativamente menos frequentemente - o cólon transverso. Classificação internacional. Esta classificação se aplica a todos os órgãos do trato gastrointestinal. T - tumor primário. TX - dados insuficientes para avaliar o tumor primário. Isso - o tumor primário não é determinado. T in situ - carcinoma pré-invasivo. T1 - o tumor infiltra a parede intestinal até a camada submucosa. T2 - o tumor infiltra a camada muscular da parede intestinal. TK - o tumor se infiltra na subserose ou tecido das áreas retonizadas do intestino. T4 - o tumor brota no peritônio visceral ou se espalha diretamente para órgãos vizinhos. N - metástases em linfonodos regionais. NX - dados insuficientes para avaliar o estado dos linfonodos regionais. NÃO - sem sinais de envolvimento metastático de linfonodos regionais. N1, 2, 3 - há metástases nos gânglios linfáticos. M - metástases para órgãos distantes. MX - dados insuficientes para determinar metástases à distância. MO - sem sinais de lesões metastáticas de linfonodos regionais. Ml - existem metástases distantes. classificação doméstica. Estágio I - tumor de pequeno tamanho, limitado, localizado na espessura da mucosa e na camada submucosa do cólon, sem metástases regionais. Estágio II - o tumor não se estende além do intestino, é relativamente grande, mas não ocupa mais do que um semicírculo da parede, sem metástases regionais, ou tem tamanho igual ou menor, são observadas metástases únicas em linfonodos próximos. Estágio III - o processo tumoral ocupa mais do que o semicírculo do intestino, germina toda a sua parede ou peritônio adjacente, há metástases; tumor de qualquer tamanho com múltiplas metástases para linfonodos regionais. Estágio IV - um tumor extenso que cresce em órgãos vizinhos próximos e tem múltiplas metástases, ou um tumor de qualquer tamanho com metástases distantes. 16. Diagnóstico de câncer de cólon Diagnóstico. Ao diagnosticar o câncer de cólon, é necessário levar em consideração os dados da anamnese, exame externo, palpação, sigmoidoscopia, colonoscopia, raio-X e estudos laboratoriais de fezes para sangue óbvio e latente. Ao coletar uma anamnese, é necessário descobrir se o paciente observou os fenômenos de obstrução intestinal, em caso afirmativo, como eles se desenvolveram, se houve dores paroxísticas a curto prazo no abdômen, se foram observados estrondos, inchaço, etc. descarga do reto. A maioria dos pacientes com câncer de cólon tem uma aparência externamente saudável, com exceção daqueles em que a doença ocorre no contexto da anemia, que é especialmente característica do câncer da metade direita do cólon. Relativamente rapidamente a emaciação levar a manifestações de obstrução intestinal. Quando o tumor está localizado na metade esquerda do cólon, aparecem inchaço local e peristaltismo visível, acompanhados de estrondos, às vezes ouvidos mesmo à distância. Em alguns casos, isso pode causar ruído de respingos, o que indica a presença de grande quantidade de conteúdo líquido estagnado no ceco e parcialmente no cólon ascendente. Grande importância no diagnóstico do câncer de cólon é atribuída ao exame de palpação, cujo sucesso depende não apenas do grau de esvaziamento intestinal e relaxamento dos músculos da parede abdominal anterior, mas também da localização anatômica dos tumores. É mais fácil palpar o tumor da parte fixa do cólon - os intestinos ascendente e descendente, desprovidos de peritônio posterior. Com câncer estenosante do cólon distal, o "sintoma do Hospital Obukhov" (uma ampola retal dilatada vazia) geralmente é positivo. A diferenciação de tumores de localização intestinal com tumores que emanam dos genitais é auxiliada por um exame combinado vaginal e retal. Com um exame digital pelo reto, as metástases podem ser determinadas no espaço de Douglas e no tecido pélvico. A cavidade abdominal deve ser palpada após a limpeza intestinal completa. Vários métodos de exame radiográfico do cólon na grande maioria dos casos clinicamente incertos de tumores do cólon dão uma resposta clara, o que coloca o exame radiográfico em primeiro lugar entre outros métodos. Este estudo permite não só diagnosticar o câncer de cólon, mas também distingui-lo de outras doenças que são consideradas pré-cancerosas. O câncer de cólon pode ser precedido por múltiplos tumores vilosos associados a pólipos adenomatosos. O exame radiográfico deve ser realizado não apenas em casos de suspeita de câncer de cólon, mas também em pacientes com distúrbios intestinais de longa duração de etiologia desconhecida e com sintomas graves de intoxicação, anemia e emagrecimento de origem inexplicada. 17. Tratamento do câncer de cólon Tratamento. O câncer de cólon é tratado exclusivamente com cirurgia. Consiste em uma ampla ressecção da área afetada do intestino e a seção correspondente do mesentério com linfonodos regionais. Se o câncer de cólon não é complicado por obstrução intestinal aguda, onde o cirurgião é forçado a realizar uma operação por indicações urgentes, os pacientes são submetidos a uma preparação pré-operatória completa, levando em consideração suas características individuais. No preparo pré-operatório, a alimentação é de grande importância. A alimentação deve ser calórica, rica em vitaminas, com pouca fibra (carne cozida picada, sopa de leite, manteiga, ovos, suco de frutas, creme, arroz, chocolate puro, bolachas, biscoitos secos). Todos os alimentos indigeríveis e grosseiros são excluídos da alimentação - batatas, repolho, cogumelos, frutas, etc. Para eliminar a desidratação e a hipoproteinemia, sangue, plasma, poliglucina e solução salina são transfundidos por via intravenosa. B. L. Bronshtein recomenda tomar sistematicamente um laxante na forma de uma solução de sulfato de magnésio a 8% por 10 colheres de sopa dentro de 15 a 12 dias antes da operação. eu. por dia (cerca de 6 doses). Este laxante não é tão debilitante. Uma única grande dose de um laxante é contra-indicada e perigosa. Na véspera da operação, os enemas de limpeza são feitos pela manhã e à noite. Para reduzir a fermentação no intestino, benzonaftol e salol são prescritos antes e depois da operação, antibióticos são prescritos dois dias antes da operação. O manejo adequado dos pacientes no pós-operatório determina em grande parte o resultado da cirurgia. Imediatamente após a operação, é estabelecida uma transfusão de sangue por gotejamento (220 ml), em seguida, uma solução de glicose a 5% em uma solução isotônica de NaCl com adição de vitaminas. Os primeiros 2-3 dias são prescritos narcóticos, atropina, cardíaca. É necessário observar rigorosamente a higiene bucal para prevenir a parotidite. É permitido mover-se na cama a partir do segundo dia, todas as medidas são tomadas para prevenir a pneumonia pós-operatória. A função intestinal merece atenção especial. Para a descarga de gases sem impedimentos e a prevenção do aumento da pressão dentro do cólon, são usadas velas de glicerina e beladona, um tubo de saída de gás é inserido no reto. Alguns cirurgiões realizam alongamento do esfíncter digital no final da operação. Se o paciente tiver um estágio metastático da doença, então, além do tratamento cirúrgico, é usada quimioterapia (geralmente em modo adjuvante). Eles usam o conhecido metiluracil, metotrexato, assim como o xeloda moderno, doxirrubicina (antrociclinas), paclitaxel (taxanos), etc. Nas metástases hepáticas, as drogas são injetadas no ligamento redondo do fígado. 18. Hemorroidas Hemorróidas (varices haemorrhoidales) - varizes dos plexos hemorroidários, acompanhadas por sintomas clínicos como sangramento, dor, inflamação, prolapso de hemorróidas. No entanto, nem todos esses sintomas aparecem ao mesmo tempo. Existem hemorróidas internas e externas. O primeiro se desenvolve a partir do plexo venoso interno, o segundo - do lado de fora. No entanto, há casos em que dois plexos estão envolvidos na formação de hemorróidas. O desenvolvimento de hemorróidas começa imperceptivelmente. No ânus, surge gradualmente uma sensação de cócegas ou coceira, em alguns casos - uma sensação de peso e a sensação da presença de um corpo estranho. Quando a dilatação das veias atinge um valor significativo, o lúmen intestinal se estreita e durante o ato de defecar surge uma dor intensa, que faz com que o paciente se abstenha de defecar o máximo possível. Tudo isso leva à destruição das paredes das veias e causa sangramento e, em seguida, prolapso de hemorróidas. A doença entra na fase de seu pleno desenvolvimento. V. R. Braitsev distingue quatro graus de prolapso: 1) os nódulos caem apenas durante o ato de defecar e voltam sozinhos; 2) os nós caem em tensões acentuadas, mas não são redefinidos por conta própria; 3) os nódulos caem ao caminhar e permanecem nessa posição até serem fixados ao paciente; 4) os nós caem constantemente e, após a redução, caem novamente. As hemorroidas prolapsadas fecham a abertura do ânus e impedem os movimentos intestinais normais, resultando em dor de cabeça, arrotos, vômitos, aversão à comida, às vezes inchaço, vontade frequente de urinar ou seu atraso, febre e aceleração do pulso. O sangramento é uma das manifestações típicas e frequentes das hemorróidas. Principalmente dar sangramento hemorróidas internas. Ocorre com mais frequência durante o ato de defecar, quando o anel anal relaxa e a pressão nas veias hemorroidárias aumenta (é indolor). A quantidade de sangue perdida durante o sangramento hemorroidário pode variar muito - desde vestígios quase imperceptíveis na forma de listras coloridas nas fezes ou coloração pobre do papel higiênico até a expiração de um jato. Sangramento intenso repetido pode levar o paciente a anemia e exaustão severa. No entanto, o sangramento do reto pode ser causado não apenas por hemorróidas, mas também por pólipos, câncer de reto e cólon sobrejacente, proctite ulcerativa crônica, fissuras anais, etc. exaustivamente examinado. Já nas condições da clínica, é necessário examinar o intestino com o auxílio de um espelho retal. 19. Fissuras no ânus Fissura do ânus (fissura ani) - uma ruptura em forma de fenda da membrana mucosa do canal anal, localizada, como regra, na parede traseira. O início da doença pode ser imperceptível, gradual ou agudo, súbito. O paciente está preocupado com a sensação de queimação, pressão, expansão, presença de corpo estranho no reto com dor irradiando para o períneo, bexiga, sacro, nádegas, parte interna das coxas. A dor surge logo após uma evacuação e dura muitas horas. A fissura do canal anal em 90% dos casos está localizada na parede posterior da linha branca, em casos isolados (10%) - na parede anterior do ânus (mais frequentemente em mulheres). Não há rachaduras na parede lateral do canal anal. Em 3% dos casos, há duas rachaduras nas paredes posterior e frontal do canal anal. O comprimento da fissura anal é de 0,5 a 2 cm, a profundidade é de 0,3 a 0,5 cm. Causa rachaduras de constipação, hemorróidas. Nesse caso, a mucosa do canal anal se rompe, resultando na exposição dos nervos afetados pelas toxinas. Com a ação prolongada de toxinas, ocorrem neurite e espasmo do esfíncter do reto, e isso não permite que a fissura cicatrize. Com rachaduras, dores agudas ocorrem tanto durante a defecação quanto após as fezes. Às vezes, gotas isoladas de sangue são liberadas. Alguns pacientes têm medo de fezes, limitam a ingestão de alimentos, o que leva à constipação. Uma fissura aguda (até 3 meses) depois se torna crônica. Com uma fissura crônica, a dor no ânus é um pouco menor do que com uma fissura aguda. A fissura crônica em 33% dos casos tem um tubérculo distal e em 3% - um tubérculo proximal na forma de um pólipo. tratamento: banhos de assento mornos, microclysters com camomila, supositórios hemorroidais com anestesina. É utilizado o alongamento do esfíncter retal de acordo com Recomier, o método de injeção é utilizado com uma mistura de Schnee (5% sovkain - 0,1 ml, fenolftaleína - 0,2 g, álcool medicinal com concentração de 70% - 1 ml, óleo de pêssego - 8,7 g). Após anestesia com solução de novocaína a 0,5%, a 1,5 cm do anel anal, 0,5-2,0 ml de fluido Schnee é injetado sob o fundo da fenda, onde ocorre a degeneração das fibras, e a dor desaparece em um mês. Além disso, o bloqueio álcool-novocaína é usado. Uma solução de novocaína a 0,5% (50 ml) é introduzida sob o crack e álcool medicinal com concentração de 90% (1 ml) é injetado em todo o comprimento. O procedimento é repetido a cada 7-10 dias. Microclysters amplamente utilizados com solução de novocaína a 0,5% (50 ml). O tratamento cirúrgico está indicado nos casos em que não há efeito dentro de três meses de terapia conservadora, quando uma fissura crônica assume a forma de úlcera, quando há tubérculos nas bordas e prurido. A operação para o crack é realizada de acordo com Gabriel não na forma de um triângulo, mas na forma de uma "raquete" tamanho 3 х 3 cm Não é realizada esfincterotomia, em alguns casos, uma fissura crônica é extirpada com uma incisão da porção externa do esfíncter para que nenhum tecido cicatricial permaneça. A ferida cicatriza em 3-4 semanas. O paciente recebe alta no 8-9º dia. 20. Paraproctite aguda Paraproctite aguda chamar todas as lesões purulentas agudas da parede do reto e do tecido circundante. O mesmo conceito inclui úlceras pararretais, abscessos anais e perianais localizados sob a pele e membranas mucosas do ânus. A causa da paraproctite aguda é o trauma (abrasões superficiais repetidas, rachaduras ou rasgos) que ocorre quando as fezes sólidas passam por um canal anal tonicamente fechado. O estiramento excessivo da parte perineal do reto com constipação, afrouxamento da mucosa e diarréia prolongada podem causar rasgos e escoriações. A ocorrência de paraproctite é facilitada por doenças como hemorroidas, fissuras anais, estenoses retais, proctite de várias etiologias (catarral, ulcerativa, disenteria, febre tifóide, gonorreia, tuberculose). Os agentes causadores da paraproctite são Proteus, Streptococcus aureus, Staphylococcus aureus, bacilo anaeróbio, bacilo gram-positivo anaeróbio. A infecção pode ser muito diferente (tanto piogênica quanto anaeróbica). A classificação da paraproctite aguda é baseada na localização anatômica do acúmulo purulento. Distinguir: 1) paraproctite subcutânea ou abscesso perianal; 2) isquiorretal (isquiorretal); 3) pélvico-retal (pelviorretal); 4) retrorretal (retrorretal); 5) abscesso submucoso do reto. Abscessos subcutâneos são mais comuns do que outras formas de paraproctite aguda. O pus se acumula no tecido subcutâneo em ambos os lados do ânus (abscesso perianal). A paraproctite subcutânea se manifesta de forma aguda, a temperatura corporal sobe para 38-39 ° C, às vezes são observados calafrios, o paciente se queixa de dor no ânus, agravada pela defecação. Clinicamente, a doença se manifesta por uma sensação de peso e dor incômoda nas profundezas da nádega ou períneo, a temperatura corporal sobe para 38-40 ° C (muitas vezes com calafrios), os pacientes observam fraqueza crescente, perda de apetite e insônia. No momento da defecação, a dor nas profundezas do períneo se intensifica, às vezes há retenção urinária. Localmente, observa-se um leve inchaço da nádega correspondente. Quando pressionado, dores profundas são sentidas. Após 3-6 dias a partir do momento da primeira dor no lado do ânus, ou seja, na nádega direita ou esquerda, há um extenso inchaço dos tecidos, doloroso quando pressionado. A pele, via de regra, é de cor normal, mas em alguns pacientes é levemente hiperêmica. A palpação revela massa pastosa profunda, infiltração de tecido frouxo. A flutuação não é detectada, só pode ser após o rompimento do abscesso sob a pele, então também ocorre hiperemia da pele. O exame digital do reto do lado da lesão revela uma compactação dolorosa da parede retal, às vezes com abscessos preenchendo toda a fossa isquiorretal, observa-se uma protrusão dessa parede na luz intestinal. As úlceras isquiorretais, deixadas por conta própria, na maioria das vezes eclodem pela pele da região glútea, menos frequentemente se abrem no lúmen ou através do músculo que levanta o ânus, penetram no espaço pélvico-retal. 21. Úlceras com paraproctite, diagnóstico, tratamento Com úlceras isquiorretais com muito mais frequência do que com úlceras subcutâneas, forma-se uma forma de ferradura ou bilateral de paraproctite. As úlceras na paraproctite pélvico-retal estão localizadas no espaço fascial de mesmo nome, localizado entre o músculo elevador do ânus e o peritônio do assoalho pélvico. Esta é a forma mais grave e difícil de reconhecer de paraproctite, que é relativamente rara (7,5%). As úlceras podem ocorrer na forma linfogênica com base em pequenos danos (microtrauma) da membrana mucosa da seção final do reto. Em casos raros, desenvolvem-se secundariamente a prostatite purulenta e vesiculite em homens ou infecção dos apêndices e ligamentos largos do útero em mulheres. Sinais clínicos da doença: dor e sensação de peso na pelve, pressão constante na parte inferior; as dores às vezes irradiam para a área da bexiga e, nas mulheres, para a área do útero; micção aumentada, às vezes dor no final dela; durante a defecação, a dor não é aguda, às vezes ausente. Ao examinar o períneo, ânus e nádegas, não são observados sinais da doença. Com a palpação superficial das nádegas, não há dor, no entanto, uma forte pressão com um dedo ou empurrões na nádega do lado afetado causa uma sensação de dor nas profundezas da pelve. Um exame de toque retal revela um endurecimento doloroso agudo de uma das paredes laterais do reto, localizada acima do músculo elevador do ânus, ou seja, 5-9 cm acima do ânus. Às vezes, com a localização do abscesso à direita, há sinais de apendicite aguda. Houve casos em que o abscesso invadiu a bexiga, a vagina e até a cavidade abdominal. Um importante sinal diagnóstico de abscesso retrorretal é uma dor aguda com pressão do dedo na pele do períneo posterior entre a ponta do cóccix e o ânus. Clinicamente, nos pacientes há um aumento da temperatura (37-38 ° C), uma deterioração do estado geral. As queixas se resumem a uma sensação de dor incômoda, às vezes latejante, no reto inferior, peso nele. A dor é sempre agravada pela defecação. Lá fora, não há sinais da doença. O diagnóstico é feito com base em um exame digital do reto, no lúmen do qual um tumor doloroso elástico redondo é determinado em uma das paredes. Com paraproctite aguda primária de localização superficial, é necessário realizar uma operação radical - extirpar a parede externa do abscesso junto com as criptas afetadas segundo Gabriel. Com paraproctite aguda profunda (isquiorretal, pelviorretal, retrorretal), para eliminar a abertura interna, recomenda-se abrir abscessos com necrectomia e passar uma ligadura de seda pela abertura interna. Se durante a operação de para-proctite aguda de localização profunda, quando o azul de metileno é introduzido na cavidade do abscesso, o orifício interno não é detectado e não há passagem purulenta visível para a linha da cripta, pode-se limitar a um amplo arco arqueado abertura do abscesso e drenagem da cavidade. 22. Fístulas do reto Em fístulas retais é necessário compreender as passagens fistulosas localizadas perto do ânus. As fístulas retais também são consideradas como um curso patológico ou comunicação anormal entre o reto e tecidos adjacentes, órgãos pélvicos ou a pele da região perineal-nádega. As fístulas do reto são caracterizadas por recorrência frequente. Uma proporção significativa de recidivas após operações de fístulas retais depende da presença de uma abertura interna não detectada. A formação de passagens fistulosas se desenvolve nas seguintes etapas: 1) a porta de infecção na membrana mucosa do canal anal; 2) curso purulento primário; 3) abscesso pararretal; 4) fístula retal. As fístulas do reto são o resultado de paraproctite aguda, na qual sempre há uma abertura interna mais ou menos pronunciada do abscesso em uma das criptas morganianas. De acordo com a localização anatômica, as fístulas são divididas em subcutâneo-submucosa, isquiorretal, pelviorretal, retrorretal e retovaginal. Em relação ao esfíncter - intraesfincteriano, transesfincteriano e extraesfincteriano. De acordo com a localização das aberturas fistulosas - completas (externas e internas), incompletas (externas e internas) com uma abertura interna temporariamente recorrente. De acordo com o quadro clínico - simples, complexo (ramificado, com extensões, estrias, infiltrados), em forma de ferradura e recorrente. O diagnóstico de fístulas do reto começa com um exame externo, no qual são determinados a localização da abertura externa da fístula, o número de aberturas externas e a natureza da descarga. Quanto mais próxima a abertura externa da fístula do ânus, mais fácil será a fístula. À palpação, um cordão semelhante a um cordão pode ser determinado, correspondendo ao curso da fístula. Um exame digital do reto encontra a abertura interna da fístula, que pode estar localizada em uma das criptas - anterior, posterior ou lateral. O estudo do trajeto fistuloso com sonda bojuda é obrigatório, pois ajuda a determinar a localização da fístula em relação ao esfíncter. Se a espessura dos tecidos acima da sonda não exceder 1 cm, podemos assumir uma direção intra ou transesfincteriana da passagem do calico. Nos casos em que o trajeto fistuloso é convoluto e a sonda não passa para o lúmen do reto, uma solução de azul de metileno a 1% é injetada no trajeto fistuloso para determinar a localização da abertura interna da fístula. A fistulografia é usada para fístulas complexas para esclarecer as direções de movimentos adicionais, a presença de estrias, bolsas. Muitas intervenções cirúrgicas têm sido propostas para o tratamento de fístulas retais. 23. Câncer do reto De todas as neoplasias do reto, o câncer é o mais comum. Pessoas de qualquer sexo e idade sofrem de câncer retal, mas na maioria das vezes de 40 a 60 anos. Dependendo de sua localização, o câncer anal, o câncer da ampola retal e sua parte proximal são distinguidos. O curso clínico do câncer retal é diverso, depende da localização do tumor, do estágio de seu desenvolvimento, do grau de malignidade, da presença ou ausência de ulceração. As classificações clínicas e domésticas internacionais são semelhantes às classificações do câncer de cólon. No período inicial da doença, independentemente da localização do câncer no reto, os sintomas podem estar ausentes. Os primeiros sinais mais característicos de câncer retal incluem desconforto no ânus e sacro, tenesmo, constipação, alternando com diarréia, dor incômoda durante as evacuações, liberação de sangue e muco (às vezes sangue e pus). Se houver ulceração de câncer do ânus, então o sangue é liberado. Com infiltração profunda do esfíncter, com a germinação dos nervos sensoriais, às vezes ocorre dor intensa. Como um sinal de desenvolvimento de estenose, o formato de fita das fezes chama a atenção. Com uma forma ulcerativa de câncer, ocorre uma anemização pronunciada dos pacientes, uma cor ictérica pálida da pele. Há dores fortes constantes na região pélvica e no sacro, e às vezes fenômenos disúricos quando o tumor cresce no tecido da pelve ou órgãos vizinhos - próstata, uretra, etc. quadro de obstrução intestinal aguda. O diagnóstico do câncer retal é feito com base no exame digital, sigmoidoscopia e exame de raios-X. No exame digital, nos casos em que o câncer retal está disponível, encontra-se a formação de consistência densa, principalmente na base e nas bordas, ulceração com bordas espessadas e compactadas em forma de rolo. Com lagostins estenosantes altamente localizados, observa-se uma expansão acentuada da ampola vazia. Em alguns casos, a infiltração da parede retal sem limites claros, traços de sangue ou secreção purulenta no dedo são determinados. Durante a sigmoidoscopia, você pode tirar um pedaço do tumor da área do tecido alterado com um concótomo para biópsia. O exame de raios-X do reto com suspeita de câncer é realizado usando uma pequena quantidade de massa de contraste. Neste caso, os seguintes sinais são revelados: rigidez da parede retal e estreitamento de seu lúmen, ausência de pregas mucosas, defeitos de preenchimento com contornos irregulares e indistintos, expansão do intestino acima do local de estreitamento, ausência de movimentos peristálticos no área afetada. O diagnóstico diferencial do câncer de reto deve ser feito com as seguintes doenças: hemorroidas, úlcera tuberculosa da pele perianal e canal anal, sífilis e pólipos retais, tumores benignos delimitados por paraproctite infiltrativa. 24. Passagens epiteliais-coccígeas A passagem epitelial-coccígea é uma doença congênita caracterizada pela presença no tecido subcutâneo de uma passagem revestida por epitélio. Existem principalmente passagens coccígeas simples e complicadas. Com passagens epiteliais-coccígeas não complicadas, os pacientes queixam-se de dor persistente maçante na região sacrococcígea, principalmente ao caminhar e ao esforço físico, prurido e maceração da pele na região interglútea. Visualmente, estritamente na prega interglútea ao nível da quinta vértebra sacral, há um ou mais orifícios, dos quais se projeta um monte de cabelos longos, finos e atróficos. Se houver muitos buracos, todos eles se comunicarão entre si. Longe do buraco na região sacrococcígea, às vezes você pode sentir uma formação semelhante a um tumor macio sem inflamação. Uma escassa quantidade de fluido seroso ou seroso-purulento é liberada do orifício. Com passagens epiteliais-coccígeas complicadas, observa-se um abscesso da região sacrococcígea com base na passagem epitelial-coccígea, que ocorre após uma lesão. Há mal-estar, fraqueza geral, febre. Localmente há um inchaço doloroso e infiltração na região interglútea, a pele sobre ela adquire uma tonalidade violeta-azulada ou vermelha. Nos estágios posteriores, a agitação aparece. Na borda do abscesso, estritamente ao longo da prega interglútea, há sempre a abertura primária da passagem epitelial-coccígea. Também pode haver uma passagem epitelial-coccígea com fístulas e estrias purulentas secundárias. Após uma abertura independente ou cirúrgica do abscesso, ocorre uma melhora temporária, seguida de uma exacerbação com a formação de um novo abscesso, então aparecem aberturas fistulosas adicionais com estrias. Com um curso de longo prazo da doença, múltiplas passagens fistulosas são observadas no contexto de cicatrizes e endurecimentos da pele da região sacrococcígea com uma abertura primária obrigatória na prega interglútea ao nível da articulação sacrococcígea. Este é o principal sintoma diferencial que distingue esta doença da paraproctite crônica e outras doenças supurativas das regiões sacrococcígea e perineal. É difícil diferenciar a passagem epitelial-coccígea da fístula retal apenas se a abertura primária da passagem epitelial-coccígea estiver localizada de forma atípica. Para esclarecer o diagnóstico, o azul de metileno é injetado na abertura primária da passagem, que sempre sai pelas passagens fistulosas secundárias. O tratamento das passagens epiteliais-coccígeas é uma tarefa bastante difícil. Há um grande número de diferentes métodos de tratamento. Os métodos conservadores de tratamento são abandonados por todos. Agora eles usam métodos radicais de tratamento cirúrgico de passagens epiteliais-coccígeas. O primeiro momento da operação é realizado por todos os cirurgiões da mesma forma. Consiste na excisão do trato epitelial-coccígeo juntamente com suas estrias e fístulas em tecido saudável sob o controle do azul de metileno. A segunda parte da operação é realizada de forma diferente. 25. Obstrução intestinal Obstrução intestinal (íleo) é caracterizada pela cessação do movimento do conteúdo intestinal na direção do estômago para o reto e é uma das mais formidáveis síndromes encontradas na cirurgia abdominal. A obstrução intestinal é um complexo de sintomas (síndrome) caracterizado por dor, vômitos, retenção de fezes, gases, inchaço e combinando inúmeras doenças dos órgãos abdominais com etiologia e curso diferentes. O diagnóstico correto e oportuno da obstrução intestinal desempenha um papel decisivo no resultado do tratamento desta grave doença. I. De acordo com o mecanismo de ocorrência: 1) obstrução dinâmica (funcional): a) espástica; b) paralítico; 2) obstrução mecânica: a) obstrutiva (obturação por tumor, obstrução por corpo estranho, fezes ou cálculos biliares, emaranhado de ascaris, copróstase); b) estrangulamento (torção, nodulação, infração interna); c) formas mistas de obstrução obstrutiva e por estrangulamento (aderências, intussuscepção); 3) obstrução vascular (infarto intestinal): a) trombose das veias mesentéricas; b) trombose e embolia das artérias mesentéricas. II. Por curso clínico: 1) agudo; 2) subagudo; 3) crônica. III. Por grau: 1) completo; 2) parcial. XNUMX. Por etapas: a primeira - neuroreflexo; a segunda é a fase de compensação e mudanças orgânicas; o terceiro é terminal. Obstrução intestinal dinâmica A obstrução intestinal dinâmica ocorre como resultado de uma violação do tônus muscular do intestino com base em lesões funcionais ou orgânicas de seus mecanismos de inervação. Obstrução intestinal espástica (íleo espástico). Ocorre com espasmo intestinal e pode ser causada por diversos fatores: invasões helmínticas, cálculos fecais e outros corpos estranhos que irritam o intestino pelo lado de seu lúmen; contusões do abdome, hemorragias na cavidade abdominal, hematomas e processos supurativos do tecido retroperitoneal (irritantes mecânicos do intestino); cólica renal e hepática, pneumonia basal, hemo e pneumotórax, que irritam os intestinos por reflexo; lesões funcionais e orgânicas do sistema nervoso; espasmo de vasos intestinais, disenteria. 26. Íleo paralítico, íleo mecânico, clínica Obstrução intestinal paralítica (íleo paralítico). Ocorre com paresia ou paralisia do intestino. As causas mais comuns desse tipo de obstrução são peritonite, trauma cirúrgico (durante intervenções cirúrgicas nos órgãos abdominais), sangue, urina ou bile que derramou na cavidade abdominal. Obstrução intestinal mecânica. Com obstrução mecânica, há uma violação da permeabilidade do intestino como resultado de qualquer obstrução mecânica. A sintomatologia da obstrução intestinal mecânica consiste em dor e síndromes dispépticas, distúrbios hemodinâmicos e distúrbios do metabolismo de água-sal, proteínas, carboidratos, fatores complicadores associados ao desenvolvimento de peritonite. O diagnóstico é esclarecido com anamnese completa, exame clínico objetivo, exame radiográfico das cavidades abdominal e torácica, exames laboratoriais de sangue e urina. Dependendo do grau de violação do suprimento sanguíneo para o intestino, a obstrução mecânica é dividida em obstrutiva e estrangulamento. O quadro clínico da obstrução intestinal mecânica é extremamente diverso e depende da duração da doença, do nível e tipo de obstrução, das características individuais do paciente (idade, sexo, estado geral no momento da doença). Quanto maior o nível de obstrução, mais grave a doença. Diagnóstico e tratamento. De grande importância no diagnóstico da obstrução intestinal é a anamnese, pois a obstrução não é uma doença acidental de uma pessoa saudável, na maioria das vezes é uma complicação ou um complexo de sintomas secundário de outra doença. Ao coletar uma anamnese, é necessário estabelecer se o paciente teve lesões abdominais, operações nos órgãos abdominais, se o paciente sofre de úlcera péptica, colecistite, apendicite e mulheres de doenças inflamatórias dos órgãos genitais. Todos esses dados podem levar à ideia de que o paciente tem obstrução intestinal adesiva. Em seguida, é preciso ficar atento à atividade do intestino (presença de constipação, seguida de diarréia). É importante saber quando e o que o paciente comia antes do início da doença, se houve violações grosseiras no modo e na qualidade da alimentação ou aumento súbito da pressão intra-abdominal ao levantar pesos e outras tensões físicas. O início da doença é agudo ou gradual. O início agudo indica obstrução grave ou obstrução por estrangulamento ou uma forma aguda de intussuscepção. Os pacientes indicam o momento exato do início da doença. Com uma exacerbação da obstrução intestinal crônica, a doença geralmente começa não tão violentamente. Um dos sintomas constantes da obstrução intestinal é a dor em cólica. Depois de desaparecer, ela reaparece. A periodicidade e a natureza das cólicas da dor são causadas pelo aumento do peristaltismo das alças intestinais. 27. Diagnóstico de obstrução intestinal Ao examinar o abdome, deve-se atentar para sua configuração, flatulência geral ou local e assimetria da parede abdominal anterior. No período inicial de obstrução intestinal, a alça intestinal mais próxima do local da obstrução é alongada primeiro. Pode até se projetar um pouco (flatulência limitada) - sintoma de Val. Percussão neste local do abdômen é ouvido timpanite alta. Em alguns casos, com múltiplas constrições de alças intestinais, por exemplo, por aderências, são perceptíveis alças esticadas acentuadamente salientes, dando assimetria do abdômen. Um sinal importante de obstrução intestinal é o peristaltismo do intestino, perceptível a olho nu, que ocorre de forma independente ou após leve irritação da parede abdominal, como a palpação. Na maioria das vezes, o início do peristaltismo coincide com o aumento da dor e o final - com a diminuição. O peristaltismo visível também serve como um sintoma confiável de obstrução intestinal. A peristalse é especialmente pronunciada na obstrução obstrutiva crônica causada por tumores intestinais, com hipertrofia da parede intestinal acima do obstáculo. Na obstrução intestinal aguda, especialmente com estrangulamento, observa-se dor abdominal durante a palpação. Às vezes é possível palpar o foco da obstrução - um tumor, endurecimento no local da invaginação, um corpo estranho que causou a obstrução. O ruído de respingos, descrito pela primeira vez por I.P. Sklyarov em 1922, é de grande valor diagnóstico nesta doença. Auscultam-se sons intestinais de várias alturas, que são de natureza muito diversa (vozes, crepitantes, às vezes lembrando o estouro de bolhas). A presença de ruídos intestinais indica peristaltismo preservado. Para obstrução intestinal, é característica a coincidência de ruídos intestinais com peristaltismo e crises de dor. Com o desenvolvimento de peritonite na cavidade abdominal, o silêncio se instala, apenas ocasionalmente você pode ouvir o ruído de uma gota caindo (sintoma de Spasokukotsky) ou ruídos peristálticos raros em tons altos. Um exame digital do reto pode revelar um inchaço semelhante a um balão de uma ampola vazia do reto, um "ânus aberto" (um sintoma do hospital Obukhov). Na maioria dos casos, a temperatura no início da doença é normal e, com o desenvolvimento de sintomas peritoneais, atinge 37,5-38,5 ° C. O diagnóstico por raios-X é uma ferramenta valiosa no reconhecimento da obstrução intestinal. A fluoroscopia panorâmica e a radiografia da cavidade abdominal sem uso de contraste são amplamente utilizadas em nosso meio. Este método não requer preparação prévia do paciente, está disponível para todos os médicos, é simples e seguro. Sinais radiológicos de obstrução intestinal: o acúmulo de gás no trato gastrointestinal e o aparecimento de níveis horizontais de líquido com bolhas de gás acima deles na forma de tigelas viradas, chamadas de tigelas Cloiber. 28. Formas e tipos separados de obstrução intestinal mecânica (obstrutiva, estrangulamento e vólvulo intestinal) Obstrução obstrutiva. Com obstrução intestinal obstrutiva, não há compressão do mesentério intestinal com seu aparelho neurovascular e, portanto, o suprimento de sangue para o intestino no local da obstrução no início da doença quase não é perturbado. Posteriormente, ocorre estase venosa no intestino adutor e, devido ao estiramento excessivo desse intestino, a permeabilidade capilar é perturbada, o que leva a cianose e edema da parede intestinal. As causas do íleo obstrutivo podem ser: 1) tumores que causam obstrução da luz intestinal, emaranhados de ascaris, cálculos fecais e biliares; 2) tumores de outros órgãos abdominais, infiltrados inflamatórios que comprimem o intestino por fora; 3) aderências e cordões que provocam flexão das alças intestinais; 4) estenose cicatricial como resultado de processos ulcerativos no intestino (tuberculosos ou outros). tratamento obstrução mecânica obstrutiva no câncer de cólon apenas operacional. Com o desenvolvimento de obstrução intestinal aguda sem sintomas de perfuração do tumor, primeiro é necessário impor uma fístula fecal, uma operação radical deve ser realizada após a eliminação da obstrução intestinal. Ao eliminar a obstrução intestinal causada pelo estreitamento do intestino, a natureza da intervenção cirúrgica depende não apenas do grau de estreitamento do intestino e da causa do estreitamento, mas também do número de estenoses, sua localização e comprimento do intestino. estreitamento. Se houver suspeita de copróstase, o tratamento conservador é realizado: enemas com sifão, remoção manual das fezes quando retidas no reto. Se o tratamento conservador falhar, a cirurgia é indicada. Estrangulamento obstrução intestinal. Com a obstrução por estrangulamento, o mesentério do intestino com os vasos e nervos que o atravessam é infringido ou comprimido, o que leva a uma violação acentuada do suprimento sanguíneo. A natureza do distúrbio circulatório depende do grau de violação ou compressão dos vasos mesentéricos e do estado dos vasos sanguíneos antes do início da doença. O íleo de estrangulamento inclui volvo, nodulação, estrangulamento de alças intestinais por aderências e cordões em anéis herniários internos e defeitos mesentéricos congênitos. Virar. inversão (volvulus) é chamado de rotação do intestino em maior ou menor extensão em torno de um eixo (270 °, 360 °) perpendicular ao intestino e à linha da raiz do mesentério. Seguindo as alças intestinais, o mesentério é torcido. Os pré-requisitos anatômicos para a ocorrência de volvo são a presença de um mesentério suficientemente longo, a razão entre a largura da base do mesentério e seu comprimento (quanto mais estreita a base, mais próximas as alças (pernas) principais e abdutoras do correspondente seção intestinal são). Assim, há uma posição inicial para a inversão. 29. Volvulus do intestino delgado Um dos tipos mais comuns de obstrução intestinal por estrangulamento é o vólvulo do intestino delgado. O sintoma mais precoce do volvo do intestino delgado é uma dor aguda e indescritível, que é mais frequentemente localizada na região epigástrica ou umbilical e menos frequentemente na metade direita ou na parte inferior do abdome. Além disso, um sinal característico e precoce é o vômito de comida ingerida no dia anterior. Inicialmente, tem um caráter reflexo, mas como resultado da irritação dos troncos nervosos mesentéricos contidos, torna-se mais frequente, abundante e adquire um caráter bilioso. Quanto maior o nível de vólvulo, mais cedo o vômito ocorre e é mais frequente e abundante. Os sinais precoces e permanentes também incluem retenção de fezes e gases. Em alguns pacientes, imediatamente após o início do vólvulo, aparece uma falsa vontade de defecar e urinar, às vezes nas primeiras horas da doença, ocorre um ato de defecar devido ao conteúdo do intestino delgado, mas não há alívio disso . No início da doença, a parede abdominal não é tensa e é indolor à palpação superficial. Com a palpação profunda, a dor é notada e, às vezes, um conglomerado de teste de alças intestinais é palpado. A percussão em locais inclinados da cavidade abdominal é determinada por efusão livre. Dos fenômenos acústicos, o ruído de respingo é o mais característico e mais precoce. O exame radiográfico da cavidade abdominal ajuda a estabelecer o diagnóstico de obstrução do intestino delgado e, até certo ponto, seu nível. Os sintomas acima são observados não apenas com volvo do intestino delgado, mas também com outros tipos de obstrução por estrangulamento do intestino delgado. Na presença de sintomas de volvo do intestino delgado, é necessário realizar imediatamente uma operação, sem esperar o aparecimento de todo o quadro clássico da doença. O volume e a natureza da operação do volvo do intestino delgado dependem das alterações anatômicas e do estado funcional das alças intestinais afetadas. Com um intestino viável, no caso de aparecimento de peristaltismo e pulsações das arcadas vasculares, limitam-se a destorcer, às vezes também são dissecadas aderências, que contribuem para o volvo. Com sinais óbvios de necrose (cor preta e embotamento da cobertura serosa do intestino, presença de peritonite ico-hemorrágica), o intestino é ressecado juntamente com a parte afetada do mesentério 30-40 cm acima e abaixo da área afetada. Se houver dúvida sobre a viabilidade do intestino, eles recorrem ao aquecimento das alças intestinais com guardanapos umedecidos com solução salina morna. O vólvulo do cólon sigmóide é a forma mais comum de íleo por estrangulamento e supera ligeiramente o vólvulo do intestino delgado. As causas do vólvulo do cólon sigmóide são as mesmas do vólvulo de outras partes do intestino. O vólvulo do cólon sigmóide se desenvolve rapidamente, acompanhado de choque (forma aguda), ou gradualmente, com constipação anterior, atonia intestinal e até obstrução parcial (forma subaguda). 30. Nodulação intestinal Este é um dos tipos mais raros e graves de obstrução intestinal por estrangulamento, pois nesta forma há compressão do mesentério de ambas as alças intestinais envolvidas na nodulação, sendo que uma delas sempre se refere ao intestino delgado. Existem quatro tipos principais de amarração: 1) entre o sigmóide e o intestino delgado; 2) entre duas alças diferentes do intestino delgado; 3) entre o intestino delgado e o ângulo ileocecal; 4) entre o cólon sigmóide e o ângulo ileocecal. A nodulação ocorre mais frequentemente à noite e manifesta-se por dor persistente intensa. Ao mesmo tempo, os pacientes são extremamente inquietos, correm na cama, muitas vezes mudam de posição do corpo, muitos deles adotam uma posição dobrada ou joelho-cotovelo. A dor é mais frequentemente localizada na região umbilical ou epigástrica, é de natureza permanente com amplificações periódicas. A maioria dos gases não desaparece, também não há fezes, embora possa ser nas primeiras horas. O rosto e a pele adquirem rapidamente um tom cinza-terra, coberto de suor frio pegajoso, aparece acrocianose, a língua fica seca. A tensão dos músculos abdominais, bastante forte no início da doença, logo quase desaparece. Devido ao rápido desenvolvimento da paresia intestinal, o peristaltismo não é audível e as alças intestinais não são contornadas através da parede anterior. A efusão abundante se acumula na cavidade abdominal, no futuro, à medida que a necrose das alças intestinais, desenvolve-se um quadro de peritonite. Radiografia nas alças contidas do intestino, observa-se a presença de gás e níveis horizontais de líquido. O único método de tratamento da nodulação é a cirurgia precoce. Mesmo com pressão arterial indetectável e pulso não palpável, pode salvar a vida do paciente. Sob invaginação entende-se a introdução de um intestino em outro. Na maioria das vezes, desenvolve-se ao longo da motilidade intestinal, mas às vezes de forma retrógrada (ascendente). Na prática, o intestino delgado pode invadir o delgado, o pequeno no grosso e o grosso no grosso. A intussuscepção ileocecal é a mais comum. Juntamente com a alça de invaginação, o mesentério do intestino também é exposto. Como resultado dos distúrbios circulatórios que surgiram nessa área, bem como do edema inflamatório, forma-se uma formação semelhante a um tumor, composta por três camadas cilíndricas da parede intestinal (intussuscepção simples). Distinga entre a cabeça do invaginado (a borda superior do intestino invasor) e seu pescoço (o local onde a camada externa passa para a intermediária). Juntamente com os sintomas gerais característicos da obstrução intestinal aguda (dor abdominal aguda em cólica, vômito, inchaço, ausência de fezes e gases, peristaltismo visível), a intussuscepção também apresenta sinais específicos - um tumor intussuscepto palpável e fezes mucosas com sangue. 31. Características anatômicas e fisiológicas da zona biliar Fígado (hepar) localiza-se na cavidade abdominal superior, de forma assimétrica à linha média do corpo, a maior parte ocupa o hipocôndrio direito e a região epigástrica, e a menor localiza-se no hipocôndrio esquerdo. O fígado tem uma forma em forma de cunha, suas superfícies superior, inferior e posterior são distinguidas. Na cavidade abdominal, o fígado está localizado mesoperitonealmente. A superfície superior do fígado é completamente coberta pelo peritônio, na superfície inferior a cobertura peritoneal está ausente apenas na área dos sulcos, a superfície posterior é desprovida da cobertura peritoneal a uma distância considerável. O peritônio que reveste o fígado passa para os órgãos vizinhos e forma ligamentos nos pontos de transição, todos eles, exceto o hepático-renal, são lâminas duplas do peritônio. Estes incluem os ligamentos coronário, falciforme, triangular esquerdo, triangular direito, hepatorrenal, hepatogástrico e hepatoduodenal. O sangue entra no fígado através da artéria hepática e da veia porta. Artéria hepática comum (a. hepatica communis) geralmente parte da artéria celíaca e está localizada no espaço retroperitoneal ao longo da borda superior do pâncreas, então é dividida em artérias hepáticas próprias e gastroduodenais. Em várias pessoas (30% dos casos), as artérias hepáticas acessórias participam do suprimento de sangue arterial para o fígado. Sangue arterial rico em ki oxigênio, compõe um terço do volume de todo o sangue que entra no fígado. Veia porta (v. portae) coleta sangue de quase todo o intestino, estômago, pâncreas e baço. O volume de sangue que entra no fígado pela veia porta atinge 2/3 do sangue circulante neste órgão. É rico em produtos químicos que formam a base da síntese durante a digestão. A veia porta é formada atrás do pâncreas, na borda da transição da cabeça para o corpo da glândula, correspondendo à XNUMXª vértebra lombar, e suas raízes são na maioria das vezes as veias mesentérica superior e esplênica. vesícula biliar (vesica fellae) está localizado na fossa vesicae fellae do fígado, tem formato fusiforme ou pera, contém 40-60 ml de bile, seu comprimento é de 5-13 cm, a largura na base é de 3- 4 cm A proporção da vesícula biliar para o peritônio não é constante. O colo da bexiga está localizado na porta do fígado e continua no ducto cístico. O suprimento de sangue para a vesícula biliar é realizado a partir da artéria cística (a. cística), que na maioria das vezes sai do ramo direito da artéria hepática. Os ductos biliares - ductos biliares externos - são um sistema de ductos que transportam a bile do fígado para os intestinos. Seu início consiste em dois troncos dos ductos biliares (duct, hepaticus) de ambos os lobos hepáticos que se fundem em um ângulo obtuso nas portas do fígado e no ducto hepático comum (duct, hepaticus communis) criado a partir deles. Este último vai mais para baixo e para a direita até encontrar o ducto da vesícula biliar (ducto, cístico). 32. Pâncreas pâncreas (pâncreas) é um órgão oblongo, de forma prismática, localizado no retroperitônio e quase atravessando a parede posterior da cavidade abdominal. O pâncreas desempenha um papel importante nos processos de digestão e metabolismo. Sua atividade secretora externa consiste na secreção de suco pancreático no duodeno. O suco pancreático tem reação alcalina (pH 8,4) devido à presença de bicarbonato de sódio e é um líquido incolor. Durante o dia, o pâncreas secreta 1500-2000 ml de suco pancreático e o fígado - 500-1200 ml de bile. A composição do suco pancreático inclui enzimas de grande importância nos processos de digestão - tripsina, lipase, amilase, maltase, lactase, invertase, nuclease, além de uma pequena quantidade de trepsina e renina. O ducto pancreático principal (ductus Wirsungi) percorre todo o comprimento do pâncreas da cauda à cabeça, mais próximo de sua superfície posterior. É formado a partir da fusão de pequenos ductos dos lóbulos da glândula. Na cabeça do pâncreas, este ducto se conecta com o ducto acessório (ducto accessorius, s. Santorini) e, em seguida, fazendo uma ligeira curva para baixo, penetra na parede posterior da parte descendente do duodeno com a bile comum ducto, abre-se na papila Fateri, que está localizada a 2-10 cm do piloro. A relação entre o duto. Wirsungi e duto. San-torini pode ser muito diferente. A íntima relação do ducto colédoco com a cabeça do pâncreas, as diversas relações do ducto colédoco com o ducto pancreático principal e, por fim, sua conexão com o duodeno são de grande importância para a compreensão do mecanismo de desenvolvimento de processos patológicos no pâncreas, vias biliares e duodeno. Em alguns casos, o processo inflamatório pode passar das vias biliares para o parênquima pancreático, em outros - do pâncreas para os ductos biliares. O esfíncter de Oddi possui músculos circulares poderosos ao redor do ducto biliar comum e fibras musculares longitudinais em seu canto e no ducto pancreático. Ao redor da ampola da papila de Vater há também uma musculatura composta por fibras musculares circulares e longitudinais. Um esfíncter que funciona normalmente fecha firmemente a entrada de ambos os ductos, impedindo assim a penetração do conteúdo do intestino. A disfunção do esfíncter pode contribuir para o desenvolvimento de pancreatite. A secreção biliar é uma função específica do fígado. Normalmente, uma pessoa secreta de 500 a 1200 ml de bile por dia, mas até 4000 ml foram obtidos com uma sonda duodenal. A bile está envolvida na digestão intestinal: ajuda a neutralizar os ácidos do mingau alimentar que vem do estômago para o duodeno, divisão (hidrólise) e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis, e tem um efeito excitante no peristaltismo das grandes intestino. 33. Métodos de pesquisa do fígado Todos os métodos para examinar o fígado podem ser divididos em três grupos: laboratoriais, radiológicos e especiais. Métodos de investigação laboratorial. Estes incluem pesquisas: 1) metabolismo dos pigmentos (bilirrubina no sangue, urina, estercobilina nas fezes, urobilina e ácidos biliares na urina); 2) metabolismo de proteínas (determinação de protrombina); 3) enzimas séricas - transaminases, fosfatase alcalina, lactato desidrogenase; 4) função excretora do fígado (teste de bromsulfaleína); 5) metabolismo de carboidratos (teste com galactose); 6) metabolismo da gordura. Métodos bioquímicos laboratoriais para estudar o estado funcional do fígado durante um exame clínico de pacientes com patologia hepática ajudam a esclarecer o diagnóstico, determinar a gravidade da condição, a atividade do processo patológico e permitem avaliar com mais precisão a eficácia tratamento e fazer um prognóstico. Métodos radiológicos de pesquisa. Pneumoperitoneografia - introdução de gás na cavidade abdominal, seguida de exame radiográfico do espaço subdiafragmático direito. Porto-hepatografia transumbilical - a introdução de agentes de contraste no sistema porta através da veia umbilical despertada, que se encontra extraperitonealmente. Este acesso também é usado para medir a pressão intraportal. A pressão intraportal com circulação portal inalterada é em média 120-180 mm de água. Art., aumentando-o sobre 200 mm de água. Arte. indica hipertensão portal. Após medir a pressão intraportal, inicia-se a porto-hepatografia transumbilical. A manometria transumbilical e a porto-hepatografia fornecem um quadro completo dos números reais da pressão intraportal e informações mais completas sobre a estrutura vascular do próprio fígado, sobre o tronco da veia porta, a natureza das anastomoses intra e extra-hepáticas e colaterais. Em casos particularmente difíceis, recomenda-se o uso de um estudo angiográfico abrangente - porto-hepatografia transumbilical e manometria em combinação com esplenoportografia e esplenomanometria. ciliacografia - angiografia seletiva dos ramos da aorta abdominal. Recentemente, tem sido cada vez mais utilizada devido à sua capacidade diagnóstica, sendo seu método mais comum a punção através da artéria femoral segundo Seldinger sob anestesia local com solução de novocaína a 0,25%. A ciliacografia fornece dados importantes sobre o estado do suprimento sanguíneo arterial para o fígado e o baço. Portografia direta - a introdução de uma substância radiopaca nos vasos mesentéricos - permite esclarecer a natureza e o grau do distúrbio da circulação portal (o estado do leito portal extra e intra-hepático), identificar colaterais que não são contrastados com esplenoportografia , ajuda a determinar a quantidade de intervenção cirúrgica. 34. Biópsia hepática e métodos de exame da vesícula biliar e ductos biliares Biópsia do fígado por agulha: 1) biópsia percutânea ou cega; 2) biópsia sob controle de laparoscópio (biópsia direcionada); 3) biópsia cirúrgica ou aberta. Métodos para o estudo da vesícula biliar e ductos biliares. Métodos especiais para estudar a vesícula biliar e os ductos biliares incluem a sondagem cromática duodenal (teste colorido de Febre) e a colegrafia oral, intravenosa ou por infusão. Na sondagem duodenal com teste colorido de Febres, o paciente recebe 14 g de azul de metileno por via oral 0,15 horas antes da sondagem e durante esse período é proibido comer e beber. D. Febres (1942) descobriu que o azul de metileno administrado por via oral é excretado em parte pelos rins, em parte pelo fígado. Quando excretado do fígado, torna-se incolor, mas na vesícula biliar novamente se transforma em um cromógeno e mancha a bile da vesícula biliar em uma cor azul-esverdeada, as porções "A" e "C" têm a cor amarela usual. Um papel importante é desempenhado pelo exame laboratorial e microscópico das porções obtidas da bile ("A", "B", "C"). O exame radiográfico do trato biliar na colecistite crônica permite estabelecer formas calculosas e não calculosas, para identificar pacientes com vesícula biliar não funcionante (inválida). A colecistografia é baseada em mecanismos fisiológicos: a capacidade do fígado de extrair alguns agentes de contraste do sangue e excretar com a bile, e a vesícula biliar de concentrá-los em seu conteúdo. Atualmente, para colecistografia, a via oral de administração do agente de contraste bilistrast é usada principalmente. Colegrafia - Método de pesquisa de raios-X, no qual é obtida uma imagem na radiografia não só da vesícula biliar, mas também dos ductos biliares. Assim como a colecistografia, a colegrafia é baseada na capacidade do fígado de excretar compostos orgânicos de iodo do sangue com a bile. Para a colegrafia, são utilizados agentes de contraste, com alta hepatotropia, contendo muito iodo (bilignost, adipiodona, colegrafina, endografina, bilivpetan, etc.). Holografia intravenosa. As radiografias são tiradas dentro de uma hora a cada 15 minutos após a administração de toda a dose do medicamento e depois de 1,5 a 2 horas. A intensidade máxima da sombra da bolha é observada 15-30 horas após a introdução do bilignost. Após o paciente ter ingerido duas gemas de ovo, a contratilidade da vesícula biliar é estudada. Pacientes obesos devem usar 20 ml de uma solução de biligrafina a 50%. Blignost é administrado a crianças na dose de 0,1-0,3 g por 1 kg de peso corporal. Colangiografia - Método radiográfico para examinar o trato biliar após a introdução de um agente de contraste diretamente na vesícula biliar ou em um dos ductos biliares da mesa de operação (colangiografia operatória direta). 35. Colecistite aguda Colecistite aguda - inflamação da vesícula biliar. A seguinte classificação de colecistite aguda é mais aceitável. I. Colecistite não complicada. 1) Colecistite catarral (simples) (calculosa ou acalculosa), primária ou exacerbação de crônica recorrente. 2) Destrutiva (calculosa ou acalculosa), primária ou exacerbação de crônica recorrente: a) fleuminosa, fleuminosa-ulcerativa; b) gangrenosa. II. Colecistite complicada: 1) Colecistite oclusiva (obstrutiva) (hidropisia infectada, fleuma, empiema, gangrena da vesícula biliar). 2) Perfurado com sintomas de peritonite local ou difusa. 3) Agudo, complicado por lesões dos ductos biliares: a) coledocolitíase, colangite; b) estenose do ducto biliar comum, papilite, estenose da papila de Vater. 4) Colecistopancreatite aguda. 5) Colecistite aguda complicada por peritonite biliar perfurada. O principal sintoma da colecistite aguda é a dor, que ocorre, via de regra, de repente em plena saúde, muitas vezes depois de comer, à noite durante o sono. A dor está localizada no hipocôndrio direito, mas também pode se espalhar para a região epigástrica com irradiação para o ombro direito, escápula, região supraclavicular. Em alguns casos, antes de seu aparecimento, os pacientes por vários dias, até semanas, sentem peso na região epigástrica, amargura na boca e náusea. A dor intensa está associada à reação da parede da vesícula biliar a um aumento em seu conteúdo como resultado de uma violação da saída durante o edema inflamatório, uma inflexão do ducto cístico ou quando este é bloqueado por uma pedra. Freqüentemente, há irradiação de dor na região do coração, então um ataque de colecistite pode prosseguir como um ataque de angina pectoris (síndrome colecistocoronária de Botkin). A dor é agravada pelo menor esforço físico - falar, respirar, tossir. Há vômitos (às vezes múltiplos) de natureza reflexa, que não trazem alívio ao paciente. À palpação, é determinada uma dor aguda e tensão muscular no quadrado superior direito do abdômen, especialmente uma dor aguda na área da vesícula biliar. Os sintomas objetivos não são igualmente expressos em todas as formas de colecistite aguda. Aumento da frequência cardíaca até 100-120 batimentos por minuto, fenômenos de intoxicação (língua seca e peluda) são característicos da colecistite destrutiva. Com colecistite complicada, a temperatura atinge 38 ° C e acima. A análise do sangue revela leucocitose, neutrofilia, linfopenia, aumento da velocidade de hemossedimentação. 36. Sintomas específicos de colecistite aguda, colecistite não complicada Os sintomas específicos da colecistite aguda incluem: 1) Sintoma de Grekov-Ortner - dor à percussão que aparece na região da vesícula biliar com leve percussão com a borda da palma da mão ao longo do arco costal direito; 2) Sintoma de Murphy - aumento da dor que ocorre no momento da palpação da vesícula biliar com a respiração profunda do paciente. O médico coloca o polegar da mão esquerda abaixo do arco costal, no local da vesícula biliar, e os demais dedos - ao longo da borda do arco costal. Se a respiração profunda do paciente for interrompida antes de atingir a altura, devido a dor aguda no hipocôndrio direito sob o polegar, então o sintoma de Murphy é positivo; 3) sintoma de Courvoisier - um aumento na vesícula biliar é determinado pela palpação da parte alongada de seu fundo, que se projeta claramente sob a borda do fígado; 4) O sintoma de Pekarsky - dor ao pressionar o processo xifóide. Observa-se na colecistite crônica, sua exacerbação e está associada à irritação do plexo solar durante o desenvolvimento de um processo inflamatório na vesícula biliar; 5) Sintoma Mussi-Georgievsky (sintoma frênico) - dor à palpação na região supraclavicular em ponto localizado entre as pernas do músculo esternocleidomastóideo à direita; 6) Sintoma de Boas - dor à palpação da zona paravertebral ao nível do tórax IX-XI vértebras e 3 cm à direita da coluna. A presença de dor neste local com colecistite está associada a zonas de hiperestesia de Zakharyin-Ged. colecistite não complicada. A colecistite catarral (simples) pode ser calculosa ou acalculosa, primária ou como exacerbação de crônica recorrente. Clinicamente, na maioria dos casos procede com calma. A dor geralmente é maçante, aparece gradualmente na parte superior do abdome; amplificador, localizado no hipocôndrio direito. À palpação, há dor na área da vesícula biliar, também há sintomas positivos de Grekov-Ortner, Murphy. Não há sintomas peritoneais, o número de leucócitos está entre 8,0-10,0 G 109/l, a temperatura é de 37,6 °C, raramente até 38 °C, não há calafrios. Os ataques de dor duram vários dias, mas após o tratamento conservador desaparecem. A colecistite destrutiva aguda pode ser calculosa ou acalculosa, primária ou exacerbação da crônica recorrente. A destruição pode ser flegmonosa, flegmonosa-ulcerativa ou gangrenosa por natureza. Com colecistite flegmonosa, a dor é constante, intensa. Língua seca, vômitos repetidos. Pode haver um leve amarelecimento da esclera, palato mole, devido à infiltração do ligamento hepatoduodenal e edema inflamatório da membrana mucosa dos ductos biliares. 37. Colecistite complicada A colecistite oclusiva (obstrutiva) se desenvolve quando o ducto cístico é bloqueado por um cálculo e se manifesta inicialmente como um quadro típico de cólica biliar, que é o sintoma mais característico da colelitíase. Uma dor aguda ocorre repentinamente no hipocôndrio direito com irradiação para o ombro direito, escápula, para a região do coração e atrás do esterno. Os pacientes se comportam de maneira desconfortável, o vômito aparece no auge do ataque, às vezes múltiplo. O abdome pode estar macio, enquanto uma vesícula biliar agudamente dolorosa, aumentada e tensa é palpada. Um ataque de cólica biliar pode durar várias horas ou 1-2 dias e, quando a pedra retorna à vesícula biliar, ela termina repentinamente. Com o bloqueio prolongado do ducto cístico e infecção, desenvolve-se colecistite destrutiva. A colecistite perfurada prossegue com os fenômenos de peritonite local ou difusa. O momento da perfuração da vesícula pode passar despercebido pelo paciente. Se os órgãos adjacentes forem soldados à vesícula biliar - o omento maior, o ligamento hepatoduodenal, o cólon transverso e seu mesentério, ou seja, o processo é limitado, surgem complicações como abscesso sub-hepático e peritonite local limitada. A colecistite aguda, complicada por lesões dos ductos biliares, pode ocorrer com manifestações clínicas de coledocolitíase, colangite, estenose do colédoco, papilite, estenose do mamilo de Vater. O principal sintoma dessa forma é a icterícia obstrutiva, cuja causa mais comum são os cálculos do colédoco, que obstruem sua luz. Quando o ducto biliar comum é bloqueado por um cálculo, a doença começa com dor aguda, característica de colecistite aguda calculosa, com irradiação típica. Então, depois de algumas horas ou no dia seguinte, aparece icterícia obstrutiva, que se torna persistente, acompanhada de coceira intensa na pele, urina escura e fezes descoloridas (acólicas). Devido ao acesso da infecção e sua disseminação para os ductos biliares, desenvolvem-se sintomas de colangite aguda. A colangite purulenta aguda é caracterizada por intoxicação grave - fraqueza geral, falta de apetite, coloração ictérica da pele e membranas mucosas. Dor incômoda constante no hipocôndrio direito irradiando para a metade direita das costas, peso no hipocôndrio direito, com batidas no arco costal direito - uma dor aguda. A temperatura corporal aumenta de forma remitente, com sudorese profusa e calafrios. Língua seca, peluda. O fígado à palpação é aumentado, doloroso, de consistência mole. A leucocitose é observada com um deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda. Em um estudo bioquímico do sangue, observa-se um aumento no conteúdo de bilirrubina direta e uma diminuição no conteúdo de protrombina no plasma sanguíneo. A doença pode ser complicada por sangramento colêmico com risco de vida e insuficiência hepática. 38. Diagnóstico diferencial e tratamento da colecistite aguda Diagnóstico diferencial. A colecistite aguda deve ser diferenciada de úlceras gástricas e duodenais perfuradas, pancreatite aguda, apendicite aguda, insuficiência coronariana aguda, infarto do miocárdio, obstrução intestinal aguda, pneumonia, pleurisia, trombose de vasos mesentéricos, nefrolitíase com localização do cálculo no rim direito ou direito ureter, e também com doenças hepáticas (hepatite, cirrose) e discinesia biliar. A discinesia biliar deve ser diferenciada da colecistite aguda, que é de importância prática para o cirurgião no tratamento dessa doença. A discinesia do trato biliar é uma violação de suas funções fisiológicas, levando à estagnação da bile neles e, posteriormente, à doença. A discinesia no trato biliar consiste principalmente em distúrbios da vesícula biliar e do aparelho de fechamento da extremidade inferior do ducto biliar comum. A discinesia inclui: 1) vesículas biliares atônicas e hipotônicas; 2) vesículas biliares hipertônicas; 3) hipertensão e espasmo do esfíncter de Oddi; 4) atonia e insuficiência do esfíncter de Oddi. O uso da colangiografia antes da cirurgia possibilita o reconhecimento das principais variedades desses distúrbios nos pacientes. A sondagem duodenal permite estabelecer o diagnóstico de vesícula biliar atônica se houver uma saída anormalmente abundante de bile intensamente colorida que ocorre imediatamente ou somente após a segunda ou terceira administração de sulfato de magnésio. Com a colecistografia na posição do paciente sobre o estômago, o colecistograma mostra a imagem de uma bexiga alongada flácida, expandida e dando uma sombra mais intensa na parte inferior, onde toda a bile é coletada. Tratamento. Quando o diagnóstico de "colecistite aguda" é estabelecido, o paciente deve ser internado com urgência em um hospital cirúrgico. Todas as operações para colecistite aguda são divididas em emergência, urgente e atrasada. As operações de emergência são realizadas de acordo com indicações vitais em conexão com um diagnóstico claro de perfuração, gangrena ou flegmão da vesícula biliar, operações urgentes - com o fracasso do tratamento conservador vigoroso nas primeiras 24-48 horas desde o início da doença. As operações são realizadas em um período de 5 a 14 dias e, posteriormente, com o desaparecimento do ataque de colecistite aguda e uma melhora observada no estado do paciente, ou seja, na fase de redução da gravidade do processo inflamatório. A principal operação no tratamento cirúrgico da colecistite aguda é a colecistectomia, que, de acordo com as indicações, é complementada pela drenagem externa ou interna do trato biliar. Não há razão para expandir as indicações de colecistostomia. Indicações para coledocotomia - icterícia obstrutiva, colangite, permeabilidade prejudicada nas seções distais do ducto biliar comum, cálculos nos ductos. 39. Abscessos hepáticos Os processos supurativos no fígado se desenvolvem como resultado da infecção que entra por via hematogênica de vários órgãos: mais frequentemente através do sistema da veia porta, através do qual o sangue é drenado para o fígado dos órgãos abdominais, menos frequentemente através da artéria hepática com um infecção purulenta geral. O aparecimento de abscessos no fígado também é possível quando a infecção passa de órgãos adjacentes: como resultado de um avanço do empiema da vesícula biliar no fígado, penetração de uma úlcera estomacal ou duodenal no fígado, infecção direta com faca ou tiro ferida no fígado. Na grande maioria dos casos, ocorrem os chamados abscessos solitários, quando há apenas uma cavidade no parênquima hepático, localizada subcapsularmente. Em alguns casos, também existem múltiplos abscessos não comunicantes (pequenos em tamanho). O diagnóstico precoce dos abscessos hepáticos piogênicos é muito difícil, pois um dos principais sintomas - aumento do fígado - geralmente aparece muito tarde. No estágio inicial da doença, o fígado é quase indolor à palpação, se o peritônio e a vesícula biliar não estiverem envolvidos no processo. É necessário levar em consideração sepse passada, lesões purulentas dos órgãos abdominais, etc. Na fase inicial da doença, os pacientes queixam-se de dor incômoda no hipocôndrio direito, região epigástrica, agravada pela pressão. A dor irradia para o ombro direito, omoplata, costas, a mobilidade do diafragma é limitada, a respiração torna-se difícil. Em pacientes com um forte aumento no fígado, a marcha muda. Na cama, eles geralmente ficam imóveis sobre o lado direito com as pernas dobradas e puxadas para o estômago. A temperatura à noite sobe para 38-40 ° C. K. G. Tagibekov observa que em casos graves e negligenciados, quando a cavidade purulenta atinge um tamanho grande, um aumento de temperatura geralmente segue tremendos calafrios, às vezes suores profusos. Com grandes abscessos com um longo curso, o fígado aumenta acentuadamente, a dor é notada durante a palpação. Se um abscesso hepático não for diagnosticado por muito tempo, a força do paciente seca rapidamente - há uma subeternidade, assimetria do abdômen e do tórax. Localmente, há alguma tensão nos músculos da parede abdominal anterior, dor no hipocôndrio direito e tórax à direita durante a palpação e a punção. Ao analisar o sangue, observa-se leucocitose (18,0-20,0 G 109/l) com um desvio da contagem de leucócitos para a esquerda. O pulso geralmente é de enchimento fraco e muitas vezes atinge 120-130 batimentos por minuto. Ajuda a estabelecer o diagnóstico e o exame radiográfico, caracterizado por três sinais principais: aumento da sombra do fígado, aumento da mobilidade e aumento do diafragma. Atualmente, o método de hepatoescaneamento de radioisótopos é usado com sucesso, na varredura do fígado, os abscessos aparecem como "campos silenciosos". Com a localização de um abscesso nas partes anteriores do fígado, é realizada uma intervenção intra-abdominal. 40. Tumores do fígado Todos os tumores são divididos em malignos e benignos. Tumores malignos I. Primário: 1) câncer: a) hepatoma - um tumor das células do fígado; b) colangioma - um tumor das células dos ductos biliares; c) colangiohepatoma - tumor contendo células de ambos os tipos; 2) sarcoma: a) angiossarcoma (sarcoma e células endoteliais); b) sarcoma alveolar; c) sarcoma de células fusiformes; d) sarcoma de células redondas; e) linfossarcoma. II. Metastático: 1) câncer; 2) sarcoma. tumores benignos I. Epitelial: 1) hepatoma benigno; 2) colangioma benigno (tipo sólido e cístico); 3) colangiohepatoma benigno. II. Mesenquial: 1) hemangioma; 2) hemangioendotelioma. Os tumores primários ocorrem na forma de câncer maciço da forma nodular e cirrose cancerosa (infiltração cancerosa difusa). De acordo com A. L. Myasnikov, a cirrose hepática em 75% dos casos precede o aparecimento do câncer primário de fígado. BM Tareev atribui grande importância à hepatite epidêmica na origem do câncer primário de fígado. Além disso, doenças parasitárias (em particular, opistorquíase), hepatite crônica, colelitíase, sífilis e alcoolismo contribuem para o surgimento do câncer primário de fígado. A doença se desenvolve gradualmente, os pacientes começam a perder peso rapidamente, há dores no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos, diarréia, às vezes, ao contrário, constipação. O apetite diminui, a temperatura aumenta, a icterícia aparece. Dor no hipocôndrio direito na maioria dos casos de natureza dolorosa, com menos frequência - paroxística. O fígado é aumentado (às vezes até o púbis), de consistência densa, irregular. Ocorre ascite, cuja causa muitos veem na trombose tumoral da veia porta ou na compressão de seus gânglios linfáticos; em outros casos, sua ocorrência é decorrente de cirrose hepática e carcinomatose. O diagnóstico de câncer de fígado primário é feito com base nos sintomas acima, palpação do tumor, dados de raios-x (raio-x de tórax para estudar a cúpula direita do diafragma: sua posição alta, deformidade). 41. Síndrome de hipertensão portal Caracteriza um complexo de alterações que ocorrem quando o fluxo sanguíneo no sistema porta é obstruído devido a várias doenças. As principais alterações na síndrome da hipertensão portal: 1) presença de pressão portal elevada com fluxo sanguíneo lento; 2) esplenomegalia; 3) varizes do esôfago, estômago e sangramento deles; 4) expansão das veias da parede abdominal anterior; 5) expansão de veias hemorroidárias; 6) ascite. Classificação da hipertensão portal 1. Bloqueio supra-hepático da circulação portal: 1) Pico de cirrose de origem cardíaca; 2) doença de Chiari (trombose das veias hepáticas); 3) Síndrome de Budd-Chiari (trombose da veia cava inferior ao nível das veias hepáticas, estenose ou obliteração acima das veias hepáticas, compressão por um tumor, cicatrizes). 2. Bloqueio intra-hepático da circulação portal: 1) cirrose hepática de várias formas - portal, pós-necrótica, biliar, mista; 2) tumores hepáticos (vasculares, parasitários, glandulares); 3) fibrose hepática (portal, cicatricial, após trauma, processos inflamatórios locais). 3. Bloqueio extra-hepático da circulação portal: 1) flebosclerose, obliteração, trombose da veia porta ou seus ramos; 2) estenose ou atresia congênita da veia porta ou seus ramos; 3) compressão da veia porta ou seus ramos com cicatrizes, tumores, infiltrados. 4. Forma mista de bloqueio da circulação portal: 1) cirrose do fígado em combinação com trombose da veia porta (cirrose primária do fígado, trombose da veia porta como complicação); 2) trombose da veia porta com cirrose hepática. A primeira é compensada (inicial), caracterizada por aumento moderado da pressão portal, circulação intra-hepática compensada, esplenomegalia com ou sem hiperesplenismo. O segundo é subcompensado, no qual há alta pressão portal, esplenomegalia, varizes do esôfago e do estômago com ou sem sangramento deles, distúrbios pronunciados na circulação porto-hepática. O terceiro é descompensado, no qual há esplenomegalia, varizes do esôfago e estômago com ou sem sangramento deles, ascite, distúrbios graves na circulação porto-hepática e central. 42. Pancreatite aguda O termo "pancreatite aguda" significa não apenas inflamação do pâncreas, mas também sua doença aguda, acompanhada de necrose do parênquima da glândula e do tecido adiposo, além de extensas hemorragias no pâncreas e tecido retroperitoneal. Na etiologia da pancreatite aguda, os seguintes fatores são de grande importância: doenças das vias biliares, estômago e duodeno, ingestão de álcool, distúrbios circulatórios no pâncreas, supernutrição e distúrbios metabólicos, alergias, trauma abdominal, intoxicações químicas, infecciosas e tóxicas. fatores. A doença começa repentinamente após uma alimentação rica em gorduras e proteínas, acompanhada de ingestão de álcool. A principal é a síndrome abdominal (dor, vômito, obstrução intestinal dinâmica). A dor - um dos sintomas mais constantes da pancreatite aguda - é inerente a todas as formas desta doença. Dores excruciantes ocorrem na região epigástrica, na região do umbigo com irradiação para a região lombar, omoplata, ombros e, às vezes, coxas. A dor na cintura é o principal sinal subjetivo desta terrível doença. O vômito é o segundo sintoma mais comum da síndrome abdominal. No entanto, sua ausência não pode afastar o diagnóstico de pancreatite aguda. Na maioria das vezes, o vômito é contínuo, amargo (com uma mistura de bile), às vezes repetido e doloroso, de modo que alguns pacientes sofrem mais de vômito do que de dor. Desde o início da doença, a língua é coberta com um revestimento branco, com o desenvolvimento de peritonite torna-se seca. O maior número de sintomas da síndrome abdominal é detectado durante um exame objetivo do abdome. Ao exame, o abdome está edemaciado na região epigástrica, não há peristaltismo devido à paresia intestinal. À palpação, há dor aguda na região epigástrica, não se observa tensão na parede abdominal anterior. Os sintomas da Ressurreição, Kerte, Mayo-Robson são positivos. O sintoma de Voskresensky - a ausência de pulsação da aorta abdominal acima do umbigo como resultado da compressão da aorta pelo pâncreas edematoso. O sintoma de Kerte - dor transversal e resistência 6-7 cm acima do umbigo, correspondendo à projeção do pâncreas. Sintoma de Mayo-Robson - dor no ângulo costovertebral esquerdo. A síndrome pancreatocardiovascular inclui vários sintomas que indicam o grau de envolvimento do sistema cardiovascular na doença pancreática. Ao mesmo tempo, observa-se cianose geral com suor derramado, resfriamento de todo o corpo e especialmente dos membros, pulso filiforme, queda da pressão arterial, ou seja, com sinais de colapso grave. Em uma forma grave de pancreatite, o diafragma está envolvido no processo, sua excursão é difícil, a posição alta da cúpula é notada, a respiração se torna superficial e rápida. Um dos primeiros sinais de pancreatite aguda é a falta de ar. 43. Edema pancreático agudo, pancreatite hemorrágica, necrose pancreática Inchaço agudo do pâncreas (pancreatite intersticial aguda) Este é o estágio inicial da pancreatite aguda. A doença geralmente começa com dor persistente pronunciada na região epigástrica, que na maioria das vezes ocorre de repente, às vezes são cólicas. A maioria dos pacientes associa sua aparência à ingestão abundante de alimentos gordurosos, enquanto as dores são tão fortes que os pacientes gritam e correm na cama. A dor pode ser interrompida por bloqueio pararrenal bilateral ou injeção intravenosa lenta de 20-30 ml de uma solução de novocaína a 0,5%. Após a dor, como regra, o vômito aparece, a temperatura aumenta. Durante a dor, o abdome participa do ato de respirar, fica um pouco inchado, a palpação revela dor e rigidez dos músculos da região epigástrica, não há sintomas de irritação peritoneal. O conteúdo de L-amilase na urina normalmente consegue 320-640 g/l, em alguns casos até números mais altos. Ao examinar o sangue, o número de leucócitos flutua entre 8,0-12,0 х 109/l sem alterações significativas na fórmula de leucócitos. O edema agudo do pâncreas é frequentemente acompanhado por inflamação da vesícula biliar. Pancreatite hemorrágica No início da doença, o quadro clínico da pancreatite hemorrágica é semelhante ao do edema agudo. A doença começa com dor intensa com irradiação característica para cima, para a esquerda, às quais se juntam vômitos excruciantes. Como regra, a condição geral de tais pacientes é grave. As membranas mucosas e a pele visíveis estão pálidas, a intoxicação é pronunciada, o pulso é acelerado (100-130 batimentos por minuto), enchimento e tensão fracos, a língua é revestida, seca, o estômago está inchado, há uma leve tensão muscular no região epigástrica, os sintomas de Voskresensky, Mayo-Robson , Kerte são positivos. Obstrução intestinal dinâmica é observada. Necrose pancreática A doença é aguda, grave. Ele passa do estágio de edema pancreático ou começa sozinho imediatamente com necrose. A necrose pancreática é caracterizada por dor intensa com intoxicação grave, colapso e choque, tensão peritoneal por derrame e desenvolvimento de peritonite química. A leucocitose é pronunciada com um desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, linfopenia, VHS elevada. Muitos pacientes apresentam proteínas, leucócitos, eritrócitos, epitélio escamoso e, às vezes, cilindros hialinos na urina. A L-amilase na urina geralmente atinge números elevados, mas com extensa necrose do parênquima pancreático, seu conteúdo diminui. É difícil estabelecer o diagnóstico de necrose hemorrágica do pâncreas quando o processo captura a superfície posterior do pâncreas. Ao mesmo tempo, os sintomas da cavidade abdominal não são muito pronunciados, pois o processo se desenvolve retroperitonealmente. No entanto, nesses pacientes, a doença começa com uma localização típica e retração da dor, enquanto há uma intoxicação pronunciada. 44. Diagnóstico diferencial e tratamento da pancreatite A pancreatite aguda deve ser diferenciada de colecistite aguda, úlcera gástrica perfurada, intoxicação alimentar, obstrução intestinal aguda, trombose vascular mesentérica, gravidez ectópica, apendicite aguda e infarto do miocárdio. No tratamento da pancreatite aguda, todas as medidas devem ser direcionadas aos principais fatores etiopatogenéticos: bloqueio perirrenal com solução de novocaína a 0,25% segundo Vishnevsky como efeito nos fatores neurorreceptores; criação de repouso fisiológico para o órgão afetado - fome, aspiração de conteúdo gástrico (sonda pelo nariz); inibição da atividade secretora do pâncreas - atropina 0,1% por via subcutânea, 1 ml a cada 4-6 horas; administração intravenosa de sangue, plasma, mistura de poliglucina-novocaína (poliglucina 50 ml + solução de novocaína a 1% 20 ml) até 3-4 litros para eliminar distúrbios circulatórios. Terapia antienzimática - trasilol, tsalol, contrical (50-000 unidades, alguns recomendam até 75 unidades por injeção), sandostatin, kvamatel; para eliminar a dor - promedol (não é recomendado o uso de morfina, pois causa espasmo do esfíncter de Oddi), difenidramina 000% - 300-000 vezes ao dia como anti-histamínico; insulina - 2-2 unidades, papaverina 3% 4-12 vezes, nitroglicerina 2 g em comprimidos sob a língua; ácido aminocapróico 2% em solução isotônica de cloreto de sódio por via intravenosa, 3 ml; hormônios corticosteróides - hidrocortisona ou prednisolona (por via intravenosa ou intramuscular - 0,0005-5 mg); terapia antibacteriana, cardíaca (100% estrofantina, mas 15-30 ml 0,05 vezes, 0,5% corglicon 1-2 ml 0,05 vez). Quando a condição melhora no 4-5º dia, os pacientes podem receber a tabela nº 5a, ou seja, alimentos na forma líquida com um teor calórico limitado, uma vez que os alimentos isentos de carboidratos e proteínas reduzem a secreção do pâncreas. O álcali que vem com o alimento pela boca também inibe a separação do suco pancreático. No 8º-10º dia, os pacientes podem receber a mesa nº 5 e as refeições fracionadas devem ser recomendadas. Após a alta do hospital, é proibido consumir carne gordurosa e frita, pratos condimentados e azedos, temperos por 1-2 meses. A cirurgia consiste nas seguintes etapas: 1) laparotomia mediana (incisão ao longo da linha média do processo xifóide ao umbigo); 2) abordagem do pâncreas na cavidade da bolsa omental, preferencialmente pelo ligamento gastrocólico (a forma mais direta e conveniente de drenagem do pâncreas); 3) retirada do exsudato da cavidade abdominal com sucção elétrica e swabs de gaze; 4) dissecção do peritônio que recobre a glândula; 5) drenagem da cavidade do saco de enchimento com tampões e tubo de borracha. 45. Pancreatite crônica Há pancreatite crônica recorrente e primária. A. V. Smirnov, O. B. Porembsky, D. I. Frid (1972) indicam que a pancreatite crônica, não associada a doenças do trato biliar, é caracterizada por: 1) o rápido desenvolvimento de distúrbios endócrinos e metabólicos devido a violações da secreção externa e interna do pâncreas; 2) a ocorrência de alterações necróticas na fase aguda, seguidas pela formação de pseudocistos pancreáticos; 3) formação relativamente frequente de cálculos nos ductos e parênquima do pâncreas. Um fator importante na patogênese da pancreatite crônica é uma violação da saída do suco pancreático, estase no sistema do ducto pancreático, vários distúrbios vasculares desempenham um certo papel. Alguns pesquisadores atribuem grande importância aos fatores metabólicos na gênese da pancreatite crônica, outros consideram o alcoolismo um dos fatores mais importantes que contribuem para sua ocorrência. Manifestações clínicas da pancreatite crônica: 1) síndrome da dor; 2) violações da função exócrina do pâncreas; 3) violações do aparelho insular; 4) sintomas de complicações da pancreatite causadas por hipertensão biliar, formação de cistos e fístulas do pâncreas, hipertensão portal, etc. Um dos principais e primeiros sintomas da pancreatite crônica é a dor na parte superior do abdômen que irradia para a parte inferior das costas, ombro esquerdo, omoplata esquerda e cintura escapular esquerda. Pode ser constante, incessante, dolorosa, pode ser agravada após a ingestão de alimentos gordurosos, quentes ou frios, ocorre à noite e muitas vezes se assemelha à dor de uma úlcera duodenal. A síndrome da dor também pode ser expressa na forma de ataques recorrentes de cólica pancreática. Um ataque doloroso está associado à dificuldade na saída do suco pancreático, o que causa hipertensão nos ductos pancreáticos. À palpação, o abdome costuma estar flácido, doloroso na parte superior e na projeção do pâncreas. Além da dor com localização típica, os pacientes apresentam sensação de peso na região epigástrica após comer, arrotos, inchaço, retenção de fezes, constipação, em alguns pacientes - distúrbios dispépticos, vômitos, perda de apetite. Em conexão com uma violação da digestão e absorção de gorduras e proteínas, absorção insuficiente de nutrientes e vitaminas no intestino e um distúrbio da secreção pancreática, ocorre perda de peso, apesar do apetite ser preservado ou até aumentado. Na pancreatite crônica, é possível uma violação da função endócrina do pâncreas, manifestada mais frequentemente pelo desenvolvimento de sintomas de diabetes mellitus e menos frequentemente por hipoglicemia. 46. Cistos e câncer de pâncreas Cistos do pâncreas A maioria dos cirurgiões aderem à seguinte classificação: 1) falsos cistos: a) origem inflamatória (após pancreatite aguda e crônica); b) após trauma - ferimento contuso, penetrante, centro cirúrgico; c) em conexão com uma neoplasia; d) parasita (lombriga); e) idiopática; 2) cistos verdadeiros: a) congênito - cisto simples, doença policística, doença fibrocística, cisto dermóide; b) adquiridos - cistos de retenção (origem inflamatória, pós-traumática, parasitária secundária (ascaridíase), parasitária (equinococo, tênia); c) tumor - cisto vascular benigno (cistadenoma), maligno - cistadeno-carcinoma, teratoma. Cisto falso - um cisto localizado dentro do pâncreas ou sobre ele, revestido com tecido fibroso. A superfície interna do cisto não possui cobertura epitelial e seu conteúdo é o suco pancreático. Clinicamente, um falso cisto do pâncreas se manifesta por dor na região epigástrica ou no lado esquerdo do abdome. Há náuseas, vômitos, perda de apetite. Alguns pacientes são assintomáticos. O exame radiográfico do trato gastrointestinal, a tomografia do pâncreas com retropneumoperitônio, bem como a varredura ajudam a estabelecer o diagnóstico. No tratamento cirúrgico de um falso cisto, duas operações são usadas principalmente - excisão e drenagem do cisto (externo ou interno). Câncer de pâncreas O câncer de pâncreas pode ser primário, secundário - com a transição do processo de câncer do estômago, trato biliar e metastático - com câncer de esôfago, duodeno e cólon. O crescimento e a disseminação do câncer de pâncreas ocorrem das seguintes maneiras: 1) germinação nos órgãos e tecidos circundantes, quando o câncer atinge o duodeno, estômago, cólon e rim esquerdo; 2) ao longo dos tratos linfáticos, especialmente perineural e perivasal. A dor de intensidade variável (um sintoma inicial do câncer de pâncreas) está localizada na parte superior do abdome, espalhando-se para a parte inferior das costas. Juntamente com a dor, muitas vezes há perda de apetite, pode haver náuseas, vômitos, as fezes ficam descoloridas, a urina fica da cor da cerveja. Alguns pacientes desenvolvem coceira. O paciente perde peso. Dor e perda de peso são seguidas por icterícia. Com a localização do câncer na cabeça do pâncreas, o sintoma de Courvoisier pode ser positivo. Nos pacientes, determina-se a ascite, que está associada à hipertensão portal ou à disseminação do processo de câncer no peritônio. 47. Bócio endêmico Esta é uma doença de todo o corpo, que é acompanhada por um aumento da glândula tireóide. Ocorre constantemente dentro de certos limites geográficos e tem seus próprios padrões de desenvolvimento. Sabe-se agora que o bócio endêmico está intimamente associado à deficiência de iodo. Como observa AP Vinogradov, o bócio endêmico ocorre em "províncias biogeoquímicas", caracterizadas por um baixo teor de iodo no solo, água, alimentos e, como resultado, no corpo humano. Ao mesmo tempo, os processos metabólicos normais no corpo humano são perturbados devido à síntese insuficiente de hormônios tireoidianos iodados (tiroxina, triiodotironina), que são os principais concentradores de iodo. O bócio endêmico em mulheres é mais comum do que em homens e se desenvolve no contexto de uma glândula tireoide aumentada. É especialmente comum durante a puberdade, durante a menstruação e gravidez. Seu desenvolvimento também é afetado por condições sanitárias e higiênicas desfavoráveis. Um dos métodos para determinar o aumento da glândula tireóide é examiná-la durante a deglutição. Ao engolir, é possível determinar a forma externa, tamanho e consistência da glândula tireoide. Os sintomas da manifestação clínica do bócio endêmico dependem principalmente de sua localização e tamanho. Relativamente frequentemente há um deslocamento da traqueia na direção oposta à localização do bócio, que pode ser estabelecido por exame de raios-X. O transtorno mais comum a respiração ocorre com a localização retroesternal do bócio, caracterizada por um aumento da falta de ar ao virar a cabeça. Quando o bócio está localizado no mediastino posterior, pode ocorrer disfagia (distúrbio da deglutição) devido à pressão no esôfago. Um exame aprofundado e completo de pacientes com bócio endêmico revela uma série de distúrbios comuns dos sistemas nervoso, cardiovascular e reprodutivo. Hipotensão e, como resultado, aumento da fadiga, fraqueza, palpitações, tonturas são observados. Na maioria das vezes, o bócio endêmico se desenvolve lenta e gradualmente, no entanto, sob a influência de certos fatores (tensão nervosa, mudança de residência, natureza do trabalho, lesões, parto, aborto, lactação), a progressão da doença pode acelerar. O bócio endêmico pode ir de eutireoide para hipertireoide, causar hemorragias no parênquima tireoidiano (em cistos ou nódulos), entrar em uma forma maligna (na maioria das vezes em câncer de tireoide). Tratamento. O tratamento terapêutico conservador do bócio endêmico é realizado principalmente nos estágios iniciais da doença com formas difusas de bócio, principalmente na infância e juventude. Este tratamento pode ser considerado como uma preparação pré-operatória na presença de bócio nodular em indivíduos com indicação para tratamento cirúrgico. O método mais razoável e eficaz de tratar o bócio endêmico é com hormônios tireoidianos (tiroxina, triiodotironina) ou o medicamento hormonal correspondente - tireoidina. 48. Bócio tóxico difuso Essa forma tem muitos nomes, que são baseados nos nomes dos autores que a descreveram (doença de Basedow, Perry, Grevs, Flayani), ou manifestações individuais da doença (tireotoxicose, hipertireoidismo, etc.). Os transtornos mentais ocupam um dos principais lugares na manifestação do bócio tóxico. Esses pacientes são inquietos, agitados, ansiosos, tímidos e indecisos. Os pacientes com tireotoxicose são caracterizados por aumento da excitabilidade, irascibilidade, irritabilidade, labilidade excessiva do humor, tendência a um humor triste, ressentimento, aumento da fadiga, alterações de humor desmotivadas, ataques de melancolia que aparecem sem motivo externo e ausência de deficiência intelectual. Segundo vários autores envolvidos no tratamento de pacientes com bócio tóxico, os distúrbios neuropsiquiátricos são decorrentes do efeito direto dos hormônios tireoidianos produzidos em excesso no sistema nervoso como um todo. O desempenho mental e físico dos pacientes é significativamente reduzido. Eles são incapazes de focar sua atenção em qualquer assunto por muito tempo, ficam facilmente exaustos, distraídos. Eles parecem ter um fluxo acelerado de pensamentos. Os pacientes instantaneamente dão respostas, mesmo se estiverem enganados. A maioria dos pacientes sofre de insônia, o sono é curto, perturbador, não tendo um efeito suficientemente refrescante sobre eles. Pacientes com tireotoxicose apresentam sintomas oculares. Uma das mais comuns (mas opcional) é a exoftalmia. Além do abaulamento, vários sintomas são característicos, como a expansão das fissuras palpebrais (sintoma de Delrim-Pl), piscar raro (sintoma de Stelwag), o aparecimento de uma faixa branca de esclera acima da íris quando o globo ocular se move para baixo (sintoma de Graefe), desvio para fora do globo ocular ao fixar a visão de perto (sinal de Mobius), ausência de enrugamento da testa ao olhar para cima (sinal de Geofroy). Em alguns pacientes, os distúrbios cardiovasculares vêm à tona, enquanto se queixam de falta de ar, palpitações, que aumentam mesmo com pouco esforço físico, excitação. Há dores intermitentes e lancinantes na região do coração sem irradiação característica. Os pacientes sentem a pulsação dos vasos sanguíneos no pescoço, na cabeça. Pacientes idosos experimentam angina de peito com irradiação para o braço esquerdo, omoplata, atrás do esterno. Seu batimento cardíaco é constante em repouso e durante o sono. A taxa de pulso pode atingir até 120-160 batimentos por minuto. Se um paciente com tireotoxicose primária desenvolve fibrilação atrial durante a observação dinâmica, sua causa é o bócio tóxico. No entanto, após a cirurgia para bócio tóxico, mesmo em idosos, onde a causa da fibrilação atrial foi a tireotoxicose, ela é removida com medicação antes da cirurgia. Na ausência de aterosclerose grave dos vasos coronários, a dor na região do coração na tireotoxicose nunca é complicada por trombose dos vasos coronários. 49. Classificação da gravidade da tireotoxicose VG Baranov, VV Potin distinguem três graus de gravidade da tireotoxicose. I. Grau leve (SBI 9,4 ± 0,3 μg%) - sintomas leves, leve perda de peso, taquicardia moderada (não superior a 100 batimentos por minuto), taxa metabólica basal não superior a + 30%; II. Moderadamente grave (SBI 12,1 ± 0,4 μg%) - sintomas claramente expressos e perda de peso, taquicardia (100-120 batimentos por minuto), metabolismo basal varia de +30 a -60%. III. Grave (SBI 16,3 ± 1,7 μg%) - sintomas pronunciados, perda de peso rapidamente progressiva com perda de peso significativa, taquicardia (mais de 120 batimentos por minuto), taxa metabólica basal superior a +60%. Independentemente da intensidade da tireotoxicose, o grau III inclui suas formas complicadas - fibrilação atrial, insuficiência cardíaca, lesão hepática tireotóxica, etc. Os pacientes apresentam fraqueza muscular, tremores de todo o corpo e de suas partes individuais (pálpebras, membros, cabeça, tronco). Particularmente característico é o pequeno tremor involuntário frequente dos dedos das mãos estendidas (com a mão relaxada), que é agravado pela excitação, fadiga e exacerbação do processo tireotóxico. Há uma violação da termorregulação, com uma forma grave de tireotoxicose, a temperatura atinge 37,6-37,8 ° C. A natureza da temperatura é termoneurótica. Os pacientes não toleram calor e procedimentos térmicos, sob a influência dos quais a tireotoxicose pode piorar. Além disso, há aumento da sudorese, que, na forma grave, pode ser tão pronunciada que não dá descanso aos pacientes de dia ou de noite. Com a tireotoxicose, todos os tipos de metabolismo são aumentados, especialmente gordura e água, as gorduras queimam intensamente, o corpo perde uma grande quantidade de água. Tudo isso leva a uma perda de peso drástica. Muitas vezes, a perda de peso é um dos primeiros sintomas da tireotoxicose. Se, em violação do metabolismo, a quebra de proteínas for aumentada simultaneamente, a emaciação e a fraqueza serão pronunciadas nos pacientes. As causas do bócio tóxico na infância e adolescência são as mesmas dos adultos, mas o trauma mental não ocupa um lugar tão significativo neles. Os sintomas são os mesmos dos adultos. No entanto, aqui em primeiro lugar estão os sintomas associados à insuficiência do córtex adrenal - fraqueza geral, fadiga, pigmentação severa da pele, pressão arterial diastólica baixa (mínima), às vezes chegando a 0. A clínica de bócio tóxico em idosos é muito diversificada, mas se distingue por uma manifestação mais pronunciada de sintomas, a duração da doença. Com um longo curso da doença, há mudanças significativas nos sistemas nervoso, cardiovascular, nos órgãos parenquimatosos. 50. Bócio nodular tóxico A doença é caracterizada pela formação em um dos lobos da glândula tireoide de um único nó, atingindo o tamanho de grau III-IV, com atividade funcional acentuadamente aumentada e diminuição da função do restante da glândula tireoide. As mulheres são mais propensas a adoecer, as pessoas mais velhas e de meia-idade são mais propensas a esta doença. Clinicamente, o adenoma tóxico é marcado por um início pouco perceptível, manifesta-se gradualmente. Seus sintomas iniciais: fraqueza geral, fadiga, irritabilidade, palpitações, perda de peso. Então a doença progride rapidamente: a eficiência diminui, dores de cabeça, sudorese, aumento da freqüência cardíaca, dedos trêmulos das mãos estendidas aparecem, observa-se um aumento na umidade da pele. Os sintomas oculares no adenoma tóxico são leves ou completamente ausentes. Ao examinar o pescoço em sua superfície frontal em um dos lobos, palpa-se um nódulo redondo ou oval, elástico, indolor, com superfície lisa, não soldado aos tecidos circundantes, participando do ato de deglutir. O curso clínico do bócio tóxico depende em grande parte do envolvimento predominante no processo patológico de um ou outro sistema - neuropsíquico, cardiovascular, etc. Um certo papel é desempenhado pelas características constitucionais do organismo, idade dos pacientes, vida e outros fatores do ambiente externo e interno do corpo. Todos os métodos de tratamento do bócio tóxico difuso devem ser divididos em dois grupos: tratamento terapêutico com medicamentos e iodo radioativo e cirúrgico. Em alguns casos, o tratamento terapêutico é um método de preparo pré-operatório. Existem prazos para tratamento médico, em caso de ineficácia de quais pacientes devem ser operados. Tratamento medicamentoso. O tratamento do bócio tóxico difuso, especialmente de suas formas graves e moderadas, é uma tarefa bastante difícil, pois vários órgãos e sistemas vitais estão envolvidos no processo patológico. Nas formas graves e moderadas da doença, o tratamento deve começar em ambiente hospitalar. Um paciente com tireotoxicose deve receber um sono profundo de 9 a 12 horas, o que é alcançado pela nomeação de brometos, hipnóticos. Para o tratamento da tireotoxicose primária, são utilizados brometos, pois têm um efeito calmante no sistema nervoso, enfraquecendo o processo cortical irritável. O tratamento deve começar com a nomeação de brometos 1 colher de chá. 2 vezes ao dia (0,1 g ao dia), se necessário, aumentando gradualmente a dose para 1,2 g ao dia - brometo de sódio a 2% (1 colher de chá 3 vezes ao dia). Na tireotoxicose primária, várias drogas específicas foram propostas para afetar o sistema nervoso central e suas partes periféricas. No entanto, em termos de eficácia de ação, o alcaloide da planta rauwolfia mais utilizado é a reserpina, que possui propriedades parassimpatomiméticas. 51. Tratamento com drogas antitireoidianas, tratamento cirúrgico Várias doses de iodo têm sido propostas para o tratamento do bócio tóxico difuso primário. Bastante eficaz para gravidade variável de tirotoxicose primária doses de 0,0005-0,001 g de iodo e 0,005-0,01 g de iodeto de potássio por dia, geralmente prescritos em comprimidos ou mistura. Drogas tireostáticas (antitireoidianas) - mercazolil e perclorato de potássio - são amplamente utilizadas na prática clínica. Mercazolil é uma substância tireostática muito eficaz. Reduz a síntese de tiroxina e triiodotironina na glândula tireóide, pelo que tem um efeito terapêutico específico em caso de hiperfunção, causando uma diminuição do metabolismo basal. Em formas leves e moderadas de tireotoxicose, 0,005 g de Mercazolil é prescrito 2-3 vezes ao dia. Ao remover os sintomas da tireotoxicose, é necessário tomar uma dose de manutenção do medicamento (até vários meses) por um longo período de 0,0025-0,005 g por dia diariamente ou 2-3 vezes por semana até que um efeito terapêutico estável seja obtido . O uso de Mercazolil no bócio tóxico difuso em combinação com reserpina (0,25 mg 2-4 vezes ao dia) é muito eficaz, enquanto em alguns casos a dose de Mercazolil pode ser reduzida para 0,005 g 2 vezes ao dia. O perclorato de potássio também é um agente antitireoidiano (tireostático). Seu efeito tireostático está associado à inibição da glândula tireoide de acumular iodo, o que leva à inibição da formação de tetra e triiodotironina. De acordo com sua ação tireostática, é menos eficaz que o Mercazolil. É prescrito para formas leves e moderadas de bócio tóxico em pessoas com curta duração da doença. Cirurgia. Nos casos em que o tratamento terapêutico do bócio tóxico difuso não surtir efeito por 8-10 meses, o tratamento cirúrgico está indicado. Quanto mais cedo a operação for realizada, mais rápido e mais completamente as funções perturbadas do corpo serão restauradas e a compensação mais rápida virá. Portanto, a operação para bócio tóxico deve ser realizada antes do início da descompensação em vários órgãos e sistemas. As formas agudas de tireotoxicose com falha do tratamento terapêutico são operadas no máximo 3 meses após o início do tratamento. Atualmente, as contra-indicações ao tratamento cirúrgico do bócio tóxico são acentuadamente reduzidas. A operação é contra-indicada após infarto do miocárdio recente, com acidente vascular cerebral agudo. Em doenças inflamatórias agudas de várias localizações, existem contra-indicações temporárias. A idade avançada dos pacientes com bócio tóxico não é contraindicação ao tratamento cirúrgico, entretanto, esses pacientes necessitam de um preparo pré-operatório especialmente cuidadoso, que deve ser realizado levando-se em consideração possíveis doenças concomitantes. Os pacientes com bócio tóxico nodular precisam do mesmo preparo pré-operatório completo que o bócio tóxico difuso, e sua duração e intensidade são determinadas individualmente. 52. Hipotireoidismo, mixedema, classificação de câncer de tireoide Hipotireoidismo e mixedema O hipotireoidismo é uma doença da glândula tireoide, devido à insuficiência de sua função. Distinguir entre hipotireoidismo primário e secundário. O hipotireoidismo primário pode ser causado por: 1) aplasia congênita ou subdesenvolvimento da glândula tireoide (leva ao cretinismo), mais frequentemente observada em focos de bócio endêmico (cretinismo endêmico); 2) desligamento total ou parcial da função da glândula tireóide (irradiação de raios-X, tireoidectomia - remoção completa da glândula tireóide, mais frequentemente com suas neoplasias malignas); 3) enfraquecimento da atividade hormonal da glândula tireoide como resultado da ação de fatores tireostáticos, naturais e sintéticos; 4) enfraquecimento da atividade formadora de hormônios da glândula tireóide como resultado de vários processos inflamatórios nela; 5) distúrbios geneticamente determinados na biossíntese dos hormônios tireoidianos. O hipotireoidismo secundário está associado à perda de ação do hormônio estimulante da tireoide (TSH) da glândula pituitária, que estimula a função da tireoide. As manifestações clínicas do hipotireoidismo são diretamente opostas à tireotoxicose. Os pacientes com hipotireoidismo, por via de regra, são inibidos, lentos nos movimentos, distinguem-se pela lentidão e um enfraquecimento da memória e das habilidades mentais. Há indiferença à vida sexual, os homens muitas vezes têm impotência. Os pacientes sofrem de constipação. Existem dores compressivas na região do coração. O tratamento do hipotireoidismo baseia-se principalmente no uso de hormônios tireoidianos (L-tiroxina, eutirox), que compensam a insuficiência tireoidiana e normalizam os processos metabólicos. Deve ser realizado apenas sob a supervisão e controle de um médico. O tratamento começa com pequenas doses, trazendo gradualmente o efeito desejado. Câncer de tireoide O câncer de tireoide ocorre mais frequentemente entre as idades de 40 e 60 anos. Classificação internacional TNM (6ª edição). T - tumor. T1 - nó único unilateral. T2 - nódulos múltiplos unilaterais. T3 - nódulo bilateral ou istmo. T4 - a disseminação do tumor fora da glândula. N - linfonodos regionais. NÃO - sem metástases. N1a - nódulos no lado afetado. N16 - linfonodos bilaterais ou contralaterais. M - metástases à distância. MO - sem metástases. M1 - metástases estão presentes. Existem o câncer primário de tireoide, que se manifesta em uma glândula tireoide previamente inalterada, e o câncer secundário de tireoide, que ocorre com base no bócio nodular. 53. Tratamento de câncer de tireoide, bócio de Hashimoto O tratamento do câncer de tireoide deve ser complexo - cirurgia, radioterapia, uso prolongado de L-tiroxina (na dose tireostática de 2 μg / kg). O tratamento com iodo radioativo é usado para câncer medular de tireoide ou no estágio metastático da doença. Nesse caso, a principal condição para iniciar a terapia é a ausência de tecido tireoidiano (a tireoidectomia é realizada). Tireoidite autoimune (bócio de Hashimoto) Esta doença é baseada na infiltração difusa do parênquima tireoidiano por linfócitos. O soro sanguíneo de pacientes que sofrem de tireoidite autoimune contém autoanticorpos da tireoide, e o título desses anticorpos é muito alto. O tecido linfóide geralmente infiltra ambos os lobos da glândula tireoide, mas a infiltração nunca se estende aos tecidos que circundam a glândula tireoide. O tecido linfóide destrói o parênquima da glândula tireóide, e o lugar do parênquima destruído é ocupado por tecido fibroso. Os pacientes queixam-se de espessamento e dor da superfície anterior do pescoço na glândula tireoide, falta de ar, sintomas de sensação de comida presa no esôfago ao engolir, fraqueza e fadiga geral. À palpação, a glândula tireoide é densa, mas não na mesma extensão do bócio de Ridel. A temperatura é frequentemente elevada, a leucocitose é observada no sangue. No período inicial da doença, observam-se sinais de hipertireoidismo, que logo são substituídos por sintomas de hipotireoidismo. Radiologicamente, na maioria dos casos, há um estreitamento da traqueia e do esôfago. No tratamento da tireoidite autoimune, é utilizada terapia patogenética ou método cirúrgico. O tratamento patogenético visa a utilização de agentes que possam reduzir o estímulo autoimune, ter efeito inibitório sobre o processo de autoimunização, reduzir ou eliminar a infiltração da glândula tireoide por linfócitos ou plasmócitos. Este efeito é exercido por algumas preparações hormonais, principalmente a tireoidina, cujo uso contribui para a regressão dos sintomas da tireoidite autoimune e a redução da glândula tireoide ao tamanho normal. Com este tratamento, o estado geral dos pacientes melhora, o nível de anticorpos no sangue diminui e o hipotireoidismo diminui. O medicamento é prescrito individualmente e sua dose inicial é em média de 0,1 a 1,15 g. O tratamento continua por vários meses ou anos. Recentemente, os glicocorticóides (cortisona ou prednisolona) e o hormônio adrenocorticotrófico têm sido amplamente utilizados no tratamento da tireoidite autoimune. Indicações para tratamento cirúrgico: 1) sintomas de compressão dos órgãos do pescoço; 2) dificuldades no diagnóstico diferencial entre tireoidite autoimune e tumores de tireoide; 3) suspeita de combinação de tireoidite autoimune com adenoma ou carcinoma da glândula tireoide. 54. Anatomia e fisiologia da mama, manifestações do câncer de mama Anatomia e fisiologia As glândulas mamárias são órgãos dependentes de hormônios glandulares que fazem parte do sistema reprodutor da mulher, que se desenvolvem e começam a funcionar sob a influência de todo um complexo de hormônios: fatores de liberação do hipotálamo, hormônios gonadotróficos da glândula pituitária (folículo -estimulante e indutor de lute), gonadotrofina coriônica, prolactina, hormônio tireotrópico, corticosteróides, insulina e, claro, estrogênios, progesterona e andrógenos. O suprimento sanguíneo para as glândulas mamárias é realizado pelos ramos das artérias torácica interna (cerca de 60%) e axilar (cerca de 30%), bem como pelos ramos das artérias intercostais. As veias da glândula mamária acompanham as artérias e anastomosam-se amplamente com as veias das áreas circundantes. Do ponto de vista da oncologia, a estrutura do sistema linfático da glândula mamária é de grande importância. Existem as seguintes formas de saída da linfa da glândula mamária: 1) trajeto axilar; 2) via subclávia; 3) via paraesternal; 4) via retroesternal; 5) trajeto intercostal; 6) o trajeto cruzado é realizado ao longo da pele e vasos linfáticos subcutâneos passando pela linha média; 7) a via de Gerota, descrita em 1897. Quando os êmbolos tumorais bloqueiam as principais vias de saída da linfa, esta através dos vasos linfáticos localizados no epigástrio, perfurando ambas as camadas da bainha do músculo reto abdominal, entra no tecido pré-peritoneal, daí para o mediastino e através do ligamento coronário - no fígado. Formas de manifestação do câncer de mama Forma hipotireoidiana - câncer dos jovens (4,3%), ocorre na idade de 15 a 32 anos. Características: hipotireoidismo, obesidade precoce, menstruação até 12 anos, cistos ovarianos foliculares e hiperplasia tecidual são comuns. O prognóstico é desfavorável, o curso é rápido, as metástases à distância se desenvolvem rapidamente. A forma ovariana ocorre em 44% das mulheres. As influências patogenéticas para este grupo estão associadas à função ovariana (parto, vida sexual, fibroadenomatose). O prognóstico é desfavorável devido à rápida disseminação linfogênica, crescimento multicêntrico. Hipertensão-adrenal (39,8%) - pacientes de 45 a 64 anos, obesos, aumento do colesterol relacionado à idade, cortisol, hipertensão. Caracterizado por miomas uterinos, diabetes, sinais de envelhecimento intensificado. O prognóstico é desfavorável devido à frequência de formas infiltrativas difusas. Senil, ou pituitária (8,6%) - ocorre em mulheres na menopausa profunda. alterações características relacionadas com a idade. O prognóstico é relativamente favorável, o processo é localizado por muito tempo, a metástase se desenvolve mais tarde e prossegue lentamente. 55. Classificação do câncer de mama segundo o sistema TNM T - tumor primário Tx - dados insuficientes para avaliar o tumor primário. Isso - o tumor primário não é determinado. Tis - carcinoma pré-invasivo: carcinoma intraductal ou lobular (in situ), ou doença de Paget do mamilo sem a presença de nódulo tumoral. A doença de Paget, na qual o nódulo tumoral é palpado, é classificada de acordo com seu tamanho. T1 - tumor de até 2 cm em sua maior dimensão. - T1mic (microinvasão) - tumor de até 0,1 cm na maior dimensão. - T1a - tumor de até 0,5 cm em sua maior dimensão. - Tib - tumor de até 1 cm em sua maior dimensão. - Tique - tumor de até 2 cm em sua maior dimensão. T2 - tumor de até 5 cm em sua maior dimensão. T3 - Tumor com mais de 5 cm em sua maior dimensão. T4 Tumor de qualquer tamanho com extensão direta para a parede torácica ou pele. O tórax inclui as costelas, músculos intercostais, serrátil anterior, mas sem os músculos peitorais. - T4a - disseminada para a parede torácica. - T4b - inchaço (incluindo "casca de limão"), ou ulceração da pele da mama, ou satélites na pele da glândula. - T4c - sinais listados em T4a e T4b. - T4d - forma inflamatória de câncer. N - linfonodos regionais Nx - dados insuficientes para avaliar o estado dos linfonodos regionais. N0 - sem sinais de danos aos linfonodos regionais. N1 - metástases nos linfonodos axilares deslocados do lado da lesão. N2 - metástases nos linfonodos axilares fixados entre si, ou metástases clinicamente detectáveis nos linfonodos internos da glândula mamária do lado da lesão na ausência de metástases clinicamente detectáveis nos linfonodos axilares. N3 - metástases nos linfonodos subclávios com ou sem metástases nos linfonodos axilares ou metástases clinicamente detectáveis nos linfonodos internos da glândula mamária do lado da lesão na presença de metástases nos linfonodos axilares ou metástases nos linfonodos linfonodos supraclaviculares do lado da lesão com metástases (ou sem elas) nos linfonodos axilares ou internos da glândula mamária. - N3a - metástases em linfonodos subclávios. - N3b - metástases nos linfonodos internos da glândula mamária do lado da lesão. - N3c - metástases nos linfonodos supraclaviculares. 56. Classificação de metástases, formas clínicas de câncer de mama M - metástases à distância Mx - dados insuficientes para determinar metástases à distância. MO - sem sinais de metástases à distância. M1 - há metástases distantes. Formas clínicas de câncer de mama I. Nodal. II. Infiltrativo difuso: 1) edematoso-infiltrativo; 2) inflamatório (inflamatório): a) tipo mastite; b) Concha erisipelata. III. Câncer no ducto. XNUMX. câncer de Paget. Forma nodal. O mais comum entre outras formas de câncer de mama (75-80%). Nos estágios iniciais, o tumor geralmente não causa sensações subjetivas desagradáveis. A única queixa, via de regra, é a presença de uma formação tumoral densa indolor ou uma área de endurecimento em uma ou outra parte da glândula, mais frequentemente no quadrante superior externo. Durante o exame, são avaliadas 4 categorias de sinais: 1) condição da pele; 2) condição do mamilo e aréola; 3) características do selo palpável; 4) estado de linfonodos regionais. No exame, determina-se a simetria da localização e forma das glândulas mamárias, a condição da pele, aréola e mamilo. Mesmo com tumores pequenos (até 2 cm), o sintoma de "enrugamento" pode ser determinado. Com a localização central do tumor, mesmo com tamanhos pequenos, pode-se notar a retração do mamilo e seu desvio para o lado. Na palpação, você pode determinar o câncer "mínimo" - cerca de 1 cm, tudo depende da localização do tumor. Com sua localização superficial ou marginal, nos menores tamanhos, devido ao encurtamento dos ligamentos de Kupffer, aparece um sintoma de "enrugamento", ou retração da pele sobre o tumor. O nódulo à palpação é muitas vezes indolor, sem contornos claros, consistência densa, mobilidade limitada junto com o tecido glandular circundante. Inchaço e infiltração da pele - sintoma de "casca de limão", várias deformidades do tecido glandular, retração visível da pele sobre o tumor - sintoma de "umbilização", inchaço da aréola e achatamento do mamilo - sintoma de Krause, germinação e ulceração da pele, retração e fixação do mamilo etc. Há sinais de lesões metastáticas de linfonodos regionais: presença de linfonodos únicos densos, aumentados, indolores ou na forma de conglomerados. Na fase metastática, juntam-se sintomas de intoxicação tumoral: fraqueza, tonturas, perda de apetite, etc. Aparecem sintomas de danos a outros órgãos: tosse, falta de ar, dor na cavidade abdominal e nos ossos, o que requer um diagnóstico esclarecedor para para estabelecer o estágio da doença. Autor: Selezneva T.D.
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